Патогенез ортостатичної гіпотензії. Запаморочення при ортостатичній гіпотензії. Клініка, діагностика, лікування ортосатичної гіпотензії. Причини розвитку порушення

Ортостатична гіпотензія - різке падіння артеріального тиску (як правило, більш ніж на 20/10мм рт.ст.) при переході у вертикальне положення. Це не специфічне захворювання, а скоріше прояв порушеної з різних причин регуляції АТ.

Причини та механізм розвитку

У нормальних умовах при раптовому вставанні дія сили тяжкості викликає скупчення крові у венозних (ємнісних) судинах ніг та тулуба. Зумовлене цим транзиторне зменшення венозного повернення та СВ веде до зниження артеріального тиску. Барорецептори дуги аорти та каротидних синусів активують вегетативні рефлекси, що швидко нормалізують АТ і викликають короткочасну тахікардію. Ці зміни в першу чергу відображають підйом рівня катехоламінів у крові, пов'язаний із збудженням симпатичної нервової системи; в результаті підвищується тонус гладкої мускулатури судин, зростає ЧСС і скоротливість міокарда і, таким чином, збільшується серцевий викид (СВ). Звуження артеріальних та венозних судин опосередковане подібними механізмами.

Ритм серця прискорюється також через гальмування активності блукаючих нервів. При тривалому перебуванні в положенні стоячи секреція антидіуретичного гормону та активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи викликають потім затримку в організмі води та натрію та збільшення об'єму циркулюючої крові.

Якщо в результаті захворювання або медикаментозної терапії відбуваються порушення в аферентному, центральному або периферичному відділі рефлекторної дуги, то при зниженні скоротливості міокарда або судинної реактивності або гіповолемії або гормональних розладах ці гомеостатичні механізми можуть виявитися недостатніми для нормалізації АТ. Симптоми порушення мозкового кровообігу є первинним проявом зниженої тканинної перфузії, проте постуральні зміни АТ не можна вважати надійною ознакою недостатності кровопостачання мозку.

Найчастіша причина симптоматичної ортостатичної гіпотензії - гіповолемія, обумовлена ​​надмірним прийомом сечогінних засобів (наприклад, петлевих діуретиків типу фуросеміду, буметаніду, етакринової кислоти), і відносна гіповолемія або пов'язана з медикаментозним розширенням судин нітропреатіамі ангіотензин-перетворюючого ферменту. Етіологічним фактором може бути і гіповолемія, спричинена тривалим перебуванням у ліжку. Ортостатична гіпотензія буває також результатом дилатації судин у гарячковій фазі блискавичної триденної малярії.

Значну частоту ортостатичної гіпотензії у людей похилого віку пояснюють зниженням чутливості барорецепторів (поряд із зменшенням розтяжності артеріальних судин). Хоча є дані, що ортостатична гіпотензія зустрічається приблизно у 20% не піддавалися спеціальному відбору людей похилого віку, її поширеність у здорових осіб похилого віку, що живуть у себе вдома (тобто у звичайному соціальному середовищі), набагато нижче. Однак у мешканців будинків для людей похилого віку та аналогічних установ нерідко спостерігаються поєднання різних розладів, що ведуть до порушення серцево-судинного гомеостазу.

Часто причиною ортостатичної гіпотензії бувають лікарські засоби, що порушують вегетативні рефлекторні механізми, наприклад надлишкові дози антигіпертензивних препаратів (таких як метилдофа, клонідин, резерпін і гангліоблокатори), а також прийом великої кількості лікарських препаратів. Бета-блокатори рідко викликають ортостатичну гіпотензію, проте препарати, що блокують альфа-адренорецептори (типу празозину), можуть бути причиною цього стану, особливо на початку лікування ("ефект першої дози"). Застосування ліків, які здатні провокувати постуральну гіпотензію, слід починати з малих доз.

Важливим негативним ефектом деяких лікарських засобів є оборотне порушення вегетативних рефлексів та зниження артеріального тиску при переході у вертикальне положення. Таку дію мають багато ліків, що використовуються для лікування психічних розладів, наприклад, інгібітори моноаміноксидази (ізокарбоксазид, фенелзин, транілципромін), що застосовуються при депресивних станах; трициклічні антидепресанти (нортриптилін, амітриптилін, дезі-прамін, іміпрамін та протриптилін), тетрациклічні антидепресанти та фенотіазинові антипсихотичні препарати (хлорпромазин, промазин та тіоридазин). До інших засобів, здатних викликати ортостатичну гіпотензію, належать хінідин, L-дофа, барбітурати та алкоголь. Тяжку ортостатичну гіпотензію викликає і протипухлинний препарат вінкрістин у зв'язку з його нейротоксичністю.

Тяжка гостра або підгостра гіповолеміяможе викликати ортостатическую гіпотензію внаслідок зменшення СВ, незважаючи на збереження вегетативних рефлексів. Це буває при крововтраті, блювоті або проносах, надмірному потовиділенні, а також при осмотичному діурезі у зв'язку з цукровим діабетом, що не піддається лікуванню. При цих станах, якщо не проводиться адеватного відшкодування втрат рідини та/або електролітів, можливе зменшення об'єму циркулюючої крові, дегідратація організму та ортостатична гіпотензія. Гіпокаліємія порушує реактивність гладкої мускулатури судинних стінок і може обмежувати зростання загального периферичного опору у відповідь на вставання. До гіповолемічної ортостатичної гіпотензії може призвести гіпофункція надниркових залоз при аддісоновій хворобі у разі недостатнього надходження в організм натрію.

Неврологічні розлади з ураженням вегетативної нервової системипорушують цілісність симпатичної рефлекторної дуги, послаблюючи адренергічні реакцію вставання. Це нерідко спостерігається при діабетичній невропатії, амілоїдозі, порфірії, спинній сухотці, сирингомієлії, поперечному розриві спинного мозку, перніціозної анемії, алкогольній невропатії, синдромі Гійєна-Барре (постінфекційна поліневропатія) і синдромі Рагліна. Падіння АТ при вставанні може бути результатом хірургічної симпатектомії, порушень вазоспастичних реакцій та недостатності периферичних судин (особливо тяжкого варикозного розширення вен). За багатьох видів вторинної артеріальної гіпертензії, коли нормалізація АТ не досягається за допомогою звичайних гомеостатичних механізмів, перехід у вертикальне положення може спричинити ортостатичне падіння артеріального тиску; особливо різко це виражено у більшості хворих на феохромоцитому, а також спостерігається при первинному гіперальдостеронізмі. Парадоксально, але ці хворі страждають на ортостатичну гіпотензію, маючи в положенні лежачи підвищений артеріальний тиск. Призначення L-Дофу може посилити постуральну гіпотензію при хворобі Паркінсона.

Синдром Шая-Дрейджера та ідіопатична ортостатична гіпотензія- дві (ймовірно, споріднені) первинні невропатії, які зазвичай супроводжуються тяжкою ортостатичною гіпотензією. У хворих із синдромом Шая-Дрейджера рівень норадреналіну в плазмі при вставанні не підвищується; при ідіопатичній ортостатичній гіпотензії, мабуть, виснажено запаси норадреналіну в симпатичних нервових закінченнях. Для цих станів характерні широко поширені ураження симпатичної та парасимпатичної нервової системи, базальних гангліїв та трактів спинного мозку, що призводять не тільки до порушення констрикції артеріол та вен, але й до інших різноманітних проявів вегетативної дисфункції – до пригнічення потовиділення, атонії кишечника, сечового міхура. , імпотенції, зменшення слиновиділення та сльозовиділення, розширення зіниці та погіршення зорової акомодації. Внаслідок втрати як симпатичної, так і парасимпатичної регуляції серцево-судинної системи АТ у положенні лежачи може бути парадоксально підвищеним навіть при тяжкій ортостатичній гіпотензії.

Раптове виникнення постуральної гіпотензії має наводити на думку про недіагностований інфаркт міокарда або серцеву аритмію. До інших пов'язаних з хворобами серця причин постуральної гіпотензії (що відображає нездатність до збільшення СВ) відносяться важка кардіоміопатія, аортальний стеноз, констриктивний перикардит і серцева недостатність, що далеко зайшла.

ред. Н. Аліпов

"Ортостатична гіпотензія, причини розвитку" - стаття з розділу

Постуральна чи ортостатична гіпотензія – це короткочасне порушення артеріального тиску, що відбувається у момент зміни становища тіла. Ортостатична гіпотензія проявляється при різкому переведенні тіла з горизонтального у вертикальне положення. У цей момент різко падає артеріальний тиск, в середньому на 20 мм.рт.ст., що супроводжується раптовою слабкістю та запамороченням.

Постуральна гіпотензія – наслідок порушення роботи вегетативного відділу нервової системи. Особливість захворювання – це раптове падіння тиску лише за зміни положення тіла.

Ортостатична артеріальна гіпотензія проявляється лише при ортостазі, тобто при переведенні положення тіла у вертикальне. Характерною ознакою цього порушення є раптове погіршення самопочуття при різкому підйомі з ліжка. В особливо тяжких випадках симптоми ортостатичної артеріальної гіпотензії з'являються при різкому піднесенні з випорожнень після тривалого сидіння за столом.

На сьогоднішній день ортостатична гіпотензія вважається найбільш поширеним порушенням, що супроводжується зниженням артеріального тиску. З нездужанням через різке падіння тиску стикаються люди будь-яких вікових груп. Досить часто перші ознаки та симптоми ортостатичної гіпотензії проявляються у підлітковому віці. Зазвичай це супроводжується вегетативною дисфункцією нервової системи, тобто порушення регуляції нервових процесів, відповідальних за нормалізацію судинного тонусу, забезпечення серцевого ритму та дихання.

Недуга зазвичай триває недовго. Ортостатичний колапс швидко минає, тривалість нападу нудоти – від кількох секунд до кількох хвилин. Проте таке порушення дуже ускладнює життя пацієнта, тому потребує комплексного лікування. Ортостатична гіпотензія відноситься швидше до неврологічним, а не кардіологічним розладам, проте в деяких випадках може свідчити про серйозні порушення кровообігу, серцевої недостатності або ішемії.

Симптоми порушення

Симптоми ортостатичної гіпотензії обумовлені трьома факторами:

• порушенням транспорту кисню до серця та головного мозку;
• повільною реакцією серця у момент зміни положення тіла;
• зниженням тиску на 20 мм.рт.ст. і більше у момент переходу у вертикальне положення.

Ці чинники зумовлюють загальне нездужання, які у цей момент. Ортостатична гіпотензія характеризується раптовим запамороченням. Людина може потемніти в очах, з'являється слабкість і шум у вухах. З'являється сплутаність свідомості та дезорієнтація, у важких випадках може розвинутись непритомність. Багато хворих скаржаться на відчуття пульсації крові у вухах та дискомфорт у грудній клітці. Це зумовлено запізнювальною реакцією серця зміну циркуляції крові.

При сильному зниженні тиску при різкому вставанні у людини можуть ослабнути ноги, що призводить до втрати опори та падіння. Незважаючи на лякаючі симптоми, такі симптоми тривають зовсім недовго. Достатньо повернутися у вихідне положення, щоб нездужання пройшло через кілька секунд.

Причини розвитку порушення

Запаморочення викликає різке зменшення притоку крові до мозку

Досить часто визначити причини ортостатичної гіпотензії неможливо. Це порушення пов'язане зі зниженням об'єму циркулюючої крові у момент зміни положення тіла. В результаті зменшується приплив крові до серця. У відповідь на це реагують особливі рецептори, розташовані в серці та шийній артерії, які підвищують частоту серцебиття. Через раптову зміну частоти серцевих скорочень та тонусу судин і з'являються симптоми ортостатичної гіпотензії.

Сама собою така реакція організму бракує побоювань, оскільки пояснюється фізіологією людини. Зміна циркуляції крові при різкій зміні положення тіла – це абсолютно нормальна реакція. Проте уповільнена реакція барорецепторів на зниження об'єму крові, що притікає до серця, свідчить про порушення у роботі вегетативної нервової системи.

Таким чином, головна причина ортостатичної гіпотензії – це неврологічні порушення, відомі як вегетосудинна або нейроциркуляторна дистонія. Інші причини розвитку порушення можна розділити дві групи – постійні чинники, чи хронічні патології, провокують зниження тиску, і короткочасні чинники.

До постійних факторів відносять:

• хвороби нервової системи;
• цукровий діабет;
• гіпотиреоз та інші ендокринні розлади;
• хвороби серця.

Крім ВСД, спровокувати ортостатичну гіпотензію може хвороба Паркінсона, амілоїдоз, стареча деменція. Ортостатична гіпотензія у молодому віці часто обумовлена ​​вегетативними розладами, у літньому – тяжкими захворюваннями нервової системи та старечою деменцією. Це пояснюється тим, що первинні прояви ВСД відзначаються у підлітковому віці через стрімке дорослішання організму та зміну гормонального фону, що підвищує навантаження на нервову систему. Внаслідок цього вегетативна нервова система просто не справляється зі своїми функціями, тому періодично відбувається зміна артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, порушення дихання.

При цукровому діабеті часто спостерігається ушкодження нервових волокон. Це призводить до порушення провідності нервових імпульсів, що регулюють судинний тонус. Порушенням артеріального тиску також спостерігається за гіпофункції щитовидної залози.

Ще одна причина ортостатичної гіпотензії – це порушення роботи міокарда. Хронічна серцева недостатність, аритмія, брадикардія порушують нормальне функціонування механізмів, які нормалізують циркуляцію при зміні положення тіла. Результатом стає короткочасне нездужання в ортостазі. Ортостатична гіпотензія також може спостерігатись після перенесеного інфаркту міокарда.

Короткочасні фактори, що провокують зниження тиску при зміні положення тіла:

• зневоднення;
• прийом деяких груп препаратів;
• приймання їжі;
• тривале дотримання постільного режиму;
• спекотний клімат.

При зневодненні порушується циркуляція крові. Це призводить до зниження тиску в ортостазі. Ортостатична гіпотензія також може спостерігатися за високої температури повітря. Через підвищене потовиділення організм втрачає воду, порушується тонус судин та циркуляція крові, тому різкі рухи можуть супроводжуватися зниженням тиску.

Нестача рідини в організмі може призвести до короткочасного запаморочення

Досить часто густий обід провокує падіння тиску. Зазвичай з таким явищем стикаються люди похилого віку, які після їди воліють трохи відпочити в ліжку. Різке вставання супроводжується короткочасним нездужанням через зниження тиску.

При тривалому знаходженні в ліжку, наприклад, у разі тяжкої хвороби або реабілітації після операції, спочатку спостерігатиметься ортостатична гіпотензія. Це пояснюється загальною слабкістю та зміною судинного тонусу. У більшості випадків таке порушення не потребує лікування, симптоми гіпотонії в ортостазі проходять у міру відновлення організму.

Деякі лікарські засоби провокують ортостатичну гіпотензію під час прийому. Зниження тиску може спостерігатися при тривалій терапії антидепресантами, транквілізаторами, препаратами, які знижують тонус м'язів та судин. Зниження тиску відбувається на фоні прийому сечогінних засобів. Чоловіки можуть зіткнутися з ортостатичною гіпотензією як побічним ефектом від прийому ліків, що впливають на потенцію. Більш того, такий побічний ефект заявлений практично у всіх препаратів, які застосовуються в терапії еректильної дисфункції.

Найчастіше медикаментозна ортостатична гіпотензія спостерігається у гіпертоніків. Таблетки для зниження тиску потребують дотримання правил прийому та правильно підібраного дозування. Неадекватна терапія гіпертонії може призводити до короткочасних знижень артеріального тиску, у тому числі і за зміни положення тіла.

Гіпотензія, спричинена дією таких факторів, найчастіше відбувається самостійно, після ліквідації причини її розвитку. Достатньо припинити прийом препаратів, дотримуватись дієти або нормалізувати питний режим, щоб позбутися порушення.

Якщо у молодому віці причина ортостатичної гіпотензії криється у вегетативних порушеннях, у літньому вона супроводжує серйозніші хвороби

Види ортостатичної гіпотензії

Через розвиток, виділяють кілька видів порушення:

• синдром Шая-Дрейджера;
• ідіопатична гіпотензія;
• медикаментозна ортостатична гіпотензія;
• гіповолемія.

Синдром Шая-Дрейджера характеризується порушенням вироблення норадреналіну. Під дією цього гормону відбувається підвищення тонусу судин та підвищення тиску. Внаслідок його нестачі організм не може адекватно реагувати на зміну циркуляції крові при зміні положення тіла, що призводить до появи симптомів низького тиску.

Ідіопатична ортостатична гіпотензія – це форма захворювання, за якої неможливо виявити причини порушення циркуляції крові та зниження артеріального тиску.

Медикаментозною ортостатичною гіпотензією називається зниження тонусу судин на фоні тривалої терапії діуретиками, антидепресантами, міорелаксантами чи ліками від гіпертонії.

Гіповолемія – це зниження об'єму крові, що циркулює в організмі. Така патологія може бути спровокована суттєвою крововтратою, порушенням роботи надниркових залоз, зневодненням. З порушенням нерідко стикаються хворі на цукровий діабет.

Окремо виділяють ортостатичну гіпотензію неврологічної природи. За статистикою, з такою формою захворювання стикається більше половини пацієнтів із зниженням артеріального тиску. При цьому відзначаються вегетативні порушення нервової системи, зумовлені дефіцитом вітамінів групи В, амілоїдозом, нейроциркуляторною дистонією та іншими патологічними станами.

Ортостатична гіпотензія МКХ-10 позначається I95.1. Нейрогенная ортостатична гіпотензія, викликана синдромом порушення вироблення адреналіну, в МКБ-10 позначається як G23.8. Слід зазначити, що це захворювання стосується рідкісних хвороб. Досить часто ортостатична гіпотензія виступає частиною симптомокомплексу нейроциркуляторною дистонією, яка в міжнародній класифікації хвороб (МКЛ) позначається G90.

Діагностика

Для підтвердження діагнозу необхідно спочатку проконсультуватись із терапевтом. Лікар збере анамнез, проаналізує скарги пацієнта, проведе фізикальний огляд.

Обов'язково ставляться питання про всі препарати, які приймає пацієнт. Нерідко раптовий розвиток ортостатичної гіпотензії пов'язують із початком прийому нових ліків для лікування іншої патології.

Обов'язково проводиться вимірювання тиску. При цьому спочатку роблять вимірювання у положенні лежачи, а потім у сидячому положенні. Різке падіння тиску на понад 20 мм.рт.ст. є основою припущення ортостатичної гіпотензії.

Після первинного огляду лікар направить на такі обстеження:

• загальний та біохімічний аналіз крові;
• аналіз крові на вміст гормонів;
• обстеження серцевої діяльності;
• ортостатичні проби;
• ЕКГ та ЕхоКГ.

Обов'язково необхідна консультація невролога та вагусні проби. Це обстеження дозволяє виявити зв'язок порушення роботи вегетативної нервової системи у відповідь зміну серцевої діяльності.

Важлива частина діагностики – це ортостатичні проби. Цей метод дозволяє визначити реакцію серцево-судинної системи на різкі зміни становища тіла. Зазвичай ортостатична проба проводиться на спеціальній платформі, що обертається.

Види ортостатичних проб

Можливі ризики

Ортостатична гіпотензія може стати причиною непритомності. Це найпоширеніше ускладнення різкого падіння тиску. При цьому існує ризик розвитку глибокого непритомності, що супроводжується судомним нападом.

Поганість при вставанні може стати причиною раптової втрати опори та падіння. Це призводить до травм і особливо небезпечно для пацієнтів похилого віку.

У важких випадках розвивається гіпоксія головного мозку. Таке ускладнення спричиняє розвиток неврологічних порушень. У літньому віці ортостатична гіпотензія збільшує ризик розвитку старечої деменції через порушення кровопостачання мозку.

Найнебезпечніше ускладнення – це інсульт головного мозку.

Принцип лікування

При ортостатичній гіпотензії лікування залежить від форми порушення. Якщо порушення спровоковане дією тимчасових факторів, пацієнту необхідно:

• займатися легкою гімнастикою;
• правильно харчуватися;
• збільшити споживання солі;
• переглянути список медикаментів, що приймаються.

Насамперед слід замінити всі ліки, які провокують падіння тиску. Для цього обов'язково потрібна консультація лікаря. Для усунення гіпотензії хворому потрібна гімнастика. Основні вправи полягають у повільних присіданнях з подальшим поверненням у вертикальне положення. Такі вправи є тренуванням для серцево-судинної системи та дозволяють відновити швидкість реакції серця на зміну положення тіла.

Якщо порушення спровоковане зневодненням, необхідно збільшити споживання солі та дотримуватись питного режиму. Рекомендується також відмовитись від важкої їжі.

Якщо захворювання спровоковане іншими патологіями, тільки лікар може сказати, як лікувати гіпотонію та ортостатичну гіпотензію. Насамперед необхідне комплексне обстеження та лікування патології, що спричинила порушення тиску. Для коригування неадекватної реакції організму зміну становища тіла застосовують:

• ліки для нормалізації діяльності вегетативної нервової системи (адаптогени);
• препарати підвищення судинного тонусу;
• ліки, що перешкоджають вимиванню натрію з організму

Обов'язково призначається дієта. Необхідно вживати більше цитрусів, свіжих фруктів та овочів, оскільки вони мають тонізуючу дію. Хворим рекомендований зелений чай. При зниженні тиску можна пити каву та міцний чорний чай.

Профілактика розвитку захворювання зводиться до уважного ставлення до власного здоров'я. Будь-які хронічні захворювання мають бути під контролем. Слід уникати стресів, які послаблюють нервову систему. Необхідно правильно харчуватися, дотримуватись питного режиму. Відмінною профілактикою стане спорт, регулярні прогулянки на свіжому повітрі.

Артеріальна гіпотензія – рівень АТ нижче 100/60 мм рт.ст. у пацієнтів віком 25 років або молодших, а у людей старше 30 років – нижче 105/65 мм рт.ст. при випадкових вимірах методом Н.С. Короткова [критерії діагностики артеріальної гіпотензії були узгоджені на Всесоюзній науковій конференції у Вільнюсі (1966)]. Артеріальна гіпотензія може позначатися самопочутті і бути варіантом норми, тобто. фізіологічним станом. Тим не менш, для частини пацієнтів з артеріальною гіпотензією властиві певні клінічні симптоми, низька якість життя. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень (інфаркту міокарда, інсульту, деменції) та смерті у цих хворих загалом дещо збільшений, особливо у людей похилого віку або при супутніх хворобах ССС. Цей стан розглядають як хворобу (патологічна артеріальна гіпотензія).

Частота стійкої гіпотензії серед дорослих становить не менше 1%. Транзиторні форми гіпотензії зустрічають набагато частіше.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Вирізняють такі види гіпотоній.

Фізіологічна гіпотензія.

Патологічна артеріальна гіпотензія, що поділяється на:

Есенційну (первинну), стійку і виражену форму якої в нашій країні іноді називають гіпотонічною хворобою.

Симптоматичну артеріальну гіпотензію (вторинну), що спостерігається при дії ряду ЛЗ, а також при різних патологічних станах: інфекційних та пухлинних захворюваннях, кахексії, анемії (особливо при перніціозній), ХСН (пізні стадії), амілоїдозі, ендокринопатіях (гіпоти .), захворюваннях автономної нервової системи, синдромі хронічної втоми.

За тривалістю артеріальну гіпотензію поділяють такі види.

Стійка артеріальна гіпотензія.

Транзиторна артеріальна гіпотензія, яка залежно від провокуючого фактора поділяється на:

Ортостатичну чи постуральну гіпотензію;

постпрандіальну гіпотензію (після прийому їжі);

Гіпотензію напруги (при фізичному навантаженні) та гіпотензію при психоемоційному навантаженні;

Надмірне зниження артеріального тиску вночі, уві сні;

Нейрогенні непритомності.

Тяжкі, але нетривалі напади гіпотензії зазвичай супроводжуються короткочасною втратою свідомості та м'язового тонусу (пози) - непритомністю.

5.1. ТРАНЗИТОРНІ АРТЕРІАЛЬНІ ГІПОТЕНЗІЇ

ДІАГНОСТИКА

Для розпізнавання та детальної характеристики артеріальної гіпотензії недостатньо мати дані випадкових вимірювань АТ. Набагато корисніше в цих випадках провести тривале моніторування АТ із зіставленням його рівня з часом прийому ліків, специфічної активності пацієнта (ортостаз, психоемоційне, фізичне та харчове навантаження) або спокою (сну). Іноді потрібне виконання відповідних провокаційних тестів, без яких важко зареєструвати транзиторну гіпотензію.

Артеріальна гіпотензія може бути симптомом, що має ключове значення у розпізнаванні важких та відповідальних діагнозів, наприклад надниркової недостатності, амілоїдозу, злоякісних нейрогенних непритомності тощо. Дуже важлива і розшифровка причин транзиторної гіпотензії, особливо при непритомності (тому вони розглядаються в цьому розділі окремо).

Діагностика у пацієнтів з передбачуваною гіпотензією має бути націлена на її ідентифікацію, встановлення її фізіологічного або патологічного характеру, а також на виключення або підтвердження симптоматичного генезу.

Скарги, збирання анамнезу та об'єктивне обстеження дозволяють запідозрити анемію, кахексію, серцеву недостатність, гіпотиреоз, інфекційні захворювання та за необхідності верифікувати їх за допомогою загальноприйнятих методів.

Про амілоїдоз можна подумати на підставі системного характеру хвороби з інфільтративним ураженням серця, печінки, селезінки, нирок, язика, залученням вегетативної та периферичної нервової системи, синдромом мальабсорбції (при первинному амілоїдозі) або нейропатії у поєднанні з ураженням серця або сімей амілоїдозі). Для підтвердження цього діагнозу необхідно виявити моноклональні імуноглобуліни в крові та сечі, визначення амілоїду у біоптатах тканин (жирової тканини, слизових оболонок).

Розпізнавання надниркової недостатності лише на підставі клінічних симптомів – дуже непросте завдання, особливо за відсутності меланодермії. Тому необхідне визначення концентрації у крові та екскреції із сечею натрію, калію, а також відповідних гормонів.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

ОРТОСТАТИЧНА ГІПОТЕНЗІЯ

Ортостатична гіпотензія – зниження систолічного АТ на 20 мм рт.ст., а діастолічного АТ на 10 мм рт.ст. або більше протягом декількох хвилин після переходу пацієнта з горизонтального до вертикального положення. Це типова, часта (особливо у людей похилого віку, які страждають на цукровий діабет і первинну артеріальну гіпертензію та гіпотензію, ураження нервової системи) і найчастіше прогностично несприятлива форма транзиторної артеріальної гіпотензії. Зазвичай вона супроводжується слабкістю, запамороченням, нестійкістю тіла (внаслідок якої хворий може впасти), порушення зору або серцебиття. Іноді розвиваються гіпервентиляція, панічна атака і непритомність.

ПОСТПРАНДІАЛЬНА ГІПОТЕНЗІЯ

Цю форму артеріальної гіпотензії іноді виявляють практично у здорових людей, переважно у літніх. При цукровому діабеті, артеріальній гіпертензії та гіпотензії, при деяких хворобах нервової системи її спостерігають часто. Постпрандіальну гіпотензію діагностують, якщо є один із трьох критеріїв:

Зниження систолічного артеріального тиску не менше ніж на 20 мм рт.ст. протягом 2 годин після їди;

В результаті прийому їжі систолічний артеріальний тиск стає нижче 90 мм рт.ст., якщо початково воно було вище 100 мм рт.ст.;

Пов'язане з їжею зниження систолічного АТ не перевищує 20 мм рт.ст. або його рівень залишається вищим за 90 мм рт. ст., але розвиваються клінічні ознаки гіпотонії.

Пострандіальне зниження артеріального тиску, іноді навіть значно виражене, у здорових людей може не супроводжуватися клінічними симптомами. За наявності супутніх захворювань, особливо цереброваскулярної патології, ця форма гіпотензії часто призводить до розвитку слабкості, нудоти, запаморочень, іноді навіть порушень зору та мови, інших осередкових неврологічних розладів, розладів свідомості (непритомності) після їди.

АРТЕРІАЛЬНА ГІПОТЕНЗІЯ, ВИКЛИКАНА ФІЗИЧНИМИ ТА ПСИХОЕМОЦІОНАЛЬНИМИ НАВАНТАЖЕННЯМИ

Зазвичай у відповідь на динамічні та статичні фізичні навантаження, на напружену інтелектуальну діяльність, на сильні емоції у здорових людей частота ритму серця та рівень АТ наростають із швидким поверненням до норми у відновлювальному періоді. У спортсменів, а також у пацієнтів з патологією кровообігу (включаючи артеріальну гіпертензію та гіпотензію), цукровим діабетом, хворобами автономної нервової системи дещо частіше в момент стресу АТ зростає незначно або навіть знижується. Іноді артеріальна гіпотензія розвивається у відновлювальному періоді. Гіпотензія, що виникає на тлі стресу, може супроводжуватися слабкістю, запамороченням, потемнінням у власних очах, відчуттям "ватних ніг".

Надлишкове зниження артеріального тиску вночі

У більшості здорових людей АТ у нічний час знижено на 10-20%. Зустрічають надмірне (понад 20%) зниження середнього рівня АТ вночі проти днем. Часто це пов'язано з необережною лікарською терапією, в інших випадках причина пов'язана з різними ендогенними розладами нейрогуморальної регуляції. Надмірне зниження артеріального тиску вночі створює, особливо у людей похилого віку, небезпека розвитку вночі транзиторних ішемічних атак, ішемічних інфарктів мозку, ішемії серця, зорового нерва внаслідок гіпоперфузії органів. Для хворих з надмірним зниженням АТ уві сні при пробудженні зазвичай виникають нездужання та надлишковий підйом АТ.

ЛІКУВАННЯ

Лікування аналогічне до терапії есенціальної артеріальної гіпотензії.

5.2. ЕСЕНЦІЙНА АРТЕРІАЛЬНА ГІПОТЕНЗІЯ

Есенціальна (первинна) артеріальна гіпотензія - захворювання, що проявляється стійкою гіпотензією, що супроводжується характерною клінічною картиною.

ФАКТОРИ РИЗИКУ

Захворювання найчастіше проявляється у молодих жінок. Характерні сімейна схильність, астенічна конституція, дисплазії сполучної тканини (зокрема пролапс мітрального клапана), низька маса тіла. Особливості професії можуть збільшувати ймовірність захворювання: особливо високу частоту артеріальної гіпотензії спостерігають у клерків, бухгалтерів, банківських службовців.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез есенціальної гіпотензії вивчений недостатньо. Переважає уявлення про те, що це захворювання спричинене своєрідними порушеннями нейрогуморальної регуляції кровообігу.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічна симптоматика есенціальної гіпотензії різноманітна.

Майже у всіх хворих відзначають підвищену стомлюваність, головний біль та запаморочення. Послабити ці симптоми зазвичай вдається, підвищивши рівень артеріального тиску.

Менш ніж у половині випадків спостерігають розлади сну, галас, хиткість ходи, ослаблення пам'яті, складнощі у засвоєнні інформації. Нерідко пацієнти погано переносять перебування на висоті, поїздки в транспорті, рух по ескалатору, задуху та спеку.

Хворі нерідко скаржаться на нездужання нейропсихічного характеру, описують симптоми, властиві тривожності та депресії. Типові скарги, пов'язані з порушеннями функції вегетативної нервової системи: невмотивоване почуття жару або холоду, оніміння кінцівок, порушення терморегуляції та потовиділення, парестезії; еректильну дисфункцію відзначають приблизно у третини чоловіків. Виражену ортостатическую недостатність, непритомність, і навіть напади, які мають характер панічних атак, спостерігають у половини пацієнтів, постпрандиальную гіпотензію - приблизно в третини їх.

Хворі можуть пред'являти скарги на кардіалгії, серцебиття, задишку, які зазвичай виникають при хвилюванні, після перевтоми. Однак при фізичному обстеженні з боку ССЗ порушень зазвичай не виявляють. ЕКГ здебільшого немає істотних відхилень, можуть реєструватися доброякісні порушення ритму. При УЗД можна відзначити зменшення розмірів серця, аорти та її гілок, товщини частини (що складається з інтими та середнього шару) стінки артерій. Під час огляду очного дна знаходять гіпотонічну ангіопатію сітківки.

АТ, як правило, схильний до виражених коливань: на тлі знижених показників можуть спостерігатися його значні підйоми.

Перебіг первинної артеріальної гіпотензії зазвичай хвилеподібний. Загострення пов'язані із зміною метеорологічних умов, ритмом життя – інтенсивністю навантажень. Нерідко первинна артеріальна гіпотензія з віком проходить, поступаючись місцем артеріальної гіпертензії, що супроводжується поганою суб'єктивною переносимістю навіть помірного підвищення артеріального тиску. Прогноз зазвичай сприятливий. Побоювання повинні викликати прогресуючий перебіг захворювання, повторні непритомності, високий ризик серцево-судинних ускладнень у зв'язку з супутніми факторами ризику, похилого віку хворих.

ЛІКУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПОТЕНЗІЇ

Насамперед необхідно виключити або обмежити гіпотензивну дію ліків. При симптоматичній артеріальній гіпотензії терапія має бути спрямована головним чином на лікування основного захворювання, яке викликало її, якщо це можливо. Лікування хворих з первинною гіпотензією зазвичай слід починати з використання нелікарських методів.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ

Режим навантажень має бути щадним. Хворим забезпечують достатній відпочинок (у тому числі і денний), у ліжку вони повинні перебувати з піднятим узголів'ям (це супроводжується активацією системи ренін-ангіотензин-альдостерон). У той самий час їм шкідливо довго залишатися у положенні лежачи, оскільки гіподинамія лише посилює ортостатическую недостатність. Показано лікувальну фізкультуру (ЛФК), ортостатичні тренування, при задовільному стані - плавання.

Хворий з вираженою ортостатичною гіпотензією має бути навчений вставання та перебування у вертикальному положенні зі схрещеними ногами та напругою при цьому мускулатури ніг, черевного преса. Важливим є правильний вибір крісла: воно має бути досить низьким (коліни наближені до грудей). Доцільно носити еластичні колготки, пояси тощо.

Хворим із постпрандіальною гіпотензією рекомендують часте харчування невеликими порціями для запобігання постпрандіальним реакціям. Водночас гаряча, низькокалорійна або багата на легкозасвоювані вуглеводи їжа може провокувати гіпотензію. Радять збільшити вживання кухонної солі (до 10-20 г на добу) та рідини (до 2-2,5 л). Пристрасть хворих до чаю та кави не обмежують. Рекомендують не вживати алкоголю.

МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ

Препарат вибору при есенціальній гіпотензії - мідодрін - β 1 -адреноміметик (краплі або таблетки в початковій дозі 5 мг на добу зі збільшенням при необхідності дози до 15 мг на добу на 2 прийоми - вранці та вдень). Препарат збільшує венозне повернення до серця, підвищує рівень і систолічного, і діастолічного артеріального тиску, не впливаючи значно на ЧСС, покращує самопочуття, ортостатичну стійкість, переносимість фізичних та харчових навантажень та рідко викликає побічні ефекти.

При есенціальній гіпотензії також можуть використовуватися інші адреноміметики: фенілефрин, ефедрин, кофеїн, який є блокатором аденозинових рецепторів та психомоторним стимулятором.

Гормональний мінералкортикоїдний засіб флудрокортизон забезпечує деяке підвищення АТ за рахунок збільшення ОЦК за допомогою затримки натрію та води, проте при тривалому застосуванні зазвичай проявляються численні побічні ефекти. У деяких випадках можна використовувати здатність нестероїдних протизапальних засобів затримувати в організмі натрій і воду.

5.3. Непритомність

Непритомністю (синкопe, синкопальний стан) називають короткочасну, самостійно проходить втрату свідомості та пози (м'язового тонусу).

Приблизно кожна третя-четверта доросла людина перенесла протягом свого життя щонайменше одну або кілька непритомностей.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Список патологічних станів, що викликають непритомність, досить великий. Їх можна поділити на такі групи:

Нейрогенні серцево-судинні непритомності (включаючи ортостатичні, "ситуаційні" та синдром каротидного синуса);

Порушення кровопостачання головного мозку, спричинені минущою обструкцією в порожнині серця, магістральних та живильних мозок артеріях (пороки клапанів серця, гіпертрофічна кардіоміопатія, внутрішньосерцева пухлина або тромб, розшарування аорти, тампонада серця, виражена легенева гіпертензія, в тому числі , синдром підключичного обкрадання);

Порушення ритму та провідності серця.

Як правило, в основі непритомності лежать виражена транзиторна гіпотензія і пов'язана з нею гіпоперфузія мозку, які тривають як мінімум кілька секунд. Втрата свідомості при гіпоглікемії, істерії, гіпервентиляції, гіпоксії, мігрені, епілепсії обумовлена ​​іншими механізмами та називається псевдосинкопе.

ДІАГНОСТИКА ТА ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Доки причина синкопe не розпізнана і тим більше, поки непритомність не пройшла, а також якщо непритомність часто відновлюються, клінічна ситуація повинна розглядатися як дуже серйозна і відповідальна.

Найважливіше клінічне завдання за наявності у хворого непритомності - встановлення їх причини, оскільки, не з'ясувавши характер основного захворювання, оцінити прогноз неможливо. Загалом при непритомності, пов'язаних з органічними захворюваннями серця та судин, прогноз значно гірший (вмирають близько 20-30% пацієнтів на рік), ніж при синкопе іншого походження.

Оскільки існує безліч потенційних причин непритомності, проводять такі діагностичні заходи.

Ретельне фізичне обстеження, вимірювання АТ у горизонтальному та вертикальному положенні та реєстрація ЕКГ. Якщо при цьому вдається запідозрити певну причину непритомності, можлива і цілеспрямована інструментальна діагностика з метою верифікації.

Якщо причина не ясна, то необхідно виконання ЕхоКГ, добового моніторування ЕКГ та ЕКГ в умовах фізичного навантаження з метою виявлення основних органічних уражень серця, що важливо для оцінки прогнозу.

За відсутності певної діагностичної версії виконують спеціальні дослідження: візуалізацію сонних артерій та мозку, електрофізіологічне дослідження серця, електроенцефалографію (ЕЕГ).

Навіть під час виконання такої великої діагностичної програми генез непритомності вдається розпізнати лише у половині випадків. У неясних випадках слід підозрювати нейрогенний характер непритомності.

НЕЙРОГЕННІ непритомність

Нейрогенными називають непритомність, основу яких лежать раптові минущі розлади кровообігу, викликані порушенням нейрогенної регуляції і які призводять до гострої артеріальної гіпотензії рахунок ослаблення судинного тонусу і/або уповільнення серцевого ритму.

Патогенез

З якої причини, в якій ланці ланцюга вегетативної регуляції кровообігу відбуваються порушення, що викликають непритомність, невідомо. Певні аферентні стимули можуть запускати нейрогенні непритомності (типовий приклад - синдром каротидного синуса - особлива форма нейрогенних непритомності, при якій подразнення барорецепторів в зоні сонного синуса, наприклад тугим комірцем сорочки, викликає непритомність). Можлива роль походження нейрогенних непритомностей порушень центральної вегетативної регуляції чи його аферентного ланки. Розвитку непритомності безпосередньо передує підвищення тонусу симпатичної нервової системи, яке змінюється паралітичним ослабленням та посиленням парасимпатичного впливу, адресованого до серця та/або судин, що виражається в брадикардії та/або вазодилатації та служить гемодинамічною основою гіпотонії та непритомності.

Класифікація

Залежно від особливостей дефекту кровообігу, що викликає нейрогенні непритомності, виділяють:

Кардіоінгібіторні непритомності (65% випадків);

Вазодепресорні непритомності.

Клінічні картина і принципи діагностики

Нейрогенні непритомності частіше виявляються в молодому та середньому віці, хоча вони можливі і у дітей, і у старих. Поза нападом пацієнт може не відчувати неприємних відчуттів, або у нього можуть бути неспецифічні симптоми вегетосудинної дистонії, погана переносимість ортостатичних навантажень, фізичних та психічних стресів. Іноді самопочуття погіршується після рясної їжі. Клінічна картина нейрогенного непритомності стереотипна і зводиться до втрати свідомості, пози, іноді травматизацією у зв'язку з падінням.

Розвитку гіпотензії при кардіоінгібіторних непритомності може передувати синусова брадикардія, АВ-блокада, зупинка синусового вузла або асистолія. У разі вазодепресорних непритомностей брадикардія відсутня, але АТ знижується через паралітичну втрату тонусу артеріол.

Труднощі встановлення причин нейрогенних непритомностей значною мірою пов'язані з відсутністю та ефемерністю опорних діагностичних ознак поза непритомними станами, тому з діагностичною метою вдаються до провокації нейрогенних непритомностей. Ключем до розпізнавання злоякісних нейрогенних непритомностей служить тест із пасивним ортостазом.

Тест заснований на тому, що при переміщенні людини з горизонтального положення до вертикального під дією гравітації частина циркулюючої крові накопичується у венах нижніх кінцівок, що призводить до зменшення венозного повернення до серця і, отже, серцевого викиду. Однак у нормі ці зміни виражені незначно завдяки включенню регуляторних (коменсаторних) механізмів. Головний їх - активація симпатичної нервової системи, що викликає приріст ЧСС, збільшення ударного обсягу, підвищення загального периферичного судинного опору. Перераховані вище зміни забезпечують підтримку достатнього хвилинного об'єму кровообігу. Неспроможність розглянутих регуляторних механізмів, що виявляється у тесті з пасивним ортостазом, призводить до зниження судинного тонусу та/або ЧСС, критичного зменшення хвилинного об'єму кровообігу та розвитку непритомності.

Методика виконання тесту з пасивним ортостазом:

Хворий лежить на поверхні спеціального поворотного столу під кутом 60-70 ° по відношенню до горизонтальної площини, ступні спираються на підніжку (виключають активну участь мускулатури гомілок у утриманні ортостатичного положення та стимуляція повернення венозної крові до серця);

Тривалість тесту - 20-45 хв (короткочасне спостереження дає хибнонегативні результати);

Проводять моніторинг ЕКГ, АТ вимірюють неінвазивним методом з мінімальними інтервалами або безперервно (пальцева плетизмографія).

Підходи до лікуванню нейрогенних непритомність

Багато хворих з доброякісними нейрогенними непритомністю потребують не активного лікування, а лише рекомендацій. Їм необхідно уникати тривалого ортостатичного становища, перебування в задушливих приміщеннях, впливу будь-яких інших факторів, що провокують у них непритомність (включаючи рясну їжу та голодування). При появі провісників непритомності корисно якнайшвидше зайняти безпечне положення, лягти або сісти. Крім того, пацієнтам, які страждають на непритомність, слід додавати в їжу сіль і пити багато рідини. Важливим є повноцінний сон, відпочинок.

Останнім часом розвивається новий напрямок нелікарського лікування хворих, які страждають на нейрогенні непритомності, - спеціальні ортостатичні тренування.

В даний час немає переконливих доказів ефективності лікарської терапії нейрогенних непритомності.

Застосування ЕКС виправдане не у всіх хворих з нейрогенними непритомністю, а лише у пацієнтів з певним типом злоякісних кардіоінгібіторних непритомностей (з паузами в роботі серця тривалістю більше 3 с, викликаних зупинкою синусового вузла та/або АВ-блокадою).

5.4. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНА ДИСТОНІЯ

Нейроциркуляторна дистонія (нейроциркуляторна астенія, вегето-судинна дистонія) - хронічне захворювання, що відноситься до групи структурно-функціональних захворювань і проявляється численними серцево-судинними, респіраторними та вегетативними розладами, астенізацією та поганою переносимістю. Захворювання тече хвилеподібно, з періодами рецидивів та ремісій, проте має сприятливий прогноз, оскільки при ньому не розвиваються застійна серцева недостатність та небезпечні для життя порушення ритму серця.

У досить великій частині випадків нейроциркуляторна дистонія є лише синдромом:

При дифузному токсичному зобі (нейроциркуляторна дистонія – обов'язкова ознака хвороби);

При захворюваннях шлунково-кишкового тракту (хронічному ентериті, хронічному панкреатиті, виразковій хворобі);

При захворюваннях ЦНС (арахноенцефаліті, травмах черепа, ураження діенцефальної області та ін);

При невротичних розладах (астенічних, істеричних, тривожно-фобічних, іпохондричних), дистимії, циклотімії, маніакально-депресивному психозі, деяких варіантах шизофренії, тривожно-фобічних синдромах.

ПОШИРЕНІСТЬ

Дані про частоту нейроциркуляторної дистонії суперечливі. У медичній практиці захворювання діагностують у третини осіб, які обстежені з приводу серцево-судинної скарги. Найчастіше хворіють жінки молодого та зрілого віку.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Нейроциркуляторна дистонія – поліетиологічне захворювання. Серед етіологічних чинників виділяють схильності та викликають, причому їхнє розмежування досить складно і може бути лише умовним. Найбільше значення серед факторів мають спадково-конституційні особливості організму, а також особливості особистості, періоди гормональної перебудови (дизоваріальні розлади, аборт, вагітність, клімактеричний період). Викликаючі фактори - психогенні (хронічні нервово-емоційні стреси, несприятливі соціально-економічні умови), фізичні та хімічні впливи (перевтома, гіперінсоляція, іонізуюча радіація, хронічні інтоксикації), інфекції (хронічний тонзиліт, хронічна інфекція верхніх дихальних шляхів. ). Безпосередньою причиною загострення хвороби в одного хворого можуть бути різноманітні фактори.

Взаємодія зовнішніх та внутрішніх впливів призводить до порушення складної нейро-гормонально-метаболічної регуляції ССС. Провідною ланкою стає, мабуть, поразка гіпоталамічних структур, котрі здійснюють координаторно-інтегративну роль. Порушення регуляції проявляються насамперед у вигляді дисфункції симпатико-адреналової та холінергічної системи та зміни чутливості периферичних рецепторів, коли на звичайну секрецію катехоламінів відзначається гіперактивна відповідь. Також порушуються функції гістамін-серотонінової та калікреїн-кінінової систем, водно-електролітний обмін. Порушуються процеси мікроциркуляції в тканинах, що призводить до їхньої гіпоксії, через що енергозабезпечення швидко переключається на анаеробний шлях. У тканинах, у тому числі і в міокарді, активізуються так звані "тканинні" гормони (гістамін, серотонін, катехоламіни та ін), що призводить до розладу метаболізму та розвитку дистрофічних процесів (у тому числі до міокардіодистрофії). Розлад нейро-гормонально-метаболічної регуляції ССС призводить до неадекватного реагування на подразники, що виражається в неадекватності тахікардії, коливанні тонусу резистивних судин (підвищенні або зниженні АТ), неадекватному зростанні хвилинного об'єму серця (гіперкінетичний тип). Зазначені розлади регуляції у спокої можуть бути безсимптомними, однак різні навантаження (фізичні вправи, гіпервентиляція, ортостаз, введення симпатоміметиків) визначають порушення функціонування ССС.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Загальноприйнятої класифікації нейроциркуляторної дистонії нині немає. Наводимо робочу класифікацію, запропоновану Маколкіним В.І. та Аббакумовим С.А..

Етіологічні форми:

Есенційна (конституційно-спадкова);

Психогенна (невротична);

Інфекційно-токсична;

Пов'язана із фізичною напругою;

Обумовлена ​​фізичними та професійними факторами;

Змішана.

Клінічні синдроми:

Кардіалгіческій;

Тахікардіальний;

Гіпертонічний;

Гіпотонічний;

Периферичні судинні порушення;

Вегетативні кризи;

респіраторний;

Астенічний;

Міокардіодистрофія.

Ступінь тяжкості:

Середня;

Важка.

ДІАГНОСТИКА

СКАРГИ

Прояви хвороби надзвичайно поліморфні, вираженість симптомів надзвичайно варіабельна. Вони у ряді випадків надзвичайно нагадують ознаки інших захворювань ССС, що може суттєво ускладнити розпізнавання нейроциркуляторної дистонії.

Відзначають біль у ділянці серця різного характеру (ноючі, колючі, пекучі, що розпирають). Тривалість їх різна: від миттєвих ("проколюють") до монотонних, що тривають годинами та добою. Біль частіше локалізується в області верхівки серця, рідше – трохи нижче лівої підключичної області або парастернально. Часто відзначається міграція болю. Зазвичай виникнення болю пов'язані з перевтомою, хвилюванням, зміною погоди, прийомом алкоголю. У жінок біль іноді виникають у передменструальний період. Болі можуть виникати також при вегетативних пароксизмах (кризах), що супроводжуються серцебиттям та підвищенням артеріального тиску. Болі в серці зазвичай супроводжуються почуттям тривоги, зниженням настрою. Нападкоподібний інтенсивний біль супроводжується страхом і вегетативними порушеннями у вигляді почуття нестачі повітря, пітливістю, почуттям внутрішнього тремтіння. Хворі охоче приймають настоянку валеріани або глоду. Прийом нітрогліцерину болю не усуває.

Деякі хворі пред'являють скарги на прискорене поверхневе дихання (невірно називаючи це задишкою), почуття неповноти вдиху, бажання періодично глибоко вдихати повітря ("тужливий зітхання"). Стерта форма дихальних розладів маніфестує почуттям грудки в горлі або здавлювання його. Хворому важко перебувати у задушливому приміщенні, виникає потреба постійно відчиняти вікна. Всі ці явища супроводжуються почуттям тривоги, запамороченнями, страхом задихнутися. Подібний синдром часто сприймається як прояв дихальної або серцевої недостатності.

Хворі відзначають серцебиття, відчуття посиленої роботи серця, що супроводжуються почуттям пульсації судин шиї, голови, що з'являються в момент навантаження або хвилювання, а іноді вночі, від чого прокидається хворий. Серцебиття провокується хвилюванням, фізичним навантаженням, прийомом алкоголю.

Астенічний синдром виявляється у зниженні працездатності, почутті слабкості, підвищеній стомлюваності.

Периферичні судинні розлади проявляються головними болями, "миготінням мушок" перед очима, запамороченнями, почуттям похолодання кінцівок.

Хворі можуть повідомляти про коливання АТ (зниження або підвищення, що зазвичай не перевищує 160-170/90-95 мм рт.ст.). У систематичному прийомі антигіпертензивних препаратів немає необхідності, оскільки артеріальний тиск нормалізується самостійно. Крім того, періоди підвищеного артеріального тиску дуже короткочасні.

У частини хворих відзначають підвищення температури тіла до 37,2-37,5 °С, різні показники температури у правій та лівій пахвових западинах, зниження температури шкіри кінцівок.

Вегетативні кризи проявляються тремтінням, ознобом, запамороченням, нудотою, пітливістю, почуттям нестачі повітря, несвідомим страхом. Такі стани виникають зазвичай уночі, тривають від 20-30 хв до 2-3 год і нерідко закінчуються рясним сечовипусканням або рідким випорожненням. Такі стани зазвичай купуються самостійно або прийомом медикаментів (седативних препаратів, β-адреноблокаторів). Такі кризи можуть повторюватися 1-2 рази на місяць (особливо на початку хвороби). З часом вираженість симптоматики зменшується, кризи з'являються рідше і можуть зникнути.

Дебют хвороби буває різним.

У половини хворих симптоми з'являються раптово, тому можна точно назвати час її початку.

В інших хворих ознаки хвороби розвиваються повільно, визначити точний час початку хвороби не можна.

Гострота початку багато в чому залежить від пускового фактора та провідного синдрому. Наприклад, після гострого стресу можливий гострий початок, тоді як при перевтомі початок хвороби зазвичай поступовий.

При розпитуванні виявляється досить доброякісний перебіг хвороби з періодичними загостреннями та ремісіями. Протягом хвороби симптоми можуть бути різними: у певний період можуть домінувати біль у ділянці серця або респіраторні розлади, в іншій – астенічний синдром або вегетативні кризи або підвищення артеріального тиску.

Тяжкість течії визначається поєднанням різних параметрів: вираженістю тахікардії, частотою вегетативно-судинних кризів, больовим синдромом, толерантністю до фізичних навантажень та ін.

При легкій течії працездатність збережена, незначно знижена переносимість фізичних навантажень, больовий синдром виражений помірно, виникає лише після значних психоемоційних та фізичних навантажень, відсутні вегетативно-судинні пароксизми. Респіраторні розлади незначно виражені або відсутні; змін на ЕКГ немає, потреба у лікарській терапії зазвичай відсутня.

При середньотяжкому перебігу тривало існують множинні симптоми, знижена або тимчасово втрачена працездатність, больовий синдром виражений, можливі вегетативно-судинні пароксизми, тахікардія виникає спонтанно, ЧСС досягає 100-120 ударів на хвилину, фізична працездатність (до даних велоер , необхідне проведення лікарської терапії

Тяжка течія характеризується стійкістю та різноманіттям симптомів, різко знижена фізична працездатність, працездатність різко знижена або навіть втрачена, необхідний систематичний прийом ліків.

ФІЗИЧНЕ ОБСТЕЖЕННЯ

Невелика кількість відхилень від норми, що виявляються під час безпосереднього обстеження, контрастує з великою кількістю скарг та тривалим анамнезом.

Зовнішній вигляд хворих різний: одні нагадують хворих з тиреотоксикозом (тривожність, блиск очей, тремор пальців), інші, навпаки, похмурі та адинамічні.

Характерна підвищена пітливість долонь, пахвових западин, "плямиста" гіперемія шкіри обличчя, верхньої половини грудної клітки (особливо у жінок), посилений змішаний дермографізм. Кінцівки у таких хворих холодні, іноді з легким ціанотичним відтінком.

Визначають посилену пульсацію сонних артерій через гіперкінетичний стан кровообігу.

У половині випадків у період загострення відзначається болючість у ділянці ребер та міжреберних проміжків при пальпації у прекардіальній ділянці ліворуч від грудини.

Розміри серця не змінено. У лівого краю грудини часто вислуховується додатковий систолічний тон, і навіть різкий систолічний шум (у 50-70% випадків), зумовлений гиперкинетическим станом кровообігу і прискоренням струму крові чи пролапсом мітрального клапана.

Відзначається виражена лабільність пульсу: легко виникає синусова тахікардія (при емоціях та незначному фізичному навантаженні, при ортостазі та прискореному диханні). У деяких пацієнтів ЧСС у вертикальному положенні у 3-4 рази більше, ніж у горизонтальному.

АТ дуже лабільний (у одного хворого може відзначатися гіпотензія та гіпертензія), часто відзначається асиметрія АТ на правій та лівій руках.

Пальпація живота не виявляє патологічних змін; при аускультації легень симптоми бронхіальної обструкції (подовження видиху, сухі хрипи) відсутні.

Спеціальне дослідження за допомогою психометричних шкал дозволяє у ряді випадків виявити депресію та тривогу. Дуже суттєво, що симптоми тривоги та депресії найчастіше розвиваються в осіб, яким своєчасно не було поставлено правильного діагнозу і не було пояснено сутність симптомів нейроциркуляторної дистонії. В результаті цього хворі, будучи незадоволеними поясненнями лікарів, приходять до інших фахівців і потрапляють у так званий "лікарняний лабіринт", що не тільки посилює симптоматику, а й сприяє появі та фіксації тривоги та депресії, якщо раніше ці явища були відсутні.

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

При загальноклінічному та біохімічному дослідженні крові не виявляють білків гострої фази запалення та змін імунологічних показників, що дозволяє виключити ревматичну лихоманку та інші захворювання з імунопатологічним механізмом патогенезу.

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

При рентгенологічному дослідженні визначаються нормальні розміри серця та великих судин, що виключає клапанні ураження серця та порушення кровообігу в малому колі.

На ЕКГ у стані спокою у 30-50% випадків фіксують зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у вигляді зниження амплітуди зубця Т, його згладженості та навіть інверсії. Можливі надшлуночкові екстрасистоли. Зміни зубця Тдуже лабільні. Стійкі зміни зубця Тзазвичай відзначаються в осіб середнього віку при тривалому перебігу хвороби, що може бути обумовлено розвитком міокардіодистрофії. При пробах з дозованим фізичним навантаженням, з хлоридом калію (4-6 г) та β-адреноблокаторами (60-80 мг пропранололу) відзначається реверсія негативних зубців Т.

Фонокардіографічне дослідження дозволяє виявити систолічний шум (при збереженні першого тону), що часто пов'язане з помірним пролапсом мітрального клапана.

При ЕхоКГ виключають клапанне ураження, можуть визначатися ознаки пролабування мітрального клапана, що зменшуються після прийому β-адреноблокаторів. Розміри порожнин серця не збільшені, гіпертрофії міжшлуночкової перегородки та задньої стінки лівого шлуночка немає. При проведенні тесту частої передсердної стимуляції (стрес-ЭхоКГ) на висоті навантаження в осіб із тяжким перебігом хвороби може визначатися зниження серцевого викиду та швидкості укорочення циркулярних волокон міокарда.

При використанні тепловізорної методики виявляється зниження температури дистальних відділів кінцівок (стоп, гомілок, кистей, передпліч), що відповідає результатам безпосереднього обстеження хворого.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

Діагностичні критерії, запропоновані В.І. Маколкіним та С.А. Абакумов, поділяються на основні та додаткові:

Основні ознаки.

1. Кардіалгії, що мають різноманітний характер.

2. Респіраторні розлади.

3. Лабільність пульсу та АТ (неадекватна реакція на фізичне навантаження, гіпервентиляцію, ортостатичну пробу).

4. Неспецифічні зміни зубця Тна ЕКГ; синдром ранньої реполяризації.

5. Позитивні ортостатична та гіпервентиляційні проби, з β-адреноблокаторами та хлоридом калію, реверсія негативного зубця Тпри фізичному навантаженні.

Додаткові ознаки.

1. Тахі-, брадикардія, екстрасистолія, ознаки гіперкінетичного стану кровообігу.

2. Вегетативно-судинні симптоми (вегетативні кризи, субфебрилітет, температурні асиметрії, міалгії, гіпералгезії).

3. Психоемоційні розлади.

4. Низька фізична працездатність (внаслідок порушення кисневого забезпечення фізичного навантаження).

5. Відсутність в анамнезі вказівок на можливість розвитку органічного ураження ССЗ, захворювань нервової системи, психічних розладів.

Діагноз вважається достовірним за наявності двох і більше основних та не менше двох з додаткових ознак.

Нейроциркуляторну дистонію диференціюють із низкою захворювань, у зв'язку з чим виділяють "виключні" критерії:

1. Збільшення серця.

2. Діастолічні шуми.

3. ЕКГ-ознаки великовогнищевих уражень, блокада лівої гілки передсердно-шлуночкового пучка, АВ-блокада II-III ступеня, пароксизмальна шлуночкова тахікардія, постійна форма миготливої ​​аритмії, горизонтальне або косонісходящее зміщення сегмента STпід час тесту навантаження.

4. Білки гострої фази запалення та зміни імунологічних показників.

5. Застійна серцева недостатність.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

ІХС виключається на підставі скарг хворих та результатів інструментальних досліджень (при ІХС типові стискаючі біль з'являються під час навантаження, купуються нітрогліцерином, при проведенні велоергометричного проби виявляється типова горизонтальна депресія сегмента ST, при проведенні стрес-ехоКГ – локальні зони гіпокінезії). Однак при атипових болях (схожих з болями при нейроциркуляторній дистонії), що зустрічаються при ІХС у 10-15% випадків, крім зазначених інструментальних досліджень показано проведення коронароангіографії.

Неревматичний міокардит виключається внаслідок відсутності характерних для цього захворювання ознак (збільшення розмірів серця, чіткі ознаки зниження скорочувальної функції серця, безпосередній зв'язок із інфекцією, оборотність симптоматики під час проведення протизапальної терапії). Крім того, для міокардиту не властиві вегетативно-судинні кризи та поліморфізм симптомів. Однак при легкому перебігу неревматичного міокардиту диференціальний діагноз дуже складний, остаточне судження про природу симптомів можна зробити лише за динамічного спостереження за хворим.

Ревматичні вади виключаються з урахуванням відсутності про " прямих " (клапанних) ознак, які визначаються при аускультації і ЭхоКГ.

Виняток АГ у ряді випадків складно. Основою диференціації є ретельний аналіз клінічної картини: при нейроциркуляторній дистонії спостерігається множинність симптоматики, тоді як при артеріальній гіпертензії підвищення АТ є провідним симптомом хвороби. Дані добового моніторування АТ дуже різні: кількість епізодів підвищеного АТ при нейроциркуляторній дистонії значно менша, ніж при артеріальній гіпертензії, і періоди підвищення АТ значно коротші.

ЛІКУВАННЯ І ПРОФІЛАКТИКА

Проблеми в лікуванні нейроциркуляторної дистонії пов'язані з хвилеподібним перебігом хвороби, розмаїттям клінічних проявів, схожістю на інші захворювання ССС. Лікувальні заходи можуть бути спрямовані на етіологічні фактори та ланки патогенезу, а також на окремі симптоми. Враховуючи різну тяжкість перебігу хвороби, доцільно подати лікування у вигляді низки послідовних етапів, що передбачають включення до лікувального процесу нових ЛЗ та інших впливів.

На першому етапі (при початкових стадіях хвороби) проводяться етіотропні заходи, що включають:

При інфекційному факторі – лікування вогнищ хронічної інфекції, а також проведення загальнозміцнюючої терапії (що включає призначення полівітамінів, адаптогенів рослинного походження);

При нервово-психічних перевантаженнях - психотерапія, що включає пояснення хворому на сутність симптоматики та її доброякісності;

При очевидних гормональних розладах у жінок призначення статевих гормонів (спільно з гінекологім-ендокринологом);

За наявності професійних шкідливостей та інтоксикацій - повне їх виключення, у деяких випадках показано раціональне працевлаштування.

На другому етапі лікування при недостатній ефективності етіотропної терапії або неможливості її проведення призначають рослинні заспокійливі препарати (кореневища валеріани, трава собачої кропиви), а також ЛФК, дихальну гімнастику рефлексотерапію (голкорефлексотерапії., лазерну і лазеро-магнітну рефлекс). При середньотяжкому та тяжкому перебігу хвороби додають β-адреноблокатори середньотривалої дії (атенолол, метопролол у дозі 25-50 мг/добу, рідше - 100 мг/добу курсом не більше 1-3 тижнів). За наявності симптомів тривоги, різних варіантів депресії після консультації лікаря психоневролога призначаються антидепресанти (тіанептин по 12,5 мг 3 рази на день) на тривалий період.

ІІІ етап лікування здійснюється при різко виражених провідних симптомах хвороби. При переважному синдромі АГ та схильності до тахікардії показано більш тривале призначення β-адреноблокаторів (атенолол, метопролол, бетаксолол) у відповідних дозах (тривалість прийому не можна визначити заздалегідь, але зазвичай вона становить до 1-2 місяців). У періоди ремісій необхідність у прийомі препаратів може бути відсутнім.

При вегетативно-судинному (симпатоадреналоподібному) кризі показано призначення короткодіючих β-адреноблокаторів (пропранолол у дозі 80-100 мг) у поєднанні з транквілізаторами (діазепамом, бромдигідрохлорфенілбензодіазепіном) та рослинними препаратами. При повторенні кризів призначають β-адреноблокатори тривалішої дії (бісопролол, бетаксолол, метопролол) протягом 3-4 тижнів одночасно з транквілізаторами або антидепресантами.

При переважанні больового синдрому, крім β-адреноблокаторів, хороший ефект має також верапаміл (160-240 мг/добу). При кардіаліях ефективна рефлексотерапія (вплив на точки у прекардіальній ділянці).

При вираженому респіраторному синдромі ефективні дихальні вправи, орієнтовані формування правильного грудно-черевного дихання, повноцінного видиху.

При вираженій астенізації з низькою толерантністю до фізичного навантаження поряд з ЛФК (у тому числі фізичні вправи низької інтенсивності) на тривалий час призначають адаптогени.

При діагностиці психічних розладів різної структури та генезу, що протікають із клінічною картиною нейроциркуляторної дистонії, терапію доцільно проводити за участю психіатра.

Розвитку нейроциркуляторної дистонії перешкоджає здоровий спосіб життя з достатніми фізичними навантаженнями, правильне виховання в сім'ї, боротьба з осередковою інфекцією, у жінок – регулювання гормональних порушень у період клімаксу. Необхідно також уникати надмірних фізичних та психоемоційних навантажень, різко обмежити вживання алкоголю та куріння.

ПРОГНОЗ

Прогноз для життя при нейроциркуляторній дистонії сприятливий, небезпечних для життя ускладнень не розвивається. Тим не менш, у хворих з різко вираженими симптомами якість життя невисока.

Ортостатична гіпотензія або – це різке зниження артеріального тиску через різку зміну тіла з лежачого становища стоячого. Систолічний тиск при гіпотензії знижується на 20 мм рт. ст. і вище, а діастолічний тиск більший за 10 мм рт. ст.

Час тривалості ортостатичної гіпотензії стандартно минає три хвилини, після чого стан приходить у норму. І все ж такі симптоми можуть бути небезпечними, оскільки через скорочення припливу крові в мозок може статися непритомність, яка може спровокувати травми або судоми.

Чинники, які провокують патологію

Від ортостатичної гіпотензії не застраховано навіть цілком здорову людину, але буває, що вона супроводжує деякі види патологій. Здорові люди можуть відчути цей стан при недостатньому судинному тонусі, при повільній реакції судин через зміну положення тіла. Люди, які не займаються жодними видами спорту, не гартуються, а також метеочутливі більше схильні до ортостатичної гіпотензії.

Побічні ефекти ортостатичної гіпотензії

Часто гіпотензія виникає у дітей та підлітків через те, що судинне русло розвинене недостатньо або вегетативна нервова система відрегульована не до кінця.

А також схильні до гіпотензії вагітні жінки, і їх не можна залишати без уваги, так як такі симптоми можуть негативно позначитися на малюку.

Причини гіпотензії криються в тому, що кров при різкій зміні пози тіла спрямовується насамперед у ноги та нижню частину тулуба.

Серце ж відповідає почастішанням серцебиття, але не встигає за перерозподілом крові в судинах. Тому кров відливає від верхньої частини тіла і настає, що спричиняє переднепритомний стан і нерідко непритомність, скаче кров'яний тиск.

Уникнути ортостатичну гіпотензію можна навіть у тому випадку, коли тільки з'явилися перші симптоми нестачі крові в мозковому відділі, а ті люди, які мають до цього схильність, повинні дотримуватися запобіжних заходів.

Ортостатичне зниження тиску не є самостійним захворюванням, але якщо такі непритомності повторюються часто, слід звернутися до лікаря, навіть якщо ніщо більше не викликає занепокоєння, оскільки причинами можуть бути поки що приховані розлади судин, нервової системи і навіть серця.

Види гіпотензії

Є кілька видів гіпотензії:

• Синдром Шая-Дрейджера. Спазмуються судини. Уражається ЦНС та знижується вироблення норадреналіну.
• Ідіопатична ортостатична гіпотензія. Причини виникнення невідомі.
• Розглянута патологія викликається таблетками: діуретиками, нітропрепаратами, антагоністами кальцію та інгібіторами ангіотензин-перетворюючого ферменту.
• Підгостра гіповолемія. Скорочує кількість крові, що циркулюється в організмі.
• Тяжка гостра гіповолемія, також значно зменшується обсяг крові.
• Інфаркт міокарда та ТЕЛА. Сильно знижується загальний кров'яний тиск.
• Ортостатична гіпотензія виникає при постільному режимі. Погіршується швидкість реакції судин та зниження їх тонусу, падіння тиску.

Причини гіпотензії

Ортостатична артеріальна гіпотензія провокується такими факторами:

• Різкі рухи. Наприклад, після довгого відпочинку в сидячому або лежачому положенні різке піднесення на ноги.
• Тривалий курс прийому таблеток, що знижують артеріальний тиск, лікують серцево-судинну систему або сечогінні препарати.
• Зловживання алкоголем.
• Надмірна втрата води в організмі. Наприклад, надлишкове потовиділення, часте блювання, безперервний пронос або .

• Тривале перебування у горизонтальному положенні. До цього належать довгий постільний режим.
• Стрес.
• Суворі дієти.
• Інфекційні захворювання.
• Цукровий діабет.
• Атеросклероз.

Крім цього, причини ортостатичної гіпотензії помічені у людей, у яких сильно змінюється рівень гормонів у крові, що спричиняє зниження судинного тонусу:

• вагітність;
• статеве дозрівання;
• менопауза;
• ендокринні хвороби

Симптоми та прояви

Симптоми ортостатичної гіпотензії:

• погіршення зору, темрява в очах;
• зниження гостроти слуху;
• запаморочення;
• зайва пітливість;
• раптова наростаюча слабкість;
• судоми кінцівок.

Головні симптоми такої хвороби, як ортостатична гіпотензія, виражаються в звуженні судин та непритомності з повною втратою свідомості. Такі симптоми швидко відступають саме у лежачому положенні.

Відмінності гіпотензії від непритомності

У гіпотензії та непритомності різні симптоми та причини. Хоча непритомністю всі звикли називати будь-яку блідість обличчя з подальшою втратою свідомості у вигляді непритомності, для діагностики та лікування дуже важливі саме їх відмінності.

Ознаки непритомності:

• час та умови, за яких виникає непритомність, пацієнту невідомі, оскільки виникають завжди раптово та непередбачувано;
• сталістю не відрізняється, зазвичай має поодинокі випадки;
• пацієнт відчуває теплоту, яка розливається по тілу та приємну сонливість після непритомності.

Ортостатична гіпотензія має інші ознаки:

• людина завжди розуміє, за яких умов у неї починаються запаморочення;
• за таких ситуацій симптоми з'являються з постійністю;
• ніяких відчуттів людина не відчуває.

Діагностика захворювання

Як діагностується ортостатична гіпотонія:

• Лікар дізнається, як давно було помічено запаморочення, туманність зору, слабкість, чи приймалися при цьому тривало таблетки, чи було значне зневоднення, постільний режим, з чим взагалі людина пов'язує появу таких симптомів.
• Анамнез сімейний та анамнез життя. При цьому звертається увага на появу подібних симптомів у дитинстві, підлітковому віці, такі симптоми, які провокують перебіг хвороби.
• Сімейний анамнез. Лікар з'ясовує, чи були притаманні ортостатичній гіпотензії симптоми та серцево-судинні хвороби у найближчих родичів.

• Огляд пацієнта. У людини, яка провела не менше 5 хвилин у лежачому стані, вимірюють тиск, потім, коли вона встає, на 1 та 3 хвилинах також перевіряють зміни в АТ. Виявляють наявність шумів у серці, почервоніння обличчя, симптоми зневоднення, оглядають вени на ногах. Подібний зовнішній огляд може виявити наявність серйозних хвороб, які можуть призвести до гіпотензії.
• Аналіз крові покаже анемію.
• Біохімічне дослідження крові. Виявляють рівень креатиніну в крові, який з'являється у м'язах і через кров надходить у нирки. Тобто він визначає ниркову діяльність. А також показує продукт білкового метаболізму сечовину, будівельний клітинний елемент холестерин, електроліти, що впливають на підтримання водно-сольового балансу калію та натрію.
• Рівень гормонів у крові. Надниркова недостатність характеризується кількістю кортизолу, що є гормоном надниркових залоз, симптоми порушення в щитовидці, гіпотиреоз або гіпертиреоз.
• . Виявляються симптоми збоїв серцевої діяльності протягом доби.

• Ортостатична проба. Визначаються реакції серцево-судинної системи, коли змінюється положення тіла. Вимірюється людиною або ТІЛТ-Тестом, на дошці, що обертається. Вимірюється тиск у різних положеннях, але при ТІЛТ-Тесті м'язи ніг ніяк не впливають на результат.
• ЕКГ. Це додаткове дослідження, яке виявляє ознаки патологій.
• Консультація у невролога. Необхідний пункт за наявності судом при непритомності.
• оцінює товщину стінок м'яза серця, всієї серцевої порожнини та його клапанів.

Лікування

Постуральна гіпотензія має різні причини, і від цього залежить вид лікування:

• скасування ліків, що призводять до гіпотензії;
• хворим з постільним режимом виконувати легкі вправи та частіше сідати;
• більше вживання солі для харчування. Сіль містить натрій, що не дає воді залишати організм, і тим самим підвищує тиск. Таке лікування не стосується старих та пацієнтів із серцево-судинними розладами;
• якщо першопричина лежить у розширенні м'язів ніг, радять носити еластичні панчохи;
• для вагітних і похилого віку потрібно повільно вставати з ліжка.

Хронічний перебіг гіпотензії регулюють тяжкий перебіг медикаментами:

• адаптогени стимулюють центральну нервову систему;
• адренергічні препарати з периферичною дією звужують судини для запобігання різким стрибкам тиску при вставанні людини;
• мінералокортикоїди збільшують спазм периферичних судин, також запобігають різкому спаду тиску через зміну положення тіла;
• нестероїдні протизапальні засоби спазмують периферичні судини;
• бета-адреноблокатори впливають на гормони, що виділяються наднирковими залозами, що вирівнюють водно-сольовий баланс і натрію, щоб не допустити зневоднення, підвищує тонус судин.

Профілактика

Профілактика допоможе звести до мінімуму важкий для людини прояв ортостатичної гіпотензії, для цього потрібно лише:

• не змінювати позу різко, особливо під час вставання. Найкраще спочатку сісти в ліжку, а потім уже встати;
• якщо людина змушена дотримуватись постільного режиму, потрібно робити гімнастику лежачи;
• повне виключення алкоголю, наркотиків, нікотину та ведення здорового способу життя;
• частий прийом їжі маленькими порціями, різноманітне дробове харчування;
• оздоровчі вправи, прогулянки на свіжому повітрі;
• уникнення жаркого клімату;
• пити більше чаю та кави.

Ускладнення

Бувають і ускладнення від гіпотензії:

• Непритомність. Найпоширеніше ускладнення гіпотензії. Легка непритомність проходить із симптомами блідості, слабкості та нудотою. Глибока непритомність відбувається з симптомами підвищення потіння, наявності судом та сечовипускання.
• Травми при падінні від запаморочення та непритомності.
• Інсульт може бути спровокований через коливання тиску.
• Пошкодження головного мозку та центральної нервової системи.

Повторення симптомів гіпотензії призводить до таких наслідків, як припинення надходження кисню в мозок та розвиток гіпоксії, погіршення наявних нервових хвороб та симптомів появи деменції.

Кафедра патологічної фізіології ВДМУ

Методична розробка для студентів

до лабораторного заняття на тему:

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ КРОВООБІГУ

АРТЕРІАЛЬНА ГІПОТЕНЗІЯ

Артеріальна гіпотензія – зниження артеріального тиску нижче 100/60 мм рт. ст. у чоловіків та 95/60 мм рт. ст. у жінок.

Як відомо, рівень артеріального тиску залежить від загального периферичного судинного опору (ОПСС) та хвилинного об'єму кровообігу (МОК):

АТ = ОПСС × МОК

У свою чергу, МОК залежить від ударного об'єму крові (УО) та частоти серцевих скорочень (ЧСС):

МОК = УО × ЧСС

А загальний периферичний судинний опір визначається тонусом артеріол та в'язкістю крові.

Види артеріальних гіпотензій

Фізіологічна артеріальна гіпотензія

Індивідуальний варіант норми (т.зв. нормальний низький АТ)

Артеріальна гіпотензія у спортсменів

Адаптивна (компенсаторна) артеріальна гіпотензія (характерна для мешканців високогір'я, тропіків, Заполяр'я)

Патологічна артеріальна гіпотензія

Гостра, причиною якої можуть бути:

Колапс – гостра недостатність кровообігу, що виникає внаслідок гострого пригнічення насосної функції серця, швидкого зниження судинного тонусу та/або зменшення ОЦК. Виявляється різким зниженням артеріального та венозного тиску, гіпоксією головного мозку та пригніченням життєво важливих функцій організму (див. тему «Патофізіологія екстремальних станів»).

Тривале зниження систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст., що супроводжується анурією, симптомами порушення периферичного кровообігу та свідомості при шоці (див. тему «Патофізіологія екстремальних станів»).

Передозування гіпотензивних препаратів під час лікування артеріальної гіпертензії.

Хронічна

Залежно від основної ланки патогенезу виділяють метаболічні, нейрогенні, токсичні, ендокринні та лікарські артеріальні гіпотензії (рис.1).

Види артеріальних

гіпотензій

Метаболічні

Нейрогенні

Токсичні

Ендокринні

Лікарські

Центрального

Рефлекторні

Наднирникові

Тіроїдні

Гіпофізарні

«Перерозподільні»

Рис. 1. Види артеріальних гіпотензій залежно від основної ланки патогенезу.

Нейрогенні артеріальні гіпотензії

Серед нейрогенних артеріальних гіпотензій виділяють гіпотензії центрального генезу та рефлекторні.

Центрогенні артеріальні гіпотензії. Основні ланки патогенезу центрогенної нейрогенної гіпотензії представлені на рис. 2.

Активація нейронів парасимпатичної нервової системи

Посилення парасимпатичних впливів на серцево-судинну систему

Зменшення ОПСС

Зниження скорочувальної функції міокарда

Зменшення серцевого викиду крові

Артеріальна гіпотензія

Сильні стресові ситуації, що повторюються

Рис. 2. Основні механізми нейрогенної артеріальної гіпотензії центрального генезу.

Нейрогенні гіпотензії центрального генезу є результатом або функціонального розладу ВНД, або органічного ушкодження мозкових структур, що у регуляції АТ. Артеріальні гіпотензії внаслідок органічних змін у структурах мозку. Виникають при пошкодженні центральних та периферичних структур, що беруть участь у регуляції АТ.

Причини.Травми головного мозку (при його струсі або ударі), порушення мозкового кровообігу (ішемія, венозна гіперемія), дегенеративні зміни в речовині головного мозку (дегенерація нейронів екстрапірамідної системи, базальних ядер мозку, заднього ядра блукаючого нерва), порушення виділення в кров катехол навантаженні, зміні положення тіла з горизонтального на вертикальне (ортостатичні колапси і непритомність), синдром Шая-Дрегера.

Патогенез.

Зниження активності симпатико-адреналової системи та зниження вираженості її впливу на серце та судини.

Відносне або абсолютне переважання впливу парасимпатичної нервової системи на серце та судини.

Зниження тонусу стінок артеріол, зниження ОПСС, серцевого викиду крові.

Рефлекторні (рефлексогенні, провідникові) артеріальні гіпотензії.

Причина.Порушення проведення еферентних імпульсів від судинного центру довгастого мозку до стінок судин і серцю. Найчастіше це розвивається при нейросифілісі, бічному аміотрофічному склерозі, сирингомієлії, периферичних невропатіях різного генезу (наприклад, діабетичного, інфекційного, нейротоскічного).

Патогенез. Полягає у значному зменшенні або припиненні тонічних впливів симпатичної нервової системи на стінки судин та серце. Це призводить до зниження ОПСС і відповідно – діастолічного АТ, а також зменшення скорочувальної функції серця, величини серцевого викиду і систолічного АТ. Через війну розвивається артеріальна гіпотензія.

Ендокринні артеріальні гіпотензії

Загальні ланки патогенезу артеріальних гіпотензій ендокринного генезу представлені рис.3.

Зниження синтезу та/або секреції речовин, що збільшують тонус судин:

Катехоламінів

Вазопресину

Мінералокортикоїдів

Ендотеліна

Тіроїдних гормонів

Порушення чутливості рецепторів судин та серця до дії речовин із судинозвужувальним, позитивним інотропним та хронотропним ефектами

Зниження:

Зниження периферичного судинного опору

Об'єму циркулюючої крові

Серцевого викиду

Артеріальна гіпотензія

Рис.3. Загальні ланки патогенезу ендокринних гіпотензій.

Артеріальні гіпотензії можуть бути обумовлені гіпофункцією надниркових залоз, гіпофіза, щитовидної залози.

Артеріальні гіпотензії наднирникового походження.

Причиноюартеріальної гіпотензії може бути недостатність як мозкової, так і кіркової речовини. Недостатність кори надниркових залоз поділяється на первинну (хворобу Аддісона), що є результатом деструкції самої кори надниркових залоз (внаслідок травми, туберкульозного ураження надниркових залоз, пухлини кори надниркових залоз з руйнуванням паренхіми, крововиливу, аутоімунного пошкодження, аутоімунного пошкодження); третинну (при зниженні секреції кортиколіберину гіпоталамусом).

Патогенез.Дефіцит катехоламінів, мінерало- та глюкокортикоїдів та/або недостатність їх ефектів обумовлюють зниження тонусу стінок артеріол та ОПСС, ОЦК та серцевого викиду.

Артеріальні гіпотензії при поразці гіпофіза.

Причина:вроджена чи набута гіпофункція гіпофіза (тотальний гіпопітуїтаризм). Придбаний тотальний гіпопітуїтаризм включає два захворювання: хвороба Шієна (післяпологовий гіпопітуїтаризм – виникає при незворотному ішемічному пошкодженні гіпофіза після масивної родової крововтрати) і хвороба Сіммондса (важка гіпофізарна недостатність, обумовлена ​​некрозом гіпофіза при черепно-мозкових , дії іонізуючого випромінювання).

Патогенез.Розвиток гіпотензії при пітуїтарній недостатності є результатом недостатнього ефекту вазопресину, АКТГ, ТТГ, СТГ. Через війну гипофизарная недостатність призводить до зниження тонусу артеріол і ОПСС, ОЦК, серцевого викиду. У сукупності ці зміни зумовлюють стійке зниження і систолічного, і діастолічного артеріального тиску.

Артеріальна гіпотензія при гіпофункції щитовидної залози (гіпотироз).

Причина:дефіцит Т 3 і Т 4 (при повному або частковому видаленні щитовидної залози, дії іонізуючого випромінювання, лікуванні радіоактивним йодом, запальних захворюваннях щитовидної залози, аутоімунних ураженнях, ендемічному зобі, дії лікарських препаратів, пухлинних процесах у щитовищі; тиреотропного гормону гіпофізом – вторинні гіпотирози, при зниженні секреції тіроліберину гіпоталамусом – третинний гіпотироз) та/або їх ефектів (при зниженні чутливості рецепторів клітин органів та тканин до гормонів щитовидної залози або інактивації гормонів антитілами).

Патогенез.Розвиток артеріальної гіпотензії при гіпотироїдних станах є наслідком брадикардії, що розвивається внаслідок зниження або відсутності позитивного хронотропного ефекту тироїдних гормонів у зв'язку з їх дефіцитом, зниження активності симпато-адреналової системи, а також зниження величини серцевого викиду та зниження тонусу стінок змін.

Метаболічні артеріальні гіпотензії

Артеріальні гіпотензії, спричинені порушенням метаболізму речовин із гіпо-або гіпертензивною дією, зустрічаються рідко.

Причини.

Дистрофічні зміни в органах та тканинах (наприклад, при хронічних інтоксикаціях, інфекціях, голодуванні). Це зумовлює зниження вироблення та/або порушення ефектів речовин з пресорною дією (наприклад, ендотеліну, PGF, тромбоксану А2, ангіотензину II та ін.), падіння тонусу міоцитів стінок артеріол, зниження скорочувальної функції міокарда.

Гіпогідратація організму. Викликана зменшенням об'єму рідини в організмі через зниження інтенсивності метаболізму. Останній, як відомо, супроводжується утворенням води.

Патогенез.Основними ланками патогенезу є зниження тонусу гладком'язових клітин стінок судин і внаслідок цього – ОПСС, зниження скорочувальної функції серця, що веде до зменшення серцевого викиду крові, зменшення вмісту води в організмі, в т.ч. об'єму циркулюючої рідини. У сукупності зазначені фактори зумовлюють стійке зниження артеріального тиску нижче норми – артеріальну гіпотензію.

«Перерозподільчі» артеріальні гіпотензії

Постпрандіальна артеріальна гіпотензія. Даний вид артеріальної гіпотензії займає особливе місце в осіб похилого та старечого віку та розвивається після їжі внаслідок перерозподілу кровотоку в судини органів черевної порожнини. Є повідомлення, що становлять постпрандіальну гіпотензію як фактор ризику коронарних порушень, мозкового інсульту та загальної смертності. Описано випадки, коли у пацієнтів зі значним зниженням артеріального тиску після їди розвивалися непритомність, транзиторна ішемічна атака або стенокардія.

Ортостатична артеріальна гіпотензія розвивається при різкому переході з горизонтального до вертикального положення тіла. Може супроводжуватися порушенням мозкового кровотоку та втратою свідомості.

Симптоми хронічної гіпотензії: слабкість, втома, головний біль, зниження пам'яті, порушення концентрації уваги. Хронічна артеріальна гіпотензія асоціюється з розвитком депресії та призводить до зниження якості життя людини. У вагітних артеріальна гіпотензія – фактор ризику порушення розвитку вагітності. Існує зв'язок між гіпотензією, високим ризиком розвитку хвороби Альцгеймера та судинної деменції.

Відомо, що в нормальних умовах область добре вираженої ауторегуляції в артеріях головного мозку знаходиться в діапазоні середнього артеріального тиску (САД) 70 – 150 мм. рт.ст. Незважаючи на те, що САТ у пацієнтів з гіпотензією рідко знижується до 60 мм. рт.ст. і нижче, кровотік в середній мозковій артерії у них все ж таки порушений. Середня мозкова артерія кровопостачає підкіркові області, значну площу лобової та тім'яної часток, а також скроневі частки, що пояснює механізм розвитку описаних вище симптомів.

Лікування артеріальної гіпотензії. Насамперед бути спрямовано лікування тієї форми патології, яка викликала розвиток артеріальної гіпотензії. Нефармакологічне лікування включає методи, спрямовані на компресію нижніх кінцівок для підвищення венозного повернення; прийом рідини до 480мл. за прийом; фізичні навантаження; прийом NaCl (1-2 р. тричі на добу). Фармакологічне лікування включає прийом синтетичних мінералокортикоїдів, агоністів альфа-1-адренорецепторів, а також інгібіторів холінестерази.

Література

Патофізіологія: Підручник: У 2 т. - 2-ге вид., Випр. та дод. - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2003. - Т.2.

Evaluation and Management of Orthostatic Hypotension / Jeffrey B. Lanier, MD; Matthew B. Mote, і Emily C. Clay, MD // Martin Army Community Hospital Family Medicine Residency, Fort Benning, Georgia

Укладачі: к.м.н., доцент Бєляєва Л. Є., асистент Лігецька І.В.