Клітинні включення та його функції. Пероксисоми клітини. Клітинні включення. Біологічне та медичне значення клітинних включень

Разом з мембранними та немембранними органелами у цитоплазмі знаходяться клітинні включення, які є непостійними елементами клітини. Вони з'являються та зникають протягом її життєвого циклу.

Що відноситься до клітинних включень, яка їхня роль у клітині?

Насправді включення - це продукти метаболізму, здатні накопичуватися як гранул, зерен чи крапель з різною хімічної структурою. Рідко можуть зустрічатися у ядрі.

Формуються вони в основному в пластинчастому комплексі та в ендоплазматичному ретикулумі. Частина – результат неповного перетравлення (гемосидерин).

Процес розщеплення та видалення залежить від походження. Секреторні включення виводяться через протоки, вуглеводні та ліпідні – розщеплюються під дією ферментів, меланін руйнується клітинами Лангерганса.

Класифікація клітинних включень:

• Трофічні (крохмаль, глікоген, ліпіди);
• секреторні (включення підшлункової залози, ендокринних органів);
• екскреторні (гранули сечової кислоти);
• пігментні (меланін, білірубін);
• випадкові (медикаменти, кремній);
• мінеральні (солі кальцію).

Будова та функції

Жировівключення часто накопичуються у цитоплазмі, як невеликі краплі. Вони характерні для одноклітинних, наприклад, інфузорії. У вищих тварин ліпідні краплі перебувають у жировій тканині. Надмірне накопичення жирових включень призводить до патологічних змін в органах, наприклад, викликає жирову дистрофію печінки.

Полисахариднімають гранулярну будову різної форми та розмірів. Найбільші їх скупчення розташовуються у клітинах поперечносмугастої мускулатури та печінкової тканини.

Вмикання білказустрічаються не часто, головним чином є поживною речовиною в яйцеклітині (при мікроскопічному дослідженні можна побачити різного роду пластинки, палички).

Пігмент ліпофусцинце включення жовтого чи коричневого кольору, які накопичуються у клітинах у процесі життєдіяльності. Пігмент гемоглобін входить до складу еритроцитів крові. Родопсин - робить палички сітківки ока чутливими до світла.

Біологічне та медичне значення клітинних включень

Надмірне скупчення включень може призвести до розвитку серйозних патологій, які називають хворобами накопичення. Формування захворювання пов'язане зі зниженням активності лізосомальних ферментів та надмірним надходженням будь-яких речовин (жирове переродження печінки, глікогенозм'язової тканини).

Наприклад, розвиток спадкової хвороби Помпе обумовлений дефіцитом ферменту. кисла мальтаза, як наслідок у клітинах розжарюється глікоген, що веде до дистрофії нервової та м'язової тканини.

Скупчуватися в цитоплазмі можуть властиві клітини речовини, і навіть чужорідні, які у нормі не зустрічаються (амілоїдоз нирок). Під час старіння організму у всіх клітинах накопичується ліпофусцин, який є маркером функціональної неповноцінності клітин.

Чим відрізняються органоїди від клітинних включень?

Органоїди -це постійні структурні елементи клітини, необхідні стабільної роботи та життєдіяльності.

Увімкнення -це компоненти клітини, які можуть з'являтися та зникати протягом її життя.

Що на певному етапі не беруть участь в обміні речовин або є кінцевими продуктами, називають включеннями. Вони не належать до постійних структур цитоплазми. Згідно з її функціональним станом — то зникають, то з'являються знову. Ці речовини — крапельки жиру, зерна крохмалю та глікогену, кристалики білка — відкладаються у цитоплазмі «про запас» або є нерозчинними у воді солями, що виводяться з обміну речовин. їх легко розглянути у світловий мікроскоп.

Зовні вони є щільними зернятками, крапельками або кристаликами. Включення утворюються з речовин, отриманих у результаті біосинтезу.

Велика кількість ліпідних крапель трапляється у цитоплазмі деяких найпростіших, зокрема інфузорій. У ссавців ці краплі, як правило, трапляються у спеціалізованих жирових клітинах у сполучній тканині. Іноді вони відкладаються внаслідок патологічних процесів, наприклад, під час переродження печінки. Краплі жиру зустрічаються в клітинах майже всіх рослинних тканин, особливо багато їх у насінні деяких рослин.

Включення полісахаридів різних розмірів, як правило, мають гранулярну форму. У багатоклітинних тварин та найпростіших у цитоплазмі зустрічаються відкладення глікогену, гранули якого добре видно навіть у світловий мікроскоп. Особливо великі скупчення спостерігаються у волокнах смугастих м'язів, у клітинах, нейронах. Щодо крохмалю, то, крім картоплі, значна його кількість містить зерна злаків, причому форма включень специфічна як для кожного виду рослин, так і для певних тканин.

Білкові включенняможна зустріти набагато рідше, ніж ліпідні та вуглеводи. (Як ви вважаєте, чому?) Знайти - повішу їхню схованку - яйцеклітини, вони мають різноманітну форму: пластинок, кульок, паличок, проте зустріти їх можна і в цитоплазмі клітин печінки, а також у клітинах найпростіших.

До клітинних включень відносять також пігменти. Зокрема, жовтий та коричневий пігмент тканин – ліпо – фусцин, кулясті гранули якого накопичуються у процесі активної життєдіяльності, особливо при старінні.

Варто згадати інший пігмент жовтого та червоного кольору – ліпохром. Він зберігається у вигляді дрібних крапель у клітинах кіркової речовини надниркових залоз та окремих клітинах яєчників.

Пігмент ретинін входить до компонетного складу зорового пурпуру сітківки ока. Наявність деяких пігментів пов'язана з виконанням клітинами особливих функцій, досить згадати чорний пігмент меланіну в клітинах покривних тканин тварин.

Рибосоми - особливі органели, побудовані з РНК та білків. Рибосоми є обов'язковими компонентами будь-якої клітини. Найбільше рибосом у тих клітинах, де активно відбуваються фізіологічні процеси. їхня біологічна функція полягає в синтезі білків. Рибосоми можна розглянути лише в електронний мікроскоп. В еукаріотичній клітині вони містяться в цитоплазмі, але більшість – у мембранах ендоплазматичної мережі. У прокаріотів рибосоми значно менше за розмірами і містяться головним чином в цитоплазмі.

Кожна рибосома складається із двох різних за розміром частин, що функціонують як єдине ціле. Окремі рибосоми можуть з'єднуватися в групи - полісоми (від грецьк. поле - багато і сома - тіло). Рибосоми складаються зі специфічних рибосомальних білків і рпбосомальної РНК. (Згадайте, які існують типи РНК.) Цікаво, що жодна молекула, що входить до складу рибосом, не повторюється двічі.

Цитоплазма еукаріотичної клітини включає цілу низку органел, які мають мембранної структури, а побудовані з білків. Вони виконують функцію клітинного каркаса, що забезпечують рух клітини та цитоплазми, відіграють ключову роль в обміні речовин, зокрема біосинтезі білків. Крім того, існують органели спеціального призначення, які притаманні клітинам із певними специфічними властивостями.

Це непостійні структурні компоненти клітини. Вони виникають і зникають залежно від функціонального та метаболічного стану клітини, є продуктами її життєдіяльності та відображають функціональний стан клітини в момент дослідження. Включення поділяють на кілька груп: трофічні, секреторні, екскреторні, пігментні та ін.

Класифікація включень

Трофічні включення

- Запас поживних речовин клітини. Розрізняють вуглеводні, жирові та білкові включення. Наприклад, глибки глікогену та краплі жиру в клітинах печінки – запас вуглеводів та ліпідів, який утворюється в організмі після їжі та зникає при голодуванні. Жовткові включення (ліпопротеїдні гранули) в яйцеклітині – запас поживних речовин, необхідний у розвиток зародка перші дні його виникнення.

Секреторні включення

– гранули та краплі речовин, синтезованих у клітині для потреб організму (наприклад, травні ферменти для шлункового та кишкового соку), які накопичуються у вакуолях комплексу Гольджі апікальної частини клітини та виводяться з клітини шляхом екзоцитозу.

Екскреторні включення

– гранули та краплі речовин, шкідливих для організму, які виводяться клітинами у зовнішнє середовище із сечею та калом. Наприклад, екскреторні включення у клітинах канальців нирок.

Пігментні включення

– гранули або краплі речовин, що надають клітині кольору. Наприклад, глибини білка меланіну, що має коричневий колір у меланоцитах шкіри, або гемоглобін в еритроцитах.

Крім структур цитоплазми, які можна чітко віднести до органел або включень, в ній постійно є величезна кількість різноманітних транспортних бульбашок, що забезпечують перенесення речовин між різними компонентами клітини.

Гіалоплазма – істинний розчин біополімерів, що заповнює клітину, в якому у зваженому стані (як у суспензії) знаходяться органели і включення, а також ядро ​​клітини. До біополімерів гіалоплазми відносяться білки, жири, вуглеводи, нуклеїнові кислоти, а також їх складні комплекси, які розчинені у воді, багатій на мінеральні солі та прості органічні сполуки. Крім того, у гіалоплазмі знаходиться цитоматрікс - Мережа білкових волокон товщиною 2-3 нм. Через гіалоплазму різні структурні компоненти клітини взаємодіють між собою, відбувається обмін речовин та енергії. Гіалоплазма може переходити з рідкого (золь) у желеподібний (гель) стан. При цьому знижується швидкість руху в гіалоплазмі потоків речовин і енергії, рух органоїдів, включень та ядра, а отже, пригнічується і функціональна активність клітини.

Реакція клітин на зовнішній вплив.

Описана морфологія клітин не є стабільною (постійною). При впливі на організм різних несприятливих чинників у будові різних структур виявляються різні зміни. Залежно від чинників впливу зміни клітинних структур виявляються неоднаково у клітинах різних органів прокуратури та тканин. При цьому зміни клітинних структур можуть бути адаптивними(пристосувальними) та оборотними, або ж дезадаптивними, незворотними (патологічними). Однак визначити чітку грань між адаптивними та дезадаптивними змінами не завжди можливо, оскільки пристосувальні зміни можуть перейти у патологічні. Оскільки об'єктом вивчення гістології є клітини, тканини та органи здорового організму людини, то тут будуть розглянуті насамперед адаптивні зміни клітинних структур. Зміни відзначаються як у будові ядра, і цитоплазми.

Зміни у ядрі- набухання ядра та зрушення його на периферію клітини, розширення перинуклеарного простору, утворення інвагінацій каріолеми (вп'ячування всередину ядра його оболонки), конденсація хроматину. До патологічним змінам ядра відносять:

пікноз - зморщування ядра та коагуляція (ущільнення) хроматину;

каріорексіс – розпад ядра на фрагменти;

каріолізис – розчинення ядра.

Зміни у цитоплазмі- ущільнення, а потім набухання мітохондрій, дегрануляція зернистої ендоплазматичної мережі (слущування рибосом), а потім і фрагментація канальців на окремі вакуолі, розширення цистерн, а потім розпад на вакуолі пластинчастого комплексу Гольджі, набухання лізослазом, активація процесі мітозу - розпад веретена поділу та розвиток патологічних мітозів.

Зміни цитоплазмиможуть бути обумовлені структурними змінами плазмолеми, що призводить до посилення її проникності та гідратації гіалоплазми, порушенням обміну речовин, що супроводжується зниженням вмісту АТФ, зниженням розщеплення або збільшенням синтезу включень (глікогену, ліпідів) та їх надмірному накопиченні.

Після усунення несприятливих впливів на організм реактивні(Адаптивні) зміни структур зникають і морфологія клітини відновлюється. При розвитку патологічних(Дезадаптивних) змін навіть після усунення несприятливих впливів структурні зміни наростають і клітина гине.

Регенерація.

Регенерація(Відновлення) - здатність живих організмів з часом відновлювати пошкоджені тканини, а іноді й цілі втрачені органи.

Види смерті клітин.

Розрізняють два види клітинної загибелі: насильницька смерть від ушкодження некрозта запрограмована клітинна смерть – апоптоз.

Некроз

– це посмертні зміни клітини незворотного характеру, що полягають у поступовому ферментативному руйнуванні та денатурації її білків. Він розвивається при надмірній альтерації клітини, не вимагає витрат енергіїі не залежить від керуючих сигналів місцевого та центрального походження («анархічний шлях загибелі»). Внаслідок синтезу пошкодженої клітиною БАВ (простогландини) та порушення цілісності її мембран (вихід різних ферментів), некроз становить певну загрозу оточуючим структурам – це часто сприяє розвитку запального процесу.

Насильницька загибель клітини обумовлена:

позбавленням її харчування та кисню;

незворотними змінами структури та функції з пригніченням найважливіших метаболічних процесів різними патогенними агентами.

Некрозу передує глибока, частково необоротнастадія ушкодження клітини – некробіоз (Рис. 1). Незважаючи на різноманіття етіологічних факторів, які провокують в кінцевому підсумку розвиток некробіозу і некрозу, молекулярно-клітинні зміни, які виявляються при загибелі клітини, в більшості випадків однакові (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999). На їхню думку, важливо розрізняти гіпоксичний та вільно-радикальний некробіоз. Механізми вільно-радикального пошкодження клітини (див. вище) можуть запускатися без первинної гіпоксії, інколи ж навіть у умовах його надлишку. Гіпоксичний некробіоз(див. розділ "Гіпоксія") ініціюється різними патогенними факторами, що викликають тривалу гіпоксію. Обидва види некробіозу можуть комбінуватися та взаємно доповнювати один одного. Результатом обох видів некробіозу є такі ушкодження клітини, за яких вона вже нездатна до самостійного енергозабезпечення ( т. незворотності, Мал. 1) і піддається некрозу.

Деякі дослідники іноді розглядають некробіоз як процес власної загибелі клітини. За Давидовським І.В., некробіоз – це процес відмирання клітин. Некроз ж, більшою мірою морфологічна характеристика, що спостерігається після загибелі клітини, а не механізм самої загибелі.

Розрізняють два основні різновиди некрозу:

коагуляційний (сухий) некроз. При ньому в клітині розвивається значний ацидоз, йде коагуляція білків та відзначається підвищене накопичення кальцію з агрегацією елементів цитоскелету. Дуже часто спостерігається при тяжкій гіпоксії, наприклад, у кардіоміоцитах при інфаркті міокарда. Даний некроз переважно розвивається в тканинах багатих на білок і кальцій і характеризується ранніми і глибокими ураженнями мітохондрій;

колікваційний некроз. Для нього характерне переважання гідролітичних процесів лізосомального аутолізу або гетеролізису за участю фагоцитів. Вогнище некрозу розм'якшене, спостерігається накопичення активних гідроксильних радикалів та ендогенне омилення клітин, що призводить до руйнування її структур, наприклад, різних мембран.

Між коагуляційним та колікваційним некрозомі чітких кордонів немає. Можливо, це тим, що механізми їх розвитку багато в чому загальні. Ряд дослідників виділяють і так званий казеозний (творожистий)некроз (при туберкульозі), покладаючи при цьому, що він є комбінацією двох попередніх типів.

Апоптоз.

Апоптоз – це програмована клітинна смерть (що ініціюється під дією поза- або внутрішньоклітинних факторів) у розвитку якої активну роль беруть спеціальні та генетично запрограмовані внутрішньоклітинні механізми. Він, на відміну від некрозу активний процес, що вимагає певних енерговитрат. Спочатку намагалися розмежувати поняття « програмована клітинна загибель» та « апоптоз»: до першого терміну відносили усунення клітин в ембріогенезі, а до другого – програмовану смерть лише зрілих диференційованих клітин. В даний час з'ясувалося, що жодної доцільності в цьому немає (механізми розвитку клітинної загибелі однакові) і два поняття перетворилися на синоніми, хоча це об'єднання і безперечно.

Перш ніж приступити до викладу матеріалу про роль апоптозу для життєдіяльності клітини (і організму) у нормі та патології, ми розглянемо механізм апоптозу. Їх реалізацію можна як поетапного розвитку наступних стадій:

1 стадія – стадія ініціації (індукції) .

Залежно від походження сигналу, що стимулює апоптоз, розрізняють:

внутрішньоклітинні стимули апоптозу. Серед них до найвідоміших відносять – різні види опромінення, надлишок Н+, оксид азоту, вільні радикали кисню та ліпідів, гіпертермія та ін. Усі вони можуть викликати різні пошкодження хромосом(розриви ДНК, порушення її конформації ін.) та внутрішньоклітинних мембран(особливо мітохондрій). Тобто в даному випадку приводом для апоптозу служить «незадовільний стан самої клітини» (Мушкамбір Н.П., Кузнєцов С.Л., 2003). Причому пошкодження структур клітин має бути досить сильним, але не руйнівним. У клітини повинні зберегтися енергетичні та матеріальні ресурси для активації генів апоптозу та його ефекторних механізмів. Внутрішньоклітинний шлях стимуляції програмованої смерті клітини можна позначити як апоптоз зсередини»;

трансмембранні стимули апоптозу, тобто, у цьому випадку він активується зовнішньою «сигналізацією», яка передається через мембранні або (рідше) внутрішньоклітинні рецептори. Клітина може бути цілком життєздатною, але, з позиції цілісного організму чи «помилкової» стимуляції апоптозу, вона має загинути. Цей варіант апоптозу отримав назву « апоптоз за командою».

Трансмембранні стимули поділяються на:

« негативні» сигнали. Для нормальної життєдіяльності клітини, регуляції її поділу та розмноження необхідний вплив на неї через рецептори різних БАВ: факторів росту, цитокінів, гормонів. Серед інших ефектів вони пригнічують механізми клітинної загибелі. І, природно, дефіцит або відсутність даних БАВ активує механізми програмованої смерті клітини;

« позитивні» сигнали. Сигнальні молекули, такі як ФНПα, глюкокортикоїди, деякі антигени, адгезивні білки та ін, після взаємодії з клітинними рецепторами можуть запускати програму апоптозу.

На клітинних мембранах знаходиться група рецепторів, завдання яких передача сигналу до розвитку апоптозу є основною, можливо навіть єдиною функцією. Це, наприклад, білки групи DR (death receptos – « рецептори смерті»): DR 3, DR 4, DR 5. Найбільш добре вивчений Fas-рецептор, що з'являється на поверхні клітин (гепатоцитах) спонтанно або під впливом активації (зрілі лімфоцити). Fas-рецептор при взаємодії з Fas-рецептором (лігандом) Т-кіллера запускає програму смерті клітини мішені. Однак, взаємодія Fas-рецептора з Fas-лігандом в областях, ізольованих від імунної системи, закінчується загибеллю самого Т-кіллера (див. нижчеігандом в областях, ізольованих від імунної системи, закінчується загибеллю самого Т-кіллера ()жно00000000000000000000

Слід пам'ятати, деякі сигнальні молекули апоптозу, залежно від ситуації можуть навпаки, блокувати розвиток програмованої смерті клітин. Амбівалентність(Двійний прояв протилежних якостей) характерна для ФНП, ІЛ-2, інтерферону γ та ін.

На мембранах еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів, а також клітин легені та шкіри виявлені особливі антигени-маркери. На них синтезуються фізіологічні аутоантитіла, і вони, виконуючи роль опсонінів, сприяють фагоцитоз цих клітин, тобто. загибель клітин відбувається шляхом аутофагоцитоз. З'ясувалося, що антигени-маркери з'являються на поверхні «старих» (що пройшли свій шлях онтогенетичного розвитку) та ушкоджених клітинах, молоді та неушкоджені клітини їх не мають. Дані антигени отримали назву «антигени-маркери старіючих та пошкоджених клітин» або «білок третьої смуги». Поява білка третьої лінії контролюється геномом клітини. Отже, аутофагоцитоз можна розглядати як варіант запрограмованої загибелі клітин.

Змішанісигнали. Це поєднане вплив сигналів першої та другої групи. Наприклад, апоптоз відбувається з лімфоцитами, активованих мітогоном (позитивний сигнал), але не вступив у контакт з АГ (негативний сигнал).

2 стадія – стадія програмування (Контролю та інтеграції механізмів апоптозу).

Для цієї стадії характерно два, діаметрально протилежні процеси, що спостерігаються після ініціації. Відбувається або:

реалізація пускового сигналу до апоптозу через активацію його програми (ефекторами є каспази та ендонуклеази);

блокується ефект пускового сигналу апоптозу.

Розрізняють два основні, але не виключають один одного варіанти виконання стадії програмування (рис. 14):

Мал. 14. Каспазний каскад та його мішені

R-мембранний рецептор; К – каспази; AIF – мітохондріальна протеаза; Цит. С – цитохром с; Apaf-1 – цитоплазматичний білок; IAPs – інгібітори каспаз

1. Пряма передача сигналу (прямий шлях активації ефекторних механізмів апоптозу минаючи геном клітини) реалізується через:

адапторні білки. Наприклад, так здійснюється запуск апоптозу Т-кілером. Він активує каспазу-8 (адапторний білок). Аналогічно може діяти і ФНП;

цитохром С та протеазу ΑIF (мітохондріальна протеаза). Вони виходять із пошкодженої мітохондрії та активують каспазу-9;

гранзими. Т-кілери синтезують білок перфорин, який утворює канали у плазмолемі клітини-мішені. Через ці канали в клітину проникають протеолітичні ферменти. гранзими, що виділяються тим же Т-кілером і вони запускають каскад каспазної мережі.

2. Опосередкована передача сигналу. Вона реалізується за допомогою геному клітини шляхом:

репресії генів, які контролюють синтез білків-інгібіторів апоптозу (гени Bcl-2, Bcl-XL та ін). Білки Bcl-2 в нормальних клітинах входять до складу мембрани мітохондрій і закривають канали по яких з цих органоїдів виходять цитохром і протеаза AIF;

експресії, активації генів, що контролюють синтез білків-активаторів апоптозу (гени Bax, Bad, Bak, Rb, P 53 та ін). Вони, своєю чергою активують каспази (к-8, до-9).

На рис. 14 представлена ​​зразкова схема каспазного принципу активації каспаз. Звідки б не запускався каскад, його вузловим моментом є каспаза 3. Вона активується і каспазою 8 і 9. Всього в сімействі каспаз - більше 10 ферментів. Локалізуються у цитоплазмі клітини у неактивному стані (прокаспази). Положення всіх каспаз у даному каскаді остаточно не з'ясовано, тому на схемі ряд їх немає. Як тільки активуються каспази 3,7,6 (можливо та їх інші типи) настає 3 стадія апоптозу.

3 стадія – стадія реалізація програми (виконавча, ефекторна).

Безпосередніми виконавцями («катами» клітини) є вище зазначені каспази та ендонуклеази. Місцем застосування їх дії (протеолізу) служать (рис. 14):

цитоплазматичні білки – білки цитоскелета (фодрін та актин). Гідролізом фодрину пояснюють зміну поверхні клітини – «гофрування» плазмолеми (поява на ній вп'ячувань і виступів);

білки деяких цитоплазматичних регуляторних ферментів: фосфоліпази А2, протеїнкінази С та ін;

Ядерні білки. Протеоліз ядерних білків займає основне місце у розвитку апоптозу. Руйнюються структурні білки, білки ферментів реплікації та репарації (ДНК-протеїнкінази та ін), регуляторні білки (рRb та ін), білки-інгібіторів ендонуклеаз.

Іннактивація останньої групи – білків інгібіторів ендонуклеаз призводить до активації ендонуклеаз, другомузнаряддя » апоптоза. В даний час ендонуклеази і зокрема, Са 2+ , Мg 2+ -залежна ендонуклеаза, розглядається як центральний фермент програмованої смерті клітини Вона розщеплює ДНК над випадкових місцях, лише у лінкерних ділянках (з'єднувальні ділянки між нуклеосомами). Тому хроматин не лізується, а лише фрагментується, що визначає відмінну структурну рису апоптозу.

Внаслідок руйнування білка та хроматину в клітині формуються і від неї відбруньковуються різні фрагменти – апоптозні тільця. Вони знаходяться залишки цитоплазми, органел, хроматину та інших.

4 стадія – стадія видалення апоптозних тілець (Фрагменти клітини).

На поверхні апоптозних тілець експресуються ліганди, вони розпізнаються рецепторами фагоцитів. Процес виявлення, поглинання та метаболізування фрагментів загиблої клітини відбувається порівняно швидко. Це сприяє уникненню вмісту загиблої клітини в навколишнє середовище і тим самим, як зазначено вище, запальний процес не розвивається. Клітина йде з життя «спокійно», не турбуючи «сусідів» («тихий суїцид»).

Програмована клітинна загибель має важливе значення для багатьох фізіологічних процесів . З апоптозом пов'язані:

підтримання нормальних процесів морфогенезу– запрограмована смерть клітин у процесі ембріогенезу (імплантації, органогенезу) та метаморфозу;

підтримка клітинного гомеостазу(у тому числі ліквідація клітин із генетичними порушеннями та інфікованих вірусами). Апоптозом пояснюється фізіологічна інволюція та врівноваження мітозів у зрілих тканинах та органах. Наприклад, загибель клітин в активно проліферуючих і популяціях, що самооновлюються - епітеліоцитів кишечника, зрілих лейкоцитів, еритроцитів. Гормонально-залежна інволюція – загибель ендометрію наприкінці менструального циклу;

селекція різновидів клітин усередині популяціїНаприклад, формування антигенспецифічної складової імунної системи та управління реалізацією її ефекторних механізмів. За допомогою апоптозу відбувається вибраковування непотрібних та небезпечних для організму клонів лімфоцитів (аутоагресивних). Порівняно недавно (Griffith T.S., 1997) показали значення програмованої загибелі клітин у захисті «імунологічно привілейованих» зон (внутрішні середовища ока та сім'яників). При проходженні гісто-гематичних бар'єрів цих зон (що трапляється рідко) ефекторні Т-лімфоцити гинуть (див. вище). Включення механізмів їх смерті забезпечується при взаємодії Fas-ліганду бар'єрних клітин з Fas-рецепторами Т-лімфоциту, тим самим запобігає розвитку аутоагресії.

Роль апоптозу у патології та види різних захворювань пов'язаних з порушенням апоптозу представлені у вигляді схеми (рис. 15) та таблиці 1.

Звичайно, значення апоптозу в патології менше ніж некрозу (можливо це пов'язано з недостатністю таких знань). Однак, проблема його в патології має й дещо інший характер: вона оцінюється за ступенем вираженості апоптозу — посилення чи ослаблення за тих чи інших хвороб.

Клітинні структури: мітохондрії, пластиди, органоїди руху, включення. Ядро

Клітинні органели, їх будова та функції

Схема складу та функції клітинних включень

Фагоцитоз – захоплення плазматичною мембраною твердих частинок та втягування їх усередину.

Плазматична мембрана утворює вп'ячування у вигляді тонкого канальця, який потрапляє рідина з розчиненими в ній речовинами. Цей спосіб називаютьпіноцитозом .

Ядро

Всі організми, що мають клітинну будову без оформленого ядра, називаютьсяпрокаріотами . Всі організми, що мають клітинну будову з ядром, називаютьсяеукаріотами .

Ядерні структури, їх будова та функції

Схема будови ядра клітини

Функції ядра клітини:

• регуляція процесів обміну речовин у клітині;
• зберігання спадкової інформації та її відтворення;
• синтез РНК;
• збирання рибосом.

Висновки з лекції

1. У мітохондріях відбувається розщеплення органічних речовин зі звільненням енергії, що йде на синтез АТФ.
2. Важливу роль грають пластиди у забезпеченні процесів життєдіяльності рослинної клітини.
3. До органоїдів руху відносять клітинні структури: вії, джгутики, міофібрили.
4. Усі клітинні організми поділяються на прокаріоти (без'ядерні) та еукаріоти (з ядром).
5. Ядро є структурним і функціональним центром, що координує її обмін речовин, керує процесами самовідтворення та зберігання спадкової інформації.

Запитання для самоконтролю

1. Чому мітохондрії образно називають "силовими станціями" клітини?
2. Які структури клітини сприяють її руху?
3. Що стосується клітинних включень? Яка їхня роль?
4. Які функції ядра у клітці?

Самостійна робота

Теми рефератів, доповідей:

1. Історичний нарис. "Вивчення будови клітини".
2. Видатний біолог Р. Гук.
3. Видатний біолог А. Левенгук.
4. Видатні біологи Т. Шван і М. Шлейден.
5. Визначний біолог Р. Вірхов.

Включення цитоплазми - це необов'язкові компоненти клітини, що з'являються і зникають залежно від інтенсивності та характеру обміну речовин у клітині та умов існування організму. Включення мають вигляд зерен, глибок, крапель, вакуолей, гранул різної величини та форми. Їхня хімічна природа дуже різноманітна. Залежно від функціонального призначення включення поєднують у групи:

трофічні;

пігменти;

екскрети та ін.

спеціальні включення (гемоглобін)

Серед трофічних включень (запасних поживних речовин) важливу роль відіграють жири та вуглеводи. Білки як трофічні включення використовуються лише в поодиноких випадках (у яйцеклітинах у вигляді жовткових зерен).

Пігментні включення надають клітинам і тканинам певного забарвлення.

Секрети та інкрети накопичуються в залізистих клітинах, оскільки є специфічними продуктами їхньої функціональної активності.

Екскрети – кінцеві продукти життєдіяльності клітини, що підлягають видаленню з неї.

2.Характеристика та класифікація типу кільчасті черв'яки.Медичне значення кольчецов.

Кільчасті черви. Розміри кольчецов коливаються від часток міліметра до 2.5 м. Вільноживучі форми. Тіло, три частини: голова, тулуб, що складається з кілець, та анальна лопата. Голова кольчеців забезпечена різними органами чуття. У багатьох кольчеців добре розвинені очі. Деякі мають особливо гострий зір, і їхній кришталик здатний до акомодації. Очі можуть бути розташовані не лише на голові, а й на щупальцях, на тілі та на хвості. У кольчеців розвинені та смакові відчуття. На голові та щупальцях багатьох з них є особливі нюхові клітини та війкові ямки, які сприймають різні запахи та дію багатьох хімічних подразників. Добре розвинені у кольчецов органи слуху, влаштовані на кшталт локаторів. Тіло кольчецов складається з кілець, чи сегментів. Кількість кілець може досягати кілька сотень. Інші кільця складаються всього з декількох сегментів. Кожен сегмент певною мірою представляє самостійну одиницю цілого організму. Кожен сегмент включає частини життєво важливих систем органів. Органи руху (параподії) розташовуються з обох боків кожного сегмента. Є вони у первинних кольчеців та багатощетинкових черв'яків. У малощетинкових залишаються лише щетинки. Примітивна п'явка Акантобделла має щетинки. Інші п'явки обходяться у русі без параподій та щетинок. Ехіурид параподій немає, а щетинки є тільки на задньому кінці тіла. Параподії, вузли нервової системи, органи виділення, статеві залози та, у деяких поліхет, парні кишені кишечника планомірно повторюються у кожному сегменті. Подовження тіла викликало необхідність багаторазового повторення спочатку органів руху з їхньою мускулатурою та нервовою системою, а потім і внутрішніх органів. Цілому знаходиться між кишечником і стінкою тіла. Порожнина тіла вистелена цілотелієм. За середньою лінією тіла проходить мезентерій. Порожниста рідина служить гарним «гідравлічним скелетом». Рухом порожнинної рідини можуть переноситися всередині тіла кольчецов різні поживні продукти, виділення залоз внутрішньої секреції, і навіть кисень і вуглекислий газ, що у процесі дихання.

Внутрішні перегородки захищають організм при тяжких пораненнях та розривах стінки тіла. Крім дихальної та захисної ролі, вторинна порожнина виконує роль вмістилища для статевих продуктів, які визрівають там, перш ніж виводяться назовні. Кільці, за небагатьма винятками, мають кровоносну систему, серця немає. Стінки великих судин самі скорочуються і проштовхують кров через тонкі капіляри. У п'явок функції кровоносної системи та вторинної порожнини настільки збігаються, що ці дві системи поєднуються в єдину мережу лакун, якими тече кров. У деяких розвиваються зябра. Рот веде в горлянку. У деяких кольчеців у глотці розташовуються сильні рогові щелепи та зубчики, що допомагають міцніше схопити живий видобуток. У багатьох хижих кольчеців ковтка служить потужним знаряддям нападу та захисту. За ковткою слід стравохід. Цей відділ часто має м'язову стінку. Перистальтичні рухи м'язів повільно проштовхують їжу наступні відділи. У стінці стравоходу розташовуються залози, фермент яких служить первинної переробки їжі. За стравоходом слідує середня кишка. В окремих випадках бувають розвинені зоб та шлунок. Стінка середньої кишки утворена епітелієм, дуже багатим на залізисті клітини, які виробляють травний фермент. Інші клітини середньої кишки всмоктують їжу. В одних кольчеців середня кишка у вигляді прямої трубки, в інших вона вигнута петлями, треті мають з боків кишківника метамерні вирости. Задня кишка закінчується анальним отвором.

Спеціальні органи - метаніфридії – служать виділення назовні статевих клітин – сперматозоїдів і яйцеклітин. Метанефрідії починаються лійкою в порожнині тіла; від воронки йде звивистий канал, який у наступному сегменті відкривається назовні. У кожному сегменті розташовуються два метанефридії.

КЛАС ПЕРВИННІ КІЛЬЧЕЦІ (ARCHIANNELIDA), КЛАС П'ЯВКИ (HIRUDINEA), КЛАС МНОГОЩЕТИНКОВІ КІЛЬЧЕЦИ (POLYCHAETA), КЛАС ОЛІГОХЕТИ, АБО МАЛОЩЕТИНКОВІ КІЛЬЧЕЦЯ (OL)

Запитання.

Спадкові хвороби - захворювання людини, зумовлені хромосомними та генними мутаціями. Залежно від співвідношення ролі спадкових та екзогенних факторів в етіології та патогенезі різних захворювань усі хвороби людини умовно можна поділити на три групи.

Перша група - власне спадкові захворювання, тобто. хвороби, у яких прояв патологічної мутації (див. Мутагенез) як етіологічного чинника мало залежить від впливу довкілля, яка у разі визначає лише ступінь вираженості симптомів хвороби. До хвороб першої групи відносяться всі хромосомні та генні Н.б. з повним проявом, наприклад, хвороба Дауна.

До хвороб другої групи відносять так звані мультифакторіальні хвороби, в основі яких лежить взаємодія генетичних та середовищних факторів. До хвороб цієї групи належать гіпертонічна хвороба, атеросклероз, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, цукровий діабет, алергічні захворювання, багато пороків розвитку, певні форми ожиріння. Хвороби третьої групи пов'язані виключно з впливом несприятливих чи шкідливих факторів навколишнього середовища, спадковість у їх виникненні практично не відіграє жодної ролі. До цієї групи належать травми, опіки, гострі інфекційні хвороби. Проте генетичні чинники можуть надавати певний вплив протягом патологічного процесу, т. е. на темпи одужання, перехід гострих процесів у хронічні, розвиток декомпенсації функцій уражених органів.

Здоров'я людини є опосередкованим показником стану довкілля.

Якість довкілля межах КР визначають такі екологічні чинники, які впливають здоров'я людини:

Геофізичні, насамперед кліматичні: атмосферний тиск, що визначається висотою місцевості; сухість повітря та висока його природна запиленість, що пояснюється становищем республіки у зоні пустель; різкі коливання температур (середньодобові, сезонні, річні); велика тривалість сонячного сяйва та напруженість сонячної радіації;

Геохімічні: брак вмісту йоду у водних джерелах та заліза у ґрунті; приуроченість до населених пунктів збагачувальних фабрик, пов'язаних із видобутком ртуті, вісмуту, миш'яку, свинцю;

Біотичні: дія алергенів, отрут рослинного та тваринного походження; вплив патогенних організмів; наявність корисних тварин та рослин.

На здоров'я людини впливають природно-катастрофічні процеси та явища: землетруси, зсуви, повені, посухи.

Для людини несприятливим є забруднення будь-якого з середовищ, з якими він стикається

Екзаменаційний квиток №47

1. Постембріональний розвиток.

Постембріональний онтогенез починається з моменту народження, при виході із зародкових оболонок або при виході з яєчних оболонок і закінчується смертю. Включає такі періоди:

1.Ювенільний (дорепродуктивний)-від народження до статевого дозрівання

2.Репродуктивний (період зрілості) - організм здатний до самовідтворення

3.Постепродуктивний (період старіння) - закінчується смертю

Ювенільний період характеризується продовженням органогенезу, що почався ще в ембріональний період, і збільшенням розмірів тіла. Вже на початку цього періоду всі органи досягають того ступеня диференціювання, коли молодий організм може існувати і розвиватися поза організмом матері.

Пубертатний периуд називається стабільною стадією, т.к. організм у цей період функціонує як стійка система, здатна підтримувати сталість свого внутрішнього складу в умовах зовнішнього середовища, що змінюються. У даний період здійснюється функція-розмноження.

Період старіння, характеризується зменшенням інтенсивності обміну речовин, ослабленням фізіологічних, біохімічних та морфологічних функцій.

У постнатальному періоді виділяють кілька критичних періодів:

Новонароджені-перші дні після народження у зв'язку з перебудовою всіх процесів життєдіяльності.

Статеве дозрівання (12-16 років), коли відбувається гормональна перебудова.

Статеве в'янення (близько 50 років) - коли відбувається згасання функцій ендокринних залоз.