Аліментарна недостатність. Як проявляється захворювання

В результаті серйозної перебудови всіх функцій організму страждають життєво важливі органи і системи, і, як наслідок, починає випадати волосся, кровоточать ясна, шаруються нігті, сохне шкіра, з'являються інші ознаки полівітамінної недостатності, у жінок пропадають місячні (аменорея). Лікар може зрозуміти, що перед ним хворий, який страждає на анорексію в умовах, коли:

• хворий їсть не частіше 2-3 разів на добу;
• кількість їжі за 1 прийом не перевищує 100-150 г;
• часто в їжу вживаються "швидкі" вуглеводи (шоколад, цукерки, морозиво);
• із раціону виключаються такі життєво важливі продукти, як м'ясо, крупи, молочні та інші продукти;
• шкіра суха, іноді червоніє на руках і ногах у вигляді рукавичок і шкарпеток;
• нігті витончені, смугасті, ламкі;
• волосся тьмяне, ламке;
• мова "малинового" кольору, гладка, "полірована", зі згладженими сосочками, на його бічній поверхні видно відбитки зубів;
• зміни у роботі серцево-судинної системи: гіпотонія, брадикардія (при найменшому фізичному навантаженні переходить у тахікардію);
• зміни у роботі сечостатевої системи, наприклад, прискорене сечовипускання.

Аліментарна дистрофія має кілька етапів розвитку. Перший - ейфоричний. Людина чудово почувається - помітно «відходять» обсяги, вона набуває красивої фігури, у неї прекрасний настрій, хороша працездатність, при цьому почуття голоду йому не докучає. Але він не розуміє, що худнути вже достатньо і продовжує жорстко обмежувати раціон харчування. В результаті виникає астенобулімічнестан, коли на тлі не дуже хорошого самопочуття з'являється млявість, слабкість, людина завжди сильно голодна, але все одно обмежує себе в їжі. Потім настає астеноаноректичнийстан - його можна назвати критичним, тому що людина вже не може їсти, оскільки всі органи та системи звикли працювати в режимі «економії» та скоротилися. Наприклад, менструації у жінок зникають тому, що яєчники скорочуються вп'ятеро. На цьому етапі слід обов'язково зупинити хворого, інакше він загине.

Опис

Аліментарна дистрофія виникає в результаті вимушеного (навмисного) голодування або тривалого недостатнього харчування і характеризується загальним виснаженням, розладом всіх видів обміну речовин, дистрофією тканин та органів із порушенням їх функцій. Це дуже серйозне захворювання. Як показує практика, без кваліфікованого лікування тривалість життя хворого з моменту постановки діагнозу "аліментарна дистрофія" становить не більше 3-5 років: хворі вмирають найчастіше від серцево-судинної недостатності або інфекції, що приєдналася. З діагнозом "аліментарна дистрофія" перше, що необхідно зробити - звернутися до фахівця, який, швидше за все, направить пацієнта до стаціонару.

Дефіцит маси тіла є досить поширеною і серйозною проблемою жителів не тільки країн третього світу, а й економічно благополучних держав, оскільки причина дистрофії - недоїдання може бути як навмисним, так і вимушеним. Навмисно людина відмовляється від їжі, наприклад, тому, що хоче бути фотомоделлю, артистом або досягнення певних пропорцій тіла для нього – мета життя. Часто доводять себе до виснаження дочки повних матерів, не бажаючи ставати такими самими. У них виникає анорексія (відмова від їжі). Дистрофія також розвивається іноді у тих, хто був повним та схуд. Вони постійно хочуть їсти, їдять багато, але після їжі викликають у себе блювоту, щоб не одужувати.

Вимушене голодування - це ситуація, коли людина дуже хоче їсти, але не може, наприклад, після операції на стравоході або після щелепно-лицьової травми.

Зрозуміло, це захворювання зустрічається в соціально незахищених та малозабезпечених верствах населення (у дітей та підлітків із неблагополучних сімей тощо).

Для розвитку хвороби мають значення не тільки абсолютне, а й відносне (непропорційне фізичному навантаженню) зниження калорійності їжі, якісні зміни харчового раціону, особливо дефіцит білків (головним чином тварин), жирів, недолік незамінних амінокислот, жирних кислот та вітамінів (насамперед жиророзчинних) ).

При тривалому нестачі харчування виникають гіпопротеїнемія (аномально знижений вміст білка в крові), дистрофічні зміни у різних органах та тканинах, порушується функція багатьох органів, виникає поліендокринна недостатність. Дистрофічні зміни у стінці травного тракту та травних залозах супроводжуються прогресуючими порушеннями їх функцій та ще більше посилюють зміни обміну речовин в організмі.

Виділяють 3 стадії аліментарної дистрофії.

Стадія Iхарактеризується зниженням харчування, поллакіурією (прискорене сечовипускання по 15-20 разів на добу і більше, яке супроводжується болями та дуже сильними позивами), посиленням апетиту, спраги, прагненням до підвищеного споживання кухонної солі. Загальний стан хворих різко не страждає.

У ІІ стадіїпоряд з виразним схудненням погіршується загальний стан хворих, виникає м'язова слабкість, втрачається працездатність, з'являються гіпопротеїнемічні набряки на ногах, помірно знижується температура тіла. Спостерігаються підвищений апетит та спрага, полі- та півлакіурія, початкові дистрофічні зміни у різних органах, зміни психіки.

Для ІІІ стадіїхарактерні кахексія (стан глибокого виснаження та фізичної слабкості організму), повне зникнення підшкірної жирової клітковини, атрофія м'язів, різка слабкість - до повної неможливості здійснювати самостійні рухи, апатія, виражені зміни психіки, парестезії, полігіповітаміноз, ознаки серцевої, печінкової недостатності, а запори, нерідко пролежні. Потім розвивається виражена гіпотермія (температура тіла знижується в окремих випадках до 30 ° С), гіпотензія, ацидоз (стан, що характеризується підвищеним вмістом кислот у рідинах та тканинах організму). Якщо не вжити екстрених заходів, хвороба прогресує до розвитку голодної коми. Без медичної допомоги при III стадії аліментарної дистрофії хворий або повільно вмирає, або гине протягом доби через нездатність організму чинити опір інфекційній хворобі (пневмонія, туберкульоз, кишкові інфекції та ін.). Крім того, існує ризик раптової смерті в момент навіть невеликої фізичної напруги.

Причини такого результату - у тому, що у організм не надходять (чи недостатньо засвоюються) поживні речовини, оскільки людина обмежує їх вживання. Вони обумовлені і змінами, що відбулися в організмі - пухлинне, рубцеве звуження стравоходу, воротаря, синдроми травлення, всмоктування.

Діагностика

Так як дефіцит маси тіла зустрічається при різних захворюваннях, включаючи онкологічні, потрібно різнобічне обстеження і ретельно зібраний анамнез (бесіда з описом історії розвитку захворювання).

Лікування

Якщо встановлено діагноз «аліментарна дистрофія», відновити масу тіла і не нашкодити організму самостійно неможливо. Тільки лікар може скласти спеціальну дієту, що забезпечує необхідне збільшення ваги, але не перевантажує ослаблену травну систему пацієнта. Крім того, він скоригує харчову поведінку хворого, призначить йому лікарську терапію і, при необхідності, парентеральне харчування. Тільки індивідуально підібране спеціалістом комплексне лікування (з урахуванням специфіки розвитку аліментарної дистрофії у конкретного хворого і з урахуванням захворювань, що розвинулися на її тлі) дасть необхідні результати. Пам'ятайте, спроби самолікування лише відтягують початок надання дієвої допомоги і посилюють і так важкий стан.

У перші дні показано дотримання повного фізичного та психічного спокою, повноцінне, багате на вітаміни та білком харчування з поступовим розширенням дієти. Одночасно – внутрішньовенне введення плазми, білкових гідролізатів, вітамінів.

При аліментарній дистрофії, спричиненій порушенням прохідності верхніх відділів травного тракту, насамперед – усунення причини (пухлинного або рубцевого стенозу стравоходу, ахалазії кардії) або паліативні операції (гастростома та ін.). Паралельно проводиться симптоматична терапія: боротьба з ацидозом, серцево-судинною недостатністю. Для цього призначаються сечогінні засоби (при виражених набряках), стероїдні анаболічні гормони.

При голодній комі потрібне внутрішньовенне введення розчину глюкози, кровозамінних препаратів, плазми, білкових гідролізатів, при судомах – розчину хлориду кальцію. У цьому хворого треба обов'язково зігрівати. Для виведення з коми хворому показаний гарячий солодкий чай, потім часте дробове годування хворого, що найбільш легко засвоюється їжею.

Оскільки на фоні недоїдання порушуються всі функції, то лікування має бути комплексним. Лікувати людину повинні як дієтологи, а й психологи, і психотерапевти, фізіотерапевти. Хворому потрібна лікувальна фізкультура, щоб він не боявся видужати, коли почне правильно харчуватися.

Організм так влаштований, що здатний відновитись. Під час блокади люди майже повністю голодували протягом чотирьох місяців та частково – наступні майже 2 роки. В результаті, за різними свідченнями, в 1942 аліментарною дистрофією страждали до 90% ленінградців. Багато хто з тих, кому вдалося пережити блокаду, живе до 80-90 років.

У тексті використано дисертацію Олени Миколаївни Лаптєвої "Клініко-патогенетичні форми аліментарної дистрофії та ефективність диференційованої терапії".

Аліментарна дистрофія – стан розладу харчування, спричинений недостатнім споживанням харчових речовин: білків, жирів, вуглеводів.

Розвитку дистрофії сприяє підвищена витрата цих речовин в організмі, що виникає в результаті багатьох причин, найбільшу важливість з яких відіграє нервово-психічна перевтома, тривала фізична перенапруга, перебування в умовах зниженої температури, важкі гарячкові та токсичні захворювання.

Аліментарна дистрофія може протікати з переважною недостатністю енергетичних (жири, вуглеводи) чи пластичних (білки) ресурсів. Зазвичай за загального порушення харчування організм виснажується спочатку щодо енергетичних матеріалів - витрачаються запасні вуглеводи і жири, та був починає розвиватися і білкова недостатність. В результаті не тільки витрачаються резервні енергетичні речовини, а й зменшується основний склад тканин – відбувається їхня атрофія. Пізніше настають як кількісні, а й якісні зміни клітинних елементів та його хімічного і фізико-хімічного стану, досягають ступеня дегенерації й у важких випадках вже незворотні.

Протягом аліментарної дистрофії можна назвати три стадії:

Перша стадія аліментарної дистрофіїхарактеризується виснаженням енергетичних ресурсів – знищенням переважно запасних вуглеводів та жирів. Клінічно вона проявляється у слабкості, зниженні здатності виконувати фізичну роботу, значному схудненні, зникненні підшкірножирового шару, жирової капсули нирок (опущення або усунення нирок), в'ялості та витончення м'язів; температура тіла знижена, пульс рідкий, апетит підвищений, стілець нормальний або дещо затриманий, діурез посилено.

Друга стадія аліментарної дистрофіїхарактеризується головним чином зменшенням білкових клітинних та тканинних структур. Клінічно вона проявляється, крім різкого занепаду сил та прогресуючого схуднення, розладом основних фізіологічних процесів, головним чином з боку внутрішніх органів та нервової системи:

• порушенням водно-сольового балансу - спрагою, різкою поліурією, набряками;
• серцево-судинними розладами (задишка, ціаноз, гіпотонія);
• травними порушеннями, головним чином у вигляді проносів;
• порушеннями з боку нервово-психічної сфери та органів чуття - зниження розумового сприйняття, сонливості, забудькуватості, погіршення слуху, зору тощо.
• розладами з боку рухового апарату – обмеження рухливості суглобів та сухожиль, атрофія м'язів;
• ендокринними порушеннями: підвищеною пігментацією шкіри, припиненням менструальної функції у жінок, зниженням статевої потенції у чоловіків у зв'язку з тим, що знижений тестостерон у сироватці; при цьому одні хворі набувають зовнішніх ознак хвороби Аддісона, інші з недостатністю мозкового придатка, треті - з недостатністю щитовидної залози; обмін речовин знижений, температура тіла теж низька, шкіра суха, атрофічна, зморшкувата, відзначається випадання волосся, хворі мають старечий вигляд.

Третя стадія аліментарної дистрофіїхарактеризується розвитком далеко зайшли, значною мірою незворотних, змін у організмі, які призводять до стану кахексії із занепадом функцій всіх органів. Апетит іноді пригнічений, хворі неохоче їдять та п'ють. Зовнішній вигляд хворих нагадує так звану гіпофізарну кахексію. При цьому страждають основні вищі вегетативно-нервові центри у проміжному мозку та кора головного мозку. Набряки, які часто спостерігаються на другій стадії, у третій можуть пройти у зв'язку з зневодненням та знесолюванням організму (так зв. "суха дистрофія").

Найбільш частим ускладненням дистрофії слід вважати приєднання інфекційних захворювань: дизентерія, туберкульоз, сепсис та ін. від проносів дистрофічних дизентерійні проноси відрізняються домішкою крові та слизу в калових масах, болями у животі. Дизентерія, що призводить до розладу всмоктування, посилює перебіг дистрофії.

Туберкульоз легень при дистрофії протікає швидко як екссудативно-некротичний казеозний процес пневматичного типу або як процес зі схильністю до широкої дисемінації горбків. Найчастіше зустрічаються поразки залоз, плеври, очеревини, кісток. Реакція осідання еритроцитів (РОЕ) на відміну звичайних умов умовах туберкульозу при дистрофії може бути прискореною. Пневмонія при дистрофії має схильність до затяжної течії та може протікати за низької температури тіла.

Септичні стани супроводжують місцеві інфекційні осередки: пієліт, емпієма плеври, піодерміти, бешиха.

Лікування аліментарної дистрофії

Для лікування аліментарної дистрофії у першій стадії слід призначити посилене харчування, забезпечивши достатню калорійність їжі та необхідну кількість білків, жирів, вуглеводню та вітамінів.

Лікування аліментарної дистрофії другої та третьої стадії передбачає введення з їжею великої кількості білків. Багату вуглеводами їжу рекомендується вводити у порівняно обмеженому обсязі. При проносах слід призначати суворіший, харчовий режим, що максимально щадить функції шлунково-кишкового тракту: каші в протертому вигляді, слизові супи, овочі у вигляді пюре; яєчні страви потрібно обережно давати, молоко давати не слід. Важливим є надходження з їжею достатньої кількості білків, добова доза яких повинна бути не менше 100 гр. Хворих рекомендується годує щонайменше 6 разів на день. Тяжкохворих необхідно годувати під контролем медичного персоналу. За наявності набряків споживання рідини обмежують до 3-4 склянок на добу.

Необхідно, щоб хворі отримували з їжею достатньо вітамінів, особливо З, В1, В2. З цією метою призначається їх додатковий прийом у дозах, прийнятих під час лікування відповідних авітамінозів.

При важких формах дистрофії – у другій та третій стадіях – призначають внутрішньовенно глюкозу, переливання крові. При зневодненні під шкіру вводять фізіологічний розчин. При проносах необхідно провести курс лікування сульфідином або сульфазолом.

Голодна хвороба чи голодний набряк – захворювання, якому передує тривале недоїдання.

При цьому у хворого відзначаються сильне схуднення та набряклість.

Епідеміологія.

Досі населення країн, що розвиваються, харчується неповноцінно.

Статистичні дані жахають - близько тридцяти відсотків від загальної кількості померлих загинули з голоду.

Етіологія та патогенез.

Алементарна дистрофія проявляється при вживанні низькоколорійної їжі. Тобто при зменшенні енергетичної цінності їжі в половину починає розвиватися дистрофія. Вміст білка у їжі знижується, а кількість вуглеводів збільшується. Також знижується кількість вітамінів групи В, вітамінів А та С.

При голодуванні людина збільшує споживання води та солі, що порушує обмін речовин та провокує появу набряків.

Також дистрофія може розвинутись у спекотних країнах при посиленому фізичному навантаженні та вживанні некалорійної їжі. Якщо у хворого розвинеться кишкова інфекція, його стан сильно погіршиться. При нервовій анорексії у хворого розвивається кахексія.

Аліментарна дистрофія поділяється на два типи:

Суха кахектична дистрофія
- Набрякова дистрофія: набряково-асцитична (дуже важка форма)

Розподіл дистрофії на три стадії:

1. Зі збереженням працездатності: відзначається загальна слабкість, прискорене сечовипускання, сильна спрага та апетит. У хворих знижений сироватковий альбумін, що призводить до гіпопротеїнемії.

2. Втрата працездатності, різке схуднення; хворі зберігають здатність рухатися.

3. Повне виснаження організму, несамостійність, втрата рухових функцій Може розвинутись голодна кома.

При аліментарній дистрофії другої стадії кахектичної форми відзначаються: стоматит, гіповітаміноз В2, осередкова правобічна пневмонія.

При аліментарній дистрофії третьої стадії набрякової форми відзначаються: симптоматична дистрофія міокарда, кахексія, недостатність кровообігу у правому шлуночку, гінгівіт, гіповітаміноз С, хронічна дизентерія.

Діагностика аліментарної дистрофії.

Після початку поганого харчування пройде близько двох місяців, перш ніж у людини почнуть виявлятися симптоми аліментарної дистрофії.

Діагностувати аліментарну дистрофію не складно. Лікар ставить діагноз щодо наявності основних симптомів, відомостей в анамнезі про голодування та відсутність захворювань, здатних викликати схуднення. Аліментарну дистрофію необхідно диференціювати від туберклезу, онкології кишечника та шлунка, цукрового діабету, гіпофізарної кахексії та тиреотоксикозу.

У хворих на аліментарну дистрофію відзначаються такі явні симптоми:

Булімія (підвищений апетит)
- сильна спрага
- Голодна психологія

У хворих на вищезазначені захворювання таких симптомів не відзначається.

При туберкульозі та злоякісних новоутвореннях м'язова атрофія не так сильно виражена.

Лікування аліментарної дистрофії.

За хворим повинен бути постійний догляд та контроль. Хворим часто буває мерзлякувато, тому необхідно підтримувати температуру повітря близько двадцяти двох градусів. Показано тижневий постільний режим. Так як може розвинутись голодна кома, хворим протипоказані фізичні навантаження (не можна вставати з ліжка). Потрібно стежити за психічним спокоєм пацієнтів із аліментарною дистрофією. Хворим показано дрібне харчування.

Винахід відноситься до медицини, а саме до терапії і може використовуватися при лікуванні аліментарної дистрофії. Дієтотерапію проводять у 3 етапи у поєднанні з фізіотерапією та медикаментозною терапією. Тривалість 1 етапу 12 – 15 днів, 2 етапи 15 – 20 днів, 3 етапи 20 – 60 днів. Розрахунок харчового раціону проводять на кг належної маси тіла. Енергетичну цінність та калорійність їжі збільшують від етапу до етапу. Фізіотерапія на 1 етапі включає загальне УФО, моніторне очищення та оксигенацію кишечника. На 2 етапі – гіпербаричну оксигенацію та кисневі ванни. На 3 етапі – УФО аутокрові. Медикаментозна терапія на всіх трьох етапах включає поліферментні препарати, розчини електролітів та 10 – 20% розчин альбуміну. На 3 етапі додатково вводять ретаболіл із розрахунку 1 ін'єкція на тиждень, всього 3 ін'єкції. Спосіб дозволяє нормалізувати обмінні процеси в організмі. Це підвищує ефективність лікування та скорочує летальність. 1 табл.

Винахід відноситься до галузі медицини, зокрема терапії такого захворювання, як аліментарна дистрофія. У сучасних умовах все частіше трапляються випадки крайнього виснаження людей у ​​зв'язку з порушенням балансу харчування на ґрунті зниження рівня життя середньостатистичного мешканця та численних стресових ситуацій, пов'язаних з національними конфліктами, відродження багатьох забобонів, таких як тривалі невміло проведені пости не тільки дорослих, а й дітей та підлітків. Відіграє свою роль прагнення позбавитися надмірної ваги, а також "очистити" організм від шлаків, що призвело до поширення таких "модних" напрямків, як "роздільна живлення", незбалансоване за хімічним складом вегетаріанство, самостійне без медичного контролю голодування. Все це часто призводить до втрати маси тіла, аж до розвитку аліментарної дистрофії. Аліментарна дистрофія – захворювання, що розвивається внаслідок тривалого повного чи неповного голодування, яке може виникати при неадекватному фізіологічному потребам надходження нутрієнтів в організм. Воно характеризується загальним виснаженням, прогресуючими розладами всіх видів органів прокуратури та тканин, порушенням їх функцій. У важких випадках ці явища можуть стати незворотними. Довгі роки після Великої Вітчизняної війни, враховуючи достатній добробут населення, практично до останнього часу питанням аліментарної дистрофії дорослих не приділяли належної уваги. Лише у роботі Л.А. Строганової та Н.А. Александровой "Хронічні розлади харчування в дітей віком раннього віку" - Лекція для лікарів-слухачів (Изд. Ленінградського інституту вдосконалення лікарів, кафедра педіатрії N2, Л., 1987, з. 37). Було розглянуто цю проблему. Проте, ця робота стосувалася лише дітей раннього (до 1 року життя) віку, що обмежує застосування рекомендацій даної роботи. Найбільш близьким до способу, що патентується як за призначенням, так і за сукупністю використовуваних ознак, є спосіб лікування, описаний у книзі: "Досвід радянської медицини у Великій Вітчизняній війні 1941-45 р.р." т. VIII " Порушення загального харчування " / Под ред. Гельштейна М. Медгіз 1951, с. 127-133. Цей спосіб прийнято нами за прототип. Сутність відомого способу лікування полягає в заходах, що включають дієтотерапію, представлену традиційними продуктами харчування, збагаченими гематогеном, еритроферином, пекарськими дріжджами та казеїном, та медикаментозну терапію, представлену вітамінами А, В, С та PP. - Істотними недоліками відомого способу є:

Повільне відновлення маси тіла, фізичної та розумової працездатності;

Часті ускладнення у вигляді дизентерії, пневмонії, туберкульозу. Ці недоліки знижували ефективність лікування і нерідко призводили до смерті навіть після досить тривалого лікування. Мета винаходу - усунення в короткі терміни клінічних проявів аліментарної дистрофії шляхом якнайшвидшого відновлення маси тіла, обмінних процесів, фізичної та розумової працездатності, зведення до мінімуму летальності від даного захворювання, попередження розвитку ускладнень. Ця мета досягається тим, що у способі лікування аліментарної дистрофії, який включає дієтотерапію на основі продуктів підвищеної поживної цінності та медикаментозну терапію за допомогою вітамінних препаратів, процес лікування проводять у три етапи тривалістю: 1-й етап 12-15 днів; 2-й етап 15-20 днів і 3-й етап 20-60 днів, дієтотерапію на кожному етапі проводять на основі балансу поживних речовин та енергетичної цінності на кг належної маси тіла; нарощуючи їх кількість від етапу до етапу за схемою: білків та жирів по 1,6-2,0 г/кг; 2,0-2,5 г/кг; 2,5-3,0 г/кг та вуглеводів - 4,5-6,5 г/кг; 6,5-8,0 г/кг; 8,0-8,5 г/кг, причому енергетична цінність кожного етапу має становити 38,8-52,0 ккал/кг; 52,0-64,5 ккал/кг та 64,5-73,0 ккал/кг відповідно, медикаментозна терапія на всіх трьох етапах лікування передбачається додатково до вітамінів, призначення поліферментних препаратів, розчинів електроліту та 10-20% розчину альбуміну, а на 3-му етапі ін'єкції ретаболілу по одній на тиждень але всього не більше трьох, і, крім того, проводять фізіотерапевтичні процедури, що включають на 1-му етапі оксигенацію та моніторне очищення кишечника та загальний ультрафіолет, на 2-му етапі гіпербаричну оксигенацію та кисневі ванни та на 3-му етапі ультрафіолет аутокрові. Як видно з вищеописаної сутності патентованого способу лікування аліментарної дистрофії, дієтотерапія, як складова частина цього способу, представлена ​​збалансованим за хімічним складом і енергетичної цінності харчовому раціону з включенням легкозасвоюваних продуктів підвищеної біологічної цінності тваринного і рослинного походження (енпіти, соєві вітамінним комплексом). Розрахунок харчового раціону повинен проводитись на кілограм належної маси тіла, розрахованої за відомою формулою Брока:

Маса тіла в кг = Зростання см - 100

Необхідний баланс досягається введенням поетапно нарощуваної кількості поживних речовин, що мають відповідну енергетичну цінність (див. таблицю)

Медикаментозна терапія, поряд із застосуванням вітамінних препаратів: масляного розчину вітаміну А, прийомом капсул АЕВІТА та внутрішньовенного краплинного введення водорозчинних вітамінів на 5% розчині глюкози, передбачає призначення на всіх етапах поліферментних препаратів з розрахунку 1-2 драже в кожен прийом. 10-20% розчину альбуміну в залежності від ступеня вираженості диспротеїнемії з гіпоальбумінемією. На 3-му етапі після насичення організму повноцінними білками, збалансованими за амінокислотним складом, і збільшення маси тіла не менше ніж на 3,5-4,5 кг призначають анаболічні стероїди (ретаболіл 1,0 - внутрішньом'язово) - один раз на 7 днів, але трохи більше трьох ін'єкцій. Зрозуміло, на розсуд лікаря можливе застосування внутрішньовенного краплинного введення комплексу препаратів: кокарбоксилази, аскорбінової кислоти та панангіну на фізіологічному розчині або глюкозі та інших видів звичайного симптоматичного лікування. Одночасно застосовують фізіотерапію, яка на 1-му етапі включає загальний ультрафіолет, оксигенацію та моніторне очищення кишечника. Остання процедура являє собою кишковий моніторний діаліз, що досягається кишковим лаважем за допомогою апарату для моніторного очищення кишечника (АМОК-1), вперше запропонованим для лікування інших категорій хворих у 1995 р. у методичному посібнику "Патологічна детоксикація та метаболічна корекція", СПбМАПО, м., 20 с. - Автори Михайлович В.А., Біляков Н.А., Мірошниченко О.Г. та ін. Процедуру здійснюють введенням 4-канального зонда в анальний отвір до реотосигмоїдного каналу відділу товстої кишки з подальшим виведенням бактеріальних токсинів і гідродинамічним масажем стінок кишок, що впливає на ліжко і стимулює перистальтику кишок. На підготовлену таким чином оболонку через зонд іригаційний канал вводять відвар ромашки або лігносорб з розрахунку 5 г/кг маси тіла хворого. Тривалість процедури становить 30-35 хв і призначається щоденно вранці. На 2-му етапі проводять гіпербаричну оксигенацію та призначають кисневі ванни, а на 3-му етапі – ультрафіолет аутокрові. Описане вище поєднання дієтотерапії, медикаментозного лікування та фізіотерапії надає запропонованому способу нову і позитивну властивість - швидке відновлення фізичної та розумової працездатності на тлі нормалізації маси тіла. Цей надсумарний ефект сприяє практично виключенню летальних наслідків та швидкому відновленню працездатності. Патентований спосіб лікування аліментарної дистрофії дозволяє лікувальному лікареві на основі безперервного контролю за станом хворого та корекції поетапно проведених комплексних заходів, що включають підрахунок хімічного складу за білками, жирами, вуглеводами та енергетичною цінністю харчового раціону, вітамінотерапію та медикаментозну симптоматичну Цілі: перервати процес розвитку дистрофічних явищ, відновити масу тіла та нормальний перебіг обмінних процесів в організмі, відновити працездатність останнього – фізичну та розумову. Клінічні приклади. Приклад 1. Хвора Еге., 54 років вступила до клініки з дефіцитом маси тіла понад 50% (при зростанні 158 см, маса тіла – 24 кг). Діагноз на час вступу - аліментарна дистрофія 3 ступеня тяжкості. Хвора пред'являла скарги на різку слабкість, що практично не дозволяє пересуватися, відсутність апетиту та самостійного випорожнення, дискомфорт в ділянці шлунка, що виникає під час їжі і зберігається після їжі близько години, кровоточивість ясен при чищенні зубів. Вперше почала дотримуватися дієти два роки тому, коли маса тіла становила 56 кг. Дієту дотримувалася через диспептичні розлади, що періодично з'являються, спочатку з раціону виключивши м'ясо, потім молоко і молочні продукти, хлібобулочні вироби, зменшуючи поступово і кратність прийомів їжі і обсяг з'їдається порції. Так, за 2 роки втрата маси тіла склала 30 кг. Останній місяць добовий раціон хворий складався з 3 ягід кураги та 4 ягід чорносливу, настояних у склянці окропу, після чого хвора втратила ще 4 кг. При об'єктивному огляді привертали увагу яскраво виражені прояви полівітамінної недостатності - заїди в кутах рота, лущення шкірних покривів з явищами гіперкератозу на ліктях з підшкірними крововиливами по всьому тілу, "малиновий", "полірований" язик. При аускультації тони серця різко приглушені. Пульс 35 ударів за хвилину. Артеріальний тиск 60/25 мм рт. ст. На електрокардіограмі ознаки міокардіодистрофії. Незважаючи на неодноразові бесіди з хворою, вона категорично відмовилася включати до раціону продукти підвищеної біологічної цінності, а традиційні продукти, незважаючи на дотримання принципів механічного та хімічного щадіння при їх приготуванні, продовжували викликати у хворий дискомфорт у ділянці шлунка, що не сприяло розширенню харчового раціону. Від фізіотерапії хвора також категорично відмовилася. Хворий проводилася лише симптоматична медикаментозна терапія. Через 5 днів від моменту надходження до стаціонару настав летальний кінець. На секції смерть настала від серцево-судинної недостатності, що розвинулася на тлі тяжкої аліментарної дистрофії. Спосіб апробовано. Приклад 2. Хвора Б., 17 років, надійшла до клініки з дефіцитом маси тіла понад 50% (при зростанні 168 см маса тіла 30 кг). Діагноз – аліментарна дистрофія. При надходженні хвора пред'являла скарги на різку слабкість, аменорею протягом останнього року, практичну відсутність самостійного випорожнення, тяжкість у животі та дискомфорт після кожного прийому їжі, набряки нижніх кінцівок. Своє захворювання пов'язує з винятком із харчового раціону продуктів тваринного походження (м'яса, риби, яєць, вершкового масла) та переходом на вегетаріанський спосіб життя, причину якого хвора не пояснила. При об'єктивному обстеженні - множинні прояви полігівітамінної недостатності: ламкість волосся і нігтів, випадання волосся, сухість і лущення шкіри, "заїди" в кутах рота, кровоточивість ясен, яскраво-червоні губи і блискучий малиновий язик, прояв пеллагроїдних змін на кінцівках рукавичок та шкарпеток", набряки нижніх кінцівок. У клінічних та біохімічних аналізах при вступі: зниження гемоглобіну та еритроцитів, а також зниження загального рівня білка за рахунок альбумінових фракцій та підвищення глобулінових фракцій. Рентгеноскопія шлунка із оглядом через 1,5; 2; 8; 12 та 24 години виявила різке зниження моторно-евакуаторної функції шлунково-кишкового тракту. Починаючи з 1-го дня лікування, хвора почала отримувати збалансований харчовий раціон 1-го етапу із включенням продуктів підвищеної біологічної цінності, при цьому кількість білка в раціоні становила 1,8 г, жиру 1,8 г та вуглеводів 4,7 г на кілограм. рекомендованої маси тіла. З фізіотерапевтичних процедур, крім загального ультрафіолетового опромінення, хвора отримувала моніторне очищення кишечнику та оксигенацію кишечника. Вітамінотерапія включала прийом масляного розчину вітаміну А по 2 краплі 3 рази на день, водорозчинні вітаміни вводилися на 5% розчині глюкози внутрішньовенно крапельно. Медикаментозна терапія включала прийом панзинорма по 1 драже 6 разів на день під час їжі та внутрішньовенно крапельне введення 3 рази на тиждень 10% розчину альбуміну в кількості 100 мл. Тривалість 1-го етапу становила 12 днів. У реабілітаційному відділенні хвора перебувала ще 30 днів. Таким чином, лікування 3-го етапу становило 31 день. Хвора виписалася в задовільному стані із збільшенням маси тіла 25 кг від початку лікування. Через 4 місяці від початку лікування маса тіла хворої становила 58 кг. Через 8 місяців у хворої відновилися місячні на фоні відновленої маси тіла. На 2-му етапі харчовий раціон хворий включав: білка 2,2 г, жиру 2,2 г, вуглеводів 6,7 г. Фізіотерапевтичне лікування включало гіпербаричну оксигенацію і кисневі ванни. З жиророзчинних вітамінів хвора отримувала АВЕВІТ по 1 капсулі 3 рази на день, водорозчинні вітаміни вводилися на 5% розчині глюкози парентерально крапельно. З медикаментів хвора продовжувала прийом панзинорма. Тривалість 2-го етапу становила 18 днів. На 3-му етапі хвора отримувала: 2,7 г білка, 2,7 г жиру та 8,2 г вуглеводів на кілограм маси тіла. Фізіотерапевтичне лікування було представлено ультрафіолетовим опроміненням аутокрові. Хвора продовжувала приймати поліферментні препарати і на 31 день від початку лікування хвору перевели в реабілітаційне відділення. Приклад 3. Хвора 44 років, поступила до клініки непритомною з дефіцитом маси тіла понад 50% (при зростанні 170 см, маса тіла 29 кг). Діагноз на час вступу аліментарна дистрофія III ступеня тяжкості. Після проведення необхідних реанімаційних заходів хвора прийшла до тями. Хвора пред'являла скарги на різку слабкість, мерзлякуватість, сонливість, відсутність місячних протягом 2,5 років, відсутність апетиту та самостійного випорожнення, набряки нижніх кінцівок. З анамнезу захворювання вдалося з'ясувати, що останні 3 роки хвора самостійно займалася "лікувальним" голодуванням з метою лікування головного болю та за 2 роки втрата маси тіла становила 25 кг. Останнє 40-денне голодування, про яке пацієнтка вичитала в одному з популярних журналів, дотримувалась з метою "очищення" організму від "шлаків", призвело до втрати ще 11 кг маси тіла, після чого стан хворої різко погіршився і в несвідомому стані її було доставлено. У лікарню. При об'єктивному огляді звертають на себе увагу ознаки полігіповітамінозу: пелагроїдні прояви у вигляді червоних рукавичок і шкарпеток, лущення шкірних покривів, ламкість нігтів, випадання волосся, відбитки зубів на бічних поверхнях язика. При проведенні лабораторних та інструментальних методів дослідження у хворої з боку клінічних аналізів змін не було виявлено. У біохімічних аналізах відзначалося зниження рівня калію та глюкози у сироватці крові. При проведенні фіброгастродуоденоскопії та ректороманоскопії у хворої виявлено дифузійні атрофічні зміни слизової стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки, а також слизової прямої та початкового відділу сигмовидної кишки. Дієтотерапія 1-го етапу, крім традиційних продуктів харчування, включала білковий енпіт і соєве молоко (продукти підвищеної біологічної цінності), при цьому кількість білка в раціоні становила 1,9 г, жиру - 1,9 г, вуглеводів 4,8 г що становило 43 ккал на кілограм маси тіла. Фізіотерапія була представлена ​​моніторним очищенням кишечника та оксигенацією кишечника, що проводяться на тлі загального ультрафіолетового опромінення. Хвора отримувала жиророзчинні вітаміни і водорозчинні, що вводяться внутрішньовенно крапельно. Тривалість 1-го етапу була 13 днів. На 2-му етапі кількість білка, жиру, вуглеводів у раціоні склала відповідно 2 г, 2 г, 6,5 г (52 ккал) на кілограм маси тіла. Фізіотерапевтичне лікування було представлено гіпербаричною оксигенацією та кисневими ваннами. Хвора отримувала фестал по 1 драже 5-6 разів на день під час їжі, а також розчини електролітів, що вводяться на 5% розчині глюкози та водорозчинні вітаміни. Тривалість 2-го етапу становила 16 днів. На 3-му етапі дієтотерапія була представлена ​​поєднанням традиційних продуктів харчування та продуктів підвищеної біологічної цінності з кількістю білка, жиру та вуглеводів відповідно 2,5 г, 2,5 г та 8 г, що склало 64 ккал на кілограм маси тіла. Фізіотерапевтичне лікування було представлено ультрафіолетовим опроміненням аутокрові. На 30 день від початку лікування хвора була виписана та лікування тривало амбулаторно. Тривалість 3-го етапу склала 45 днів. За вказаний період часу у хворої повністю відновилася розумова та фізична працездатність, маса тіла досягла вихідної величини, хвора розпочала роботу. За 8 місяців відновилися місячні. Приклад 4. Хворий С., 50 років, вступив до гастроентерологічного відділення в стані середньої тяжкості з діагнозом: Хвороба оперованого шлунка (рік тому переніс резекцію шлунка за Більротом II з приводу шлунково-кишкової кровотечі), синдром петлі. Ускладнення: аліментарна дистрофія ІІ ступеня тяжкості. Скарги при надходженні: різка слабкість, втрата маси тіла на 19 кг за останні 6 місяців, тяжкість і дискомфорт в епігастральній ділянці, більше справа, пов'язані з їдою, гіркота в роті з періодичним відрижкою жовчі, блювання жовчю 1-2 рази на місяць, здуття живота, більше після їжі, відсутність самостійного випорожнення (стілець тільки за допомогою клізм). Дефіцит маси тіла та вищеописані гастроінтестинальні прояви хворий пов'язує з обмеженням себе в їжі через страх появи вищеописаної клінічної картини. При об'єктивному огляді привертає увагу відсутність підшкірно-жирової клітковини, деяка атрофія скелетної мускулатури та прояви ознак полігіповітамінозу: сухість шкірних покривів, "географічна" мова з відбитками зубів на бічній поверхні. У клінічних, біохімічних показниках у хворого виявлено зниження загального білка до 60 г/л за рахунок альбумінових фракцій, що склали 41% та незначне зниження гемоглобіну та еритроцитів. В іншому без особливостей. Враховуючи дефіцит маси тіла, основу лікування склало фізіологічно повноцінне харчування дробовими порціями до 6-8 разів на день, із включенням продуктів підвищеної біологічної цінності з поступовим збільшенням хімічного складу та доведенням його на 1 кг маси тіла за білком до 2,0 г, жиру 2 ,0 г, вуглеводів 5,0 г із загальною енергетичною цінністю 46 ккал. З фізіотерапевтичних процедур хворий з 1-го дня отримував загальне ультрафіолетове опромінення та моніторне очищення кишечника, оксигенацію кишечника. Для посилення метаболічних процесів хворий на 1-му етапі отримував парентерально водорозчинні вітаміни на 5% розчині глюкози. Для нормалізації синтезу білка 10% розчин альбуміну двічі на тиждень по 100 мл. Для поліпшення травлення хворому було призначено поліферментні препарати. Тривалість 1-го етапу становила 12 днів. Дієтотерапія 2-го етапу була представлена ​​2,4 г білка, 2,4 г жиру, 7,9 г вуглеводів на кілограм належної маси тіла із загальною енергетичною цінністю 61 ккал на кілограм маси тіла. Фізіотерапія в цей період була представлена ​​гіпербаричною оксигенацією та кисневими ваннами. З метою покращення біоценозу кишечника хворий отримував ентеросорбенти та молочно-кислий напій на соєвій основі. Тривалість 2-го етапу становила 15 днів. Дієтотерапія 3-го етапу містила різні продукти харчування із включенням продуктів підвищеної біологічної цінності із вмістом білка, жиру, вуглеводів відповідно 2,1 г, 2,1 г, 6,9 г на кілограм маси тіла із загальною енергетичною цінністю 53 ккал на кілограм маси тіла. Для покращення мікроциркуляції та відновлення імунного статусу хворий отримував ультрафіолетове опромінення аутокрові (5 сеансів). На 32 день від початку лікування хворого було виписано на амбулаторне лікування. Тривалість 3-го етапу становила 25 днів. Через 6 місяців від початку лікування у хворого повністю відновилася фізична та розумова працездатність. Маса тіла досягла первісної. Через 8 місяців хворий повернувся на своє робоче місце.

ФОРМУЛА ВИНАХОДУ