Септичний шок лікування. Септичний шок – причини, симптоми, лікування. Перебіг септичного шоку

Що призводить до гіпоксії багатьох органів. Шок може виникнути внаслідок недостатнього заповнення судинної системи кров'ю та розширення судин. Захворювання відноситься до групи розладів, при яких приплив крові до всіх тканин організму обмежується. Це призводить до гіпоксії та дисфункції життєво важливих органів, таких як мозок, серце, легені, нирки, печінка.

Причини виникнення септичного шоку:

• нейрогенний шок виникає внаслідок ушкодження нервової системи;
• анафілактичний шок розвивається внаслідок бурхливої ​​реакції антитіл;
• кардіогенний шок виникає внаслідок гострої серцевої недостатності;
• нейрогенний шок відбувається через дисфункцію нервової системи.

Тип мікроорганізму, що провокує інфекцію, також важливий, наприклад, пневмококовий сепсис може виникнути через запалення легень. У госпіталізованих пацієнтів частими місцями початку інфекції є хірургічні розрізи чи пролежні. Сепсис може супроводжувати інфекцію кісток, так зване запалення кісткового мозку.

Зараження може статися будь-де, де бактерії та інші інфекційні віруси можуть проникнути в організм. Найбільш поширеною причиною сепсису є бактеріальні інфекції (75-85% випадків), які при несвоєчасному усуненні можуть призвести до септичного шоку. Септичний шок характеризується зниженням артеріального тиску.

До групи підвищеного ризику належать пацієнти:

• з ослабленою імунною системою (зокрема, при таких захворюваннях як рак або СНІД);
• у дітей до 3 років;
• похилого віку;
• застосовують засоби, що блокують нормальне функціонування імунної системи;
• після тривалої хвороби;
• після хірургічних операцій;
• із підвищеним показником рівня цукру.

Основою виникнення та лікування сепсису є імунна система, яка реагують на інфекцію, викликаючи запалення. Якщо запалення охопить весь організм, у відповідь на інфекцію імунна система вдарить не тільки по мікробах, що атакують, але також і по здорових клітинах. Таким чином, починають страждати навіть частини тіла. У цьому випадку може виникнути септичний шок, що супроводжується кровотечами та ушкодженнями внутрішніх органів. З цієї причини пацієнти, у яких виявлено чи підозрюється сепсис, слід лікувати у відділеннях інтенсивної терапії.

Лікування сепсису потребує двосторонньої дії. Тому не слід недооцінювати будь-які ознаки і негайно повідомляти про симптоми лікаря. Для встановлення правильного діагнозу фахівець призначить відразу дослідження, які дозволять визначити тип збудника, і розробить ефективне лікування.

Сьогодні із сепсисом борються, використовуючи причинне лікування. Воно полягає у застосуванні антибіотиків широкого спектра дії.

Слід пам'ятати, що сепсис – дуже небезпечний комплекс симптомів, який може призвести до септичного шоку і навіть смерті пацієнта. Симптоматична терапія повинна відновити порушені життєво важливі функції. Зазвичай під час лікування:

• проводять діаліз у разі найменших ознак ниркової недостатності;
• ставлять крапельницю з метою усунення порушень кровопостачання;
• використовують глюкокортикоїди для захоплення запальної реакції;
• робить переливання тромбоцитів;
• проводять заходи щодо посилення функцій дихання;
• у разі порушення вуглеводного балансу – рекомендується введення інсуліну.

Септичний шок – симптоми

Варто пам'ятати, що сепсис – це не хвороба, а певний комплекс симптомів, спричинених бурхливою реакцією організму на інфекцію, яка може призвести до прогресуючої недостатності багатьох органів, септичного шоку та смерті.

Основні симптоми сепсису, які можуть вказувати на септичний шок:

• різке підвищення температури вище 38 °C;
• раптове зниження цієї температури до 36 градусів;
• почастішання пульсу;
• збільшується кількість та частота дихання;
• кількість лейкоцитів > 12.000/мл (лейкоцитоз) або< 4.000/мл (лейкопения);
• різкі стрибки кров'яного тиску.

Якщо в ході медичного обстеження підтвердять принаймні три з перерахованих вище факторів, то, швидше за все, сепсис призведе до розвитку септичного шоку.

Перед початком лікування лікар неодмінно призначить необхідні діагностичні дослідження, без яких точно визначити поразку складно. Насамперед, це мікробіологічне дослідження, аналіз крові. Безумовно, перед початком лікування, залежно від клінічної картини, може знадобиться аналіз сечі, спинномозкової рідини, слизу з дихальних шляхів.

Але через загрозу життю пацієнта діагностичний період необхідно максимально скоротити, результати аналізів треба знати якнайшвидше. Лікування хворого з підозрою на септичний шок слід розпочинати негайно після встановлення діагнозу.

При тяжких випадках хворого можуть піддати механічній вентиляції легень та підтримці периферичного венозного тиску в діапазоні 12-15 мм Рт. ст., для компенсації підвищеного тиску у грудях. Подібні маніпуляції можуть бути виправдані у разі збільшення тиску в черевній порожнині.

Якщо протягом перших 6 годин лікування у хворих з тяжким сепсисом або септичним шоком не настає насичення киснем гемоглобіну крові, може знадобитися переливання крові. У будь-якому випадку, важливо проводити всі заходи швидко та професійно.

Популярні статті

Успішність конкретної пластичної операції багато в чому залежить від того, наскільки …

Лазери в косметології використовуються для епіляції волосся досить широко.

Створено: 2013-07-13 Оновлено: 2017-03-30

Акушерський перітоніт (АП). Акушерський сепсис (АС)
Ускладнення АС (акушерський сепсис). Септичний шок у акушерстві. Септичний шок (СШ). Класифікація ЗОШ (септичний шок). Етіологія ЗОШ (септичний шок). Патогенез СШ (септичний шок). Клінічна картина (клініка) СШ (септичний шок)

Ускладнення АС (акушерський сепсис). Септичний шок у акушерстві. Септичний шок (СШ)

Септичний шок (СШ) (SІRS-шок) (ІТШ – інфекційно-токсичний шок)- ускладнення важкого сепсису, що визначається як сепсис-індукована гіпотензія, що супроводжується перфузійними порушеннями і не піддається інфузійній терапії внаслідок чого вимагає призначення катехоламінів. Пацієнти, які отримують інотропні препарати або вазопресори, можуть не мати гіпотензії, проте зберігаються ознаки гіпоперфузійних порушень та дисфункції органів, які відносять до проявів СШ (септичний шок).

Термінологія, прийнята Північноамериканською погоджувальною конференції 1991 р. (таблиця)

Термінологія, прийнята Північноамериканською погоджувальною конференції 1991 р. (малюнок)

Класифікація СШ (септичний шок)

• Ендотоксична СШ (септичний шок) – викликається ліпосахаридами, що найчастіше виникає при інфекціях, обумовлених Гр(–) мікрофлорою (60-70%).
• Екзотоксична СШ (септичний шок) – при інфекціях, спричинених Гр(+) мікрофлорою.

Етіологія СШ (септичний шок)

• сепсис;
• аборт;
• кесарів розтин;
• тривалі безводні проміжки наприкінці вагітності або під час пологів (понад 15 год);
• інфікування пологових шляхів;
• післяпологові інфекційні ускладнення:

- мастит
– ендометрит
- Перітоніт
– інші інфекційні ускладнення

Збудники СШ (септичний шок):

• Гр(-) мікроорганізми (70%) (виділяють ендотоксин):
• кишкова паличка
• протей
• клебсієла
• синьогнійна паличка
• Гр(+) мікроорганізми (30%) (виділяють екзотоксин):
• стафілококи
• стрептококи
• ентерококи
• Clostridia perfringens
• Бактероїди
• Віруси
• Гриби

Патогенез СШ (септичний шок)

У патогенезі СШ (септичний шок) пусковим механізмом виступає ендотоксин у крові.

Ендотоксин звільнення у великих концентраціях похідних арахідонової кислоти + цитокінів (ІЛ–1, ІЛ–2, ІЛ–6 та ІЛ–8, фактора некрозу пухлини) стимуляція NO-синтетази в ендотелії та гладком'язових клітинах судинної стінки синтез оксиду азоту стійке системи комплементу звільнення анафілатоксинів активація нейтрофілів ушкодження ендотелію + різке підвищення проникності капілярів активація фактора XII процес згортання ДВС-синдром підвищення проникності стінок судин пропотівання рідкої частини крові + формених елементів в інтерстиціальний простір зменшення ОЦК фаза СШ (септичний шок); порушення окремих ділянок тканин та функцій органів; важка поліорганна патологія.

Патогенез СШ (септичний шок) (за Шутеу Ю. 1981) (таблиця)

Патогенез СШ (септичний шок) (за Шутеу Ю. 1981) (малюнок)

Зміни мікроциркуляції при ЗОШ (септичний шок) відповідають таким при ДВС-синдромі, розвитку та прогресуванню якого сприяють активація фактора XII (Хагемана), пошкодження ендотелію судин ендо- та екзотоксинами з виділенням тканинного тромбопластину. При агрегації тромбоцитів вивільняються АДФ, серотонін, гістамін, тромбоксан A з одночасним пригніченням простацикліну. Гемоліз, що відбувається при порушенні кровотоку в мікросудинах, призводить до викиду еритроцитарного тромбопластину. Ендо- та екзотоксини істотно впливають на систему комплементу та калекреїн-кінінову. Порушення мікроциркуляції при ЗОШ (септичний шок) сприяють накопиченню недоокислених продуктів обміну в тканинах різних органів, унаслідок чого розвивається тканинний метаболічний ацидоз. Обмінні порушення, що відбуваються на рівні клітини, ще більше порушують капілярний кровотік.
Компенсаторною реакцією організму на зміни периферичної ланки кровообігу служить підвищення хвилинного об'єму кровообігу за рахунок тахікардії та регіонарного артеріовенозного шунтування, особливо виражене в легенях та судинах черевної порожнини, – гіпердинамічна фаза СШ (септичний шок).
Пошкоджуюча дія бактеріальних токсинів, що продовжується, призводить до поглиблення циркуляторних розладів. Виборчий спазм венул у комбінації із прогресуванням ДВС-синдрому сприяє секвестрації крові у системі мікроциркуляції. Підвищення проникності стінок судин веде до пропотівання рідкої частини крові, а потім і формених елементів інтерстиціальний простір.
Ці патофізіологічні зміни сприяють зменшенню ОЦК (загальна кров, що циркулює) – розвивається гіповолемія. Приплив крові до серця значно зменшується. Хвилинний об'єм серця, незважаючи на різку тахікардію, не може компенсувати наростаючого порушення периферичної гемодинаміки, і відбувається стійке зниження артеріального тиску – розвивається гіподинамічна фаза СШ (септичний шок). У цю фазу СШ (септичний шок) прогресуюче порушення тканинної перфузії призводить до подальшого поглиблення тканинного ацидозу на тлі різкої гіпоксії, що у поєднанні з токсичною дією збудника інфекції швидко призводить до порушення окремих ділянок тканин та функцій органів, а потім і загибелі їх. Життєво важливі органи зазнають суттєвих морфологічних та функціональних змін. Прийнято виділяти "шокову легеню", "шокову нирку". Інші органи (печінка, шлунково-кишковий тракт, ЦНС, шкіра) також зазнають ураження.
Розвиток "шокової легені"пов'язане з порушенням мікроциркуляції, артеріовенозним шунтуванням, розвитком інтерстиціального набряку в легенях, внаслідок чого порушується співвідношення між вентиляцією та перфузією легеневої тканини. Мікротромбоз легеневих судин, недостатня продукція сурфактанту ведуть до розвитку інтраальвеолярного набряку легень, мікроателектазування та формування гіалінових мембран. Ці зміни лежать в основі розвитку при ЗОШ (септичний шок) прогресуючої дихальної недостатності, яка отримала назву "Респіраторний дистрес синдром дорослих" (РДСВ).
Розвиток "шокової нирки"визначається зменшенням кровопостачання кіркового шару. Зменшується клубочкова фільтрація, порушується осмолярність сечі, розвивається гостра ниркова недостатність. Олігоанурія призводить до патологічних зрушень хвиль електролітного балансу, затримки токсичних продуктів.
Про ураження печінкипри ЗОШ (септичний шок) свідчать підвищення вмісту в крові органоспецифічних ферментів, білірубінемія. Порушуються глікогенутворююча функція печінки та ліпідний обмін, підвищується продукція молочної кислоти. Певна роль підтримці ДВС-синдрому належить печінки.
Порушення мікроциркуляції в шлунково-кишковому трактіпризводять до розвитку "стресових" виразок шлунка та виразкового ентероколіту. У ЦНС гемодинамічні зміни при ЗОШ (септичний шок) виявляються у вигляді екстравазатів, паренхіматозних крововиливів.
Для СШ (септичний шок) характерні екстравазати та некротичні ураження шкіри, пов'язані з порушенням мікроциркуляції та з безпосереднім ураженням клітинних елементів токсином.
Патоморфологічні зміни внутрішніх органів у загиблих від ЗОШ (септичний шок) характеризуються наявністю великої кількості тромбоцитарно-фібринових тромбів у руслі мікроциркуляції нирок, печінки, надниркових залоз, гіпофіза, шлунково-кишкового тракту, що поєднуються з численними ділянками крововиливів.

Клінічна картина (клініка) СШ (септичний шок)

Клінічні типи СШ (септичний шок)

Розрізняють чотири клінічні типи СШ (септичний шок):

1. Тип - (зазвичай важкий тип СШ (септичного шоку)). Токсини вражають безпосередньо міокардом. Течія – різка: ДС та АТ швидко падають, наростає ЦВД (центральний венозний тиск), і з'являються олігурія та ацидоз. Інотропізм можна підтримувати, призначаючи глікозиди та адреноміметики.


2. Тип A. Токсини зумовлюють появу розширення судин мікроциркуляторного русла. Ацидоз та олігурія відсутні, шкірні покриви – теплі, АТ – перевищує 70 мм рт. ст. Тип II A СШ (септичний шок) – часто грам-позитивна етіологія.


3. Тип B. Схожий на СШ (септичний шок) типу II A з тією різницею, що при ньому розвивається ацидоз, а шкірні покриви – синюшні та холодні. І тут першочерговим завданням є корекція ацидозу. Клітинні метаболічні розлади – тяжкі. Етіологія, головним чином, грамнегативні збудники.


4. Тип. СШ (септичний шок) поєднується з втратою багатої на білки рідини, яка проникає в серозні оболонки (наприклад, при перитоніті, непрохідності кишечника). Поряд із коригуванням ацидозу необхідне поповнення білкових втрат. Це – хірургічний тип СШ (септичний шок).


5. Тип. Це ЗОШ (септичний шок), резистентний до лікування; до цього веде еволюція всіх трьох попередніх типів ЗОШ (септичний шок) (через неефективність лікування). Прояви важкі, поєднуються з наявністю жовтяниці, неспроможності серцевого м'яза та з підвищеними значеннями ЦВД.

Практично досить важко відрізняти один від одного ці чотири типи СШ (септичний шок); тому, в даний час застосовується його поділ лише на 3 клінічні варіанти.

Розрізняють 3 фази розвитку СШ (септичний шок):

1. Рання (тепла, гіпердинамічна) гіпотензивна фаза СШ (септичний шок):

• підвищення температури тіла (38,4-40 ° С)
• озноб
• нормальний ОЦК (об'єм циркулюючої крові)
• знижений периферичний опір

Шкіра:

• червоне обличчя
• сухі та теплі шкірні покриви

• тахікардія
• зниження АТ (артеріальний тиск) - систолічний тиск 95-85 мм рт.
• нормальний або помірно знижений ЦВД (центральний венозний тиск)
• підвищений дебіт серця

Легкі:

• гіпервентиляція (тахіпне)
• дихальний алкалоз

Нирки:

• погодинний діурез – 30 мм/год

Тривалість цієї фази становить від 15-30 хвилин до кількох годин і залежить від тяжкості інфекції.

2. Пізня (холодна, гіподинамічна) гіпотензивна фаза СШ (септичний шок):

• температура тіла – субнормальна
• знижений ОЦК (об'єм циркулюючої крові)
• підвищений периферичний опір

Шкіра:

• бліда
• акроціаноз
• холодна
• волога чи суха
• жовтянична
• «мармурова»
• herpes labialis
• наявність геморагій
• петехіальний висип на обличчі, грудях, животі
• ціаноз нігтьового ложа
• порушення чутливості шкіри

ССС (серцево-судинна система):

• швидкий ниткоподібний пульс
• виражена артеріальна гіпотензія – зниження артеріального тиску (артеріальний тиск) – систолічний тиск 70 мм рт.ст.
• знижений дебіт серця
• знижений ЦВД (центральний венозний тиск)

Легкі:

• тахіпное – 30-60 дих/хв

ШКТ (шлунково-кишковий тракт):

• болі в епігастральній ділянці, в животі
  

Симптоми септичного шоку досить типові. Виразність окремих симптомів залежить від фази шоку, тривалості його перебігу, від ступеня вираженості ушкодження різних органів, від захворювання, і натомість якого шок розвинувся.

Септичний шок настає гостро, найчастіше після операцій чи будь-яких маніпуляцій в осередку інфекції, створюють умови для «прориву» мікроорганізмів чи його токсинів в кровоносне русло хворий.

Розвитку шоку передує гіпертермія. Температура тіла підвищується до 39-41 ° С, тримається 1-3 діб, потім критично падає на 2-4 ° С до субфебрильних, нормальних чи субнормальних цифр, характерні повторні озноби.

Основною ознакою септичного шоку є падіння артеріального тиску без попередньої крововтрати або відповідне їй. При гіпердинамічній або «теплій фазі» шокусистолічний артеріальний тиск знижується до 106-120 кПа (80-90 мм рт. ст.). На цих цифрах артеріальний тиск тримається недовго: від 15-30 хв до 1-2 год.Тому гіпердинамічна фаза шоку іноді проглядається лікарями. Гіподинамічна, або холодна, фаза септичного шокухарактеризується більш різким та тривалим падінням артеріального тиску (іноді нижче критичних цифр). У деяких хворих можуть наступати короткочасні ремісії. Такий стан триває від кількох годин до кількох діб.

Поряд із падінням артеріального тиску, розвивається виражена тахікардія до 120-140 уд/хв. Шоковий індекс (приватне від поділу частоти пульсу на величину артеріального систолічного тиску) зазвичай перевищує 1,5 при нормі 0,5. Цей факт свідчить про досить швидке зниження ОЦК.

Для симптомів септичного шоку характерна рання поява вираженої задишки від 30 до 60 дихальних рухів на хвилину. Тахіпное свідчить не тільки про наростаючий тканинний ацидоз, а й про формування «шокової» легені.

Наступними симптомами, які, як правило, зустрічаються у всіх хворих, є найрізноманітніші прояви з боку центральної нервової системи: ейфорія, збудження, дезорієнтація, марення, слухові галюцинації, що змінюються млявістю та адинамією. Порушення центральної нервової системи проявляються рано, нерідко вони передують падінню артеріального тиску.

Гіперемія та сухість шкірних покривів швидко змінюються блідістю, похолоданням, липким холодним потом. Часто виникає Herpes tabiatis. У разі приєднання печінкової недостатності шкіра набуває жовтяничного відтінку. Акроціаіоз, петехіальне висипання на обличчі, грудях, животі, на згинальних поверхнях кінцівок з'являються в пізніші терміни.

Більшість жінок відзначають болі непостійного характеру та різної локалізації: в епігастральній ділянці, в нижніх відділах живота, в кінцівках, в ділянці попереку, грудної клітки, головний біль. Виникнення болю пов'язане з порушенням кровопостачання та крововиливами в різні ділянки тіла, м'язи, слизові оболонки.

Майже у половини хворих спостерігається блювання. При прогресуванні шоку блювання набуває характеру «кавової гущі» у зв'язку з некрозом і крововиливами п ділянки слизової оболонки шлунка.

На клінічну картину септичного шоку часто нашаровуються симптоми гострої ниркової та дихальної недостатності, а також кровотечі внаслідок прогресування синдрому ДВЗ крові.

Найбільш небезпечним ускладненням шоку є гостра ниркова недостатність. Функція нирок при шоці порушується рано і проявляється у вигляді олігурії: погодинний діурез не перевищує 30 мл. У початковій стадії гострої ниркової недостатності страждає фільтраційна здатність клубочків через спазму судин коркового шару та загальної гіпотонії. Подальше прогресування патологічного процесу (спазм судин, стаз з розвитком сладж-синдрому, мікротромбоз) призводить до поглиблення місцевої гіпоксії та ушкодження нефрону. Ступенем ураження нефрона пояснюється розвиток олігурії чи анурії. Найважча гостра ниркова недостатність розвивається при некрозі кіркового шару нирок.

Клінічно виражені симптоми гострої ниркової недостатності виявляються у половини хворих із септичним шоком. Крім олігоанурії гостра ниркова недостатність маніфестує швидко наростаючою азотемією, порушенням електролітного балансу (насамперед ознаками гіперкаліємії) та зміною кислотно-основного стану (КОС) крові. Хворі мляві, сонливі, загальмовані. З'являються болі в ділянці серця, наростає задишка, з'являються порушення ритму серця та іноді брадикардія. Можуть приєднуватись клонічні судоми. Найбільша небезпека в цей період – зупинка серця. При сприятливому результаті настає наступна стадія відновлення діурезу, коли відзначаються порушення електролітного балансу з гипокалиемней.

Іншим не менш грізним ускладненням септичного шоку є гостра дихальна недостатність. Порушення дихальної функції легень супроводжують перебіг шоку у всіх хворих. Проте інтерстиціальний набряк легень немає вираженої клініки. Існуюча задишка зазвичай розцінюється як компенсаторна реакція на метаболічний ацидоз. Фізикапними методами діагностується лише процес, що далеко зайшов, у вигляді інтраальвеолярного набряку, який становить безпосередню загрозу життю хворої.

Дуже небезпечним ускладненням септичного шоку може бути маткова кровотеча – як прояв синдрому ДВЗ у фазі коагулопатії споживання.

Окрім описаних «теплої» та «холодної» фаз септичного шоку, виділяють третю фазу - «незворотній», або «вторинний», шок. Третя фаза проявляється анурією, дихальною н серцевою недостатністю та комою як проявом тривалої гіпоксії клітин та анаеробного гліколізу, вираженого метаболічним ацидозом та підвищенням рівня лактату в крові.

Септичний шок є смертельною небезпекою для хворої, тому важлива своєчасна, тобто рання, діагностика його. Фактор часу при цьому виді шоку відіграє вирішальну роль, бо незворотні зміни в організмі наступають надзвичайно рано: в межах 6-8, рідше 10-12 год. Діагноз ставиться головним чином на підставі наступних клінічних проявів:

1. Наявність септичного осередку в організмі.
2. Висока лихоманка з частими ознобами, що змінюється різким зниженням температури тіла.
3. Падіння артеріального тиску, що не відповідає геморагії.
4. Тахікардія.
5. Тахіпное.
6. Розлад свідомості.
7. Болі у животі, грудній клітці, кінцівках, попереку, головний біль.
8. Зниження діурезу до анурії.
9. Петехіальний висип, некроз ділянок шкіри.

Сепсис, будучи першорядною медичною проблемою і сьогодні, продовжує залишатися однією з провідних причин смертності, незважаючи на різні відкриття в патогенезі цього захворювання і застосування нових принципів лікування. Тяжким ускладненням сепсису є септичний шок.

Септичний шок - складний патофізіологічний процес, що виникає в результаті дії екстремального фактора, пов'язаного з проривом у кровотік збудників або їх токсинів, що викликає поряд з пошкодженням тканин та органів надмірне неадекватне напруга неспецифічних механізмів адаптації та супроводжується гіпоксією, гіпоперфузією.

У літературі септичний шок прийнято позначати як інфекційно-токсичний, бактеріотоксичнийабо ендотоксичний шок. Тим самим підкреслюється, що цей вид шоку розвивається тільки при генералізованих інфекціях, що протікають з масивною бактеріємією, інтенсивним розпадом бактеріальних клітин та вивільненням ендотоксинів, що порушують регуляцію об'єму судинного русла. Септичний шок може розвиватися не тільки при бактеріальних, але і при вірусних інфекціях, найпростіших інвазіях, грибковому сепсисі та ін. У загальноклінічній практиці проблема септичного шоку зараз набула особливої ​​актуальності у зв'язку з повсюдним зростанням септичних захворювань. Число хворих на сепсис за останні роки зросло в 4-6 разів. Цьому сприяло широке, часто нераціональне застосування антибіотиків, що пригнічують конкурентну флору та створюють умови для селекції нечутливих до них збудників, а також використання глюкокортикостероїдів та імунодепресантів, які пригнічують захисні механізми. Важливу роль відіграють збільшення середнього віку хворих, а також переважання в етіології сепсису госпітальної флори, резистентної до антибіотиків.

Розвиток внутрішньолікарняного сепсису та септичного шоку може бути зумовлений різними факторами. Імовірність інфікування та ризик розвитку септичного шоку несуть із собою деякі діагностичні та лікувальні процедури, забруднення внутрішньовенних середовищ. Великий відсоток септичних станів пов'язаний із післяопераційними ускладненнями. Підвищеній ймовірності розвитку сепсису можуть сприяти деякі невідкладні стани, наприклад, панкреатит, жирова емболія, геморагічний шок, ішемія та різні форми травм, що супроводжуються пошкодженням тканин. Хронічні захворювання, ускладнені змінами імунної системи, можуть збільшити ризик виникнення генералізованої інфекції. У етіології септичного шоку найчастіше переважає грамнегативна інфекція (65-70 % випадків), але може розвинутися і за сепсисі, викликаному грампозитивними бактеріями.

Досягнення в галузі молекулярної біології та імунології надали можливість зрозуміти багато патогенетичних механізмів розвитку септичного шоку. Нині доведено, що інфекція як така перестав бути безпосередньої причиною численних патологічних зрушень, притаманних сепсису. Швидше за все вони виникають як результат реакції реакції організму на інфекцію і деякі інші фактори. Ця відповідь зумовлена ​​посиленням дії різних ендогенних молекулярних речовин, які запускають патогенез сепсису. Якщо при нормальному стані подібні молекулярні реакції можна розцінити як реакції пристосування або адаптації, то під час сепсису їх надмірна активація має ушкоджуючий характер. Відомо, що деякі з цих активних молекул можуть вивільнятися безпосередньо на ендотеліальній мембрані органу-мішені, призводячи до ураження ендотелію, та викликати дисфункцію органу.

Деякі відомі медіатори ушкодження ендотелію, що залучаються до септичних реакцій:

туморнекротизуючий фактор (TNF);

інтерлейкіни (ІЛ-1, ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-8);

фактор активації тромбоцитів (PAF);

лейкотрієни (В4, С4, D4, Е4);

тромбоксан А2;

простагландини (Е2, Е12);

простациклін;

гамма-інтерферон.

Поряд з перерахованими вище медіаторами пошкодження ендотелію в патогенез сепсису і септичного шоку залучається багато інших ендогенних та екзогенних медіаторів, які стають складовими запальної відповіді.

Потенційні медіатори септичної запальної відповіді:

ендотоксин;

екзотоксин, частини клітинної стінки грамнегативної бактерії;

комплемент, продукти метаболізму арахідонової кислоти;

поліморфно-ядерні лейкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;

гістамін, клітинні адгезивні молекули;

каскад коагуляції, фібринолітична система;

токсичні метаболіти кисню та інші вільні радикали;

калікреїн-кінінова система, катехоламіни, стресові гормони.

Розвиток септичного процесу ускладнюється тим, що медіатори сепсису можуть взаємодіяти між собою активуючи один одного. Отже, у розвитку септичного шоку на відміну інших видів шоку важливу роль відіграє взаємодія ендотоксину з медіаторними системами організму. Загальновизнано, що септичний шок, як і анафілактичний, є імунопатологічним станом, коли у відповідь на прорив інфекту порушується або знижується фагоцитоз, у крові з'являються блокуючі субстанції та розвивається вторинний імунний дефіцит. Ендотоксин також виконує роль індуктора макрофагів і каскадних систем, що персистує і після порушень гомеостазу. У розвитку цих змін провідне значення належить TNF, інтерлейкін (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8) і т.д. Крім того, мікробна інвазія та токсемія швидко призводять до глибоких метаболічних, ендокринних та циркуляторних розладів.

Порушення гемодинаміки та транспорту кисню при септичному шоці займають одне з центральних місць та відрізняються великою складністю. Деякі дослідники стверджують, що одночасна та різноспрямована дія етіологічних та патогенетичних факторів при септичному шоці призводить до порушення розподілу кровотоку та органної перфузії навіть на тлі нормального АТ та високого СВ. На перший план при шоці виступають саме порушення мікроциркуляції, а гіпотензія є пізнім симптомом септичного шоку.

Виділяють два основних синдроми розладів кровообігу, які характеризують стадії розвитку септичного шоку, - гіпердинамічний та гіподинамічний. Для ранньої стадії септичного шоку, що супроводжується циркуляторною гіпердинамією, як правило, характерне зниження загального судинного опору з рефлекторно обумовленим (з барорецепторами) збільшенням СВ та роботи серця. Це, можливо, пов'язано з прямим впливом бактеріальної флори, що швидко накопичується, і ендотоксинів на серцево-судинну систему і клітинний метаболізм. Причинами зниження периферичної судинної резистентності є відкриття низькорезистентних артеріовенозних шунтів та безпосереднє скидання крові через них. При цьому значно збільшуються споживання кисню та індекс його доставки, тоді як екстракція кисню знаходиться в межах норми. Подальша маніфестація септичного шоку також характеризується значними змінами в симпатико-адреналової, гіпофізарно-надниркової, калікреїн-кінінової та інших системах регуляції гомеостазу. Для наступної стадії септичного шоку характерні гіпердинамічний режим кровообігу та порушення транспорту кисню. У цій стадії шоку зберігається підвищена продуктивність серця: суттєво збільшено роботу лівого шлуночка, проте СІ лише трохи перевищує норму. Внаслідок переважання активності норадреналіну, альфа-адреноміметична дія якого сприяє вазоконстрикції, підвищується загальний периферичний судинний опір. Неминучим наслідком цього є тканинна гіпоксія, що розвивається. Знижуються споживання кисню та індекс його доставки тканинам, суттєво збільшується екстракція кисню. Розвивається блокада утилізації кисню на субклітинному рівні із накопиченням лактату.

У пізніх стадіях розвитку септичного шоку, незважаючи на тривалу вазоконстрикцію та перерозподіл крові на периферії, спостерігається зниження переднавантаження, яке пояснюється спустошенням капілярного функціонуючого русла і, головне, рідинною екстравазацією. Цим і визначається розвиток вторинного гіповолемічного синдрому. Разом із міокардіодепресією гіповолемія формує гіподинамічний синдром. Стадія гіподинамічного режиму кровообігу характеризується низькими показниками СВ, доставки та споживання кисню на тлі підвищеної екстракції останнього. Екстракція кисню різко падає у термінальній стадії шоку. Значне підвищення екстракції кисню на тлі зниженої його доставки та споживання обумовлено не тільки перфузійною недостатністю та гіпоксемією, але й значним порушенням клітинного метаболізму та утилізації кисню. Компенсаторна вазоконстрикція з підвищенням загального судинного опору може також спостерігатися і в гіподинамічній фазі септичного шоку. Значне підвищення легеневого судинного опору та легенева гіпертензія стають додатковими факторами прогресування міокардіальної недостатності.

Встановлено, що фактором, що детермінує, у специфіці порушень гемодинаміки при септичному шоку є не особливості мікрофлори, а системна реакція організму хворого, в якій велику роль відіграє пошкодження імунної системи. Гіпер- та гіподинамічні синдроми як при грампозитивній, так і при грамнегативній бактеріємії спостерігаються практично з однаковою частотою.

Слід підкреслити, що при септичному шоці насамперед ушкоджується головний орган-мішень – легені. Основна причина дисфункції легень зумовлена ​​пошкодженням ендотелію медіаторами та факторами запалення, що збільшує проникність кровоносних судин, призводить до їх мікроемболізації та капілярної дилатації. Зміни проникності клітинної мембрани можуть призвести до трансмембранного потоку низькомолекулярних речовин та макроіонів, що супроводжується порушенням функції клітин. Таким чином розвивається інтерстиціальний набряк легень.

Щойно виникає ушкодження ендотелію, в органах і тканинах, які є мішенню, збільшується ймовірність розвитку поліорганної недостатності. За дисфункцією легень можуть наслідувати спочатку печінкова, потім ниркова недостатність, що й формує синдром поліорганної недостатності(СПОН). З розвитком СПОН кожен із органів виявляється неспроможна адекватно функціонувати, що зумовлює появу нових чинників пошкоджуючого на інші органи та системи організму.

У патогенезі септичного шоку найважливішою ланкою є розлад мікроциркуляції. Вони зумовлені не тільки вазоконстрикцією, а й значним погіршенням агрегатного стану крові з порушенням її реологічних властивостей та розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові або тромбогеморагічного синдрому. Септичний шок призводить до розладу всіх метаболічних систем. Порушуються вуглеводний, білковий та жировий обмін, різко пригнічується утилізація нормальних джерел енергії – глюкози та жирних кислот. У цьому виникає різко виражений катаболізм м'язового білка. У цілому нині обмін речовин зрушується на анаеробний шлях.

Таким чином, в основі патогенезу септичного шоку лежать глибокі та прогресуючі розлади гуморальної регуляції, метаболізму, гемодинаміки та транспорту кисню. Взаємозв'язок цих порушень може призвести до формування порочного кола з виснаженням адаптаційних можливостей організму. Запобігання розвитку цього порочного кола і є основним завданням інтенсивної терапії хворих із септичним шоком.

клінічна картина. Зміни функцій життєво важливих органів під впливом шкідливих факторів септичного шоку формують динамічний патологічний процес, клінічні ознаки якого виявляються у вигляді порушень функцій ЦНС, легеневого газообміну, периферичного та центрального кровообігу, а в подальшому і у вигляді органних ушкоджень.

Прорив інфекту із вогнища запалення або надходження ендотоксину в кровотік запускають первинний механізм септичного шоку, в якому проявляється пірогенна дія інфекту і насамперед ендотоксину. Гіпертермія вище 38-39 ° С, приголомшливий озноб є ключовими ознаками діагностики септичного шоку. Дуже часто поступово прогресуючу лихоманку гектичного або неправильного типу, що досягає граничних величин і нехарактерну для даного віку (40-41 ° С у літніх хворих), а також поліпное та помірні порушення кровообігу, головним чином тахікардію (ЧСС понад 90 за хвилину), вважають реакцією на травму та операцію. Іноді такі симптоми є підставою для діагнозу місцевої інфекції. Однак ця фаза септичного шоку зветься «теплою нормотензією» і часто не діагностується. p align="justify"> При дослідженні центральної гемодинаміки визначається гіпердинамічний режим кровообігу (СІ більше 5 л/хв/м2) без порушення транспорту кисню (РТК 800 мл/хв/м2 і більше), що характерно для ранньої стадії септичного шоку.

При прогресуванні процесу цю клінічну фазу септичного шоку змінює фаза «теплої гіпотензії», на яку характерні максимальне підвищення температури тіла, озноби, зміни психічного стану хворого (збудження, занепокоєння, неадекватність поведінки, іноді психоз). Під час огляду хворого шкіра тепла, суха, гіперемована чи рожева. Порушення дихання виражені за типом гіпервентиляції, яка надалі призводить до дихального алкалозу та втоми дихальної мускулатури. Відзначається тахікардія до 120 ударів і більше за хвилину, яка поєднується з гарним наповненням пульсу та гіпотензією (Адсист)< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Нерідко гемодинамічні та дихальні зміни поєднуються з виразними порушеннями діяльності травного тракту: диспепсичні розлади, болі (особливо у верхній частині живіт), пронос, які можна пояснити особливостями метаболізму серотоніну, початковими змінами кровотоку в зоні черевних судин та активацією центральних механізмів нудоти. У цій фазі септичного шоку відзначається зниження діурезу, що іноді досягає рівня олігурії (сечовиділення менше 25 мл/год).

Клінічна картина пізньої стадії септичного шоку характеризується порушеннями свідомості, вираженими розладами легеневого газообміну, периферичною та центральною циркуляторною недостатністю, органною патологією з ознаками печінкової та ниркової недостатності. Зовнішні прояви цієї стадії септичного шоку отримали назву холодної гіпотензії. При огляді хворого привертають увагу затемнення свідомості, до розвитку коматозного стану; блідість шкірних покривів; акроціаноз, іноді значний; олігоанурія. Виражене тахіпное (більше 40 дихань за 1 хв) поєднується з відчуттям нестачі повітря, яке не зменшується навіть на тлі оксигенотерапії; вдиханні, як правило, беруть участь допоміжні м'язи.

Озноб та гіпертермія змінюються зниженням температури тіла, нерідко з її критичним падінням до субнормальних цифр. Шкірна температура дистальних відділів кінцівок навіть на дотик значно нижча за звичайну. Зниження температури тіла поєднується з виразною вегетативною реакцією як проливних потів. Холодні, блідо-ціанотичні, вологі кисті та стопи - це один із патогномонічних симптомів несприятливого перебігу генералізованої інфекції. Одночасно виявляються відносні ознаки зменшення венозного повернення як запустіння периферичної венозної підшкірної мережі. Частий, 130-160 за хвилину, слабкого наповнення, іноді аритмічний, пульс поєднується з критичним зниженням системного артеріального тиску, нерідко з малою пульсовою амплітудою.

Найбільш ранньою та чіткою ознакою органного ураження є прогресуюче порушення функцій нирок з такими важкими симптомами, як азотемія та наростаюча олігоанурія (діурез менше 10 мл/год).

Поразки шлунково-кишкового тракту проявляються у вигляді динамічної кишкової непрохідності та шлунково-кишкових кровотеч, які у клінічній картині септичного шоку можуть превалювати навіть у тих випадках, коли він не є перитонеальним генезом. Поразка печінки характеризується появою жовтяниці та гіпербілірубінемією.

Вважають, що постачання організму киснем буває достатньо адекватним при концентрації гемоглобіну >100 г/л, SаO2 > 90 % і СІ >2,2 л/хв/м2. Проте у хворих з вираженим перерозподілом периферичного кровотоку та периферичним шунтуванням кисневе постачання навіть за цих показників може бути неадекватним, у результаті розвивається гіпоксія з високим кисневим боргом, що характерно для гіподинамічної стадії септичного шоку. Високе споживання тканинами кисню разом із низьким транспортом останнього свідчить про можливість несприятливого результату, тоді як підвищене споживання кисню разом із підвищенням його транспорту є ознакою, сприятливим майже всім варіантів шоку.

Більшість клініцистів вважають, що основними об'єктивними діагностичними критеріями сепсису є зміни периферичної крові та метаболічні розлади. Найбільш характерні зміни крові: лейкоцитоз (12 x 109/л) з нейтрофільним зрушенням, різке «омолодження» лейкоцитарної формули та токсична зернистість лейкоцитів. У той же час слід пам'ятати про неспецифічність порушень окремих показників периферичної крові, їх залежність від циркуляторного гомеостазу, клінічної картини захворювання, що постійно змінюється, і впливу лікувальних факторів. Вважають, що для септичного шоку характерними об'єктивними критеріями можуть бути лейкоцитоз з наростанням лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ>10) та тромбоцитопенія. Іноді динаміка лейкоцитарної реакції має хвилеподібний характер: початковий лейкоцитоз змінюється лейкопенією, що збігається за часом з психічними та диспепсичними розладами, появою поліпное, а потім знову спостерігається швидке наростання лейкоцитозу. Але навіть у цих випадках величина ЛІІ прогресивно збільшується. Цей показник розраховують за такою формулою:

Де С – сегментоядерні нейтрофіли, П – паличкоядерні, Ю – юні, Мі – мієлоцити, Пл – плазматичні клітини, Мо – моноцити. Лі – лімфоцити, Е-еозинофіли.

Нормальна величина індексу коливається близько 1. Підвищення ЛІІ до 4-9 свідчить про значний бактеріальний компонент ендогенної інтоксикації, тоді як помірне підвищення індексу до 2-3 вказує на обмеження інфекційного процесу або переважний розпад тканини. Лейкопенія з високою ЛІЇ завжди є тривожним симптомом септичного шоку.

У пізній стадії септичного шоку при гематологічних дослідженнях зазвичай виявляються помірна анемія (Нb 90-100 г/л), гіперлейкоцитоз до 40x109/л і вище з граничним зростанням ЛІІ до 20 і більше. Іноді збільшується кількість еозинофілів, що зменшує ЛІІ, незважаючи на чітке зрушення лейкоцитарної формули у бік незрілих форм нейтрофілів. Може спостерігатися лейкопенія з відсутністю нейтрофілів. При оцінці лейкоцитарної реакції необхідно звертати увагу на зниження абсолютної концентрації лімфоцитів, яке може бути в 10 разів і нижче нормальної величини.

Серед даних стандартного лабораторного контролю заслуговують на увагу показники, що характеризують стан метаболічного гомеостазу. Найбільш поширена діагностика метаболічних розладів на підставі контролю зсувів КОС, газів крові та оцінки концентрації лактату в крові. Як правило, характер і форма розладів КОС, а також рівень лактату залежить від тяжкості та стадії розвитку шоку. Достатньо виражена кореляція між концентраціями лактату та ендотоксину в крові, особливо при септичному шоці.

При дослідженні КОС крові на ранніх стадіях септичного шоку нерідко визначається компенсований або субкомпенсований метаболічний ацидоз на тлі гіпокапнії та високого рівня лактату, концентрація якого досягає 1,5-2 ммоль/л та більше. У ранній стадії септицемії найбільш характерним є тимчасовий респіраторний алкалоз. У деяких хворих відзначається метаболічний алкалоз. У пізніх стадіях розвитку септичного шоку метаболічний ацидоз стає некомпенсованим та за дефіцитом основ нерідко перевищує 10 ммоль/л. Рівень лактат-ацидемії досягає 3-4 ммоль/л та більше і є критерієм оборотності септичного шоку. Як правило, визначається суттєве зниження РаО2, SaO2 та, отже, зменшення кисневої ємності крові. Слід наголосити, що вираженість ацидозу значною мірою корелює з прогнозом.

У діагностиці та лікуванні септичного шоку стає все більш і більш необхідним динамічне визначення показників центральної гемодинаміки (МОС, УО, СІ, ОПСС та ін) та транспорту кисню (a-V - різниця по кисню, СаО2, РаО2, SaО2), які дозволяють оцінити та визначити стадію шоку та компенсаторні резерви організму. СІ у поєднанні з іншими факторами, що характеризують особливості транспорту кисню в організмі та тканинний обмін служать критеріями не тільки ефективності кисневого забезпечення, а й орієнтування у прогнозі септичного шоку та виборі основного напряму інтенсивної терапії розладів кровообігу при зовні однакових проявах цього патологічного процесу – гіпотензії темпі діурезу.

Крім функціонального дослідження, діагностика включає виявлення етіологічного фактора – визначення збудника та вивчення його чутливості до антибактеріальних препаратів. Проводять бактеріологічне дослідження крові, сечі, ранового ексудату тощо. За допомогою біологічних тестів досліджують виразність ендотоксинемії. У клініках проводиться діагностика імунної недостатності на підставі загальних тестів: Т- та В-лімфоцити, бласттрансформація, рівень імуноглобулінів у сироватці крові.

Діагностичні критерії септичного шоку:

наявність гіпертермії (температура тіла >38-39 °С) та ознобів. У пацієнтів похилого віку парадоксальна гіпотермія (температура тіла<36 °С);

нейропсихічні розлади (дезорієнтація, ейфорія, збудження, сопор);

гіпер-або гіподинамічний синдром порушення кровообігу. Клінічні прояви: тахікардія (ЧСС = 100-120 за хвилину), Адсист< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

розлади мікроциркуляції (холодні, бліді, іноді трохи або інтенсивно жовтяничні шкірні покриви);

тахіпное та гіпоксемія (ЧСС>20 на хвилину або PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

олігоанурія, сечовиділення – менше 30 мл/год (або необхідність застосування діуретиків для підтримки достатнього діурезу);

блювання, пронос;

число лейкоцитів >12,0 109/л, 4,0 109/л чи незрілі форми >10 %, ЛІІ >9-10;

рівень лактату >2 ммоль/л.

Деякі клініцисти виділяють тріаду симптомів, яка є продромою септичного шоку: порушення свідомості (Зміна поведінки та дезорієнтація); гіпервентиляцію, що визначається на око, і наявність вогнища інфекції в організмі.

Останніми роками знаходить широке застосування бальна шкала оцінки органної недостатності, що з сепсисом і шоком (шкала SOFA - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (табл. 1). Вважають, що ця шкала, прийнята Європейським товариством інтенсивної терапії, є об'єктивною, доступною та простою в оцінці дисфункції органів та систем при прогресуванні та розвитку септичного шоку.

Таблиця 1. ШкалаSOFA

Дисфункція кожного органу (системи) оцінюється окремо, у поступовій динаміці, щодня, і натомість інтенсивної терапії.

Лікування.

Складність патогенезу септичного шоку визначає багатокомпонентний підхід для його інтенсивної терапії, оскільки лікування недостатності лише органу неможливо. Тільки при комплексному підході до лікування можна покладатися на відносний успіх.

Інтенсивне лікування має здійснюватись у трьох принципових напрямках.

Перше за часом і за значущістю - надійне усунення основного етіологічного фактора або захворювання, що запустив та підтримує патологічний процес. При неусуненому осередку інфекції будь-яка сучасна терапія буде безрезультатною.

Друге - лікування септичного шоку неможливе без корекції загальних для більшості критичних станів розладів: гемодинаміки, газообміну, гемореологічних порушень, гемокоагуляції, водно-електролітних зрушень, метаболічної недостатності тощо.

Третє - безпосередній вплив на функцію ураженого органу, аж до тимчасового протезування, слід розпочинати рано, до розвитку незворотних змін.

Антибактеріальна терапія, імунокорекція та адекватне хірургічне лікування септичного шоку у боротьбі з інфекцією мають важливе значення. Необхідно розпочинати раннє лікування антибіотиками до виділення та ідентифікації культури. Це має особливе значення у пацієнтів з порушеним імунітетом, коли затримка лікування понад 24 години може закінчитися несприятливим результатом. При септичному шоці рекомендується негайне застосування антибіотиків широкого спектра парентерально. Вибір антибіотиків зазвичай визначається такими факторами: ймовірний збудник та його чутливість до антибіотиків; захворювання, що лежить в основі; імунний статус пацієнта та фармакокінетика антибіотиків. Як правило, застосовують комбінацію антибіотиків, що забезпечує їхню високу активність проти широкого спектру мікроорганізмів до того, як стануть відомі результати мікробіологічного дослідження. Часто використовуються комбінації цефалоспоринів 3-4-го покоління (стизон, цефепім та ін) з аміноглікозидами (амікацин). Доза амікацину – 10-15 мг/кг маси тіла. Антибіотики, які мають короткий період напіврозпаду, повинні призначатися у великих дозах. При підозрі на грампозитивну інфекцію часто використовується ванкоміцин (ванкоцин) до 2 г на добу. При визначенні чутливості до антибіотиків терапія може бути змінена. У випадках коли вдалося ідентифікувати мікрофлору, вибір антимікробного препарату стає прямим. Можливе використання монотерапії за допомогою антибіотиків, які мають вузький спектр дії.

Важливою ланкою в лікуванні септичного шоку є застосування засобів, що посилюють імунні властивості організму. Хворим вводять гамма-глобулін, специфічні антитоксичні сироватки (антистафілококові, антисиньогнійні).

Потужна інтенсивна терапія не матиме успіху, якщо не усунути осередки інфекції хірургічним шляхом. Невідкладне хірургічне втручання може мати важливе значення на будь-якій стадії. Обов'язкові дренування та видалення вогнища запалення. Оперативне втручання має бути малотравматичним, простим і досить надійним для забезпечення первинного та подальшого видалення з осередку мікроорганізмів, токсинів та продуктів тканинного розпаду. Необхідно постійно стежити за появою нових метастатичних вогнищ та усувати їх.

На користь оптимальної корекції гомеостазу клініцист повинен одночасно забезпечувати корекцію різних патологічних змін. Вважають, що з адекватного рівня споживання кисню необхідно підтримувати СІ щонайменше 4,5 л/мин/м2, у своїй рівень DO2 може бути понад 550 мл/мин/м2. Тканинний перфузійний тиск можна вважати відновленим за умови, коли середній АТ не менше 80 мм рт.ст., а ОПСС близько 1200 дин з/(см5 м2). У той же час необхідно уникати надмірної вазоконстрикції, яка неминуче призводить до зниження перфузії тканин.

Проведення терапії, що коригує гіпотензію та підтримує кровообіг, має при септичному шоку дуже велике значення, оскільки порушення кровообігу є одним із провідних симптомів шоку. Першим засобом у цій ситуації є відновлення адекватного судинного обсягу. На початку терапії внутрішньовенно може бути введена рідина із розрахунку 7 мл/кг маси тіла за 20-30 хв. Поліпшення гемодинаміки спостерігається в міру відновлення нормального тиску наповнення шлуночків та середнього артеріального тиску. Необхідно переливати колоїдні розчини, оскільки вони ефективніше відновлюють як об'єм, і онкотичний тиск.

Безперечний інтерес представляє застосування гіпертонічних розчинів, оскільки вони здатні швидко відновлювати обсяг плазми завдяки вилученню її з інтерстицію. Відновлення внутрішньосудинного обсягу одними кристалоїдами потребує збільшення інфузії у 2-3 рази. У той самий час, враховуючи порізність капілярів, надмірна гідратація інтерстиціального простору сприяє формуванню набряку легких. Кров переливають з таким розрахунком, щоб підтримувати рівень гемоглобіну в межах 100-120 г/л або гематокриту 30-35%. Загальний обсяг інфузійної терапії становить 30-45 мл/кг маси тіла з урахуванням клінічних (САД, ЦВД, діурез) та лабораторних показників.

Вирішальне значення поліпшення показників доставки кисню до тканин має адекватне заповнення обсягу рідини. Цей показник можна легко змінювати за допомогою оптимізації СВ та рівня гемоглобіну. При проведенні інфузійної терапії діурез має бути не менше 50 мл/год. Якщо після заповнення об'єму рідини тиск продовжує залишатися низьким, для збільшення СВ застосовують допамін у дозі 10-15 мкг/кг/хв або добутамін у дозі 0,5-5 мкг/(кг-хв). Якщо гіпотензія зберігається, можна провести корекцію адреналіном у дозі 0,1-1 мкг/кг/хв. Адренергічний вазопресорний ефект адреналіну може бути потрібним у пацієнтів з наполегливою гіпотензією на фоні застосування допаміну або у тих, хто реагує лише на його високі дози. У зв'язку з небезпекою погіршення транспорту кисню та його споживання можна поєднувати адреналін з вазодилататорами (нітрогліцерин 0,5-20 мкг/кг/хв, наніпрус 0,5-10 мкг/кг/хв). У лікуванні вираженої вазодилатації, що спостерігається при септичному шоці, повинні використовуватися потужні судинозвужувальні препарати, наприклад, норадреналін від 1 до 5 мкг/кг/хв або допамін у дозі більше 20 мкг/кг/хв.

Вазоконстриктори можуть давати шкідливі ефекти і повинні використовуватися для відновлення ОПСС до нормальних меж 1100-1200 дин з/см5м2 тільки після оптимізації ОЦК. Дигоксин, глюкагон, кальцій, антагоністи кальцієвих каналів повинні використовуватися індивідуально.

Пацієнтам із септичним шоком показано респіраторну терапію. Підтримка дихання полегшує навантаження на систему DO2 та знижує кисневу ціну дихання. Газообмін покращується при хорошій оксигенації крові, тому завжди потрібні проведення оксигенотерапії, забезпечення прохідності дихальних шляхів та покращення дренажної функції трахеобронхіального дерева. Необхідно підтримувати РОЗ на рівні не менше 60 мм рт.ст., а сатурацію гемоглобіну не менше 90%. Вибір методу лікування ОДН при септичному шоці залежить від ступеня порушення газообміну в легенях, механізмів його розвитку та ознак надмірного навантаження на дихальний апарат. При прогресуванні дихальної недостатності методом вибору є ШВЛ як ПДКВ.

Особлива увага при лікуванні септичного шоку надається покращенню гемоциркуляції та оптимізації мікроциркуляції. Для цього застосовують реологічні інфузійні середовища (реополіглюкін, плазмастерил, HAES-стерил, реоглюман), а також курантил, компламін, трентал та ін.

Метаболічний ацидоз можна скоригувати, якщо рН буде нижче 7,2. проте це становище залишається дискусійним, оскільки бікарбонат натрію може посилити ацидоз (зсув КДО вліво, іонна асиметрія та ін.).

У процесі інтенсивної терапії слід усунути порушення коагуляції, оскільки септичний шок завжди супроводжується ДВС-синдромом.

Найбільш перспективними є лікувальні заходи, спрямовані на пускові, початкові, каскади септичного шоку. Як протектори пошкодження клітинних структур доцільно використовувати антиоксиданти (токоферол, убихинон), а для інгібування протеаз крові - антиферментні препарати (гордокс - 300 000-500 000 ОД, контрикал - 80 000-150 000 ОД, 000 ). Також необхідно застосування засобів, що послаблюють дію гуморальних факторів септичного шоку, – антигістамінних препаратів (супрастин, тавегіл) у максимальній дозі.

Використання глюкокортикоїдів при септичному шоці є одним із спірних питань терапії цього стану. Багато дослідників вважають, що необхідно призначати великі дози кортикостероїдів, але лише одноразово. У кожному випадку потрібен індивідуальний підхід з урахуванням імунологічного статусу пацієнта, стадії шоку та тяжкості стану. В даний час вважається, що виправданим може бути застосування стероїдів високої активності та тривалості дії, у яких менш виражені побічні ефекти. До таких препаратів належать кортикостероїди дексаметазон.

В умовах інфузійної терапії поряд із завданням підтримки водно-електролітної рівноваги обов'язково вирішуються питання енергетичного та пластичного забезпечення. Енергетичне харчування повинне становити не менше 200-300 г глюкози (з інсуліном) на день. Загальна калорійність парентерального харчування – 40-50 ккал/кг маси тіла на добу. Багатокомпонентне парентеральне харчування можна розпочинати лише після виведення пацієнта із септичного шоку.

Раціональна корекція гемодинаміки.Необхідно виконати протягом 24-48 год такі важливі терапевтичні завдання.

Обов'язково:

СІ не менше 4,5 л/(хв-м2);

рівень DO2 не менше 500 мл/(хв-м2);

середній АТ не менше 80 мм рт.ст.;

ОПСС у межах 1100-1200 дин-сДсм^м2).

По можливості:

рівень споживання кисню не менше 150 мл/(хв*м2);

діурез не менше 0,7 мл/(кг”год).

Для цього потрібно:

заповнити ОЦК до нормальних величин, забезпечити Ра02 в артеріальній крові не менше 60 мм рт.ст., сатурацію – не менше 90%, а рівень гемоглобіну – 100-120 г/л;

якщо СІ не менше 4,5 л/(хв-м2), можна обмежитися монотерапією норадреналіном у дозі 0,5-5 мкг/кг/хв. Якщо рівень СІ нижче 4,5 л/(хв-м2), додатково вводять добутамін;

якщо СІ вихідно менше 4,5 л/(хв-м2), необхідно розпочати лікування з добутаміну в дозі 0,5-5 мкг/(кг-хв). Норадреналін додається в тому випадку, коли середній АТ залишається меншим за 80 мм рт.ст.;

у сумнівних ситуаціях доцільно розпочати з норадреналіну, а за необхідності доповнити терапію добутаміном;

адреналін, ізопротеренол або інодилататори можна поєднувати з добутаміном для управління рівнем СВ; для корекції ОПСС допамін або адреналін можна поєднувати з норадреналіном;

у разі олігурії використовують фуросемід або невеликі дози допаміну (1-3 мкг/кг-хв);

кожні 4-6 год необхідно контролювати параметри транспорту кисню, а також коригувати лікування відповідно до кінцевих цілей терапії;

скасування судинної підтримки можна починати через 24-36 годин періоду стабілізації стану. У деяких випадках може знадобитися кілька днів для повного скасування судинних засобів, особливо норадреналіну. У перші дні пацієнт, крім добової фізіологічної потреби, повинен отримати 1000-1500 мл рідини як компенсацію вазодилатації, що виникає після відміни антагоністів.

Таким чином, септичний шок - досить складний патофізіологічний процес, що вимагає як діагностики, так і лікування осмисленого, а не шаблонного підходу.

Складність та взаємопов'язаність патологічних процесів, різноманітність медіаторів при септичному шоці створюють безліч проблем у виборі адекватної терапії цього грізного ускладнення багатьох захворювань.

Смертність при септичному шоці, незважаючи на раціональну інтенсивну терапію, становить 40-80 %.

Поява перспективних методів імунотерапії та діагностики відкриває нові можливості лікування, що покращують результати септичного шоку.

Септичний шок відноситься до важкого ускладнення інфекції, яке є небезпечним для життя людини. При ньому знижується перфузія тканин, через це погано надходить кисень. Якщо своєчасно не вжити заходів, то все може закінчитися поразкою внутрішніх органів, смертю хворого. Імовірність загибелі хворого близько 50%. Часто септичний шок характерний для людей похилого віку, діток, імунодефіцитних хворих.

Причини

Звертаємо вашу увагу, септичний шок найчастіше спровокований патогенною мікрофлорою:

• Анаеробним та аеробним стрептококом.
• Кишковою паличкою.
• Бактероїдами.
• Клостридії.
• Бета-гемолітичним стрептококом.
• Клебсієллою.
• Іншими патогенними мікроорганізмами.

Варто зазначити, що золотистий стафілокок і бета-гемолітичний стрептокок виробляють екзотоксин, що призводить до . Сепсис – запальна відповідь. Коли токсичні речовини виявляються у крові, стимулюється вироблення запальних цитокінів. Така реакція є причиною прилипання лейкоцитів, нейтрофілів.

Види септичного шоку

Все залежить від того, де локалізується патологія, як вона протікає. Виділяють:

• Легенєво-плевральний вигляд.
• Перитонеальний.
• Кишковий.
• Біліарний.
• Шкіряний.
• Уродинамічний.
• Акушерський.
• Шкіряний.
• Судинний.
• Флегмонозний.

Залежно від того, як протікає патологія, виділяють:

• Блискавичний.
• Прогресуючий.
• Стертий.
• Ранній.
• Термінальний.
• Рецидивний.

Симптоми

Ознаки залежить від збудника, і навіть від цього, у якому стані перебуває імунітет. Звертаємо вашу увагу, що часто з'являються такі симптоми:

• Хвилює сильний озноб.
• Висока температура.
• Не тілі можна помітити геморагічний, папулязний висип.
• Поступово наростає інтоксикація організму.
• З'являється.

До неспецифічної симптоматики належить:

• Збільшена селезінка, печінка.
• Озноб.
• Різка слабкість.
• Гіподинамія.
• Порушується стілець (турбує запор).

Якщо своєчасно не проводиться антибактеріальна терапія, закінчується порушенням роботи внутрішніх органів, смертю хворого. У разі септичного шоку іноді спостерігається тромбоз, який супроводжується геморагічним синдромом.

Важливо!Антибактеріальна терапія дає змогу знизити інтоксикацію. У разі септичного шоку при масивному зараженні, гострому запальному процесі починає розвиватися. Небезпечно, коли через септичний шок виникає поліартрит. У деяких хворих все закінчується полісерозит, міокардит, гломерулонефрит.

До інших симптомів, що виникають при септичному шоку, відносяться:

• на рентгені може показати пневмонію.
• Септичний аборт є особливо небезпечним для жінки, тому що при ньому відсутня запальна реакція у матці. У разі судини починають забиватися тромбами, мікробами, гнійними масами. Через деякий час розвивається токсична анемія, змінюється колір шкіри. Небезпечно, коли все закінчується великим поверхневим некрозом.
• Тахіпне розвивається через те, що порушується робота серця, судин. У разі збільшується частота дихання.
• Септична пневмонія є досить частим ускладненням сепсису.
• Поразка печінки. При сепсисі починає помітно збільшуватись печінка, з'являється сильний біль у боці, у крові підвищується рівень трансамінази, білірубіну. Через деякий час знижується кількість загального протеїну. Все закінчується печінковою недостатністю.
• Ниркова поразка. Коли різко знижується тиск, знижується об'єм крові, виникає діурез. Сеча відрізняється низькою густиною, вказує на запалення. У нирках можна побачити органічне, функціональне поразка органічного характеру.
• Проблеми із кишечником. Звертаємо вашу увагу, сепсис супроводжується кишковим парезом, тяжким порушенням процесу травлення. У кишечнику розвивається гнильний процес, він супроводжується септичним проносом, дисбактеріозом.
• Трофічні порушення. Коли порушується мікроциркуляція крові, з'являються пролежні.
• Збільшується селезінка.

Методи лікування

Важливо розуміти, що септичний шок досить загрозливий стан. І тут хворого госпіталізують, йому проводиться інтенсивна терапія. Захворювання розвивається стрімко, може призвести до серйозних ускладнень, смерті.

Терапія має бути комплексною, обов'язково при цьому враховується патогенна флора, що призводить до патології. Основним методом лікування є прийом антибіотиків, протизапальних засобів. Додатково потрібна гормональна терапія.

При септичному шоці використовується щонайменше двох антибіотиків, має широкий спектр дії. Якщо виділено певний збудник, призначаються антибіотики проти певної інфекції. Усі препарати вводять парентерально – у м'яз чи вену.

Під час лікування постійно береться посів крові, щоби виявити патогенні мікроби. Антибактеріальна терапія триватиме кілька місяців, поки бактеріальний посів не буде негативним.

Щоб покращити опірність організму, хворому вводять інтерферон, антистафілококову плазму. У тяжкому випадку застосовують кортикостероїди. Особливо важливо зміцнити імунітет, тому додатково зверніться до лікаря-імунолога.

Іноді потрібна операція, при якій видаляють омертвілі тканини. Залежно від того, де локалізовано запальне вогнище, проводять операцію.

Для підтримки органів у нормальному стані застосовують Норепінефрін, Допамін Гідрохлорид, Добутамін, інші лікарські засоби для нормалізації тиску

Таким чином, важливо зробити все, щоб попередити. Септичний шок – стан, який потребує негайної госпіталізації, що допоможе запобігти недостатності внутрішніх органів.