Запалення сечового міхура завжди з'являється на тлі двох важливих факторів: наявності каталізатора та ослабленого імунітету. До першої лінії медикаментозної терапії включають препарати, що усувають причину, що викликала захворювання. Після проходження основного лікування обов'язково призначають медикаменти для відновлення нормальної роботи сечостатевої системи та стимулювання місцевих захисних сил організму.

Імуномодулятори при циститі виписують коротким курсом трохи більше 3 місяців. Лікування проводиться під суворим контролем фахівця. Важливо запобігти розвитку залежності організму від лікарських препаратів.

Чи може бути цистит через порушення імунітету

Цистит може розвинутися через знижений імунітет тільки за умови, що в сечостатевій системі присутній інфекційний фактор. Організм не в змозі самостійно впоратися з патогенною мікрофлорою, допускає, щоб хвороботворні мікроби потрапляли у порожнину міхура, викликаючи патологічні зміни. Слабкий імунітет незмінно спостерігається при хронічному запаленні.

Імунні механізми розвитку циститу включають два основних каталізатора:

• Після проникнення патогенів у сечовий міхур вони не викликають запалення моментально, а чекають доки не ослабнуть захисні функції організму. Цистит здатний розвинутись через 1-2 місяці від інфікування. Запускає запальний процес: стрес, переохолодження, перенесений грип чи ГРВІ.
• У процесі антибактеріальної терапії циститів завдається удару по імунній системі. Разом із хвороботворними бактеріями знищується корисна мікрофлора. Якщо організму не вдалося відновитись за короткий час, відбувається реінфікування.

Чим і як підняти імунітет на тлі циститу

Підтримка імунітету при хворобах сечового міхура проводиться препаратами кількох видів:

• Відновлювальні засоби- ліки не відносять до імунокоректорів. Мета призначення – відновити нормальну мікрофлору сечостатевої системи, забезпечивши таким чином надійний захист від інфікування.
  Підвищити імунітет слизової оболонки можна застосуванням препаратів Уролесан, Канефрон, Цистон та Монурель. Ліки готують на основі лікувальних рослин, відомих своїм регенеративним та відновлюючим ефектом.
• Стимуляція імунітету- Мета терапії: підвищення опірності слизової оболонки до інфікування певних типів збудників. Наприклад, Уро-вакс довів свою ефективність у лікуванні циститів, викликаних кишкової паличкою і має схожий принцип впливу з вакцинацією.
  Хороші результати показали свічки Віферон та таблетки Лікопід, які допомагають відновити захисні функції сечового міхура при тривалому запаленні.

Існує так званий guidelines або міжнародний протокол лікування запальних процесів сечового міхура. У документі зібрано досвід урологів різних країн. Зокрема, гайдлайн говорить про необхідність проведення короткострокової імунотерапії, яка не перевищує 3 місяців. Застосування стимуляторів довше обмеженого періоду часу здатне викликати тяжке аутоімунне захворювання.

Методи нелікарської імунотерапії при циститі

Основні способи зміцнення місцевого імунітету сечового міхура:

• Рясне питво - вода вимиває патогенну мікрофлору, що дає відновитися слизовій оболонці;
• Лікувальні рослини- ехінацея, шипшина, малина, бузина тією чи іншою мірою зміцнюють захисні функції організму. В аптеці продаються готові настоянки. За бажанням відвар можна приготувати самостійно. Для профілактики циститу рекомендують пропивати урологічні збори під час осінньо-весняних загострень захворювання.

Наша сечостатева система схильна до великих ризиків захворювань, якщо будемо вести неправильний спосіб життя. Все це призводить до появи запальних процесів та інфекційних захворювань у сечостатевій системі. Давайте розглянемо основні захворювання сечостатевої системи, їх ознаки та можливі методи лікування.

Основні захворювання сечостатевої системи

Сечовидільна система людини включає сечівник, сечовий міхур, сечоводи та нирки. Анатомічно та фізіологічно сечові шляхи тісно пов'язані з органами репродуктивної системи. Найбільш часта форма патології сечових шляхів – інфекційні захворювання – хвороби сечостатевої системи.

Уретрит

Багато хто знає про це захворювання занадто мало, щоб вчасно звернутися до лікаря та розпочати лікування. Саме про причини, способи лікування та інші особливості захворювання уретри ми поговоримо далі.

На жаль, багато хто страждає на урологічні захворювання, у тому числі уретрит. Ця хвороба на сьогоднішній день вже достатньо вивчена, розроблені ефективні способи лікування, які з кожним днем ​​розвиваються дедалі більше. Не завжди симптоми уретриту яскраво виражені, тому хворий може звернутися до фахівця пізно, що значно ускладнює лікування.

Причини уретриту

Головна причина цього захворювання – інфекція уретри, яка є трубкою, всередині якої шари епітелію. Саме трубка може бути центром розповсюдження інфекції. Ускладнює хвороба те, що вірус може тривалий час не давати жодних ознак свого існування. Лише при вплив негативних факторів (холод, стрес) інфекція дається взнаки. Хвороба може бути хронічною та гострою. Перша форма небезпечніша, адже ознаки її не так яскраво виражені, як у другої.

Але ще серйознішим є запалення уретри. Хвороба може бути спричинена хламінадіями, трихомонадами, небезпечними кондиломатозними розростаннями, вірусами герпесу.

Зараження уретритом

Варто завжди пам'ятати про безпеку статевих актів, адже це головна загроза заразитися вірусними інфекціями статевих органів, що уретрит не виняток. Зазначимо, що захворювання у жінок протікає значно легше, ніж у чоловіків. Уретрит у сильної статі може протікати зі значними болями та ускладненнями. Важливо пам'ятати, що захворювання не дається взнаки на інкубаційному періоді – він протікає без яскраво виражених ознак. І тільки на наступних етапах хвороби ви почнете помічати, що з вашою сечостатевою системою не все гаразд. Але лікування вже буде набагато складнішим. Тому періодично для власної безпеки перевіряйтесь у спеціаліста.

Головні ознаки уретриту та можливі наслідки

Хвороба має низку ознак, які потрібно пам'ятати всім, щоб вчасно розпочати лікування:

• Біль, що супроводжується печінням, що посилюється при сечовипусканні.
• Дискомфорт у сфері уретри.
• Слизово-гнійні виділення, що мають неприємний запах.
• Різь та спазми внизу живота.

У випадку, якщо людина вчасно не звертається до лікаря, виникають ускладнення та поширення запального процесу на інші органи та системи. Пам'ятайте, що лікування уретри потрібно розпочинати вчасно, і лише після консультації з лікарем.

Способи лікування уретриту

Хороший спеціаліст, перш ніж призначить лікування, ретельно досліджує причини виникнення захворювання, адже не всі вони спричинені інфекціями. Причиною уретриту може стати алергічна реакція, викликана впливом хімічних речовин. Лікування такої форми захворювання уретри відрізняється від інфекційної.

Перш ніж розпочати лікування вірусного уретриту, необхідно провести лабораторні дослідження, щоб призначені медичні засоби ефективно впливали на хворобу. Добре піддається фармакологічному лікуванню гострий уретрит. Якщо він переріс у хронічну форму, лікування може затягнутися на тривалий час.

Кожна людина, яка розібралася в тому, що являє собою уретрит, розуміє, що самолікування не дасть ніякого позитивного результату. Тільки під наглядом лікарів хворий може знову отримати здорову сечостатеву систему.

Народні засоби від уретриту

Баланопостит

Це захворювання має багато різноманітних форм, виникнення яких залежить від причин. Симптоми захворювання:

• Болючість.
• Наліт.
• Набряклості.
• Виділення.
• Висип.
• Виникнення виразок на статевих органах.
• Неприємний запах.

Везикуліт є досить тривалим захворюванням, яке складно вилікувати. Для одужання потрібно докласти багато зусиль. Дуже рідко це захворювання трапляється без супутніх хвороб. Іноді його вважають ускладненням простатиту.

Типи везикуліту

Розрізняють гостру та хронічну форму везикуліту. Але перша зустрічається у рази частіше.

Гострий везикуліт характеризується раптовим виникненням, високою температурою, слабкістю, болем унизу живота та сечового міхура.

Хронічний везикуліт – ускладнення після гострої форми, що характеризується болем характеру, що тягне. Порушено ерекцію.

Найстрашніше ускладнення - нагноєння, яке пов'язане з утвореною норицею з кишечником. Характеризується ця форма дуже високою температурою, поганим самопочуттям. Потрібно терміново доставити хворого до лікаря.

Джерело зараження везикулітом

Коли людина вже хвора на простату, передміхурова залоза – головне джерело інфекції. Також причиною везикуліту може бути уретрит. Рідше, але іноді бувають джерелами зараження сечівник (якщо людина хвора на цистит або пієлонефрит). Також інфікування може потрапити через кров від інших органів (при ангіні, пневмонії та остеомієліті). Причиною хвороби можуть бути різні травми нижньої частини живота.

Симптоми везикуліту

Конкретних симптомів, які свідчать саме про це захворювання, немає. Тому дуже важливо, щоб лікар ретельно діагностував хворого. Ознаки, які можуть свідчити про везикуліт:

• Болі в області промежини, над лобком.
• Посилення болю при заповненні сечового міхура.
• Наявність слизових виділень.
• Наявність еректильної дисфункції.
• Болісні відчуття при сім'явипорскуванні.
• Погіршення самопочуття.

Діагностика везикуліту

Прихований перебіг хвороби та відсутність яскравих ознак значно ускладнює діагностування та лікування. При підозрі на везикуліт лікарі проводять низку процедур:

• Обстежую наявність статевих інфекцій.
• Беруть низку мазків, щоб визначити наявність запального процесу.
• Перевіряють простату та насіннєві бульбашки методом пальпації.
• Досліджують секрет простати та насіннєвих бульбашок.
• Проводять УЗД сечовий та статевий систем.
• Беруть аналізи крові та сечі.
• Проводять спермограму.
• Протягом усього процесу лікування ретельне спостереження динамікою хвороби.

Лікування везикуліту

Важливою умовою захворювання є постільний режим. Якщо людину постійно мучить висока температура та гострі болі, лікарі призначають жарознижувальні та знеболювальні засоби.

Також з метою зменшення больових відчуттів лікар призначає засоби із знеболюючим ефектом. Хворому періодично проводять фізіопроцедури, роблять масаж. На занедбаних стадіях везикуліту може бути призначене хірургічне втручання. Іноді рекомендовано видаляти насіння.

Для того, щоб уникнути цього тяжкого захворювання, існує низка рекомендацій, яких потрібно дотримуватися:

• Уникайте появи запору.
• Займайтеся фізичними вправами.
• Періодично обстежуйтесь у уролога.
• Уникайте нестачі або достатку сексуальних стосунків.
• Не переохолоджуйтесь.
• Харчуйте здоровою їжею.
• Відвідуйте регулярно венеролога.

Орхоепідіміт

Це запалення, що виникає в області яєчка та його придатків. Викликає захворювання на інфекція. Яєчко та його придатки збільшуються та ущільнюються. Все це супроводжується сильними больовими відчуттями та підвищеною температурою тіла.

Виділяють дві форми орхоепідідіміту: гостра та хронічна. Найчастіше перша переходить у другу форму внаслідок невчасного звернення до лікаря або не точно встановленого діагнозу. Хронічну форму захворювання дуже складно вилікувати.

Способи зараження орхоепідідімітом

Заразитися захворюванням можна за незахищеного статевого акту. Також є ризик захворювання на простатит. Зафіксовано поодинокі випадки зараження за допомогою кровоносної системи. Причиною хвороби можуть бути травми в ділянці мошонки, переохолодження, надмірна статева активність, захворювання на цистит. Лікуватись потрібно дуже ретельно, тому що при неправильному лікуванні хвороба може повернутися.

Орхоепідідіміт дуже небезпечна хвороба, тому що тягне за собою сумні наслідки. Гостра форма може призвести до проблем з абсцесом, спровокувати пухлину або безпліддя.

Лікування орхоепідідіміту

Головна зброя проти захворювання – антибіотики. Але лікарські препарати потрібно підбирати дуже ретельно з огляду на індивідуальні особливості організму. Також на лікування впливає форма захворювання, вік пацієнта та загальний стан його здоров'я. Лікарі призначають приймати ліки від запального процесу, від високої температури. Якщо хвороба повертається знову, її лікування проводиться вже з допомогою хірургічних втручань.

Профілактика хвороби набагато простіше, ніж її лікування. Необхідно уникати переохолодження, випадкових сексуальних стосунків, травм мошонки. Також варто носити білизну, яка щільно прилягає до тіла. Це покращить кровообіг у сфері статевих органів. Не варто перезавантажувати організм ні фізично, ні психічно. Потрібно добре відпочивати та стежити за своїм здоров'ям. Необхідно періодично проводити обстеження у лікаря. Виконуючи всі ці рекомендації, ви захищаєте себе від зараження.

Цистит

Цистит - це захворювання, яке характеризується порушенням сечовипускання, хворобливістю в області лобка. Але ці ознаки характерні й інших інфекційних і неінфекційних хвороб (простатиту, уретриту, дивекуліту, онкології).

Найчастіше запальні процеси у сечовому міхурі трапляються у дівчат. Пов'язано це, перш за все, з анатомічною побудовою організму жінки. Цистит має дві форми: хронічну та гостру (запаленню піддається верхній шар сечового міхура). Захворювання найчастіше починає розвиватися при зараженні чи переохолодженні. Внаслідок неправильного лікування хвороба може перейти у хронічний цистит, який небезпечний слабким проявом симптомів та здатністю маскування інших захворювань. Як бачимо, дуже важливо вчасно розпочати правильне лікування.

Чим викликаний цистит?

Найчастіше захворювання викликає інфекція, яка потрапляє в організм через сечівник. Іноді у людей, які мають слабкий імунітет, зараження відбувається гематогенним способом. Цистит може бути викликаний такими бактеріями:

• Кишковими паличками.
• Протеями.
• Ентеробактерії.
• Бактероїдами.
• Клібсієламі.

Перераховані вище бактерії перебувають у кишечнику.

Також викликати цистит можуть клітинні бактерії:

• Хламідія.
• Мікоплазма.
• Уреаплазми.

Часто хвороба може бути викликана молочницею, уреаплазмозом, вагінозом та цукровим діабетом.

Неінфекційний цистит може бути спричинений медикаментами, опіками, травмами.

Симптоми циститу

Ознаки захворювання певною мірою залежить від особливостей організму. Тому якихось чітких симптомів циститу не можна назвати. Звернімо увагу на найпоширеніші особливості хвороби:

• Різь та біль при сечовипусканні.
• Болісні відчуття у сфері лобка.
• Часта потреба у сечовипусканні.
• Змінений колір, консистенція та запах сечі.
• Висока температура (при гострій формі).
• Розлади травлення.

Варто пам'ятати, що за симптомами циститу можуть ховатися хвороби набагато серйозніше, тому не можна займатися самолікуванням.

Діагностика захворювання

Обстеження при циститі досить не складне. Головне – визначити, що спричинило хворобу. І іноді визначити цей фактор важко, адже джерел зараження багато. Для того щоб підтвердити діагноз «цистит» необхідно здати низку аналізів:

• Аналіз наявності інфекції.
• Клінічні аналізи сечі.
• Біохімічні дослідження крові.
• Провести бактеріальний посів сечі.
• Аналізи на наявність венеричного захворювання.
• Аналізи для виявлення інших сечостатевих захворювань.
• УЗД сечостатевої системи.

І, отримавши результати всіх аналізів, можна визначити причини захворювання та призначити методику лікування.

Народні засоби від циститу

Пієлонефрит

Інфекційна хвороба нирок, що супроводжується запальними процесами. Захворювання викликане бактеріями, які проникають у нирки з інших, вже запалених органів через кров, сечовий міхур або уретру. Виділяють два різновиди пієлонефриту:

• Гематогенна (інфекція проникає через кров).
• Висхідна (попадає з сечостатевої системи).

Типи пієлонефриту

Розрізняють дві форми захворювання:

• Гостра (яскраво виражені симптоми).
• Хронічна (мляво виражені ознаки, періодичні загострення захворювання).

Друга форма хвороби найчастіше стає результатом неправильного лікування. Також хронічний пієлонефрит може виникнути внаслідок наявності прихованого вогнища інфекції. Другу форму захворювання вважатимуться ускладненням.

Пієлонефритом найчастіше хворіють діти віком до семи років, а також молоді дівчата. Чоловіки набагато рідше страждають на цю недугу. Найчастіше у сильної статі пієлонефрит – ускладнення після інших інфекційних захворювань.

Симптоми пієлонефриту

Гостру форму хвороби супроводжують такі ознаки:

• Підвищена температура.
• Інтоксикація.
• Гострий біль у попереку.
• Часті та болючі сечовипускання.
• Відсутність апетиту.
• Почуття нудоти.
• Блювота.

Більш рідкісними ознаками пієлонефриту можуть бути такі симптоми:

• Кров у сечі.
• Зміна кольору сечі.
• Наявність неприємного різкого запаху сечі.

Для того, щоб лікування захворювання було ефективним, потрібно точно визначити діагноз. При призначенні медикаментів слід враховувати індивідуальні особливості організму.

Лікування та діагностика пієлонефриту

Діагностувати хворобу найефективніше за допомогою загального аналізу крові. Також при підозрі на пієлонефрит лікарі призначають УЗД сечостатевої системи та аналіз сечі.

Правильне лікування захворювання полягає у прийомі антибіотиків, протизапальних засобів та проведенні фізіотерапії. Також позитивно впливає на результати лікування прийом вітамінів.

Ви повинні пам'ятати, що невчасне звернення до лікаря може призвести до ускладнень, що сповільнить процес одужання.

Профілактика пієлонефриту

Найефективніший спосіб профілактики – лікування захворювань, що сприяють розвитку пієлонефриту (простатиту, аденоми, циститу, уретриту та сечокам'яної хвороби). Також потрібно берегти організм від переохолодження.

Народні засоби від пієлонефриту

Мочекам'яна хвороба

Друге місце після вірусних захворювань сечостатевої системи займає сечокам'яна хвороба. Зазначимо, що за статистикою захворюванням у рази частіше страждають чоловіки. Хвороба найчастіше характерна для однієї нирки, але є випадки, що сечокам'яне захворювання вражає відразу обидві нирки.

Характерна сечокам'яна хвороба для будь-якого віку, але найчастіше вона трапляється у молодих працездатних людей. Коли камені знаходяться в нирках, вони мало даються взнаки, але при виході назовні починають доставляти людині дискомфорт, викликають роздратування і запалення.

Симптоми

Про те, що людина має каміння в сечостатевій системі, можуть свідчити такі ознаки:

• Часте сечовипускання.
• Болі при сечовипусканні.
• Ріжучі болі найчастіше в одній частині попереку.
• Сеча змінює колір та хімічний склад.

Причини захворювання

Найчастіше каміння у сечостатевій системі – генетична проблема. Іншими словами, мають таку проблему ті, хто страждає на захворювання сечостатевої системи.

Також виникнення каміння може бути причиною неправильного обміну речовин. Кальцій проблематично виводиться через нирки. Причиною захворювання може бути наявність у крові сечової кислоти.

Причиною такої проблеми може стати прийом недостатньої кількості рідини. Швидка втрата води в організмі, яку викликають сечогінні засоби, також може призвести до утворення каменів. Захворювання іноді виникає внаслідок перенесених інфекцій сечостатевої системи.

Діагностика та лікування захворювання

При підозрі наявності такої проблеми, виявити каміння може лише фахівець, який призначить низку діагностичних заходів:

• Здачу сечі.

Визначивши діагноз та причини хвороби, уролог підбирає індивідуальну схему лікування. Якщо захворювання тільки почало розвиватися, достатньо буде медикаментозного лікування (прийом сечогінних препаратів, які сприяють розщепленню каміння).

Також лікар призначає протизапальну терапію для того, щоб не викликати цистит чи уретрит. Вихід каменів дратує сечостатеві канали, що призводить до запалення. При захворюванні рекомендують приймати багато рідини. Це покращить роботу всього організму. Хірургічне втручання захворювання призначається під час утворення каменів великого розміру. Важливо при сечокам'яній хворобі дотримуватись дієти та проводити періодичні обстеження.

Народні засоби від сечокам'яної хвороби

Отже, ми розглянули захворювання сечостатевої системи, що найчастіше зустрічаються, їх основні ознаки і симптоми. Важливо мати інформацію про хвороби, які можуть вас чатувати, адже хто попереджений той озброєний. Будьте здорові!

Бактеріальний цистит, як і будь-яке інфекційне захворювання, супроводжується зниженням імунітету. Ось тільки лікарі в його лікуванні все більше віддають перевагу виключно антибіотикам, забуваючи про підтримку імунної системи. Як результат – загострення трапляються частіше і тягнуться довше. Як імуномодулятори допомагають у боротьбі з хронічною недугою, розповість Medaboutme.

Причини бактеріального циститу

Найчастіше лікарі-урологи відносять бактеріальний цистит до аутоінфекції. Іншими словами, вважають його захворюванням, спричиненим власними бактеріями організму. Почасти таке визначення вірне. Адже найчастіше причиною циститу стають мікроорганізми, що становлять нормальну флору кишечника.

Бактеріальний цистит – захворювання, що вражає переважно жінок. Така вибірковість не випадкова і пов'язана з анатомічною будовою сечовидільної системи. Сечівник (уретра), короткий і широкий, відкривається в безпосередній близькості до піхви і анального отвору, де мешкають різні бактерії.

У нормі порожнина сечового міхура стерильна. Навіть якщо якісь мікроби потрапляють усередину, спрацьовує захисний механізм для швидкого та ефективного виведення їх назовні. Однак деякі фактори можуть порушити його роботу та викликати цистит, причини якого – бактеріальні агенти власної мікрофлори жінки:

• Недотримання правил особистої гігієни.
• Активне статеве життя.
• Переохолодження.
• Носіння вузького, що щільно облягає синтетичного одягу.
• Запальні захворювання статевих органів.
• Супутні венеричні захворювання.

Жодне захворювання, викликане бактеріями, не обходиться без застосування антибіотиків, і цистит – не виняток. Вибір препарату повинен здійснюватися за результатами посіву сечі, в якому відображено: яка бактерія – винуватець запалення та який антибіотик ефективний щодо неї. Однак на практиці це не завжди можливо, адже дослідження виконується протягом тижня, а лікування потрібно призначати з перших днів хвороби. Тоді лікарі, обираючи ліки, керуються статистичними даними. Згідно з багатоцентровими епідеміологічними дослідженнями, проведеними в Росії, найчастішим збудником циститу є представник флори кишечника - кишкова паличка (Escherichia coli).

Антибіотики, що призначаються при циститі, повинні бути ефективними та безпечними. Тому основними вимогами до них є:

• Спектр дії, що включає найбільш поширених збудників.
• Мінімальний вплив на органи та системи, крім сечовидільної.

Великою проблемою терапії інфекційних захворювань у світі стала стійкість бактерій до протимікробних засобів. Багато антибіотиків, які з успіхом застосовувалися раніше для лікування циститу, більше не актуальні. Однак в арсеналі лікарів все ж таки є перевірені препарати. Наприклад, фосфоміцин (Монурал), однієї дози якого достатньо для усунення гострих симптомів при неускладненому перебігу хвороби. У разі, коли необхідний триваліший курс прийому антибіотиків, перевага надається препаратам групи фторхінолонів (ципрофлоксацин, норфлоксацин, левофлоксацин та інші).

Антибіотики при циститі хронічної течії використовують також як профілактику загострень, коли провокуючим фактором стає активне статеве життя.

Стан імунітету при циститі

Імунна система включає не тільки спеціальні клітини і фактори захисту, але й різні бар'єри: шкіра і слизові оболонки складають першу лінію оборони від різних інфекцій. У тому числі, слизова оболонка, що вистилає сечовий міхур. У ході різних експериментів, а також клінічних досліджень доведено її стійкість до бактерій, що забезпечується тонким шаром речовини під назвою глікоколікс. За рахунок нього бактерії не можуть прикріпитися до стінок, а тому вимиваються струмом сечі.

При хронічному перебігу бактеріального циститу клітини, що продукують глікоколікс, ушкоджуються, і захист слабшає. Після цим процесом порушується місцевий імунітет сечового міхура - вироблення інтерферонів, і навіть зсувається баланс інших ланок імунної системи. Це нагадує порочне коло, розірвати яке непросто.

Імуномодулятори як засіб від циститу

Очевидно, що антибіотики при циститі хоч і є невід'ємною частиною лікування, але повинні використовуватися разом із препаратами, що впливають на імунну систему.

Імуномодулятори, які застосовують у гострий період хвороби, здатні зменшити ступінь запалення слизової оболонки, знизити інтоксикацію організму та прискорити одужання. Також їх застосування виправдане при хронічному циститі як профілактичну терапію загострень замість низьких доз антибіотиків.

Засіб від циститу Уро-Ваксом містить у своєму складі бактеріальні лізати 18 штамів кишкової палички та працює за принципом вакцинації. Стимулює роботу клітинної ланки імунітету, підвищує вироблення власних інтерферонів та посилює місцевий імунітет щодо кишкової флори.

Гепон - ще один імуномодулюючий засіб від циститу. Використовується у вигляді інстиляцій сечового міхура і має виражену місцеву дію. Знімає запалення та загоює слизову оболонку, а значить, швидко усуває такі симптоми як біль та печіння.

Великою перевагою імуномодуляторів у порівнянні з антибіотиками є відсутність побічних ефектів при тривалому прийомі.

Незважаючи на те, що багато факторів можуть провокувати бактеріальний цистит, причини його розвитку – різні мікроорганізми, у більшості випадків представники нормальної флори кишечника. Запалення слизової оболонки сечового міхура супроводжується зниженням імунітету, а тому лікування має бути повноцінним та поєднувати в собі прийом антибіотиків, а також імуномодулюючих засобів від циститу. Нормалізація роботи імунної системи – важливий момент у терапії гострого процесу, а також профілактиці хронічного. Виражений позитивний ефект та відсутність побічних дій дозволяють приймати імуномодулятори як короткими, так і тривалими курсами.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я Російської Федерації

Державна бюджетна освітня установа вищої професійної освіти

"Кіровська державна медична академія"

Кафедра мікробіології та вірусології

на тему: "Імунні розлади при захворюваннях сечостатевої системи"

з дисципліни: "Імунологія"

м. Кіров – 2015 р.

Вступ

1. Загальна характеристика захворювань сечостатевої системи

2. Найпоширеніші захворювання сечостатевої системи

3. Імунопатологічні стани при хламідіозах та синдромі Рейтера

Список літератури

додаток

Вступ

Імунна система людини являє собою систему органів, що існує у хребетних тварин і об'єднує органи та тканини, які захищають організм від захворювань, ідентифікуючи та знищуючи пухлинні клітини та патогени.

Сечостатева система у чоловіків, а також сечовидільна система у жінок складно організовані системи в організмі людини. За певних умов вони схильні до захворювань не меншою, а навіть більшою мірою, ніж інші органи та системи людини. Останнім часом поширеність урологічних захворювань збільшилася на 23%. Дані захворювання мають велике соціальне значення у зв'язку з необхідністю тривалого дорогого лікування пацієнтів у стаціонарі, а також через розвиток хронічної ниркової.

В останні роки все частіше висловлюється думка, що важливою причиною частих рецидивів урогенітальної інфекції поряд із частою зміною статевих партнерів є зниження опірності до бактеріальних збудників за рахунок порушення факторів місцевого імунітету.

Порушення в системі імунного захисту є патогенетичними факторами, що сприяють переходу гострого запального процесу у хронічну форму.

Тому ця тема є особливо актуальною.

1. Загальна характеристика захворювань сечостатевої системи

Сечовидільна система людини включає сечівник, сечовий міхур, сечоводи та нирки (рис. 1). Вона регулює кількість та склад рідини в організмі та виводить відпрацьовані продукти (шлаки) та надмірну рідину. Анатомічно та фізіологічно сечові шляхи тісно пов'язані з органами репродуктивної системи.

Малюнок 1 - Будова сечовидільної системи людини

Головною причиною, що викликає сечостатеву систему, є інфекція. Причому, інфекції можуть провокувати захворювання, наприклад, гломерулонефрит (виникає після перенесених гострих інфекційних захворювань: ангіни, скарлатини, пневмонії, отит, особливе значення мають захворювання, що викликаються гемолітичним стрептококом групи а 12 типу, однак він може розвинутись і при інших інфекційних збудниках. , стафілококи), так і самі викликати захворювання, наприклад цистит, пієлонефрит.

Також причиною можуть бути нефротоксичні отрути, такі як сулема, чотирихлористий вуглець, переливання несумісної крові, масивні опіки. З інших причин, що викликають ураження органів сечовидільної системи, слід виділити переохолодження, особливо впливу вологого холоду, травми, застої сечі, авітамінози, інші захворювання (цукровий діабет, невилікована нефропатія вагітних). І звичайно ж не можна забувати про таку причину, як спадкова схильність.

Всі інфекційно-запальні захворювання органів сечостатевої системи поділяються на дві групи: специфічніі неспецифічні(Залежно від характеру збудника хвороби). Так, запальні процеси, викликані гонококами, піхвової трихомонадою, хламідіями, мікоплазмами, паличкою Коха тощо, відносяться до специфічних запальних захворювань сечостатевої системи. Неспецифічне запалення викликають умовно патогенні бактерії: кишкова паличка, стафілококи, стрептококи, ентерококи, гарднерелли, клебсієли та ін.

До загальних клінічних проявів запалення органів сечостатевої системи відносять почервоніння, набряк, порушення функцій ураженого органу, а також підвищення температури та болю. Виразність тих чи інших ознак захворювання залежить від багатьох факторів, а часом запальний процес не дається взнаки протягом тривалого часу, що істотно ускладнює своєчасне звернення до лікаря.

у чоловіків, як правило, це ураження найнижчих відділів сечових шляхів, що пов'язано з відносно великою довжиною сечівника, тому у них переважають прискорене хворобливе сечовипускання, різі по ходу сечовипускального каналу, утруднення сечовипускання, тяжкість в області промежини. Домінують такі хвороби сечостатевої системи, як: уретрити (запалення сечівника) і простатити (запалення передміхурової залози). Інфекції сечових шляхів у чоловіків трапляються відносно рідко. Іноді вони обумовлені аномаліями сечових шляхів, але найчастіше їм сприяють анальний секс, недостатня гігієна при необрізаній крайній плоті та особливості мікрофлори піхви партнерки.

Особливості клінічних проявів захворювань сечостатевої системи у жіноку тому, що найчастіше розвиваються висхідні інфекції сечових шляхів. Це з анатомічними особливостями їх сечівника (короткий і широкий). Збудник легко потрапляє в сечовий міхур і далі - по сечоводів, в балії нирок. При цьому захворювання можуть протікати не з гострими проявами, частіше трапляються хронічні форми. Переважно розвиваються хвороби сечостатевої системи, такі як: уретрит, цистит (запалення сечового міхура) і пієлонефрит (запалення ниркових балій). Досить часто зустрічається безсимптомна бактеріурія, тобто присутність мікрофлори в сечі, що виявляється під час аналізу, без будь-яких зовнішніх ознак захворювання. Лікування у цих випадках призначають лише вагітним жінкам, а також при підготовці до хірургічного втручання.

Діагностика сечостатевих інфекцій налічує безліч методів: культуральний, імуноферментний аналіз, реакція імунофлюоресценції, полімеразна ланцюгова реакція, мікроскопічний аналіз. Найбільш достовірним вважають культуральний метод, але важкодоступний. Найпоширеніший - полімеразноланцюговий метод (ПЛР).

У наступному розділі розглянемо найпоширеніші захворювання органів сечостатевої системи людини.

2. Найпоширеніші захворювання сечостатевої системи

Пієлонефрит . Пієлонефрит характеризується поширеністю, схильністю до хронічної течії, у ряді випадків до формування хронічної ниркової недостатності. При оцінці імунного статусу при пієлонефриті виявляється зниження кількості лейкоцитів, лімфоцитів, CD3+-, CD4+-, CD8+-лімфоцитів, пригнічення виразності РБТЛ на ФГА та Кон-А, що корелює з тяжкістю патологічного процесу. Зміст CD19 + -клітин може бути збільшено або зменшено. Число нульових лімфоцитів підвищено, як концентрація IgА, IgM і ЦВК.

Певні зміни зареєстровані та з боку факторів неспецифічної антиінфекційної резистентності. У фазі запалення відзначається активізація бактерицидності сироватки крові у 61% хворих, фагоцитарної активності – у 15%. Ці дані свідчать про пряму залежність стану імунної системи та неспецифічного захисту від тяжкості патологічного процесу.

Виходячи з характеру змін імунної реактивності, традиційний комплекс лікувальних препаратів, що призначаються хворим, слід включати засоби, що стимулюють Т-ланка імунітету, - тимусні похідні, левамізол, екстракт простати, препарати ліпо- та полісахаридного походження, нуклеїнат натрію, дапсон, інтерферони, інтерфероногени та засоби, що стимулюють метаболізм, пантокрин, метилурацил, пентоксил, нандролон, рибоксин, оротову кислоту, вітаміни групи В, антиоксиданти та протизапальні засоби. При стафілококових інфекціях ефективними стафілококовий анатоксин, антистафілококова плазма, г-глобулін, досить ефективними є методи лікувального плазмафарезу, ультрафіолетова обробка крові.

Мочекам'яна хвороба . У хворих з сечокам'яною хворобою у гострому періоді захворювання відзначається зменшення рівня CD3+-клітин та їх регуляторних субпопуляцій, числа CD19+-лімфоцитів, концентрації імунних глобулінів у сироватці крові основних класів, а також пригнічення поглинальної здатності фагоцитів. Діагностично значущими критеріями, що найбільше характеризують імунні розлади, є: CD4 1 - CD3 2 - ФП 3 - - супресія Т-залежних і фагоцитарних механізмів захисту.

Проведення відкритої операції обумовлює зменшення від початкового рівня кількості лімфоцитів, CD3+-клітин, IgG та IgФ, комплементарної активності.

Для усунення змін імунної реактивності показанододатково призначення нуклеїнату натрію та синтетичного препарату - дапсону, ридостину, поліоксидонію, лікопіду, деринату, левамізолу, озонованого розчину кухонної солі.

Основними мішенями дії нуклеїнового модулятора виявилися фагоцитарна активність, рівень CD3+-клітин та CD4+-лімфоцитів зі стимуляцією 2-3 ступеня.

Дапсон переважно впливав на вміст CD4+-лімфоцитів та концентрацію IgG та IgА.

У гострому періоді сечокам'яної хвороби, ускладненої пієлонефритом,у пацієнтів виявлено супресію всіх трьох основних ланок імунітету. ФРІС мала такий вигляд: ФП 2 - ФЧ 2 - CD4 2 - - Пригнічення поглинальної здатності фагоцитів на тлі дефіциту CD4 + - лімфоцитів.

Проведення традиційного лікування формує у пацієнтів лімфопенію, зменшення кількості загальних CD3+-лімфоцитів, їх регуляторних субпопуляцій, CD19+-лімфоцитів, IgM та поглинальної функції лейкоцитів.

Додаткове вливання пацієнтам озонованого розчину натрій хлору практично повністю усуває імуносупресорну дію лікування та сприяє корекції низки імунних параметрів.

Рак сечового міхура . Лікування хворих на рак сечового міхура є складною проблемою сучасної урології, оскільки, з одного боку, злоякісна пухлина супресує імунну реактивність, з іншого - традиційне лікування (хіміо-, радіотерапія) посилює пригнічення імунітету, що призводить до розвитку запальних процесів та інших ускладнень.

До операції у пацієнтів визначається зниження рівня лімфоцитів, CD3+-лімфоцитів, CD4+-лімфоцитів, збільшення CDS+-лімфоцитів, зниження концентрації IgG, IgA, IgM, пригнічення поглинальної функції фагоцитів. Формула розладів імунної системи мала такий вигляд: Лімф 1 – CD3+ 1 – IgА 1 – .

Після традиційного хірургічного лікування – резекції сечового міхура із застосуванням антибіотиків, хімічних антибактеріальних препаратів відбувається посилення імунних розладів: зниження кількості лімфоцитів, CD4+-лімфоцитів, та IgM, продукція IgG зростає, поглинальна здатність лейкоцитів ще більше зменшується.

Введення хворим внутрішньовенно до та після проведеної операції озонованого розчину хлориду натрію, з концентрацією озону не більше 100 мкг/л, об'ємом 400 мл у кількості 1-5 процедур одночасно з інстиляцією розчинів у сечовий міхур обумовлює збільшення рівня лімфоцитів, CD4+-лімфоцит та IgM, активацію фагоцитозу, стимуляцію ФЛ, падіння вихідно збільшеної концентрації CD8+-лімфоцитів та IgG.

Хронічна ниркова недостатність. При хронічній нирковій недостатності відзначаються такі варіанти імунних розладів.

A. Нефротичний синдром:

б) клітинний імунітет - лише на рівні норми;

в) прояв імунодефіциту – бактеріальні інфекції: пневмококові, стафілококові, грамнегативні.

Б. Хронічна ниркова недостатність (ХНН):

а) гуморальний імунітет знижений;

в) прояви імунодефіциту: бактеріальні, грибкові, вірусні інфекції, аденокарцинома нирки, балії, сечового міхура, рак матки, простати.

B. Стан після трансплантації нирки:

а) гуморальний імунітет знижений;

б) клітинний імунітет знижений;

в) прояв імунодефіциту: опортуністичні бактеріальні, грибкові, вірусні, протозойні інфекції; лімфоми, саркома Капоші, рак шкіри, язика.

Інфекційні ускладнення становлять 15-20% всіх причин смерті на програмному гемодіалізі. У 30% хворих на інфекцію змушують припинити лікування гемодіалізом. Характерні: хронічне вірусоносійство (HBV, HCV, віруси типу герпесу), бактеріоносійство (золотистий стафілокок у носоглотці та на шкірі), дисбактеріоз з активацією грибкової флори (найчастіше - Candida s.) у шлунково-кишковому тракті.

Для уремії характерні гіпотермія та лейкопенія. При хронічній нирковій недостатності не можна абсолютизувати діагностичне значення таких ознак гострої бактеріальної інфекції, як лихоманка, нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ.

Одним із варіантів боротьби з хронічною нирковою недостатністю є трансплантація органу. Для зниження ризику кризи відторгнення використовують ряд схем імуносупресорної терапії.

1. Трикомпонентна схема імунодепресорної терапії після пересадки нирки:

1) циклоспорин А до операції у дозі 15-17,5 мг/кг, після операції доза коригується за рівнем препарату в крові (100-200 нг/мл);

2) азатіоприн до і після операції - по 2 мг/кг на добу, поступово знижуючи дозу до 0,5 мг/кг на добу. до кінця місяця.

2. Чотирикомпонентна схема імунодепресорної терапії після пересадки нирки:

1) циклоспорин А – доза коригується за рівнем препарату в крові (100-200 нг/мл);

2) азатіоприн до операції - 5 мг/кг, після операції - по 5 мг/кг протягом 2 днів, потім 3 дні по 4 мг/кг, наступні 3 дні по 3 мг/кг, далі по 2,5 мг/кг на добу;

3) стероїди до операції - 0,5-2 мг/кг, після операції - по 1-2 мг/кг на добу, поступово знижуючи дозу до 0,4-0,5 мг/кг на добу протягом 10-20 днів. ;

4) антилімфоцитарні препарати до операції ОКТЗ – 5 мг/5мл, після операції ОКТЗ – по 5 мг на добу протягом 6 днів або АТГ по 5 мг/кг на добу протягом 7-14 днів.

3. Імуносупресорна схема при трансплантації нирки від живого донора:

1) циклоспорин А до операції - протягом 2 днів по 10 мг/кг на добу, після операції - по 10 мг/кг на добу;

2) азатіоприн до операції - 5 мг/кг, після операції - по 5 мг/кг протягом 2 днів, потім 3 дні по 4 мг/кг, наступні 3 дні по 3 мг/кг, далі по 2,5 мг/кг на добу;

3) стероїди до операції – 0,5-2 мг/кг, після операції – по 1-2 мг/кг на добу, поступово знижуючи дозу до 0,4-0,5 мг/кг на добу. протягом 10-20 днів.

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози . Доброякісна гіперплазія передміхурової залози (ДГПЗ) характеризується складним механізмом ушкодження імунологічної реактивності.

З одного боку, це віковий контингент хворих із згасанням вираженості захисних реакцій. З іншого – інфекційна патологія, оскільки застій сечі сприяє накопиченню неспецифічної умовно-патогенної флори у сечовивідних шляхах.

Обстеження хворих з ДГПЗ виявило алергізацію моноцитів, придушення Т-, активацію В-ланок імунітету, гальмування поглинальної та метаболічної здатності фагоцитів периферичної крові, накопичення прозапальних цитокінів 6 і S. Типова формула розладів імунної системи складалася з наступних CD32-роздратування В-, пригнічення фагоцитарного та клітинного ланок імунітету.

Аденома простати . У чоловіків з аденомою простати формується помірний лейкоцитоз (за рахунок сегментоядерних нейтрофілів), зниження як абсолютного, так і відносного вмісту CD3+, CD4+, CDS+ та CD22+ лімфоцитів, відсотка клітин, що експресують пізні маркери активації (HLA-DR) та CD16, підвищення кількості клітин -індукторів фактора апоптозу (CD95), регуляторного індексу, концентрації у сироватці крові IgG та IgА, зниження фагоцитарної (значень фагоцитарного показника та фагоцитарного числа) та функціональної активності (актНСТ) нейтрофілів.

У сироватці крові підвищувався вміст ФНП-б та ІЛ-1в при зниженні концентрації ІЛ-4. У секреті передміхурової залози знижувався вміст IgG та IgА, ІЛ-4, підвищувалася концентрація прозапальних цитокінів ФНП-б, ІЛ-1в та ІЛ-6.

При обтяженні захворювань на простатит характер імунопатології в принципі зберігається, але вираженість змін зростає.

Встановлено, що традиційне лікування, включаючи оперативне втручання

не впливає на вміст у крові CD3+, CD16+, CD95+, HLA-DR+-клітин;

підвищує (але не до рівня здорових донорів) кількість CD4+, CDS+ та CD25+ клітин;

не впливає на показники В-системи та вродженого імунітету (за винятком індексу стимуляції нейтрофілів, який виявився вищим, але не досяг рівня здорових донорів), вміст IgA та sIgA у секреті передміхурової залози, концентрацію ІЛ-1в у сироватці крові, ФНП-б та ІЛ-6 у секреті передміхурової залози,

коригує (не до рівня норми) вміст ФНП-б, ІЛ-6, ІЛ-4 у сироватці крові, IgG та ІЛ-4 у секреті передміхурової залози.

Для підвищення імунокоригуючої ефективності базового лікування рекомендується додаткове використання деринату, ридостину, церулоплазміну, віферону у поєднанні з б-токоферолом та аскорбіновою кислотою, екстракту простати у традиційних схемах.

Хронічні цервіцити . При хронічних цервіцитах період загострення у жінок документовано достовірне зниження рівня CD3+-лімфоцитів, CD8+-лімфоцитів, збільшення концентрації IgA, зменшення IgG і падіння величини фагоцитарного показника. Таким чином, при даній патології відбувається супресія Т-залежних імунних реакцій, дисімуноглобулінемія і IgG, інгібіція поглинальної здатності фагоцитів. Очевидно, в основі дисбалансу імунної реактивності лежить тривалий хронічний перебіг бактеріального запалення з виділенням ендотоксинів, поліклональних імуносупресорних факторів мікробної природи.

Проведення традиційної базової терапії, що включає антибактеріальні, протизапальні, десенсибілізуючі препарати та місцеве лікування, зумовлює монотонні зміни параметрів імунного статусу, в результаті яких вихідний характер імунопатології зберігається практично повністю. Це є основою хронізації та рецидивів захворювання у майбутньому.

Аднексит . При гострому аднекситеі жінок реєструється зниження рівня CD4+-лімфоцитів, що регулюють аутоімунні реакції, дефіцит CD19+-клітин, надлишок IgM та IgA, ЦВК, стимуляція фагоцитарного показника та фагоцитарного числа.

Проведення загальноприйнятої антибактеріальної терапії погіршує картину імунних розладів.

Реалізація базисного лікування та додатковий вплив озонованого фізіологічного розчину зумовлює певну корекцію імунних порушень. Негативні зміни гуморальної та фагоцитарної ланки зберігаються, але значно зменшуються у вираженості. імунопатологічне сечостатеве інфекційне лікування

Хронічний аднекситобумовлює більш виражені зміни імунної реактивності, ніж гострий. У пацієнток формується лімфопенія, загальна зміна основних показників Т-залежних імунних реакцій із супресорним ефектом, надлишкова продукція IgM та IgA, ЦВК, активація поглинальної здатності лейкоцитів.

Антибактеріальна базова терапія не тільки не усуває імунологічні розлади, а й посилює їх.

Сальпінгоофоріт. У гострому періоді хвороби у жінок з сальпінгоофоритом реєструється помірний лейкоцитоз за рахунок паличкоядерних нейтрофілів, еозинофілів, моноцитів, помірно виражена лімфопенія, зниження абсолютного числа СD4+, СD3+, СD22+, СД16+ лідфоцитів фактора апоптозу (CD95), підвищення концентрації у сироватці крові IgA, зниження фагоцитарної активності (фагоцитарного показника, фагоцитарного числа) та функціональної активності (спНСТ, акНСТ) нейтрофілів.

У сироватці крові виявляється значне підвищення вмісту маркерів запалення, прозапальних цитокінів (ФНП-б, ІЛ-1в, ІЛ-6) та компонентів комплементу (С 3 та С 4), а також накопичується вміст продуктів ПОЛ – малонового діальдегіду, дієнових кон'югатів при зниженні активності каталази.

Для усунення запальних процесів у жінок у малому тазі рекомендується проведення базисного лікування з використанням антибактеріальних препаратів: цефазоліну, гентаміцину, метронідазолу, для профілактики кандидамікозу слід використовувати ністатин, кетоконазол, бактисубтил. Корисне призначення ферментних препаратів гіалуронідазної дії. трипсину, вобензиму, біогенних стимуляторів (алое, ФІБС), десенсибілізуючих засобів (Клемастатину, лоратадину, ериуса). Необхідна санація піхви клотримазолом, тампонами з димексидом, можна ректально застосовувати свічки з індометацином.

Як імуномодулюючий вплив апробовано призначення нуклеїнату натрію, мієлопіду, тимусних препаратів, особливо імунофана, ридостину, інтерферону альфа-2b (віферону), кіпферону, комплексного імуноглобулінового препарату, аміксину, лейкінферону(у тому числі у вагінальних свічках), інтерлейкіну-2 (ронколейкіну), циклоферону. Обов'язковадопоміжна терапія з використанням вітаміну Е, панангіна, харчових добавок, мілайфу, превентану, цигапану.

3. Імунопатологічні стани при непотріб і діозах та синдромі Рейтера

У цьому розділі наводяться витяги зі статті "ОСОБЛИВОСТІ ІМУНОПАТОЛОГІЇ І ЇЇ КОРЕКЦІЇ ПРИ УРОГЕНІТАЛЬНОМУ, ОФТАЛЬМОХЛАМІДІОЗАХ І СИНДРОМІ РЕЙТЕРУ" В.А. ЗЕМСКОВА, Л.В. ГЕРТНЕР, яка розкриває оцінку впливу локалізації хламідійної інфекції (офтальмо-, урогенітального хламідіозу, синдрому Рейтера) на особливості імунопатології, ефективність та механізми її фармакологічної корекції. Обстеженню підлягали пацієнти з вищезгаданими захворюваннями з математичним обґрунтуванням кількістю у групах.

Панель імунологічних тестів включали рутинні лабораторні тести - лейкоцити, лімфоцити, незрілі та зрілі гранулоцити, еозинофіли, моноцити, носії маркерів CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD19+, CD11B+, Сироваткові комплекси , ЧСЧ (молекули середньої маси), фагоцитарний показник та число, спонтанний та активований тести з нітросиним тетразолієм, цитокіни - альфа-фактор некрозу пухлини, інтерлейкіни - 4, 6, 8.

Коротко опишу синдром Райтера та його прояви.

Синдром Рейтера - запальне ураження суглобів, що розвивається на тлі сечостатевої (частіше хламідії) або кишкової (ієрсенії, сальмонели та ін) інфекції і тріадою: гострий уретрит, кон'юнктивіт і артрит. За відсутності одного з компонентів тріади говорять про неповну форму синдрому Рейтера. Можливі ерозії слизової оболонки рота, обмеження рухливості хребта, іридоцикліт.

Розрізняють дві форми синдрому Рейтера: спорадичну та епідемічну. Спорадична форма зазвичай виникає як ускладнення хламідіозу; інфікування відбувається головним чином статевим шляхом. Епідемічна форма, яку часто називають постдизентерійною, обумовлена ​​кишковими інфекціями, спричиненими Yersinia spp., Campylobacter spp. та Shigella spp.

На синдром Рейтера хворіють переважно молоді чоловіки. У жінок, які страждають на це захворювання, майже в 100% випадків виявляється ген HLA-B27. Синдром Рейтера вперше було описано як ускладнення кишкової інфекції. В даний час відомо, що його причиною може бути інфекція, спричинена Yersinia spp., Salmonella spp., Shigella spp., Chlamydia spp. Часто зв'язок між синдромом Рейтера та інфекцією встановити не вдається.

Клінічна картина:

Уретрит зазвичай буває першим проявом захворювання та виникає за один або кілька тижнів до появи інших симптомів. Характерні слизово-гнійні виділення з сечівника, часто розвивається простатит, зрідка - геморагічний цистит. У посівах сечі бактерії не виявляються, у 20-40% хворих у сироватці виявляються антитіла до Chlamydia spp.

Кон'юнктивіт і передній увеїт зазвичай двосторонні (на відміну від одностороннього переднього увеїту при анкілозуючому спондиліті). Передній увеїт розвивається у 10% вперше хворих. Надалі, при прояві артриту, він спостерігається вже у 20-25% хворих. Зрідка виникає неврит зорового нерва.

Артрит (зазвичай асиметричний) спочатку розвивається у суглобах, куди припадає максимальне навантаження. Він може тривати від кількох тижнів за кілька місяців. Тяжкість ураження суглобів може бути різною - від незначної до вираженої деструкції. Найчастіше в патологічний процес залучаються дрібні суглоби стопи, гомілковостопні та колінні суглоби, а також хребет. Майже всі хворі на артрит є носіями антигену HLA-В 27. Більш ніж у половини хворих синдром Райтера протікає з ремісіями та загостреннями. Стійка поразка суглобів зазвичай розвивається після кількох важких загострень. У 20-25% хворих артрит протікає без ремісій.

При рентгенографії у третини хворих виявляють асиметричний сакроілеїт, що не відрізняється від сакроілеїту при анкілозуючому спондиліті. Асиметричний артрит дрібних суглобів, перш за все стоп, більш характерний для синдрому Райтера, ніж анкілозуючий спондиліт. Характерні ерозії суглобових поверхонь (розвиваються не раніше ніж через 2 міс. після появи артриту і подібні до таких при ревматоїдному артриті), потовщення окістя в області п'яткової, плюсневих кісток і колінних суглобів.

Поразка шкіри та поразка слизових оболонок - цирцинарний баланіт і бленорейна кератодермія. Остання проявляється гіперкератоз шкіри підошв, долонь, великих пальців стоп і шкіри навколо нігтів. Диференціальну діагностику проводять з долонно-підошовним пустульозним псоріазом.

Розглянемо дані захворювання з імунологічного погляду.

Вплив локалізації хламідійної інфекції на імунопатологію. У гострому періоді захворювання аналізувався імунний статус пацієнтів та порівнювався з нормативними значеннями до лікування. Як оціночних критеріїв були обрані: динаміка середніх значень параметрів та ризик індукції імунопатології 2-3 ступеня за окремими показниками у популяції хворих. У пацієнтів з офтальмохламідіозом встановлені достовірні відмінності за 9-ти показниками з 25 вивчених: еозинофільних лейкоцитів, загальних та регуляторних лімфоцитів з маркерами CD3+, CD4+, зниження рівня В-клітин (CD19+), збільшення концентрації Ig A та G, зниження. Формування урогенітального хламідіозу супроводжується значними варіаціями 17 тестів: лейкоцитів, паличко- та сегментоядерних клітин, еозинофілів, трьох Т-залежних параметрів (CD3+, CD4+, CD8+), дефіцитом кількості носіїв кластера диференціювання CD19+, G на тлі зростання концентрації молекул середньої маси (свідчення токсикозу), зменшення величини ФП, ФЛ, НСТ-спонт. та НСТ ак., стимуляції утворення фактора некрозу пухлин та інтерлейкіну-6. При синдромі Рейтера кількість змінених показників становила - 20. У тому числі значилися: паличко- і сегментоядерні еозинофільні лейкоцити, Т-клітини, їх регуляторні субпопуляції, носії кластерів диференціювання CD16+, CD19+, CD11в+, Ig M і G, G , ФЧ, НСТ сп., НСТ стим., ФНП, ІЛ-4 та 8. У якісному плані була виявлена ​​наступна закономірність. При офтальмохламідіозу пацієнтів спостерігалися мінімальні зміни рутинної гемограми (еозинофільоз), дефіцит Т та В-клітин, дисімуноглобулінемія, з гальмуванням резервної кисневопродукуючої здатності нейтрофілів, стимуляцією рівня прозапального цитокіну ІЛ-8. При урогенітальному хламідіозівираженість запалення та сенсибілізація ще більше зросла. Про це свідчить подразнення гранулоцитарного кров'яного паростка, пригнічення Т- та фагоцитарної ланок імунітету на фоні дисбалансу гуморального захисту та накопичення двох прозапальних інтерлейкінів ФНП та ІЛ-6. Синдром Рейтерахарактеризувався стимуляцією рівня гранулоцитів, моноцитів, дисбалансом Т (збільшення вмісту клітин, помічених CD8+, зниженням – CD3+, CD4+), В – (відповідно – Ig M, ЦВК та Ig G) залежних реакцій, цитокінового статусу зі зниженням утворення протизапального (ІЛ-4 ), надлишком прозапальних (ФНП, ІЛ-8), цитокінів. Зазначені зміни збіглися з повною супресією фагоцитарного імунітету та зростанням кількості клітин з маркером CD16+, що включає, як відомо, природні, антитілозалежні кілери, незрілі лімфоцити. Підтвердженням цього є дрейф основних мішеней імунопатології.

При синдромі Рейтера зміни лабораторного статусу виявилися не лише максимальними, оскільки всі вивчені показники достовірно відхилилися від заданого рівня, а й набули характеру функціональної недостатності - певної втрати компетентності імунною системою. Наприклад, лейкоцитоз поєднувався з лімфопенією. Дефіцит кількості загальних Т-клітин та Т-хелперів стався на тлі накопичення Т-супресорів, що збільшує гальмування клітинних реакцій. Гіперімуноглобулінемія за класами А, G та М, збільшення рівня ЦВК та ЧСЧ свідчать низьку ефективність гуморального захисту, наявність у хворих на аутоімунний процес, токсикозу. Супресія поглинальної та метаболічної активності була скомплексована зі зменшенням кількості фагоцитів у циркулюючій крові, тобто. параліч фагоцитозу при цій назоформі виявився тотальним. Про втрату регулюючого потенціалу у хворих свідчить також дисбаланс цитокінів: надлишок прозапальних – ФНП, ІЛ-6, ІЛ-8, та зниження протизапального інтерлейкіну – 4. По-різному можна пояснювати збільшення вмісту носіїв маркера CD16+. Або як потенціювання захисних реакцій. Або як гальмування процесів дозрівання лімфоцитів.

У нашому дослідженні аналізувалась узгоджена динаміка ключових параметрів формули розладів імунної системи у хворих до лікування з іншими складовими імуно-лабораторного статусу. Так, при хламідійному ураженні очей у добровольців із групи порівняння виявлено 11 сильних асоціацій. У клітин із кластером диференціювання CD3+ - з CD4+, природними кілерами, циркулюючими імунними комплексами, у CD4+ з Ig G, М, фагоцитарним показником, CD8+, ЦВК. У В-лімфоцитів (CD19+) - з НСТ-активованим, імуноглобуліном класу М та недиференційованими лімфоцитами. У хворих на ОХ кількість зв'язків знизилася до 6, включаючи носіїв маркерів CD3+, CD4+, CD16+, Ig G, загальні лімфоцити. У здорових осіб із групи порівняння та у хворих з урогенітальним хламідіозом число виявлених взаємозв'язків відповідно становило 13 та 5. У числі перших значилися: Т-В-лімфоцити, CD4+-клітини, натуральні кілери, імунні глобуліни класу G, ЦВК, фагоцитарний показник, НСТ-тест, фактор некрозу пухлини, інтерлейкін 8 та моноцити. Теж друге: регуляторні субпопуляції Т-клітин (CD4+, CD8+), циркулюючі імунні комплекси, прозапальні цитокіни - ФНП та протизапальний - ІЛ-4. При синдромі Рейтера в нормі реєструвалося 11 асоціацій - з лейкоцитами, недиференційованими лімфоцитами, Т-клітинами, фагоцитарним показником і числом, спонтанним та активованим тестом з нітросиним тетразолієм, Ig G. Відповідно у хворих з СР натуральні клітинами та ЦВК; у свою чергу, циркулюючі імунні комплекси узгоджено змінювалися з кількістю лімфоцитів - носіїв маркера CD16+, і протизапальний фактор некрозу пухлин корелював з концентрацією інтерлейкіну-6. Звертається увага, що у разі всі зв'язку були позитивними. Проглядається загальна закономірність спрощення інтеративних зв'язків імуно-лабораторних показників у міру обтяження хламідійної інфекції.

Аналізуючи вищевикладене, можна дійти невтішного висновку, що захворювання сечостатевої системи з погляду імунології є ще недостатньо вивченими і представляють великий полі діяльності подальшого вивчення, вдосконалення методів діагностики і лікування.

Список літератури

1. В.А. Земскова, Л.В. Гертнер Особливості імунопатології та її корекції при урогенітальному, офтальмохламідіозах та синдромі рейтера, Журнал вісник нових медичних технологій – 2010 – Т. ХVII, № 2 – С. 189.

2. Клінічна імунологія: підручник / за ред. А.М. Земскова. – 2008. – 432 с.

3. Варшавський С.Т. Амбулаторна урологія/С.Т. Варшавський. - М: Медицина, 1987. - 199 с.

4. Земсков А.М., Земсков В.М., Журіхіна І.І., Ільїна Є.В., Карякін А.В., Земскова В.А. Типові імунні розлади за різних захворювань.

5. http://humbio.ru/humbio/har/0058e903.htm.

додаток

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Запальні захворювання сечостатевої системи: загальна характеристика та види. Симптоми, методи лікування та профілактики фімозу, парафімозу, орхіту, циститу. Можливі ускладнення інфекційно-запальних захворювань, показання до оперативного лікування.

презентація , доданий 22.09.2013


Класифікація захворювань сечовидільної системи. Функція нирок як основний параметр тяжкості перебігу хвороб нирок. Методи дослідження бруньок. Клінічний розбір історій хвороб пацієнтів із хронічними захворюваннями сечовидільної системи.

курсова робота , доданий 14.04.2016


Значення системи виділення. Будова та вікові особливості органів сечовидільної системи дітей-дошкільнят, процес сечоутворення та акт сечовипускання. Характеристика захворювань органів сечовидільної системи дітей та їх профілактика.

контрольна робота , доданий 06.09.2015


Порушення у розвитку органів сечостатевої системи, які не дозволяють організму нормально функціонувати. Утруднення відтоку сечі, його причини та наслідки. Агенезія нирок, її види, діагностика та способи лікування. Поняття та причини дистопії нирок.

реферат, доданий 16.09.2014


Етіологія захворювань органів травної системи, симптоми та синдроми. Форми ураження жовчовивідних шляхів, методи клінічного обстеження хворого. Невідкладні стани та екстрена допомога при захворюваннях, профілактика та принципи їх лікування.

реферат, доданий 24.11.2010


Класифікація та причини запальних захворювань статевих органів у жінок, їх симптоми та прояви. Етіологія та патогенез, клінічна картина, методи діагностики та лікування запальних захворювань нижніх відділів статевих шляхів, органів малого тазу.

реферат, доданий 15.06.2014


Екскреторна урографія - провідний метод дослідження нирок, сечоводів та сечового міхура. Вивчення ниркового кровотоку та стану судин нирки за допомогою доплерівського кольорового картування. Огляд етапів обстеження органів сечовидільної системи.

презентація , доданий 19.04.2015


Характеристика сечових органів. Опис, особливості та функції статевої системи чоловіка та жінки. Розвиток та вікові особливості органів сечостатевого апарату. Будова малого тазу чоловіка та жінки: м'язи та фасції. Анатомія молочної залози.

навчальний посібник, доданий 09.01.2012


Основні симптоми гастроентерологічної патології та методи її обстеження. Психосоматичні розлади при гастриті, виразковій хворобі, дуоденіті, коліті, захворюваннях сечовивідної системи. Психічні порушення при печінковій недостатності.

реферат, доданий 18.05.2015


Ознаки порушення та класифікація захворювань сечовидільної системи. Клінічний розбір історій хвороб пацієнтів із захворюваннями сечовидільної системи та їх аналіз. Значимість дослідження функцій нирок для встановлення правильного діагнозу.

РОЗДІЛ 13. ІМУННІ РОЗЛАДИ І ЇХ КОРЕКЦІЯ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СИСТЕМ ОРГАНІВ

13.1. ЗАХВОРЮВАННЯ БРОНХОЛЕГОЧНОЇ СИСТЕМИ

При НВЗЛ виявляються ознаки порушення імунного гомеостазу та характерні риси аутоімунного процесу. У його підтримці безперечну роль грає мікрофлора, особливо різні мікробні, мікробно-мікоплазмові, мікробно-вірусні асоціації. Свій внесок у розвиток патології роблять переохолодження, перевтома, стреси, лікарські препарати та інші фактори. Імунодефіцитні стани створюють ситуацію, коли організм не може відповісти повноцінною імунною реакцією на Аг, що полегшує інфікування слабопатогенними мікроорганізмами, аутобактеріями або грибами. Досить часто традиційне лікування кортикостероїдами, антибіотиками широкого спектру дії, сульфаніламідами, антигістамінними препаратами та особливо їх комбінацією не виправляє, а посилює імунну недостатність, порушує «колонієрезистентність», переводить хворих у стан «компрометованих». У них розвивається аутоінфекція, оскільки антибіотикотерапія не завжди досягає бажаних результатів, так як убити всіх бактерій часто важко, а ті, що залишилися живими, завдяки слабкій опірності організму, підтримують млявий процес у легенях. Це призводить до призначення нових комбінацій антибактеріальних засобів, які часто ще більше пригнічують і так ослаблену імунну реактивність.

У хворих на НВЗЛ спостерігається виражений розлад місцевого імунітету, характер якого залежить від виду захворювання. Наприклад, при бронхіальній астмі суттєво збільшується кількість IgE у відокремлюваному з носа та бронхів у порівнянні з їх вмістом у крові. Одночасно знижується рівень секреторного IgA. У хворих на хронічний бронхіт з гнійною легеневою інфекцією спостерігається депресія функції альвеолярних макрофагів, зниження вмісту клітин лімфоїдних популяцій, збільшення кількості нейтрофілів у бронхоальвеолярному секреті, що збігається зі зниженням бактерицидної активності цих клітин.

До системних імунних реакцій при бронхолегеневій патології загалом слід віднести супресію Т-залежних імунних реакцій.

за кількісними та якісними критеріями. У хворих також формується дисімуноглобулінемія із накопиченням при алергії концентрації IgE. Поглинальна та метаболічна активність фагоцитів може бути пригніченою або нормальною.

Оцінка ключових змін імунної реактивності при гострої та ускладненої пневмоніївиявляє зниження рівня загальних CD3-лімфоцитів та дефіцит вмісту IgM і ^А: Т 2 - IgM 2 - IgA 2 - . При хронічному бронхітідо вищевказаних діагностично значущих параметрів додається зменшення кількості CD-клітин: Т 2 - В 2 - IgM 2 - . При ускладненні даного захворювання псевдоалергією характер імунопатології дещо змінюється: CD8 1 - Лф 1 - CD19 2 - - Падіння рівня CDS-лімфоцитів на фоні лімфопенії та недостатності CD19-клітин.

Бронхіальна астмахарактеризується зниженням вмісту CD3-лімфоцитів, CD19-клітин та IgA другого ступеня (CD3 2 - CD19 2 - IgA 2 -). При формуванні кортикозалежності зростає рівень цих змін до граничних величин: CD3 3 - CD19 3 - IgA 3 - .

Інфекційні деструкції легеньобумовлюють максимальний дефіцит CD3-лімфоцитів, CD19-клітин та CD4-лімфоцитів - CD3 3 -

CD193 - CD43 - .

Для посилення імунотропної ефективності базового лікування бронхолегеневої патології та з урахуванням типових змін імунного статусу рекомендовано додаткове призначення пацієнтам відповідних впливів, орієнтованих на Т- та В-залежні реакції. До них відносяться фармакологічні модулятори (нуклеїнат натрію, поліоксидоній, лікопід, декаріс, гемодез, тимусні препарати, деринат, ридостин, рузам, рибомуніл, інтерфероногени, мієлопептиди), а також ентеральні сорбенти, низькоінтенсивне лазерне. Серед ключових показників модульаторів значаться: CD19-клітини, імунні глобуліни трьох основних класів; при бронхіальній астмі – IgE, CD3-лімфоцити, CD4-лімфоцити та CD8-лімфоцитів.

Лікувальний плазмаферез з ультрафіолетовим опроміненням та магнітною обробкою аутокріві більшою мірою впливають на Т-залежні імунні реакції з характерними ФМІ - CD3 1 +CD4 1 +CD8 3 + або CD4 3 +CD3 2 +IgG 3 +.

Загальні принципи лікування НВЗЛ

У зв'язку з тим, що у хворих на НВЗЛ реєструється виражений дефіцит кількості CD3-лімфоцитів, їх основних субпопуляцій,

дисбаланс гуморальних захисних реакцій, зниження функціональної активності лейкоцитів, зростання сенсибілізації організму Аг легеневої тканини та причинних збудників і з тим, що дані патологічні процеси супроводжуються або індукуються запальними реакціями, для терапії хворих використовують різні групи лікарських речовин, що реалізують фармакокінетичний ефект.

Зменшують проникність капілярів (кортикостероїдні препарати, похідні саліцилової кислоти, індометацин).

Стабілізують проникність лізосомальних мембран та перешкоджають виходу лізосомальних гідролаз (кислота мефенамінова, хінгамін, гідрооксихлорохін).

Гальмують синтез макроергічних сполук (саліцилати, індометацин, похідні піразолону).

Знижувальні утворення або вивільнення медіаторів запалення (протизапальні, протисеротонінові, протибрадикінінові, протипростагландинові засоби, інгібітори протеаз).

Засоби, що змінюють структуру тканинних компонентів запалення і перешкоджають вступу їх у реакцію з факторами, що пошкоджуються (ібупрофен, кетотифен, напроксен, диклофенак).

Метаболічні препарати (метилурацил, пентоксил, ротова кислота, рибоксин, аспаркам, панангін).

Антиоксиданти (β-каротини, аскорбінова кислота, вітамін Е).

Імунокоригуючі засоби (нуклеїнат натрію, тимусні похідні, полісахаридні препарати, левамізол, мієлопід, діуцифон, гемодез, лікопід, поліоксидоній, малі імунокоректори).

Інтерферони та інтерфероногени (лейкінферон, ронколейкін, аміксин, рідостин, деринат).

За наявності алергічного компонента та ризику формування у хворих на псевдоалергію необхідно застосовувати жовчогінні, спазмолітичні засоби, ентеросорбенти (активоване вугілля, поліпефан, полісорб МП); гепатопротектори (ліпоєва кислота, карсил, есенціал).

Немедикаментозна імунокорекція (плазмаферез, низькоінтенсивне лазерне опромінення, опромінення крові ультрафіо-

літовими променями, ультразвуком, гемо-, імуносорбція). - Симптоматичні засоби (бронхорозширюючі).

13.2. ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Міокардити

Поразки міокарда займають значне місце у патології серця. Причиною пошкодження міокарда можуть бути міокардити, підгострий септичний ендокардит, дифтерія, гостра та хронічна ревматична лихоманка, менінгококцемія, підвищена чутливість до сульфаніламідів та інших лікарських препаратів, сироваток, ідіопатичний міокардит, гострий назо удар.

У хворих на міокардит відзначається посилення РБТЛ на стимуляцію Аг міокарда, утворення аутоантитіл проти міокарда; глобулінів основних класів

Інфаркт міокарда

Первинний інфаркт міокарда у гострій фазі захворювання характеризується зниженням кількості CD3-клітин, CDS-лімфоцитів, пригніченням функції CD3-лімфоцитів у тесті РБТЛ на Т-мітогени, збільшенням вмісту CD19-клітин. На 10-ті доби хвороби відзначається ще більше підвищення рівня Т-клітин, Т-супресорів, частково Т-хелперів. На 3-й тиждень ця ситуація дещо згладжується, що збігається з підвищенням концентрації IgM, до 20-30 діб зазначені порушення ще зберігаються.

При повторному інфаркті міокарда характер імунних розладів залишається тим самим, лише його вираженість значно зростає залежно від величини зони ураження.

Формування інфаркту міокарда, а також індукція синдрому Дресслера обумовлює дефіцит кількості CD3+-клітин і особливо CD8+-лімфоцитів незалежно від ступеня серцево-судинної недостатності. Істотно при цьому збільшується утворення аутоантитіл проти міокарда.

Як імунокоригуючі засоби, особливо наділені здатністю стимулювати нуклеїновий обмін у м'язі серця, рекомендується використання оротової кислоти, метилурацилу, пентоксилу, мерадину, інозину, нуклеїнату натрію, вітамінів В1, В6, В9, рибоксину.При формуванні синдрому Дресслер застосовують малі дози кортикостероїдів.

Відомий кардіологам факт формування ускладнень постінфарктного періоду протягом S-10 днів після серцевої катастрофи, можливо, у своєму патогенезі містить потужний імунний компонент аутоімунного руйнування серцевої стінки. Ці дані планують досить перспективний метод ведення профільних хворих.

Ішемічна хвороба серця у чоловіків із високим рівнем коронарного ризику

У хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) у міру зростання сумарного коронарного ризику відбувається збільшення загальної кількості лейкоцитів, моноцитів, нейтрофілів у периферичній крові, підвищення інтенсивності їх кисневого метаболізму та активація гідролітичних ферментів лізосом моноцитів та поліморфноядерних лейкоцитів.

Максимальна активність фагоцитозу у хворих на ІХС спостерігалася при середньому рівні коронарного ризику, тоді як за високого відзначається зниження фагоцитарної здатності клітин. У гуморальному ланці імунітету у разі зростання рівня коронарного ризику відбувається стимуляція концентрації ЦВК, IgG, і навіть падіння вмісту IgM.

У осіб без розвитку ІХС у міру підвищення ризику її виникнення, особливо у молодих контингентів, відбувається збільшення рівня IgG, зниження IgM, активізація кисневого метаболізму моноцитів, зростання вмісту лізосом у цитоплазмі. Кількість активних фагоцитів значно зростає при середньому та дещо знижується при високому рівні ризику серцевої патології.

Таким чином, типові зміни складових імунної реактивності за наявності ІХС та ризик її виникнення виявляється надзвичайно близькими, що має діагностичне значення.

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта

У пацієнтів при аналізі імунного статусу виявляється зменшення кількості загальних CD19+-лімфоцитів, різке зростання рівня CD8+-клітин, збільшення числа нульових лімфоцитів, що не несуть характерних маркерів зрілих Т (CD3+) - та В (CD19+) - клітин, зростання концентрації ЦВК та значне ослаблення фагоцитарної активності мононуклеарів крові на фоні недостатності вмісту CD4+-лімфоцитів.

Атеросклероз

У хворих на атеросклероз у віці 40-60 років виявляється зниження вмісту в крові гуморального тимічного фактора, кількості CD3+-лімфоцитів, особливо функціонально активної субпопуляції, зменшення інтенсивності РБТЛ ФГА та РБТЛ конканавалін А, кількості CDS+-клітин, що призводить до збочення регуляторного індексу . Виразність CD3+-лімфопенії знаходиться у зворотному пропорційній залежності від концентрації в крові тригліцеридів. Оцінка кількості CD19+-лімфоцитів показує їх нормальний вміст у хворих на атеросклероз. Утворення імунних глобулінів основних класів виявляє тенденцію до стимуляції, переважно за рахунок IgG. Рівень аутоантитіл та імунних комплексів однозначно підвищений. Кількість нейтрофілів при даній патології не змінено, проте різко пригнічений індекс Райта і здатність до перетравлення мікробів, тобто. страждає на ступінь завершеності реакції фагоцитозу.

Атеросклероз у поєднанні з гіпертонічною хворобою

Ці патологічні процеси зазвичай розвиваються у хворих одночасно.

Вихідний імунний статус у пацієнтів характеризується зниженням вмісту кількості лейкоцитів, абсолютного та відносного числа CD3+-клітин, пригніченням вираженості РБТЛ на Т- та В-мітогени – ФГА та ЛПС, що свідчить про послаблення функції відповідних клітин з нормальним рівнем CD19+-лімфоцитів та монотонними змінами фагоцитарної ланки імунітету

Призначення пацієнтам нуклеїнату натрію зумовило виражений модулюючий ефект, оскільки завищені параметри імунного статусу знижувалися, а занижені - збільшувалися. Причому це стосувалося як кількісних, а й якісних характеристик імунокомпетентних клітин. З боку клінічної картини захворювання великих успіхів досягти не вдалося.

Атеросклероз артерій нижніх кінцівок

Патогенез вищезазначеного захворювання остаточно не з'ясований, безперечним є участь у патогенезі аутоімунних реакцій та ослаблення супресорної ланки імунітету.

У пацієнтів відзначається достовірне зниження рівня норми вмісту загальних лімфоцитів, CD3 + -клітин, їх основних регуляторних субпопуляцій; збільшення рівня CD19+-лімфоцитів, IgG, ЦВК, з падінням освіти IgA та IgМ, зниженням фагоцитарної активності лейкоцитів та спНСТ-тесту. Інакше кажучи, в гострому періоді захворювання реєструвалися супресія Т-ланки імунітету, дисбаланс гуморальних реакцій, пригнічення поглинальної та метаболічної активності фагоцитів з наявністю вираженого аутоімунного компонента, про що свідчить зменшення кількості CD3+-лімфоцитів, збільшення концентрації ЦВК та дисімун. Ключовими параметрами вихідних імунних розладів (ФРІС) виявилися такі: Тс 2 – TgG 3 +IgM 1 – .

Отже, при ендартеріїті необхідно враховувати такі особливості.

При цьому захворюванні відзначаються порушення імунного статусу, насамперед Т-клітинної ланки, з деякою стимуляцією гуморального імунітету та падінням вираженості фагоцитозу.

Проведена імунокоригуюча терапія нуклеїнатом натрію, метилурацилом, пентоксилом, дибазолом, левамізолом, тактивіном, тималіном, а також за допомогою АУФОК та плазмаферезом ефективна при консервативному лікуванні хворих та в передопераційній підготовці.

Реконструктивні операції призводять до дисбалансу імунної системи – пригнічення Т-залежних, фагоцитарних механізмів захисту із стимуляцією гуморального імунітету.

Проведена в післяопераційному періоді імунокоригуюча терапія сприяє первинному загоєнню післяопераційних ран та зменшенню кількості гнійних ускладнень.

Ішемічний інсульт

При ішемічному інсульті спостерігається пригнічення клітинно-обумовлених імунних реакцій, деяке гальмування дозрівання лімфоцитів, дисбаланс киснево-продукуючої здатності нейтрофілів, підвищення залучення до патогенезу захворювання факто-

рівня антиоксидантного захисту, в основному неферментативної ланки, з негативним вектором, що поєднувалося з накопиченням продуктів вільнорадикального окислення ліпідів і білків.

Геморагічний інсульт

У патогенезі геморагічного інсульту задіяно пригнічення гранулоцитарного та лімфоцитарного паростків, утворення CD3 + - клітин, резервного кисневого метаболізму нейтрофілів у поєднанні з гіперімунноглобулінемією за класом А, надлишком НК-клітин, зростанням величини НСТсп., накопичення, класифікувати як дисбаланс імунної системи із деякою тенденцією до зниження рівня антиоксидантного захисту.

Гіпертонічна хвороба І ступеня

У хворих встановлені різноспрямовані зміни лейкоцитів, еозинофілів, збільшення рівня CD8+-лімфоцитів, носіїв маркера CD16+ (нульові клітини, природні та антитілозалежні кілери), IgA, ЦВК, ІЛ-S, амілази, основ Шиффа, ПРЕ, метаболітів зі зниженням рівня В-клітин, IgM та IgG, НСТсп., НСТак., загального білірубіну, трьох параметрів антиоксидантного захисту. У якісному плані у пацієнтів з ГБ-1 документована активація Т-супресорної ланки, накопичення пулу незрілих лімфоцитів, IgA, ЦВК, прозапального цитокіну ІЛ-S, зниження трьох факторів гуморального імунітету, кисень продукуючої спроможності нейтрофілів, дисбалансом параметрів. В наявності переважання альтернативних змін імунної і, меншою мірою, негативних - антиоксидантної системи.

Гіпертонічна хвороба ІІ ступеня

У пацієнтів з цим варіантом патології спостерігаються монотонні зміни доданків імунологічної реактивності з кількісним та якісним дрейфом метаболічних параметрів у бік активації пероксидного окиснення ліпідів та пригнічення антиоксидантного захисту щодо легшого перебігу захворювання.

Гіпертонічна хвороба ІІІ ступеня

У пацієнтів виявлено супресивну динаміку лейкоцитів, еозинофілів, лімфоцитів, носіїв кластерів диференціювання CD3+, CD4+, CD19+, IgG, загальних небілкових тіолів, відновленого глю-

татіону, загальної антиокислювальної, антирадикальної активності ліпідів крові, каталази, пероксидази та позитивна - за моноцитами, ШОЕ, натуральними кілерами, IgM та IgA, ІЛ-4 та ІЛ-S, сечовиною, холестерину, амілазі, дієновим кон'югатам, метаболітів оксиду азоту.

Гіпертонічний криз

Серед змінених показників у хворих значилися зменшені від нормативних значень еозинофіли, незрілі гранулоцити, лімфоцити, CD3+-клітини, CD4+-лімфоцити, носії маркера CD19+, IgG, НСТак., небілкові тіоли, відновлений глутатіон; збільшення -IgА, ЦВК, НСТсп., ІЛ-4, ІЛ-S, холестерину, ЛПП, амілази, МДА, ДК, основи Шиффа, СОД, каталази, пероксидази, метаболітів оксиду азоту.

Гостра гіпертонічна енцефалопатія

Дана патологія обумовлює збільшення CD19 + -лімфоцитів, IgG, IgA, IgM, ЦВК, ІЛ-4, ІЛ-S, рівня сечовини, ЛПП, загального білка, холестерину, амілази, малонового діальдегіду, кеттодинів, основ Шиффа, загальної окисл, каталази, пероксидази, метаболітів оксиду азоту, бітірозинових зшивок. До знижених увійшли такі показники: паличкоядерні лейкоцити, лімфоцити, CD3+-клітини, CD4+-лімфоцити, НСТак., небілкові тіоли, антирадикальна активність ліпідів крові, СО-кінцеві залишки амінокислот.

Транзиторна ішемічна атака

Стан лабораторного статусу при ТІА можна охарактеризувати як метаболічний вибух, асоційований з активацією Т-супресорної ланки імунітету, накопиченням незрілих лімфоцитів, ЦВК, про- та протизапальних інтерлейкінів, основ Шиффа з пригніченням кисневодипродуци.

13.3. ЗАХВОРЮВАННЯ ХАРЧОВОЇ СИСТЕМИ

Виразкова хвороба шлунка, 12-палої кишки і неспецифічний виразковий коліт, а також хронічний гастрит і хронічний ентероколіт, що привертають до них, супроводжуються зниженням кількості лімфоцитів, загальних CD3 + -клітин, CD8 + -лімфоцитів, порушенням балансу CD8 + - , зменшенням функціональної активності CD3+-лімфоцитів При цьому зміст

CD19+ - клітин у хворих найчастіше нормально або підвищено, а число нульових лімфоцитів та імуноглобуліни основних класів – збільшено. Очевидно, зниження функції CD8 + -лімфоцитів сприяє утворенню аутоантитіл проти слизової оболонки травного каналу та виникненню так званого «порочного кола».

Неспецифічний виразковий коліт супроводжується різноспрямованими змінами імунної системи. З одного боку, у хворих утворюються імунні комплекси, активуються К-клітини, що зумовлюють антитілозалежний кілінг, виявляється цитотоксичність у сироваткових IgG та лімфоцитів крові проти епітелію товстої кишки, формується гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ) на Аг нижнього відділу кишкової труби. З іншого боку, відзначається зниження функції CD8+-лімфоцитів, нормальна або зменшена кількість CD3+-клітин, підвищене вивільнення гістаміну та гепарину.

При деяких формах хронічного гастриту також виявляли антитіла та сенсибілізовані лімфоцити до обкладинних клітин та шлункового антигену, реєстрували зниження кількості CD8+-лімфоцитів.

Хронічний ентероколіт супроводжується сенсибілізацією до аутомікрофлори, зменшенням кількості CD3+-лімфоцитів та підвищенням CD19+-лімфоцитів, падінням рівня АТФ – основного джерела вільної енергії для синтезу білка.

Динаміка показників імунітету у хворих на виразку шлунка та 12-палої кишки в процесі традиційного лікування виявляється несуттєвою, відносною та абсолютною кількістю CD3+-клітин та нульових лімфоцитів, а також концентрація практично не відрізняються від вихідного рівня. У цьому, можливо, полягає одна з причин хронізації виразкової хвороби та неефективності консервативного лікування.

Доведено, що виразкове ураження гастродуоденальної зони супроводжується розладом обміну нуклеїнових кислот, а останні, як відомо, зумовлюють секрецію слизу та регенерацію клітин слизової оболонки.

До цього слід додати зниження концентрації цАМФ у слизовій оболонці поруч із виразковим дефектом та падіння рівня 17-ОКС.

Встановлено наявність прямої залежності між вмістом рибонуклеотидів у сироватці крові у хворих та кількістю зрілих.

CD3+-лімфоцитів, IgA та зворотної кореляції з рівнем незрілих попередників нульових лімфоцитів. За кілька тижнів до загострення патології концентрація нуклеотидів РНК у крові різко падає, що доводить застосування в терапії пацієнтів нуклеїнових препаратів.

Принципи лікування виразкової хвороби у разі інфікування кампілобактером включають фонову ерадикаційну «потрійну» та «четверну» терапію: інгібітори протонної помпи (омепразол)або Н 2 -блокатори ІІІ покоління (лецеділ, гастросидин, ульцеран, ульфамід)та комбінацію двох антибактеріальних препаратів: метронідазолу, амоксициліну.

Додатково призначають нуклеїнові препарати для заміщення дефіциту нуклеїнових кислот та модуляції імунної реактивності: нуклеїнат натрію по 0,5 г 2-3 рази на день протягом 3-4 і більше тижнів; деринат по 0,5 мл внутрішньом'язово 5 разів з інтервалом 4S год; ридостин по 2 мл внутрішньом'язово 5-10 разів через 2 дні. Основними мішенями дії препаратів є CD3+-клітини, CD8+-лімфоцити, IgA, нулери.

Досить активні у хворих на тимусні препарати - тимактин, тимоген, тимоптин, імунофан,що впливають на Т-залежні імунні реакції та лімфоцити.

Показано застосування синтетичних модуляторів. левамізолу, лікопіду, діуцифону, поліоксидонія.у традиційних схемах, а також реалізація магнітно-лазерної обробки крові та безпосереднього опромінення виразкового дефекту через ендоскопічну техніку.

У принципі корисне призначення метаболічних засобів: метилурацилу, пентоксилу, рибоксину, оротової кислоти.

всі дифузні захворювання печінкиділяться на три групи: гепатити, фібрози та цирози.Причинами гострих та хронічних гепатитів в основному є вірусна інфекція (гепатити А, В, ні А, ні В, С та ін), алкоголь, вплив отрут та ліків. Порушення імунної системи найвиразніше проявляється при хронічному ХАГ. При даній патології дуже часто спостерігається дефіцит CD3+-лімфоцитів, збільшення рівня CD4+-лімфоцитів, зменшення CDS+-клітин, надмірне накопичення імунних глобулінів у сироватці крові, найчастіше IgA та IgG, утворення АТ проти ліпопротеїдів печінки людини або печінкового специфічного. зниження КонА-індукованої супресії CD3+-клітин, гальмування РБТЛ ФГА, пригнічення фагоцитарної ланки, поява ЦВК, особливо при ауто-

імунному ХАГ, що блокують функцію CD8+-лімфоцитів.

Іноді, наприклад, при інфільтраті печінки при цирозах у тканині виявляються природні та антитілозалежні кілерні клітини. Зниження кількості CD3+-лімфоцитів свідчить про тяжкість ураження печінки, підвищення рівня CD19+-клітин; розвиток аутоімунного процесу (сенсибілізації), збільшення кількості CD8+-лімфоцитів побічно діагностує пригнічення резистентності організму, а його зниження та збільшення вмісту CD4+-лімфоцитів – говорить про аутоалергію.

Клітинна сенсибілізація може супроводжувати перебіг захворювання. Є дані про те, що при хронічному активному гепатиті та цирозі печінки відбувається сенсибілізація лімфоцитів до специфічних печінкових Аг, субклітинних компонентів гепатоцитів та Аг вірусів (спостерігається у 33,3-66,7% хворих).

При тяжких формах ураження печінки часто збільшується рівень імуноглобулінів усіх класів чи їх окремих фракцій. При цьому при активному гепатиті найбільше підвищується концентрація IgG, частково IgM. При первинному біліарному цирозі – IgM, при алкогольному ураженні печінки – IgA.

Розлади імунної реактивності при захворюваннях печінки супроводжуються диснуклеотидозом – зниженням рівня рибонуклеотидів у сироватці крові.

Захворювання печінки зумовлюють і специфічні зміни імунної реактивності. Так, α-фетопротеїн виявляється у сироватці крові при гепатоцелюлярному раку, тоді як при холангіомі та метастатичному раку печінки він не визначається. Невелика кількість α-фетопротеїну виявляється при гострому та хронічному гепатиті, цирозах. При даних патологічних процесах концентрація α-фетопротеїну збільшується помірно, у той час як при раку – у сотні разів.

При гепатиті ААг вірусу визначається калі, його концентрація в крові незначна. Приблизно 4-й тиждень від початку хвороби у сироватці крові можуть виявлятися АТ до вірусу гепатиту А, переважно у складі IgM. Зберігаються вони у крові протягом кількох місяців, трохи більше.

Оскільки вірус гепатиту Вмає більш складну будову - три основні Аг: поверхневий (HBsAГ), ядерний, або серцеподібний (НВсАГ) та інфекційний (НВеАГ) спектр специфічних змін імунного статусу при цьому захворюванні є більш складним.

Основний маркер гепатиту В - HВsAГ (поверхневий) з'являється у крові задовго до клінічних ознак захворювання та циркулює там протягом 2-S тижнів. Антитіла до HВsAГ зазвичай з'являються наприкінці періоду реконвалесценції або через 3-4 місяці від початку захворювання. У невеликих титрах можуть циркулювати довічно.

При важких формах гепатиту В вже в період жовтяниці з'являються АТ до HВsAГ. При вірусоносій вони виявляються переважно у складі IgG, тоді як при активному процесі - у складі IgM.

HВcAГ у крові зазвичай не визначається, але його можна виявити у тканині печінки у розпалі хвороби. Виявлення АТ до цього АГ спостерігається при гострій вірусній інфекції дуже рано. Наявність їх у складі IgM служить підтвердженням активності інфекції та інтенсивної репродукції вірусу, а у складі IgG – відображає переважно період реконвалесценції або свідчить про перенесення цієї інфекції у минулому. HВсАТ можуть тривалий час циркулювати в крові.

HВеAГ визначається одночасно з HВsAГ зазвичай рано, в інкубаційному періоді. Через кілька днів після появи жовтяниці HВеAГ зникає з крові та з'являються АТ до нього, що свідчить про сприятливу течію гострого вірусного гепатиту В. При хронічній формі інфекції в крові тривалий час виявляються АТ до HВе- та HВс-AГ. Визначення АТ у складі IgG свідчить про низьку реплікацію вірусу, а IgM - про значну активність процесу.

Вірус гепатиту Счасто є причиною хронічного гепатиту та цирозу печінки. Аг вірусу HCV у крові не визначається через його низьку концентрацію (проте може бути виявлена ​​вірусна РНК за допомогою ПЛР). АТ виявляються через 6-S тижнів від початку захворювання і тривало циркулюють у крові. Їх виявляють у 62-77% випадків при хронічному активному гепатиті, у 11-42 – при первинному біліарному цирозі, у 33-S6 – при аутоімунному гепатиті, у 67 при цирозі нез'ясованої етіології. Виявлення АТ до HCV-AГ у складі IgM свідчить про активність процесу, у складі IgG – про перенесення інфекції у минулому.

Вірус гепатиту DНайчастіше є причиною вторинної інфекції при гепатитах В і С, погіршуючи їх клінічний перебіг, нерідко викликаючи загострення та прогресування патологічного процесу. Про приєднання HDV-вірусної інфекції свідчить вияв-

ження в крові у хворих на Аг даного збудника (рідко), АТ проти нього. Виявлення останніх у складі IgM свідчить про інфікування, у складі IgG – про вірусоносійство.

Типові ФРІС при захворюваннях печінки виявилися наступними: носій HBs-Аг - еозинофілія, накопичення високоафінних Т-лімфоцитів та активація спНСТ-тесту третього ступеня. При хронічному вірусному гепатиті В - CD3 3 - CDS 3 - IgA 3 + - Недостатність CD3-клітин, CDS-лімфоцитів на тлі гіперімуноглобулінемії за класом ^А. При цирозах печінки - IgG 2 +IgA+ 2 - CD3 1 - - накопичення IgG і ^А, CD3-лімфопенія. При хронічному холециститі - активація фагоцитозу та падіння рівня CD19-клітин: ФП 2 +ФЧ 2 +CD19 1 - .

Показаннями для призначення хворим на імунокоригуючу терапію є:

Хронічна активна запальна ураження печінки (відсутність поліпшення клінічних та біохімічних показників протягом 10 тижнів або морфологічно ідентифікованого цирозу печінки);

Біохімічні прояви активності:

а) збільшення рівня АлАТ у 10 разів вище за норму;

б) виражена гіпергамаглобулінемія у вигляді п'ятикратного підвищення верхньої межі норми (виявленого повторно);

Гістологічні ознаки активності патологічного процесу – помірно виражений або тяжкий з некрозом;

Препубертатний вік.

Як імунотропні засоби застосовуються кортикостероїди, лейкінферон,інші препарати інтерферону, левамізол, мієлопід, кверцетин, бендазол, ціанокобаламін, вітаміни 6, 9, Е, А, С, нуклеїнат натрію,тимусні, полісахаридні препарати, пірацетам, гемодез,стимулятори нуклеїнового обміну

Мішенями лейкінферону при хронічному холециститі виявились ПЯ 2 +CDS 1 TgM 2 + - накопичення юних гранулоцитів на фоні зменшення рівня CDS-лімфоцитів та накопичення IgM; низькоінтенсивного лазерного випромінювання - Лейк 1+ЦВК 1 TgA 1+ - лейкоцитоз, падіння концентрації ЦВК, гіперімуноглобулінемія по IgA.

У пацієнтів з цирозами печінки ключовими параметрами при використанні гемодезу виявились РБТЛ 3 +CD3 1 +CD19 1 - , декарису - РБТЛ 3 + CD3 1 + IgG 1 +, нуклеїнату натрію - РБТЛ 3 + CD3 2 + IgG 1 Ці дані свідчать у принципі однотипної реакції імунної системи на диференційовану корекцію при даному захворюванні.

13.4. ЗАХВОРЮВАННЯ МОЧЕПІЛЬНОЇ СИСТЕМИ

Пієлонефритхарактеризується поширеністю, схильністю до хронічного перебігу, часом до формування хронічної ниркової недостатності. При оцінці імунного статусу при пієлонефриті виявляється зниження кількості лейкоцитів, лімфоцитів, CD3+-, CD4+-, CD8+-лімфоцитів, пригнічення виразності РБТЛ на ФГА та Кон-А, що корелює з тяжкістю патологічного процесу. Зміст CD19 + -клітин може бути збільшено або зменшено. Число нульових лімфоцитів підвищено, як концентрація IgА, IgM і ЦВК.

Певні зміни зареєстровані та з боку факторів неспецифічної антиінфекційної резистентності. У фазі запалення відзначається активізація бактерицидності сироватки крові у 61% хворих, фагоцитарної активності – у 15%. Ці дані свідчать про пряму залежність стану імунної системи та неспецифічного захисту від тяжкості патологічного процесу.

Виходячи з характеру змін імунної реактивності, традиційний комплекс лікувальних препаратів, що призначаються хворим, слід включати засоби, що стимулюють Т-ланка імунітету, - тимусні похідні, левамізол, екстракт простати,препарати ліпо- та полісахаридного походження, нуклеїнат натрію, дапсон,інтерферони, інтерфероногени та засоби, що стимулюють метаболізм, - пантокрин, метилурацил, пентоксил, нандролон, рибоксин, оротову кислоту,вітаміни групи В, антиоксиданти та протизапальні засоби. При стафілококових інфекціях ефективними виявляються стафілококовий анатоксин, антистафілококова плазма, γ-глобулін, досить ефективними є методи лікувального плазмафарезу, ультрафіолетова обробка крові.

У хворих з сечокам'яною хворобоюв гострому періоді захворювання відзначається зменшення рівня CD3+-клітин та їх регуляторних субпопуляцій, числа CD19+-лімфоцитів, концентрації імунних глобулінів у сироватці крові основних класів, а також пригнічення поглинальної здатності фагоцитів. Діагностично значущими критеріями, що найбільше характеризують імунні розлади, є: CD4 1 - CD3 2 - ФП 3 - - супресія Т-залежних і фагоцитарних механізмів захисту.

Проведення відкритої операції обумовлює зменшення від початкового рівня кількості лімфоцитів, CD3+-клітин, IgG та IgФ, комплементарної активності.

Для усунення змін імунної реактивності показанододатково призначення нуклеїнату натрію та синтетичного препарату - дапсону, ридостину, поліоксидонію, лікопіду, деринату, левамізолу, озонованого розчину кухонної солі.

Основними мішенями дії нуклеїнового модулятора виявилися фагоцитарна активність, рівень CD3+-клітин та CD4+-лімфоцитів зі стимуляцією 2-3 ступеня.

Дапсон переважно впливав на вміст CD4+-лімфоцитів та концентрацію IgG та IgА.

У гострому періоді сечокам'яної хвороби, ускладненої пієлонефритом,у пацієнтів виявлено супресію всіх трьох основних ланок імунітету. ФРІС мала такий вигляд: ФП 2 - ФЧ 2 - CD4 2 - - Пригнічення поглинальної здатності фагоцитів на тлі дефіциту CD4 + - лімфоцитів.

Проведення традиційного лікування формує у пацієнтів лімфопенію, зменшення кількості загальних CD3+-лімфоцитів, їх регуляторних субпопуляцій, CD19+-лімфоцитів, IgM та поглинальної функції лейкоцитів.

Додаткове вливання пацієнтам озонованого розчину натрій хлору практично повністю усуває імуносупресорну дію лікування та сприяє корекції низки імунних параметрів.

Лікування хворих рак сечового міхурає складною проблемою сучасної урології, оскільки, з одного боку, злоякісна пухлина супресує імунну реактивність, з іншого - традиційне лікування (хіміо-, радіотерапія) посилює пригнічення імунітету, що призводить до розвитку запальних процесів та інших ускладнень.

До операції у пацієнтів визначається зниження рівня лімфоцитів, CD3+-лімфоцитів, CD4+-лімфоцитів, збільшення CDS+-лімфоцитів, зниження концентрації IgG, IgA, IgM, пригнічення поглинальної функції фагоцитів. Формула розладів імунної системи мала такий вигляд: Лімф 1 – CD3+ 1 – IgА 1 – .

Після традиційного хірургічного лікування – резекції сечового міхура із застосуванням антибіотиків, хімічних антибактеріальних препаратів відбувається посилення імунних розладів: зниження кількості лімфоцитів, CD4+-лімфоцитів, та IgM, продукція IgG зростає, поглинальна здатність лейкоцитів ще більше зменшується.

Введення хворим внутрішньовенно до та після проведеної операції озонованого розчину хлориду натрію, з концентрацією озону не більше 100 мкг/л, об'ємом 400 мл у кількості 1-5 процедур одночасно з інстиляцією розчинів у сечовий міхур обумовлює збільшення рівня лімфоцитів, CD4+-лімфоцит та IgM, активацію фагоцитозу, стимуляцію ФЛ, падіння вихідно збільшеної концентрації CD8+-лімфоцитів та IgG.

При хронічної ниркової недостатностівідзначаються такі варіанти імунних розладів.

A. Нефротичний синдром:

б) клітинний імунітет - лише на рівні норми;

в) прояв імунодефіциту – бактеріальні інфекції: пневмококові, стафілококові, грамнегативні.

Б. Хронічна ниркова недостатність (ХНН):

а) гуморальний імунітет знижений;

в) прояви імунодефіциту: бактеріальні, грибкові, вірусні інфекції, аденокарцинома нирки, балії, сечового міхура, рак матки, простати.

B. Стан після трансплантації нирки:

а) гуморальний імунітет знижений;

б) клітинний імунітет знижений;

в) прояв імунодефіциту: опортуністичні бактеріальні, грибкові, вірусні, протозойні інфекції; лімфоми, саркома Капоші, рак шкіри, язика.

Інфекційні ускладнення становлять 15-20% всіх причин смерті на програмному гемодіалізі. У 30% хворих на інфекції змушують припинити лікування гемодіалізом. Характерні: хронічне вірусоносійство (HBV, HCV, віруси типу герпесу), бактеріоносійство (золотистий стафілокок у носоглотці та на шкірі), дисбактеріоз з активацією грибкової флори (найчастіше - Candida s.)у шлунково-кишковому тракті.

Для уремії характерні гіпотермія та лейкопенія. При хронічній нирковій недостатності не можна абсолютизувати діагностичне значення таких ознак гострої бактеріальної інфекції, як лихоманка, нейтрофільний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ.

Одним із варіантів боротьби з хронічною нирковою недостатністю є трансплантація органу. Для зниження ризику

кризи відторгнення використовують ряд схем імуносупресорної терапії.

1. Трикомпонентна схема імунодепресорної терапії після пересадки нирки:

1) циклоспорин А до операції у дозі 15-17,5 мг/кг, після операції доза коригується за рівнем препарату в крові (100-200 нг/мл);

2) азатіоприн до і після операції - по 2 мг/кг на добу, поступово знижуючи дозу до 0,5 мг/кг на добу до кінця місяця.

2. Чотирикомпонентна схема імунодепресорної терапії після пересадки нирки:

1) циклоспорин А – доза коригується за рівнем препарату в крові (100-200 нг/мл);

3) стероїди до операції - 0,5-2 мг/кг, після операції - по 1-2 мг/кг на добу, поступово знижуючи дозу до 0,4-0,5 мг/кг на добу протягом 10-20 днів. ;

4) антилімфоцитарні препарати до операції ОКТЗ – 5 мг/5мл, після операції ОКТЗ – по 5 мг на добу протягом 6 днів або АТГ по 5 мг/кг на добу протягом 7-14 днів.

3. Імуносупресорна схема при трансплантації нирки від живого донора:

1) циклоспорин А до операції – протягом 2 днів по 10 мг/кг на добу, після операції – по 10 мг/кг на добу;

2) азатіоприн до операції - 5 мг/кг, після операції - по 5 мг/кг протягом 2 днів, потім 3 дні по 4 мг/кг, наступні 3 дні по 3 мг/кг, далі по 2,5 мг/кг на добу;

3) стероїди до операції - 0,5-2 мг/кг, після операції - по 1-2 мг/кг на добу, поступово знижуючи дозу до 0,4-0,5 мг/кг на добу протягом 10-20 днів. .

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози(ДГПЗ)

характеризується складним механізмом ушкодження імунологічної реактивності.

З одного боку, це віковий контингент хворих із згасанням вираженості захисних реакцій. З іншого – інфекційна патологія, оскільки застій сечі сприяє накопиченню неспецифічної умовно-патогенної флори у сечовивідних шляхах.

Обстеження хворих з ДГПЗ виявило алергізацію моноци-

тов, пригнічення Т-, активацію В-ланок імунітету, гальмування поглинальної та метаболічної здатності фагоцитів периферичної крові, накопичення прозапальних цитокінів 6 і S. Типова формула розладів імунної системи складалася з наступних показників: CD19 3 +НСТак 2 - CD пригнічення фагоцитарної та клітинної ланок імунітету.

У чоловіків з аденомою простатиформується помірний лейкоцитоз (за рахунок сегментоядерних нейтрофілів), зниження як абсолютного, так і відносного вмісту CD3+, CD4+, CDS+ та CD22+ лімфоцитів, відсотка клітин, що експресують пізні маркери активації (HLA-DR) та CD16, підвищення кількості клітин-індукторів фактора апоп CD95), регуляторного індексу, концентрації у сироватці крові IgG та IgА, зниження фагоцитарної (значень фагоцитарного показника та фагоцитарного числа) та функціональної активності (актНСТ) нейтрофілів.

У сироватці крові підвищувався вміст ФНП-α та ІЛ-1β при зниженні концентрації ІЛ-4. У секреті передміхурової залози знижувався вміст IgG та IgА, ІЛ-4, підвищувалася концентрація прозапальних цитокінів ФНП-α, ІЛ-1β та ІЛ-6.

При обтяженні захворювань на простатит характер імунопатології в принципі зберігається, але вираженість змін зростає.

Встановлено, що традиційне лікування, включаючи оперативне втручання, не впливає на вміст у крові CD3+, CD16+, CD95+, HLA-DR+-клітин, підвищує (але не до рівня здорових донорів) кількість CD4+, CDS+ та CD25+ клітин, не впливає на показники В -системи та вродженого імунітету (за винятком індексу стимуляції нейтрофілів, який виявився вищим, але не досяг рівня здорових донорів), вміст IgA та sIgA у секреті передміхурової залози, концентрацію ІЛ-1β у сироватці крові, ФНП-α та ІЛ-6 у секреті передміхурової залози, коригує (не до рівня норми) вміст ФНП-α, ІЛ-6, ІЛ-4 у сироватці крові, IgG та ІЛ-4 у секреті передміхурової залози.

Для підвищення імунокоригуючої ефективності базового лікування рекомендується додаткове використання деринату, ридостину, церулоплазміну, віферонуу поєднанні з α-токоферолом та аскорбіновою кислотою, екстракту простатиу традиційних схемах.

При хронічних цервіцитаху період загострення у жінок документовано достовірне зниження рівня CD3+-лімфоцитів, CD8+-лімфоцитів, збільшення концентрації IgA, зменшення IgG

та падіння величини фагоцитарного показника. Таким чином, при даній патології відбувається супресія Т-залежних імунних реакцій, дисімуноглобулінемія і IgG, інгібіція поглинальної здатності фагоцитів. Очевидно, в основі дисбалансу імунної реактивності лежить тривалий хронічний перебіг бактеріального запалення з виділенням ендотоксинів, поліклональних імуносупресорних факторів мікробної природи.

Проведення традиційної базової терапії, що включає антибактеріальні, протизапальні, десенсибілізуючі препарати та місцеве лікування, зумовлює монотонні зміни параметрів імунного статусу, в результаті яких вихідний характер імунопатології зберігається практично повністю. Це є основою хронізації та рецидивів захворювання у майбутньому.

При гострому аднекситіу жінок реєструється зниження рівня CD4+-лімфоцитів, що регулюють аутоімунні реакції, дефіцит CD19+-клітин, надлишок IgM та IgA, ЦВК, стимуляція фагоцитарного показника та фагоцитарного числа.

Проведення загальноприйнятої антибактеріальної терапії погіршує картину імунних розладів.

Реалізація базисного лікування та додатковий вплив озонованого фізіологічного розчину зумовлює певну корекцію імунних порушень. Негативні зміни гуморальної та фагоцитарної ланки зберігаються, але значно зменшуються у вираженості.

Хронічний аднекситобумовлює більш виражені зміни імунної реактивності, ніж гострий. У пацієнток формується лімфопенія, загальна зміна основних показників Т-залежних імунних реакцій із супресорним ефектом, надлишкова продукція IgM та IgA, ЦВК, активація поглинальної здатності лейкоцитів.

Антибактеріальна базова терапія не тільки не усуває імунологічні розлади, а й посилює їх.

У гострому періоді хвороби у жінок з сальпінгоофоритомреєструється помірний лейкоцитоз за рахунок паличкоядерних нейтрофілів, еозинофілів, моноцитів, помірно виражена лімфопенія, зниження абсолютного числа CD4+, CD3+, CD22+, CD16+ лімфоцитів, відсотка клітин, експресуючих ранні (CD95) концентрації в сироватці крові IgA, зниження фагоци-

тарної активності (фагоцитарного показника, фагоцитарного числа) та функціональної активності (спНСТ, акНСТ) нейтрофілів.

У сироватці крові виявляється значне підвищення вмісту маркерів запалення, прозапальних цитокінів (ФНП-α, ІЛ-1β, ІЛ-6) та компонентів комплементу (С3 та С4), а також накопичується вміст продуктів ПОЛ – малонового діальдегіду, дієнових кон'югатів при зниженні активності каталу .

Для усунення запальних процесів у жінок у малому тазі рекомендується проведення базисного лікування з використанням антибактеріальних препаратів: цефазоліну, гентаміцину, метронідазолу,для профілактики кандидамікозу слід використовувати ністатин, кетоконазол, бактисубтил.Корисне призначення ферментних препаратів гіалуронідазної дії. трипсину, вобензиму,біогенних стимуляторів (алое, ФІБС), десенсибілізуючих засобів (Клемастатину, лоратадину, ериуса).Необхідна санація піхви клотримазолом, тампонами з димексидом, можна ректально застосовувати свічки з індометацином.