Комплексний аналіз на амінокислоти (32 показники) (сеч). Комплексний аналіз на амінокислоти (32 показники) (кров) Показання до проведення дослідження

Амінокислоти- це основна частина білків або протеїнів. Коли їх показники в нормі, всі процеси в організмі протікають нормально. Аналіз проводиться за 32 показниками шляхом забору крові, біоматеріалом для даного аналізу також може бути сеча. Кров здається натще.

Причини призначення аналізу на амінокислоти.

• Контролює нормальне функціонування всіх систем організму.
• Для більш точної постановки діагнозу хвороб, пов'язаних із порушенням амінокислотного обміну.

Норми вмісту амінокислот у крові у мкмоль/л для дорослих.

За що відповідають амінокислоти.

Амінокислоти активізують розумову діяльність, покращують пам'ять, активізують обмін речовин. Ендокринна система теж не може нормально функціонувати без амінокислот. Вихід за межі певних норм свідчить про тяжкі захворювання, найчастіше печінки та нирок. Половина вищезгаданих амінокислот людський організм здатний синтезувати самостійно, частина, що залишилася, повинна надходити ззовні разом з їжею. Потреба людини у кожній амінокислоті невелика і становить 0,5- 2 грама на добу. Виняток будь-якої амінокислоти з раціону спричиняє порушення тендітного балансу обмінних процесів нашого організму.

Амінокислоти- це основна частина білків або протеїнів. Коли їх показники в нормі, всі процеси в організмі протікають нормально. Аналіз проводиться за 32 показниками шляхом забору крові, біоматеріалом для даного аналізу також може бути сеча. Кров здається натще.

Причини призначення аналізу на амінокислоти.

• Контролює нормальне функціонування всіх систем організму.
• Для більш точної постановки діагнозу хвороб, пов'язаних із порушенням амінокислотного обміну.

Норми вмісту амінокислот у крові у мкмоль/л для дорослих.

За що відповідають амінокислоти.

Амінокислоти активізують розумову діяльність, покращують пам'ять, активізують обмін речовин. Ендокринна система теж не може нормально функціонувати без амінокислот. Вихід за межі певних норм свідчить про тяжкі захворювання, найчастіше печінки та нирок. Половина вищезгаданих амінокислот людський організм здатний синтезувати самостійно, частина, що залишилася, повинна надходити ззовні разом з їжею. Потреба людини у кожній амінокислоті невелика і становить 0,5- 2 грама на добу. Виняток будь-якої амінокислоти з раціону спричиняє порушення тендітного балансу обмінних процесів нашого організму.

Термін проведення аналізу: 10 днів.

Амінокислоти у крові є особливими структурними хімічними одиницями, які утворюють білки. Багато хто з них виробляються в печінці, але деякі не можуть бути синтезовані, тому їх необхідно заповнювати з їжею. Крім того, що вони беруть участь в утворенні білків, що входять до складу тканин та органів організму людини, деякі з них:

Якщо організм людини відчуває брак однієї з амінокислот, то починаються серйозні проблеми, які призводять до депресії, ожиріння, ниркової недостатності, проблем із травленням тощо, аж до уповільнення росту та розвитку. В особливій групі ризику знаходяться спортсмени, які підтримують позитивний азотний баланс за допомогою анаболічних препаратів та спортивного харчування. Через виключення з раціону багатьох необхідних продуктів туди потрапляють також вегетаріанці, вегани і худнуть за допомогою дієт специфічного характеру.

Аналіз на амінокислоти в крові та сечі визнаний незамінним способом оцінки та визначення достатнього їх вмісту, ступеня засвоєння харчового білка, а також метаболічного дисбалансу, що лежить в основі хронічних захворювань печінки, нирок, дихальних органів, серцево-судинної системи.

Функції основних амінокислот

Амінокислоти включають 12 показників: аргінін, аланін, аспарагінову та глутамінову кислоти, цитрулін, метіонін, гліцин, орнітин, валін, фенілаланін, тирозин, відношення – лейцин/ізолейцин.

• 
  Аланін бере участь у нормалізації метаболізму вуглеводів і є складовою пантенолової кислоти (вітамін В5) та коензиму А, який виробляє необхідну енергію для м'язової діяльності. Він уповільнює зростання новоутворень, зокрема злоякісних, з допомогою стимуляції імунної системи. Збільшує розмір та покращує активність вилочкової залози, яка виробляє Т-лімфоцити (захищають організм від пухлинних клітин та сигналізують про початок синтезу антитіл), а також покращує детоксикаційні процеси в печінці (знешкодження аміаку).
• Аргінін – найважливіший компонент в обміні речовин м'язової тканини. Він допомагає у підтримці оптимального азотного балансу, оскільки бере участь у знешкодженні та транспортуванні надлишкового азоту в організмі.
• За допомогою аспарагін-амід аспарагінової кислоти утворюються зв'язки в токсичному аміаку. Вона знаходиться у вільному вигляді у складі білків і відіграє особливу роль в обміні азотистих речовин, утворенні сечовини та піримідинових основ. Чинить імуномодулюючу біологічну дію, стабілізує баланс гальмування та збудження в ЦНС, підвищує витривалість та ін.
• Глутамінова кислота - це передавальний імпульси ЦНС нейромедіатор. Вона покращує проникнення кальцію через гематоенцефалічний бар'єр і може використовуватися клітинами головного мозку як джерело енергії, оскільки має важливе значення у процесі вуглеводного обміну. Вона також забирає атоми азоту в процесі утворення глутаміну, тим самим знешкоджуючи аміак.
• Цитрулін не входить до складу білків. Він виробляється в печінці в процесі перетворення аміаку на сечовину та біосинтезу аргініну як побічний продукт. При патологічно підвищеній концентрації надає токсичну дію. Дитина з вродженою нестачею одного з ферментів, призначених для хімічного розщеплення білків у сечі, погано розвивається. У нього може спостерігатись яскраво виражена затримка розумового розвитку, оскільки внаслідок порушень у крові відбувається накопичення амінокислоти цитруліну та аміаку.
• 
  Гліцин знижує дегенерацію м'язової тканини, оскільки є джерелом речовини, що міститься в м'язах і використовується при синтезі ДНК та РНК – креатину. Виконує функцію гальмівного нейромедіатора та запобігає епілептичним судомам. Він служить для синтезу жовчних та нуклеїнових кислот, а також замінних амінокислот.
• Метіонін бере участь у переробці та усуненні жирових відкладень у стінках артерій та в печінці. Синтез цистеїну та таурину залежить від кількості метіоніну в організмі. Він покращує травлення, захищає від впливу радіації, забезпечує детоксикаційні процеси, зменшує м'язову слабкість, корисний при хімічній алергії та остеопорозі.
• Орнітин допомагає вивільненню гормону росту, що сприяє спалюванню жирів. Такий ефект посилюється із застосуванням орнітину в сукупності з карнітіном та аргініном. Він також необхідний для роботи імунної системи, бере участь у відновленні печінкових клітин та детоксикаційних процесах.
• Фенілаланін перетворюється на тирозин, який використовується у синтезі двох основних нейромедіаторів: норадреналіну та допаміну. Тому він впливає на настрій, покращує пам'ять, зменшує біль та підвищує здатність до навчання, пригнічує надмірний апетит. Його застосовують у лікуванні артриту, болю при менструації, депресії, ожиріння, мігрені, хворобі Паркінсона.
• Тирозин - є попередником нейромедіаторів дофаміну та норадреналіну, і дуже важливий при обміні фенілаланіну. Він бере участь у регуляції настрою; його дефіцит призводить до нестачі норадреналіну, що виявляється у депресивному стані. Тирозин сприяє зменшенню жирових відкладень, знижує апетит та покращує вироблення мелатоніну (він бореться зі старінням та відповідає за здоровий сон), функції ендокринної системи, надниркових залоз та гіпофіза. Тиреоїдні гормони утворюються при з'єднанні з тирозином атомів йоду.
• Валін має стимулюючу дію і служить для відновлення цілісності тканин, метаболізму в м'язах та підтримання нормального обміну азоту в організмі. Належить до групи розгалужених амінокислот і використовується м'язами як джерело енергії. Його також часто застосовують при вираженій нестачі амінокислот, що виникла внаслідок звикання до певних препаратів. Його надлишок може призвести до таких симптомів, як відчуття мурашок на шкірі (парестезія) і навіть галюцинацій.
• Ізолейцин – одна з трьох розгалужених амінокислот, яка служить для синтезу гемоглобіну. Вона допомагає у регуляції та стабілізації цукру в крові, а також підтримує енергетичні процеси. Метаболізм ізолейцину відбувається у м'язовій тканині. Він необхідний при багатьох психічних захворюваннях, нестача цієї амінокислоти призводить до появи схожих з гіпоглікемією симптомів.
• Лейцин також належить до групи розгалужених амінокислот. У сукупності вони допомагають захищати м'язові тканини та забезпечують енергією, а також сприяють відновленню, кісток, м'язів та шкіри. Саме тому їх рекомендують приймати у післяопераційний період чи після різних травм. Лейцин трохи знижує рівень цукру та стимулює виділення гормону росту. Його надлишок може збільшити вміст аміаку в організмі.

Причини та наслідки порушень концентрації амінокислот у крові

Дослідження лікарів показали, що нестача амінокислот призводить до недостатності всіх синтетичних процесів у організмі людини. Швидковідновлювані системи (гуморальна і статева, кістковий мозок та ін) страждають особливо.

Спадкові порушення, що характеризуються зміною концентрації амінокислоти в крові та ацилкарнітинів, є найбільш численною гетерогенною групою хвороб метаболізму (тирозинемія, ФКУ, гістидинемія, гіпергліцинемія та ін.). Значення точної лабораторної діагностики цих захворювань визначається тим, що часто їх форми мають схожу клінічну картину, що ускладнює виявлення хвороби. Надмірне накопичення та підвищення рівня багатьох амінокислот має токсичну дію.

[06-225 ] Аналіз крові на амінокислоти (32 показники)

5645 руб.

Замовити

Амінокислоти – важливі органічні речовини, у структурі яких знаходяться карбоксильна та амінна групи. Комплексне дослідження, що визначає вміст амінокислот та їх похідних у крові дозволяє виявити вроджені та набуті порушення амінокислотного обміну.

* Склад дослідження:

1. Аланін (ALA)
2. Аргінін (ARG)
3. Аспарагінова кислота (ASP)
4. Цитрулін (CIT)
5. Глутамінова кислота (GLU)
6. Гліцин (GLY)
7. Метіонін (MET)
8. Орнітін (ORN)
9. Фенілаланін (PHE)
10. Тирозин (TYR)
11. Валін (VAL)
12. Лейцин (LEU)
13. Ізолейцин (ILEU)
14. Гідроксипролін (HPRO)
15. Серін (SER)
16. Аспарагін (ASN)
17. Глутамін (GLN)
18. Beta-аланін (BALA)
19. Таурін (TAU)
20. Гістидин (HIS)
21. Треонін (THRE)
22. 1-метилгістидин (1MHIS)
23. 3-метилгістидин (3MHIS)
24. Alpha-аміномасляна к-та (AABA)
25. Пролін (PRO)
26. Цистатіонін (CYST)
27. Лізин (LYS)
28. Цистін (CYS)
29. Цистеїнова кислота (CYSA)

Синоніми росіяни

Скринінг аміноацидопатій; амінокислотний профіль.

Синонімианглійські

Amino Acids Profile, Plasma.

Методдослідження

Високоефективна рідинна хроматографія.

Який биоматериал можна використовуватиме дослідження?

Венозну кров.

Як правильно підготуватись до дослідження?

• Виключити із раціону алкоголь протягом 24 годин до дослідження.
• Чи не приймати їжу протягом 8 годин до дослідження, можна пити чисту негазовану воду.
• Повністю виключити прийом лікарських засобів протягом 24 годин перед дослідженням (за погодженням з лікарем).
• Виключити фізичну та емоційну перенапругу протягом 30 хвилин до дослідження.
• Не курити протягом 30 хвилин до дослідження.

Загальна інформація про дослідження

Амінокислоти - органічні речовини, що містять карбоксильні та амінні групи. Відомо близько 100 амінокислот, але в синтезі білка беруть участь лише 20. Дані амінокислоти називаються "протеїногенними" (стандартними) і по можливості синтезу в організмі класифікуються на замінні та незамінні. До незамінних амінокислот відносяться аргінін, валін, гістидин, ізолейцин, лейцин, лізин, метіонін, треонін, триптофан, фенілаланін. Замінними амінокислотами є аланін, аспарагін, аспартат, гліцин, глутамат, глутамін, пролін, серин, тирозин, цистеїн. Протеїногенні та нестандартні амінокислоти, їх метаболіти беруть участь у різних обмінних процесах в організмі. Дефект ферментів на різних етапах трансформації речовин може призводити до накопичення амінокислот та їх продуктів перетворення, негативно впливати на стан організму.

Порушення метаболізму амінокислот можуть бути первинними (уродженими) або вторинними (придбаними). Первинні аміноацидопатії зазвичай успадковуються аутосомно-рецесивно або зчеплені з Х-хромосомою і виявляються в ранньому дитячому віці. Захворювання розвиваються внаслідок генетично обумовленого дефіциту ферментів та/або транспортних білків, пов'язаних із метаболізмом певних амінокислот. У літературі описано понад 30 варіантів аміноацидопатії. Клінічні прояви можуть змінюватись від легких доброякісних порушень до тяжкого метаболічного ацидозу або алкалозу, блювання, затримки розумового розвитку та росту, летаргії, коми, синдрому раптової смерті новонароджених, остеомаляції та остеопорозу. Побічні порушення обміну амінокислот можуть бути пов'язані із захворюваннями печінки, шлунково-кишкового тракту (наприклад, виразковий коліт, хвороба Крона), нирок (наприклад, синдром Фанконі), недостатнім або неадекватним харчуванням, новоутвореннями. Рання діагностика та своєчасне лікування дозволяють запобігти розвитку та прогресуванню симптомів захворювання.

Дане дослідження дозволяє комплексно визначити концентрацію в крові стандартних та непротеїногенних амінокислот, їх похідних та оцінити стан амінокислотного обміну.

Аланін (ALA) здатний синтезуватись в організмі людини з інших амінокислот. Він бере участь у процесі глюконеогенезу у печінці. За деякими даними, підвищений вміст аланіну в крові асоційований з підвищенням артеріального тиску, індексу маси тіла, .

Аргінін (ARG) залежно від віку та функціонального стану організму відноситься до напівзамінних амінокислот. У зв'язку з незрілістю ферментних систем недоношені діти не здатні до його утворення, тому потребують зовнішнього джерела надходження цієї речовини. Підвищення потреби в аргініні виникає при стресі, оперативному лікуванні, травмах. Дана амінокислота бере участь у розподілі клітин, загоєнні ран, вивільненні гормонів, утворенні окису азоту та сечовини.

Аспарагінова кислота (ASP) може утворюватися з цитруліну та орнітину і бути попередником деяких інших амінокислот. Аспарагінова кислота та аспарагін (ASN)беруть участь у глюконеогенезі, синтезі пуринових основ, азотистому обміні, функції АТФ-синтетази. У нервовій системі аспарагін грає роль нейротрансмітера.

Цитрулін (CIT) може утворюватися з орнітину або аргініну та є важливим компонентом циклу утворення сечовини у печінці (орнітинового циклу). Цитрулін входить до складу філаггріна, гістонів та відіграє роль в аутоімунному запаленні при ревматоїдному артриті.

Глутамінова кислота (GLU) - Замінна амінокислота, яка має велике значення в азотистому обміні. Вільна глутамінова кислота використовується в харчовій промисловості як підсилювач смаку. Глутамінова кислота та глутаматє важливими збуджуючими нейротрансмітерами у нервовій системі. Зниження вивільнення глутамату відзначається при класичній фенілкетонурії.

Гліцин (GLY) є замінною амінокислотою, яка може утворюватися із серину під дією піридоксину (вітаміну В6). Він бере участь у синтезі білків, порфіринів, пуринів і є гальмівним медіатором у центральній нервовій системі.

Метіонін (MET) - Незамінна амінокислота, максимальний вміст якої визначається в яйцях, кунжуті, злаках, м'ясі, рибі. З нього може утворюватися гомоцистеїн. Дефіцит метіоніну призводить до розвитку стеатогепатиту;

Орнітін (ORN) не кодується людською ДНК і не включається в синтез білка. Дана амінокислота утворюється з аргініну та відіграє ключову роль у синтезі сечовини та виведенні аміаку з організму. Препарати, що містять орнітин, застосовуються для лікування цирозу, астенічного синдрому.

Фенілаланін (PHE) - Незамінна амінокислота, яка є попередником тирозину, катехоламінів, меланіну. Генетичний дефект метаболізму фенілаланіну призводить до накопичення амінокислоти та її токсичних продуктів та розвитку аміноацидопатії – фенілкетонурії. Захворювання асоційоване з порушеннями розумового та фізичного розвитку, судомами.

Тирозин (TYR)надходить до організму з їжею або синтезується з фенілаланіну. Є попередником нейротрансмітерів (дофаміну, норадреналіну, адреналіну) та пігменту меланіну. При генетичних порушеннях метаболізму тирозину виникає тирозинемія, що супроводжується пошкодженням печінки, нирок та периферичною нейропатією. Важливе диференційно-діагностичне значення має відсутність підвищення рівня тирозину в крові при фенілкетонурії, на відміну від деяких інших патологічних станів.

Валін (VAL), лейцин (LEU)і ізолейцин (ILEU)– незамінні амінокислоти, які є важливими джерелами енергії у м'язових клітинах. При ферментопатіях, які порушують їхній метаболізм і призводять до накопичення даних амінокислот (особливо лейцину), виникає "хвороба кленового сиропу" (лейциноз). Патогномонічною ознакою даного захворювання є солодкий запах сечі, який нагадує кленовий сироп. Симптоми аміноацидопатії виникають з раннього віку і включають блювання, зневоднення, летаргію, гіпотонію, гіпоглікемію, судоми та опистотонус, кетоацидоз та патологію центральної нервової системи. Захворювання нерідко закінчується летально.

Гідроксипролін (HPRO)утворюється при гідроксилювання проліну під впливом вітаміну С. Дана амінокислота забезпечує стабільність колагену та є головною його складовою. При дефіциті вітаміну С порушується синтез гідроксипроліну, знижується стабільність колагену та виникає ушкодження слизових оболонок – симптоми цинги.

Серін (SER)входить до складу практично всіх білків і бере участь у формуванні активних центрів багатьох ферментів організму (наприклад, трипсину, естераз) та синтез інших замінних аміноксилот.

Глутамін (GLN)є частково замінною амінокислотою. Потреба у ньому значно зростає при травмах, деяких шлунково-кишкових захворюваннях, інтенсивних фізичних навантаженнях. Він бере участь у азотистому обміні, синтезі пуринів, регуляції кислотно-лужного балансу, виконує нейромедіаторну функцію. Ця амінокислота прискорює процеси загоєння та відновлення після травм та операцій.

Гамма-аміномасляна кислота (GABA)синтезується з глутаміну та є найважливішим гальмівним нейромедіатором. Препарати ГАМК застосовують для лікування різних неврологічних порушень.

Бета-аміноізомасляна кислота (BAIBA)є продуктом метаболізму тиміну та валіну. Підвищення її рівня в крові спостерігається при дефіциті бета-аміноізобутірат-піруват-амінотрансферази, голодуванні, отруєнні свинцем, променевої хвороби та деяких новоутвореннях.

Альфа-аміномасляна кислота (AABA)- Попередник синтезу офтальмової кислоти, що є аналогом глутатіону в кришталику ока.

Бета-аланін (BALA),на відміну від альфа-аланіну, не бере участь у синтезі білків в організмі. Дана амінокислота входить до складу карнозину, який як буферна система перешкоджає накопиченню кислот у м'язах під час фізичних навантажень, зменшує м'язовий біль після тренувань, прискорює процеси відновлення після травм.

Гістидин (HIS)- незамінна амінокислота, яка є попередником гістаміну, входить до складу активних центрів багатьох ферментів, міститься в гемоглобіні, сприяє відновленню тканин. При рідкісному генетичному дефекті гістидази виникає гістидинемія, яка може виявитися гіперактивністю, затримкою розвитку, труднощами при навчанні та в деяких випадках розумовою відсталістю.

Треонін (THRE)– есенціальна амінокислота, необхідна для синтезу білка та утворення інших амінокислот.

1-метилгістидин (1MHIS)є похідним ансерину. Концентрація 1-метилгістидину в крові та сечі корелює з вживанням м'ясної їжі та зростає при дефіциті. Підвищення рівня даного метаболіту виникає при дефіциті карозинази в крові та спостерігається при хворобі Паркінсона, розсіяному склерозі.

3-метилгістидин (3MHIS)є продуктом метаболізму актину та міозину та відображає рівень розпаду білків у м'язовій тканині.

Пролін (PRO)синтезується в організмі із глутамату. Гіперпролінемія внаслідок генетичного дефекту ферментів або на тлі неадекватного харчування, підвищеного вмісту молочної кислоти в крові, захворювань печінки може призводити до судом, розумової втоми та іншої неврологічної патології.

Лізин (LYS)– есенціальна амінокислота, яка бере участь у формуванні колагену та відновленні тканин, функції імунної системи, синтезі білків, ферментів та гормонів. Недостатність гліцину в організмі призводить до астенії, зниження пам'яті та порушення репродуктивних функцій.

Альфа-аміноадипінова кислота (AAA)- Проміжний продукт метаболізму лізину.

Цистеїн (CYS)є незамінною амінокислотою для дітей, людей похилого віку та людей з порушенням всмоктування поживних речовин. У здорових людей ця амінокислота синтезується з метіоніну. Цистеїн входить до складу кератинів волосся, нігтів, бере участь у формуванні колагену, є антиоксидантом, попередником глутатіону і захищає печінку від шкідливої ​​дії метаболітів алкоголю. Цістінє димерною молекулою цистеїну. При генетичному дефекті транспорту цистину в ниркових канальцях та стінках кишечника виникає цистинурія, що призводить до формування каменів у нирках, сечоводах та сечовому міхурі.

Цистатіонін (CYST)- Проміжний продукт обміну цистеїну при його синтезі з гомоцистеїну. При спадковому дефіциті ферменту цистатіонази або набутому гіповітамінозі В 6 рівень цистатіоніну в крові та сечі підвищується. Даний стан описується як цистатіонінурія, яка протікає доброякісно без явних патологічних ознак, проте в поодиноких випадках може виявлятися дефіцитом інтелекту.

Цистеїнова кислота (CYSA)утворюється при окисленні цистеїну та є попередником таурину.

Таурін (TAU)синтезується з цистеїну і, на відміну від амінокислот, є сульфокислотою, що містить сульфогрупу замість карбоксильної групи. Таурін входить до складу жовчі, бере участь в емульгації жирів, є гальмівним нейромедіатором, покращує репаративні та енергетичні процеси, має кардіотонічні та гіпотензивні властивості.

У спортивному харчуванні амінокислоти та протеїни знайшли широке поширення та використовуються для збільшення м'язової маси. У вегетаріанців через відсутність у раціоні тваринного білка може виникнути дефіцит деяких незамінних амінокислот. Дане дослідження дозволяє оцінити адекватність таких видів харчування та за необхідності провести їх корекцію.

Навіщо використовується дослідження?

• Діагностика спадкових та набутих захворювань, пов'язаних із порушенням метаболізму амінокислот;
• диференціальна діагностика причин порушень азотистого обміну; виведення аміаку з організму;
• моніторинг дотримання дієтотерапії та ефективності лікування;
• оцінка харчового статусу та модифікація харчування.

Коли призначається дослідження?

• При підозрі на порушення метаболізму амінокислот у дітей, у т. ч. новонароджених (блювання, діарея, метаболічний ацидоз, особливий запах та забарвлення пелюшок, порушення розумового розвитку);
• при гіперамоніємії (збільшенні рівня аміаку в крові);
• при обтяженому сімейному анамнезі, наявності уроджених аміноацидопатій у родичів;
• під час контролю над дотриманням дієтичних рекомендацій, ефективності лікування;
• при обстеженні спортсменів (наприклад, бодібілдерів), які вживають спортивне харчування (протеїни та амінокислоти);
• під час обстеження вегетаріанців.

Що означає результати?

• Аланін (ALA):

• Аргінін (ARG):

• Аспарагінова кислота (ASP):

• Цитрулін (CIT):

• Глутамінова кислота (GLU):

• Гліцин (GLY)

• Метіонін (MET)

• Орнітін (ORN)

• Фенілаланін (PHE)

• Тирозин (TYR)

• Валін (VAL)

• Лейцин (LEU)

• Ізолейцин (ILEU)

• Гідроксипролін (HPRO)

• Серін (SER)

• Аспарагін (ASN)

• Alpha-аміноадипінова кислота (AAA)

• Глутамін (GLN)

• Beta-аланін (BALA): 0 - 5 мкмоль/л.
• Таурін (TAU)

• Гістидин (HIS)

• Треонін (THRE)

• 1-метилгістидин (1MHIS)

• 3-метилгістидин (3MHIS)

• Gamma-аміномасляна к-та (GABA)

• Beta-аміноізомасляна к-та (BAIBA)

• Alpha-аміномасляна к-та (AABA): 0 - 40 мкмоль/л.
• Пролін (PRO)

• Цистатіонін (CYST): 0 - 0,3 мкмоль/л.
• Лізин (LYS)

• Цистін (CYS)

• Цистеїнова кислота (CYSA): 0.

Інтерпретація результатів здійснюється з урахуванням віку, особливостей харчування, клінічного стану та інших лабораторних даних.

Збільшення загального рівня амінокислот у крові можливе при:

• еклампсії;
• порушення толерантності до фруктози;
• діабетичному кетоацидозі;
• ниркової недостатності;
• синдром Рейє.

Зниження загального рівня амінокислот у крові може виникнути при:

• гіперфункції кори надниркових залоз;
• лихоманці;
• хвороби Хартнупа;
• хореї Хантінгтона;
• неадекватне харчування, голодування (квашіоркоре);
• синдром мальабсорбції при тяжких захворюваннях шлунково-кишкового тракту;
• гіповітаміноз;
• нефротичний синдром;
• лихоманці паппатачі (москітної, флеботомної);
• ревматоїдний артрит.

Первинні аміноацидопатії

Підвищення аргініну, глутаміну- Дефіцит аргінази.

Підвищення аргінінсукцинату, глутаміну- Дефіцит аргіносукцинази.

Підвищення цитруліну, глутаміну- Цитрулінемія.

Підвищення цистину, орнітину, лізину- Цистинурія.

Підвищення валіна, лейцину, ізолейцину– хвороба кленового сиропу (лейциноз).

Підвищення фенілаланіну- фенілкетонурія.

Підвищення тирозину- Тирозинемія.

Вторинні аміноацидопатії

Підвищення глутаміну- Гіперамоніємія.

Підвищення аланіна- Лактацидоз (молочнокислий ацидоз).

Підвищення гліцину- Органічні ацидурії.

Підвищення тирозину- Транзиторна тирозинемія у новонароджених.

Література

• Part 8. Amino Acids. In: Scriver CR, Beaudet AL, Valle D, Sly WS, Childs B, Kinzler KW, Vogelstein B, eds. The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease. 8th ed. New York, NY: McGraw-Hill, Inc; 2001; 1665-2105.
• Part IV. Disorders of amino acid metabolism and transport. Fernandes J, Saudubray J-M, Van den Berghe G, eds. Inborn Metabolic Diseases Diagnosis and Treatment. 3 rd ed. New York, NY: Springer; 2000; 169-273.
• Part 2. Disorders of amino acid metabolism. Nyhan WL, Barshop BA, Ozand PT, eds. Atlas of Metabolic Diseases. 2 nd ed. New York, NY: Oxford University Press Inc; 2005; 109-189.
• Blau N, Duran M, Blaskovics ME, Gibson KM, eds. Physician's Guide to the Laboratory Diagnosis of Metabolic Diseases. 2 nd ed. New York, NY: Springer; 2003.
• Human Metabolome Database. Режим доступу: http://www.hmdb.ca/

У клініці "Доктор Поруч" дає можливість визначити вміст в організмі цих корисних сполук. На сьогоднішній день відомо більше сотні амінокислот, але продукцію білка забезпечують лише 32 з них. Залежно від можливості створення в організмі амінокислоти поділяються на незамінні та замінні.

Основні незамінні аміно-сполуки:

• Валін;
• Аргінін;
• Метіонін;
• Фенілаланін;
• Триптофан;
• Лізін та інші.

Ключові замінні речовини:

• Аланін;
• Ацилкарнітін;
• Цитрулін;
• Гліцин;
• глутамат;
• Аспарагін та інші.

Ці кислоти потрібні для багатьох процесів обміну в організмі людини. При порушенні роботи ферментів, що у трансформації, може відбуватися підвищення концентрації певних амінокислот. Це негативно позначається на роботі різних органів та систем. Патологія амінокислотного метаболізму може мати спадковий чи набутий характер.

Вроджені дефекти успадковуються за аутосомно-рецисивним типом і зазвичай виникають у ранньому дитинстві. Ця група захворювань зумовлена ​​нестачею транспортних білкових молекул і ферментів, що беруть участь у метаболізмі амінокислот. Вони можуть проявлятися різними симптомами, починаючи від незначного нездужання і закінчуючи тяжкими порушеннями загального стану, блюванням, комою, затримкою фізичного та інтелектуального розвитку, остеопорозом та остеомаляцією.

При багатьох захворюваннях внутрішніх органів спостерігаються набуті чи вторинні порушення метаболізму.

До патологічних станів, що супроводжуються порушенням амінокислотного метаболізму, відносяться хвороби травної системи ( , ), сечовивідної системи (синдром Фанконі), злоякісні новоутворення тощо.

Профілактика та ефективне лікування цих хвороб дозволяє уповільнити їх прогресування та домогтися нормалізації обміну речовин.

Для діагностики цих патологічних процесів лікарі клініки «Доктор Поруч» призначаються аналіз крові на 32 показники. Ця діагностична процедура дає можливість провести комплексну оцінку вмісту у крові цих речовин та їх похідних, а також визначити стан амінокислотного обміну в організмі. Ціну аналізу крові на амінокислоти ви зможете уточнити на офіційному сайті компанії.

Підготовка до аналізу

Щоб отримати достовірні результати дослідження, необхідно дотримуватись певних правил підготовки. Протягом доби до здачі крові для аналізу слід відмовитись від вживання алкогольних напоїв.

Протягом 8 годин до взяття біологічного матеріалу пацієнту необхідно відмовитися від їди. У цей період дозволяється лише пити очищену воду без газу.

За погодженням з лікарем за добу до здавання крові слід відмінити лікарські препарати, якщо це можливо. Протягом півгодини до дослідження пацієнту рекомендується утриматися від куріння та намагатися не допускати психоемоційних та фізичних навантажень.

Показання до проведення дослідження

Лікарі клініки «Доктор Поруч» радять здати аналіз на амінокислоти у таких ситуаціях:

• Підозра на вроджені та набуті порушення обміну амінокислот;
• Диференціальна діагностика патології обміну азотистих основ та їх виведення (при збільшенні рівня аміаку в організмі);
• Контроль за ефективністю дієтотерапії та лікувальних заходів;
• Комплексна оцінка харчового статусу та корекція раціону харчування;
• Діагностика тяжких уроджених порушень обміну амінокислот у дитячому віці за наявності блювоти, метаболічного ацидозу, уповільнення розумового розвитку та інших характерних ознак;
• Скринінг в осіб із обтяженим анамнезом (вроджені порушення амінокислотного обміну у родичів).
• Обстеження людей, які займаються професійним спортом (важкоатлетів, бодібілдерів), що особливо приймають протеїнові препарати.
• Оцінка обміну амінокислот у вегетаріанців.

Як відбувається дослідження

Інтерпретація результатів аналізу на амінокислоти

Розшифровка аналізу займає один робочий день. Після цього пацієнт отримує висновок про результати аналізу, з яким він іде до свого лікаря. При інтерпретації результатів враховується вік пацієнтів, особливості раціону харчування, наявність будь-яких симптомів захворювань та інших лабораторних даних.