Десмодонтоз (періодонтоз) . У 1949 р. Американська академія пародонтології визначила періодонтоз як беззапальну, дегенеративну деструкцію тканин пародонту, що характеризується міграцією та рухливістю зубів, з наявністю або без вторинної проліферації епітелію, з утворенням зубоясенної кишені. Вперше ця патологія описана В. Gottlieb у 1920 р. під назвою «дифузна атрофія альвеолярної кістки». Пізніше замість терміну «періодонтоз» за класифікацією ARPA французькі автори запропонували інший – «десмодонтоз» – з метою фіксувати увагу на первинності ураження саме десмодонту (циркулярна зв'язка та волокна періодонту).

Захворювання трапляється рідко. За даними деяких авторів, у різних країнах частота його неоднакова: в Єгипті - 12,5%, в Індії - 17,5% обстежених. R. Kaslick та співавт. повідомили про 27 хворих, виявлених серед військовослужбовців США. J. Fourel вивчав усі спостереження, описані у французькій літературі у 1924-1965 pp. Усього виявлено 32 хворих (15 хлопчиків та 17 дівчаток). Автор спостерігав 7 осіб (дівчата у віці 3, 5, 6 та 10 років, дівчина 20 років, чоловіки 20 та 32 років).

M. Sugarman та Е. Sugarman лікували 5 хворих у віці 18-25 років. Більшість авторів вважають, що дівчатка хворіють частіше.

Етіологія невідома. На думку J. Fourel, це спадкове захворювання або відноситься до ензимопатій. Розрізняють три стадії процесу:

• 1) дегенерацію волокон періодонтальної мембрани з резорбцією кістки, проліферацією капілярів без запальної реакції проліферації епітелію;
• 2) проліферацію прикріпленого епітелію вздовж поверхні кореня з незначною клітинною інфільтрацією сполучної тканини плазматичними клітинами та полібластами;
• 3) відділення епітелію від поверхні кореня, утворення зубодесневого кишені та посилення запалення, обумовлене інфекцією.

Характерними особливостями є симетричність ураження (різці та перші моляри), відсутність над- та підясенного каменю, наявність глибоких зубоясенних кишень, з яких виділяються серозно-гнійний ексудат, рухливість зубів, вторинна травматична оклюзія; електрозбудливість пульпи рухомих зубів знижена. Часто спостерігається гіпоплазія емалі. Зуби рідко уражаються карієсом. Після видалення зуба загоєння лунки протікає нормально.

Рентгенологічна картина: дифузне руйнування кісткової тканини в області перших молярів і різців (стадія, що розвинулася), резорбція кістки нерідко у вигляді арок в області тих же зубів. Характерно, що з рентгенологічному дослідженні виявляються значні зміни, ніж за клінічному вивченні пародонтологічного статусу.

Гістологічна картина: в епітелії немає будь-яких структурних змін У підслизовому шарі гіперваскуляризація, потовщення стінок капілярів, лімфоплазмоцитарна інфільтрація, потовщення колагенових волокон, гіаліновий склероз. У періодонті набряк, дезорганізація, гіаліноз колагенових волокон, цемент резорбований. У кістки стоншення компактної платівки, остеоліз. Остеокластична реакція відсутня. Характерна відсутність компенсаторної реакції тканин пародонту.

Диференційна діагностикапроводиться з пародонтитом травматичного походження, посттравматичним остеолізом кісткової тканини, ураженнями пародонту при хворобі Дауна, циклічній нейтропенії, гіпофосфатазії, гістіоцитозі, особливо при синдромі Лефевра – Папійона.

Лікування має симптоматичний характер. Проводять кюретаж зубоясенних кишень, гінгівотомію з обов'язковою попередньою депульпацією зубів та введенням при операції формалізованих трансплантатів. При процесі, що далеко зайшов, слід вдаватися до видалення зубів з наступним протезуванням. Ефективний тирокальцитонін, який уповільнює літичні процеси кістки.

В останні роки еозинофільну гранульому, хвороби Леттерера – Сіві та Хенда – Шюллера – Крісчена відносять до гістіоцитозів. Якщо еозинофільна гранульома спостерігається і у дітей, і у дорослих, то два останні захворювання переважно в дитячому віці. Еозинофільна гранульома в клініці зустрічається у вигляді дифузної та осередкової форм. У порожнині рота відзначаються гінгівіт, зубоясенні та кісткові кишені, рухливість зубів. Характерно, що у ранніх стадіях хвороби прояви у ротовій порожнині часто бувають першими і єдиними симптомами захворювання. Рентгенологічно визначаються остеопороз та розсмоктування кісткової тканини; при осередковій формі процес має обмежений характер з вираженою компенсаторною реакцією (зона склерозу по периферії вогнища розрідження).

Патоморфологічна картина відрізняється наявністю ретикулярних клітин, скупченням еозинофілів, лімфомакрофагальної інфільтрації.

Тяжка форма хвороби Леттерера - Сіві в стадії характеризується лихоманкою, блідістю шкірних покривів, адинамією, схудненням і втратою апетиту, гепато-і спленомегалією. У ротовій порожнині відзначаються явища генералізованого пародонтиту з прогресуючим остеолізом кісткової тканини. Рентгенологічно визначаються остеопороз, дифузне розсмоктування міжальвеолярних перегородок та осередкове – тіла щелепи.

Хвороба Хенда - Шюллера - Крісчена також відноситься до ретикулогістіоцитоз. Вона супроводжується нецукровим діабетом, екзофтальмом, пухлиноподібними утвореннями в кістках, затримкою у рості та розвитку. У період виражених змін у ротовій порожнині спостерігається клінічна картина генералізованого пародонтиту. Рентгенологічно визначається деструкція кісткової тканини альвеолярних відростків щелеп.

Лікування гістіоцитозівпроводять після ретельного клінічного обстеження разом з онкологами або гематологами, які призначають загальне лікування: гормональні препарати, цитостатики, білкові анаболізатори, антибіотики, десенсибілізуючу терапію, препарати фтору та ін. Місцева терапія передбачає видалення зубних відкладень під , що знаходяться в термінальній стадії, ортопедичне лікування

Синдром Лефевра – Папійона характеризується прогресуючим остеолізом кістки альвеолярних відростків щелеп, який припиняється з випаданням зубів. Етіологія невідома. Наголошується аутосомний рецесивний тип успадкування. Синдром супроводжується гіперкератозом долонь, підошв та їх лущенням. Клінічні та рентгенологічні зміни Пародонтальних тканин укладаються у картину генералізованого пародонтиту. Гістологічно виявляють інфільтрат, що заповнює всю ясна і складається переважно з плазматичних клітин, сильне фіброзування зони кісткового мозку із запальним інфільтратом. Лікування симптоматичне.

Ідіопатична

Якщо про випадок захворювання говорять «ідіопатичний», це означає «своєрідний», «що має невстановлені причини»; тобто походження цього стану не пов'язане з іншими станами чи захворюваннями пацієнта.

Що таке ідіопатичні захворювання?

Застосовуючи термін «ідіопатія» щодо захворювання чи патологічного стану, клініцисти підкреслюють неясність його етіології.

Ідіопатичне захворювання не є проявом, симптомом чи наслідком іншої патології. Воно є первинним та не пов'язане жодною залежністю з іншими проблемами зі здоров'ям.

Ідіопатичні розлади здатні виникати практично у всіх органах та системах організму. Діагностика їх ґрунтується на реєстрації аномалій з боку роботи уражених органів та систем; а лікування - на усуненні виявленої під час обстеження та описаної пацієнтом симптоматики.

У разі комплексного індивідуального підходу можливе цілком успішне лікування ідіопатичних захворювань.

При формулюванні діагнозу лікар разом із найменуванням патології вказує ознаку «ідіопатичну». Це означає, що йдеться про самостійне захворювання (приклад: «ювенільний ідіопатичний артрит»).

Чи можна спрогнозувати?

У ряді випадків вдається лише встановити комплекс провокуючих факторів, здатних спровокувати те чи інше ідіопатичне захворювання, і окреслити таким чином приблизні межі ризикових груп для кожної з відомих патологій.

Усередині такої групи ризику це захворювання справді зустрічатиметься частіше, проте чіткої кількісної залежності не встановлено.

Ідіопатична

Особливості харчування різних груп людей

Народження дитини – важливий крок у житті кожної сім'ї

Симптоми, діагноз, розвиток, лікування

Слово «ідіопатичний»- це медичний термін, який використовується для опису захворювання, яке має невідому причину. Так, якщо захворювання пацієнта описується як ідіопатичне, це означає, що лікарям невідомо, чим це захворювання спричинено. Це може бути проблемою, оскільки у деяких випадках визначення причини захворювання відіграє важливу роль у виборі правильних методів лікування. Також ідіопатичні захворювання можуть бути джерелом проблем для медпрацівників у зв'язку з тим, що відсутність розуміння причини захворювання ускладнює попередження повторної його появи або виникнення нових випадків у інших пацієнтів.

Деякі люди жартують, натякаючи на некомпетентність лікаря, який навіть не може визначити причину захворювання, що термін «ідіопатичний» походить від слова «ідіот». Насправді цей термін складається з грецьких слів «idios», що означає «власний», та «pathos», тобто. "страждання". Хоча звинувачувати лікаря в нездатності встановити причину проблеми буває найпростіше, деякі захворювання, мабуть, дійсно виникають спонтанно, без будь-якої відомої причини, і закиди у бік лікаря зазвичай є марними.

Термін «ідіопатичний» входить до групи медичних термінів в галузі нозології, що займається класифікацією захворювань.

Етіологія чи причина захворювання нерідко обговорюється у процесі вибору тактик лікування. Наприклад, ятрогенне захворювання - це захворювання, що виникає з вини лікаря, або непрямої - у разі появи побічних ефектів, що підточують здоров'я, або прямий - у разі медичної недбалості, що призвела до завдання шкоди пацієнту. Так як причина ятрогенного захворювання відома, лікувати це захворювання простіше, тому що можливе усунення або корекція цієї причини з подальшим лікуванням пацієнта.

Іноді причина захворювання, яке видається ідіопатичним, буває просто неясною, але не невідомою. Лікарі, які стикаються зі складними медичними випадками, часто консультуються у своїх колег, а іноді звертаються за порадою до фахівців, які мають досвід лікування подібних випадків. Такі консультації нерідко дають доступ до додаткової інформації, яка може використовуватися для усунення причин захворювання, що сприяє лікуванню.

Захворювання може бути ідіопатичним в однієї людини, але зрозумілим в іншої. Буває, що це призводить до плутанини, якщо пацієнти обмінюються інформацією про діагнози та лікування, оскільки вони можуть не розуміти, чому когось лікують засобами, які не були запропоновані ним.

Перш ніж дотримуватися будь-яких порад, проконсультуйтеся з лікарем.

Ідіопатична

Ідіопатична епілепсія - це захворювання, що характеризує порушенням функцій головного мозку та в роботі нервової системи. Найчастіше зустрічається серед молодого населення (дітей та підлітків).

Це серйозне захворювання, яке може призвести до порушення роботи нервової системи та значного погіршення стану хворого. Незважаючи на те, що ця хвороба відома давно, на сьогоднішній день не придумано ефективного способу лікування, який міг би повністю позбавити недугу.

Ідіопатична епілепсія розвивається у дітей віком 4-10 років та 12-18. Причому в дітей віком до 10 років захворювання розвивається набагато частіше.

Класифікація захворювання

На сьогоднішній день можна виділити такі форми захворювання:

Це найпоширеніші форми хвороби, хоча медицині відомі інші різновиди цього діагнозу. За локалізації цей тип захворювання буває двох видів: локально-обумовленим (ідіопатична фокальна епілепсія) та генералізованим.

Абсансні типи епілепсії виділяються серед інших короткочасною втратою свідомості хворої людини, зупиненням її погляду та не контролюванням дій. Тривалість одного нападу може бути різною, але в середньому вона становить від 5 до 3 хвилин.

Міоклонус, як правило, проявляється неконтрольованими і рухами людини, що повторюються, які виникають несподівано. Даний тип епілепсії може охоплювати як тіло, так і окремі групи м'язів.

Провокуючі фактори

До сьогоднішнього дня не вдалося виявити всіх причин, через які розвивається ідіопатична епілепсія. Одним із поширених факторів захворювання є генетична схильність.

Так, наприклад, якщо у матері чи батька є таке захворювання, то в 10% випадків у народженої дитини також буде цей діагноз. До рідкісних причин розвитку хвороби належить прийом деяких медикаментів.

До інших причин розвитку захворювання можна віднести такі:

• алкогольна та наркоманська залежність;
• психоневричні захворювання;
• інфекційні захворювання;
• онкологія;
• патології у розвитку мозку;
• черепно-мозкова травма.

Але вченими вдалося виявити, що це захворювання починає розвиватися через порушення структури мозку чи сірої речовини. Тобто провокуючими факторами розвитку хвороби можна назвати також інсульти та порушення роботи нервової системи.

Клініка захворювання

Як правило, симптоми цього захворювання виражені яскраво, а тому сплутати його з розвитком іншої хвороби практично неможливо. Ознаки епілепсії цього залежать від віку хворого, ступеня розвитку захворювання та індивідуальних якостей людини.

До симптомів прояву ідіопатичної епілепсії можна віднести такі:

Тривалість прояву симптомів залежить від різновиду нападу та перебігу хвороби.

Постановка діагнозу

Рання діагностика дуже важлива у вивченні епілепсії. Крім того, для швидкого відновлення пацієнта вона повинна бути точною. Перше з чого потрібно почати – це з виявлення причин, через які виник напад. Лікування залежатиме від причин прояву захворювання.

Одним із важливих методів у діагностиці є електроенцефалографія, завдяки якій можна виявити електричні потенціали між двома точками. Для проведення цієї процедури на голову необхідно надіти електроди. Цей метод дозволяє виявити вогнище запалення, характеристику хвиль та зміну стану хворої людини у період між нападами.

Крім того, огляд пацієнта повинен провести невролог, який після огляду може зробити такі висновки:

• наскільки виражені рефлекси у пацієнта;
• чи є відхилення в емоційній та інтелектуальній сферах;
• чи нормальний стан хворого.

Допоміжними методами для підтвердження діагнозу можна назвати наступні:

Купірування нападів

Як уже зазначалося вище, повністю позбутися недуги на сьогоднішній день неможливо, а тому лікуванням доводиться займатися все життя.

Але якщо регулярно займатися лікуванням, то вдасться на якийсь час уникнути рецидивів та забути про напади на кілька років. Однак за будь-яких провокуючих факторів хвороба проявить себе з новою силою.

Відомі такі випадки, коли потрібне хірургічне втручання. Але, як правило, дані маніпуляції необхідні лише за парціальної епілепсії.

Найчастіше для того, щоб подолати захворювання, потрібно приймати Вальпроат натрію, який найбільш ефективний у боротьбі з нападами. У 75% випадків після завершеного лікування стан хворого покращувався.

Клоназепам – не менш поширений препарат, який здатний запобігти появі нападів. Але і цей засіб має побічні дії та викликає звикання.

До препаратів, які лікарі призначають для лікування ідіопатичної епілепсії, належать такі:

Людина, яка хвора на ідіопатичну епілепсію, постійно повинна приймати медикаменти, інакше не уникнути ускладнень. Також у лікуванні можна використовувати і методи народної медицини, якщо трав'яні збори не мають протипоказань та побічних ефектів.

Спосіб життя та застереження

Для того, щоб поліпшити стан хворого, необхідно дотримуватися дієти, запропонованої лікарем. Як правило, вона не відрізняється від дієт, наказаних людям хворим на інші форми епілепсії.

Деякі лікарі виключають із раціону хворого на рідину, інші лікарі призначають безбілкову або безсольову дієту. В обов'язковому порядку хворому доведеться відмовитися від наступного:

Лікар може призначити і кетогенну дієту, спрямовану зниження нападів. Починати її варто з голодування, тобто можна пити лише негазовану воду. Починаючи з четвертого дня, можна в їжу вводити деякі продукти. У їжу має надходити їжа з великою кількістю жирів.

Як правило, люди, у яких виявлено цю хворобу, вважаються інвалідами, оскільки у відношенні з роботою вони мають певні обмеження.

Так, людям із цим діагнозом не можна працювати з наступною технікою і в таких сферах:

• з обчислювальними приладами;
• на конвеєрних лініях;
• із водою, хімікатами;
• з осередками запалення та займання;
• на підприємствах із низькими чи високими температурами.

Для того, щоб хвора людина не змогла нашкодити своєму здоров'ю, потрібно дотримуватися наступних рекомендацій:

• обмежити використання колюче-ріжучих предметів;
• водити автомобіль лише у присутності інших осіб;
• щорічно відпочивати у санаторії;
• відвідувати басейни, водоймища, річки у присутності оточуючих;
• щодня гуляти на свіжому повітрі та виконувати фізичні вправи.

Ускладнення та профілактика

До ускладнень ідіопатичної епілепсії належать такі:

У разі досягнення ремісії людина може забути про напади на один рік, але варто пам'ятати, що будь-який фактор, що провокує, відновить хворобу знову. Прогноз захворювання залежить від застосовуваної терапії.

Варто зазначити, що захворювання не піддається профілактиці, оскільки її причини досі не виявлені повністю. Але займатися профілактикою захворювання можуть люди за вторинної епілепсії.

У такому разі до провокаційних факторів нападів можна віднести такі дії:

Ідіопатична епілепсія – це одне з найпоширеніших захворювань, з яким доводиться стикатися людству. За дотримання всіх рекомендацій лікаря можна поліпшити стан хворого і забути про напади як мінімум на рік. Але повного одужання від цієї хвороби не придумано досі.

Цей розділ створено, щоб подбати про тих, кому необхідний кваліфікований фахівець, не порушуючи звичний ритм власного життя.

Post Views: 377

Пародонтальний синдром при Х-гістіоцитозіФорми гістіоцитозу: хвороба Таратинова (еозинофільна гранульома); хвороба Хенда-Шуллера-Крісчен; хвороба Леттерера-Зіве. За характером перебігу та ступеня залучення в патологічний процес кісткової лімфоїдної тканини виділені 4 клінічні форми: I. Поразка однієї з кісток скелета. Генералізовані ураження кісткової системи. Генералізоване ураження кісткової та лімфатичної системи.IV. Генералізоване ураження кісткової, лімфатичної систем у поєднанні з вісцеральними ураженнями. У початковому періоді хвороби Леттерера-Зіве (4-та форма) з'являються млявість, сонливість, втрата маси тіла, порушення апетиту та сну. Потім може з'явитися висипна шкіра - дрібна, папульозна. Найбільш типова локалізація – волосиста частина голови, за вухами, на грудях. Виразковонекротичний

стоматит та гінгівіт з деструктивними осередками в альвеолярному відростку є характерними ознаками цього Х-гістіоцитозу. II та III форми гістіоцитозу відрізняються менш вираженою генералізацією процесу. Захворювання розвивається повільно, з періодами ремісії протягом кількох років. Максимальна симптоматика характеризується екзофтальмом, нецукровим сечовиснаженням, підвищеною спрагою, лімфаденітами, гінгівітами. Симптом гінгівіту в першій фазі захворювання на тлі схуднення, адинамії, нерідко себорейного дерматиту та лімфаденіту може стати ранньою діагностичною ознакою. Клінічними ознаками пародонтиту за цих форм є: виразковий гінгівіт, гнильний запах з рота, рухливість зубів. Коріння зубів може бути покрите нальотом, глибокі ясенові кишені заповнені грануляціями, мають виразки краю, ознак гноетечения немає. Поразка кісткової тканини завжди генералізована, у тому числі уражаються кістки щелеп. Істотною рентгенологічною ознакою є лакунарний тип деструктивного ураження щелеп у ділянці альвеолярного відростка у поєднанні з наявністю вогнищ деструкції в інших ділянках щелеп. I форма або хвороба Таратинова, або еозинофільна гранульома є найбільш сприятливим варіантом захворювання. Процес розвивається хронічно та проявляється деструктивними змінами в одній із кісток скелета. При локалізації процесу в ротовій порожнині розвивається картина важкого пародонтиту в області ураження. Лікування має проводитися разом із педіатром. Пародоїтальний синдром при цукровому діабетіЯвища гінгівіту при цукровому діабеті мають ексудативний, геморагічний та проліферативний характер. Типовими симптомами є ціанотичний колір ясенного краю, пухкість ясенних сосочків, що поєднується з грануляціями, що гойною і геморагічною відокремлюються. Рухливість зубів нерідко виникає при ще незначній глибині ясен, при важкій формі вона різко виражена і не відповідає ступеню деструкції пародонту. Зуби переміщаються, характерні їх повороти осі. Зуби зазвичай покриті нальотом, є відкладення під- та надясенного каменю. Рентгенологічно визначається і кратероподібний, лійкоподібний характер деструкції кісткової тканини, яка ніколи не поширюється на ділянки тіла щелепи, що підлягають. Пародонтальний синдром при кератодермії (Синдром Папійона-Лефевра)Це захворювання є спадковим. Захворювання характеризується поєднанням долонно-підошовного дискератозу та симптомами запального та дистрофічного процесів у пародонті. Дискератоз у вигляді ділянок гіперкератозу, що чергуються, і підвищеного злущування епідермісу до ерозивних поверхонь вражає долоні, підошви, а іноді поширюється на область колінних і ліктьових суглобів. Прорізування зубів супроводжується запаленням ясен, що посилюється рухливістю зубів, дистрофією альвеолярної кістки, утворенням патологічних зубоясенних кишень, гноєтечею, розростанням грануляційної тканини та втратою зубів. До 4,5 років у дітей практично не залишається тимчасових зубів. З цього віку та до прорізування постійних зубів діти користуються повними знімними протезами. До 14-15 років діти втрачають постійні зуби і надалі користуються повними знімними протезами. Загальний стан дітей страждає незначно. Є дані про те, що у таких дітей порушено триптофановий обмін.

Перебіг та розвиток таких хвороб не укладаються в описані клінічні форми різних захворювань пародонту. Прогноз їх також різний. Спільним для ідіопатичних захворювань є локалізація процесу. Вони трапляються рідко і тому вивчені недостатньо.

До групи ідіопатичних захворювань відносять симптоми та синдроми інших загальних захворювань, переважно дитячого та молодого віку: хвороби крові, цукровий діабет, еозинофільну гранульому, синдроми Хенда-Шюллера-Крисчена, Папійона-Лефевра, Ослера, хвороби Літтерера-Зівеоз, Іц X.

Характеризується множинним ураженням залоз внутрішньої секреції з первинним ураженням гіпофізарного апарату та залученням до процесу статевих залоз, надниркових залоз та підшлункової залози.

У хворих спостерігаються ожиріння, крововиливи на шкірних покровах, порушення функції статевих залоз, діабет, психічні розлади та ін. Виявляються різка гіперемія, набряклість ясен та крововиливу в них; рухливість і усунення зубів, розростання міжзубних сосочків, пародонтальні кишені з гнійним відокремлюваним.

На рентгенограмах щелеп виявляються осередки остеопорозу губчастої речовини та деструкція альвеолярного відростка. Процес не обов'язково починається з вершин міжальвеолярних перегородок. Він може локалізуватися в основі чи тілі нижньої щелепи, альвеолярної частини її. Остеопороз можна виявити й інших кістках скелета людини (рис. 136, 137).

Пародонтальний синдром при геморагічному ангіоматозі (синдром Ослера)- Сімейне спадкове захворювання дрібних судин (венул і капілярів), що проявляється геморагіями. Етіологія його вивчена недостатньо. Клінічні прояви характеризуються частими профузними кровотечами, які пов'язані із зовнішніми причинами (носові, внутрішніх органів, слизової оболонки рота та інших.). Захворювання може бути виявлено у будь-якому віці, але найвиразніше проявляється у віці 40-50 років, нерідко на тлі гіпохромної анемії.

Протікає як катарального гінгівіту. Слизова оболонка рота різко набрякла, легко кровоточить, на ній безліч телеангіектазій пурпурово-фіолетового кольору, що кровоточать при незначному механічному впливі.

Залежно від давності захворювання при клініко-рентгенологічному обстеженні тканин пародонту виявляється симптомо-комплекс, що нагадує важкий ступінь пародонтозу, ускладненого запальним процесом із генералізованою деструкцією кісткової тканини альвеолярного відростка.

Аналогічні зміни в ротовій порожнині та тканинах пародонту відзначаються при синдромі Чедіака-Хігасі. При діагностиці необхідно диференціювати клінічні ознаки загальних захворювань і насамперед відсутність ангіектазій (рис. 138).

Пародонтальний синдром при гістіоцитозі Xпоєднує різні прояви гістіоцитозів: еозинофільну гранульому (хвороба Таратинова), хвороба Хенда-Крісчена-Шюллера, Літтерера-Зіве.

Виділено чотири основні клінічні форми захворювання:

• 1) ураження однієї з кісток скелета;
• 2) генералізоване ураження кісткової системи;
• 3) генералізоване ураження кісткової та лімфатичної систем;
• 4) генералізоване ураження кісткової та лімфатичної систем у поєднанні з вісцеральними проявами.

Першою формою гістіоцитозу X є еозинофільна гранульома-локалізований ретикуло-гістіоцитоз, що супроводжується деструктивними змінами в одній із кісток скелета. Патологічний процес розвивається хронічно, прогноз є сприятливим.

У ротовій порожнині (частіше в області премолярів і молярів) з'являються набряклість і ціаноз ясенних сосочків, які невдовзі гіпертрофуються, зуби розхитуються, змінюють положення. Швидко розвиваються абсцедування, набряк м'яких тканин, іноді виразки, як при виразковому стоматиті. З'являються глибокі кісткові пародонтальні кишені, у тому числі виділяється гній, неприємний запах з рота. На рентгенограмах в альвеолярному відростку виявляється вертикальний характер деструкції кісткової тканини з наявністю овальних чи круглих кістозних дефектів із чіткими контурами (рис. 139).

Видалення зубів не усуває патологічного процесу. Крім щелеп, можуть уражатися й інші кістки, наприклад черепа, при цьому з'являються наполегливі головні болі.

При гістологічному дослідженні виявляються поля ретикулярних клітин, серед яких багато еозинофілів.

У периферичній крові – збільшена кількість еозинофілів, прискорена ШОЕ.

При 2-й та 3-й формах захворювання розвивається повільно, з періодами ремісії. Клінічна картина гінгівіту передує вираженим загальним симптомам хвороби, що допомагає більш ранній діагностиці та ефективному лікуванню.

Найбільш характерні для пародонтального синдрому виразковий гінгівіт, гнильний запах з рота, оголення коренів та рухливість зубів, глибокі пародонтальні кишені, заповнені грануляціями. На рентгенограмах – лакунарний тип деструкції у різних ділянках альвеолярного відростка (частини), тіла щелеп, гілок та ін. (див. рис. 139). Відзначається також генералізоване ураження інших кісток скелета.

При 4-й формі захворювання швидко наростає не тільки генералізоване ураження кісткової, лімфатичної систем та багатьох внутрішніх органів, а й пародонтальний синдром.

Хвороба Хенда-Крісчен-Шюллера є ретикулоксантоматозом. В основі його лежить порушення ліпідного обміну (розлад ретикулоендотеліальної системи). Класичними ознаками захворювання вважають також деструкцію кісткової тканини щелеп, черепа та інших відділів скелета (характерні ознаки гістіоцитозу X), нецукровий діабет, екзофтальм. Хвороба супроводжується збільшенням селезінки та печінки, порушенням діяльності нервової, серцево-судинної систем та ін; протікає з періодичними загостреннями. У ротовій порожнині наростають виразково-некротичний стоматит і гінгівіт важкого ступеня, пародонтит з глибокими пародонтальними кишенями і гнійним відокремлюваним, оголенням коренів, пришийкова область яких може бути покрита помаранчевим м'яким нальотом (пігмент зруйнованих ксантомних клітин) (рис. 14).

Близька до описаного клінічна картина хвороби Літтерера-Зіве. Це системне захворювання, що стосується ретикульозу або гострого ксантоматозу, з утворенням у внутрішніх органах, кістках, на шкірі та слизовій оболонці вогнищ розростання ретикулярних клітин. Нерідко зустрічається у дитячому віці (до 2 років), що полегшує диференціальну діагностику.

Пародонтальний синдром при цукровому діабеті у дітейвідрізняється характерним набряклим яскраво забарвленим, з ціанотичним відтінком, десквамованим ясенним краєм, що легко кровоточить при дотику, пародонтальними кишенями з великою кількістю гнійно-кров'янистого вмісту і соковитих грануляцій на кшталт ягід малини, що вибухають за межі кармана. Зуби вкриті рясним м'яким нальотом, є над- і підясенні камені (рис. 141, 142).

Відмінною особливістю рентгенологічних змін щелеп є воронко- і кратероподібний тип деструкції кісткової тканини альвеолярного відростка, що не поширюється на тіло щелепи (рис. 143).

Багато ендокринологів і терапевтів патологію тканин пародонту розглядають як ранню діагностичну ознаку розвитку цукрового діабету у дітей.

Синдром Папійона-Лефевра- уроджене захворювання, яке відносять також і до кератодермії. Зміни у пародонті характеризуються різко вираженим прогресуючим деструктивно-дистрофічним процесом. Вони поєднуються з різко вираженим гіперкератозом, утворенням тріщин на долонях, стопах та передпліччя (рис. 144).

Хвороби схильні діти у ранньому віці. Десна навколо молочних зубів набрякла, гіперемована, відзначаються глибокі пародонтальні кишені із серозно-гнійним ексудатом. У кістковій тканині значні деструктивні зміни з утворенням кіст, лійкоподібне розсмоктування кістки, що призводить до випадання молочних, а потім і постійних зубів. Деструкція та лізис альвеолярного відростка (альвеолярної частини) продовжуються і після випадання зубів аж до остаточного розсмоктування кістки (рис. 145).

Терапевтична стоматологія. Підручник Євген Власович Боровський

9.8.4. Пародонтоліз (ідіопатичні захворювання з прогресуючим лізисом тканин пародонту)

Ці захворювання не укладаються у наведені вище нозологічні форми через особливості клінічних проявів та прогнозу.

До цієї групи включені такі захворювання, як синдром Папійона - Лефевра, нейтропенія, імунодефіцитні стани (агаммаглобулінемія та ін.), цукровий діабет, особливо дитячий або недіагностований, еозинофільна гранульома, хвороби Летерера - Зіве та Хенда-Шюллера ін.

Для більшості захворювань цієї групи провідними є такі ознаки:

Неухильне прогресування виражених процесів руйнування всіх тканин пародонту: ясна, періодонта, кісткової тканини, які супроводжуються протягом 2-4 років випаданням зубів.

Порівняно швидке утворення пародонтальної кишені із виділенням гною, змішуванням, дистопією зубів.

Своєрідні зміни рентгенологічної картини: переважає швидко прогресуюче розсмоктування кісткової тканини з утворенням лакун та повним розчиненням кісткової тканини протягом порівняно короткого періоду часу.

У кістковій тканині переважають процеси остеолізу, мабуть, внаслідок активації ферментних систем остеоцитів, виражених обмінних порушень, специфічних мікроангіопатій (наприклад, при цукровому діабеті).

При таких синдромах, як долонно-підошовний кератоз, нейтропенія, діти втрачають спочатку молочні зуби, а потім у міру прорізування та постійні.

Зазвичай у разі вдається виявити ту чи іншу форму патології, що поєднується коїться з іншими клінічними проявами, характерними для нейтропенії, цукрового діабету та інших.

Еозинофільна гранульома. Спостерігається і в дітей віком. Еозинофільна гранульома в клініці зустрічається у вигляді дифузної та осередкової форм [Цегельник Л. Н., 1961; Колесов А. А. та ін., 1976]. У ротовій порожнині відзначаються гінгівіт, пародонтальні кишені, рухливість зубів. Характерно, що на ранніх стадіях хвороби прояви в ротовій порожнині часто бувають першими і єдиними симптомами захворювання. Рентгенологічно визначаються остеопороз та розсмоктування кісткової тканини; при осередковій формі процес має обмежений характер з вираженою компенсаторною реакцією (зона склерозу по периферії вогнища розрідження). Патоморфологічна картина відрізняється наявністю ретикулярних клітин, скупченням еозинофілів, лімфомакрофагальної інфільтрації.

Хвороба Летера - Зіве. У стадії характеризується лихоманкою, блідістю шкірних покривів, адинамією, схудненням і втратою апетиту, гепато-і спленомегалією. У ротовій порожнині відзначаються явища генералізованого пародонтиту з прогресуючим остеолізом кісткової тканини. Рентгенологічно визначаються остеопороз, дифузне розсмоктування міжальвеолярних перегородок та осередкове – тіла щелепи.

Хвороба Хенда - Шюллера-Крісчена. Також відноситься до ретикулогістіоцитоз. Вона клінічно проявляється нецукровим діабетом, екзофтальмом, пухлиноподібними утвореннями в кістках, затримкою у зростанні та розвитку. У період виражених симптомів патології ротової порожнини виявляється клініка генералізованого пародонтиту. Рентгенологічно визначається деструкція кісткової тканини альвеолярних відростків щелеп.

Синдром Папійона - Лефевра. Характеризується прогресуючим остеолізом кістки альвеолярного відростка щелеп, який припиняється з випаданням зубів. Етіологія невідома. Успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Синдром супроводжується гіперкератозом та лущенням долонь, підошв. Клінічні та рентгенологічні ознаки змін пародонтальних тканин укладаються у картину генералізованого пародонтиту. Гістологічно виявляються наявність інфільтрату, що заповнює всю ясна і складається переважно з плазматичних клітин, сильне фіброзування зони кісткового мозку із запальним інфільтратом. Лікування симптоматичне.