Хронічний фіброзуючий тиреоїдит зобріделя діагностика лікування. Тиреоїдит Ріделя: діагностика, лікування та клінічні рекомендації. Дифузний еутиреоїдний зоб

– це вісцеральний фіброматоз, що характеризується заміщенням функціональної тканини паренхіми щитовидної залози сполучною тканиною. Фіброз нерідко поширюється на нервово-судинний пучок шиї, трахею та стравохід. Пацієнтів непокоїть дискомфорт у сфері горла – здавлювання, відчуття кома чи стороннього тіла, що посилюється під час ковтання. На пізніх стадіях обмежується рухливість язика, кадика. Для встановлення діагнозу використовуються КТ та УЗД щитовидної залози, тонкоголкова аспіраційна біопсія вузлів. Лікування хірургічне - резекція перешийка, гемітиреоїдектомія, тиреоїдектомія.

МКБ-10

E06.5Тиреодит:

Загальні відомості

У другій половині XIX століття німецький хірург Б. Рідель першим описав форму тиреоїдиту, при якій зоб формується внаслідок поступового зростання сполучної тканини. Синонімічні назви тиреоїдиту Ріделя – фіброзний тиреоїдит, фіброзно-інвазивний зоб. Патологія має хронічну течію, діагностується дуже рідко. На її частку припадає 0,05% випадків усіх захворювань щитовидної залози. Поширеність серед прооперованих пацієнтів становить 0,01%. Діагноз фіброзного тиреоїдиту може бути підтверджений у осіб будь-якого віку, проте захворюваність підвищується у проміжку 35-60 років. Патологія помітно частіше трапляється у жінок.

Причини

В даний час не існує єдиної точки зору на фактори, що провокують формування та зростання фіброзно-інвазивного зобу. Деякі дослідники припускають, що тиреоїдит Ріделя має аутоімунне походження і є фінальною стадією хвороби Хашимото. Однак підтвердити це припущення не вдається, оскільки антитіла у плазмі пацієнтів не виявляються. Згідно з іншою теорією, фіброматозний тиреоїдит є специфічною стадією підгострого тиреоїдиту. Але інформація, що об'єктивно підтверджує перехід гранулематозної форми у фіброзну, відсутня.

Як найімовірніший провокуючий фактор хвороби розглядається вірусна інфекція. Віруси надходять у область залози по кровоносних чи лімфатичних судинах. Запалення протікає і натомість розростання сполучної тканини, утворення зоба. Нерідко фіброзні зміни поширюються як на залозу, а й у які перебувають поруч тканини і органи. Характерно поєднання тиреоїдиту Ріделя з вісцеральними фіброматозами: склерозуючим холангітом, ретробульбарним фіброзом, хворобою Ормонда. Це доводить системне походження захворювання.

Патогенез

Більшість дослідників як патофізіологічна основа тиреоїдиту Ріделя розглядають системний інфекційний процес, що порушує виробництво колагену – білкових молекул, що є основою різних видів сполучних тканин. Запалення та реакція на інфекцію запускають інтенсивний поділ клітин фіброзної тканини, яка поступово заміщає паренхіму щитовидної залози. Формується ущільнення – зоб. Згодом сполучнотканинні розростання здавлюють стравохід, трахею, кровоносні судини, прилеглі м'язи та нерви.

Зниження гормональної активності нехарактерне, гіпотиреоз може виникнути лише за тривалого перебігу хвороби. Уражені ділянки залози схожі на пухлиноподібні утворення, мають щільну консистенцію, трохи горбкувату поверхню. Всі залізисті тканини або її частина укладені в капсулу. Поступово між цією капсулою та розташованими поруч органами формуються сполучнотканинні спайки.

Симптоми тиреоїдиту Ріделя

Оскільки захворювання протікає хронічно, стан хворих довго залишається задовільним. Щитовидна залоза збільшується, ущільнюється. Болючість відсутня. Зміни, що відбуваються в органі, суб'єктивно не розпізнаються протягом декількох років після початку патологічного процесу. Перші симптоми виникають, коли зоб збільшується настільки, що починає стискати навколишні тканини або коли фіброзна тканина проростає у прилеглі органи.

Пацієнти скаржаться на дискомфорт при ковтанні, відчуття стиснення, здавлювання у передній частині шиї, утруднене дихання, задишку, осиплість голосу, кашель. Нерідко вони повідомляють про відчуття кома чи стороннього предмета у горлі. Ступінь вираженості клінічної картини обумовлена ​​інтенсивністю стискання стравоходу та трахеї. Так, в одних хворих дихання незвично частішає при фізичному навантаженні, в інших у стані спокою розвиваються напади ядухи та прогресуючі розлади ковтання. Для жінок характерніша обмеженість рухливості задньої частини мови, для чоловіків – знерухомленість кадика.

Ускладнення

За відсутності лікування сполучнотканинні розростання значною мірою замінюють паренхіму залози, в результаті розвивається гіпотиреоз - недостатність виробництва гормонів. Порушується білковий та кислотно-основний обмін, рідина затримується у тканинах, формується муцинозний набряк – мікседема. Існує ризик переродження фіброзної тканини в злоякісне новоутворення, тому важливою є своєчасна патоморфологічна диференціальна діагностика, що включає біопсію матеріалу з ураженої ділянки.

Діагностика

Для встановлення діагнозу використовуються результати комплексного обстеження, що включає клінічний, фізикальний, інструментальний і лабораторний методи. Первинне обстеження проводить лікар-ендокринолог. Він з'ясовує симптоми хвороби (характерно повільне прогресування, розлад дихання, ковтання, голосоутворення), уточнює наявність інших видів вісцеральних фіброматозів. Для підтвердження фіброзного зоба, виключення раку щитовидної залози, тиреоїдиту Хашимото застосовуються такі методики:

• Огляд, пальпація.Розмір залози збільшений, поверхня неоднорідна, горбиста, щільна, тверда, звичайно безболісна. Залежно від сформованості спайок та стадії захворювання заліза частково рухлива або повністю фіксована. Шкірні покриви ураженої області без змін. Шкіра легко збирається у складку (не залучена до спайкового процесу). Підщелепні лімфовузли нормального розміру.
• Ехографія.УЗД щитовидної залози показано всім пацієнтам. Метод дозволяє оцінити обсяг заміщення функціональної сполучної тканини. Підтверджується виявлене при фізикальному обстеженні збільшення розміру та ущільненість залози, потовщення капсули.
• МСКТ щитовидної залози.Якщо під час пальпації визначається значне ущільнення зоба та/або передбачається його зрощення з іншими тканинами, призначається МСК-томографія щитовидної залози. Результат сканування підтверджує стискання трахеї, стравоходу.
• Пункційна біопсія.Через необхідність диференціації фіброзного та онкологічного процесу більшості пацієнтів рекомендується проведення біопсії з гістологічним дослідженням. Дані підтверджують доброякісність пункційного матеріалу. У складних випадках проводиться повторне (післяопераційне) дослідження тканин віддаленої залози.
• Аналіз на аутоантитіла.В рамках диференціальної діагностики фіброзного інвазивного та аутоімунного тиреоїдиту призначається лабораторний тест на виявлення у крові підвищеного титру АТ-ТГ та анти-ТПО. При тиреоїдиті Ріделя дані аналізу негативні.

Лікування тиреоїдиту Ріделя

Фіброзну тканину видаляють хірургічним шляхом. Через особливості перебігу хвороби операцію проводять у плановому порядку. На етапі підготовки, а також у післяопераційному періоді пацієнтів направляють на диспансерне спостереження до ендокринологів та хірургів. Після оперативного втручання хворим призначають препарати тиреоїдних гормонів та кальцію, вітамін D. Вибір методу лікування залежить від стадії захворювання та поширеності фіброзу:

• Екстирпація перешийка залози.Перешийок розташований найближче до гортані і найбільше схильний до фіброзу, тому його резекція нерідко сприяє усуненню симптомів хвороби. У цьому заліза залишається функціонально активної.
• Гемітиреоїдектомія.Видалення однієї частки залози та перешийка рекомендується при односторонньому фіброматозному процесі. Гемітиреоїдектомія дозволяє усунути захворювання, зберігши гормональну функцію залози. Частка, що залишилася, через деякий час адаптується до потреб організму і починає виробляти більшу кількість гормонів.
• Тиреоїдектомія.Повне видалення залози необхідно при сильному стисканні трахеї, що призводить до задухи, при неможливості виключити злоякісність новоутворення. Видаляють тканину залози, усі спайки та зрощення. Після операції виконають гістологічне дослідження біоматеріалу. Пацієнтам показано довічну гормонозамінну терапію.

Прогноз та профілактика

Хірургічна операція – досить ефективний метод лікування тиреоїдиту Ріделя. Прогноз у більшості хворих сприятливий, ймовірність рецидиву низька. Для запобігання повторному розвитку фіброматозу пацієнтам необхідні періодичні (не рідше 1 разу на півріччя) огляди ендокринолога. Профілактика захворювання не розроблена, оскільки відсутня єдина думка щодо його причин. Особам із груп ризику, які мають фіброз в інших органах, рекомендуються регулярні скринінгові обстеження з метою раннього виявлення тиреоїдиту.

Тиреоїдит Ріделя - повільно прогресуюче захворювання щитовидної залози, для якого характерне масивне розростання в ній сполучної тканини з подальшим здавленням оточуючих структур (стравохід, трахеї). У медичній літературі також зустрічається інша назва цього захворювання - "фіброзно-інвазивний тиреоїдит", яке пов'язане з можливою інвазією оточуючих структур, а саме проростанням сполучної тканини в м'які тканини шиї.

Дана патологія належить до рідкісних, частіше виявляється в осіб жіночої статі віком від 30 до 60 років. Частота народження тиреоїдиту такого типу в популяції не перевищує 0,3%.

Причини

Причини та механізми розвитку захворювання до кінця не вивчені. Серед вчених немає єдиного уявлення про його природу. Існує припущення, що цей процес запускає вірусна інфекція. Також обговорюється природа хвороби. У частини хворих виявляється лімфоцитарна інфільтрація тканин залози.

Тиреоїдит Ріделя може поєднуватися з іншими патологічними станами, що мають у своїй основі надмірне зростання сполучної тканини:

• хронічний фіброзний медіастініт;
• склерозуючий;
• фіброз ретробульбарної клітковини.

Такі зміни можуть бути частиною одного системного патологічного процесу, пов'язаного із порушенням синтезу колагену.

Фіброзно-інвазивний тиреоїдит розвивається досить повільно. Спочатку щільна фіброзна тканина розростається в товщі паренхіми щитовидної залози, згодом вона повністю замінює її і проростає капсулу залози, поширюючись на довколишні тканини:

• м'язи;
• фасції;
• судини.

Гістологічна картина при даній патології має подібність до фіброзного варіанта, тому деякі дослідники вважають його кінцевою стадією цього захворювання. Однак вагомих доказів такого припущення немає, тож питання залишається спірним.

У 30-40% випадків у осіб, які страждають на тиреоїдит Ріделя, спостерігається у зв'язку з втратою частини функціонуючої паренхіми.

Симптоми

Клінічна картина захворювання обумовлена ​​переважно трахеоезофагеальною компресією. Загальний стан таких пацієнтів тривалий час залишається нормальним і зазвичай порушується на пізніх стадіях хвороби. До ранніх симптомів захворювання відносять:

• відчуття тиску та дискомфорт у передній частині шиї;
• порушення дихання;
• мовні розлади;
• осиплість голосу, аж до афонії;
• швидке наростання густини щитовидної залози.

У міру прогресування патологічного процесу може виникати компресійний синдром:

• виражені труднощі при ковтанні та диханні;
• інтенсивна та шум у вухах;
• зниження зору;
• ін'єкція судин кон'юнктиви;
• пульсація судин шиї.

У різні терміни після появи перших ознак хвороби до них можуть приєднуватись симптоми гіпотиреозу.

При виявляються такі ознаки:

• збільшення її розмірів;
• надзвичайно щільна структура;
• малорухливість (спаяна з тканинами, що підлягають).

Поруч розташовані лімфатичні вузли не збільшені. Патологічний процес зазвичай захоплює всю залозу і виходить її межі. Однак на ранніх стадіях може локалізуватися в одній з її часток.

Діагностика

Попередній діагноз «тиреоїдит Ріделя» базується на:

• на типових скаргах (порушення ковтання, дихання, здавлення органів шиї та ін.);
• історії захворювання (поступовий розвиток симптомів);
• об'єктивних даних (виявлення щільної спаяної із сусідніми структурами щитовидної залози).

Для підтвердження таких припущень хворим призначається додаткове обстеження, яке крім загальноклінічних аналізів включає:

• ультразвукове дослідження щитовидної залози та поруч розташованих лімфовузлів;
• радіоізотопне сканування органу;
• пункційна біопсія з наступним морфологічним дослідженням;
• Магнітно-резонансна томографія;
• визначення рівня гормонів у крові (тироксин, трийодтиронін, тиреотропний гормон).

Диференціальна діагностика тиреоїдиту Ріделя проводиться з раком щитовидної залози. На відміну від останнього для фіброзного процесу характерно:

• більш тривалий і менш агресивний перебіг;
• відсутність у пунктаті клітин із ознаками атипії;
• відсутність ураження лімфатичних вузлів;
• поширення на цілу частку, а не окрему ділянку (вузол).

При цьому велике значення мають результати біопсії. У разі потреби виконують визначення молекулярних маркерів раку щитовидної залози.

Тактика ведення хворих

Основним методом лікування тиреоїдиту Ріделя вважається хірургічне втручання з видаленням цілого органу або його частини. Обсяг операції залежить від поширеності патологічного процесу.

При явищах гіпотиреозу призначається довічна замісна терапія тиреоїдними гормонами з постійним наглядом ендокринолога та корекцією дози препаратів за необхідності.

На початку хвороби або за наявності протипоказань до операції таким пацієнтам може призначатися медикаментозна терапія глюкокортикоїдами. Це дозволяє стабілізувати фіброз, але зворотний розвиток процесу не настає.

До якого лікаря звернутися

Лікуванням цього захворювання займається ендокринолог, також потрібна консультація хірурга та онколога.

Висновок

В даний час етіологічне лікування тиреоїдиту Ріделя не розроблено, оскільки причини його розвитку залишаються невідомими. Лікувальні заходи при цьому спрямовані на затримку прогресування фіброзу та усунення симптомів компресії.

Про фіброзний тиреоїдит Ріделя розповідає лікар-хірург Косован В. Н.:

Лікар-хірург Косован В. Н. говорить про лікування фіброзного тиреоїдиту:

Гостре запалення щитовидної залози, раніше незмінною називається гострий тиреоїдит і зустрічається дуже рідко внаслідок рясного кровопостачання її.

Здебільшого це захворювання супроводжує інші інфекційні захворювання – грип, пневмонію, малярію. Найчастіше воно спостерігається у жінок.

Патологічно зміненою виявляється паренхіма залози, в якій у зв'язку зі зміною елітеліальних елементів зникає також колоїд.

Симптоми – біль та припухлість щитовидної залози. Всі ці явища при гладкому перебігу проходять через 8-10 днів.

При тривалому перебігу в залозі може виникнути абсцес. При постановці діагнозу слід враховувати наявність інфекційного захворювання. Лікування спрямоване насамперед основне захворювання. З появою абсцесу його слід розкрити. Є небезпека розвитку медіастиніту внаслідок поширення гною в середостіння.

Про гострий струмит говорять тоді, коли запалення розвивається у зобній щитовидній залозі.

Патологічно змінена залоза більше схильна до запалення, частіше воно спостерігається при вузловому, ніж дифузному зобі.

Причини виникнення ті самі, що й при гострих тиреоїдитах. Симптоми - біль при ковтанні, болючість при обмацуванні зоба, який стає більш щільним і менш рухливим. При поширенні запального процесу по тканині щитовидної залози та появі периструміту в процес можуть бути залучені найближчі нерви (nn.occipitalis, auricularis magnus supraclavicularis), тоді болі стають інтенсивнішими, віддають у вухо та потилицю.

При поширенні процесу виникає набряклість та припухлість шкіри на шиї. У таких випадках нерідко виявляється залученим до патологічного процесу n.sjmpaticus n.lаringeus intetior внаслідок чого з'являється симптом Горнера (поєднання міозу, звуження очної щілини, енофтальму на одному оці), осиплість голосу.

Діагноз ставиться виходячи з виникнення болю, припухлості, ознобу, підвищення температури та інших явищ, притаманних інфекції.

ЛІКУВАННЯ - до появи абсцесу консервативне (антибіотики, десенсибілізуючі препарати та ін.)

Хронічні тиреоїдити:

Класифікація аутоімунних тиреоїдитів:

Тиреоїдит Хашимото

Хронічний фіброзний варіант (зоб Ріделя)

Хронічний тиреоїдит (аутоімунний, тиреоїдит Хашимото). Хронічний аутоімунний тиреоїдит розглядають як її запалення, що повільно розвивається, викликане імунними порушеннями. Цим пояснюється і своєрідний перебіг захворювання, зокрема відсутність таких характерних симптомів, як підвищення температури, біль у ділянці залози та гіперемія шкіри, збільшення ШОЕ, зміни у лейкоцитарній формулі крові. Основним у клінічній картині є симптоми гіпотиреозу, що поєднуються із збільшенням залози, при гіпертрофічній формі тиреоїдиту або повним зникненням специфічної залозистої тканини при атрофічній формі перебігу.

Вперше аутоімунне ураження щитовидної залози описано в 1912р. Хашимото, на ім'я якого і названо це захворювання.

В основі аутоімунного тиреоїдиту лежить кількісний та якісний дефект Т-лімфоцитів-супресорів. тобто. клітин відповідальних за контроль "величини" імунної відповіді У спрощеному варіанті патогенез захворювання можна представити наступним чином: несприятливі фактори зовнішнього впливу (іонізуюче випромінювання, гіперінсоляція, медикаментозні препарати) ведуть до появи на поверхні тиреоциту специфічних антигенів, які у свою чергу служать сигналом до аутоаресії клітин. Причому виробляють різні антигени, що руйнують тиреоцити. і що знижують вміст тиреоїдних гормонів у крові. З іншого боку, відбувається збільшення рівня тиреотропного гормону (ТТГ), під впливом якого йде посилене розмноження ще не зруйнованих тиреоцитів, що веде до утворення зоба. Гіпотиреоз, що розвивається, називають первинним, оскільки уражається безпосередньо сама заліза, на відміну від вторинного, коли зміни в щитовидній залозі відбуваються через низький вміст у крові тиреотропного гормону.

Основним у клінічній картині аутоімунного тиреоїдиту є симптоми гіпотиреозу. Спочатку незначні, стерті, але постійно наростають. Маніфестація захворювання зазвичай спостерігається у 30-40 річному віці. Причому жінки хворіють у 3-4 рази частіше за чоловіків. При атрофічній формі симптоматика наростає набагато швидше, ніж при гіпертрофічній. При гіпертрофічній формі хворий частіше звертається до лікаря через зоб.

Діагноз хронічного аутоімунного тиреоїдиту ставиться на підставі анамнестичних даних, клінічних ознак наростаючого гіпотиреозу, низького вмісту тиреоїдних гормонів у крові на тлі високого рівня тиреотропного гормону, специфічних змін на УЗД та даних пункційної біопсії.

Ехографічна картина багато в чому залежить від функціонального стану залози. Заліза може бути як збільшена, так і нормальною або зменшеною в розмірах, її контури часто нерівні. Ехогенність залози частіше знижена, ехоструктура неоднорідна за рахунок множинних гіпоехогенних ділянок різної форми та розмірів, переважно без чітких контурів, а також гіперехогенних тяжів, що надають залозі дольчасту структуру. Великі осередки низької, рідше підвищеної ехогенності можуть нагадувати вузли, проте при УЗА судинний малюнок у зоні "вузлів" не відрізняється від сусідніх ділянок. Паренхіматозний кровотік характеризується збільшенням загальної кількості судин, що візуалізуються. При цьому виявляється пряма пропорційна залежність між числом судин, що візуалізуються, і активністю хронічного аутоімунного тиреоїдиту (чим вище кількість судин, тим вища активність патологічного процесу), рівномірністю розподілу судин по всьому об'єму органу, підвищенням швидкісних показників та індексу резистентності.

Характерними морфологічними ознаками хронічного аутоімунного тиреоїдиту при пункційній біопсії є виражена лімфоїдна інфільтрація, деструкція паренхіми залози, часта відсутність колоїду всередині фолікула, наявність клітин Гюртле-Асканазі (велика еозинофільна клітина багата на мітохон).

Особливо важкими для діагностики є форми аутоімунного тиреоїдиту з вираженою гіпертиреоїдною фазою хвороби, коли аутоімний тиреоїдит можна помилково прийняти за Базедову хворобу (дифузний токсичний зоб – ДТЗ). Однак відмінною особливістю є короткочасність гіпертиреоїдної фази тиреоїдиту (кілька місяців, а не років) і неадекватно швидкий перехід у гіпотиреоз при призначенні тиреостатиків. Поєднання тиреоїдиту з ендокринною офтал'мопатією зустрічається рідко, проте часто спостерігається при ДТЗ.

ЛІКУВАННЯ хронічного аутоімунного тиреоїдиту має починатися з моменту встановлення діагнозу і за рідкісним винятком продовжуватися довічно. Призначаються тиреоїдні гормони.

Вони дозволяють усунути клінічні ознаки гіпотиреозу, знизити рівень ТТГ і припинити зобогенний вплив на залозу. Встановлено також, що під дією тиреоїдних гормонів відбувається зниження вироблення антитиреоїдних антитіл.

При доборі добової дози L-тироксину спочатку краще рекомендувати його в два прийоми, щоб при симптомах передозування утриматися від другої частини. Важливо на початку лікування вибрати темпи збільшення дози, що виключає побічні дії тироксину (тахікардія, біль у серці, пітливість). Неадекватно швидке збільшення дози може призвести до стенокардії, а при обтяженому анамнезі навіть до інфаркту міокарда. У всіх сумнівних випадках слід коригувати дозу під контролем ЕКГ.

Призначення глюкокортикоїдів показане лише з протизапальною метою. При цьому треба не забувати, що великі дози глюкокортикоїдів мають виражений побічний ефект і тривалий прийом їх не бажаний. Зазвичай призначають гдюкокортикоїди спільно з тиреоїдними гормонами у тих випадках, коли особливо виражена запальна реакція аутоімунного тиреоїдиту.

До хірургічного лікування вдаються тільки за абсолютними показаннями: загроза малігнізації, великі розміри зоба зі здавленням прилеглих судин та трахеї, стійка хворобливість залози. Необхідно пам'ятати про труднощі діагностики раку щитовидної залози, особливо на тлі зобу Хашимото.

Зоб Ріделя (хронічний струмит)

Етіологія не з'ясована. У щитовидній залозі виявляється хронічно неспецифічний процес із розростанням фіброзної сполучної тканини, лімфоїдними інфільтратами, нерідко з домішкою еозинофільних лейкоцитів.

клініка. Спостерігається поступове збільшення та ущільнення всієї щитовидної залози, рідше – однієї частки. Поверхня залози гладка, зоб дуже щільний. У деяких випадках він спаяний з навколишніми тканинами, але шкіра над зобом рухлива, лімфовузли шиї не збільшені, В одних випадках хворі можуть скаржитися на болі, що іррадіюють у вуха і потиличну область. Іноді спостерігається осиплість голосу, порушення ковтання, сухий кашель у зв'язку із залученням до процесу гортані, стравоходу та трахеї.

З переходом запалення на сусідні тканини щитовидна залоза буде нерухомою. У цих випадках особливо відрізнити його від раку щитовидної залози.

При УЗД ця дуже рідкісна форма тиреоїдиту, що відрізняється осередковим або дифузним збільшенням залози. Внаслідок заміщення паренхіми гіалінізованою фіброзною тканиною, на ехограмах заліза виглядає неоднорідною за рахунок наявності ізо- та гіперехогенних ділянок.

Поставити остаточний діагноз дозволяє морфологічне дослідження.

Лікування хірургічне показано з появою ознак звуження трахеї. Після операції запальний процес може затихати, операція може виявитися дуже важкою через наявність периструміту. Якщо дегенеративні зміни в залозі зайшли дуже далеко, то може розвинутись мікседема. Для профілактики та лікування призначають препарати щитовидної залози.

Тиреоїдити, або запальні процеси в щитовидній залозі, прийнято поділяти на гострі та хронічні. Однією з рідкісних форм хронічного тиреоїдиту є фіброзно-інвазивний зобабо тиреоїдит Ріделя, Що характеризується заміщенням паренхіматозної тканини щитовидної залози сполучною тканиною

Захворювання було вперше описано хірургом зі Швейцарії наприкінці 19 століття, чиє ім'я лягло в основу назви патології. Захворювання становить лише 0,05% від усіх звернень щодо патології щитовидної залози. Тиреоїдит Ріделя може бути діагностований у будь-якому віці, проте більш висока зустрічається у жінок у віці 35-60 років.

Причини та механізм розвитку тиреоїдиту Ріделя

В даний час немає чіткого уявлення про причини розвитку фіброзно-інвазивного зоба. Ряд фахівців був схильний до припущення, що тиреоїдит Ріделя є фінальною стадією розвитку аутоімунного зобу Хашимото, проте підтвердження цього у вигляді виявлення антитіл у крові не було отримано. Даних, що підтверджують перехід гострого тиреоїдиту в тиреоїдит Ріделя, також не виявлено.

На сьогоднішній день однією з ймовірних теорій розвитку даного патологічного процесу є те, що тиреоїдит Ріделя - це наслідок системного процесу, що полягає у порушенні вироблення особливого білка - колагену, що становить основу сполучної тканини більшості органів та систем. Такого висновку фахівці дійшли завдяки спостереженням, виходячи з яких було виявлено, що фіброзно-інвазивне запалення в щитовидній залозі практично завжди супроводжується аналогічними патологічними процесами в очеревині та жовчному міхурі.

Хронічний фіброзно-інвазивний зоб починається з розростання фіброзної тканини, яка за дуже короткий проміжок часу (до декількох тижнів) повністю замінює паренхіматозну тканину щитовидної залози, викликаючи її серйозне ущільнення, через що захворювання також називають кам'яним або залізоподібним зобом. Потім відбувається поширення фіброзної тканини в залозисту капсулу, м'язи шиї, а згодом і на прилеглі органи - стравохід, трахею, шийний судинно-нервовий пучок, приводячи до їх стискання з усіма клінічними ознаками, що звідси випливають. При цьому гормональна активність щитовидної залози не страждає.

Ознаки тиреоїдиту Ріделя

Захворювання немає гострого початку. На ранніх стадіях хворих взагалі може нічого не турбувати. У міру зростання зоба хворих починає турбувати відчуття кома (стороннього предмета) у горлі, що виникає під час ковтання та почуття здавлювання в ділянці щитовидної залози. Пацієнти жіночої статі частіше формулюють свою скаргу як обмеження рухливості задньої частини мови, тоді як чоловіки звертають увагу на обмеження рухливості та ущільнення кадика. З часом активність зростання обидва наростає, що призводить до стискання сусідніх органів, внаслідок чого виникає утруднення дихання, задишка, осиплість голосу та кашель. Скарг на болючі відчуття хворі зазвичай не пред'являють.

При огляді щитовидна залоза збільшена у розмірах, при пальпації виявляється значне ущільнення. Поверхня залози нерівна, тверда, безболісна. Залежно від ступеня розвитку спайок з навколишніми тканинами рухливість залози зазвичай помітно обмежена або повністю втрачена. Шкіра над щитовидною залозою не змінена у кольорі, не спаяна, легко збирається у складку. Збільшення прилеглих лімфатичних вузлів немає.

Ступінь тяжкості процесу обумовлюється ступенем здавлення трахеї та стравоходу. Якщо в деяких хворих захворювання проявляється лише задишкою, що супроводжує фізичні навантаження, то в інших можуть розвинутись ядуха і прогресуюче порушення ковтання. Захворювання зазвичай прогресує швидко, але іноді може тривати протягом кількох років.

Методи діагностики

Для діагностики тиреоїдиту Ріделя використовують методи фізикального, лабораторного та інструментального дослідження. При виявленні у пацієнтів дуже щільної консистенції щитовидної залози, що зрослася з тканинами, що підлягають, хворим призначають комп'ютерну томографію, результат якої може підтвердити здавлення трахеї і стравоходу, і ультразвукове дослідження, що дозволяє візуалізувати заміщення залізистої тканини сполучної.

Оскільки перебіг захворювання часто нагадує клінічну картину злоякісного новоутворення щитовидної залози, хворим рекомендовано проведення пункційної біопсії. Дослідження отриманого матеріалу при хронічному фіброзному тиреоїдиті підтверджує його доброякісність.

Лікування тиреоїдиту Ріделя

Єдиним методом лікування тиреоїдиту Ріделя є хірургічне втручання, спрямоване на усунення симптомів компресії довколишніх органів та тканин. Зазвичай резекцію проводять перешийка, розташованого між частками щитовидної залози. Однак, при вираженому здавленні трахеї, що призводить до стану ядухи, а також за відсутності можливості виключення злоякісної природи патологічного процесу вдаються до повної або часткової резекції щитовидної залози з висіченням всіх спайок і зрощень.

Протягом перебігу патологічного процесу хворий повинен перебувати під диспансерним наглядом хірурга та ендокринолога, проходячи регулярне обстеження (не менше одного разу на квартал).

• Гнійний тиреодит

  Гнійний тиреоїдит - бактеріальне запальне захворювання щитовидної залози

• Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена)

  Підгострий тиреоїдит є запальним захворюванням щитовидної залози, що виникає після перенесеної вірусної інфекції і протікає з руйнуванням клітин щитовидної залози. Найчастіше підгострий тиреоїдит виникає у жінок. Чоловіки хворіють на підгострий тиреоїдит значно рідше жінок - приблизно в 5 разів.

• Базедова хвороба (хвороба Грейвса, дифузний токсичний зоб)

  Причина Базедової хвороби криється у неправильному функціонуванні імунної системи людини, яка починає виробляти особливі антитіла – антитети до рецептора ТТГ, спрямовані проти власної щитовидної залози пацієнта

• Дифузний еутиреоїдний зоб

  Дифузний еутиреоїдний зоб - це видиме неозброєним оком або загальне дифузне збільшення щитовидної залози, що виявляється при пальпації, що характеризується збереженням її функції

• Аутоімунний тиреоїдит (АІТ, тиреоїдит Хашимото)

  Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - це запалення тканини щитовидної залози, викликане аутоімунними причинами, що дуже часто зустрічається в Росії. Хвороба ця була відкрита рівно 100 років тому японським ученим на прізвище Хашимото, і з того часу носить його ім'я (тиреоїдит Хашимото). У 2012 році світова ендокринологічна громадськість широко відзначала ювілей відкриття цього захворювання, оскільки з цього моменту у ендокринологів з'явилася можливість ефективно допомагати мільйонам пацієнтів по всій планеті.

Захворювання названо ім'ям лікаря, який вперше описав цю форму хронічного тиреоїдиту, що призводить до повільного утворення зоба внаслідок розростання сполучної тканини.

Патологія реєструється вкрай рідко (0,05% від усіх порушень в органі). Тиреоїдит Ріделя (фіброзний) може розвиватися в будь-якому віці, але частіше реєструється в осіб від 35 до 65 років, жінки страждають частіше, ніж чоловіки.

Поки що зрозуміти, що саме є першопричиною формування патології, не вдалося.

Проте, лікарі та дослідники висувають кілька гіпотез:

1. Аутоімунне походження. Ендокринологи припускають, що недуга є завершальною стадією. Але ця версія не видається правдоподібною, оскільки в крові немає відповідних антитіл.
2. Тиреоїдит Ріделяє особливою формою або етапом підгострого тиреоїдиту. Проте поки немає даних, які б достовірно підтвердили трансформацію гранульозної форми на фіброзну.
3. Поразка вірусами сприймається як найімовірніша причина.До щитовидної залози вони можуть доставлятися гематогенним або лімфогенним шляхом, а потім провокувати запальні процеси з розростанням сполучної тканини, що супроводжується збільшенням.

Зверніть увагу. У деяких випадках фіброзні перетворення стосуються сусідніх тканин і навіть органів, розташованих поблизу зі щитовидкою, що говорить про вірусне походження патологічного процесу.

Хвороба Ріделя має системний характер, оскільки часто одночасно з нею діагностуються:

• захворювання Ормонду;
• склерозуючий холангіт;
• ретробульбарний фіброз.

Патогенез

Якщо вірити теорії про вірусне походження, то це пояснює патофізіологічні зміни в синтезі колагену, який є одним із головних протеїнових компонентів сполучних тканин, тому при розвитку запального процесу фіброзні клітини починають швидко ділитися та замінювати нормальну паренхіму.

Це призводить до формування ущільнень, що переростають у зоб. У міру розростання щитовидна залоза починає здавлювати кровоносні судини, стравохід, трахею, сусідні м'язові та нервові тканини.