Аутоімунні захворювання, що розвиваються за 2 типами. Аутоімунні захворювання: причини, симптоми, лікування, типи. Чи існують альтернативні методи лікування аутоімунних захворювань

Зміст

Скільки дивовижних відкриттів вже здійснено в медицині, але досі під завісою таємниці залишається багато нюансів роботи організму. Так, найкращі наукові уми не можуть повністю пояснити випадки, коли імунна система починає працювати проти людини і в неї діагностують аутоімунну недугу. Ознайомтеся, що являє собою ця група хвороб.

Що таке системні аутоімунні захворювання

Патології даного виду завжди є дуже серйозним викликом і для пацієнта, і для фахівців, які його лікують. Якщо охарактеризувати двома словами, що таке аутоімунні захворювання, їх можна визначити як недуги, які викликані не якимось зовнішнім збудником, а безпосередньо власною імунною системою організму хворої людини.

Який механізм розвитку хвороби? Природою передбачено, що спеціальна група клітин – лімфоцити – виробляють здатність розпізнавати чужорідні тканини та різні інфекції, що загрожують здоров'ю організму. Реакцією на такі антигени є вироблення антитіл, які борються із збудниками хвороб, внаслідок чого хворий одужує.

У деяких випадках у такій схемі функціонування тіла людини відбувається серйозний збій: імунітет починає сприймати здорові клітини власного організму як антигени. Аутоімунний процес фактично запускає механізм самознищення, коли лімфоцити починають атакувати певний тип клітин тіла, системно вражаючи їх. Через таке порушення нормальної роботи імунітету відбувається руйнація органів і навіть цілих систем організму, що веде до серйозних загроз не тільки здоров'ю, а й життю людини.

Причини аутоімунних захворювань

Організм людини – механізм, що самоналаштовується, тому в ньому необхідна присутність деякої кількості лімфоцитів-санітарів, налаштованих на білок клітин власного організму з метою переробити відмираючі або хворі клітини тіла. Чому виникають захворювання, коли такий баланс порушується і починають знищуватися здорові тканини? Відповідно до медичних досліджень, до такого результату можуть призвести причини зовнішнього та внутрішнього характеру.

Які бувають хвороби імунної системи

Збої в роботі захисних механізмів людського організму, пов'язані з їхньою гіперактивністю, прийнято розділяти на дві великі групи: системні та органоспецифічні недуги. Приналежність хвороби до тієї чи іншої групи визначається виходячи з того, наскільки широко її вплив на організм. Так, при аутоімунних захворюваннях органоспецифічного характеру як антигени сприймаються клітини одного органу. Прикладами таких недуг є цукровий діабет І типу (інсулінозалежний), дифузний токсичний зоб, атрофічний гастрит.

Якщо ж розглянути, що таке аутоімунні захворювання системного характеру, то таких випадках лімфоцити сприймають, як антигени клітини, що у різних клітинах і органах. До ряду таких недуг відноситься ревматоїдний артрит, склеродермія, системний червоний вовчак, змішані хвороби сполучної тканини, дерматополіміозит та ін.

Аутоімунні хвороби шкіри

Такі порушення нормальної роботи організму завдають багато фізичного та психологічного дискомфорту пацієнтам, змушеним не лише переносити фізичний біль через недугу, а й переживати безліч неприємних моментів унаслідок зовнішнього прояву такої дисфункції. Що таке аутоімунні захворювання шкіри – відомо багатьом, адже до цієї групи належать:

• псоріаз;
• вітіліго;
• деякі види алопеції;
• кропив'янка;
• васкуліти зі шкірною локалізацією;
• пухирчатка та ін.

Автоімунна патологія печінки

До таких патологій належить кілька захворювань – біліарний цироз печінки, аутоімунний панкреатит та гепатит. Ці недуги, що зачіпають головний фільтр людського організму, у розвитку вносять серйозні зміни й у функціонування інших систем. Так, аутоімунний гепатит прогресує внаслідок того, що у печінці утворюються антитіла до клітин цього ж органу. У хворого спостерігається жовтяниця, висока температура, сильний біль у ділянці даного органу. За відсутності потрібного лікування будуть уражені лімфовузли, запаляться суглоби, з'являться проблеми шкіри.

Що означає аутоімунне захворювання щитовидної залози

Серед цих недуг розрізняють хвороби, що виникли через надмірну або через знижену секрецію гормонів зазначеним органом. Так, при хворобі Грейвса щитовидка виробляє занадто багато гормону тироксину, що проявляється у хворого на зниження ваги, нервову збудливість, непереносимість спеки. До другої із зазначених груп хвороб відноситься тиреоїдит Хасімото, коли щитовидна залоза значно збільшується. Хворий відчуває ніби комусь у горлі, у нього збільшується вага, грубіють риси обличчя. Шкіра товщає, стає сухою. Можуть спостерігатись порушення пам'яті.

Хоча ці недуги і проявляється безліччю симптомів, поставити точний діагноз часто буває складно. Людині, у якої спостерігаються ознаки зазначених захворювань щитовидки, слід звернутися до кількох кваліфікованих фахівців для більш швидкої та точної постановки діагнозу. Правильно та своєчасно призначена схема лікування зніме хворобливу симптоматику, попередить розвиток низки ускладнень.

Дізнайтеся докладніше, що таке та методи лікування.

Відео: як лікувати аутоімунні захворювання

Увага!Інформація, подана у статті, має ознайомлювальний характер. Матеріали статті не закликають до самостійного лікування. Тільки кваліфікований лікар може поставити діагноз і дати рекомендації щодо лікування, виходячи з індивідуальних особливостей конкретного пацієнта.

Аутоімунні захворювання– це група хвороб, у яких відбувається руйнація органів прокуратури та тканин організму під впливом власної імунної системи.

До найбільш поширених аутоімунних захворювань відносяться склеродермія, системний червоний вовчак, аутоімунний тиреоїдит Хасімото, дифузний токсичний зоб та ін.

Крім того, розвиток багатьох захворювань (інфаркт міокарда, вірусний гепатит, стрептококові, герпесні, цитомегаловірусні інфекції) може ускладнюватись появою аутоімунної реакції.

Імунна система

Імунна система - це система, яка захищає організм від зовнішніх вторгнень, а також забезпечує функціонування кровоносної системи та багато іншого. Елементи, що вторгаються, розпізнаються як чужі, і це викликає захисну (імунну) реакцію.

Вторгаються елементи називаються антигенами. Віруси, бактерії, гриби, трансплантовані тканини та органи, пилок, хімічні речовини – все це антигени. Імунна система складається із спеціальних органів та клітин, розташованих по всьому тілу. За складністю імунна система трохи поступається нервовою.

Імунна система, що знищує всі чужорідні мікроорганізми, має бути толерантною до клітин та тканин свого «господаря». Здатність відрізняти «своє» від «чужого» є основною властивістю імунної системи.

Але іноді, як і будь-яка багатокомпонентна структура з тонкими регуляторними механізмами, вона дає збої – приймає власні молекули та клітини за чужі та атакує їх. На сьогоднішній день відомо понад 80 аутоімунних захворювань; а у світі сотні мільйонів людей хворі на них.

Толерантність до власних молекул не закладена в організмі спочатку. Вона формується в період внутрішньоутробного розвитку та відразу після народження, коли імунна система знаходиться в процесі дозрівання та «тренування». Якщо чужорідна молекула чи клітина потрапляє у організм до народження, вона довічно сприймається організмом як «своя».

Водночас у крові кожної людини серед мільярдів лімфоцитів періодично з'являються «зрадники», які нападають на організм свого господаря. У нормі такі клітини, які називаються аутоімунними або аутореактивними, швидко знешкоджуються або знищуються.

Механізм розвитку аутоімунних захворювань

Механізми розвитку аутоімунних реакцій ті ж, що й при імунній відповіді на вплив чужорідних агентів, з тією різницею, що в організмі починають продукуватися специфічні антитіла та/або Т-лімфоцити, що атакують і руйнують власні тканини організму.

Чому так відбувається? Дотепер причини більшості аутоімунних захворювань залишаються неясними. "Під ударом" можуть виявитися як окремі органи, так і системи організму.

Причини аутоімунних захворювань

Продукція патологічних антитіл або патологічних кілерних клітин може бути пов'язана з інфікуванням організму таким інфекційним агентом, антигенні детермінанти (епітопи) найважливіших білків якого нагадують антигенні детермінанти нормальних тканин організму господаря. Саме за таким механізмом розвивається аутоімунний гломерулонефрит після перенесеної стрептококової інфекції, або аутоімунні реактивні артрити після перенесеної гонореї.

Аутоімунна реакція може бути пов'язана з викликаною інфекційним агентом деструкцією або некрозом тканин, або зміною їх антигенної структури так, що патологічно змінена тканина стає імуногенною для організму господаря. Саме таким механізмом розвивається аутоімунний хронічний активний гепатит після перенесеного гепатиту B.

Третя можлива причина аутоімунної реакції - порушення цілісності тканинних (гісто-гематичних) бар'єрів, які в нормі відокремлюють деякі органи та тканини від крові і, відповідно, від імунної агресії лімфоцитів господаря.

При цьому, оскільки в нормі антигени цих тканин у кров взагалі не потрапляють, тимус у нормі не виробляє негативної селекції (знищення) аутоагресивних лімфоцитів проти цих тканин. Але це не заважає нормальному функціонуванню органу до тих пір, поки цілий тканинний бар'єр, який відокремлює цей орган від крові.

Саме за таким механізмом розвивається хронічний аутоімунний простатит: у нормі простата відділена від крові гемато-стататичним бар'єром, антигени тканини простати в кров не потрапляють, тимус не знищує антипростатичні лімфоцити. Але при запаленні, травмі чи інфікуванні простати порушується цілісність гемато-статичного бар'єру і може початися аутоагресія проти тканини простати.

За схожим механізмом розвивається аутоімунний тиреоїдит, тому що в нормі колоїд щитовидної залози в кров також не потрапляє (гемато-тиреоїдний бар'єр), у кров вивільняється лише тиреоглобулін із пов'язаними з ним T3 та T4.

Відомі випадки, коли після перенесення травматичної ампутації ока людина досить швидко втрачає і друге око: імунні клітини сприймають тканини здорового ока як антиген, оскільки вони лізували залишки тканин зруйнованого ока.

Четверта можлива причина аутоімунної реакції організму - гіперімунне стан (патологічно посилений імунітет) або імунологічний дисбаланс з порушенням «селекторної», що пригнічує аутоімунітет, функції тимусу або зі зниженням активності T-супресорної субпопуляції клітин та підвищенням активності кілерних та хелперних субпопуля.

Симптоми аутоімунних захворювань

Симптоми аутоімунних захворювань можуть бути різними, залежно від типу захворювання. Для підтвердження наявності у людини аутоімунного розладу зазвичай потрібні кілька аналізів крові. Аутоімунні захворювання лікують за допомогою препаратів, які пригнічують активність імунної системи.

Антигени можуть міститися в клітинах або на поверхні клітин (наприклад, бактерій, вірусів або ракових клітин). Деякі антигени, такі, як пилок чи молекули їжі, існують власними силами.

Навіть у клітин здорових тканин можуть бути антигени. У нормі імунна система реагує лише на антигени сторонніх чи небезпечних речовин, проте внаслідок деяких порушень вона може почати виробляти антитіла до клітин нормальних тканин – аутоантитіла.

Аутоімуна реакція може призвести до запалення та пошкодження тканин. Іноді, втім, аутоантитіла виробляються в такій невеликій кількості, що аутоімунні захворювання не розвиваються.

Діагностика аутоімунних захворювань

Діагностика аутоімунних захворювань ґрунтується на визначенні імунного фактора, що викликає пошкодження органів та тканин організму. Такі специфічні фактори визначені для більшості аутоімунних хвороб.

Наприклад, у діагностиці ревматизму проводять визначення ревматоїдного фактора, у діагностиці системного вовчаку – LES клітин, антитіл проти ядра (ANA) та проти ДНК, склеродермії антитіл Scl-70.

Для визначення цих маркерів використовують різні імунологічні лабораторні методи дослідження. Клінічний розвиток хвороби та симптоми захворювання можуть бути джерелом корисної інформації для встановлення діагнозу аутоімунної хвороби.

Для розвитку склеродермії характерно ураження шкіри (осередки обмеженого набряку, які повільно піддаються ущільненню та атрофії, формування зморшок навколо очей, згладжування рельєфу шкіри), ураження стравоходу з порушенням ковтання, витончення кінцевих фаланг пальців, дифузні ураження легень, серця та нирок.

Для червоного вовчаку характерна поява на шкірі обличчя (на спинці носа та під очима) специфічного почервоніння у вигляді метелика, ураження суглобів, наявність анемії та тромбоцитопенії. При ревматизмі характерна поява артриту після перенесеної ангіни та пізніше формування дефектів клапанного апарату серця.

Лікування аутоімунних захворювань

Для лікування аутоімунних розладів використовуються препарати, що пригнічують активність імунної системи. Однак багато з цих медикаментів порушують здатність організму боротися із хворобами. Імуносупресанти, наприклад, азатіоприн, хлорамбуцил, циклофосфамід, циклоспорин, мофетил і метотрексат, часто необхідно приймати протягом тривалого часу.

Під час такої терапії зростає ризик розвитку багатьох захворювань, у тому числі раку. Кортикостероїди не лише пригнічують імунну систему, а й зменшують запалення. Курс прийому кортикостероїдів повинен бути якнайкоротшим - при тривалому застосуванні вони викликають безліч побічних ефектів.

Етанерцепт, інфліксімаб та адалімубаб блокують активність фактору некрозу пухлини, речовини, яка може спричинити запалення в організмі. Ці препарати дуже ефективні в лікуванні ревматоїдного артриту, але вони можуть завдати шкоди, якщо використовувати їх для лікування деяких інших аутоімунних захворювань, наприклад розсіяного склерозу.

Іноді для лікування аутоімунних захворювань використовується плазмаферез: із крові видаляють аномальні антитіла потім, після чого кров переливають людині назад. Деякі аутоімунні захворювання протягом якогось часу проходять так само несподівано, як і починаються. Однак у більшості випадків вони є хронічними і часто вимагають лікування протягом усього життя.

Опис аутоімунних захворювань

Питання та відповіді на тему "Аутоімунні захворювання"

Запитання:Добрий день. Мені поставили діагноз ПСА і призначили методжект 10 разів на тиждень протягом 3-х років. Який ризик для організму я отримаю, приймаючи ці ліки?

Відповідь:Цю інформацію ви можете дізнатись в інструкції із застосування препарату у розділах: "Побічні дії", "Протипоказання" та "Особливі вказівки".

Запитання:Добрий день. Як мені організувати своє життя після того, як поставлено діагноз аутоімунного захворювання?

Відповідь:Добрий день. Хоча більшість аутоімунних хвороб вже не підуть повністю, ви можете приймати симптоматичне лікування, щоб контролювати хворобу, та продовжувати насолоджуватися життям! Ваші життєві цілі не повинні змінюватись. Дуже важливо відвідувати фахівця з даного типу захворювань, наслідувати план лікування та вести здоровий спосіб життя.

Запитання:Добрий день. Турбує закладеність носа та нездужання. В імунному статусі йдеться про аутоімунний процес в організмі. Так само про хронічний запальний процес. У грудні поставлено діагноз тонзиліт, зроблено кріодиструкцію мигдаликів – проблема залишилася. Чи варто лікуватися далі у лора чи шукати імунолога? Чи можна це вилікувати загалом?

Відповідь:Добрий день. У ситуації, коли є хронічна інфекція та зміни в імунному статусі, потрібно лікуватися і в імунолога, і в ЛОР – кожен займається своєю справою, але в повній згоді та розумінні проблеми. У більшості випадків вдається досягти хороших результатів.

Запитання:Здрастуйте, мені 27 років. У мене років 7 вже як визнали аутоімунний тиреоїдит. Призначили регулярно приймати таблетки L-thyroxin 50 мкг. Але я чула і читала статті, що цей препарат сильно садить печінку і що на заході лікаря призначають його курсом на 2 місяці не більше. Скажіть будь ласка, чи мені потрібно постійно приймати L-thyroxin або дійсно краще іноді, курсами?

Відповідь:Л-тироксин абсолютно безпечний препарат, дозволений до застосування у дітей з грудного віку та вагітних жінок. Я не знаю, які статті та де Ви читали про негативні ефекти Л-тироксину, але ми призначаємо його тривалий прийом, якщо це необхідно. Рішення приймається з рівня гормонів.

Запитання:Мені 55 років. 3 роки ніде немає волосся. Причину універсальної алопеції не змогли з'ясувати. Можливо, причина в аутоімуном процесі. Від чого це походить? Як перевірити наявність аутоімунного захворювання? Який зв'язок із алопецією? Які здати аналізи, якого фахівця звернутися?

Відповідь:Хворобами волосся займаються лікарі-трихологи. Ймовірно, вам слід звернутися до такого фахівця. Щоб виявити наявність аутоімунного захворювання треба здати (мінімальний набір обстеження) загальний аналіз крові, білок та білкові фракції, зробити імунограму (ЦД4, ЦД8, їх співвідношення), за результатами цього обстеження лікар вирішить, чи варто продовжувати більш поглиблені пошуки аутоімунного процесу. На решту ваших питань у сучасної науки точної відповіді немає, є лише припущення, повернемося до початку, у цій проблемі найкраще розуміються трихологи.

Як видно з назви, аутоімунні хвороби пов'язані з порушеннями в роботі імунної системи. Приставка «ауто» підказує, що ці захворювання виникають у разі, коли імунітет людини «ополчується» проти власного організму чи окремих груп клітин. Що таке імунітет? Це наш сторож і захисник, який чуйно стежить за появою чужорідних речовин, мікроорганізмів та тканин, які не властиві нам від природи. Прихід непроханих гостей викликає бурхливу реакцію – імунні клітини накидаються на ворога і намагаються його знищити. Сумно, але іноді наш не може відрізнити ворога від одного. Тоді й говорять про аутоімунне захворювання.

Випуски новин часто лякають нас новими незвичайними хворобами, з якими сучасна медицина не може впоратися, незважаючи на високий рівень розвитку фармацевтики. До давно відомого лише за останні п'ятдесят років додалися атипова пневмонія, свинячий та пташиний грип, лихоманка Ебола. Вчені вважають, що провиною усьому генні мутації вірусів. Але чому наш імунітет програє в боротьбі з загрозою, що мутувала? Чи не тому, що ми звикли пити антибіотики з приводу, і в нашій їжі (у м'ясі, молоці, яйцях) містяться ударні дози антибіотиків? Зараза втрачає чутливість до тих ліків, які ще півстоліття тому були для неї смертельними.

У світовому медичному співтоваристві ведуться спекотні суперечки про походження та способи лікування аутоімунних хвороб. Але єдиної думки та універсальної відповіді немає. Початок захворювання зазвичай пов'язаний із сильним стресом, тяжкою травмою або іншою затяжною хворобою. Діагностикою та лікуванням аутоімунних недуг займаються терапевти, імунологи, ревматологи, генетики та інші фахівці.

Аутоімунні захворювання часто називають системними, тому що вони вражають одразу цілий відділ або навіть весь організм. Є не лише хвороби, а й синдроми, що мають аутоімунне походження. Наприклад, коли людина довго хворіє у хронічній формі, у неї може розвинутися синдром Рейтера. Це ураження сечостатевих органів, суглобів та очей, не пов'язане з шкідливою дією самої хламідії – воно є результатом неправильної імунної відповіді організму на хворобу.

Ефективний дієтологічний метод лікування

Це єдиний спосіб лікування аутоімунних процесів в організмі не лікарським методом. При цьому даний метод досить ефективний, тому що усуває причину хвороби!

Даний метод дозволяє вилікувати захворювання, що виникають через порушення проникності мембран у клітинах, до яких належать:

хвороба Альцгеймера

1 типу (інсулінозалежний) на ранній стадії (коли підшлункова ще не повністю знищена)

чоловіче (синдром стерильної сперми)

І інші захворювання, що виникають через порушення проникності мембран клітин (причиною якого найчастіше є радіація).

Суть методу

Суть методу у тому, щоб відновити «зіпсовані» мембрани клітин. Мембрани пошкоджуються внаслідок радіації (не відомо, коли, але ви швидше за все колись потрапили під її вплив), а наш імунітет, на жаль, розпізнає ці клітини як патогенні, незважаючи на те, що вони абсолютно здорові. Тому відновивши мембрани, аутоімунний процес припиниться автоматично, як і почався.

Щоб відновити мембрани, знадобилося 2 речі:

Гінкго Білоба (БАД)

Корисні жири

Гінкго Білоба приймається натщесерце, а відразу після їжі - жири (риб'ячий жир, омега-3, риб'яча ікра та будь-які олії, багаті фосфоліпідами (лляна олія, конопляна, олія виноградних кісточок, кедрове, оливкова)).

Гінкго Білоба прискорює відновлення мембран більш ніж у 10 разів!

А корисні для організму жири є будівельним матеріалом для цього. Тому на період лікування не обмежуйте себе у корисних жирах, вживайте їх у достатній кількості.

Дозування

Добової дози гінкго білоба немає. Можете приймати стільки, скільки написано в інструкції, але можна збільшити дозу в 2 рази. Мінімальне лікувальне дозування 100 мг на добу (за умови чистого гінкго білоба без добавок!). Якщо ви купили продукт із вітамінами або антиоксидантами, то це не чистий гінкго білоба.

Головне, на що варто звернути увагу при покупці гінкго білоба - чи має виробник сертифікат GMP, інакше ви ризикуєте нарватися на неякісний продукт, який буде неефективним.

Курс лікування від 3 тижнів до 6-8 місяців, залежно від занедбаності захворювання.

При аутоімунних захворюваннях не можна приймати жодні вітаміни та будь-які корисні для організму речовини

Ні для кого не секрет, що імунна система людини спрямована на захист органів, клітин організму від негативного впливу вірусів, бактерій та інфекцій. Внаслідок впливу як внутрішніх, так і зовнішніх факторів, функціонування імунітету порушується, і його система починає сприймати власні тканини, органи та клітини як чужорідні.

У цей момент починається непоправний процес, спрямований на руйнування, а згодом і загибель організму. Як вчасно запобігти аутоімуннім захворюванням? І що треба робити, якщо імунітет уже став на шлях руйнування?

Аутоімунні захворювання - це хвороби, розвиток та освіта яких пов'язане з повним порушенням роботи імунної системи. Ці хвороби, зазвичай, прийнято називати системними. Адже, починаючи з руйнування одного органу або тканини, запускається процес ураження всього організму.

Найбільш поширені аутоімунні захворювання на сьогоднішній день: СНІД, атипова пневмонія, хвороба Грейвса або дифузний токсичний зоб, тиреоїдит Хашимото, системний червоний вовчак, цукровий діабет 1 типу, розсіяний склероз, пташиний грип, ревматоїдний . Найстрашніше, що це не весь список аутоімунних захворювань, що вражають організм людини.

Незважаючи на те, що перше аутоімунне захворювання було діагностовано понад 100 років тому, механізм розвитку та причини виникнення хвороби не вивчені досконально. Відомо лише те, що захворювання є прямим результатом порушення функціональності імунної системи людини. Симптоми захворювань також остаточно не визначено. У деяких випадках людина може навіть не підозрювати про наявність хвороби.

Доведено, що при розвитку системного червоного вовчаку, а також хвороби Грейвса беруть участь Т-лімфоцити супресори. Їхня основна функція полягає в регулюванні відповіді імунітету на потрапляння в організм вірусів та бактерій. При аутоімунному захворюванні Т-лімфоцити не відповідають на ураження імунітету, а в деяких випадках їх дія повністю блокується.

Зазвичай, функціонування імунної системи людини визначається генетичними чинниками. Це означає, що аутоімунні захворювання щитовидної залози, склеродермія, ревматоїдний артрит могли бути у когось із ваших родичів по прямій лінії.

Причини виникнення захворювань

Імунна система людини формується перший рік життя і остаточно дозріває в період з 13 до 15 років. Саме в цей момент закладається аутоімунна реакція організму на віруси, чужорідні білки та інфекції. Під час дозрівання імунної системи більшість Т-лімфоцитів починає приймати білок, що міститься в крові людини, у вигляді стороннього об'єкта.

Ця реакція імунітету необхідна для того, щоб протягом усього життя пригнічувати та знищувати пошкоджені клітини. Але, на якомусь етапі, контроль імунної системи за подібною реакцією Т-лімфоцитів блокується в результаті невідомих причин. Як наслідок починає розвиватися захворювання імунодефіциту людини, адже Т-лімфоцити починають тотально знищувати здорові клітини.

На даний момент таку поразку імунної системи прийнято класифікувати з причин освіти. Вони можуть бути зовнішніми та внутрішніми.

До зовнішніх причин можна віднести інфекції, що провокують виникнення захворювань та несприятливий вплив навколишнього середовища (радіація, токсичні викиди, вплив ультрафіолету). Аутоімунні захворювання, що виникають в результаті потрапляння інфекції або вірусу в організм, характеризуються зміною хімічного та молекулярного складу тканин організму.

Отже, запускається аутоімунний процес і клітини імунітету нападають на тканини органу, знищуючи їх як чужорідні. Після цього розвивається запальний процес і починається тотальне знищення всього організму. Така аутоімунна реакція організму настає внаслідок ураження клітин вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ).

До внутрішніх причин відносять спадкові чинники, що супроводжуються генними мутаціями. До цієї категорії входять аутоімунні захворювання щитовидної залози.

Патологічні захворювання щитовидки

Аутоімунне захворювання щитовидної залози – такий діагноз чує кожен сьомий мешканець планети. Щитовидна залоза - це двигун організму, завдяки якому виробляються гормони, необхідні для життєдіяльності та функціонування всіх органів та систем людини.

Захворювання щитовидної залози аутоімунного характеру можна поділити на дві категорії.

1. Базедова хвороба або дифузний токсичний зоб щитовидної залози, що характеризується виділенням надлишкової кількості гормонів.
2. Тиреоїдит Хашимото, який супроводжується гормональною недостатністю – гіпотиреозом.

Симптоми хвороби Базедова проявляються як різкого зниження ваги, яке неможливо контролювати дієтою. У хворого спостерігається порушення артеріального тиску, підвищення температури тіла без видимої причини, а також порушення роботи шлунково-кишкового тракту. Симптоми, характерні для жінок – порушення менструального циклу, відсутність овуляції. У чоловіків Базедова хвороба є причиною зниження потенції та вироблення сперматозоїдів.

Причинами виникнення Базедової хвороби або тиреотоксикозу можуть бути дифузний токсичний зоб, багатовузловий зоб, рак щитовидної залози, аутоімунний тиреоїдит.

Методи лікування Базедової хвороби

Лікування аутоімунних захворювань залежить від характеру хвороби та ускладнень, які вона викликає. Існують 3 методи лікування Базедової хвороби, які широко практикуються на даний момент.

Медикаментозне лікування. Цей тип лікування ґрунтується на тривалій гормональній терапії тиреостатичними препаратами. Як правило, це медикаменти, що мають у складі радіоактивний йод, спрямований на руйнування уражених клітин щитовидної залози. Гормональна терапія у разі буде спрямовано підтримку роботи тих органів, робота яких залежала від гормонів щитовидної залози. Це серцево-судинна та центральна нервова система.

Хірургічне втручання. Аутоімунне захворювання щитовидної залози – Базедова хвороба усувається хірургічним способом у разі, якщо медикаментозне лікування радіоактивним йодом не дало результатів. Також оперативне втручання необхідне, якщо хворий має симптоми онкологічного ураження тканин щитовидної залози. У такому випадку рекомендується видалити вузол залози або повністю зоб залежно від локалізації раку.

Променева терапія використовується на останній стадії раку щитовидної залози.

Зоб Хашимото – причини освіти та лікування

Зоб Хашимото або лімфотозний зоб - це захворювання щитовидної залози, що виявляється у вигляді запального процесу тканин. Як правило, зоб супроводжується гіпотиреозом (гормональною недостатністю) та поступовим атрофуванням тканин залози.

Симптоми зоба Хашимото проявляються як загальної слабкості організму, втоми, підвищеної стомлюваності. Якщо ж зоб зазнав дифузних змін і збільшився у розмірах, то людина починає відчувати сильний біль у ділянці шиї та грудної клітки. Викликано це тим, що щитовидна залоза, розростаючись, починає давити на сусідні органи – верхні дихальні шляхи та нервові закінчення.

До факторів ризику можна віднести пацієнтів, у яких зараз діагностовано дифузійний зоб щитовидної залози, а також тих, хто переніс будь-які хірургічні втручання в ендокринній системі. В даному випадку не варто забувати і про спадковий фактор.

Лікування аутоімунних захворювань такого виду не має специфічної спрямованості. Зоб Хашимото пригнічується гормональною терапією, що триває кілька років. Мета такого лікування – зменшення розмірів щитовидки та блокування роботи гіпофіза, який є стимулятором вироблення гормонів щитовидної залози у надмірній кількості. Якщо ж тканини зоба ущільнені та схильні до ризику утворення ракової пухлини, то необхідно буде провести хірургічне втручання.

Успіхи в лікуванні аутоімунних захворювань

Медицина не стоїть на місці, тому зараз аутоімунні захворювання лікуються за допомогою імунносупресивних речовин. Це речовини, які здатні блокувати функцію імунної системи та знижувати запальний процес у тканинах організму.

Але, значний недолік таких препаратів у побічних ефектах, які проявляються після застосування. Такі симптоми, як випадання волосся, порушення кровотворення, ожиріння, збільшення артеріального тиску та гінекомастія у чоловіків (формування молочних залоз) є типовими після прийому лікарських препаратів.

Аутоімунні захворювання піддаються лікуванню за допомогою таких препаратів, як азатіоприн, циклофосфамід, дексаметазон, хінін, такролімус. Необхідно розуміти, що самостійне призначення зазначених вище препаратів може спричинити незворотні наслідки. Обов'язково зверніться до медичного закладу за професійною консультацією. Якщо ви виявили якісь симптоми, то не варто тягнути час, адже краще попередити хворобу, ніж потім її лікувати протягом не одного місяця і року.

Утворюються аутоантитіла проти екстрацелюлярних компонентів, що викликають хронічне запалення суглобів. Аутоантитіла відносяться в основному до IgM класу, хоча зустрічаються і IgG, IgA і IgE, утворюються проти Fc-фрагментів імуноглобуліну G і називаються ревматоїдним фактором (РФ). Крім них синтезуються аутоантитіла до кератогіалінових зерен (антиперинуклеарний фактор), кератину (антикератинові АТ), колагену. Істотно, що аутоантитіла до колагену неспецифічні, тоді як антиперинуклеарний фактор може бути провісником формування РА. Слід також зазначити, що виявлення IgM-РФ дозволяє класифікувати серопозитивний або серонегативний РА, а IgA-РФ виявляється критерієм високоактивного процесу.

У синовіальній рідині суглобів виявлені аутореактивні Т-лімфоцити, що викликають запалення, в яке залучаються макрофаги, що підсилюють його прозапальними цитокінами, що виділяються, з подальшим утворенням гіперплазії синовіальної оболонки і пошкодженням хряща. Ці факти призвели до виникнення гіпотези, що припускає ініціацію аутоімунного процесу Т-хелперами 1-го типу, що активуються невідомим епітопом з костимуляторною молекулою, які руйнують суглоб.

Аутоімунний тиреоїдит Хосімото

Захворювання щитовидної залози, що супроводжується її функціональною неповноцінністю з асептичним запаленням паренхіми, яка нерідко інфільтрована лімфоцитами і надалі заміщається сполучною тканиною, що утворює у залозі ущільнення. Це захворювання проявляється трьома формами - тиреоїдитом Хосімото, первинною мікседемою та тиреотоксикозом, або хворобою Грейвса. Дві перші форми характеризуються гіпотиреозом, аутоантигеном у першому випадку є тиреоглобулін, а при мікседемі – білки клітинної поверхні та цитоплазми. Загалом ключовий вплив на функцію щитовидної залози надають аутоантитіла до тиреоглобуліну, рецептора тиреоїд-стимулюючого гормону та тиреопероксидази, вони ж використовуються в діагностиці патології. Аутоантитіла пригнічують синтез гормонів щитовидною залозою, що відбивається на її функції. Водночас В-лімфоцити можуть зв'язуватися з аутоантигенами (епітопами), впливати цим на проліферацію Т-хелперів обох типів, що супроводжується розвитком аутоімунного захворювання.

Аутоімунний міокардит

При цьому захворюванні ключова роль належить вірусній інфекції, яка, швидше за все, є його пусковим механізмом. Саме при ньому найчіткіше простежується роль мімікуючих антигенів.

У пацієнтів з цією патологією виявляються аутоантитіла до кардіоміозину, рецепторів зовнішньої мембрани міоцитів та, що найголовніше, до білків вірусів Коксакі та цитомегаловірусів. Істотно, що при цих інфекціях у крові виявляється дуже висока віремія, вірусні антигени у процесованій формі накопичуються на професійних антиген-представляючих клітинах, які можуть активувати непримовані клони аутореактивних Т-лімфоцитів. Останні починають взаємодіяти з непрофесійними антиген-представляють клітинами, т.к. не потребують костимулюючого сигналу, і взаємодіють з клітинами міокарда, на яких через активацію антигенами різко підвищується експесія адгезійних молекул (ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин). Процес взаємодії аутореактивних Т-лімфоцитів також різко посилюється та полегшується за рахунок підвищення на кардіоміоцитах експресії молекул HLA II класу. Тобто. аутоантигени міокардіоцитів розпізнаються Т-хелперами. Дуже типово веде себе розвиток аутоімунного процесу та вірусної інфекції: спочатку потужна віремія та високі титри антивірусних аутоантитіл, далі - зниження віремії аж до вірусонегативності та противірусних антитіл, наростання антиміокардіальних аутоантитіл з розвитком аутоантитіл. В експериментах було чітко продемонстровано аутоімунний механізм процесу, при якому перенесення Т-лімфоцитів від інфікованих мишей з міокардитом індукувало у здорових тварин захворювання. З іншого боку, пригнічення Т-клітин супроводжувалося різким позитивним терапевтичним ефектом.

Міастенія гравіс

При цьому захворюванні ключову роль відіграють аутоантитіла до ацетилхолінових рецепторів, які блокують їхню взаємодію з ацетилхоліном, повністю пригнічуючи функцію рецепторів або різко посилюючи її. Наслідком таких процесів є порушення трансляції нервового імпульсу до різкої м'язової слабкості і навіть зупинки дихання.

Істотна роль патології належить Т-лимфоцитам і порушення в ідіотипічної мережі, відбувається також різка гіпертрофія тимусу з недостатнім розвитком тимоми.

Аутоімунний увеїт

Як і у разі міастенії гравіс, неабияку роль у розвитку аутоімунного увеїту, при якому розвивається аутоімунне хронічне запалення увеаретинального тракту, відіграє інфікування найпростішими. Toxoplasma gondiiта вірусами цитомегалії та простого герпесу. При цьому ключова роль належить мімікруючим антигенам збудників, які мають спільні детермінанти з тканинами ока. При цьому захворюванні з'являються аутоантитіла до аутоантигенів тканини ока та мікробних білків. Ця патологія є істинно аутоімунною, оскільки введення п'яти очищених антигенів ока експериментальним тваринам викликає розвиток у них класичного аутоімунного увеїту за рахунок утворення відповідних аутоантитіл та ураження ними увеальної оболонки.