Вузол транзиторний. Методи ефективного лікування вузлів у передміхуровій залозі. матеріали та методи

Вузол передміхурової залози може піддаватися локальному збільшенню. Внаслідок чого розвивається онкологічне захворювання.

Пухлинні новоутворення у передміхуровій залозі діагностуються у кожного другого чоловіка віком від 80 років. Але останнім часом від цієї недуги часто страждають особи віком 45-50 років.

Новоутворення може бути злоякісним чи доброякісним. Метод лікування раку залежатиме від багатьох факторів. По-перше, враховується розмір пухлини та її тип. Також береться до уваги вік чоловіка.

Чому вузол передміхурової залози збільшується у розмірах? Причин виникнення цього захворювання існує безліч. Як правило, простатичний вузол збільшується через порушення гормонального тла.

Причини появи пухлин у простаті

Чому збільшується розмір аденоматозних вузлів? Привести до розвитку недуги може багато причин. У більшості випадків локальне збільшення вузла виникає внаслідок вікових змін чи порушення гормонального тла.

Онкологічним захворюванням передміхурової залози найбільш схильні люди, у яких естроген переважає над тестостероном. Чому збивається гормональне тло? Зазвичай, цьому сприяє тривалий прийом антиестрогенів чи анаболических стероїдів.

Серед причин розвитку злоякісних та доброякісних новоутворень також можна виділити:

1. Несвоєчасне лікування простатиту, циститу та інших захворювань сечостатевої системи.
2. Бактеріальні ураження клітин простати. Якщо в залізистий орган проникнути патогенні мікроорганізми, то вони можуть спричинити локальне збільшення вузлів простати.
3. Генетичну схильність.

У 2014 році в США в інституті раку було проведено клінічні дослідження. У ході експериментів медики намагалися з'ясувати етіологію та походження онкологічних захворювань передміхурової залози. Було виявлено, що у розвиток хвороби істотно впливає раціон чоловіки.

Клінічно підтверджено, що особи, які зловживають тваринними жирами та алкоголем більш схильні до онкологічних захворювань простати.

Злоякісні пухлини передміхурової залози

При злоякісній пухлині регіонарні лімфатичні вузли передміхурової залози збільшуються у розмірах. Про розвиток недуги свідчать характерні симптоми.

Спочатку у чоловіка з'являються проблеми із сечовипусканням. Виникають такі симптоми, як печіння та свербіж у ділянці уретри.

Струмінь сечі стає переривчастим. Проблеми з сечовипусканням супроводжуються інтенсивними болями в області промежини та анального отвору.

Також про злоякісне новоутворення свідчать набряки нижніх кінцівок, поява домішки крові у спермі, імпотенція.

Якщо пухлина розростається і вражає печінку, у чоловіка виникає жовтяничність шкірних покривів і гострі болі в правому боці. Нерідко злоякісна пухлина супроводжується проблемами із дефекацією.

Загалом існує 4 стадії раку. На першій відбувається незначне збільшення солітарного вузла. Пухлина невелика, і виявляє себе лише проблемами із сечовипусканням. На другій та третій стадії новоутворення виходить за межі передміхурової залози, і починає вражати прилеглі органи.

При 4 ступені раку простати розвиваються метастази. Вони проникають у кісткові тканини, лімфатичні вузли, печінку. Метастази супроводжуються сильними болями в ділянці ураженої ділянки.

Доброякісна гіперплазія простати

Аденома чи доброякісна гіперплазія передміхурової залози є менш небезпечною. Вона набагато простіше піддається лікуванню. Простатит і доброякісна гіперплазія передміхурової залози мають схожі симптоми.

При аденомі на початкових етапах у чоловіка з'являються біль у промежині. Вони носять нападоподібний характер, і іноді самоусуваються. При аденомі, як і при раку простати, виникають проблеми із сечовипусканням. В області уретри відчувається відчуття печіння та свербіж.

Серед симптомів аденоми також можна виділити:

• Імперативні позиви до сечовипускання.
• Домішки крові у сечі.
• Болі в області промежини та попереку.
• Запор.
• Хронічну спрагу.
• Почуття сухості в роті.

Аденома передміхурової залози обов'язково призводить до порушення потенції. У чоловіка з'являється передчасна еякуляція та знижується лібідо.

Як діагностують рак та аденому простати

Якщо розмір новоутворення зростає, то симптоматика стає яскраво вираженою. З появою характерних ознак раку чи доброякісної гіперплазії слід пройти комплексну діагностику.

Спочатку треба здати аналіз крові на ПСА. Цей антиген дозволяє виявити простатит та онкологічні захворювання ще на ранніх стадіях. Рівень та рак підвищується.

Діагностичні заходи доповнюються:

1. УЗД передміхурової залози. На знімку видно характер пухлини, чи то він гіпоехогенний, чи ізоехогенний. Також на УЗД видно розмір передміхурової залози.
2. Загальним аналізом крові.
3. Аналіз секрету простати.
4. Спермограма.

В обов'язковому порядку проводиться біопсія передміхурової залози. Вона допомагає встановити остаточний діагноз.

Лікування та профілактика хвороб

Як лікувати онкологічні захворювання простати? Якщо пухлина злоякісна та має великий розмір, то допоможе лише оперативне лікування. У ході хірургічного втручання видаляється новоутворення.

Також для боротьби з раком простати може застосовуватись хіміотерапія. Ця процедура передбачає використання певних лікарських засобів. У процесі хіміотерапії зазвичай використовуються такі препарати як Мітоксантрон, Паклітаксел або Доксорубіцин.

Для лікування злоякісних новоутворень також застосовується альтернативний спосіб променевого впливу, який називається брахітерапія. Ця процедура використовується, якщо пухлина невелика. Брахітерапія проводиться у такому порядку:

1. У передміхурову залозу вкидають йодовані гранули, у яких високий рівень радіоактивності.
2. Засіб підвищує ефективність впливу променевого випромінювання.
3. Після проведення процедури ракові клітини гинуть і обсяг простати зменшується.

Після брахітерапії практично неможливо. Але якщо це сталося, то відбувається оперативне втручання.

При доброякісній гіперплазії використовують медикаментозне лікування. Пацієнту призначають препарати, які допомагають стабілізувати роботу сечостатевої системи. Якщо медикаментозна терапія виявилася неефективною, лікувати аденому потрібно за допомогою радикального хірургічного втручання.

Серед патологій передміхурової залози одне із провідних місць займають пухлинні новоутворення. Основною причиною їхньої появи є порушення захисних механізмів, що перешкоджають поділу видозмінених клітин.

Внаслідок цього відбувається їх неконтрольоване зростання та утворення пухлинного вузла. Більш детально про види пухлин, що виникають у передміхуровій залозі, та методики їх лікування ми й поговоримо в нашій статті.

Якими бувають пухлини простати

Усі пухлинні утворення поділяють на дві великі підгрупи. До однієї відносять доброякісні розростання тканин (аденоми), а друга поєднує злоякісні новоутворення. У більшості випадків у пацієнтів діагностують аденокарциному, набагато рідше зустрічаються фіброзні, солідні та плоскоклітинні форми раку.

Переважна частина ракових пухлинних вузлів утворюється в периферичних відділах передміхурової залози, у кожному п'ятому випадку осередок розвивається у перехідних зонах, а у кожному десятому – у центральній зоні.

Аденома

Захворювання вважається віковою патологією передміхурової залози, оскільки ризик розвитку гіперплазії залозистих тканин суттєво зростає після 45-50 років. До 70 років у переважної більшості чоловіків є ця патологія різного ступеня розвитку. Основними симптомами аденоми є проблеми з сечовипусканням. Збільшена в розмірах заліза починає чинити надлишковий тиск на верхню частину уретри, перешкоджаючи нормальному відтоку рідини із сечового міхура.

На початковій стадії хвороби у пацієнтів може спостерігатись збільшення кількості позивів, нерівномірність струменя сечі. Для випорожнення сечового міхура доводиться докладати додаткові зусилля, напружуючи черевну стінку.

Друга стадія характеризується наростаючою складністю повного спорожнення міхура, поступовим випинанням його стінок і утворенням дивертикул, в яких накопичується залишкова сеча. Кількість її з часом зростає і може сягати 500 мл і більше.

На останньому етапі розвитку аденоми продовжується зниження тонусу м'язових стінок сечового міхура, збільшується кількість залишкової сечі, яка починає мимоволі виділятися у невеликих кількостях. Особливо небезпечним проявом хвороби третьої стадії є гостра затримка сечі.

Якими методами проводиться лікування аденоми

У тих випадках, коли гіперплазія передміхурової залози не впливає на процес сечовипускання, лікування не проводиться. Пацієнту рекомендуються профілактичні заходи: виконання лікувальної гімнастики, ведення активного життя, зміна раціону харчування. На початкових стадіях хвороби, що супроводжуються незначними розладами сечовипускання, застосовують медикаментозну терапію: альфа-адреноблокатори та інгібітори 5-альфа-редуктази. Дія цих препаратів спрямована на покращення відтоку сечі та припинення подальшого збільшення обсягів органу.

У занедбаних випадках лікування аденоми передміхурової залози проводиться шляхом оперативного втручання. Сучасні методики дозволяють проводити хірургічні операції з найменшим травмуванням шкірних покривів та внутрішніх тканин.

Прогноз доброякісних пухлинних утворень є сприятливим.

Стадії та симптоми розвитку злоякісних утворень

У медичній практиці прийнято розділяти процес розвитку ракових пухлин на чотири стадії:

Перші симптоми раку схожі з ознаками аденоми, що розвивається. Пацієнти відзначають порушення процесу сечовипускання, випорожнення сечового міхура може супроводжуватись болем. Ниючі болі також можуть з'являтися в області промежини та крижів. Якщо зростання вузла відбувається у бік пряма кишка, відзначаються порушення акта дефекації, розвивається запор, з'являється відчуття неповного випорожнення кишечника.

Пухлина, що збільшується вздовж насінних бульбашок, здавлює сечоводи, що призводить до розвитку ниркової недостатності. Симптомами появи місцевих метастазів можуть бути набряки зовнішніх статевих органів та ніг. За наявності метастазів у кістках з'являються інтенсивні болі.

Методи лікування

Перед тим, як визначити найбільш ефективний спосіб позбавлення ракової пухлини передміхурової залози, проводиться обстеження пацієнта. Встановлюється стадія захворювання, гістологічна форма пухлини, гормональне тло хворого. Для цього можуть бути призначені аналізи крові, остеосканування, комп'ютерна та магнітно-резонансна томографії, гістологічне дослідження тканин простати та лімфовузлів.

Лікування може проводитися оперативним способом (проведення радикальних або паліативних операцій) або шляхом застосування гормональної, променевої чи хіміотерапії.

Радикальна операція передбачає повне видалення передміхурової залози, частини уретри, насіннєвих бульбашок, що оточують простату тканин та тазових лімфатичних вузлів. Такий метод досить ефективний на ранніх стадіях, коли ще не поширилося новоутворення за межі органу. Однак застосовується він лише у 5% випадків у зв'язку з високою інвазивністю втручання, літнім віком пацієнтів та наявністю супутніх захворювань.

Найчастіше оперативне втручання носить паліативний характер, коли єдиною метою є полегшення стану хворого та нормалізація виведення сечі з організму. Уповільнити зростання пухлинної освіти іноді допомагає видалення сім'яників.

Гормональна терапія при раку передміхурової залози спрямовано зниження рівня тестостерону. Під впливом гормональних препаратів порушуються процеси метаболізму тестостерону залізистими клітинами, що є причиною їхньої атрофії та подальшої загибелі. Внаслідок цього новоутворення припиняє зростати і може навіть зменшуватись у розмірах.

Перед початком курсу пацієнту видаляють яєчка. Через тиждень після проведення кастрації хворому запроваджують великі дози естрогенів. Прийом препаратів слід продовжувати доти, доки зникнуть розлади сечовипускання. Після того, як основний курс закінчиться, призначається підтримуюча терапія (естроген слід приймати в невеликих дозах тривалий час). Якщо гормональне лікування проводиться на першій та другій стадіях, відсоток п'ятирічної виживання становить від 45 до 70%.

Хіміотерапію призначають пацієнтам, у яких виявлено неоперабельні утворення з метастазами у прилеглі тканини. Вона також може застосовуватися при пухлинах, які малочутливі до гормональних препаратів. Даний метод дозволяє запобігти метастазування в кістки і зменшує болючі відчуття, спровоковані захворюванням.

На відміну від двох попередніх способів, променева терапія не надає такого негативного впливу на кровоносну систему та здатність зсідання крові. Лікування являє собою радіоактивне опромінення ракової пухлини. Воно знижує ризик утворення метастазів, уповільнює зростання атипових клітин. Досить часто променева терапія використовується разом із прийомом медикаментозних препаратів.

Прогноз при злоякісних пухлинах простати залежить від стадії, на якій було діагностовано захворювання. Переважна більшість новоутворень вдається виявити доти, як вони поширяться межі органу. Якщо рак вдалося виявити на цьому етапі та за умови відсутності метастазів практично всі пацієнти можуть прожити 5 і більше років. На пізніших стадіях ймовірність виживання знижується. У деяких хворих після успішно проведеної терапії або оперативного втручання можуть спостерігатися рецидиви – повторний розвиток пухлинних вузлів як у простаті, так і в інших органах. У цьому випадку можуть бути використані способи лікування, відмінні від тих, що застосовувалися для усунення первинних новоутворень.

Винахід відноситься до медицини, а саме до урології, і може бути використане для лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Для цього проводять динамічне обстеження передміхурової залози до медикаментозної терапії та через 3, 6 та 9 місяців після цього. Динамічне обстеження включає трансректальне ультразвукове дослідження (ТРУЗІ) з доплерографією та соноеластографією (СЕГ) передміхурової залози. При цьому проводять порівняння значень розміру простати, розміру гіперплазії простати, кровотоку в капсулярних та парауретральних артеріях, кровотоку в аденоматозних вузлах та щільності транзиторних зон простати при СЕГ. Якщо значення досліджуваних параметрів за даними ТРУЗІ зменшуються на 15% і більше - за кожен показник зараховують 1 бал. Якщо щільність транзиторних зон простати при соноеластографії перевищує 35 КПа – також зараховують 1 бал. У результаті при сумі щонайменше 4 бали припиняють консервативну терапію. Якщо сума менше 4 балів – терапію продовжують. Дослідження повторюють через 3 місяці. Спосіб забезпечує скорочення термінів медикаментозного лікування та підвищення якості лікування за рахунок можливості визначення показань до повного або часткового скасування медикаментозного лікування протягом 3-6 місяців. 1 з.п. ф-ли, 1 табл., 3 ін.

Винахід відноситься до галузі медицини, а саме до урології, і може бути використане для лікування хворих з доброякісною гіперплазією передміхурової залози (ДГПЗ).

Доброякісна гіперплазія простати (ДГПЗ) – прогресуючий стан, що характеризується збільшенням простати (ПЗ) та супроводжується симптомами нижніх сечових шляхів (СНМП). Приблизно у 75% чоловіків старше 50 років є симптоми, що є наслідком ДГПЗ, і 20-30% чоловікам 40-річного віку, які досягли 80 років, протягом життя знадобиться хірургічне втручання з приводу ДГПЗ (Гажонова В.Є. «Нові ультразвукові технології діагностиці та моніторингу лікування захворювань передміхурової залози» (Дис. док. мед. наук. 2002).

В даний час ДГПЗ є найбільш поширеним захворюванням у чоловіків віком від 50 років (Л.А. Мітіна, В.І. Казакевич, С.О. Степанов. Ультразвукова онкоурологія. За ред. В.І. Чиссова, І.Г. Русакова. Москва, 2005 р., 200 с., З іл.).

Прогресування ДГПЗ проявляється у посиленні розладів сечовипускання, погіршенні якості життя, зростанні ризику гострої затримки сечі (ОЗМ) та необхідності хірургічного втручання (Зубарєв А.В. Ультразвукова оцінка судинного малюнка передміхурової залози в нормі та при аденомі / А.В. Є. Гажонова // Візуалізація в клініці.- 1997. - № 11. - С.35-43).

Незважаючи на розвиток техніки оперативних втручань, кількість післяопераційних ускладнень залишається досить високою. Загальна кількість найближчих післяопераційних ускладнень (14,5%) та ускладнень у віддаленому періоді (16,7%) після ТУР ПЗ досягає 31,2%, а після черезпухирної аденомектомії – 35, 85% (трансректальна доплерографія у хворих із захворюваннями передміхурової). Ю. Г. Аляєв, А. В. Амосов, А. З. Вінар, К. Л. Локшин, Л. Г. Співак.- ФГУІВП «Кострома», 2004. - С.88).

Таким чином, важливим напрямом лікування ДГПЗ є удосконалення методів консервативної терапії захворювання.

Для оцінки поза- та внутрішньоорганного кровотоку в передміхуровій залозі застосовуються такі ультразвукові методики, як кольорове доплерівське картування, енергетичне доплерівське картування, тривимірна реконструкція в режимі енергетичного картування, ультразвукова ангіографія (В.П. Александров, М.І. Карелін 2004). Перспективним напрямом у діагностиці пухлинних уражень передміхурової залози є соноеластографія (Гажонова В.Є. 2002).

Медикаментозне лікування згідно з рекомендаціями EAU включає застосування тільки препаратів з груп інгібіторів 5 редуктази і адреноблокаторів. В останні десятиліття медикаментозне лікування стало настільки ефективним, що у більшості хворих питання про оперативне лікування відкладається на невизначений час (Ультразвукова томографія в діагностиці раку передміхурової залози. е видання – М.: ТОВ «Фірма СТРОМ», 2006. – 112 с.: іл.).

Таким чином, можна констатувати, що нині застосовуються такі способи лікування ДГПЗ.

I. Динамічне спостереження, консультації спеціаліста

ІІ. Медикаментозне лікування

а) Вплив на еферентну ланку вегетативної нервової системи:

Конкурентне інгібування 1-адренорецепторів шийки сечового міхура та простатичного відділу уретри селективними гангліоблокаторами. Використовуються 1-адреноблокатори: доксазозин, теразозин, альфузозин і т.д.) (Christian de Mey) 63); Вінаров А.З. // Медикаментозне лікування хворих на гіперплазію передміхурової залози. - Дис док. мед. наук. - М. – 1999. – С.1-349);

Конкурентне інгібування М-холінорецепторів детрузора (оксибутинін, толтеродин) (Савченко Н.А. та співавт. // Нехірургічні методи лікування ДГП. – Мінськ. – 1998).

б) Конкурентне інгібування 5-редуктази (Фінастерид) (О.Б. Лоран та ін. // Порівняльна оцінка ефективності та безпеки комбінованої медикаментозної терапії хворих з доброякісною гіперплазією простати препаратами Фінастерид та Альфузозін. - Урологія. - № 1. - 2002.

в) Терапія рослинними засобами (С.В. Разумов, І.І. Дерев'янко, А.В. Сівков // Простамол-Уно у лікуванні хворих з доброякісною гіперплазією простати. - Урологія. - № 2. - 2001. - С.35 -37).

ІІІ. Хірургічне лікування

а) Радикальне або паліативне видалення аденоматозних вузлів (часткова простатектомія, ТУРП), (А.Г. Мартов та ін. Трансуретральна роторезекція в лікуванні ДГПЗ. – Урологія. – № 4. – 2000).

б) Малоінвазивні методи лікування:

Ендоскопічні термальні методи: інтерстиційна лазерна коагуляція простати; TUNA (трансуретральна голкова аблація простати); простатичні стенти (А.І. Корнєв, Г.І. Варенцов. Лазерні технології хірургії передміхурової залози. - Урологія та нефрологія. - № 2. - 1996, С.49-52; Д.Г. Долгоп'ятов, А.С. Сегал , Л. В. Циганко, Трансуретральна радіочастотна термотерапія з використанням апарату "Термекс" при ДТП. - Урологія та нефрологія. - № 6. - 1995. - С.48-50);

Неендоскопічні термальні методи: трансректальна мікрохвильова гіпертермія; трансуретральна мікрохвильова (або радіочастотна) термотерапія; трансуретральна радіочастотна термодеструкція простати; - трансректальна фокусована ультразвукова термоаблація простати; екстракорпоральна піротерапія простати; балонна дилатація простати (Доброякісна гіперплазія передміхурової залози. За ред. Лопаткіна Н.А. М. 1997);

Кріодеструкція;

Однією з нових технологій в електрохірургії ДГПЗ є електровапоризація, заснована на ефекті випарювання тканини передміхурової залози спеціальним роликовим електродом під впливом струму високої потужності (В.М. Нагорний та ін. Комбіноване ендоелектрохірургічне лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози).

Слід зазначити, що всі перераховані методи є різними варіантами склерозування гіперплазованих вузлів простати (лазерна, термальна, високочастотна, кріодеструкція) із заміщенням згодом цієї зони рубцевими тканинами і тим самим збільшенням просвіту простатичної уретри.

Критеріями ефективності лікування є динаміка IPSS, зниження обсягу простати, максимальної швидкості сечовипускання (Qmax), обсягу залишкової сечі та PSA.

Відомий спосіб контролю за лікуванням пухлин передміхурової залози за патентом РФ № 2079132 (10.05.1997), що включає попереднє виявлення захворювання шляхом визначення вмісту ДНК пухлинних клітинах біологічного матеріалу. Спосіб відрізняється тим, що як біологічний матеріал використовують ранкову сечу до і після пальцевого обстеження передміхурової залози (ПРИ) і при виявленні в ній після ПРИ збільшення кількості клітин із вмістом ДНК більше, ніж тетраплоідний та/або більше 5-7 кількості клітин із вмістом ДНК більше, ніж у нормальних диплоїдних, порівняно з пробою сечі до ПРІ, судять про наявність у ній пухлинних клітин із передміхурової залози. Контроль за подальшим лікуванням здійснюють щодо зміни цих показників, при цьому щодо зменшення їх значень судять про правильність обраної тактики лікування.

Недолік способу полягає у прискоренні виявлення пухлинних клітин та зниженні травматичності процедури, але застосовний тільки в онкології. Як вказують самі автори, порівняльний аналіз відсоткового вмісту клітин, що знаходяться в G0 і G1 фазах циклу та елементів з плоїдністю менше 20, показує, що за цими показниками групи хворих, які страждають аденомами і рак передміхурової залози, мало відрізняються один від одного, хоча і відрізняються від контролю (p<0,05).

Відомий спосіб вибору методу лікування ДГПЗ за патентом РФ № 2124314 (10.01.99), згідно з яким проводять клініко-інструментальне обстеження пацієнта, фіксують показники соціального характеру: вік, наявність супутньої патології, оцінюють якість життя, час втрати непрацездатності, характер трудової діяльності . Оцінюють показники інструментального обстеження: масу передміхурової залози, кількість залишкової сечі, характер рубцево-склеротичних змін простати, показник об'ємної швидкості сечовипускання, характер зростання часток передміхурової залози, коефіцієнт розтягування м'язів сечового міхура. Визначають за трибальною шкалою показники коефіцієнта стану здоров'я та обирають залежно від коефіцієнта консервативне лікування, лазерну абляцію простати, трансуретральну резекцію простати, аденомектомію.

Недоліком способу є складність визначення та оцінки великої кількості факторів, що може вплинути на його точності.

Відомий спосіб лікування ДГПЗ за патентом РФ № 2167687 (27.05.2001) методом її візуальної лазерної абляції. Кожному пацієнту перед лікуванням індивідуально підбирають експозиційну дозу лазерної дії. Для цього проводять обстеження хворого, в процесі якого визначаються: тип зростання часток передміхурової залози, масу передміхурової залози, ступінь склерозування передміхурової залози, середню об'ємну швидкість сечовипускання, максимальну потужність скорочення детрузора та реактивність організму на лазерну дію. Використовуючи отримані показники за формулою N=Nmax ( та ), обчислюють оптимальну експозиційну дозу лазерного впливу.

Недолік способу: великий обсяг досліджуваних показників, інвазивність, можливість рецидивів, відсутність гістологічного контролю.

Відомий спосіб визначення виду лікування хворих з доброякісною гіперплазією передміхурової залози за патентом РФ № 2205001 (27.05.2003), що полягає у виконанні урофлоуметрії, який відрізняється тим, що повторну урофлоуметрію проводять через 2 тижні після прийому 1-блокатора, наприклад Тамсуло уродинамічних показників продовжують медикаментозну терапію, а у разі погіршення – призначають хіругічне лікування.

Недолік способу: невисока ефективність методу урофлоуметрії, можливість різкого зниження артеріального тиску у хворого. Крім того, 1-блокатор впливає тільки на рецептори гладкої мускулатури, тобто на іритативну симптоматику.

Описаний спосіб лікування ДГПЗ шляхом призначення дутастериду, при цьому вважають мінімальним терміном призначення дутастериду 6 місяців (Коган М.І. Клінічний розбір випадку доброякісної гіперплазії передміхурової залози. РМЗ. Том 19, № 16 (410), 2011). Критерієм ефективності препарату, на думку автора, є дані ТРУЗІ, яке виконується вихідно перед терапією та через 6 місяців лікування.

Недоліки цього способу: відсутність комплексного підходу до використання ТРУЗ (доплерографія, оцінка кровотоку в аденоматозних вузлах, соноеластографія).

Прототипом винаходу обраний спосіб лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЖ) за патентом РФ № 2250748 (27.04.2005), що полягає у виконанні уродинамічного обстеження і призначенні фармпрепарату, що відрізняється тим, що здійснюють виділення один ) м'язів промежини та зовнішнього анального сфінктера нашкірними електродами і, у разі підтвердження обструктивного сечовипускання за даними видільної цистометрії та виявлення підвищення сумарної амплітуди СПДД більше 500 мкВ, пацієнту призначають міорелаксант центрального механізму дії тизанідин тричі на день).

Недоліком способу-прототипу є складність та інвазивність дослідження.

Завданням цього винаходу є скорочення термінів медикаментозного лікування та підвищення його ефективності у пацієнтів з ДГПЗ шляхом проведення трансректального ультразвукового дослідження (ТРУЗІ) та соноеластографії (СЕГ) з подальшим визначенням показань до продовження або припинення фармакотерапії.

Дане завдання вирішується тим, що динамічне обстеження здійснюють методами трансректального ультразвукового дослідження (ТРУЗІ) з доплерографією та соноеластографією (СЕГ) передміхурової залози, проводять порівняння значень розміру простати, розміру гіперплазії простати, кровотоку в капсулярних (ПКА) та парауретральних капсул в аденоматозних вузлах та щільності транзиторних зон простати при СЕГ до медикаментозної терапії дутастеридом у дозуванні 0,5 мг 1 раз на добу та тамсулозином у дозуванні 0,4 мг 1 раз на добу, та через 3, 6, 9 тощо. місяців після неї, і якщо значення досліджуваних параметрів за даними ТРУЗІ зменшуються на 15% і більше - за кожен показник зараховують 1 бал, якщо щільність транзиторних зон простати при соноеластографії перевищує 35 КПа - 1 бал, при сумі не менше 4 балів припиняють консервативну терапію . Якщо сума балів менше 4, КТ продовжують і повторюють дослідження через чергові 3 міс.

Технічний результат, що отримується від застосування заявляється способу лікування ДГПЗ, полягає в тому, що даний спосіб дозволяє протягом 3-6 місяців визначити показання до повної або часткової відміни медикаментозного лікування ДГПЗ, що значно підвищує якість лікування, в той час як пролонгація фармакотерапії веде до подорожчання та невиправданого затягування лікування, збільшення медикаментозного навантаження на організм хворого. Термін 3,6 місяців зумовлений тим, що при контролі в більш короткі терміни динаміка досліджуваних параметрів ПЗ недостатньо чітка.

Артеріальна кров доставляється до простати парними простатовезикальними артеріями (гілки внутрішніх клубових артерій), що поділяються на дві термінальні гілки: простатичну та нижню міхурову артерію. Простатична артерія дає початок двом групам внутрішньоорганних артерій: капсулярним та уретральним, рівномірно розподіленим по залозі (М.І. Коган зі співавт. 2011).

До основних артерій, що беруть участь у кровопостачанні передміхурової залози, відносять: капсулярні, радіальні та уретральні (Переверзєв А.С. 2004; Урусмамбетов А.Х. 1999; Аляєв Ю.Г. та співавт 2004; Приріст М.Г. 197 Для нормального судинного малюнка передміхурової залози характерні симетричність, відсутність осередкових або дифузних змін, збереження нормального перебігу та розміру окремих судин (Аляєв Ю.Г. та співавт. 2004).

Таким чином, основний приплив артеріальної крові забезпечує капсулярна група простатичних артерій. Ці судини, проходячи в паренхімі простати, оксигенують понад дві третини простатичної тканини. Отже, будь-які процеси, що призводять до зниження кровотоку в простатовезикальних і паренхіматозних артеріальних судинах (здавлення, зменшення внутрішнього діаметра), можуть зумовлювати розвиток гіпоксії тканин простатовезикального сегмента, що формує клінічну картину больового синдрому, порушеного сечовипускання та ЕД (М.М.). 2011).

При виконанні ТРУЗІ ПЗ у здорового чоловіка можна візуалізувати анатомічні чотири залізисті зони (центральну, периферичну та дві транзиторні) і чотири фіброзно-м'язові шари (передню фібромускулярну строму, препростатичний і постпростатичний сфінктери, поздовжню гладку мускулатуру; Г. Аляєв, 2009; В. Н. Шолохов зі співавт. 2006).

Обсяг ПЗ є одним із найменш залежних від суб'єктивних похибок показників. Найчастіше у клінічній практиці він розраховується за формулою V=0,52×Д×Ш×В (де Д, Ш та В - розміри передміхурової залози у трьох площинах). У нормі він не перевищує 30 см куб. (Гажонова В.Є. 2002).

Вважається, що при дослідженні незміненої передміхурової залози в режимі спектрального доплера визначення характеристик кровотоку можливе у всіх артеріях і венах, що візуалізуються при кольоровому/енергетичному картуванні (А.В. Зубарєв, В.Є. Гажонова, 1997; Ю.Г. Аляєв з співавт, 2004).

Нормальні показники максимальної систолічної швидкості кровотоку в передміхуровій залозі: від 4,5 до 11 см/с – для уретральних артерій та від 8 до 17 см/с – для капсулярних (Гажонова В.Є. 2002; А.В. Зубарєв, Ст. Є. Гажонова, 1997; А. І. Громов, 1999).

У нормальній ПЗ немає статистично значущих відмінностей між показниками кровотоку різних анатомічних зон (Ю.Г. Аляєв із співавт. 2004).

Дані лінійних швидкостей кровотоку в судинах ПЗ складні для оцінки, оскільки їх розрахунок недостовірний через незначну тривалість візуалізації судини, її малого діаметра (близько 0,1 см) і складність просторового розташування в межах передміхурової залози. Ці причини не дозволяють провести корекцію кута доплерівського сканування, що неминуче призводить до значних помилок у результатах вимірювань та низької відтворюваності даних.

В системі Aixplorer вперше в ультразвуковій діагностиці застосовується функція просторового складеного ультразвукового сканування з використанням комп'ютерних технологій для отримання максимально високої якості зображення з кольоровим доплерівським картуванням або енергетичною доплерографією.

У доступній літературі нами не виявлено роботи з вивчення змін в ультразвуковій гемодинамічній картині передміхурової залози в різних режимах консервативної терапії (КТ) для визначення критерію її ефективності на будь-якому з етапів лікування хворого. Також відсутні дані про застосування соноеластографії для вивчення динаміки змін ПЖ під впливом КТ. Технологія ShearWave дає можливість отримати об'єктивне еластографічне зображення, в якому кожен піксел зображення може бути окремо обрахований незалежно від характеру навколишньої тканини. Еластографія ShearWave робить можливим об'єктивно оцінити в цифровому вираженні місцеву еластичність тканини і не покладається на метод мануальної компресії, тому результати, що отримуються, послідовні і відтворювані надалі. Існує можливість порівнювати і відстежувати область, що викликає інтерес протягом певного часу, при цьому отримуючи чисельні параметри. Це забезпечує додаткову надійність у діагностиці та показує об'єктивні результати. Aixplorer робить зображення, яке називається еластографічною картою. Вона демонструє еластичність чи щільність тканини у колірному кодуванні. Еластичність тканини кількісно визначається з урахуванням швидкості поширення у ній зсувної хвилі. З добре відомого модуля пружності Юнга, еластичність тканини можна визначити, оскільки швидкість поширення звукової хвилі вимірна. За допомогою функції Q-box може бути виміряний будь-який піксел візуальної інформації в зоні лікування, що цікавить, при наступних обстеженнях. Швидкість поширення хвилі зсуву безпосередньо залежить від ступеня еластичності досліджуваного ділянки тканини. Ця залежність може бути виражена кількісно в кілопаскалях. В результаті дійсна еластичність тканини досліджуваної області, виражена в кілопаскалях, відображається за допомогою колірного картування, поряд зі звичайною візуальною інформацією у вигляді-зображення. Карта з колірним кодуванням демонструє щільну тканину, що характеризується високими показниками в кілопаскалях, у червоній колірній гамі. М'яка тканина з низькими показниками в кілопаскалях зображується в блакитній кольоровій гамі. За допомогою Q-Box можна виміряти еластичність тканини в кілопаскалях в будь-якій області, що цікавить, і еластичність тканини однієї конкретної ділянки. Використовуючи другий Q-Box, можна виміряти щільність іншої ділянки та порівняти їх між собою.

Таким чином соноеластографія ShearWave (Зсувної Хвилі) дає можливість об'єктивно оцінити в цифровому вираженні місцеву еластичність тканини. Еластичність тканини кількісно визначається з урахуванням швидкості поширення у ній зсувної хвилі. Швидкість поширення хвилі зсуву безпосередньо залежить від ступеня еластичності досліджуваного ділянки тканини. Ця залежність може бути виражена кількісно в кілопаскалях. В результаті дійсна еластичність тканини досліджуваної області, виражена в кілопаскалях, відображається за допомогою колірного картування, поряд зі звичайною візуальною інформацією у вигляді-зображення.

Ці положення стали основою наших досліджень з метою отримання об'єктивних показників скасування медикаментозного лікування.

Дутастерид, впливаючи на гіперплазовану тканину простати, опосередковано, через пригнічення активності ізоферментів 5-редуктази 1 і 2 типу, викликає її атрофію. Атрофія тканини призводить до зменшення обсягу простати і безпосередньо самої гіперплазії, зниження швидкості та кровотоку та підвищення щільності тканини (визначається за допомогою соноеластографії). Таким чином досягається позитивна динаміка зміни розміру гіперплазії простати, кровотоку в капсулярних (ПКА) та парауретральних артеріях (ПУА), кровотоку в аденоматозних вузлах. Сукупність цих факторів забезпечує ремісію захворювання, що дозволяє скасувати консервативну терапію.

Детальний опис методу та приклади його клінічного виконання

Для консервативного комбінованого лікування ДГПЗ відбиралися пацієнти, які не мали абсолютних показань до операції, таких як: камінь сечового міхура; повторювана гематурія; гостра затримка сечі, що не дозволилася консервативно; двосторонній уретерогідронефроз; Хронічна ниркова недостатність. Протипоказанням до терапії також вважалася відмова пацієнта від консервативного лікування.

До початку медикаментозної терапії дутастеридом у дозуванні 0,5 мг 1 раз на добу та тамсулозином у дозуванні 0,4 мг 1 раз на добу здійснюють дослідження ПЗ методами трансректального ультразвукового дослідження (ТРУЗД) та соноеластографії (СЕГ) передміхурової залози. Використовують Апарат Aixplorer SSIP 90089 із системою MultiWave та ендокавітальним датчиком 12-3 МГц, фірми Su-perSonic Imagine, Франція.

У положенні пацієнта лежачи на боці із зігнутими колінами виконують трансректальне дослідження, проводять оцінку передміхурової залози (ПЗ) у В-режимі. Досліджують форму, контури, симетричність часток ПЗ, її зональну характеристику, ступінь диференціювання зон, наявність осередкового ураження зон з детальним описом структурної характеристики "осередку" та вторинних змін у ньому. Потім оцінюють транзиторні зони, їх обсяг, наявність гіперплазії, обсяг гіперплазованих зон; періуретральні залози, наявність їхньої гіперплазії; прикордонний прошарок залози; насіннєві бульбашки, їх структуру, симетричність, розміри, наявність осередкових змін; проекцію насіннєвого горбка та сім'явикидають протоки. Виконують ультразвукову ангіографію передміхурової залози в режимі енергетичного картування, оцінюють її судинний малюнок загалом, його симетричність, ступінь виразності, тип судинного малюнка, наявність зон деформації загалом та за зонами окремо. При кольоровому допплерівському картуванні розраховують швидкісні та спектральні характеристики кровотоку в капсулярних та парауретральних судинах, а також у ділянках гіперплазії з обох сторін (Vmax, Vmin), а також характеристики кровотоку у патологічно змінених ділянках. При соноеластографії (СЕГ) оцінюють щільність периферичних зон у двох точках на симетричних ділянках (ліва та права частки); щільність транзиторних зон залози на симетричних ділянках не менше 3 точок з обох боків; виводять середній результат густини транзиторних зон.

Виявлені параметри оцінюють за 5 критеріями:

1. Розмір простати

2. Розмір гіперплазії простати

3. Кровотік у ПКА та ПУА

4. Кровоток у аденоматозних вузлах

5. Щільність транзиторних зон простати при СЕГ

Фіксують отримані дані. Пацієнтам призначають комбіновану консервативну терапію: дутастерид у дозі 0,5 мг 1 раз на добу та тамсулозин 0,4 мг 1 раз на добу, постійно.

Оцінюють динаміку зміни параметрів, що вимірюються повторно через 3, 6, 9 і т.д. місяців. Критерієм припинення консервативної терапії у пацієнтів є сума не менше 4 балів:

1. Відбулося зменшення простати за даними ТРУЗІ на 15% і більше – 1 бал;

2. Відбулося зменшення гіперплазії за даними ТРУЗІ на 15% і більше – 1 бал;

3. Відбулося зниження кровотоку в ПКА та ПУА за даними ТРУЗІ з доплерографією на 15% і більше – 1 бал.

4. Відбулося зниження кровотоку в аденоматозних вузлах за даними ТРУЗ з доплерографією на 15% і більше - 1 бал;

5. Щільність транзиторних зон простати при соноеластографії перевищує 35 КПа – 1 бал;

При сумі не менше 4 балів припиняють консервативну терапію дутастеридом та тамсулозином. Якщо поліпшення досліджуваних показників немає і їх сума залишається менше 4 балів, фармакотерапію та спостереження пацієнта продовжують, а дослідження повторюють через кожні 3 міс до досягнення результату.

Працездатність методу підтверджується наступними клінічними прикладами:

Хворий К-ін, 62 роки, історія хвороби № 54Н 00065, звернувся в березні 2011 р. Під час огляду скаржився на часте, утруднене сечовипускання. Хворий протягом 4 місяців. При обстеженні: загальний аналіз сечі; загальний аналіз крові в нормі; анкетування за шкалою IPSS – 19 балів, індекс якості життя пов'язаного з сечовипусканням Qol – 5 балів (погано). Рівень ПСА – 1,44 нг/мл; рівень загального тестостерону крові – 32,1 нг/мл. Виконано урофлоуметрію, яка свідчила про значне порушення функції сечовипускання: Q max склала 15,7 мл/сек, Q середнє 9,0 мл/сек, функціональний об'єм сечового міхура був 243 мл. Пацієнту виконано ТРУЗІ простати, за даними якого обсяг простати становив 35,4 см.куб, обсяг гіперплазованої тканини - 10,6 см.куб. За даними доплерографії – кровотік у парауретральній артерії (ПУА): Q max 19,0 см/сек, Q min 6,7 см/сек; кровотік у паракапсулярних артеріях (ПКА): Q max 13,7 см/сек, Q min 5,4 см/сек; кровотік у аденоматозних вузлах простати: Q max 21,4 см/сек, Q min 6,9 см/сек; Щільність аденоматозної тканини у її транзиторній зоні при соноеластографії склала 26 КПа.

Пацієнту виконано повторне обстеження через 3 місяці терапії, що не показало значущої динаміки в ультразвукових показниках. Курс КТ було продовжено. Через 6 місяців після КТ отримані наступні результати.

Сечовипускання вільне, періодично прискорене. Анкетування з IPSS - 7 балів, Qol = 2 бали (задовільно). ПСА – 1,31 нг/мл; загальний тестостерон – 30,9 нг/мл. Урофлоуметрія: Q max 18,6 мл/сек, Q середня 10,4 мл/сек, функціональний об'єм сечового міхура 454 мл. За даними ТРУЗІ: обсяг простати становив 29,1 см. куб (зменшився на 17,8%) – 1 бал; обсяг гіперплазованої тканини 5,1 см.куб (зменшився на 51,9%) – 1 бал; кровотік у ПУА: Q max 14,3 см/сек (зменшився на 24,6%), Q min 4,9 см/сек (зменшився на 26,9%); кровотік у ПКА Q max 11,4 см/сек (зменшився на 16,8%), Q min 3,5 см/сек (зменшився на 35,2%) – 1 бал; кровотік в аденоматозних вузлах Q max 10,6 см/сек (зменшився на 51,5%), Q min 3,0 см/сек (зменшився на 56,5%) – 1 бал. Щільність аденоматозної тканини при соноеластографії склала 41 КПа – 1 бал.

У ході дослідження виявлено зміну всіх 5 динамічних параметрів – 5 балів.

Хворий П-ів, 49 років, історія хвороби № 008Ф00050, звернувся до уролога у квітні 2011 р. Під час огляду пред'являв скарги на часте сечовипускання, млявий струмінь сечі. Хворий протягом року. При обстеженні: загальний аналіз сечі; загальний аналіз крові в нормі; анкетування за шкалою IPSS – 15 балів, індекс якості життя пов'язаного з сечовипусканням Qol – 5 балів (погано). Рівень ПСА – 2,15 нг/мл; рівень загального тестостерону крові – 9,7 нг/мл. Виконана урофлоуметрія: Q max становила 19,8 мл/сек, Q середня 8,3 мл/сек, функціональний об'єм сечового міхура був 310 мл. Пацієнту виконано ТРУЗ простати, за даними якого обсяг простати склав 52,2 см.куб., Об'єм гіперплазованої тканини - 27,2 см.куб. За даними доплерографії - кровотік у паракапсулярних артеріях (ПКА): Q max - 11,0 см/сек, Q min - 3,2 см/сек; кровотік у парауретральній артерії (ПУА): Q max - 24 см/сек, Q min - 7,3 см/сек; кровотік в аденоматозних вузлах простати: Q max – 19,1 см/сек, Q min – 5,2 см/сек. Щільність аденоматозної тканини у її транзиторній зоні при соноеластографії склала 33 КПа.

Пацієнту призначено комбіновану консервативну терапію: дутастерид у дозуванні 0,5 мг 1 раз на добу та тамсулозин 0,4 мг 1 раз на добу.

Пацієнту виконано контрольне обстеження через 6 місяців (дослідження через 3 місяці показало покращення мінімальної кількості показників, що спричинило пролонгацію КТ). Сечівник у пацієнта вільний, періодично прискорений. Анкетування з IPSS - 5 балів, Qol = 2 бали (задовільно). ПСА 1,01 нг/мл; тестостерон 15,7 нг/мл. Урофлоуметрія: Q max 39,4 мл/сек, Q середня 10,1 мл/сек, функціональний об'єм сечового міхура 490 мл.

За даними ТРУЗІ: обсяг простати становив 40,1 см.куб (зменшився на 23,2%) – 1 бал; обсяг гіперплазованої тканини становив 14,3 см.куб (зменшився на 23,2%) – 1 бал; кровотік у ПКА Q max 9,4 см/сек (зменшився на 16,4%), Q min 2,2 см/сек (зменшився на 31,3%); кровотік у ПУА: Q max 17,6 см/сек (зменшився на 26,7%), Q min 2,6 см/сек (зменшився на 64,4%) – 1 бал; кровотік в аденоматозних вузлах Q max 16,9 см/сек (зменшився на 11,5%), Q min 4,8 см/сек (зменшився на 7,7%) – 0 балів; Щільність аденоматозної тканини при соноеластографії становила 45 КПа - 1 бал.

У ході дослідження виявлено зміну 4 динамічних параметрів – 4 бали.

Хворому скасовано консервативну терапію. Проводиться динамічний нагляд.

Хворий В-єв, 67 років, історія хвороби № 007В00045, звернувся до уролога у жовтні 2011 р. При огляді пред'являв скарги на часте, періодично утруднене сечовипускання, млявий струмінь сечі. Хворий протягом 10 місяців. При обстеженні: загальний аналіз сечі; загальний аналіз крові в нормі; анкетування за шкалою IPSS – 17 балів, Qol склав 5 балів (погано). Рівень ПСА – 2,7 нг/мл; рівень загального тестостерону крові – 15,2 нг/мл. Виконано урофлоуметрію, яка свідчила про значне порушення функції сечовипускання: Q max склала 13,7 мл/сек, Q середнє - 4,9 мл/сек, функціональний об'єм сечового міхура був 118 мл. Пацієнту виконано ТРУЗІ простати, за даними якого обсяг простати становив 61,4 см.куб, обсяг гіперплазованої тканини - 41 см.куб. За даними доплерографії – кровотік у парауретральній артерії (ПУА): Q max – 21,3 см/сек, Q min – 6,5 см/сек; кровотік у паракапсулярних артеріях (ПКА): Q max – 13,5 см/сек, Q min – 4,3 см/сек; кровотік в аденоматозних вузлах простати: Q max – 11,2 см/сек, Q min – 4,1 см/сек. Щільність аденоматозної тканини у її транзиторній зоні при соноеластографії склала 21 КПа.

Пацієнту призначено комбіновану консервативну терапію: дутастерид 0,5 мг/1 раз на добу та тамсулозин 0,4 мг/1 раз на добу.

Виконане через 3 місяці контрольне дослідження не показало значного поліпшення за жодним з параметрів. Курс КТ було продовжено. Чергове дослідження проведено через 6 місяців комбінованої терапії.

Сечівник у пацієнта був вільний, періодично прискорювався. Анкетування з IPSS - 7 балів, Qol = 2 бали (задовільно). ПСА – 1,6 нг/мл; тестостерон – 17,2 нг/мл. Урофлоуметрія: Q max – 20,1 мл/сек, Q середня – 7,9 мл/сек, функціональний об'єм сечового міхура 213 мл. За даними ТРУЗІ: обсяг простати становив 49,7 см.куб (зменшився на 19%) – 1 бал; обсяг гіперплазованої тканини – 29,3 см.куб (зменшився на 28,5%) – 1 бал; кровотік у ПУА: Q max – 19,1 см/сек (зменшився на 10,4%), Q min – 3,7 см/сек (зменшився на 43%); кровотік у ПКА Q max – 13,5 см/сек (зменшився на 0%), Q min 3,8 см/сек (зменшився на 11,5%) – 0 балів; кровотік в аденоматозних вузлах Q max – 10,2 см/сек (зменшився на 9%), Q min – 3,8 см/сек (зменшився на 7,3%) – 0 балів. Щільність аденоматозної тканини при соноеластографії склала 27 КПа – 0 балів.

У ході дослідження виявлено зміну динамічних параметрів – 2 бали.

Хворому продовжено консервативну терапію дутастеридом у дозуванні 0,5 мг 1 раз на добу та тамсулозином у дозуванні 0,4 мг 1 раз на добу. Планується контрольне обстеження за 3 місяці.

Представлена ​​робота заснована на аналізі лікування 112 хворих на ДГПЗ, яким проводилася консервативна КТ протягом 2011 р. у Дорожньому урологічному центрі НУЗ ДКБ ВАТ "РЖД" на ст.Ростов-Головний. Середній вік чоловіків, включених у дослідження, становив 59,0 та 1,4 років.

Первинно і при контрольному відвідуванні у складі комплексного обстеження виконувалося трансректальне ультразвукове дослідження (ТРУЗІ) ПЗ у сірошкальному режимі, а також доплерографічна оцінка кровотоку ПШ у системі капсулярних (ПКА) та парауретральних артерій (ПУА).

Для отримання кількісних характеристик артеріального кровотоку використовувався розрахунок максимальної (Q max) і мінімальної (Q min) систолічної швидкості, а також незалежний індекс резистентності (RI), що характеризує судинний опір. Всі дослідження виконувались на ультразвуковій системі Zonare-Ultra порожнинним датчиком Е 9-4 МГц.

Усі отримані дані були статистично опрацьовані з розрахунком описових статистичних параметрів: середньої арифметичної величини (М) та середньоквадратичного відхилення (). Для встановлення доказовості відмінностей (p) між даними використовували Т-тест парних вибірок.

Оцінка ефективності КТ із контрольним обстеженням проводилася через кожні 3 місяці терапії.

Проведене лікування дозволило виділити групу пацієнтів (n=14), яким фармакотерапію ДГПЗ було припинено після шестимісячного курсу терапії. У цій групі визначався виражений регрес клінічної симптоматики, зменшення обсягу гіперплазованої тканини ПШ до мінімальних розмірів, зниження параметрів кровотоку ПЖ.

Обсяг простати у пацієнтів достовірно знизився вже через 3 місяці терапії та продовжував знижуватись до шестимісячного спостереження. Обсяг гіперплазії знизився на 58% і до 6 місяців залишався незмінним. Кровотік у паракапсулярних та парауретральних артеріях змінився у бік зниження максимальної та мінімальної швидкості до 6 міс.дослідження (табл.1).

Таким чином, отримані дані свідчать про позитивну динаміку зміни розміру гіперплазії простати, кровотоку в капсулярних (ПКА) та парауретральних артеріях (ПУА), кровотоку в аденоматозних вузлах та про ефективність курсу дутастериду та тамсулозину у певної групи пацієнтів з ДГПЗ.

Сукупність цих факторів забезпечує ремісію захворювання, що дозволяє скасувати консервативну терапію.

Порівняно з відомими, даний спосіб має ряд переваг:

Дозволяє об'єктивно визначати тривалість лікування пацієнта;

Дозволяє здійснювати дієвий контроль за ефективністю лікування;

Дозволяє значно зменшити вартість лікування цього захворювання;

Дозволяє знизити медикаментозне навантаження на організм хворого.

Заявляється спосіб лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози апробований на значному за обсягом клінічному матеріалі, показав хороші результати і може бути рекомендований до застосування в урологічній практиці.

ФОРМУЛА ВИНАХОДУ

1. Спосіб лікування доброякісної гіперплазії передміхурової залози, що полягає у виконанні динамічного обстеження передміхурової залози та призначенні фармпрепаратів, що відрізняється тим, що динамічне обстеження здійснюють методами трансректального ультразвукового дослідження (ТРУЗІ) з допплерографією та соноеластографією (СЕГЗ 6 і 9 місяців після неї проводять порівняння значень розміру простати, розміру гіперплазії простати, кровотоку в капсулярних і парауретральних артеріях, кровотоку в аденоматозних вузлах і щільності транзиторних зон простати при СЕГ і якщо значення досліджуваних параметрів за даними ТРУЗІ зменшуються на 15 за кожен показник зараховують 1 бал, якщо щільність транзиторних зон простати при соноеластографії перевищує 35 КПа - 1 бал, при сумі не менше 4 балів припиняють консервативну терапію, якщо сума балів менше 4-х, терапію продовжують та дослідження повторюють через чергові 3 місяці.

2. Спосіб за п.1, який відрізняється тим, що консервативну медикоментозну терапію проводять дутастеридом у дозуванні 0,5 мг 1 раз на добу та тамсулозином у дозуванні 0,4 мг 1 раз на добу.

Вузлові освіти, виявлені у простаті, може бути як доброякісними, і злоякісними. Ще в минулому столітті такі зміни в передміхуровій залозі найчастіше спостерігалися у чоловіків віком понад 70 років. В даний час пухлини діагностуються і у молодших пацієнтів. Лікування вузлової патології підбирається лікарями після ретельного обстеження пацієнта та залежить від типу новоутворення та ступеня його розростання. Враховується також вік чоловіка.

Вузлові освіти в простаті є станом, що вимагає ретельного спостереження та лікування

Аденоматозні вузли

Аденоматозний вузол утворюється в передміхуровій залозі з різних причин. Лікарі вважають, що насамперед зміни з'являються у зв'язку з дисбалансом у гормональній системі, який виникає через ожиріння, атеросклероз, неправильне харчування, захоплення нікотином та алкоголем. Чималу роль грають генетична схильність та гіподинамія.

Ризик появи захворювання передміхурової залози підвищується, якщо в сім'ї є родичі, які страждають на аденому простати.

Віковому фактору також відводиться значна роль у появі змін у простаті, ймовірність розвитку захворювання підвищується у чоловіків віком від 60 років. Причиною порушення стає низька продукція тестостерону, що призводить до зміни всього гормонального фону.

Чоловікам старшого віку слід звертати особливу увагу на своє здоров'я у зв'язку з підвищеним ризиком утворення вузлів у простаті

Жирна їжа, продукти з великою кількістю консервантів та інших хімічних речовин, алкогольні напої є факторами, що призводять до зміни гормональної системи і, як наслідок, у простаті. Порівняно недавно вчені виявили ще один факт, що говорить про вплив гіпертонії на цей орган – схильність до підвищеного артеріального тиску збільшує ризик гіперплазії залози на 70%.

Простата піддається змінам при малорухливому способі життя чоловіка. Як правило, це пов'язано із професійною діяльністю. Згідно зі статистикою, гіперплазії частіше піддаються водії та офісні працівники. Порушення функції передміхурової залози та розвитку аденоми сприяють застійним процесам, які досить часто виникають при гіподинамії. Саме тому важливо щонайменше двічі на тиждень виконувати фізичні вправи, відвідувати басейн, здійснювати піші прогулянки.

Підвищення рівня холестерину згубно впливає весь організм, зокрема і передміхурову залозу

При підвищеному холестерині відбуваються зміни у судинній системі, а й у тканинах простати. Звуження артерій та капілярів призводить до погіршення кровопостачання передміхурової залози. Згодом орган починає збільшуватися, у ньому з'являються аденоматозні вузлики, які в міру їхнього розростання стають причиною порушеного сечовипускання, больового синдрому, погіршення потенції.

Гіперплазія передміхурової залози може виникати і у молодих чоловіків віком від 30 років. Найчастіше зміни відбуваються під впливом таких факторів як переохолодження, екстремальний спорт, часта зміна статевих партнерів.

Симптоми та лікування аденоматозних вузлів

Основними ознаками розвитку порушень у простаті є поява хворобливості при дефекації, спустошенні сечового міхура, неприємних відчуттів під час інтимної близькості, тяжкості малого тазу.

Болі при сечовипусканні на початковій стадії хвороби надалі можуть змінитися утрудненням відтоку сечі.

За відсутності терапії гіперпластичні процеси у простаті стають причиною порушення сечовипускання, а також гострої затримки відтоку урини, що дуже небезпечно через виникнення сильної інтоксикації, яка виявляється у появі головного болю, частого блювання, пожовтіння шкіри та білків очей. Такий стан вкрай небезпечний і потребує термінової госпіталізації.

Терапевтичні заходи проводять після обстеження пацієнта. Хворий обов'язково має здати кров, сечу, простатичний секрет на аналіз. Для виявлення розмірів передміхурової залози хворому слід пройти ультразвукове обстеження. Іноді пацієнту призначається як додаткова діагностика магнітно-резонансна томографія (МРТ), яка дозволяє уточнити локалізацію новоутворення та ступінь змін органу. Крім усього вищепереліченого, необхідно здати аналіз на простат-специфічний антиген (ПСА). Рівень антигену підвищується при простатиті, онкозахворюваннях передміхурової залози, а також при гіперплазії доброякісного характеру.

Аналіз крові на ПСА – нескладна процедура, що має високу діагностичну цінність

У початковій стадії хвороби урологи найчастіше призначають медикаментозну терапію. Застосування альфа-адреноблокаторів дозволяє нормалізувати виведення сечі та попередити обструкцію сечового каналу. Найчастіше фахівці прописують хворим на Тамсулозин і Альфузозин. Ліки, що є інгібіторами 5-альфа-редуктази, допомагають зменшити ступінь впливу андрогенів на залозу. Курс таких препаратів сприяє нормалізації показника простатичного антигену та зменшенню розмірів новоутворення. При необхідності чоловікові призначаються анестезуючі супозиторії або таблетки.

В останній стадії гіперплазії простати необхідне оперативне лікування, вид якого вибирається лікарем залежно від розміру вузла, його розташування щодо найближчих органів та судин, ступеня порушення функцій простати.

Від алкоголю та жирної їжі варто утриматися як при лікуванні патологій простати, так і для профілактики їх виникнення

При медикаментозному лікуванні та після хірургічної операції хворий в обов'язковому порядку повинен дотримуватись певної дієти, що забороняє алкогольні напої, консервовані та жирні страви.

Як додаткове лікування чоловік може користуватися народними рецептами, які мають на увазі застосування відварів з петрушки або ромашки. Після погодження з урологом можна робити ванни з настоїв кори дуба, шавлії з додаванням ефірних олій.

Злоякісні утворення

Причин розвитку раку простати досі не виявлено. Проте лікарі вважають, що появі онкопатології сприяють запущені форми простатиту та інших хвороб малого тазу.

У простаті можуть виникати вузли як доброякісного характеру – аденома, і злоякісні – рак передміхурової залози.

Поява злоякісних клітин можуть спровокувати і бактеріальні інфекції, і навіть несприятлива спадковість. Американські вчені провели дослідження, що підтвердили вплив на тканини залози якості харчування. При зловживанні тваринними жирами, алкогольними напоями ризик виникнення раку простати значно зростає.

Найчастіше про розвиток патологічних змін в організмі сигналізують регіонарні лімфовузли: вони стають більшими. Симптомами раку можуть бути поява крові в сечі, переривчастий струмінь, больові відчуття у прямій кишці та внизу живота. Згодом у таких хворих розвивається імпотенція, у насінній рідині з'являється кров.

При метастазуванні злоякісних вузлів розвиваються слабкість, біль у інших частинах тіла, ознаки інтоксикації, порушення дефекації.

Симптоматика раку простати наростає із збільшенням розміру пухлини та з переходом однієї стадії в іншу

Перша стадія хвороби характеризується невеликими змінами розмірів освіти та слабкими симптомами, які інколи повністю відсутні. Надалі, у міру розростання патологічного вузла та виходу його за межі простати, з'являються такі порушення, як затримка сечі, біль в анусі, промежини. Остання ступінь характеризується метастазуванням, у якому ракові клітини вражають віддалені органи серйозно порушуючи їх функції. Пацієнти у своїй відчувають сильні болі, придушення яких здійснюється з допомогою спеціальних препаратів.

Лікування раку

Злоякісні вузли простати видаляються хірургічним шляхом. За потреби застосовується хіміотерапія з Мітоксантроном, Паклітакселом, Доксорубіцином. Таке лікування має багато побічних дій, тому хворий повинен бути обізнаний з ускладненнями, можливими при хіміотерапії.

Хіміотерапія - введення в кров хворого спеціальних речовин, що знищують ракові клітини або зупиняють їх зростання

При патологічних утвореннях показано і радіойодотерапію, при якій спеціальний препарат вводиться в залозу. Нерідко лікування супроводжується променевою терапією, під впливом якої відбувається загибель злоякісних клітин, зменшення симптомів захворювання.

За відсутності метастазування пацієнтам показано операцію видалення залози. Таке лікування дає позитивний ефект у початковій стадії хвороби. Оперативне лікування може бути протипоказане, якщо пацієнт літній і має низку інших захворювань. У цьому випадку чоловіку проводиться терапія, що нормалізує виведення сечі та підтримує організм. У деяких ситуаціях пацієнту видаляються насінники, що допомагає перешкоджати розростанню злоякісного вузла.

Гормональні препарати повинні прийматися строго у дозі, призначеній лікарем, та під його контролем

При патологічних новоутвореннях іноді показано терапію із застосуванням гормональних препаратів. Після видалення залози призначається курс естрогенів, які дають змогу зменшити симптоми, пов'язані з порушенням виведення урини. Надалі пацієнту прописується препарат із меншою дозою цих гормонів, який слід приймати тривалий період.

Про діагностику та лікування патологій простати дивіться у наступному відео:

6254 0

Розуміння патогенезу неможливе без урахування сучасних даних про її анатомію та морфологію. До недавнього часу панувала думка про гістологічну гомогенність передміхурової залози та відсутність функціональних відмінностей між її окремими морфологічними структурами. Ця вистава була зруйнована зональною концепцією будови. Згідно з цією концепцією, у передміхуровій залозі виділяють кілька влад, що відрізняються гістологічними і функціональними характеристиками складових їх клітинних елементів. Це периферична, центральна та перехідна (транзиторна) зони, а також ділянка передньої фібромускулярної строми та препростатичний сегмент (рис. 1).

Рис. 1. Схема зональної будови передміхурової залози

Центральна зонає конусовидною ділянкою залізистої тканини, що становить 25% від загальної маси залізистих структур органу. Її утворюють великі полігональні залози, вистелені капілярним епітелієм і оточені щільною стромою. Центральна зона охоплює сім'явиносні протоки протягом усього від насіннєвих бульбашок до місця впадання в уретру. Протоки залоз центральної зони відкриваються в уретру на насіннєвому горбку, у цій зоні розвивається 5-10% випадків раку простати.

Периферична зонаоточує центральну зону ззаду, латерально та знизу. Вона включає 65-70% всього секреторного епітелію передміхурової залози. Залози периферичної зони не великі, округлої форми, вистелені одношаровим циліндричним епітелієм і оточені пухкою стромою. Їхні протоки відкриваються в дистальну частину уретри. Периферична зона є джерелом 65-70% випадків раку простати.

Назовні від нижньої межі внутрішнього сфінктера розташовується ділянка тканини клиноподібної форми, що примикає до верхнього відділу насіннєвого горбка і називається перехідною (або транзиторною) зоною. Вона становить 2-5% від маси залізистої тканини простати і утворюється двома невеликими групами парауретральних залоз із добре розвиненою системою канальців. Заліза перехідної зони морфологічно ідентичні залозам периферичної зони, але й набагато менше і вони оточені щільнішою стромою. Унікальною особливістю цих структур є тісна взаємодія зі стромою сфінктера, що має важливе значення для ініціації процесу. Тут також виникає до 25% випадків раку простати.

Ембріологічні та морфологічні відмінності визначають неоднакову реакцію окремих зон передміхурової залози на гормональну стимуляцію. Так, периферична зона розвивається та регулюється під контролем андрогенів, тоді як центральна зона більш чутлива до впливу естрогенів.

Відповідно до сучасних поглядів, розвиток процесу доброякісної гіперплазії починається саме з транзиторної (перехідної) зони. Морфогічно проявляється неопроліферацією стромальної та залізистої тканини з формуванням нових залізистих структур і є місцевим процесом, що характеризується вузлоутворенням.

Усі клітинні елементи нормальної передміхурової залози можуть брати різну участь у розвитку вузлової гіперплазії. Залежно від переважаючої тканинної композиції доброякісну гіперплазію поділяють на залозисту, стромальну та змішану. Епітеліальна складова зазвичай представлена ​​сукупністю різних за розміром залоз з величезним переважанням великих. Фібромускулярні елементи можуть бути присутніми як в асоціації з епітеліальною гіперплазією, так і без неї у разі суто мезенхімальних вузлів, при цьому передміхурова залоза може бути дифузно збільшена або складатися із щільних вузлів.

Найчастіше зустрічається фіброаденоматозна гіперплазія, при якій залозиста тканина зазвичай представлена ​​бінарними структурами, оточеними фіброваскулярною стромою з домішкою гладких клітин. Нерідко вузли різних гістологічних типів співіснують в одній передміхуровій залозі.

Встановлено, що первинні осередки проліферації виникають у стромі транзиторної зони, тоді як проліферація залізистого епітелію вторинна та індукується попередніми стромальними змінами. Якщо нормальної передміхурової залозі співвідношення строма/епітелій становить приблизно 2:1, то разі розвиненої аденоми переважають стромальные елементи у пропорції 5:1. При цьому епітелій за різних її варіантів становить 8-27%, а строма - 49-86%. Чим більший обсяг органу, тим більше в ньому вузлів гіперплазії та залізистої тканини.

Важливо відзначити, що збільшення передміхурової залози часто недостатньо для виникнення клінічно значущої обструкції сечових шляхів. Щоб безсимптомна доброякісна гіперплазія (аденома) передміхурової залози переросла в клінічно маніфестну, потрібна присутність додаткових факторів: запального процесу, порушення кровообігу (аж до інфаркту) та конгестії у передміхуровій залозі. Останнє поняття має на увазі стаз секрету в ацинусах і набряк фібромускулярної строми у поєднанні з гіперемією.

Лопаткін Н.А., Пугачов А.Г., Аполіхін О.І. та ін.