Транзиторна ішемічна атака. Сучасні проблеми науки та освіти Транзитні вузли з'єднання з вузлами

Малюнок – ЕКГ хворого 64 років із діагнозом: сифілітичний аортит, недостатність аортального клапана, блокада лівої ніжки, недостатність кровообігу II стадії.

Цей хворий, що має при надходженні синусовий ритм 60-70 за хвилину і часті шлуночкові екстрасистоли, отримував для усунення останніх кордарон у дозі 600 мг на добу. Показана ЕКГ зареєстрована через 3 дні після початку лікування цим препаратом.

Опис та обговорення

Ритм неправильний, 38 за хвилину. Зубець Р синусового походження виявляється лише одному місці - перед останнім шлуночковим комплексом. Є періоди асистолії, тривалістю 2,6 та 3,8 с, під час яких зубець Р не реєструється, тобто має місце транзиторна зупинка синусового вузла.

Після пауз реєструються групи із трьох шлуночкових комплексів, однакових за формою. У цих групах перед початковими комплексами зубця Р немає, але перед другим та третім комплексом QRS реєструються зубці Р, інвертовані у відведеннях II, III та aVF. Комплекси QRS розширені до 0,15, мають форму, характерну для блокади лівої ніжки (що виявлялося і на інших ЕКГ цього хворого).

Очевидно, ці групи комплексів є повільний атріовентрикулярний ритм з груповими реципрокними екстрасистолами. Вочевидь, дана аритмія розвивалася під впливом кордарону, відбиваючи прихований синдром слабкості синусового вузла. Через день після відміни цього препарату зникла аритмія, відновився правильний синусовий ритм.

Висновок

Транзиторна зупинка синусового вузла, повільний атріовентрикулярний ритм, групові екстрасистоли реципрокни, блокада, лівої ніжки.

«Практична електрокардіографія», В.Л.Дощицін

На малюнку показана ЕКГ хворий 68 років з діагнозом: ішемічна хвороба серця на тлі гіпертонічної хвороби ІІІ стадії, атеросклеротичний кардіосклероз, пароксизмальна миготлива аритмія, напади серцевої астми. Опис Ритм неправильний, 150 за хвилину. Зубці Р не виявляються, є мерехтіння передсердь. У всіх представлених відведеннях реєструються комплекси QRS двох видів. Перший вид представлений вужчими, хоч і…

Малюнок – ЕКГ хворий 68 років з діагнозом: ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги, атеросклеротичний кардіосклероз, синдром WPW, пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія та миготлива аритмія. Опис Ритм неправильний, з частотою 150 за хвилину. Зубці Р не виявляються. Відзначаються хвилі f, помітніші у відведеннях III і V1. Групи розширених, атипової форми комплексів QRS чергуються з поодинокими та...

На малюнку показано ЕКГ хворого 50 років із діагнозом: ревматичний кардит, недостатність мітрального клапана. Опис Неправильний ритм із шлуночковими комплексами форми, що змінюється, змінюється правильним ритмом з атиповими розширеними комплексами QRS і частотою 86 за хвилину. Зубці Р не виявляються, відзначаються маленькі хвилі f. Перший та 6 останніх шлуночкових комплексів розширені та деформовані за типом повної…

6254 0

Розуміння патогенезу неможливе без урахування сучасних даних про її анатомію та морфологію. До недавнього часу панувала думка про гістологічну гомогенність передміхурової залози та відсутність функціональних відмінностей між її окремими морфологічними структурами. Ця вистава була зруйнована зональною концепцією будови. Згідно з цією концепцією, у передміхуровій залозі виділяють кілька влад, що відрізняються гістологічними і функціональними характеристиками складових їх клітинних елементів. Це периферична, центральна та перехідна (транзиторна) зони, а також ділянка передньої фібромускулярної строми та препростатичний сегмент (рис. 1).

Рис. 1. Схема зональної будови передміхурової залози

Центральна зонає конусовидною ділянкою залізистої тканини, що становить 25% від загальної маси залізистих структур органу. Її утворюють великі полігональні залози, вистелені капілярним епітелієм і оточені щільною стромою. Центральна зона охоплює сім'явиносні протоки протягом усього від насіннєвих бульбашок до місця впадання в уретру. Протоки залоз центральної зони відкриваються в уретру на насіннєвому горбку, у цій зоні розвивається 5-10% випадків раку простати.

Периферична зонаоточує центральну зону ззаду, латерально та знизу. Вона включає 65-70% всього секреторного епітелію передміхурової залози. Залози периферичної зони не великі, округлої форми, вистелені одношаровим циліндричним епітелієм і оточені пухкою стромою. Їхні протоки відкриваються в дистальну частину уретри. Периферична зона є джерелом 65-70% випадків раку простати.

Назовні від нижньої межі внутрішнього сфінктера розташовується ділянка тканини клиноподібної форми, що примикає до верхнього відділу насіннєвого горбка і називається перехідною (або транзиторною) зоною. Вона становить 2-5% від маси залізистої тканини простати і утворюється двома невеликими групами парауретральних залоз із добре розвиненою системою канальців. Заліза перехідної зони морфологічно ідентичні залозам периферичної зони, але й набагато менше і вони оточені щільнішою стромою. Унікальною особливістю цих структур є тісна взаємодія зі стромою сфінктера, що має важливе значення для ініціації процесу. Тут також виникає до 25% випадків раку простати.

Ембріологічні та морфологічні відмінності визначають неоднакову реакцію окремих зон передміхурової залози на гормональну стимуляцію. Так, периферична зона розвивається та регулюється під контролем андрогенів, тоді як центральна зона більш чутлива до впливу естрогенів.

Відповідно до сучасних поглядів, розвиток процесу доброякісної гіперплазії починається саме з транзиторної (перехідної) зони. Морфогічно проявляється неопроліферацією стромальної та залізистої тканини з формуванням нових залізистих структур і є місцевим процесом, що характеризується вузлоутворенням.

Усі клітинні елементи нормальної передміхурової залози можуть брати різну участь у розвитку вузлової гіперплазії. Залежно від переважаючої тканинної композиції доброякісну гіперплазію поділяють на залозисту, стромальну та змішану. Епітеліальна складова зазвичай представлена ​​сукупністю різних за розміром залоз з величезним переважанням великих. Фібромускулярні елементи можуть бути присутніми як в асоціації з епітеліальною гіперплазією, так і без неї у разі суто мезенхімальних вузлів, при цьому передміхурова залоза може бути дифузно збільшена або складатися із щільних вузлів.

Найчастіше зустрічається фіброаденоматозна гіперплазія, при якій залозиста тканина зазвичай представлена ​​бінарними структурами, оточеними фіброваскулярною стромою з домішкою гладких клітин. Нерідко вузли різних гістологічних типів співіснують в одній передміхуровій залозі.

Встановлено, що первинні осередки проліферації виникають у стромі транзиторної зони, тоді як проліферація залізистого епітелію вторинна та індукується попередніми стромальними змінами. Якщо нормальної передміхурової залозі співвідношення строма/епітелій становить приблизно 2:1, то разі розвиненої аденоми переважають стромальные елементи у пропорції 5:1. При цьому епітелій за різних її варіантів становить 8-27%, а строма - 49-86%. Чим більший обсяг органу, тим більше в ньому вузлів гіперплазії та залізистої тканини.

Важливо відзначити, що збільшення передміхурової залози часто недостатньо для виникнення клінічно значущої обструкції сечових шляхів. Щоб безсимптомна доброякісна гіперплазія (аденома) передміхурової залози переросла в клінічно маніфестну, потрібна присутність додаткових факторів: запального процесу, порушення кровообігу (аж до інфаркту) та конгестії у передміхуровій залозі. Останнє поняття має на увазі стаз секрету в ацинусах і набряк фібромускулярної строми у поєднанні з гіперемією.

Лопаткін Н.А., Пугачов А.Г., Аполіхін О.І. та ін.

Д.І. Ганов, К.В. Зінов'єв
Алтайська ГМУ, Алтайська філія РОНЦ ім. Н.М. Блохіна, Діагностичний центр Алтайського краю, Барнаул

Рак передміхурової залози - одне з найпоширеніших злоякісних новоутворень у чоловіків середнього та похилого віку. Враховуючи анатомічні особливості ПЗ, специфіку клінічного перебігу її пухлинних захворювань, сучасні методи УЗ-діагностики суттєво покращують виявленість цього захворювання.

Мета роботи

Мета роботи – показати деякі ультразвукові характеристики аденоми та РПЗ у чоловіків середнього віку в Алтайському краї.

матеріали та методи

Ретроспективно вивчено протоколи ТРУЗІ ПЗ у 20 пацієнтів з діагнозом РПЗ та у 20 пацієнтів з діагнозом аденоми ПЗ.

Результати

Ультразвуковими ознаками ДГПЗ в 16 випадках були вузли середньої ехогенності в проекції транзиторних зон з дрібними кістами, дрібними множинними петрифікатами, розташованими по ходу простатичної уретри і на кордоні з периферичною зоною залози. У 4 випадках половина вузла ДГПЗ була більшою у розмірах, викликаючи асиметричність ПЗ. У 4 пацієнтів з ДГПЗ відзначалося зростання вузлів як з транзиторних зон, так і зони периуретральних залоз з формуванням середньої частки та внутрішньоміхуровим зростанням. Оцінка кровотоку: судини були розташовані частіше за контурами вузлів гіперплазії та періуретрально.

Ультразвукова картина РПЗ залежала від локалізації вузла пухлини. Джерелами РПЗ, як відомо, є клітини периферичної зони, транзиторної та центральної зони. Злоякісні утворення здебільшого мали неправильну форму, знижену ехогенність, нечіткі нерівні контури, неоднорідну структуру, часто з дрібними кальцинатами, з нерівномірно підвищеною васкуляризацією. У 65 пацієнтів з РПЗ спостерігалася асиметричність ПЗ через локалізації пухлини в периферичній зоні однієї з часток. У 4 випадках утворення були розташовані в центральній та транзиторних зонах залози. У 8 пацієнтів злоякісні утворення були локалізовані в аденоматозних вузлах транзиторних зон ПШ. У 2 випадках була дифузно-неоднорідно змінена вся тканина ПЗ, з порушенням архітектоніки та хаотичним розташуванням судин, при цьому у 1 з пацієнтів відзначалося інвазивне зростання пухлини ПЗ у задню стінку МП.

Висновки

ТРУЗІ з картуванням внутрішньоорганного кровотоку є високоінформативним методом діагностики РПЗ та ДГПЗ. Складність діагностики захворювань ПШ полягає в випадках поєднаних уражень органу, що часто зустрічаються, різними нозологічними формами захворювання, такими як рак, доброякісна гіперплазія і хронічний простатит.

Вузол передміхурової залози може піддаватися локальному збільшенню. Внаслідок чого розвивається онкологічне захворювання.

Пухлинні новоутворення у передміхуровій залозі діагностуються у кожного другого чоловіка віком від 80 років. Але останнім часом від цієї недуги часто страждають особи віком 45-50 років.

Новоутворення може бути злоякісним чи доброякісним. Метод лікування раку залежатиме від багатьох факторів. По-перше, враховується розмір пухлини та її тип. Також береться до уваги вік чоловіка.

Чому вузол передміхурової залози збільшується у розмірах? Причин виникнення цього захворювання існує безліч. Як правило, простатичний вузол збільшується через порушення гормонального тла.

Причини появи пухлин у простаті

Чому збільшується розмір аденоматозних вузлів? Привести до розвитку недуги може багато причин. У більшості випадків локальне збільшення вузла виникає внаслідок вікових змін чи порушення гормонального тла.

Онкологічним захворюванням передміхурової залози найбільш схильні люди, у яких естроген переважає над тестостероном. Чому збивається гормональне тло? Зазвичай, цьому сприяє тривалий прийом антиестрогенів чи анаболических стероїдів.

Серед причин розвитку злоякісних та доброякісних новоутворень також можна виділити:

1. Несвоєчасне лікування простатиту, циститу та інших захворювань сечостатевої системи.
2. Бактеріальні ураження клітин простати. Якщо в залізистий орган проникнути патогенні мікроорганізми, то вони можуть спричинити локальне збільшення вузлів простати.
3. Генетичну схильність.

У 2014 році в США в інституті раку було проведено клінічні дослідження. У ході експериментів медики намагалися з'ясувати етіологію та походження онкологічних захворювань передміхурової залози. Було виявлено, що у розвиток хвороби істотно впливає раціон чоловіки.

Клінічно підтверджено, що особи, які зловживають тваринними жирами та алкоголем більш схильні до онкологічних захворювань простати.

Злоякісні пухлини передміхурової залози

При злоякісній пухлині регіонарні лімфатичні вузли передміхурової залози збільшуються у розмірах. Про розвиток недуги свідчать характерні симптоми.

Спочатку у чоловіка з'являються проблеми із сечовипусканням. Виникають такі симптоми, як печіння та свербіж у ділянці уретри.

Струмінь сечі стає переривчастим. Проблеми з сечовипусканням супроводжуються інтенсивними болями в області промежини та анального отвору.

Також про злоякісне новоутворення свідчать набряки нижніх кінцівок, поява домішки крові у спермі, імпотенція.

Якщо пухлина розростається і вражає печінку, у чоловіка виникає жовтяничність шкірних покривів і гострі болі в правому боці. Нерідко злоякісна пухлина супроводжується проблемами із дефекацією.

Загалом існує 4 стадії раку. На першій відбувається незначне збільшення солітарного вузла. Пухлина невелика, і виявляє себе лише проблемами із сечовипусканням. На другій та третій стадії новоутворення виходить за межі передміхурової залози, і починає вражати прилеглі органи.

При 4 ступені раку простати розвиваються метастази. Вони проникають у кісткові тканини, лімфатичні вузли, печінку. Метастази супроводжуються сильними болями в ділянці ураженої ділянки.

Доброякісна гіперплазія простати

Аденома чи доброякісна гіперплазія передміхурової залози є менш небезпечною. Вона набагато простіше піддається лікуванню. Простатит і доброякісна гіперплазія передміхурової залози мають схожі симптоми.

При аденомі на початкових етапах у чоловіка з'являються біль у промежині. Вони носять нападоподібний характер, і іноді самоусуваються. При аденомі, як і при раку простати, виникають проблеми із сечовипусканням. В області уретри відчувається відчуття печіння та свербіж.

Серед симптомів аденоми також можна виділити:

• Імперативні позиви до сечовипускання.
• Домішки крові у сечі.
• Болі в області промежини та попереку.
• Запор.
• Хронічну спрагу.
• Почуття сухості в роті.

Аденома передміхурової залози обов'язково призводить до порушення потенції. У чоловіка з'являється передчасна еякуляція та знижується лібідо.

Як діагностують рак та аденому простати

Якщо розмір новоутворення зростає, то симптоматика стає яскраво вираженою. З появою характерних ознак раку чи доброякісної гіперплазії слід пройти комплексну діагностику.

Спочатку треба здати аналіз крові на ПСА. Цей антиген дозволяє виявити простатит та онкологічні захворювання ще на ранніх стадіях. Рівень та рак підвищується.

Діагностичні заходи доповнюються:

1. УЗД передміхурової залози. На знімку видно характер пухлини, чи то він гіпоехогенний, чи ізоехогенний. Також на УЗД видно розмір передміхурової залози.
2. Загальним аналізом крові.
3. Аналіз секрету простати.
4. Спермограма.

В обов'язковому порядку проводиться біопсія передміхурової залози. Вона допомагає встановити остаточний діагноз.

Лікування та профілактика хвороб

Як лікувати онкологічні захворювання простати? Якщо пухлина злоякісна та має великий розмір, то допоможе лише оперативне лікування. У ході хірургічного втручання видаляється новоутворення.

Також для боротьби з раком простати може застосовуватись хіміотерапія. Ця процедура передбачає використання певних лікарських засобів. У процесі хіміотерапії зазвичай використовуються такі препарати як Мітоксантрон, Паклітаксел або Доксорубіцин.

Для лікування злоякісних новоутворень також застосовується альтернативний спосіб променевого впливу, який називається брахітерапія. Ця процедура використовується, якщо пухлина невелика. Брахітерапія проводиться у такому порядку:

1. У передміхурову залозу вкидають йодовані гранули, у яких високий рівень радіоактивності.
2. Засіб підвищує ефективність впливу променевого випромінювання.
3. Після проведення процедури ракові клітини гинуть і обсяг простати зменшується.

Після брахітерапії практично неможливо. Але якщо це сталося, то відбувається оперативне втручання.

При доброякісній гіперплазії використовують медикаментозне лікування. Пацієнту призначають препарати, які допомагають стабілізувати роботу сечостатевої системи. Якщо медикаментозна терапія виявилася неефективною, лікувати аденому потрібно за допомогою радикального хірургічного втручання.

Представлена ​​робота заснована на аналізі лікування 112 хворих на ДГПЗ, яким проводилася терапія: дутастерид у дозуванні 0,5 мг 1 раз на добу та тамсулозин 0,4 мг 1 раз на добу. . Первинно і при контрольному відвідуванні у складі комплексного обстеження виконувалось ТРУЗІ простати з доплерографією та соноеластографією. Виявлені параметри оцінювали за 5 критеріями: розмір ПЗ, розмір гіперплазії у ПЗ, кровотік у ПКА та ПУА, кровотік у аденоматозних вузлах ПЗ, щільність транзиторних зон. Оцінювали динаміку зміни параметрів, що вимірювалися повторно через 3, 6, 9 і т.д місяців. При сумі щонайменше 4 бали припиняли терапію. Якщо поліпшення досліджуваних показників не відбувалося та їх сума залишається менше 4 балів, фармакотерапію та спостереження пацієнта продовжували, а дослідження повторювали через 3 місяці до досягнення результату.

еластографія зсувної хвилі.

ТРУЗІ простати

дутастерид

1. Хвороби передміхурової залози / за ред. Ю. Г. Аляєва. - М: Вид-во ГЕОТАР - Медіа, 2009. - 240 с.

2. Гажонова В. Є. Нові ультразвукові технології в діагностиці та моніторингу лікування захворювань передміхурової залози: Дис... докт. мед. наук. -М., 2002.

3. Панфілова Є. А., Зубарєв А. В., Алфьоров С. М., Шестакова І. Н. ТРУЗІ-еластографія в диференціальній діагностиці гіпоехогенних ділянок передміхурової залози // Терапевт. – 2011. – № 5.

4. Barr R. G., Memo R., Schaub C. R. Середня потік ultrasound elastography of prostate: initial results // Ultrasound Q. - 2012. Mar.; №28(1). – Р.13-20.

5. Brock M., von Bodman C., Palisaar R. J., Löppenberg B., Sommerer F., Deix T., Noldus J., Eggert T. : A Prospective Study of 353 Patients // J. Urol. – 2012. Apr. - Р.11.

6. Donnell R. F. Benign prostate hyperplasia: для перегляду року з прогресу від bench to clinic // Curr. Opin. Urol. - 2011. Jan. - №. 21(1). - Р.22-6.

7. Garra BS. Elastography: current status, future prospects, and making it work for you // Ultrasound Q. - 2011. Sep. - №27(3). - Р.177-86.

8. Jie Tang та JingChun Yang Etiopathogenesis of benign prostatic hyperplasia // Indian J. Urol. – 2009. Jul-Sep. - № 25 (3). – Р. 312-317.

9. Roehrborn C. G. Male lower urinary tract symptoms (LUTS) і benign prostatic hyperplasia (BPH) // Med. Clin. North Am. – 2011. Jan. - № 95(1). – Р. 87-100.

10. Roehrborn C. G., Siami P., Barkin J., Damiao R., Major-Walker K., Nandy I., Morrill B. B., Gagnier R. P., Montorsi F. Ефекти комбінації Здоров'я з Dutasteride і Tamsulosin на Clinical Outcomes with Symptomatic Benign Prostatic Hyperplasia: 4-year Results from the CombAT Study // Еur. Urol. – 2010. – № 57. – Р. 123 – 131.

Трансректальне УЗД (ТРУЗІ) ПЗ з сучасними трансректальними датчиками, що працюють на частотах від 6 МГц і вище, є основним і інформативним методом розпізнавання захворювань ПШ і дає точну і детальну інформацію про стан цього органу. Для оцінки внутрішньоорганного кровотоку в ПЗ застосовується кольорове та енергетичне допплерівське картування, тривимірна реконструкція, ультразвукова ангіографія.

Принципово новим методом у вивченні тканини ПЗ є трансректальна еластографія - методика, заснована на комп'ютерному вимірі еластичності тканини під дією механічної компресії та декомпресії, коли за допомогою комп'ютерної обробки ультразвукового сигналу картуються мінімальні відмінності у жорсткості тканини ПЗ. Соноеластографія (СЕГ) дає якісно нову інформацію про структуру ПЗ, дозволяючи диференціювати підозрілі ділянки та ділянки незмінної тканини. СЕГ, на думку деяких авторів, може бути рекомендована в алгоритмі комплексного ультразвукового дослідження ПЗ. Найбільш перспективним напрямом СЕГ вважається кількісна оцінка показників жорсткості тканини ПШ в реальному часі – еластографія зсувної хвилі (ShearWave). Технологія дає можливість отримати об'єктивне еластографічне зображення, в якому кожен піксел зображення може бути обрахований окремо, незалежно від характеру навколишньої тканини. Методика не покладається на метод мануальної компресії, тому отримані результати послідовні та відтворювані надалі. Швидкість поширення зсувної хвилі залежить від ступеня еластичності досліджуваного ділянки тканини і виражається кількісно в кілопаскалях. Є невелика кількість повідомлень про виконання ТРУЗІ ПЗ із СЕГ зсувної хвилі пацієнтів з підозрою на рак ПЗ.

Численними дослідженнями (COMBAT, REDUCE та інші) підтверджено, що на тлі терапії ДГПЗ із застосуванням 5АРІ відбувається зменшення вузлів гіперплазії. Однак у доступній літературі нами не виявлено роботи з вивчення змін в ультразвуковій гемодинамічній картині ПЗ у різних режимах консервативної терапії (КТ), для визначення критерію її ефективності на будь-якому етапі лікування хворого. Також відсутні дані про застосування СЕГ для вивчення динаміки змін ПЖ під впливом КТ.

Метою даного дослідження була оптимізація термінів медикаментозного лікування хворих на ДГПЗ та подальша розробка об'єктивних методів оцінки його ефективності.

матеріали та методи

Представлена ​​робота заснована на аналізі лікування 112 хворих на ДГПЗ, яким проводилася консервативна КТ протягом 2011 р. у Дорожньому урологічному центрі НУЗ ДКБ ВАТ "РЗ" на ст. Ростов-Головний. Середній вік чоловіків, включених у дослідження, становив 59,0 + 14 років. Для консервативної КТ ДГПЗ відбиралися пацієнти, які не мали абсолютних показань до операції та дали поінформовану згоду на проведення лікування.

Первинно і при контрольному відвідуванні у складі комплексного обстеження (загальний аналіз сечі, загальний аналіз крові, анкетування за шкалою IPSS, визначення рівня ПСА та загального та вільного тестостерону крові, урофлоуметрія (УФМ), виконували ТРУЗ ДГ та СЕГ. При дослідженні використовували апарат Aixplorer SSIP 90089 з системою MultiWave та ендокавітальним датчиком 12 - 3 МГц, фірми SuperSonic Imagine, Франція.

При ТРУЗІ проводили оцінку ПЖ у В-режимі. Досліджували форму, контури, симетричність часток ПЗ, її зональну характеристику, ступінь диференціювання зон. Оцінювали транзиторні зони, їх обсяг, наявність гіперплазії її тканин, обсяг гіперплазованих зон; періуретральні залози, наявність їхньої гіперплазії; прикордонний прошарок залози; насіннєві бульбашки, їх структуру, симетричність, розміри; проекцію насіннєвого горбка та сім'явикидають протоки. Виконували ультразвукову ангіографію ПЗ в режимі енергетичного картування, оцінювали її судинний малюнок загалом, його симетричність, ступінь виразності, тип судинного малюнка, наявність зон деформації загалом та за зонами окремо. При кольоровому допплерівському картуванні розраховували швидкісні та спектральні характеристики кровотоку у капсулярних (ПКА) та парауретральних (ПУА) судинах, а також у ділянках гіперплазії з обох боків (Vmax, Vmin). При СЕГ оцінювали щільність периферичних зон у двох точках на симетричних ділянках (ліва та права частки); щільність транзиторних зон залози на симетричних ділянках не менше 3 точок з обох боків; виводили середній результат густини транзиторних зон.

Виявлені параметри оцінювали за 5 критеріями: розмір ПШ, розмір аденоматозних вузлів ПЖ, кровотік ПКА і ПУА, кровотік в аденоматозних вузлах ПЖ, щільність транзиторних зон простати при СЕГ. Після первинного обстеження пацієнтам призначали комбіновану консервативну терапію: дутастерид у дозі 0,5 мг 1 раз на добу та тамсулозин 0,4 мг 1 раз на добу. Оцінювали динаміку зміни параметрів, що вимірювалися повторно 1 раз на квартал (через 3, 6, 9 і т.д. місяців).

КТ, що проводилася, дозволила виділити групу пацієнтів (n = 18), яким фармакотерапія ДГПЗ була припинена після шестимісячного курсу терапії у зв'язку з вираженою регресією клінічної симптоматики, нормалізацією показників урофлоуметрії, відсутністю залишкової сечі, зменшенням об'єму ПЗ та її пекло.

Нами встановлено, що критеріями припинення КТ у пацієнтів є сума не менше 4 балів за даними параметрами: зменшення простати за даними ТРУЗІ на 15% і більше – 1 бал; зменшення гіперплазії за даними ТРУЗІ на 15% і більше – 1 бал; зниження кровотоку в ПКА та ПУА за даними ТРУЗІ з допплерографією на 15 % і більше – 1 бал; зниження кровотоку в аденоматозних вузлах за даними ТРУЗІ з допплерографією на 15% і більше – 1 бал; щільність транзиторних зон ПЗ при соноеластографії 35 КПа або більше – 1 бал.

При сумі щонайменше 4 бали припиняють КТ. Якщо поліпшення досліджуваних показників немає і їх сума залишається менше 4 балів, фармакотерапію та спостереження пацієнта продовжували, а дослідження повторюють через кожні 3 міс. до результату.

Усі отримані дані були статистично опрацьовані з розрахунком описових статистичних параметрів: середньої арифметичної величини (М) та середньоквадратичного відхилення (σ). Для встановлення доказовості відмінностей ( р) між даними використовували Т-тест для парних вибірок.

Результати та обговорення

Отримані результати представлені у таблиці 1.

Таблиця 1 Динаміка показників ТРУЗІ ПЗ з ДГ та СЕГ у пацієнтів на тлі КТ

Як випливає з таблиці, у цієї групи пацієнтів через 3 місяці. КТ відбувається значне зменшення ПЗ, вузлів гіперплазії, зниження кровотоку в аденоматозних вузлах. Проте вираженого зниження параметрів кровотоку у самій тканині ПЗ немає, як і достатнього ущільнення її тканини за даними СЕГ. При контрольному обстеженні через 6 місяців. КТ досягається достовірна позитивна динаміка за всіма параметрами: зменшення обсягу ПЗ на 24,3%, зниження Vmax ПКА на 18,2%, зниження Vmin ПКА 31,2%, зниження Vmax ПУА 23,6%, зниження Vmin ПУА 21,2% . Зниження параметрів кровотоку у вузлах гіперплазії відбулося більш ніж 2 рази, щільність транзиторних зон ПЗ зросла до 35 КПа.

Наводимо одне із наших клінічних спостережень. Хворий К., 62 роки, звернувся в березні 2011 р. Під час огляду скаржився на часте, утруднене сечовипускання. Хворий протягом 4 місяців. Під час обстеження: ОАК, ОАМ гаразд; анкетування за шкалою IPSS – 19 балів, індекс Qol – 5 балів (погано). Рівень ПСА – 1,44 нг/мл; рівень загального тестостерону крові – 16,1 нг/мл. УФМ: Q max – 15,7 мл/сек, Q середнє 9,0 мл/сек, функціональний об'єм сечового міхура – ​​243 мл. Пацієнту виконано ТРУЗІ простати: обсяг ПЗ становив 35,4 см. куб, обсяг гіперплазії - 10,6 см. куб. кровотік у ПУА: Q max 19,0 см/сек, Q min 6,7 см/сек; кровотік у ПКА: Q max 13,7 см/сек, Q min 5,4 см/сек; кровотік в аденоматозних вузлах ПЗ: V max 21,4 см/сек, V min 6,9 см/сек. Щільність аденоматозної тканини у її транзиторній зоні при СЕГ – 26 КПа. Призначено КТ: дутастерид 500 мг х 1 раз на добу та тамсулозин 400 мг х 1 раз на добу. Через 3 місяці. терапії значної динаміки у показниках ТРУЗІ був. Курс КТ було продовжено. Через 6 міс. проведеної КТ отримані такі результати. Сечовипускання вільне, періодично прискорене. IPSS – 7 балів, Qol = 2 бали (задовільно). ПСА – 1,31 нг/мл; загальний тестостерон – 17,1 нг/мл. УФМ: Q max 18,6 мл/сек, Q середнє 10,4 мл/сек, функціональний об'єм сечового міхура 454 мл. За даними ТРУЗІ: обсяг простати 29,1 см. куб (зменшився на 17,8%) - 1 бал; об'єм гіперплазії 5,1 см. куб (зменшився на 51,9%) - 1 бал; кровотік у ПУА: Q max 14,3 см/сек (зменшився на 24,6 %), Q min 4,9 см/сек (зменшився на 26,9 %); кровотік у ПКА Q max 11,4 см/сек (зменшився на 16,8 %), Q min 3,5 см/сек (зменшився на 35,2 %) - 1 бал; кровотік в аденоматозних вузлах Q max 10,6 см/сек (зменшився на 51,5 %), Q min 3,0 см/сек (зменшився на 56,5 %) - 1 бал. Щільність аденоматозної тканини при СЕГ склала 41 КПа - 1 бал. У ході дослідження виявлено зміну всіх 5 динамічних параметрів – 5 балів. Хворому скасовано КТ. Проводиться динамічний нагляд.

Дутастерид, діючи на гіперплазовану тканину ПШ, опосередковано, через пригнічення активності ізоферментів 5α редуктази 1 і 2 типу, викликає її атрофію. Атрофія тканини пов'язана зі зниженням кровотоку і призводить до зменшення обсягу ПЗ і безпосередньо самої гіперплазії, підвищення щільності тканини. Таким чином досягається позитивна динаміка у зміні розміру гіперплазії ПЗ, кровотоку в ПКА, ПУА та в аденоматозних вузлах. Сукупність цих факторів забезпечує клінічну ремісію захворювання, що дозволяє скасувати КТ. Використання ультразвукового контролю над КТ дозволяє протягом декількох місяців визначити показання до відміни медикаментозного лікування ДГПЗ, оскільки пролонгація фармакотерапії веде до подорожчання та невиправданого затягування його, збільшення медикаментозного навантаження на організм хворого. Відсутність значних змін кровотоку в ПЗ та вузлах гіперплазії, зменшення їх у розмірах, а також їх недостатнє ущільнення може призвести до раннього рецидиву захворювання.

Висновок . Таким чином, розроблений нами алгоритм проведення ТРУЗ ПЖ дозволяє об'єктивно визначати тривалість КТ пацієнта з ДГПЗ та здійснювати дієвий контроль за ефективністю його лікування.

Рецензенти:

• Мізієв Ісмаїл Алімович, доктор медичних наук, професор, завідувач кафедри факультетської та ендоскопічної хірургії Кабардино-Балкарського державного університету, м. Нальчик.
• Зикін Борис Іванович, доктор медичних наук, керівник Навчального центру "СоноРей Медікал Груп", д. Румянцеве, Московська область.

Бібліографічне посилання