Подагра клініка лікування. Клініка подагри. Якими медикаментами знімати гострий напад подагри

Гетерогенне за походженням захворювання, яке характеризується відкладенням у різних тканинах кристалів уратів у формі моноурату натрію або сечової кислоти.

Клінічна класифікація подагри:

1. Клінічні стадії:
а) гострий подагричний артрит
б) міжприступна (інтервальна) подагра
в) хронічний подагричний артрит:
загострення
ремісія
г) хронічний тофусний артрит

2. Рентгенологічні стадії ураження суглобів:
I - великі кісти (тофуси) у субхондральній кістці та у глибших пластах, іноді ущільнення м'яких тканин;
II – великі кісти поблизу суглоба та дрібні ерозії навколосуглобових м'яких тканин, іноді з кальцифікатами;
ІІІ – великі ерозії не менше ніж на 1/3 суглобової поверхні, остеоліз епіфіза, значне ущільнення м'яких тканин із кальцієвими депозитами.
3.Ступінь функціональної недостатності:
0 – збережена;
1 – збережена професійна здатність;
II - втрачено професійну здатність;
III – втрачена здатність до самообслуговування.
4. Нефролітіаз, подагрична нефропатія.

Гострий подагричний артрит.У типових випадках хвороба вперше клінічно проявляється асиметричним гострим подагричним артритом, який найчастіше провокується переїданням, вживанням алкоголю, травмою, переохолодженням, фізичним або психоемоційним навантаженням. Як правило, напад починається вночі, раптово та бурхливо. Хворі часто зазначають, що «ліг спати здоровим, а, прокинувшись, не зміг стати на ногу». Перший напад подагри свідчить про те, що концентрація солей сечової кислоти в сироватці вже підвищилася настільки, що вони у великій кількості починають накопичуватися і в тканинах.
Класична локалізація подагричного артриту- 1-й плюснефаланговий суглоб. Надалі можуть уражатися суглоби склепіння стопи, гомілковостопний з формуванням так званої «подагрічної стопи». Гострий подагричний артрит протікає з усіма елементами гострого запалення: шкіра в колі суглоба гіперемована, іноді синюшна, гаряча на дотик, суглоб набряклий, різко болючий (особливо при опусканні кінцівки), рухи в суглобі різко обмежені або навіть неможливі. Нерідко спостерігається підвищення температури, іноді до 39°С, спостерігаються лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Рис

У тих випадках, коли набряк поширюється далеко за межі уражених суглобів стопи на гомілку, доводиться проводити диференціальну діагностику з тромбофлебітом або бешиховим запаленням.
Напад гострого артриту триває зазвичай від 3 до 10 днів, зазвичай проходить навіть без лікування та характеризується повним відновленням функції суглобів. Наступний напад настає через якийсь час (іноді через місяці, навіть роки), але з часом світлі проміжки скорочуються. Під час нападу збільшено ШОЕ, рівень у крові сіалових кислот, фібрину, серомукоїду, з'являється С-реактивний білок. Для першого нападу подагри у чоловіків характерні моноартрит і переважне ураження суглобів стопи (суглобів великого пальця, плюснефалангових передплюсневих та ін). Менш типово запалення ліктьових, променево-зап'ясткових суглобів і дуже рідко уражаються плечові, грудинно-ключичні, тазостегнові суглоби. У жінок нерідко може спостерігатися оліго- або поліартрит і частіше під час першого нападу залучаються суглоби кисті (у 1/3 хворих). У деяких випадках першою ознакою хвороби можуть бути ураження суглобів плюсни, гомілковостопного, колінного, променево-зап'ясткового, рідше - дрібних суглобів кисті.
Слід зазначити, що класичний гострий подагричний моноартрит зустрічається дедалі рідше, все частіше захворювання проявляється поліартритом, навіть у жінок.

Лікування подагри:

1. Дієта:
обмеження м'ясних та рибних продуктів, бобових, міцної кави та чаю;
припинення вживання алкогольних напоїв; збільшення обсягу рідини (до 2-3 л на добу).
2. Лікування лікувальними засобами, які зменшують гіперурикемію:
а) засоби, які зменшують синтез сечової кислоти:
алопурінол, дозу підбирають індивідуально, залежно від рівня сечової кислоти в крові, початкова доза 0,3-0,4 г/добу.
б) урикозуричні препарати, дозу підбирають індивідуально, залежно від рівня сечової кислоти у крові:
пробенецид у початковій дозі 0,25 г 2 рази на день; сульфінпіразон, початкова доза 0,05 г 2 рази на добу, дозу
підвищують поступово на 0,1 г на тиждень, але не більше 0,8 г на добу. Підтримуюча доза 0,3-0,4 г/добу бензобромарон (хінурик, дезурик, нормурат) у дозі 0,08 - 0,1 г/добу одноразово
в) препарати, які підвищують розчинність сечової кислоти у сечі (магурліт, ураліт та ін.).

3. Препарати для протизапальної терапії та усунення гострого нападу подагри.
а) НПЗП
а) селективні інгібітори ЦОГ-2: мелоксикам 15 мг/добу; німесулід 100 мг двічі на день; целококсиб 200 мг
2 рази на день.
б) неселективні інгібітори ЦОГ: диклофенак калію 100-150 мг на добу; диклофенак натрію 150 мг/добу; інші.
б) колхіцин у початковій дозі 0,5 мг, потім щогодини призначають додатково по 0,5 мг (або по 1 мг кожні 2 години) до повного припинення нападу або появи побічних ефектів, але не більше 6-8 мг на добу не більше 3 мг в 10-20 мл фізіологічного розчину протягом 10-20 хв.
в) внутрішньосуглобове введення кортикостероїдів, якщо колхіцин або НПЗП неефективні або погано переносяться.
4. Системна ензимотерапія за загальноприйнятими схемами.
5. Фізіотерапевтичні процедури.
6. Санаторно-курортне лікування.

Нагромадження солі викликають асептичне запалення, що характеризується сильними нападами болю.

Якими медикаментами знімати гострий напад подагри

Подагра, як і багато хронічних обмінних порушень, лікується тривало і передбачає прийом груп медикаментів та зміну дієти. Лікування подагри медикаментами ставить за мету зняття больових проявів та ускладнень, серед яких найбільш небезпечними є пошкодження ниркової паренхіми, що призводить до хронічної ниркової недостатності та руйнування суглобів.

Лікування подагри медикаментозними препаратами включає два основні напрямки:

Насамперед, у періоди загострення пацієнту необхідно перебувати у стаціонарі, де лікування має на увазі усунення болю, стихання запалення в ногах та відновлення функції суглобів призначенням відповідних медикаментозних засобів. У домашніх умовах подагричні напади лікувати досить складно.

На цьому етапі лікування подагри застосовують такі групи медикаментів.

Нестероїдні протизапальні препарати

Нестероїдні протизапальні препарати, що знімають запалення і знижують інтенсивність болю. Серед цієї групи препаратів:

Ібупрофен, у формі таблеток – приймається по мг на добу, є препаратом вибору піку нападу подагри;
Індометацин, у формі таблеток – приймається 150 мг на добу, має виражений знеболюючий ефект.

Для локальної дії застосовується обробка шкіри запаленої області знеболюючими мазями на основі нестероїдних протизапальних засобів – це Диклофенак та Бутадіон. Мазь Диклофенак, на основі диклофенаку натрію, є одним із найпоширеніших аналгетичних та протизапальних засобів лікування суглобового апарату. Мазі наносяться в ураженій ділянці не втираючи. Надають аналгетичну, протизапальну, протиревматичну та жарознижувальну дію.

Додатково можна рекомендувати мазь Фулфлекс – засіб від подагри місцевої дії, на рослинній основі, з добрими результатами навіть на запущених стадіях подагри. Фулфлекс знімає болючість, має протинабрякову, протизапальну дію, усуває гіперемію ураженої області. Фулфлекс протипоказань не має за рахунок рослинного складу, але його не можна призначати вагітним і жінкам, що годують. Побічних явищ під час використання Фулфлексу виявлено був.

Стероїдні гормони з потужною протизапальною дією призначаються одноразово ін'єкційно або коротким курсом, щоб не викликати звикання та побічних ефектів, властивих цій групі медикаментів. Серед поширених засобів, що використовуються в лікуванні подагри:

Метилпреднізолон, у формі ін'єкційного розчину, таблеток та мазі;
Бетаметазон – глюкокортикоїдний гормон для системного та локального застосування.

Колхіцин – відомий медикаментозний засіб від подагри з високою ефективністю (у 90% випадків) у купуванні симптомів, за рахунок впливу на рівень сечової кислоти. Виготовляється з лихоліття. Форма випуску – ампули для ін'єкцій та таблетки. Внутрішньовенно Колхіцин вводиться під час сильних нападів подагри, здатний скорочувати частоту нападів.

Принцип дії Колхіцину полягає у гальмуванні процесу лізосомної дегрануляції, пригніченні лейкоцитарної функції та фагоцитозу солей-уратів. Колхіцин також має антигістамінну та протизапальну дію.

Навіть «запущені» проблеми із суглобами можна вилікувати вдома! Просто не забувайте щодня мазати цим.

Призначають його не більше 1 мг на добу. Цей медикамент не викликає значних побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту, не викликає звикання та не знижує ефективність при тривалому застосуванні.

Починати лікування Колхіцином необхідно в період продрому, поліпшення настає протягом годин після першого прийому. Запалення стихає через дві доби, якщо лікування розпочато вчасно. В іншому випадку при пізньому початку лікування ефекту не спостерігається.

Застосування Колхіцину має на увазі періодичний аналіз крові для виявлення анемії та лейкопенії – ці патології можуть виявлятися у частини пацієнтів.

Основна терапія подагри медикаментами

Медикаментозне лікування подагри базовими препаратами починається після зняття гострого запалення і може проводитися поза стаціонаром у домашніх умовах. Завдання терапії – усунення причин, що викликали патологію, запобігання рецидивам та досягнення стійкої ремісії. Подагра лікується протягом кількох місяців, із систематичним прийомом лікарських засобів.

Медикаменти, що використовуються в курсі лікування подагри, поділяються на дві групи:

Урикопресанти, або інгібітори урикосинтезу, що скорочують утворення сечової кислоти. Це Алопуринол, його аналог Тіопурінол, Оротова кислота.
Урикозуричні препарати, що виводять надлишки сечової кислоти. Представники групи – Пробенецид, Етбенецид, Бензіодарон, Сульфінпіразон, Дикупарол, Атромід. Ця група медикаментів призначається не всім, за рахунок посилення кліренсу уратів можуть викликати серйозні побічні ефекти.

Перша група медикаментів

Алопуринол – препарат у таблетованій формі, що часто призначається при подагрі. Дія медикаменту ґрунтується на інгібіції синтезу сечової кислоти. Систематичні курси Алопуринолу дозволяють уникнути загострень подагри, рецидивів нападів. Приймається перорально, починаючи з 50 мг щодня, з покроковим підйомом дози до 400 мг. Максимум добової дози не повинен перевищувати 600 мг. Найбільш ефективний Алопуринол при спільному курсі лікування з Колхіцином.
Аналогічно працює Тіопурінол, надаючи видимий ефект через 4-5 днів від початку прийому.
Оротова кислота використовується рідше за рахунок менш вираженого впливу на утворення сечової кислоти та рівень її концентрації в крові, але також є досить поширеним препаратом.

Ця група медикаментів повинна прийматись тривало, згідно з призначеннями лікаря, для надання стійкого та тривалого ефекту.

Друга група медикаментів

Пробенецид - таблетований препарат, що гальмує реабсорбцію солей сечової кислоти в нирках і збільшує об'єм кислоти, що виводиться, з сечею. На добу призначається 0,5 мг на початку курсу лікування, розділені на два прийоми, далі доза піднімається на 0,5 мг щотижня. Понад 2 мг на добу приймати Пробенецид не можна. Побічні явища спостерігаються рідко, висока переносимість.
Аналог Пробенециду – препарат Етбенецид, із близькими властивостями, після курсу лікування цим засобом рідше діагностуються вторинні прояви подагри.

У разі низької ефективності Пробенециду призначається Сульфінпіразон, таблетований препарат із сильною урикозуричною дією. Його добова доза – до 600 мг. Також має хорошу переносимість і низьку зустрічальність побічних ефектів.
Бензіодарон – препарат вибору у разі ниркової недостатності, коли багато урикозуричних засобів протипоказані. Ефективний більше, ніж попередні кошти. Доза на добу-мг.
Атромід та Дикупарол – препарати непостійної дії, які можуть бути корисними при подагрі з асоційованою хронічною кардіопатією.

Які ще препарати для лікування подагри можна використовувати

У числі препаратів для зняття запалення при подагрі застосовується Аспірин, що має властивість збільшувати виведення уратів із сечею. Застосовувати Аспірин слід наступним чином: 5 таблеток розчинити в 10 мл йоду, залишити до освітлення розчину, яким потім змащувати хворі ділянки на ногах перед сном, з подальшим теплим закутуванням. Аспірин небажано приймати з Сульфінпіразоном, щоб уникнути зниження урикозуричної дії.

Дімексид – у поєднанні з Новокаїном препарат використовується для постановки компресів на уражену ділянку, щоб зняти гостре запалення та біль. Застосовувати його потрібно з обережністю, тому що Дімексид має перелік протипоказань та побічних ефектів з боку печінки, нирок та серця.

Для лікування та профілактики ХВОРОБ СУСТАВІВ І ДЗВОНОЧНИКА наші читачі використовують метод швидкого та безопераційного лікування, рекомендований провідними ревматологами Росії, які вирішили виступити проти фармацевтичного свавілля і представили ліки, які ДІЙСНО ЛІКУЄ! Ми ознайомилися з цією методикою і вирішили запропонувати її вашій увазі. Докладніше.

Усі призначення та дозування медикаментів у лікуванні подагри призначаються виключно лікарем, самолікування, особливо в запущених стадіях хронічної подагри, неприпустимо.

Як забути про болі в суглобах?

Болі в суглобах обмежують Ваші рухи та повноцінне життя.
Вас турбує дискомфорт, хрускіт та систематичні болі…
Можливо, Ви перепробували купу ліків, кремів та мазей.
Але судячи з того, що Ви читаєте ці рядки – не сильно вони Вам допомогли.

Хочете отримати таке саме лікування, запитайте нас як?

Подагра

Подагра – ревматична патологія, спричинена відкладенням кристалів солей сечової кислоти – уратів у суглобах, потім у нирках. Клініка подагри характеризується рецидивуючими та прогресуючими нападами артриту з інтенсивними болями та формуванням тофусів – подагричних вузликів, що призводять до деформації суглобів. Надалі уражаються нирки, може розвинутись сечокам'яна хвороба та ниркова недостатність. Для діагностики подагри проводять дослідження синовіальної рідини на наявність уратів, рентгендослідження уражених суглобів. Лікування подагри спрямоване на усунення запалення (НПЗЗ, глюкокортикоїди), зниження рівня сечової кислоти в крові, нормалізацію харчування.

Подагра

В основі патогенезу подагри лежать метаболічні розлади, спричинені порушенням регуляції обміну пуринів в організмі та які ведуть до накопичення сечової кислоти та її похідних – кислих уратних солей. Збільшена концентрація сечової кислоти (гіперурикемія) у плазмі крові та відкладення уратів є наслідком їх підвищеного синтезу та зменшення виділення із сечею. Уратні мікрокристали накопичуються у суглобових порожнинах з розвитком подагричного запалення, а також у нирках, викликаючи нефропатію.

Подагра зазвичай вражає пацієнтів після 40 років, при цьому у чоловіків вона виявляється у 20 разів частіше, ніж у жінок.

Класифікація подагри

У клініці подагри розрізняються ниркова, метаболічна та змішана форми. Ниркова форма подагри характеризується зниженням екскреції сечової кислоти, метаболічна – надлишками її утворення; змішана форма поєднує помірні порушення синтезу та видалення з організму сечової кислоти.

Залежно від чинників, які ведуть розвитку захворювання, подагра то, можливо первинної чи вторинної. Первинна подагра нерідко буває обумовлена генетичними дефектами та гіпофункцією ферментів, що беруть участь в обміні пуринів та виведенні сечових солей. До факторів розвитку подагри належить надлишковий та одноманітний характер харчування, підвищене споживання м'ясної їжі та алкоголю, малоактивний спосіб життя. Вторинна подагра є наслідком інших захворювань – патології нирок з порушенням їх функцій, захворювань крові (лейкозів, лімфоми, поліцитемії), псоріазу, лікарської терапії цитостатиками, салуретиками та ін препаратами.

Клінічна класифікація виділяє сім форм перебігу подагри: типовий (класичний) напад гострого подагричного артриту, поліартрит за інфекційно-алергічним типом, підгострий, ревматоїдоподібний, псевдофлегмонозний, періартритичний та малосимптомний варіанти.

Симптоми подагри

У клініці подагри розрізняють 3 фази: преморбідну, інтермітуючу та хронічну.

Преморбідна фаза характеризується безсимптомною урикемією та ще не є подагрою. На лабораторному рівні гіперурикемія виявляється у 8-14% дорослих. Інтермітує фаза подагри характеризується епізодами нападів гострого артриту, що чергуються з безсимптомними періодами. До проявів хронічної форми подагри відноситься утворення подагричних вузликів (тофусів), хронічний перебіг подагричного артриту, позасуглобові прояви у вигляді ураження нирок (50-70% клінічних випадків).

Класичний напад гострого подагричного артриту розвивається у 50-80% пацієнтів. Типово раптовий початок, частіше вночі. Первинний напад подагри нерідко спровокований алкоголем, жирною їжею, травмою, переохолодженням. Напад подагри характеризується різкими болями в області плюснефалангового суглоба 1-го пальця стопи, фебрильним синдромом, набряканням суглоба, блиском і гіперемією шкіри над ним, порушенням функції суглоба. Через 3-10 діб напад подагри стихає зі зникненням усіх ознак та нормалізацією функцій. Повторна подагрична атака може розвинутися через кілька місяців і навіть років, проте з кожним разом проміжки між нападами коротшають. У чоловіків первинний напад подагри частіше протікає за типом моноартриту з ураженням суглобів стопи, у жінок – оліго- та поліартриту із залученням суглобів кисті.

Поліартрит за інфекційно-алергічним типом при подагрі розвивається у 5% пацієнтів. Така форма перебігу подагри характеризується мігруючими болями у множинних суглобах, швидким регресом ознак запалення, як і у разі клініки інфекційно-алергічного поліартриту. Для підгострого варіанта перебігу подагри характерні типова локалізація болю в першому плюснефаланговому суглобі та помірно виражені ознаки ураження. При підгострій подагрі у молодих пацієнтів можливий розвиток моно-або олігоартриту середніх та великих суглобів.

Ревматоїдноподібна форма подагри відрізняється первинною зацікавленістю суглобів рук у вигляді моно-або олігоартриту. При псевдофлегмонозному типі подагри спостерігаються моноартрити різної локалізації із запаленням суглоба та парасуглобових тканин, лихоманка. По клініці цей варіант нагадує перебіг флегмони або гострого артриту. Малосимптомний варіант перебігу подагри характеризується слабо вираженою, стертою симптоматикою – невеликим болем, слабкою гіперемією шкіри у зоні ураження.

Для періартрітіческой форми подагри властиво ураження бурс і сухожиль (частіше п'яткових) при збережених суглобах. Надалі приєднуються явища хронічного подагричного поліартриту з ураженням суглобів ніг, їх дефігурацією та скутістю; деформації суглобових тканин; кісткові розростання; контрактури, хрускіт у колінних і гомілковостопних суглобах, неповні вивихи пальців. На цьому фоні продовжуються атаки подагри з можливим розвитком подагричного статусу – загострення артриту, що не стихає, з хронічним запаленням парасуглобових тканин за рахунок їх інфільтрації солями. Внаслідок тяжких нападів подагри пацієнти втрачають працездатність та рухову активність.

При тривалому анамнезі подагри (довше 5-6 років) і гіперурикемії високого ступеня з'являються специфічні ознаки - тофуси або подагричні вузлики, що є скупченням кристалів уратів у м'яких тканинах. Улюбленими ділянками локалізації тофусів служать вушні раковини, підшкірна клітковина передпліч, ліктів, пальців рук, стоп, гомілок, стегон. Під час нападів подагри тофуси можуть розкриватися з виходом назовні білуватий відділяється.

Ускладнення подагри

Гіперурикемія та накопичення уратних солей при подагрі призводить до їх відкладення у нирках з розвитком нефропатії; подагричного нефриту, що характеризується протеїнурією, мікрогематурією, циліндрурією; артеріальною гіпертензією з подальшим переходом у хронічну ниркову недостатність.

У 40% пацієнтів відзначається розвиток сечокам'яної хвороби з нирковими кольками на висоті нападу подагри, ускладненнями у формі пієлонефриту.

Діагностика подагри

Пацієнтам з підозрою на подагру рекомендовано консультацію ревматолога та уролога. Загальний аналіз крові поза подагричною атакою не змінено; у період нападу відзначається нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули вліво, наростання ШОЕ. Біохімічне дослідження крові при загостренні подагри виявляє збільшення сечової кислоти, фібрину, серомукоїду, сіалових кислот, гаптоглобіну, γ- та α2-глобулінів.

По рентгенографії суглобів характерні зміни виявляються за хронічного подагричного поліартриту. Рентгенологічна картина виявляє наявність остеопорозу, і натомість якого визначаються осередки просвітлення у сфері епіфізів і суглобів розміром до 2- 3 див; при глибокій занедбаності процесу - руйнація кісткових епіфізів з їх заміщенням скупченням уратних мас. Специфічні ознаки подагри на рентгенограмах визначаються через 5 років від маніфестації захворювання.

Для взяття суглобової рідини проводять пункцію суглоба. Мікроскопічний аналіз синовіальної рідини при подагрі показує наявність у ній мікрокристалів урату натрію. При дослідженні пунктату тофусів виявляються кристали сечової кислоти. Під час УЗД нирок визначаються уратні конкременти.

Діагностичними маркерами подагри є:

мікрокристалічні урати у синовіальній рідині;
лабораторно підтверджені тофуси з відкладенням кристалічних уратів;
наявність не менше шести з перелічених нижче ознак: присутність в анамнезі більше однієї гострої атаки артриту; максимальні ознаки запалення суглоба у гострій фазі; почервоніння шкіри над запаленим суглобом; моноартикулярний тип ураження; біль та припухлість I плюсне-фалангового суглоба з одного боку; односторонній характер ураження склепіння стопи; тофусоподібні вузлики; асиметрична припухлість суглоба; гіперурикемія; рентгенологічно обумовлені субкортикальні кісти без ерозії; відсутність зростання мікрофлори при бакпосіві суглобової рідини

Лікування подагри

Основним принципом терапії подагри є контроль вмісту сечової кислоти шляхом придушення її продукції та прискорення виведення з організму. Призначається дієта, що виключає споживання рибних та м'ясних бульйонів, м'яса тварин, нирок, печінки, легенів, алкоголю. У раціоні харчування вводиться обмеження на бобові та овочеві культури (квасоля, горох, боби, шпинат, щавель, редиска, баклажани, спаржу, цвітну капусту), гриби, ікру, деякі види риби (сардини, балтійський оселедець та ін.). При подагрі потреба в калоріях задовольняється за рахунок вуглеводистої їжі, тому пацієнтам слід контролювати свою вагу. У помірних кількостях дозволяється вживати в їжу яйця, крупи, нежирну рибу, баранину, яловичину. При подагрі потрібно обмеження сольового навантаження та прийом достатнього об'єму рідини (до 3-х літрів на добу).

Медикаментозний підхід до терапії подагри спрямований на усунення гострих подагричних атак, їх запобігання надалі, попередження відкладення уратів у суглобах та нирках. Для усунення нападів подагри використовуються НПЗП (індометацин), рослинні алкалоїди (колхіцин), місцеві мазі та гелі. Як антирецидивна терапія при подагрі призначається колхіцин у малих дозах або антигіперурикемічні препарати. Метою лікування подагри є зниження концентрації сечової кислоти в крові в 2 рази нижче за норму, необхідне для розчинення уратних кристалів. Для активізації виведення сечової кислоти проводиться призначення урикозуричних препаратів – пробенециду, сульфінпіразону, азапропазону, бензбромарону. До засобів, що інгібують продукцію сечової кислоти, відносяться алопуринол.

При атиповій формі подагри, що протікає зі скупченням внутрішньосуглобового випоту, проводиться його пункційна евакуація. Проведення сеансів екстракорпоральної гемокорекції спрямоване на зниження концентрації сечової кислоти та уратних солей, пригнічення запалення та зниження дозування препаратів, що приймаються. Фізіотерапевтичне та курортне лікування при подагрі проводиться у ремісійній стадії. Проведення УФО області зацікавленого суглоба в гостру фазу в ряді випадків допомагає припинити напад подагри, що почався.

Прогноз та профілактика подагри

Своєчасне розпізнавання та початок раціонального лікування дає прогностично сприятливі результати. Факторами, що посилюють прогноз подагри, є молодий (до 30 років) вік, поєднання сечокам'яної хвороби та інфекцій сечовивідного тракту, обтяжений соматичний анамнез (цукровий діабет, артеріальна гіпертензія), прогресування нефропатії.

Необхідність профілактики подагри слід враховувати при проведенні хіміотерапії, а також у пацієнтів із загрозою розпаду та некрозу пухлини. З першого дня курсу хіміотерапевтичного лікування потрібне призначення гіпоурикемічних препаратів (алопуринолу). Профілактика нових загострень подагри залежить від дотримання водно-сольового режиму, дієти, контролю за масою тіла. За наявності родичів, які страждають на подагру, іншим членам сім'ї рекомендується стежити за рівнем сечової кислоти.

Клінічна ревматологічна лікарня №25

Санкт-Петербурзька державна бюджетна установа охорони здоров'я

Велика Під'яцька вул., 30, тел. реєстратури ЗМС: тел. відд.платних послуг:

Подагра

Згадка про подагру зустрічається в рукописах, що збереглися з часів Гіппократа. За сучасними уявленнями, подагра є хронічним захворюванням, пов'язаним із порушенням пуринового обміну, внаслідок чого в крові підвищується вміст сечової кислоти, а в тканинах відкладаються солі цієї кислоти – урати. Основні клінічні прояви подагри пов'язані з розвитком подагричного артриту та формуванням подагричних вузлів (тофусів). Істотне значення у клінічній картині подагричного артриту має ураження нирок, які є органами-мішенями при порушенні пуринового обміну. Ступінь ураження нирок у більшості випадків визначає долю хворого

Схильність до подагри

Подагра захворювання, що досить часто зустрічається. Захворюваність на подагру становить приблизно 0,2-0,35 випадків на 1000 населення. Найчастіше захворювання розвивається у чоловіків віком після 40 років. У жінок подагра виникає, як правило, при настанні менопаузи. У представників обох статей напади подагри можуть проявлятися і в більш ранньому віці.

Схильність до подагри часто буває зумовлена генетично. Однак виникнення порушень пуринового обміну може бути спровоковано неправильним харчуванням, зловживанням алкоголем, малорухливим способом життя, надмірними фізичними перенавантаженнями. Розвитку тофусів сприяють травми суглобів – саме тут відкладення кристалів сечової кислоти накопичуються насамперед.

Основним засобом профілактики подагри є дієта. Насамперед у раціоні необхідно зменшити кількість їжі, при перетравленні якої утворюється велика кількість сечової кислоти. Повноцінна за калорійністю дієта з обмеженням тваринних жирів, кухонної солі, зниженою кількістю білка. Вживати більше рідини (більше 1.5-2 літри на добу), випивати перед сном 1 склянку рідини. Не голодати. Виключити: жирне, смажене м'ясо, особливо молодих тварин (курчата, телятина), жирну рибу, бульйони, субпродукти (печінка, нирки, язик, мізки), сало, консерви, бобові, алкоголь. Обмежити: гриби, томати, салат, щавель, шпинат, ревінь, цвітну капусту, брукву, редиску, малину, шоколад, чай, каву, какао.

Можна: відварене м'ясо (яловичина), курка чи риба 150г трохи більше 2-3 р. на тиждень, яйця (1-2 шт. 2-3 р. на тиж.), молочні продукти, негострий сир, овочі (крім перерахованих та маринованих), крупи, фрукти та ягоди, лужні мінеральні води, соки. Розвантажувальні дні 1-2 рази на тиждень: (сирні - 500г/добу, кефірні - 1,2л/добу, молочні-1,2л/добу, фруктові-1,5 кг яблук або м'якоті кавуна або бананів).

Критерії діагностики подагри

Наявність характерних кристалічних уратів у суглобовій рідині.
Наявність тофусів (утворення, що локалізуються в підшкірній жировій клітковині), що містять кристалічні урати, підтверджені хімічно або поляризаційною мікроскопією.
Наявність як мінімум 6 із 12 нижче представлених ознак:

Більш ніж одна гостра атака артриту в анамнезі;

Максимум запалення суглоба вже першу добу;

моноартикулярний характер артриту;

Почервоніння шкіри над ураженим суглобом;

Припухання або біль, локалізовані у I плюсне-фаланговому суглобі;

Одностороннє ураження суглобів склепіння стопи;

Вузликові утворення, що нагадують тофуси;

Гіперурикемія (підвищення рівня сечової кислоти);

Одностороння поразка I плюснефалангового суглоба;

Асиметричне припухання ураженого суглоба;

Виявлення на рентгенограмах субкортикальних кіст без ерозій;

Відсутність флори у суглобовій рідині.

Для встановлення діагнозу достатньо отримати позитивну відповідь на один з трьох пунктів: A, B, C.
Найбільш типовим при подагричного артриту є ураження першого суглоба великого пальця ноги в місці з'єднання пальця зі стопою. Захворювання проявляється як напад артриту, з гострим болем, переважно у нічний час або ранковий годинник. Часто він супроводжується підвищенням температури, ознобом. Палець опухає, його шкірний покрив у цей момент набуває червоного, а іноді багряно-фіолетового відтінку. Дотик до нього викликає гострий біль. Дебют подагричного артриту з ураженням інших суглобів спостерігається значно рідше (в основному, у людей похилого віку) у зв'язку з чим іноді виникає необхідність проведення диференціальної діагностики з іншими запальними артропатіями.

У лікуванні подагри можна виділити 3 основні завдання:

завершити гострий напад та запобігти його рецидиву;
запобігти або знизити прояви хронічної подагри;
профілактувати поразку внутрішніх органів.

Для профілактики подагричного артриту в осіб із зафіксованою гіперурикемією (підвищений вміст сечової кислоти у крові) необхідно:

Дотримуватись дієти зі зниженим вмістом пуринів.
Курсовий прийом ентеросорбентів.
Обов'язкове диспансерне спостереження

із контролем рівня сечової кислоти.

Дієта хворих на подагру повинна бути бідною пуринами, що дозволяє в деякій мірі обмежити прийом медикаментозних засобів. Бульйони та соуси виключаються, обмежується вживання м'яса (будь-якого, у т. ч. птиці), томатів, квасолі, гороху, сочевиці, шпинату. Потреба білках забезпечується рахунок сиру, яєць, молока. Значно знижує вміст уратів у плазмі обмеження прийому алкогольних напоїв.

Під час активного запального процесу при необхідності проводять внутрішньосуглобові або періартикулярні ін'єкції глюкокортикостероїдів, які відрізняються один від одного швидкістю настання ефекту та терміном дії протизапального ефекту. В основному проводять ін'єкції у великі суглоби, проте іноді при вираженому моноартриті можливе введення гормональних препаратів у дрібні суглоби кистей та стоп. Перед внутрішньосуглобовим введенням важливо переконатися у відсутності бактеріального артриту. Після внутрішньосуглобових ін'єкцій слід уникати навантаження на уражений суглоб як мінімум протягом доби. Необґрунтоване призначення внутрішньосуглобових ін'єкцій може посилити ушкодження у суглобі, тому рішення про проведення цієї процедури має прийматися лише після консультації ревматолога.

При лікуванні нападів подагри широко застосовується плазмаферез. Це метод очищення крові за допомогою спеціальної установки. При плазмаферезі у пацієнта забирається порція крові і поділяється на плазму та формові елементи, які повертаються в кров назад, а плазма, що містить токсичні речовини, видаляється. Плазмаферез дозволяє зменшити у крові рівень сечової кислоти та знизити лабораторну активність захворювання. Показанням до плазмаферезу є артрити та запалення навколосуглобових м'яких тканин, внутрішні запальні зміни, гострий напад, високий рівень сечової кислоти у крові. Курс плазмаферезу дозволяє зняти запальний процес суглобів, сприяє розсмоктуванню тофусів.

Крім плазмаферезу при лікуванні гострих нападів подагри використовуються фізіотерапевтичні методи лікування: УФ-опромінення в еритемних дозах для зняття болю, низькоінтенсивна УВЧ-терапія, сантиметровохвильова терапія, високочастотна магнітотерапія для надпояння.

Вторинна подагра розвивається на тлі низки захворювань:

Ниркова недостатність
Онкопатологія
Захворювання крові та інші хвороби може розвинутись вторинна подагра.

У цих випадках профілактичними заходами є

Дотримання дієти зі зниженим вмістом пуринів

Курсовий прийом ентеросорбентів

Прийом підтримуючої дози алопуринолу (100 mg)

Лікування гострого нападу подагри.

Для лікування гострого нападу подагри широко застосовуються відомі всім нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), які мають ряд переваг:

Низька частота побічних явищ
Можливість заміни іншими препаратами
Швидкий ефект
Хороша переносимість

Препарати групи нестероїдних протизапальних засобів (німесулід, мелоксикам, целекоксиб) широко застосовуються і при хронічній подагрі. Дуже ефективний часом препарат поєднаної дії – аломарон (уже на другому тижні прийому баланс сечової кислоти наближається до нормальних величин. В даний час в лікуванні подагри широко використовуються методи екстракорпоральної гемокорекції (ЕГ), більш ефективні щодо «очищення крові» від різних шлаків та токсичних речовин. речовин, завдяки їх застосуванню з організму хворого виводяться патологічні субстанції, що значно знижує тяжкість перебігу подагри, зменшує вираженість суглобового синдрому, покращує показники функції нирок, імунологічні характеристики.

Для запобігання повторним нападам подагричного артриту необхідно досягти зниження рівня в плазмі сечової кислоти, для цього застосовується дві групи лікарських речовин: препарати, що сприяють виведенню сечової кислоти нирками (урокозуричні) та препарати, що знижують її синтез (урикодепресивні)

Таким чином, зниженню тяжкості перебігу подагри та подагричного артриту сприяє дотримання дієти, регулярний прийом базисних препаратів (урикозуричних, урикодепресивних), за потреби – нестероїдні протизапальні засоби, а також проведення курсів ЕГ з інтервалами 6-8 місяців.

Одним із допоміжних методів лікування подагри є ГІРУДОТЕРАПІЯ – лікування п'явками, особливо якщо пацієнтові протипоказана фізіотерапія.

За нашими спостереженнями на подагру, як правило, страждають добрі і розумні люди; і це закономірність вимагає подальшого вивчення.

Симптоми подагри та її види

Подагра – хвороба нирок та суглобів, яка проявляється у вигляді гострих нападів артриту. Вона спричинена порушенням роботи нирок, у ході якого в суглобах накопичуються урати – кристали солей сечової кислоти.

Взагалі сечова кислота є антиоксидантом, і вона важлива для організму. Але її надлишок призводить до запалення суглобів, деструктивно-склеротичним змін у них, до сечокам'яної хвороби та утворення підшкірних вузлів – до того, чим характеризується подагра. Симптоми захворювання такі:

напади болю;
гострі болючі відчуття в суглобі, особливо при дотиках;
припухлість суглоба;
приплив тепла;
підвищення температури; лихоманка;
почервоніння шкірного покриву;
після нападів можливе лущення шкіри на суглобі;
при хронічній формі – наявність підшкірних вузликів, тофусів, які з настанням нападів розм'якшуються.

Подагра в більшості випадків спочатку береться за великий палець ноги, а потім уже поширюється на інші суглоби. Хоча хвороба цілком може початися з будь-яких інших суглобів верхніх та нижніх кінцівок, наприклад: з кистей, ліктів чи колін.

Спочатку больові напади можуть триматися кілька днів і вщухати самі собою (до речі, загострюються вони, переважно, ночами), але хвороба не минає. Підкріпившись ускладненнями, подагра на ногах чи руках може з новою силою заявити про себе навіть за кілька років.

Найчастіше на подагру страждають чоловіки, а особливо старше 40 років. Жінки до групи ризику потрапляють після менопаузи, у похилому віці. На захворюваність впливають також інші чинники:

неправильне харчування, а саме надлишок жирного;
вживання алкоголю;
травма суглоба;
хірургічне втручання у конституцію суглоба;
спадкова схильність.

Розрізняють два види хвороби:

первинну (вона найпоширеніша; коли синтез кислот у клітинах порушується через неповноцінність задіяного у цьому процесі білка, як і викликає надлишок сечової кислоти);
вторинну (коли кислотний рівень підвищується через руйнування клітинних ядер; це може бути пов'язано з перебігом важких захворювань, отруєнь, а також із тривалим лікуванням сечогінними засобами).

Харчування та дієта при подагрі

Щоб знати, які продукти слід вживати при подагрі, а які виключити з раціону, потрібно розібратися в питанні: через що солі сечової кислоти накопичуються в суглобах і руйнують їх? Відповідь – через пуринів.

Пурини – це речовини, продуктом розпаду яких є сечова кислота. Здебільшого вони потрапляють в організм з їжі і лише в малій кількості виробляються клітинами. Якщо обмежити надходження в організм цих речовин, рівень сечової кислоти буде в нормі.

Найбільше пуринів міститься в м'ясі (особливо жирному), рибі, бобах, грибах, а також у чаї, каві та какао. Виходячи з цього, харчування з адекватним зменшенням кількості калорійної та вуглеводної їжі на користь білка та ненасичених жирних кислот цілком підходить для лікування та профілактики подагри. До того ж, воно допоможе повернути тілу стрункість і бадьорість духу.

Дієта при подагрі включає:

овочі на пару; свіжі овочі;
ягоди: особливо суниці, полуниці, чорниці;
фруктові соки, компоти, морси;
відварене м'ясо та нежирна риба в малих кількостях не частіше 3 разів на 7 днів,

алкоголь, особливо пиво;
гостру та жирну їжу;
копченості та консерви;
насичені м'ясні бульйони;
шоколад;
міцний чай та кава.

Важливо: їжа має бути малосоленою, не приправленою спеціями. Без дотримання дієти лікування подагри не буде ефективним.

Лікування в стаціонарі

Більшість людей звертаються до лікаря через нестерпний біль, який викликає занедбана загострена подагра. Лікування таких хворих проводиться на стаціонарі відділення ревматології до двох тижнів.

Гострий подагричний артрит насамперед вимагає негайної протизапальної дії, що триває аж до настання полегшення. Для цього використовують наступні препарати: колхіцин фенілбутазон, індометацин, еторикоксиб або напроксен.

У періоди ремісії подагри хворий зазвичай перебуває на обліку у ревматолога чи нефролога свого лікувального закладу. Лікар сам визначає, як лікувати пацієнта у тому чи іншому конкретному випадку.

Зняти больовий синдром може допомогти ліки від подагри, куплені в аптеці – про це ми поговоримо в наступному розділі. Але без кваліфікованого лікування в медичній установі хвороба може призвести до руйнування суглобів та розвитку супутніх важких захворювань.

Народні засоби та методи лікування подагри

Лікування подагри в домашніх умовах може проводитись за допомогою препаратів, що відпускаються без рецепта лікаря. Вам потрібні нестероїдні, протизапальні засоби, наприклад:

Для запобігання загостренням подагри приймають препарат Алопуринол. Він бореться з гіперурикемією, яка є одним із ускладнень подагри.

Лікування народними засобами полегшує перебіг хронічної форми подагри. Для зняття больового синдрому можна готувати відвари:
череди (вранці заварити, до обіду відстояти, процідити, до вечора потроху вживати у теплому вигляді);
вербової кори (свіжу кору залити окропом, 2 години відстояти, після чого проварити 15 хвилин, приймати 2 десь у день їжі близько 2 тижнів).

Навіть власному холодильнику можна знайти ліки від подагри: моркву з олією, суницю, чорницю або цибулю. Перші приймати внутрішньо, а з останнього можна приготувати чудо-настойку для витривалих.

Візьміть три нечищені цибулини та киньте їх у літрову каструлю з водою. Поки цибулини не розм'якнуть, варіть на повільному вогні. Цей відвар приймайте по півсклянки до їди тричі на день протягом 10 днів.

Як профілактика подагри потрібно правильно харчуватися, виключити з вживання алкоголь, бути уважним до себе. Якщо є генетична схильність або симптоми захворювання, можна проходити ультразвукову діагностику нирок хоча б на рік.

Загострення подагри – останній термін звернення до лікарні. Рання діагностика хвороби особливо цінна при боротьбі з таким складним захворюванням як подагра.

Схильність до подагри

Профілактика подагри

Діагностика подагри.

Критерії діагностики подагри

Наявність характерних кристалічних уратів у суглобовій рідині.
Наявність тофусів (утворення, що локалізуються в підшкірній жировій клітковині), що містять кристалічні урати, підтверджені хімічно або поляризаційною мікроскопією.
Наявність як мінімум 6 із 12 нижче представлених ознак:

Більш ніж одна гостра атака артриту в анамнезі;

Максимум запалення суглоба вже першу добу;

моноартикулярний характер артриту;

Почервоніння шкіри над ураженим суглобом;

Припухання або біль, локалізовані у I плюсне-фаланговому суглобі;

Одностороннє ураження суглобів склепіння стопи;

Вузликові утворення, що нагадують тофуси;

Гіперурикемія (підвищення рівня сечової кислоти);

Одностороння поразка I плюснефалангового суглоба;

Асиметричне припухання ураженого суглоба;

Виявлення на рентгенограмах субкортикальних кіст без ерозій;

Відсутність флори у суглобовій рідині.

Для встановлення діагнозу достатньо отримати позитивну відповідь на один з трьох пунктів: A, B, C.
Найбільш типовим при подагричного артриту є ураження першого суглоба великого пальця ноги в місці з'єднання пальця зі стопою. Захворювання проявляється як напад артриту, з гострим болем, переважно у нічний час або ранковий годинник. Часто він супроводжується підвищенням температури, ознобом. Палець опухає, його шкірний покрив у цей момент набуває червоного, а іноді багряно-фіолетового відтінку. Дотик до нього викликає гострий біль. Дебют подагричного артриту з ураженням інших суглобів спостерігається значно рідше (в основному, у людей похилого віку) у зв'язку з чим іноді виникає необхідність проведення диференціальної діагностики з іншими запальними артропатіями.

Лікування подагри.

У лікуванні подагри можна виділити 3 основні завдання:

завершити гострий напад та запобігти його рецидиву;
запобігти або знизити прояви хронічної подагри;
профілактувати поразку внутрішніх органів.

Для профілактики подагричного артритув осіб із зафіксованою гіперурикемією(Підвищений вміст сечової кислоти в крові) необхідно:

Дотримуватись дієти зі зниженим вмістом пуринів.
Курсовий прийом ентеросорбентів.
Обов'язкове диспансерне спостереження
із контролем рівня сечової кислоти.

Дієта хворих на подагру має бути бідною пуринами, що дозволяє певною мірою обмежити прийом медикаментозних засобів. Бульйони та соуси виключаються, обмежується вживання м'яса (будь-якого, у т. ч. птиці), томатів, квасолі, гороху, сочевиці, шпинату. Потреба білках забезпечується рахунок сиру, яєць, молока. Значно знижує вміст уратів у плазмі обмеження прийому алкогольних напоїв.

Вторинна подагра розвивається на тлі низки захворювань:

Ниркова недостатність
Онкопатологія
Захворювання крові та інші хвороби може розвинутись вторинна подагра.
У цих випадках профілактичними заходами є
- дотримання дієти зі зниженим вмістом пуринів
- курсовий прийом ентеросорбентів
- прийом підтримуючої дози алопуринолу (100 mg)

Лікування гострого нападу подагри.

Для лікування гострого нападу подагришироко застосовуються відомі всім нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), які мають низку переваг:

Низька частота побічних явищ
Можливість заміни іншими препаратами
Швидкий ефект
Хороша переносимість

Одним із допоміжних методів лікування подагри є, якщо пацієнту протипоказана фізіотерапія.

Подагра - порушення білкового обміну, при якому настає відкладення сечокислих солей у хрящах, оболонках суглобів та у шкірі. Це захворювання розвивається із 30-50 років.

Подагра характеризується нападами сильних болів, підвищенням температури, припухлістю та почервонінням суглобів (через сильні болі важко ходити та рухатися), порушенням сну та дратівливістю. Уражаються переважно суглоби пальців рук та ніг, стопи та кисті. При повторних нападах в ділянці ураженого суглоба утворюються подагричні вузли, що містять сечокислі солі; розвивається хронічне запалення суглоба, що призводить до руйнування хряща та потовщення зв'язок, що деформує суглоб, обмежує його рухливість і нерідко веде до анкілозування (зрощення суглоба) з повною нерухомістю.

Етіологія

Подагра виникає внаслідок різних за походженням порушень метаболізму сечової кислоти (синтезу та/або виведення), що призводять до стійкого підвищення її рівня в крові – гіперурикемії. Виділяють первинну та вторинну подагру. Вторинною подагра визнається тоді, коли вона є лише одним із синдромів іншого захворювання, при якому з тих чи інших причин (вроджених чи набутих) виникають порушення метаболізму сечової кислоти. У разі первинної подагри будь-яких інших захворювань, які б викликати її, не виявляється.

Джерелом сечової кислоти є пуринові основи (аденін і гуанін) - складові нуклеїнових кислот (як ендогенних, так і в значно меншій частині вступників з їжею), а також пуринові нуклеотиди, з яких утворені АТФ і подібні сполуки. Метаболізм пуринових основ регулюється кількома ферментами. До теперішнього часу доведено наявність лише двох ферментативних дефектів, які супроводжуються різким посиленням синтезу сечової кислоти та розвитком подагри вже в дитячому чи підлітковому віці: дефіцит гіпоксан тингуанін фосфорибоніл трансферази (частковий або повний) та підвищена активність 5-фосфорсинтеніту. Ці ферменти контролюються генами, пов'язаними з Х-хромосомою, тому хворіють лише особи чоловічої статі. Частковий дефіцит даного ферменту характеризується розвитком подагри на другій чи третій декаді життя. Підвищена внутрішньоклітинна руйнація АТФ (з утворенням у великій кількості одного з пуринових основ - аденіну), що спостерігається при деяких вроджених (глікогенози, вроджена непереносимість фруктози) і набутих захворюваннях і станах (гіпоксемія, значне фізичне навантаження, зловживання алкоголем), також може .

Серед хворих на первинну подагру ті, у яких підвищений синтез уратів, становлять лише невелику частину (не більше 10%). Специфічні ферментативні дефекти виявляються цих хворих лише у поодиноких випадках. У переважної більшості хворих на первинну подагру (не менше ніж у 90%) причиною захворювання є порушення виведення сечової кислоти нирками. У нормі приблизно 1/2 сечової кислоти виводиться нирками, близько 1/2 з фекаліями і менше 1% з потом. Нижчий рівень сечової кислоти в крові в нормі у жінок (і більш рідкісне виникнення гіперурикемії та подагри) до розвитку менопаузи пояснюється більшою екскрецією уратів із сечею, ніж у чоловіків, мабуть, внаслідок ефекту естрогенів. Виведення уратів через нирки включає чотири фази. Майже вся сечова кислота, що міститься в плазмі, фільтрується в клубочках, але близько 95% цієї кількості потім реабсорбується в проксимальних канальцях. Слідом за цим здійснюється секреція уратів (таким шляхом виводиться близько 50% від кількості, що реабсорбується), яка змінюється повторною, постсекреторною реабсорбцією (знову всмоктується близько 40-44% сечової кислоти). У результаті з сечею виводиться лише 8-12% від сечової кислоти, що спочатку профільтрувалася. Відомо, що в окремих хворих на подагру можуть спостерігатися як ізольовані дефекти різних фаз виведення сечової кислоти (зниження секреції, підвищення реабсорбції), так і комбіновані порушення.

Добре відомо, що подагра нерідко передається у спадок: випадки подагри у родичів зустрічаються, за різними даними, у 6-81% хворих, а гіперурикемія виявляється у 25-27% родичів хворих на первинну подагру. Конкретні ж біохімічні порушення у метаболізмі уратів вдається нині встановити лише поодиноких випадках.

Стійка багаторічна гіперурикемія, безперечно, є обов'язковою та головною умовою розвитку подагри. Але у тих, хто хворіє на первинну подагру, гіперурикемія досягає максимальної вираженості вже до 25 років, тоді як середній вік початку подагри становить лише 47 років. За даними епідеміологічних досліджень, щорічна частота розвитку подагри в осіб із гіперурикемією становить у середньому 2,7-12% і залежить від рівня гіперурикемії. Для розвитку первинної подагри, як правило, необхідне поєднання гіперурикемії з такими факторами, що набувають у дорослому житті, як вживання в їжу великої кількості продуктів, що містять багато пуринів, з надмірною масою тіла та з іншими факторами, що посилюють вже наявні порушення метаболізму сечової кислоти. Поширена думка про існування прямого взаємозв'язку між вищим рівнем сечової кислоти в крові та рівнем інтелекту людини, про особливу схильність до розвитку подагри чоловіків, які досягли більших, ніж інші, успіхів у житті, які володіють якостями лідера, більшою активністю у всіх сферах діяльності.

Причини розвитку вторинної подагри різноманітні. Вони так само, як і при первинній подагрі, поділяються на обумовлені підвищеним утворенням уратів, спричинені уповільненим виведенням уратів нирками або комбінацією цих порушень.

Нижче наведено основні причини розвитку вторинної гіперурикемії та подагри (зірочкою відмічені захворювання, при яких переважно відзначається гіперурикемія, а подагра не розвивається чи рідко).

Причини підвищеного утворення сечової кислоти:

Справжня поліцитемія, вторинна поліцитемія у хворих із вродженими «синіми» вадами серця та з хронічними захворюваннями легень.

Гострі та хронічні лейкози, мієломна хвороба, лімфоми, карцинома нирок та інші злоякісні пухлини*.

Гіперпаратиреоз*.

Псоріаз (гіперурикемія пов'язана з площею ураження шкіри)*.

Гемоглобінопатія (серповидно-клітинна анемія, таласемія та ін.), вроджена гемолітична анемія, перніціозна анемія та інші мегалобластні анемії*.

Деякі вроджені дефекти коагуляції (хвороба Віллебранта)*.

Хвороба Гоше*.

Інфекційний мононуклеоз (гіперурикемія звичайна у перші 10 днів хвороби)*.

Глікогеноз I, III, V та VII типу*.

Гіпоксемія.

Значне навантаження кістякових м'язів.

Надмірне споживання продуктів, багатих пуринами. Зловживання алкогольними напоями.

Причини уповільнення виведення сечової кислоти нирками

Хронічна ниркова недостатність*.

Захворювання нирок, що не супроводжуються нирковою недостатністю, що характеризуються переважно інтерстиціальними (канальцевими) змінами (полікістоз нирок, аналгетична нефропатія, гідронефроз); кетоацидоз; ацидоз обумовлений надлишком молочної кислоти.

Прийом діуретичних засобів.

Зневоднення.

Інші (не цілком з'ясовані) причини

Свинцева інтоксикація (зокрема використання сурогатів алкогольних напоїв, контакт із барвниками, використання керамічного посуду).

Гіпопаратиреоз*.

Саркоїдоз*.

Гіпотиреоз.

Прийом саліцилатів у невеликих дозах, циклоспорину, піразинаміду, етамбутолу*.

Артеріальна гіпертензія.

Патогенез

Патогенез відкладів кристалів уратів. У разі перевищення рівня сечової кислоти в крові та тканинної рідини, що становить 0,42 ммоль/л (при температурі 37°С), виникає небезпека кристалізації уратів. Залишається незрозумілим, чому більшість осіб із вищою урикемією ні подагричний артрит, ні тофуси досі виникають. При зниженні температури кристалізація сечової кислоти полегшується, чим пояснюють переважне відкладення кристалів уратів в аваскулярних тканинах (суглобовому хрящі та хрящі вушних раковин), у відносно погано кровопостачальних структурах (сухожиллях, зв'язках) або в порівняно гірше кровопостачальних («акральних») зокрема, у стопах). «Визначне» місце плюснефалангових суглобів великих пальців стоп серед усіх зчленувань, можливо, зумовлене тим, що саме в них раніше і найчастіше виникають дегенеративно-дистрофічні зміни хряща, що спричиняє відкладення уратів.

Патогенез гострого артриту. Центральну роль грають нейтрофіли. Вони фагоцитують кристали, які, включаючись у лізосоми, викликають як би вибух клітини зсередини з вивільненням протеолітичних ферментів лізосом, секрецією радикалів кисню, простагландинів, лейкотрієнів та інших медіаторів запалення. Але в нормі нейтрофіли в порожнині суглоба відсутні. Тому ініціюють запалення фагоцитуючі кристали клітини синовіальної мембрани, активація яких супроводжується секрецією різних цитокінів: ІЛ-1, ІЛ-6, ФНП-альфа та ІЛ-8. Ці цитокіни викликають приплив нейтрофілів у порожнину суглобів та системні запальні явища (лихоманка, лейкоцитоз). Кристали уратів є сильними активаторами комплементу, вони також активують фактор Хагемана та каскад кінінів.

Самого факту появи кристалів уратів у порожнині суглоба, мабуть, недостатньо для виникнення артриту, так як і в період між нападами подагри в синовіальній рідині нерідко виявляють кристали уратів. При дослідженні синовіальної рідини незапалені першого плюснефалангового суглоба на розтині внутрішньоклітинне відкладення уратних кристалів відмічено в 18% випадків.

Самопрохідний характер запалення в суглобі при подагрі визначається здатністю фагоцитів перетравлювати кристали та виділенням низки протизапальних факторів.

Залишається незрозумілим, чому артрит при подагрі переважно розвивається вночі. Оскільки швидкість дифузії уратів із синовіальної рідини в плазму в 2 рази менша за швидкість дифузії води, передбачається, що вночі, у спокої, коли зменшується гідратація тканин, може відбуватися перенасичення суглобової рідини сечовою кислотою.

Патогенез ураження сечовивідних шляхів та нирок. Мочекам'яна хвороба. Сечокислий літіаз при подагрі спостерігається значно частіше, ніж за відсутності подагри. Сечокам'яна хвороба в популяції реєструється приблизно у 1 з 852 осіб на рік, тоді як при гіперурикемії - у 1 з 295, а при подагрі - у 1 з 114. Вона нерідко передує суглобовим проявам подагри, за даними деяких авторів, приблизно у 40% хворих . Важливе патогенетичне значення має гіперурикемія, але ще більшу роль відіграє гіперурікозурія. До інших факторів відносять порушення розчинності сечової кислоти внаслідок вираженої кислої реакції сечі, а також дефіцит продукції амонію. При лужних значеннях рН сечі сечова кислота повністю дисоціює, при нейтральних значеннях рН (5-6) дисоціює наполовину, а при кислих значеннях рН (менше 5) майже не дисоціює. У хворих з подагричним уролітіазом, як правило, відзначається кисла реакція сечі (спочатку непостійна, що зазвичай відзначається вранці натще), зниження екскреції амонію. Ці фактори особливо значущі при зниженні обсягу сечі, що виникає внаслідок втрати нирки рідини або при зниженому її споживанні. До утворення кристалів сечової кислоти в сечі ведуть будь-які ситуації, що супроводжуються персистенцією кислої сечі, зокрема діарея та лихоманка. Камнеутворення також сприяє стаз сечі (вроджені аномалії сечовивідних шляхів, гіпертрофія передміхурової залози та ін.) та її інфікування.

Патогенез ураження нирок. Прийнято виділяти два типи ураження нирок при подагрі, що мають дещо різний патогенез. Оскільки вони нерідко виявляються в одного хворого, цей поділ є умовним. До першого типу відносять уратную нефропатію, на яку типово відкладення кристалів урату мононатрію в интерстициальной тканини нирок. Вважають, що основне значення її походження має хронічна гиперурикемия. Цей тип ураження нирок не робить найбільш істотний внесок у зниження функції. Відкладення мікротофусів в інтерстиції спричиняє артеріальну гіпертензію. Інший тип ураження нирок характеризується утворенням і відкладенням кристалів сечової кислоти в збиральних трубочках, філіжанках, баліях або сечоводі. Згодом, а іноді гостро (наприклад, у разі виникнення особливо високої урикемії після променевої терапії хворого на лейкоз) порушується пасаж сечі.

Прийнято відраховувати початок подагри з першого нападу артриту, хоча раніше, в середньому на 10 років раніше, у 10-40% хворих розвивається одна або кілька ниркових кольок, зумовлених літіазом уратів.

Перша суглобова атака при первинній подагрі зазвичай розвивається на п'ятій декаді життя. Поява артриту у ранньому віці, а тим більше до 30 років вказує на можливість існування ферментативного дефекту метаболізму уратів. Гострий артрит.

У класичних випадках раптово, частіше вночі або рано-вранці, розвивається різкий біль в одному суглобі, як правило, в нижній кінцівці. Біль швидко, протягом кількох годин, наростає до нестерпного, з'являється виражена припухлість ураженого суглоба, що зазвичай супроводжується почервонінням шкіри над ним. Рухи у запаленому суглобі стають практично неможливими так само, як і опора на уражену кінцівку. Біль значний і без рухів, нерідко його посилення викликає навіть легкий дотик суглоба ковдрою. Біль, набряк суглоба та гіперемія шкіри над ним можуть бути настільки вираженими, що нагадують флегмону.

Для першої «атаки» подагри у чоловіків типовий моноартрит і переважне ураження суглобів стопи (як суглобів великого пальця, так і плюснефалангових, передплюсневих та інших суглобів), а також гомілковостопних або колінних суглобів. Гострий артрит суглобів великого пальця стопи (як плюснефалангового, так і міжфалангового) за весь час хвороби відзначається майже у всіх хворих, але під час першого нападу подагри спостерігається лише у 50%. Менш типовим для подагри вважається запалення ліктьових, променево-зап'ясткових суглобів і суглобів кистей і дуже рідкісним - ураження плечових, грудино-ключичних, тазостегнових, скронево-нижньощелепних, крижово-клубових суглобів і суглобів хребта. Відомий гострий подагричний бурсит, зазвичай уражається препателярна або ліктьова сумка. Першими при подагрі можуть уражатися ті суглоби, які раніше були з якихось причин змінені. Відомо, наприклад, залучення дистальних міжфалангових суглобів кистей, змінених внаслідок остеоартрозу. Оліго або поліартрит на початку подагри у чоловіків не типовий (розвивається лише у 3-14%), але характерний для жінок (зазначається у 26-70%). Іншою особливістю подагри у жінок є значно частіша поразка під час першої «атаки» хвороби суглобів кистей.

Під час нападу подагри нерідко відзначаються помірна лихоманка, лейкоцитоз та підвищення ШОЕ.

Характерною особливістю подагричного артриту є спонтанний (без лікування) повний зворотний розвиток симптомів за кілька годин або частіше за кілька днів.

Розвитку гострого подагричного артриту сприяють будь-які різкі зміни вмісту сечової кислоти в крові як у бік підвищення, так і в бік зниження, причому останні, можливо, навіть більшою мірою. Доказом цього є добре відоме спостереження про можливість провокації подагричного артриту призначенням алопуринолу. Гострий подагричний артрит можуть провокувати травма (як правило, невелика - забій та ін.), фізичне навантаження, емоційний стрес, різкі зміни дієти (як переїдання, так і голодування), вживання алкогольних напоїв, кровотечі, інфекції та інші тяжкі соматичні захворювання (гостра пневмонія, інфаркт міокарда та ін.), хірургічні втручання (зазвичай через 3-4 дні), певні лікарські засоби (сечогінні, переважно тіазидні, вітамін В1, протиподагричні засоби, хіміотерапевтичні протипухлинні засоби, внутрішньовенне введення гепарину, циклоспорин а також променева терапія.

Початок захворювання може мати й інші варіанти:

Підгостра форма може протікати у вигляді моноартриту типової локалізації у суглобах великого пальця, але з незначним болем та помірними ексудативними явищами. Можливий підгострий моно-, олігоартрит великих та середніх суглобів у молодих людей.

Ревматоїдноподібний варіант характеризується первинним ураженням дрібних суглобів кистей, променево-зап'ясткових суглобів або моно-, олігоартрит при затяжному перебігу нападу.

Псевдофлегмонозна форма проявляється моноартритом будь-якої локалізації з різко вираженими запальними явищами в області суглоба та навколишніх тканин з високою температурою тіла, ознобом, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ – тобто клініка подібна до клінічної картини флегмони або гострого інфекційного.

Подагра, що протікає за типом інфекційно-алергічного поліартриту (у 5% випадків) може дебютувати як мігруючий поліартрит зі швидким зворотним розвитком запальних явищ, що нагадує інфекційно-алергічний поліартрит.

Малосимптомна форма. Відзначається лише невеликий біль, зрідка з легкою гіперемією шкіри у ділянці ураженого суглоба.

Періартритична форма - з локалізацією процесу в сухожиллях і бурсах (найчастіше в сухожиллі п'яткового з його ущільненням і потовщенням) при інтактних суглобах.

Течія не лікованої подагри дуже різна. Найбільш характерним є поступове почастішання «атак» артритів, тенденція до більш затяжного їх характеру. У більшості хворих друга «атака» подагри спостерігається в межах від 6 місяців до 2 років. У поодиноких випадках спостерігається нетиповий перебіг подагри з майже повною відсутністю світлих проміжків між нападами артритів та швидким розвитком тофусів. У дуже поодиноких випадках хронічний артрит може розвинутися без міжприступної подагри.

Хронічна подагра

Характеризується розвитком тих чи інших постійних проявів захворювання: тофусів (значних скупчень кристалів уратів) різної локалізації, хронічного артриту, ураження нирок чи сечокам'яної хвороби. Від першої атаки хвороби до розвитку хронічної подагри проходить в середньому 11,6 років (від 3 до 42 років), темпи прогресування захворювання залежать від вираженості гіперурикемії та ураження нирок. Через 20 років від початку подагри тофуси не знаходять лише у 28% хворих. Останніми роками частота освіти тофусов безумовно знизилася.

Найбільш часта локалізація видимих при безпосередньому огляді підшкірно або внутрішньошкірно розташованих тофусів - область пальців кистей, колінних суглобів, стоп, виступів по ліктьовій поверхні передпліч, а також синовіальні сумки (особливо ліктьова сумка), сухожилля та вушна раковина. Тофуси часто концентруються навколо стійко змінених суглобів, безболісні. В окремих випадках шкіра над тофусом може виразкуватись, при цьому спонтанно виділяється їх вміст, що має пастоподібну консистенцію і білий колір.

Слід зазначити, однак, що внутрішньокісткові тофуси, що виявляються на рентгенограмах, нерідко можуть розвиватися раніше, ніж підшкірні. Важко сказати щось певне про точний час появи тофусів у нирках, оскільки цей процес протікає зазвичай безсимптомно. Відомі окремі клінічні описи тофусного ураження хребта, компресії спинного мозку, змін міокарда, клапанів серця, провідної системи, різних структур ока та гортані.

У дуже поодиноких випадках тофуси визначаються до розвитку подагричного артриту (таке описано в осіб похилого віку з порушенням функції нирок, які отримували НПЗЗ або інші, здатні затримувати виведення уратів лікарських засобів). Рідко тофуси виявляються під час першої атаки захворювання, зазвичай у хворих з вродженими дефектами ферментів або при вторинній подагрі, що виникає при мієлолейкозі. Хронічний артрит при подагрі може залучати різне, зокрема значну кількість суглобів і нагадувати ревматоїдний артрит. Нерідко уражаються дрібні суглоби кистей та стоп, можливий розвиток значних деформацій та порушення функції. За хронічного артриту зазвичай розвивається деструкція суглоба, яка має певні рентгенологічні особливості.

Ураження нирок

Для подагри характерне переважання порушень канальцевих функцій (особливо порушення концентраційної функції) над зниженням клубочкових. Це визначає відносну рідкість виражених клінічних проявів та змін у загальному аналізі сечі. Найбільш частою ознакою ниркової дисфункції при подагрі є протеїнурія невеликого ступеня виразності. Вона відзначається приблизно у 20-40% хворих на подагру, може бути непостійною. Протеїнурія, а також невеликі порушення концентраційної функції та зниження клубочкової фільтрації частіше (у 4 рази) спостерігаються при тофусній подагрі. Зазвичай, що вираженіша клініка суглобової подагри, то значно поразка нирок. Але іноді при тофусній подагрі немає ураження нирок і, навпаки, при вираженій нефропатії суглобовий синдром мінімальний. Іншим відображенням патології нирок при подагрі є артеріальна гіпертензія, що розвивається з часом приблизно у 40% хворих.

Згодом зміни нирок можуть поступово наростати. Серед проявів подагри саме нефропатія найчастіше визначає прогноз захворювання. Близько 10% хворих на подагру помирають від ниркової недостатності. При розвитку вираженої ниркової недостатності є тенденція до нечастого розвитку гострих артритів, гемодіаліз також призводить до зменшення суглобових «атак».

До часто супутніх подагрі хвороб відносяться ожиріння, артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія, а також порушення вуглеводного обміну та ішемічна хвороба серця.

Чіткий зв'язок подагри з ожирінням встановлений в епідеміологічних дослідженнях, приблизно 78% хворих на подагру мають понад 10% надлишкової маси тіла, а 57% хворих - понад 30%. Знижена толерантність до глюкози виявляється у 7-74% хворих на подагру, хоча цукровий діабет розвивається нечасто. Гіпертригліцеридемія відзначається у 50-75% хворих на подагру, а гіперурикемія у 82% пацієнтів з гіпертригліцеридемією. Особливо часто цей тип гіперліпідемії при подагрі відзначається у хворих, які зловживають алкоголем. Хоча у ряду хворих на подагру виявляється також гіперхолестеринемія. Артеріальна гіпертензія також відзначається у хворих на подагру. Це може бути обумовлено зниженням ниркового кровотоку. Важливе сполучне між артеріальною гіпертензією та гіперурикемією значення може мати ожиріння. Серед причин смерті хворих на подагру більше половини становлять серцево-судинні захворювання.

Загальний аналіз крові поза нападом без особливих змін, під час нападу нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, підвищення ШОЕ.

Загальний аналіз сечі – у разі розвитку подагрической нефропатії: протеїнурія помірна, оксалатурія, при зниженні функції – зменшення відносної щільності сечі.

Біохімічний аналіз крові в періоді загострення підвищення вмісту сіро

мукоїду, фібрину, гаптоглобіну, сіалових кислот, альфа2- та гамма-глобулінів, сечової кислоти.

Проби Реберга та Зимницького дозволяють оцінити функцію нирок за наявності подагричної нефропатії та діагностувати хронічну ниркову недостатність.

Рентгенологічна картина

Для подагри типові внутрішньокісткові кістоподібні утворення різних розмірів, обумовлені тофусами, які можуть розташовуватись усередині суглоба, але, що особливо примітно, поруч із ним і навіть на деякому віддаленні. Хронічний подагричний артрит може супроводжуватися деструкцією хряща (звуження щілини суглоба) та розвитком крайових кісткових ерозій. Так званий симптом пробійника - крайові кісткові ерозії або кістоподібні утворення правильної форми з чіткими іноді склерозованими контурами - спостерігається при подагрі нечасто і неспецифічно. Найбільш характерна що виникає з часом виражена деструкція як субхондрального ділянки кістки, а й всього епіфіза і навіть частини діафіза (внутрішньосуглобовий остеоліз). При цьому може спостерігатися значне розширення «з'їдених» суглобових відділів кісток та загострення країв. Кісткові анкілози при подагрі описані, але надзвичайно рідкісні. Завжди своєрідна при подагрі локалізація рентгенологічних змін, зазвичай найбільш виражена патологія виявляється у суглобах стоп (насамперед у суглобах великих пальців) та кистей. Рідкісною, але відомою локалізацією рентгенологічних змін при подагрі є плечові, тазостегнові, крижово-клубові суглоби та хребет. Важливо, що деструктивні зміни суглобів чи внутрішньокісткові кісти розглядаються як ознака «тофусної» подагри. Кісткові зміни при подагрі рідко зменшуються на тлі специфічної терапії, згодом вони можуть навіть дещо збільшуватися. Тофуси, розташовані в м'яких тканинах, можуть бути виявлені за допомогою рентгенографії, особливо, якщо вони кальцифікуються (що, однак, відзначається нечасто).

Поляризаційна мікроскопія синовіальної рідини та інших тканин (наприклад тофусів) має незамінне значення в діагностиці подагри. За допомогою даного методу вдається виявити характерні кристали уратів, які мають голкоподібну форму, а головне, своєрідні відмінні світлооптичні властивості - негативне подвійне променезаломлення та ряд інших. Основне діагностичне значення має виявлення внутрішньоклітинних кристалів. Чутливість цього дослідження становить 69%, специфічність близько 97%.

Визначення добового виділення сечової кислоти із сечею та кліренсу сечової кислоти дозволяє встановити тип порушення пуринового обміну (метаболічний, нирковий та змішаний).

Метаболічний тип подагри

зустрічається найчастіше, характеризується підвищеною продукцією сечової кислоти в організмі, високою урикозурією (більше 3,6 ммоль/л на добу), високим рівнем сечової кислоти в крові (до 0,8-0,9 мммоль/л), нормальним кліренсом сечової кислоти , Високим ризиком преципітації уратів у збиральних трубочках, для лікування показані урикодепресанти.

Нирковий тип подагри

зустрічається більш рідко, характеризується недостатнім виділенням сечової кислоти із сечею, низьким виділенням сечової кислоти із сечею (менше 1,8 ммоль/л на добу), помірним підвищенням сечової кислоти в крові, зниженим кліренсом сечової кислоти, невеликим ризиком преципітації уратів у збірних трубочках. для лікування показано урикозуричні препарати.

При змішаному типі подагри поєднуються обидва патогенетичні механізми і цей тип клінічно протікає найбільш важко.

Для диференціації типу гиперурикемии, тобто. з'ясування того, чим вона може бути викликана (зниженим виділенням уратів нирками або їх підвищеним утворенням в організмі), рекомендується наступний тест.

Пацієнта переводять на семиденну дієту з обмеженням пуринів та повною забороною алкоголю. У добових кількостях сечі, зібраних окремо за шосту та сьому добу, визначається вміст сечової кислоти і таким чином встановлюється її середнє виведення за добу. Орієнтовно вважається, що при виведенні за 24 год 600 мг (3.6 ммоль) або більше сечової кислоти подагра розвивається за рахунок гіперпродукції уратів, а при виведенні 300 мг (1.8 ммоль) і менше – внаслідок їхньої недостатньої екскреції нирками.

У осіб із нормальним виділенням сечової кислоти (1.8-3.6 ммоль або 300-600 мг на добу) подагра може розвиватися за рахунок поєднання гіперпродукції та гіпоекскреції уратів. У цьому випадку рекомендують призначати урикозуричні засоби, якщо добове виділення сечової кислоти менше 450 мг (2.7 ммоль) та інгібітори, якщо воно становить 450 мг (2.7 ммоль) і більше.

Певне значення у діагностиці гострого подагричного артриту має швидкий лікувальний ефект колхіцину. Потрібно, однак, пам'ятати, що дуже яскравий ефект спостерігається при подагрі не завжди.

Діагностичні критерії

Найбільш поширені так звані римські критерії діагнозу подагри, прийняті 1961 р. Вони включають:

гіперурикемію - сечова кислота у крові більше 0,42 ммоль/л (7 мг%) у чоловіків та більше 0,36 ммоль/л (6 мг%) у жінок;

наявність подагричних вузликів (тофусів);

виявлення кристалів уратів у синовіальній рідині або тканинах;

наявність в анамнезі гострого артриту, що супроводжувався сильним болем, що почався раптово і стихнув за 1-2 дні.

Діагноз вважається певним, якщо позитивні 2 критерії.

Діагностичні критерії Американської ревматологічної асоціації

I. Наявність характерних кристалічних уратів у суглобовій рідині та/або

ІІ. Наявність тофусів (доведених), що містять кристалічні урати, підтверджені хімічно або поляризаційною мікроскопією, та/або

ІІІ. Наявність 6 з 12 нижче наведених ознак:

1. більш ніж одна гостра атака артриту в анамнезі;

2. максимум запалення суглоба вже у першу добу;

3. моноартикулярний характер артриту;

4. гіперемія шкіри над ураженим суглобом;

5. припухання або біль, локалізовані в I плюснефаланговому суглобі;

6. одностороннє ураження суглобів склепіння стопи;

7. вузликові освіти, що нагадують тофуси;

8. гіперурикемія;

9. одностороння поразка I плюснефалангового суглоба;

10. асиметричне припухання ураженого суглоба;

11. виявлення на рентгенограмах субкортикальних кіст без ерозій;

12. відсутність флори у суглобовій рідині.

Комбінацій із 6 і більше ознак підтверджує діагноз.

Наведені діагностичні критерії, природно, не охоплюють всіх варіантів захворювання та не враховують усіх складнощів у проведенні диференціального діагнозу.

Зі створенням високоефективних лікарських засобів інші методи терапії подагри відійшли на «другий план». Справді, навіть дуже строга, малопуриновая дієта здатна зменшити урикемію лише на 0,06 ммоль/л, а добову урикозурію - лише на 200-400 мг, що вочевидь недостатньо в більшості хворих. Однак, у ряду хворих на подагру (при відносно невисокій гіперурикемії та нечасто рецидивному артриті) обмеження в дієті, зниження підвищеної маси тіла, відмова від вживання пива та міцних алкогольних напоїв можуть принести відчутний лікувальний ефект і повинні бути випробувані перед призначенням лікарських засобів.

Дієтичні рекомендації полягають в обмеженні продуктів, що містять велику кількість пуринів (м'ясних і рибних продуктів, бобових, міцної кави та чаю та ін). Розрізняють дієту № 6 з нормальною і № 6 е - зі зниженою енергетичною цінністю для осіб, які страждають на подагру у поєднанні з ожирінням. Кількість білків скорочується до 1 г/кг, жирів - до 1 г/кг і менше, потреба у калоріях задовольняється переважно з допомогою вуглеводів. Важливе значення (незалежно від того, застосовуються антиподагричні засоби чи ні) має також контроль за підтриманням нормальної маси тіла та артеріальним тиском (у лікуванні артеріальної гіпертензії не повинні по можливості використовуватися «петлеві» сечогінні засоби), вмістом глюкози та ліпідів крові, а також припинення вживання алкогольних напоїв. Корисно деяке збільшення об'єму рідини, що випивається (до 2-3 л на день, рідину приймати у вигляді журавлинного морсу, соків, лужних мінеральних вод), регулярне відвідування лазні або сауни (сприяє позанирковому виведенню сечової кислоти).

Серйозне значення має надаватися утворенню пацієнта, метою якого є розуміння ним ролі різних факторів, що позитивно та негативно впливають на його захворювання.

Тактика лікування залежить від конкретної ситуації. Перед вибором терапії кожен хворий на подагру повинен бути відповідним чином обстежений. Повинні бути проаналізовані величина та стійкість гіперурикемії та добової урикозурії, функція нирок та стан сечовивідних шляхів, визначена стадія захворювання та супутні хвороби.

Загальні принципи лікування препаратами, що зменшують гіперурикемію

Не можна розпочинати лікування цими препаратами в період гострого нападу, лікування проводиться тільки в період між нападами.

Слід приймати препарати тривалий час (роками). Можна робити невеликі паузи (по 2-4 тижні) у період нормалізації рівня сечової кислоти у крові.

Необхідно враховувати тип порушення пуринового обміну (метаболічний, нирковий, змішаний). Якщо тип не встановлений, слід застосовувати урикоїнгібітори, але не урикозуричні засоби.

Слід підтримувати добовий діурез близько 2 л (споживання 2.5 л рідини на добу), призначати засоби, що підвищують рН сечі (гідрокарбонат натрію, ураліт, магурліт, солуран).

Доцільно в перші дні лікування проводити профілактику суглобових кризів колхіцином (1 мг на добу) або індометацином (75 мг на добу).

Купірування гострого подагричного артриту

Загальні заходи

При гострому нападі подагри хворому необхідно надати повний спокій, особливо хворий на кінцівку. Слід надати піднесеного положення хворій нозі, підкласти під неї подушечку у разі вираженої запальної реакції до хворого суглоба прикласти міхур з льодом, снігом, а після стихання болю - компрес, що зігріває. Рекомендується також багато пити (2-2.5 л рідини на день - лужні розчини, розведений лимонний сік, киселі, компоти, молоко).

Для медикаментозного усунення нападу подагри застосовується колхіцин або НПЗЗ.

Вважається, що колхіцин здатний усунути симптоми гострого подагричного артриту приблизно у 80% хворих у межах 48 годин після початку терапії. У разі застосування препарату протягом перших кількох годин після початку артриту ефективність збільшується до 90%. Перш ніж вперше застосувати колхіцин, необхідно мати інформацію про супутні захворювання, функції нирок, а також розташовувати настоянкою опію, вісмутом або лоперамідом (імодіум). Колхіцин призначають зазвичай внутрішньо, у початковій дозі 0,5 мг (відповідно до рекомендацій інших авторів - 1 мг). Потім щогодини призначають додатково по 0,5 мг препарату (або по 1 мг кожні 2 години) до повного усунення артриту або до появи проносу (блювання), але не нижче 6-8 мг на добу. Дозу препарату слід зменшити при зниженні кліренсу креатиніну нижче 50-60 мл/хв. У більшості хворих ефект відзначається вже від 0,5 мг колхіцину та стає виразним до 12 год лікування. Більше однієї доби колхіцин для лікування гострого нападу подагри, як правило, не застосовують. Можливе спільне застосування при гострому подагричному артриті колхіцину у невеликих дозах (0,5 мг 2 рази на день) та НПЗЗ.

У ряді випадків колхіцин застосовують внутрішньовенно, як правило, при неможливості призначати його внутрішньо (виникнення діареї, стан після хірургічних операцій та ін.) Абсолютними протипоказаннями до внутрішньовенного введення колхіцину вважаються одночасна наявність порушень функції нирок та печінки, зниження кліренсу креатиніну менше 10 мл , позапечінковий холестаз. Небажано застосування препарату у пацієнтів, які щойно одержали колхіцин внутрішньо, при раніше відзначалися ознаками пригнічення функції кісткового мозку та під час тяжких супутніх інфекцій. З великою обережністю застосовують цей шлях введення препарату у хворих похилого віку (завжди у знижених дозах) та у разі порушень функції нирок або печінки. Спочатку вводять 1 мг препарату (повільно протягом 10-20 хв, розчинивши в 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або в 5% декстрозі). Якщо не досягається повного ефекту, додатково вводять по 1 мг колхіцину через кожні 6 годин. Разова доза колхіцину для внутрішньовенного введення не повинна перевищувати 3 мг, а добова - більше 4 мг. Після внутрішньовенного введення повної добової дози колхіцину пацієнт не повинен отримувати препарат (у тому числі внутрішньо) протягом 7 днів.

Серед НПЗЗ перевага надається препаратам зі швидким початком дії та найбільш активним у протизапальному відношенні: індометацину, диклофенак-натрію та фенілбутазону (бутадіону), але не ацетилсаліциловій кислоті. Індометацин та диклофенак-натрій на перший прийом призначають внутрішньо у дозі 50-100 мг (диклофенак-натрій може бути введений внутрішньом'язово у дозі 75 мг). Потім при необхідності через кожні 2-3 години прийом одного з перших двох препаратів повторюють у дозі по 25-50 мг. У першу добу доза індометацину або диклофенакнатрію може досягати 200 мг і навіть 400 мг.

Гострий напад подагри можна усунути, запалюючи суглоб кортикостероїдів (попередньо евакуювавши синовіальну рідину), а також призначаючи ці препарати всередину (преднізолон 20-40 мг протягом 3-4 днів) або внутрішньом'язово. Такого методу лікування доводиться вдаватися, якщо колхіцин або НПЗЗ неефективний або погано переноситься.

Лікування реацидивуючого подагричного артриту

Антиподагричні засоби поділяються на три групи:

1. Урикодепресивні засоби (зменшують синтез сечової кислоти шляхом інгібування ферменту ксантиноксидази).

2. Урикозуричні засоби (підвищують екскрецію сечової кислоти шляхом зменшення реабсорбції уратів та збільшення секреції їх у нирках).

3. Засоби змішаної дії (поєднують урикодепресивний та урикозуричний ефекти).

Хворим на гіпоекскреторну подагру слід призначати урикозуричні препарати, а при гіпопродукційній подагрі – інгібітори синтезу пуринів.

Урікодепресивні засоби

Алопуринол (мілурит) - інгібує фермент ксантиноксидазу, внаслідок чого порушується перетворення гіпоксантину на ксантин і далі на сечову кислоту, вміст її в крові знижується, одночасно знижується урикозурія, тому немає ризику утворення уратних каменів у сечових шляхах. Препарат можна застосовувати за наявності ниркової патології (але без вираженої ниркової недостатності).

Показання до призначення алопуринолу:

первинна або вторинна подагра, пов'язана із захворюваннями крові або їх лікуванням;

лікування первинної чи вторинної гіперурикемічної нефропатії з ознаками подагри або без них;

лікування хворих з рецидивуючим уратним камінням у нирках;

профілактика уратних відкладень, уролітіазу або гіперурикемічної нефропатії у хворих на лейкемію, лімфому та злоякісні новоутворення, що отримують хіміотерапевтичні засоби, що сприяють виникненню гіперурикемії;

Подагра з хронічною артропатією та великими вузлами, при якій зменшення вузлів супроводжується стиханням болів та покращенням рухів у суглобах.

Алопуринол випускається у таблетках по 0.1 та 0.3 г.

Методика лікування алопуринолом: добова доза алопуринолу залежить від тяжкості подагри та рівня сечової кислоти в крові.

Початкова доза препарату становить 100 мг на добу, потім щоденно добову дозу збільшують на 100 мг і доводять до 200-300 мг при легких формах захворювання та до 400-800 мг при формах середньої тяжкості та тяжких.

Рівень сечової кислоти в крові починає знижуватися на 2-3 день і досягає нормальних цифр на 7-10 день. Але мірою зниження урикемії знижується дозування алопуринолу, стійка і повна нормалізація урикемії зазвичай настає через 4-6 місяців, після чого призначається підтримуюча доза 100 мг на добу.

Урідження та зменшення інтенсивності нападів, розм'якшення та розсмоктування тофусів спостерігається через 6-12 місяців безперервного лікування алопуринолом. Після тривалого лікування можуть зникнути і хронічні суглобові прояви. Лікування алопуринолом триває багато років, практично безперервно (при нормальному рівні сечової кислоти в крові можливі невеликі перерви на 2-3 тижні).

Помітного впливу на подагричну нефропатію препарат не має. При недостатності функції нирок доза алопуринолу визначається відповідно до величини кліренсу креатину: при значеннях кліренсу більше 10 мл на хвилину достатньо 200 мг на добу, при величині кліренсу менше 10 мл на хвилину добова доза не повинна перевищувати 100 мг. Застосування вищих доз може призвести до посилення хронічної ниркової недостатності. Це пов'язано з тим, що алопуринол блокує пуриновий розпад до ксантину, рівень останнього в крові та в сечі зростає багаторазово, а ксантинемія та ксантинурія можуть мати шкідливий вплив на нирки.

Недоцільно проводити комбіноване лікування подагри алопуринолом у поєднанні з урикоелімінаторами, тому що при цьому знижується дія алопуринолу. Це тим, що з комбінованої терапії прискорюється елімінація оксипуринола - метаболіту алопуринола і знижується інгібування ксантиноксидазы.

Переносність алопуринолу хороша, у поодиноких випадках можливі побічні явища: алергічні реакції (свербіж, шкірні висипання, алергічний набряк Квінке, васкуліт), невеликі диспептичні явища, підвищення температури тіла.

На початку лікування алопуринолом можлива поява суглобових кризів у зв'язку з мобілізацією уратів з тканин та кристалізацією їх через коливання урикемії. Для профілактики суглобових кризів протягом перших 10 днів лікування алопуринолом призначають колхіцин у добовій дозі 1-1.5 мг (2-3 рази по 0.5 мг) та скасовують його лише після нормалізації рівня сечової кислоти в крові. За відсутності колхіцину можна застосовувати

Під час лікування алопуринолом необхідно забезпечувати діурез в межах 2 л і слаболужну реакцію сечі, щоб уникнути утворення ксантинового каміння (при луженні сечі гіпоксантин і ксантин зберігаються в розчиненому стані).

Протипоказання до застосування алопуринолу: виражені порушення функції печінки, гемохроматоз, вагітність, дитячий вік (крім злоякісних захворювань із гілерурикемією).

Урикозуричні засоби

Урикозуричні засоби мають властивість знижувати канальцеву реабсорбцію уратів, внаслідок чого підвищується виділення сечової кислоти нирками.

Показання до призначення урикоелімінаторів:

нирковий (гіпоекскреторний) тип подагри за відсутності вираженої подагричної нефропатії;

змішаний тип подагри при добовій екскреції сечової кислоти менше 2.7 ммоль (менше 450 мг);

непереносимість алопуринолу.

При лікуванні урикозуричних засобів необхідно брати до уваги наступне. Основним способом посилення виділення уратів нирками є збільшення діурезу. При великому діурезі концентрація уратів у сечі знижується та зменшується їх схильність до кристалізації. Збільшується також хвилинний діурез, що сприяє зростанню кліренсу уратів. Крім того, для посиленого виділення уратів необхідно проводити олуження сечі (наприклад, шляхом щоденного прийому вранці 1 чайної ложки натрію гідрокарбонату).

Таким чином, для посилення виведення уратів з організму необхідно приймати достатню кількість рідини та виробляти олужнення сечі за допомогою гідрокарбонату натрію, лужних мінеральних вод.

Саліцилати мають урикозуричний ефект, якщо їх застосовувати в добовій дозі 5-10 г. У невеликих дозах саліцилати, навпаки, знижують рівень сечової кислоти в сечі та підвищують її рівень у крові. Однак необхідність тривалого прийому та виразність побічних дій (зокрема, гастропатії) обмежують використання цих препаратів для лікування подагри.

Бенемід (пробенецид) – похідне бензойної кислоти. Спочатку призначається в дозі 0,5 г 2 рази на день, надалі, залежно від величини гіперурикемії, можна збільшити дозу, але не більше ніж до 2 г на добу. Найбільш часто застосовується добова доза 1-2 г. Добова доза 1 г посилює екскрецію сечової кислоти із сечею в середньому на 50% і таким чином знижує урикемію. Препарат слід застосовувати тривало протягом ряду років.

На початку лікування зростає ризик суглобових кризів, тому для профілактики необхідно одночасно призначати колхіцин (2-3 рази на день по 0.5 мг). Можна застосовувати комбінований препарат колбеніду, що містить 0.5 г бенеміду та 0.5 мг колхіцину в одній таблетці.

Дія бенеміду блокується саліцилатами, тому їх не призначають одночасно. Але доцільно комбіноване застосування бенеміду та фенілбутазону (бутадієну).

Бенемід добре переноситься, але в окремих випадках можливі диспептичні явища, алергічні реакції (шкірні реакції, свербіж, лихоманка).

Бенемід протипоказаний при хронічній нирковій недостатності, вагітності, гіперурікузурії (800-1000 мг на добу).

Антиподагричні засоби змішаної дії

Амомарон - комбінований препарат, що містить 100 мг алопуринолу та 20 мг бензобромарону; поєднує дію обох антиподагричних засобів: інгібує синтез сечової кислоти та збільшує екскрецію її із сечею. Поєднання в аломароні двох препаратів - урикодепресанту та урикоелімінатора дозволяє зменшити ризик побічної дії алопуринолу та виключити ризик утворення каменів у нирках.

Алломарон ефективно знижує синтез сечової кислоти, завдяки чому екскреція її при лікуванні алломароном залишається в межах норми (попри використання препарату бензобромарону). У зв'язку з цим не потрібно дотримання запобіжних заходів (багате пиття, підлужування сечі), необхідних при проведенні терапії урикозуричними засобами для попередження утворення каменів.

За ефективністю 1таблетка аломарону відповідає 300 мг алопуринолу. Звичайна доза аломарону – 1 таблетка на добу. При вираженій урикемії дозу збільшують до 2-3 таблеток на день. Хворим з нефролітіазом протягом перших 10-14 днів лікування аломароном слід рекомендувати щедре пиття та підлужування сечі.

Лікування гострої ниркової недостатності внаслідок блокади внутрішньониркового відтоку сечі кристалами уратів (гостра подагрична нирка). Ця ситуація відноситься до розряду критичних і вимагає негайної інтенсивної терапії. Хворий має бути терміново госпіталізований. Здійснюються заходи, спрямовані на стимуляцію форсованого діурезу, – внутрішньовенне введення великої кількості рідини та одночасне застосування салуретиків у великих дозах (фуросемід, лазикс внутрішньовенно до 2 г на добу). Призначається алопуринол внутрішньо у добовій дозі з розрахунку 8 мг/кг та засоби, що вилужують сечу (гідрокарбонат натрію внутрішньовенно, ацетазоламід внутрішньо). Терапія, що проводиться, вважається ефективною, якщо протягом 1-2 діб вдається домогтися діурезу, що становить не менше 100 мл на годину (вимірюється за допомогою катетера).

За відсутності належного ефекту застосовується гемодіаліз.

Фізіотерапевтичне лікування

Фізіобальнеопроцедури використовуються при лікуванні подагри зазвичай у поєднанні з дієтичною та медикаментозною терапією, особливо при хронічному подагричному поліартриті, а також за наявності залишкових запальних змін у суглобах.

Фізіотерапевтичне лікування позитивно впливає на синовіальну оболонку суглобів, сприяє виведенню сечокислих солей у зв'язку з підвищенням функціональних можливостей нирок. Фізіопроцедури мають розсівну та протизапальну дію, сприяють зменшенню або зникненню тофусів, зниженню частоти, тривалості та вираженості подагричних нападів. Фізіотерапевтичні методи лікування хворих на подагру частіше використовуються в стадії ремісії або неповної ремісії.

В гострому періоді подагри використовуються: ультрафіолетове опромінення суглоба в еритемній дозі, електричне поле УВЧ, імпульсні струми за методикою електросна, аплікації димексиду на уражений суглоб (димексид – диметилсульфоксид; має протизапальну та знеболювальну дію; застосовують 50% розчин; аплікації димексиду можна застосовувати в гострому періоді подагри та при загостренні хронічного поліартриту)

Фізіотерапевтичне лікування у міжприступному періоді подагри

Ультразвуковий вплив на уражені суглоби сприяє роздробленню та зменшенню кристалів урату натрію, підвищує фагоцитоз, має болезаспокійливу та протизапальну дію. Курс лікування – 6-8 процедур.

Фонофорез з гідрокортизоном має більш виражену дію, ніж ультразвук. Крім того, гідрокортизон, що надійшов за допомогою процедури у зв'язку з імуносупресивною дією сприяє ослабленню запального процесу, посиленню місцевого крово- і лімфообігу, прискоренню виведення кристалів уратів з уражених тканин. Курс лікування – 6-8 процедур.

Теплолікування (аплікації бруду, парафіну, озокериту, поєднання грязьових аплікацій з індуктотермією) сприяє значному поліпшенню функції суглобів, зменшує болі та запальні процеси в навколосуглобових тканинах, знижує вміст уратів.

Бальнеотерапія

Бальнеотерапія хворих на подагру проводиться в міжприступному періоді. Бальнеопроцедури сприяють поліпшенню системи мікроциркуляції, надають урикозуричну дію, покращують трофіку тканин та синовіальної оболонки, покращують кровопостачання у тканинах уражених суглобів. Це у свою чергу сприяє видаленню солей сечової кислоти із синовіальних оболонок та тканинних депо. Під впливом бальнеолікування зменшуються запальні явища в суглобах, знижується активність лізосомальних ферментів, підвищуються функціональні можливості печінки та нирок, покращуються показники пуринового та ліпідного обмінів. Застосовують радонові, сірководневі, добромні хлоридно-натрієві ванни.

Хірургічне лікування

При великих тофусах і масивної інфільтрації навколосуглобових тканин, особливо при виразці тканин і наявності нориць, рекомендується видалення уратних відкладень хірургічним шляхом, оскільки вони не розсмоктуються при застосуванні антиподаричних засобів і можуть значно обмежувати функцію суглоба. За наявності значних руйнувань хряща та епіфізів, що інвалідизують хворого, виробляються відновлювальні хірургічні операції (артропластика та ін.).

Зміст статті

Подагра- Виявлення порушень обміну пуринів, що супроводжуються повторними гострими артритами, відкладенням уратів у навколосуглобових м'яких тканинах та ураженням нирок, включаючи нефролітіаз, при обов'язковому підвищенні рівня уратів у крові (при рН 7,4 98% сечової кислоти знаходиться у крові у вигляді мононатрієвої солі).

Етіологія та патогенез подагри

Сечова кислота утворюється на заключному етапі обміну пуринів при окисленні пуринових основ екзогенного та ендогенного походження – гуаніну, гіпоксантину та аденіну. Важливу роль регуляції синтезу сечової кислоти грає внутрішньоклітинний вміст 5-фосфорибозил-1-пирофосфата, і навіть активність низки ферментів, що у обміні пуринів.
Депо сечової кислоти в організмі становить приблизно 1000 мг і щодня поповнюється переважно завдяки синтезу нуклеопротеїдів de novo (приблизно 600 мг), а також надходженню їх з їжею. Концентрація сечової кислоти в рідинах організму відбиває баланс між швидкістю її продукції та виведення. 2/3 сечової кислоти, що утворюється, виділяється нирками, 1/3 - через шлунково-кишковий тракт, де вона руйнується бактеріями. У нормі у крові у чоловіків концентрація уратів не перевищує 0,07 г/л, у жінок – 0,06 г/л. Збільшення урикемії призводить до утворення перенасиченого розчину та створює умови для випадання кристалів. Якщо рівень сечової кислоти в крові постійно перевищує 0,10 г/л, ризик гострої атаки подагри становить 90 %. Для розвитку подагри має значення не тільки високий рівень уратів у крові, але й зниження їх розчинності, що спостерігається при низьких значеннях рН і температури (наприклад, в області периферичних суглобів). низька - у середньому близько 0,03-0,04 г/л. Надалі вона зростає, переважно у чоловіків. У жінок рівень сечової кислоти у крові збільшується у період менопаузи. Вважають, що вікові та статеві відмінності урикемії обумовлені нирковим кліренсом сечової кислоти, на який впливають естрогени та андрогени.
За епідеміологічними даними частота гіперурикемії у популяції становить 2-18%, а захворюваність на подагру - 0,2-0,35 випадків на 1000 населення. Подагра розвивається при тривалому збереженні наполегливої гіперурикемії, тому частіше зустрічається у дорослих чоловіків (пік захворюваності у 50 років).
Гіперурикемія виникає внаслідок збільшення продукції сечової кислоти та зниження її екскреції.
Причини гіперурикемії:
1. Підвищення продукції сечової кислоти:
а) зменшення активності гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази (синдром Льоша-Найхана);
б) підвищення активності 5-фосфорибозил-1-пірофосфатсинтетази;
в) невстановлені молекулярні порушення;
г) збільшення швидкості кругообігу пуринів (лімфопроліферативні захворювання, мієломна хвороба, таласемія, гемолітичні анемії, поліцитемія та ін.);
д) недостатність глюкозо-6-фосфатази (глікогеноз I типу).
2. Зниження виведення сечової кислоти:
а) гостра та хронічна ниркова недостатність;
б) лікарська терапія (тіазидові діуретики та ін);
в) хронічна інтоксикація свинцем;
г) підвищення продукції молочної кислоти при вживанні алкоголю, інтенсивному фізичному (м'язовому) навантаженні, голодуванні;
д) первинний гіперпаратиреоїдизм;
е) гіпотиреоїдизм.
У певної кількості хворих у розвитку подагри грають роль обидва механізми. При збільшенні синтезу сечової кислоти її екскреція із сечею після 5-денної дієти з обмеженням пуринів перевищує 600 мг на добу. У більшості хворих на первинну подагру причина гіперпродукції сечової кислоти залишається невідомою, а розвиток захворювання, мабуть, контролюється різними генами. Рідкісними причинами гіперурикемії є недостатність гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази (синдром Льоша – Найхана) та підвищена активність 5-фосфорибозил-1-пірофосфатсинтетази, які успадковуються зчеплено з Х-хромосомою. Вторинна гіперурикемія спостерігається при прискоренні кругообігу нуклеїнових кислот у хворих на лімфопроліферативні захворювання, гемолітичну анемію, істинну поліцитемію, рак, таласемію та ін. Особливо часто рівень сечової кислоти в крові підвищується при активному лікуванні хворих на лімфому, лейкози; Гіперурикемія нерідко виявляється при псоріазі.
Гіперурикемія часто є результатом зменшення виведення сечової кислоти нирками через зменшення клубочкової фільтрації, підвищення реабсорбції або зниження секреції в канальцях. Порушення виведення сечової кислоти може бути первинним та вторинним. Гіперурикемія ускладнює лікування багатьма лікарськими речовинами, насамперед сечогінними засобами (особливо тіазидовими), а також етамбутолом, похідними саліцилової кислоти, нікотиновою кислотою та ін. Екскреція сечової кислоти знижується у хворих на ОПН та ХІН, хоча клінічні прояви подагри у таких хворих. Секрецію сечової кислоти у канальцях пригнічують органічні кислоти, рівень яких підвищується в організмі при голодуванні, лактат-ацидозі, кетоацидозі. Певне значення у розвитку гіперурикемії має зменшення обсягу позаклітинної рідини (при кровотечі, наднирниковій недостатності, нефрогенному нецукровому діабеті) та інші механізми.

Клініка подагри

Хоча рівень сечової кислоти в крові підвищується вже в юнацькому віці, проте клінічні симптоми зазвичай з'являються у чоловіків віком 40-50 років. Розвитку основних проявів подагри передує тривала безсимптомна гіперурикемія, яку іноді виявляють випадково або під час обстеження родичів хворих на подагру. Г. А. Захар'їн чітко описав людей, у яких може розвинутися подагра - «хорошого додавання, зайвого харчування та з хорошим травленням, добре їдять і тілесно недіяльні».
Основний прояв подагри, що дала назву цієї хвороби, - суглобовий синдром, насамперед гострий артрит, що раптово розвивається. Провокуючими факторами є прийом алкоголю, переїдання, травма (у тому числі оперативні втручання), втрата рідини (в лазні, під час роботи у спекотному кліматі), прийом сечогінних та інших лікарських засобів, гострі інфекції, інфаркт міокарда, голодування. Найчастіше спостерігається моноартрит з ураженням великого пальця стопи, рідше - поліартрит із залученням гомілковостопних, колінних, ліктьових, променево-зап'ясткових та інших суглобів.
Особливістю подагричного артриту є різкий біль у суглобі, який з'являється раптово в ранні ранкові години ("зі співом півнів"). При огляді уражений суглоб припухлий, є яскрава гіперемія шкіри навколо нього, що симулює бешихове або гнійне запалення, особливо у зв'язку з наявністю лихоманки, лейкоцитозу, збільшення ШОЕ. Гострий подагричний артрит дуже яскраво описаний найбільшим англійським клініцистом Т. Сіденхемом: «Біль подібний до болю при вивиху... Потім з'являється озноб, тремтіння і невелика лихоманка... Згодом біль наростає, стає гризучою, давить, стискає... Дотик , струс статі під час ходьби іншу людину викликає посилення болю. Ніч проходить у тортурах, без сну, у метанні». Симптоми гострого запалення зазвичай зникають за кілька днів, рідше - тижнів. Протягом найближчого року у більшості хворих артрит рецидивує, хоча можливі і тривалі перерви між нападами, у процес залучаються нові суглоби, поступово розвиваються їхня деформація та тугорухливість.
Рецидивні артрити нерідко супроводжуються утворенням тофусів - відкладенням уратів у тканинах, хрящах, синовіальній оболонці. У типових випадках тофуси локалізуються на вушних раковинах, ліктьовій поверхні передпліччя, в ділянці сухожилля п'яти. Тофуси схожі на ревматоїдні вузлики, проте на відміну від них можуть виразкуватись, при цьому виділяється мелоподібна пастоподібна маса, що містить сечову кислоту. Іноді тофуси інфікуються. При тривалому існуванні тофусів розвиваються незворотні зміни кісткової тканини – кистевидне розрідження та лізис. Хронічна подагра з тофусами нерідко характеризується порівняно м'якою течією та рідкісними нападами артриту.
Рано розпочате лікування захворювання не тільки перешкоджає утворенню тофусів, а й сприяє їхньому зворотному розвитку.
Прогноз найчастіше визначається наявністю ураження нирок – гіперурикемічної нефропатії. До появи гемодіалізу ХНН була причиною 25% смертних випадків на подагрі. Виділяють кілька варіантів гіперурикемічної нефропатії: 1) гостра уратова; 2) хронічна уратна; 3) нефролітіаз. Гостра уратна нефропатія розвивається при раптовому масивному надходженні уратів у кров, що призводить до випадання їх у канальцях і навіть сечоводах. Обструкція канальців супроводжується ГНН. На відміну від гострої ниркової недостатності іншої природи при гострій уратній нефропатії гіперурикемія поєднується з гіперурикозурією. Гостра уратова нефропатія нерідко ускладнює активну хіміотерапію лейкозів (синдром «розпаду пухлини»), спостерігається після важкого фізичного навантаження, при рабдоміолізі.
Хронічна уратова нефропатія характеризується прогресуючим ураженням інтерстиціальної тканини нирок внаслідок відкладення кристалів уратів – мікротофусів. Основні симптоми – невелика протеїнурія, мікрогематурія та зниження концентраційної функції нирок, що спостерігається задовго до появи азотемії. Згодом розвивається прогресуюча хронічна ниркова недостатність. Слід враховувати, що гіперурикемія та гіперурикозурія можуть спричинити функціональні та структурні зміни у нирках та за відсутності інших клінічних проявів подагри. Певну роль у пошкодженні інтерстиціальної тканини нирок відіграють імунні порушення – активація антигенних властивостей базальної мембрани канальців. Виділення групи хворих на інтерстиціальний нефрит або латентний гломерулонефрит, що супроводжуються порушенням пуринового обміну, має безперечне практичне значення для вироблення раціональних підходів до лікування.
Камені в нирках утворюються у 20% хворих на подагру в результаті підвищеної екскреції сечової кислоти з сечею. Розвитку нефролітіазу сприяє висока кислотність сечі. За наявності екскреції сечової кислоти понад 1100 мг на добу частота нефролітіазу досягає 50%. При подагрі частішають також випадки утворення каменів, які містять кальцій.
Подагра нерідко поєднується з ожирінням, артеріальною гіпертензією, дисліпідемією, ІХС.

Діагноз та диференціальний діагноз подагри

За наявності нападів гострого артриту, тофусів та нефролітіазу у огрядного чоловіка середнього віку запідозрити подагру неважко. Течія хронічного подагричного артриту може нагадувати таке при РА. Основне значення у діагностиці має виявлення гіперіурикемії. Слід також визначати добову екскрецію сечової кислоти, яка може бути як зниженою, так і підвищеною. При гострому подагричного артриту в синовіальній рідині виявляють кристали уратів. Діагностичне значення має також ефективність колхіцину, дія якого при подагричного артриту порівнюють з дією нітрогліцерину при стенокардії.