Нервова та гуморальна регуляція виділення шлункового соку. Регуляція шлункового соковиділення Гуморальне соковиділення шлункових залоз

Регулювання шлункової секреції І.П. Павлов умовно поділив на три фази. I фаза - складнорефлекторна(мозкова, цефалічна) складається з умовно- та безумовно-рефлекторних механізмів. Вид їжі, запах їжі, розмови про неї викликають умовно-рефлекторне соковиділення. Сік, що виділяється І.П. Павлов назвав апетитним, «запальним».

Цей сік готує шлунок до прийому їжі, має високу кислотність і ферментативну активність, тому такий сік у порожньому шлунку може надавати шкідливий вплив (наприклад, вид їжі та відсутність можливості її прийому, жування жувальної гумки натще). Безумовний рефлекс включається під час подразнення їжею рецепторів ротової порожнини.

Рис.6 Схема безумовного рефлексу регуляції шлункової секреції

1 – лицьовий нерв, 2 – язикоглоточний нерв, 3 – верхньогортанний нерв, 4 – чутливі волокна блукаючого нерва, 5 – еферентні волокна блукаючого нерва, 6 – постгангліонарне симпатичне волокно, G – клітина, що секретує гастрин.

Наявність складнорефлекторної фази шлункової секреції доводить досвід «уявного годування». Досвід проводиться на собаці, якій попередньо було зроблено операції накладання фістули шлунка та езофаготомія (стравохід перерізався, а його кінці вшивалися в розріз на шкірі шиї). Досліди проводять після одужання тварини. При годівлі такого собаки їжа вивалювалася зі стравоходу, не потрапляючи до шлунка, але через відкриту фістулу шлунка виділявся шлунковий сік. При годуванні сирим м'ясом протягом 5 хвилин шлунковий сік виділяється 45-50 хвилин. Сік, що при цьому виділяється, має високу кислотність і протеолітичну активність. У цю фазу блукаючий нерв активує не лише клітини залоз шлунка, а й G-клітини, що секретують гастрин (рис. 6).

II фаза шлункової секреції - шлункова- Пов'язана з надходженням їжі в шлунок. Наповнення шлунка їжею збуджує механорецептори, інформація від яких по чутливим волокнам блукаючого нерва прямує до секреторного ядра. Еферентні парасимпатичні волокна цього нерва стимулюють шлункову секрецію. Таким чином, перший компонент шлункової фази – чисто рефлекторний (Рис.6).

Дотик їжі та продуктів її гідролізу зі слизової оболонки шлунка збуджує хеморецептори та активує місцеві рефлекторні та гуморальні механізми. В результаті цього G-клітини пілоричного відділу виділяють гормон гастрин,активує головні клітини залоз і, особливо, клітини обкладки. Гладкі клітини (ECL) виділяють гістамін, що стимулює парієтальні клітини. Центральна рефлекторна регуляція доповнюється тривалою гуморальною регуляцією. Секреція гастрину збільшується, коли з'являються продукти перетравлення білків – олігопептиди, пептиди, амінокислоти та залежить від величини pH у пілоричному відділі шлунка. Якщо секрецію соляної кислоти підвищено, то гастрина вивільняється менше. При pH-1,0 його секреція припиняється, у своїй обсяг шлункового соку різко зменшується. Таким чином, здійснюється саморегуляція секреції гастрину та хлористоводневої кислоти.

Гастрін: стимулює секрецію HCl та піпсиногенів, посилює моторику шлунка та кишечника, стимулює панкреатичну секрецію, активізує ріст та відновлення слизової шлунка та кишечника.

Крім того, їжа містить біологічно активні речовини (наприклад, екстрактивні речовини м'яса, овочеві соки), які також збуджують слизові рецептори і стимулюють соковиділення в цю фазу.

Синтез HCl пов'язаний з аеробним окисленням глюкози та утворенням АТФ, енергію якої використовують незалежні один від одного системи активного транспорту іонів Н + і CL - . В апікальну мембрану вбудована H + / До + АТФ-аза, яка викачує із клітиниH + іони в обмін на калій. Одна з теорій вважає, що основним постачальником іонів водню є вугільна кислота, що утворюється в результаті гідратації вуглекислого газу, цю реакцію каталізує карбоангідразу. Аніон вугільної кислоти залишає клітину через базальну мембрану за хлор, який потім викачується через апікальну мембрану Сl - АТФ-азой. Інша теорія як джерело водню вважає воду (рис.7).

Рис.7. СекреціяHClобкладинною клітиною та регуляція секреції. Іони Н + переносяться у просвіт за участю Н-К-АТФази, вбудованої в апікальну мембрану. ІониCl - також активно переносяться в просвіт, а в клітину надходять в обмін на іони НСО 3 - ; іони Н + утворюються з Н 2 СО 3 і меншою мірою - з води.

Вважають, що парієтальні клітини залоз шлунка збуджуються трьома шляхами:

блукаючий нерв чинить на них прямий вплив через мускаринові холінорецептори (М-холінорецептори) і опосередковане, активуючи G-клітини пілоричного відділу шлунка.

гастрин надає прямий вплив через специфічні Г-рецепторы.

гастрин активує ECL (огрядні) клітини, що секретують гістамін. Гістамін через Н2-рецептори активує парієтальні клітини.

Блокада холінорецепторів атропіном знижує секрецію соляної кислоти. Блокатори Н2-рецепторів та М-холінорецепторів застосовуються при лікуванні гіперацидних станів шлунка. Гальмування секреції соляної кислоти викликає гормон секретин. Його секреція залежить від pH вмісту шлунка: чим вища кислотність вступника в 12-палу кишку хімусу, тим більше виділяється секретину. Жирна їжа стимулює секрецію холецистокініну (ХК). ХК знижує соковиділення у шлунку та пригнічує активність парієтальних клітин. Знижують секрецію соляної кислоти та інші гормони та пептиди: глюкагон, ЖИП, ВІП, соматостатин, нейротензин.

III фаза - кишкова- Починається при евакуації хімусу зі шлунка в тонкий кишечник. Роздратування механо-, хеморецепторів тонкої кишки продуктами перетравлення їжі регулює секрецію в основному за рахунок місцевих нервових та гуморальних механізмів. Ентерогастрин, бомбезин, мотилін секретуються ендокринними клітинами слизового шару, ці гормони підвищують соковиділення. ВІП (вазоактивний інтестинальний пептид), соматостатин, бульбогастрон, секретин, ГІП (гастроінгібуючий пептид) – гальмують шлункову секрецію при дії на слизову оболонку тонкого кишечника жирів, соляної кислоти, гіпертонічних розчинів.

Таким чином, секреція шлункового соку знаходиться під контролем центральних та місцевих рефлексів, а також багатьох гормонів та біологічно активних речовин.

Кількість соку, швидкість секреції та її склад залежать від якості їжі, про що свідчать криві соковиділення, отримані в лабораторії І.П.Павлова при введенні у шлунок собак однакових обсягів хліба, м'яса, молока. Найсильнішими стимуляторами шлункової секреції є м'ясо та хліб. При їх споживанні виділяється багато соку з високою протеолітичною активністю.

text_fields

text_fields

arrow_upward

У регуляції секреторної діяльності шлункових залоз беруть участь нервовий та гуморальний механізми.

Весь процес шлункового соковиділення умовно можна розділити на три фази, що нашаровуються один на одного в часі:
1. Складнорефлекторну (цефалічну),
2. Шлункову,
3. Кишкову.

Початкове збудження шлункових залоз (перша цефалічна або складнорефлекторна фаза) обумовлено подразненням зорових, нюхових і слухових рецепторів видом і запахом їжі, сприйняттям усієї обстановки, пов'язаної з прийомом їжі (умовнорефлекторний компонент фази). На ці впливи нашаровуються подразнення рецепторів ротової порожнини, глотки, стравоходу при попаданні їжі в ротову порожнину, у процесі її жування та ковтання (безумовнорефлекторний компонент фази).

1.1. Складнорефлекторна фаза

Перший компонент фазипочинається з виділення шлункового соку в результаті синтезу аферентних зорових, слухових та нюхових подразнень у таламусі, гіпоталамусі, лімбічній системі та корі великих півкуль головного мозку. Це створює умови для підвищення збудливості нейронів травного бульбарного центру та запуску секреторної активності шлункових залоз.

9.3. Нервова регуляція шлункових залоз.

Роздратування рецепторів ротової порожнини, глотки та стравоходу передається по аферентним волокнам V, IX, X пар черепномозкових нервів у центр шлункового соковиділення в довгастому мозку. Від центру імпульси по еферентних волокнах блукаючого нерва прямують до шлункових залоз, що призводить до додаткового безумовнорефлекторного посилення секреції (рис.9.3).

Сік, що виділяється під впливом виду та запаху їжі, жування та ковтання, отримав назву «апетитного»або запального. Внаслідок його виділення шлунок виявляється заздалегідь підготовленим до їди. Наявність цієї фази секреції було доведено І.П.Павловим у класичному експерименті з уявним годуванням у езофаготомованих собак.

Шлунковий сік, отриманий в першу складнорефлекторну фазу, має високу кислотність і велику протеолітичну активність. Секреція в цю фазу залежить від збудливості харчового центру, що легко гальмується при впливі різних зовнішніх і внутрішніх подразників.

1.2. Шлункова фаза

Друга - шлункова (нейрогуморальна) фаза. На першу складнорефлекторну фазу шлункової секреції нашаровується друга - шлункова (нейрогуморальна). У регуляції шлункової фази секреції беруть участь блукаючий нерв, місцеві інтрамуральні рефлекси. Виділення соку в цю фазу пов'язане з рефлекторною відповіддю при дії на слизову оболонку шлунка механічних і хімічних подразників (їжа, що потрапила в шлунок, соляна кислота, що виділилася із «запальним соком», розчинені у воді солі, екстрактивні речовини м'яса та овочів, продукти перетравлення ), а також стимуляцією секреторних клітин тканинними гормонами (гастрин, гастамін, бомбезин).

Роздратування рецепторів слизової оболонки шлунка викликає потік аферентних імпульсів до нейронів стовбурового відділу мозку, що супроводжується збільшенням тонусу ядер блукаючого нерва і значним посиленням потоку еферентних імпульсів блукаючого нерва до секреторних клітин. Виділення з нервових закінчень ацетилхоліну не тільки стимулює діяльність головних та обкладувальних клітин, а й викликає виділення гастрину G-клітинами антрального відділу шлунка. Гастрін- найбільш сильний із відомих стимуляторів обкладальних і меншою мірою головних клітин. Крім того, гастрин стимулює проліферацію клітин слизової та збільшує кровотік у ній. Виділення гастрину посилюється у присутності амінокислот, дипептидів, а також при помірному розтягуванні антрального відділу шлунка. Це викликає збудження сенсорної ланки периферичної рефлекторної дуги ен-теральної системи та через інтернейрони стимулює активність G-клітин. Поряд зі стимуляцією обкладувальних, головних та G-клітин, ацетилхолін посилює активність гістидиндекарбоксилази ECL-клітин, що призводить до підвищення вмісту гістаміну у слизовій оболонці шлунка. Останній виконує роль ключового стимулятора вироблення соляної кислоти. Гістамін діє на Н 2 -рецептори обкладувальних клітин, він необхідний секреторної активності цих клітин. Гістамін має також стимулюючу дію на секрецію шлункових протеїназ, проте, чутливість зимогенових клітин до нього невелика у зв'язку з низькою щільністю Н 2 -рецепторів на мембрані головних клітин.

1.3. Кишкова фаза

Третя (кишкова) фазашлункової секреції виникає при переході їжі зі шлунка до кишечника. Кількість шлункового соку, що виділяється в цю фазу, не перевищує 10% загального обсягу шлункового секрету. Шлункова секреція у початковому періоді фази зростає, а потім починає знижуватися.

Збільшення секрету обумовлено значним посиленням потоку аферентних імпульсів від механо-і хеморецепторів слизової 12-палої кишки при надходженні зі шлунка слабокислої їжі та виділенням гастрину G-клітинами дванадцятипалої кишки. У міру надходження кислого хімусу та зниження рН дуоденального вмісту нижче 4,0 секреція шлункового соку починає пригнічуватися. Подальше пригнічення секреції спричинене появою у слизовій 12-палої кишки. секретина,який є антагоністом гастрину, але водночас посилює синтез пепсиногенів.

У міру наповнення 12-палої кишки і збільшення концентрації продуктів білкового і жирового гідролізу пригнічення секреторної активності наростає під впливом пептидів, що виділяються шлунково-кишковими ендокринними залозами (соматостатин, вазоактивний кишковий пептид, холесцитокінін, шлунковий інгі. Порушення аферентних нервових шляхів виникає при подразненні хемо-і осморецепторів кишечника харчовими речовинами, що надійшли зі шлунка.

Гормон ентерогастрин,що утворюється в слизовій оболонці кишечника, є одним із стимуляторів шлункової секреції та у третій фазі. Продукти перетравлення їжі (особливо білки), всмоктавшись у кишечнику в кров, можуть стимулювати шлункові залози шляхом посилення утворення гістаміну та гастрину.

Стимуляція шлункової секреції

text_fields

text_fields

arrow_upward

Частина нервових імпульсів, що збуджують шлункову секрецію, бере початок у дорзальних ядрах блукаючого нерва (у довгастому мозку), досягає по його волокнах ентеральної системи, а потім надходить до шлункових залоз. Інша частина секреторних сигналів виникає всередині найентеральнішої нервової системи.
Таким чином, у нервовій стимуляції шлункових залоз беруть участь як центральна нервова система, так і ентеральна нервова система.

Рефлекторні впливи надходять до шлункових залоз за рефлекторними дугами двох видів.
Перші – довгі рефлекторні дуги- включають структури, за якими аферентні імпульси направляються від слизової оболонки шлунка до відповідних центрів головного мозку (довгастий мозок, гіпоталамус), еферентні - направляються назад до шлунка по блукаючих нервах.
Другі – короткі рефлекторні дуги- Забезпечують здійснення рефлексів у межах місцевої ентеральної системи. Стимули, що викликають виникнення цих рефлексів, виникають при розтягуванні стінки шлунка, тактильних та хімічних (HCI, пепсин та ін) впливах на рецептори слизової оболонки шлунка.

Нервові сигнали, що надходять до шлункових залоз по рефлекторних дугах, стимулюють секреторні клітини та одночасно активують G-клітини, які продукують гастрин.

Гастрин являє собою поліпептид, що секретується у двох формах:
«великий гастрин», що містить 34 амінокислоти (G-34), та
менша форма(G-17), до складу якої входять 17 амінокислот. Останній ефективніший.

Гастрин, що надходить до залозистих клітин зі струмом крові, збуджує парієтальні клітини і меншою мірою - головні. Швидкість секреції соляної кислоти під впливом гастрину може зрости у 8 разів. Соляна кислота, що виділилася, у свою чергу, збуджуючи хеморецептори слизової оболонки, сприяє секреції шлункового соку.

Активація блукаючого нерва супроводжується посиленням активності гістидиндекарбоксилази в шлунку, внаслідок чого в його слизовій оболонці збільшується вміст гістаміну. Останній безпосередньо діє парієтальні гландулоцити, значно збільшуючи секрецію НС1.

Таким чином, адетилхолін, що звільняється на нервових закінченнях блукаючого нерва, гастрин і гістамін надають одночасно стимулюючий вплив на шлункові залози, обумовлюючи виділення хлористоводневої кислоти. Секреція пепсиногe -на головними гландулоцитами регулюється ацетилхоліном (що звільняється на закінчення блукаючого нерва та інших ентеральних нервів), а також впливом хлористоводневої кислоти. Останнє пов'язане з виникненням ентеральних рефлексів при подразненні НС1 рецепторів слизової оболонки шлунка, а також із виділенням під впливом НС1 гастрину, що чинить прямий вплив на головні гландулоцити.

Харчові речовини та шлункова секреція

text_fields

text_fields

arrow_upward

Адекватними збудниками шлункової секреції є речовини, які вживаються для харчування. Функціональні пристрої шлункових залоз до різної їжі виражаються в різному характері секреторної реакції на них шлунка. Індивідуальна адаптація секреторного апарату шлунка до характеру їжі зумовлена ​​якістю, кількістю, режимом харчування. Класичним прикладом пристосувальних реакцій шлункових залоз є вивчені І.П.Павловим секреторні реакції у відповідь на прийом їжі, що містить переважно вуглеводи (хліб), білки (м'ясо), жири (молоко).

Найбільш ефективним збудником секреції є білкова їжа (рис.9.4). Білки і продукти їх перетравлення мають виражену сокогонну дію. Після прийому м'яса розвивається досить енергійна секреція шлункового соку з максимумом на 2-й годині. Тривала м'ясна дієта призводить до посилення шлункової секреції на всі харчові подразники, підвищення кислотності та сили шлункового соку, що перетравлює.

Вуглеводна їжа (хліб) – найслабший збудник секреції. Хліб бідний хімічними збудниками секреції, тому після його прийому розвивається секреторна реакція у відповідь з максимумом на 1-й годині (рефлекторне відділення соку), а потім різко зменшується і на невисокому рівні утримується тривалий час. При тривалому знаходженні людини на вуглеводному режимі кислотність і сила соку, що перетравлює, знижуються.

Дія жирів молока на шлункову секрецію здійснюється у дві стадії: гальмівну та збуджуючу.
Цим пояснюється той факт, що після їди максимальна секреторна реакція розвивається тільки до кінця 3-ї години. Внаслідок тривалого харчування жирною їжею відбувається посилення шлункової секреції на харчові подразники за рахунок другої половини секреторного періоду. Перетравлююча сила соку при використанні в їжі жирів нижче порівняно з соком, що виділяється при м'ясному режимі, але вище, ніж при харчуванні вуглеводною їжею.

Кількість шлункового соку, що відокремлюється, його кислотність, протеолітична активність залежать також від кількості та консистенції їжі. Принаймні збільшення обсягу їжі секреція шлункового соку зростає.

Евакуація їжі зі шлунка в дванадцятипалу кишку супроводжується гальмуванням шлункової секреції. Як і збудження, цей процес за механізмом дії є нейрогуморальним. Рефлекторний компонент цієї реакції викликається зниженням потоку аферентних імпульсів від слизової шлунка, значно меншою мірою подразнюється рідкою харчовою кашкою з рН вище 5,0, наростанням потоку аферентних імпульсів від слизової 12-палої кишки (ентерогастральний рефлекс).

Зміни хімічного складу їжі, надходження продуктів її перетравлення у 12-палу кишку стимулюють виділення з нервових закінчень та ендокринних клітин пілоричного відділу шлунка, 12-палої кишки та підшлункової залози пептидів (со-матостатину, секретину, нейротензину, ГІП, гІП). ), що викликає гальмування продукції соляної кислоти, а потім шлункової секреції загалом. Гальмівний вплив на секрецію головних та обкладувальних клітин надають також простагландину групи Е.

Інші фактори, що впливають на шлункову секрецію.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Важливу роль секреторної діяльності шлункових залоз грають емоційний стан людини і стрес. Серед нехарчових факторів, що підсилюють секреторну активність шлункових залоз, найбільше значення мають стрес, подразнення та лють, що пригнічує гальмівний вплив на активність залоз надають страх, туга, депресивні стани людини.

Тривалі спостереження за діяльністю секреторного апарату шлунка у людини дозволили виявити виділення шлункового соку та у міжтравний період. У цьому випадку ефективними виявилися подразники, пов'язані з їдою (обстановка, в якій зазвичай відбувається їда), заковтуванням слини, закиданням в шлунок дуоденальних соків (панкреатичного, кишкового, жовчі).

Погано пережована їжа або вуглекислий газ, що накопичується, викликає роздратування механо- і хеморецепторів слизової оболонки шлунка, що супроводжується активацією секреторного апарату слизової шлунка і секрецією пепсинів і соляної кислоти.

Спонтанну секрецію шлунка можуть викликати розчісування на шкірі, опіки, абсцеси, вона виникає у хірургічних хворих у післяопераційний період. Це пов'язане з посиленим утворенням гістаміну з продуктів тканинного розпаду, його вивільненням із тканин. Зі струмом крові гістамін досягає шлункових залоз і стимулює їх секрецію.

Деталі

Регуляція шлункової секреції. Поза травленням залози шлунка виділяють невелику кількість шлункового соку. Їда різко збільшує його виділення. Це відбувається за рахунок стимуляції шлункових залоз нервовими та гуморальними механізмами, що становлять єдину систему регуляції.

Стимулюючі та гальмівні регуляторні фактори забезпечують залежність соковиділення шлунка від виду їжі. Ця залежність була вперше виявлена ​​у лабораторії І.П. Павловау дослідах на собаках із ізольованим павлівським шлуночком, яким згодовувалась різна їжа. Обсяг та характер секреції в часі, кислотність та вміст у соку пепсинів визначаються видом прийнятої їжі.

Стимуляція секреції соляної кислоти клітинами обкладки.

Здійснюється безпосередньо та опосередковано через інші механізми. Безпосередньо стимулюють секрецію соляної кислоти обкладальними клітинами холінергічні волокна блукаючих нервівмедіатор яких - ацетилхолін(АХ) – збуджує М-холінорецептори базолатеральних мембран гландулоцитів. Ефекти АХ та його аналогів блокуються атропіном. Непряма стимуляція клітин блукаючими нервами опосередковується також гастрином та гістаміном.

Гастрин вивільняється з G-клітин, основна кількість яких знаходиться у слизовій оболонці пилорічної частини шлунка Після хірургічного видалення пилорічної частини шлункова секреція різко знижується. Вивільнення гастрину посилюється імпульсами блукаючого нерва, а також місцевим механічним та хімічним роздратуванням цієї частини шлунка. Хімічними стимуляторами G-клітин є продукти перетравлення білків - пептиди та деякі амінокислоти, екстрактивні речовини м'яса та овочів. Бєлі рН в антральній частині шлунка знижується, що обумовлено підвищенням секреції соляної кислоти залозами шлунка, то вивільнення гастрину зменшується, а при рН 1,0 припиняється і обсяг секреції різко знижується.

Таким чином, гастрин бере участь у саморегуляції шлункової секреції в залежності від величини рН вмісту антрального відділу. Гастрин найбільше стимулює парієтальні гландулоцити шлункових залоз та збільшує виділення соляної кислоти.

До стимуляторам обкладувальних клітиншлункових залоз відноситься і гістамін, що утворюється в ECL-клітинахслизової оболонки шлунка. Вивільнення гістаміну забезпечується гастрином. Гістамін стимулює гландулоцити, впливаючи на Нг-рецептори їх мембран та викликаючи виділення великої кількості соку високої кислотності, але бідного на пепсин.

Стимулюючі ефекти гастрину та гістаміну залежать від збереження іннервації шлункових залоз блукаючими нервами: після хірургічної та фармакологічної ваготомії секреторні ефекти цих гуморальних стимуляторів знижуються.

Шлункову секрецію збуджуютьтакож всмокталися в кров продукти перетравлення білків.

Гальмування секреції соляної кислоти.

Викликають секретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВІП, нейротензин, поліпептид УУ, соматостатин, тироліберин, ентерогастрон, АДГ, кальцитонін, окситоцин, простагландин ПГЕ2, бульбогастрон, кологастрон, серотонін. Вивільнення деяких із них у відповідних ендокринних клітинах слизової оболонки кишечника контролюється властивостями хімусу. Зокрема, гальмування шлункової секреції жирною їжею обумовлено впливом на залози шлунка ХЦК. Підвищення кислотності вмісту дванадцятипалої кишки гальмує виділення соляної кислоти залозами шлунка. Гальмування секреції здійснюється рефлекторно, а також внаслідок утворення гормонів дванадцятипалої кишки.

Механізм стимуляції та гальмування секреції соляної кислоти.

Для різних нейротрансмітерів та гормонів неоднаковий. Так, АХ (ацетилхолін)посилює секрецію кислоти обкладальними клітинами шляхом активації мембранної Na+, К+-АТФази, збільшення транспорту іонів Са2+ та ефектів підвищеного внутрішньоклітинного вмісту цГМФ, вивільнення гастрину та потенціювання його впливу.

Гастрінпосилює секрецію соляної кислоти за допомогою гістаміну, а також шляхом дії на мембранні рецептори гастрину та посилення внутрішньоклітинного транспорту іонів Са2+.

Гістамінстимулює секрецію обкладувальних клітин через їх мембранні Н2-рецептори та систему аденілатциклазу (АЦ) – цАМФ.

Стимулятори секреції пепсиногену є головними клітинами.

Ними є холінергічні волокна блукаючих нервів, гастрин, гістамін, симпатичні волокна, що закінчуються на β-адренорецепторах, секретин і ХЦК (холецистокінін). Посилення секреції пепсиногенів головними клітинами шлункових залоз здійснюється кількома механізмами. Серед них збільшення перенесення іонів Са2+ у клітину та стимуляція Na+, К+-АТФази; посилення внутрішньоклітинного переміщення гранул зимогену, активація мембранної фосфорилази, що посилює їх проходження через апікальні мембрани, активація системи цГМФ та цАМФ.

Ці механізми неоднаково активуються або гальмуються різними нейротрансмітерами та гормонами, безпосередніми та опосередкованими впливами їх на головні клітини та секрецію пепсиногену Показано, що гістамін та гастрин впливають на нього опосередковано – посилюють секрецію соляної кислоти, а зниження рН вмісту шлунка через місцевий холінергічний рефлекс посилює секрецію головних клітин. Описано і прямий стимулюючий вплив на них гастрину. У високих дозах гістамін гальмує їхню секрецію. ХЦК, секретин та β-адреноміметики безпосередньо стимулюють секрецію головних клітин, але гальмують секрецію обкладочних, що свідчить про існування на них різних рецепторів регуляторних пептидів.

Стимуляція секреції слизу мукоцитами.

Здійснюється холінергічними волокнами блукаючих нервів. Гастрин та гістамінпомірно стимулюють мукоцити, мабуть, у зв'язку з видаленням слизу з їхньої мембрани при вираженій секреції кислого шлункового соку. Ряд інгібіторів секреції соляної кислоти – серотонін, соматостатин, адреналін, дофамін, енкефалін, простагландин ПГЕ2 – посилює секрецію слизу. Вважають, що ПГЕ2 посилює секрецію слизу названими речовинами.

При прийомі їжі та травленні в посилено секретуючих залозах шлунка кровотік зростає, що забезпечується дією холінергічних нервових механізмів, пептидів травного тракту та місцевих вазодилататорів. У слизовій оболонці кровотік наростає інтенсивніше, ніж у підслизовій основі та м'язовому шарі шлункової стінки.

>> Регуляція травлення

§ 34. Регуляція травлення

1. Які методи були використані для вивчення травленняІ. П. Павловим?
2. Чим відрізняються безумовні та умовні рефлекси?
3. Як виникає голод та насичення?
4. Як здійснюється гуморальне регулювання травлення?

Це вдалося встановити за допомогою фістульної методики, удосконаленої І. П. Павловим. За роботиз вивчення травлення він одержав Нобелівську премію.

Фістула - штучно створений отвір для виведення назовні продуктів, що знаходяться в порожнинних органах чи залозах. Так, щоб досліджувати виділення слинної залози, І. П. Павлов виводив одне із її проток назовні і збирав слину (рис. 80). Це давало можливість отримати її у чистому вигляді та дослідити склад. Було з'ясовано, що слина виділяється як при попаданні їжі в ротову порожнину, Так і при її вигляді, але за умови, якщо тварині знайомий смак цієї їжі.

На пропозицію І. П. Павлова рефлекси були поділені на безумовні та умовні.

Безумовні рефлекси - вроджені рефлекси, властиві всім особам цього виду. З віком вони можуть змінюватися, але за певною програмою, однаковою для всіх особин цього виду. Безумовні рефлекси – це реакція на життєво важливі події: їжу, небезпеку, біль тощо.

Умовні рефлекси – це рефлекси, набуті протягом життя. Вони дають можливість організму пристосуватися до умов, що змінюються, накопичувати життєвий досвід.

Досліди за фістульною методикою показали, що подразнення смакових рецепторів викликає секрецію не тільки слини, а й шлункового соку. Тому їжа, змішана зі слиною, потрапляє не в пусту. шлунок, а у шлунок, вже підготовлений до її прийому, тобто наповнений травним соком. Це було показано І. П. Павловим у дослідах із уявним годуванням. Собаці перерізали стравохід і обидва кінці виводили назовні. Коли тварина їла, їжа вивалювалася з отвору стравоходу. Вміст шлунка виводився назовні за допомогою спеціальної трубки (рис. 81).

Незважаючи на те, що в шлунок їжане попадала, секреція шлункового соку все одно у ньому відбувалася. Більше того, якщо собака був голодним, то будь-який сигнал, пов'язаний з їжею, викликав як відділення слини, так і відділення шлункового соку. Це умовно-рефлекторне відділення шлункового соку І. П. Павлов назвав апетитним соком.

Коли їжа потрапляє в шлунок і розтягує його, харчове збудження завершується і змінюється відчуттям насичення. Воно настає раніше, ніж їжа всмокчеться і кровзбагатиться поживними речовинами. Отже, існує гальмівний рефлекс на наповнення шлунка, який захищає від переїдання.

Гуморальне регулювання травлення.

Після того, як поживні речовини всмокчуться в кров, починається гуморальне відділення шлункового соку. Серед поживних речовин є біологічно активні речовини, які, наприклад, містяться в овочевих та м'ясних відварах. Продукти їхнього розщеплення через слизову оболонку шлунка всмоктуються в кров. Зі струмом крові вони потрапляють до залоз шлунка і ті починають посилено виділяти шлунковий сік. Це дозволяє забезпечити тривалий соковиділення: білки перетравлюються повільно, іноді протягом 6 год і більше. Таким чином, шлункове соковиділення регулюється як нервовим, так і гуморальним шляхом.

Фістула, безумовні рефлекси, умовні рефлекси, уявне годування, гуморальне соковиділення шлункових залоз.

1. Слиновиділення у собаки на вигляд годівниці з їжею – рефлекс умовний чи безумовний?
2. Як виникають відчуття голоду та насичення?
3. Як здійснюється гуморальна регуляція шлункового соковиділення?

Колосов Д. В. Маш Р. Д., Бєляєв І. Н. Біологія 8 клас
Надіслано читачами з інтернет-сайту

Гуморальна регуляція секреції травних соків та моторики шлунка та кишечника. Гормональне регулювання травного тракту.

Центральні, периферичні та місцеві рефлекси здійснюються у тісній взаємодії з гуморальним механізмом регуляції міоцитів, гландулоцитів та нервових клітин.

У слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту та в підшлунковій залозі є ендокринні клітини, які виробляють гастроінте-стинальні гормони (регуляторні пептиди, ентерини) Ці гормоничерез кровотік і місцево (паракринно, дифузуючи через міжклітинну рідину) впливають на міоцити, гландулоцити, інтрамуральні нейрони і ендокринні клітини. Їх вироблення запускається рефлекторно (через блукаючий нерв) під час їди і тривалий час підтримується за рахунок подразнюючого впливу продуктів гідролізу харчових речовин та екстрактивних речовин.

Таблиця 11.1. Гормони шлунково-кишкового тракту, місце їх утворення та ефекти, що викликаються ними

Місце виробітку основних гастроінтестинальних гормонів, викликані ними ефекти і клітини, що продукують їх, представлені в табл. 11.1. На даний час виявлено близько 30 регуляторних пептидів. Як випливає з представленої таблиці, вони мають стимулюючий, гальмівний і модулюючий вплив на секрецію травних соків, моторику гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту, всмоктування, виділення ентерінів ендокринними елементами слизової оболонки шлунка, кишечника та підшлункової залози.

Виділення гастроінтестинальних гормонівмає каскадний характер. Наприклад, під впливом гастрину обкладальні клітини залоз шлунка збільшують вироблення соляної кислоти, яка в слизовій оболонці тонкої кишки стимулює виділення S- та J-клітинами секретину та холеци-стокінна – панкреозіміну. Секретин посилює секрецію води та бікарбонатів підшлунковою залозою та печінкою, а холецистокінін - панкреозимін- збуджує виділення ферментів підшлунковою залозою та гальмує секрецію соляної кислоти обкладальними клітинами, посилює моторику тонкої кишки та жовчного міхура.

Регуляторні пептиди, надходячи в кровотік, швидко руйнуються у печінці та нирках і тим самим створюють умови для здійснення ефектів інших гастроінтестинальних гормонів.

Вироблення деяких ентерінівносить циклічний характер і може здійснюватися за відсутності харчового подразника. Наприклад, мотилін, що виробляється ЕС2-клітинами проксимального відділу тонкої кишки, викликає скорочення м'язів шлунка і кишечника, що збігаються з періодами «голодної» активності травного тракту.