Що таке аїт у медицині. Аутоімунний тиреоїдит (АІТ, тиреоїдит Хашимото). Традиційна методика лікування АІТ

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) є запальним захворюванням щитовидної залози. Недуга має другу назву - тиреоїдит Хашимото (на ім'я японського лікаря, який вперше описав цю хворобу). При цьому захворюванні фолікулярні клітини щитовидної залози розпізнаються імунною системою як чужорідні, шкідливі, що веде до утворення антитіл, що їх руйнують.

Важливо: негативна реакція організму на надходження вітамінів, мікро- та макроелементів вважається однією з ознак перебігу аутоімунного процесу.

Найбільш поширені причини розвитку АІТ:

1. Спадкова схильність.
2. Тривалий високий рівень стресу. Часті стрибки адреналіну або кортизолу призводять до недостатності надниркових залоз та збою виробництва тиреоїдних гормонів щитовидки.
3. У жінок тиреоїдит виникає до 10 разів частіше, ніж у чоловіків. Це погано вивчено, але пояснюється тим, що жінки набагато більше схильні до стресу, ніж чоловіки (а також впливом естрогенів на імунну систему). Середній вік пацієнтів у своїй варіюється від 30 до 50 років. Останнім часом хвороба стала «молодою», тобто. почастішали випадки виникнення цього захворювання у дітей та підлітків.
4. Погана екологія місця проживання.
5. Перенесені вірусні інфекції.
6. Наявність хронічних захворювань.
7. Вагітність та післяпологовий стан. Під час вагітності організм жінки сильно перебудовується, що може призвести до збою в роботі ендокринних органів та появи аутоімунних процесів.
8. Шкідливі звички: алкоголь, куріння, наркоманія.
9. Неправильне харчування, відсутність режиму дня.

Фази протікання

Симптоми та ступінь тяжкості аутоімунного тиреоїдиту залежить від його фази. У деяких випадках симптоми можуть бути відсутніми, а іноді вони досить яскраво виражені.

Основні фази його протікання:

1. Еутиреоїдна. У цій фазі щитовидна залоза повністю дієздатна і виробляє необхідну кількість гормонів. Ця фаза може прогресувати і залишатися у стані остаточно життя.
2. Субклінічна. Під дією антитіл клітини залози руйнуються, що призводить до зниження її функції. При цьому зменшується вироблення тиреоїдних гормонів – тироксину (Т3) та трийодтироніну (Т4). Підвищення рівня ТТГ сприяє нормалізації Т3 та Т4. Симптоми цієї фази можуть бути відсутніми.
3. Тиреотоксична. Високий рівень агресії антитіл руйнує фолікулярні клітини залози, звільняючи тиреоїдні гормони, що призводить до їх надмірного вмісту в крові. Такий стан організму зветься тиреотоксикоз, або гіпертиреоз. При подальшому перебігу фази клітини щитовидки дедалі більше руйнуються, функція її знижується, й у остаточному підсумку надлишок гормонів змінюється їх недоліком - розвивається гипотиреоз.
4. Гіпотиреоїдна. Протікає з усіма симптомами гіпотиреозу. Щитовидка може самостійно відновитись приблизно через рік після початку цієї фази.

Факт: причина появи антитиреоїдних антитіл досі не вивчена. Крім того, досі незрозуміла причина розвитку аутоімунних процесів за відсутності антитіл (у 10-15% випадках).

Види хвороби

Хвороба Хашімото має кілька різних форм. Основні з них:

1. Латентна. Симптоми відсутні, при біохімічному аналізі крові спостерігається невеликий збій виробітку гормонів, УЗД показує незначну зміну розмірів залози.
2. Гіпертрофічна. Явні ознаки тиреотоксикозу: поява дифузного або вузлуватого зоба. Функція залози у своїй може бути знижена. При подальшому розвитку автоімунного процесу з'являються нові симптоми, загальний стан людини погіршується, внаслідок руйнування клітин залози розвивається гіпотиреоз.
3. Атрофічна. Щитовидка зменшена або її розміри залишаються в нормі, клінічно відзначаються ознаки гіпотиреозу. Вважається найважчою формою, т.к. атрофія розвивається після досить сильної руйнації залози; спостерігається у пацієнтів похилого віку.

Аутоімунний гіпотиреоз

Гіпотиреоз – наслідок недостатнього синтезу гормонів щитовидної залози. Характерний для атрофічної форми АІТ та кінцевої фази гіпертрофічної форми.

Симптоми:

• швидка стомлюваність;
• розсіяність, забудькуватість;
• різкі зміни настрою, часті депресивні стани;
• поганий стан нігтів, шкіри та волосся;
• нестабільна робота серця;
• високий холестерин;
• набряклість;
• надмірна вага при низькому апетиті;
• порушення менструацій у жінок та імпотенція у чоловіків.

Усі ці симптоми можуть виявлятися поступово. Занедбана стадія гіпотиреозу лікується складніше, тому проходити медичне обстеження потрібно регулярно. Для його діагностики необхідно здати кров на рівень тиреоїдних гормонів, зробити УЗД щитовидної залози та ЕКГ.

Найчастіше лікування гіпотиреозу на тлі аутоімунного тиреоїдиту носить довічний характер: спочатку призначають препарати, які відновлюють гормональний фон, після цього їх дозування змінюється і лікування продовжується як підтримуюча терапія.

Важливо: запущений гіпотиреоз небезпечний порушеннями роботи серцево-судинної системи, які можуть призвести до інсульту.

Аутоімунний гіпертиреоз

Гіпертиреоз діагностують при підвищеному вмісті Т3 та Т4 у крові. Такий стан притаманний гіпертрофічної форми хвороби Хашимото. При аутоімунному процесі клітини щитовидної залози розростаються, що провокує підвищений виробіток гормонів. Другий варіант за наявності АІТ – антитіла руйнують клітини, сприяючи вивільненню тиреоїдних гормонів. У такому разі гіпертиреоз матиме лише тимчасовий характер.

Симптоми:

• худорлявість при великому апетиті;
• прискорене сечовипускання;
• поява зоба;
• безпліддя, зменшення лібідо;
• тремор кінцівок (при тяжкій стадії - всього тіла);
• перепади настрою;
• тахікардія;
• збільшення очних яблук.

Факт: існує три ступеня тяжкості гіпертиреозу, що розрізняються за силою прояву симптомів (при найтяжчій присутній тремор всього тіла, а пульс може бути вищим за 140 ударів на хвилину).

Після визначення рівня гормонів пацієнта, а також проведення УЗД, призначається лікування гіпертиреозу на тлі аутоімунного тиреоїдиту, спрямоване на пригнічення функцій щитовидки. У цьому необхідно виключити вживання йоду.

При злоякісних утвореннях та великих вузлах щитовидна залоза видаляється повністю або залишається тільки її здорова частина. Після оперативного втручання призначається довічно замісна гормонотерапія.

Дієта при АІТ

Для того, щоб якнайшвидше припинити перебіг хвороби, потрібно уникати шкідливих для щитовидної залози продуктів. Рекомендується звести до мінімуму вживання продуктів, що містять клейковину (глютен). До цього списку входять злаки, борошняні та хлібобулочні вироби, солодощі та фаст-фуд.

При аутоімунному тиреоїдиті необхідно захистити організм від запалень та очистити від різних хвороботворних бактерій. Найбільша кількість шкідливих речовин знаходиться у кишечнику, тому важливо стежити за його здоров'ям та правильним функціонуванням. Вживання шкідливої ​​їжі може викликати запалення, запори. Тому потрібно вживати легкозасвоювану та корисну їжу.

Продукти, які необхідно включити до раціону:

• фрукти овочі;
• м'ясо та м'ясні бульйони;
• рибу;
• кисломолочні продукти;
• кокосове масло;
• морську капусту та інші водорості;
• пророщені злаки.

Всі ці продукти сприяють зміцненню імунітету, покращенню роботи травного тракту та серцево-судинної системи. Вони містять багато необхідних вітамінів, мікро- та макроелементів, корисних кислот. Крім того, вони добре перетравлюються кишечником і виключають виникнення збоїв у його роботі.

Важливо: при гіпертиреоїдній формі аутоімунного тиреоїдиту необхідно виключити йодовмісні продукти, т.к. вони стимулюватимуть ще більшу вироблення Т3 і Т4.

Вітаміни та інші добавки при АІТ:

• селен - необхідний при гіпотиреозі, оскільки стимулює вироблення Т3 та Т4.
• Рослини-адаптогени – родіола рожева, гриби рейші та женьшень. Приймаються при гіпотиреозі, надають стимулюючу дію на виробництво тиреоїдних гормонів та роботу надниркових залоз.
• Пробіотики – підтримують здоров'я кишечника шляхом відновлення корисної мікрофлори, загоєння дефектів його слизової оболонки.
• Вітаміни – особливо корисні вітаміни групи В. Вони підтримують організм у тонусі, регулюють процеси обміну речовин, знімають втому.

Препарати для лікування АІТ мають різну спрямованість, залежно від гормонального фону.

Усі вітамінні добавки та раціон харчування повинен визначати лікар-ендокринолог. Самолікуванням у разі займатися неприпустимо, т.к. це може посилити захворювання та призвести до незворотних процесів.

Лікування

Специфічного лікування АІТ щитовидної залози розроблено, т.к. не знайдено спосіб запобігти розвитку аутоімунних процесів.

Тому лікування має симптоматичний характер. При повному усуненні симптомів недуги за допомогою підтримуючої терапії (або без неї) з таким діагнозом можна прожити все життя.

У зв'язку з низьким імунітетом необхідно дотримуватися деяких запобіжних заходів: уникати контактів з інфекційними хворими, частіше провітрювати приміщення, намагатися утримуватися від стресів, менше перебувати на сонці, по можливості не проходити рентгенологічних досліджень.

Стадія еутиреоз не лікується, т.к. вона не заважає життєдіяльності організму та не порушує його функцій.

При гіпертиреозі на тлі аутоімунного тиреоїдиту призначаються препарати для лікування тахікардії, седативні засоби, препарати, що пригнічують секрецію гормонів.

При гіпотиреозі пацієнтам виписують синтетичний аналог тироксину чи трийодтироніну. За відсутності антитіл додатково призначають йод. Лікування аутоімунного тиреоїдиту такими препаратами, як Ендонорм, необхідне для відновлення функцій залози та зняття запальних процесів.

Факт: хірургічне лікування призначається досить рідко, крайня його міра - повне видалення ураженої залози.

Висновок

Аутоімунний тиреоїдит - досить серйозне захворювання, до лікування якого слід поставитись відповідально. Після лікування всіх супутніх хвороб (таких як гіпертиреоз) необхідно 1-2 рази на рік проходити повне обстеження щитовидної залози для контролю захворювання. У разі виникнення рецидивів лікар повинен скоригувати лікування. Дотримання всіх нескладних рекомендацій щодо харчування та способу життя при даній хворобі зведе ризик прогресування або рецидиву до мінімуму.

Аутоімунний тиреоїдит є досить поширеним захворюванням щитовидної залози. Друга назва цієї хвороби - тиреоїдит Хашимото, на прізвище вченого, який перший описав її симптоми.

При АІТ з'являються запальні ураження тканин органу внаслідок того, що своя ж імунна система з якоїсь причини починає знищувати клітини щитовидки. Усе це призводить до порушення гормонального балансу організму.

Причини

В даний час доведено, що у виникненні цього захворювання немає вини людини. АІТ може розвиватися в результаті:

• спадкового фактора;
• тяжких стресових станів;
• залежно від статі (у жінок виникає набагато частіше, ніж у чоловіків);
• поганої екологічної ситуації;
• прогресуючих інфекційних захворювань

Привести до розвитку цієї хвороби можуть і інші причини, адже кожна людина – це організм, який відрізняється своєю індивідуальністю. Так причиною може стати недолік або, навпаки, надлишок йоду.

Симптоми аутоімунного тиреоїдиту

Як правило, тиреоїдит Хашимото розвивається досить повільно, тому особливих ознак на початковій стадії не виявляє. Дуже часто протягом усього життя щитовидна залоза може продовжувати працювати у повноцінному режимі. Такий стан не становить особливої ​​небезпеки для людини, проте потребує постійного контролю над розвитком хвороби.

Однак у більшості випадків при такій хворобі відбувається порушення роботи щитовидної залози, внаслідок чого вона починає виробляти або більше або менше гормонів, ніж це необхідно організму.

Як правило, на початковій стадії АІТ відбувається посилення функції щитовидки, вона починає виробляти більше гормонів. Такий стан називається тиреотоксикозом. Надалі воно може зберігатися, а може призвести до гіпотеріозу, тобто. навпаки, до зменшення вироблення гормонів. Симптоми цих двох станів у людини є різними.

Тиреотоксикоз

За такого стану організму щитовидна залоза виробляє гормонів більше, ніж це необхідно організму. Для нього характерні такі ознаки:

• Дратівливість, агресивність, різка зміна настрою, безсоння. Крім того, у людини з'являється підвищена стомлюваність, апатія.
• Підвищується апетит, причому вага може змінюватися і навіть зменшуватися.
• Сильне випадання волосся та підвищена ламкість нігтів.
• Порушення менструального циклу в жінок.
• Кістки стають більш крихкими, що загрожує частими переломами.
• Проблеми із шлунково-кишковим трактом, часті проноси.
• Пітливість, погана переносимість жаркого клімату.
• Порушення серцевого ритму.

Гіпотиреоз

При гіпотиреозі щитовидна залоза, навпаки, виробляє недостатню для організму кількість гормонів. Для нього характерні свої симптоми АІТ. Ось вони:

• порушення уваги, зниження пам'яті;
• випадання волосся;
• набряки обличчя, кінцівок;
• сповільнена мова;
• надмірна вага тіла;
• порушення менструального циклу, безпліддя;
• постійне відчуття холоду;
• порушення роботи серця; розвиток ішемічної хвороби;
• запори;
• хворобливі відчуття у суглобах.

Симптоми аутоімунного тиреоїдиту загалом схожі за будь-якого порушення роботи щитовидки. Тому точний діагноз може поставити лише лікарпісля того, як буде отримано результати всіх аналізів. До речі, жінки набагато раніше виявляють у себе захворювання саме через різке випадання волосся, тому до лікаря звертаються набагато раніше за чоловіків. Адже для них втрата свого розкішного волосся може стати справжньою трагедією.

Види

Виділяють кілька груп аутоімунного тиреоїдиту:

• Хронічний аутоімунний тиреоїдит або, як його ще називають, тиреоїдит Хашимото. Розвивається така хвороба поступово. У цьому спочатку виникає первинний гіпотеріоз – знижується вироблення гормонів. АІТ у хронічній формі найчастіше є генетичним захворюванням.
• Післяпологовий тиреоїдит.З'являється внаслідок того, що під час вагітності імунна система організму пригнічується, а після пологів відбувається її надмірна активація. І якщо є схильність, то виникнення АІТ цілком можливо.
• Безболісний. Ця форма дуже схожа на попередню, проте точні причини так і не встановлені.
• Якщо під час лікування хвороб крові та гепатиту С використовуються препарати інтерферону, це може спровокувати виникнення цитокін-індукованого тиреоїдиту.

За останні три види захворювання розвиваються схожі ознаки. На початковому етапі з'являється тиреотоксикоз, який з великою ймовірністю перейде в гіпотеріоз.

Фази

Крім того, у цього захворювання можна виділити фази, якими воно розвивається. Ось вони:

• Перша фаза характеризується нормальним станом щитовидної залози, її функції не порушені. Тривалість цього періоду може бути досить довгою.
• При наступній фазі починають руйнуватися клітини органу, внаслідок чого відбувається зменшення вироблення тиреоїдного гормону.
• При третій фазі хвороби до крові потрапляє велика кількість тиреодного гормону через руйнування тканин щитовидки. В результаті виникає тиреотоксикоз.
• Надалі через різке зменшення гормону Т4 у крові, відбувається розвиток гіпотеріозу. Це четверта фаза. Приблизно через рік функції щитовидної залози можуть відновитись, але часом гіпотеріоз залишається надовго.

Іноді у людей захворювання може бути постійно в одній фазі, наприклад, тільки гіпотеріоз або тільки тиреотоксикоз.

Форми

Окрім попередніх класифікацій у тиреоїдиту Хашимото можна виділити кілька різних форм:

• Прихована (латентна).При цьому щитовидна залоза перебуває у нормальному стані, її розміри не змінені, функції не порушені. У людини можуть бути лише мінімальні ознаки тиреотоксикозу або гіпотеріозу.
• Гіпертрофічна.При цій формі хвороба заліза збільшується у розмірі. Розрізняють дифузну форму – орган збільшений обсягом поступово, вузлову – при обстеженні виявляються вузлові освіти, або може бути змішана – дифузно-вузлова форма хвороби. На ранній стадії характерні всі ознаки тиреотоксикозу, потім цей стан поступово може перейти в гіпотеріотичний.
• Атрофічна форма.Найчастіше зустрічається в людей похилого віку, у своїй робота щитовидки досить знижена, тому переважають ознаки гіпотеріозу.

У дітей

Найбільш очевидною ознакою аутоімунного тиреоїдиту у дітей є поява зоба. Однак це не означає, що інших симптомів немає. Також можна помітити погіршення уважності, постійну втому, випадання волосся, збільшення ваги. Якщо таке захворювання не лікувати, то наслідки для дитини будуть лише негативними.Справа в тому, що у таких дітей дуже часто можна спостерігати проблеми у розвитку, крім того, вузлові форми хвороби дуже сильно впливають на стан дитини. Через порушення роботи щитовидної залози організм не зможе повноцінно впоратися зі своїми функціями. Крім цього, тиреоїдит Хашимото за відсутності належного лікування може призвести до розвитку хвороби Грейвса. А це захворювання набагато небезпечніше та серйозніше. Тому залишати АІТ у дітей без лікування не варто.

Лікування аутоімунного тиреоїдиту

Якщо після результатів всіх аналізів, лікар ставить діагноз «аутоімунний тиреоїдит», то не варто відразу опускати руки. Незважаючи на те, що це захворювання на сьогоднішній день вилікувати не можна, лікарі призначають препарати, завдяки яким можна жити цілком нормальним життям. При лікуванні використовуються лікарські засоби, які зміцнюють імунітет, вітамінні комплекси, препарати, що нормалізують серцеву діяльність та функції щитовидної залози. Так як це захворювання виникає у людей все частіше, то, звичайно, постає питання про те, чи можна використовувати для лікування гомеопатію. Однак лікарі не радять займатися самолікуванням, наслідки можуть бути абсолютно непередбачуваними. Лікування аутоімунного тиреоїдиту за допомогою гомеопатії обговорюється індивідуально для кожного пацієнта.

Наслідки

Звичайно, якщо, дізнавшись свій діагноз, людина вирішить, що все пройде саме, не лікуватиме захворювання, то наслідки будуть не надто сприятливими. Наприклад:

• Нервова система виснажується, у результаті можливий розвиток психічних захворювань, депресій, проблем із пам'яттю.
• Порушується робота серця, розвиваються серцеві хвороби, підвищується холестерин.
• Зникає статевий потяг, у жінок виникають проблеми з менструальним циклом і, як наслідок, неможливість зачаття.
• При зростанні зоба можуть виникати проблеми з диханням, їдою.
• АІТ може перерости у хворобу Грейвса, яка є найбільш небезпечною. Справа в тому, що при такому захворюванні уражаються майже всі системи та органи організму. Хвороба Грейвса також дуже впливає на щитовидну залозу, тому її обов'язково потрібно лікувати.
• Найстрашніше, що може виникнути внаслідок аутоімунного тиреоїдиту – це розвиток ракової пухлини при вузловій формі хвороби. Саме тому не варто запускати лікування та опускати руки.

Аутоімунний тиреоїдит – захворювання, яке все частіше діагностується у людей у ​​суспільстві. Але з цією хворобою цілком можна жити, якщо дотримуватися всіх призначень лікарів.

До найпоширеніших патологій щитовидної залози входить таке захворювання, як аутоімунний тиреоїдит (АІТ). Серед ендокринологів його можуть називати і інакше: тиреоїдит Хашимото, хвороба Хашимото і навіть зоб Хошимото. Але суті це не змінює. Ця патологія щитовидки є хронічними запальними процесами в тканинах ендокринного органу, що мають аутоімунну природу. Їхньою метою стають фолікули щитовидної залози та клітини їх складові, що спричиняє руйнування останніх. Здебільшого перебіг хвороби проходить без явних ознак дисфункції щитовидки, проте в поодиноких ситуаціях симптоми аутоімунного тиреоїдиту включають розростання тканин ендокринного органу.

Діагноз аутоімунний тиреоїдит становить близько чверті серед усіх виявлених захворювань щитовидної залози. Причому «слабка стать» більш схильна до розвитку такої патології - за статисткою майже в 20 разів частіше. Це обумовлюється впливом на лімфатичну систему жіночих гормонів, зокрема естрогену, та станами, що спричиняють негативні зміни Х-хромосоми. До групи ризику в основному входять люди віком від 40 до 50 років, проте статистика показує, що серед пацієнтів стали з'являтися представники молоді і навіть діти.

Поняття аутоімунний тиреоїдит консолідує цілий «пласт» захворювань, що мають один корінь.

До них входять:

1. Хронічний АІТ (ХАІТ), званий ще лімфоцитарним тиреоїдитом або лімфоматозним (застаріла назва зоб Хашимото). Причинами виникнення даної хвороби є насичення тканин ендокринного органу Т-лімфоцитами, завдання яких, як відомо, розпізнавання та знищення чужорідних антигенів, як такі і виступають клітини щитовидки. Такі процеси, природно, призводять до руйнування клітин ендокринного органу, що може викликати появи первинної форми гіпотиреозу. Такий тип патології має спадкову природу, що спричиняє можливість його розвитку у будь-якого члена сім'ї. Часто розвивається разом з іншими захворюваннями аутоімунного характеру.
2. Післяпологовий тиреоїдит. Найбільш поширене захворювання цього ряду і тому найбільше вивчене. Розвивається внаслідок надто «завзятої» діяльності імунітету після вагітності, під час якої робота імунної системи пригнічується природним чином. У разі, якщо є генетична схильність до дисфункції щитовидної залози, післяпологовий тиреоїдит може спричинити розвиток деструктивної форми АІТ.
3. Безболісний тиреоїдит, який також називається мовчазним. Аналогічний до попередньої патології, крім причини виникнення, яка природно не пов'язана з виношуванням дитини. До речі, причина виникнення цієї форми захворювання не відома.
4. Цитокін-індукований. Цей тип тиреоїдиту може стати наслідком інтерферонової терапії у пацієнтів із деякими захворюваннями крові та гепатитом С.

Останні три види АІТ, а саме післяпологовий, мовчазний та цитокін-індукований, мають схожість у етапах перебігу патології. Першою з них стає тиреотоксикоз, який розвивається не через гіперфункцію щитовидки, а внаслідок руйнування клітин з яких складаються тканини ендокринного органу. Наступною фазою стає транзиторний гіпотиреоз, який обумовлюється підвищеним вмістом тиреотропного гормону (ТТГ) та невеликим зниженням концентрації тиреоїдних гормонів. Такий гіпотиреоз найчастіше самоусувається, при зникненні факторів, що його викликали, і функції ендокринного органу приходять до нормального стану. Це і є третьою і завершальною фазою переважно випадків розвитку АІТ вищеперелічених видів. Фото.

Якщо говорити про загальні фази протікання всіх видів АІТ, можна виділити такі позиції:

1. Еутіреоз. Прикордонний стан між нормою щитовидної залози та патологічною зміною її тканин. Ця фаза характеризується відсутністю порушень функцій щитовидки. Дана фаза може тривати від кількох років до кількох десятиліть, а в деяких випадках протягом усього життя.
2. Прихована чи субклінічна. Розвиток захворювання, яке характеризується активізацією аутоімунних процесів, призводить до деструкції клітин, з яких складається щитовидка, що в свою чергу призводить до зменшення рівня тироксину та трийодтироніну. Для поповнення цієї втрати, гіпофізом починається посилена вироблення тиреотропного гормону, завданням якого є саме стимуляція гормонсинтезуючої функції щитовидки.
3. Тиреотоксикоз. Посилення аутоімунної реакції організму призводить до більш агресивної атаки Т-лімфоцитами клітин щитовидної залози. Руйнуючи, вони вивільняють накопичені тиреоїдні гормони, перенасичуючи ними кров – такий стан називається тиреотоксикозом. Крім цього в кровоносну систему потрапляють і частини зруйнованих тканин щитовидки, що в свою чергу призводить до подальшого синтезу антитіл, що руйнують тканини щитовидної залози.
4. Гіпотиреоз. Ця фаза настає при досягненні критичної точки деструктивною діяльністю імунітету проти тканин щитовидної залози. Клітини щитовидки, що залишилися, вже не вистачає для покриття нестачі тироксину (Т4), рівень якого різко падає. Тривалість цього етапу захворювання становить приблизно рік і після закінчення функції щитовидки приходять в норму. Хоча в деяких випадках гіпотиреоїдний стан може тривати значно довше.

Іноді перебіг патології може бути однофазним, тобто складатися лише з тиреотоксикозу чи гіпотиреозу.

Враховуючи клінічні зміни та ступінь збільшення щитовидки в обсязі, можна виділити такі форми АІТ:

1. Латентна. Така форма характеризується наявністю лише імунологічних симптомів, без проявів клініки. Найчастіше ендокринний орган звичайного розміру, хоча в деяких випадках може бути трохи збільшений (1 або 2 ступені по Миколаєву). При пальпації ущільнення тканин залози не промацується і функціональність щитовидки знаходиться в межах норми. Можливі слабкі прояви тиреотоксикозного або гіпотиреоїдного стану.
2. Гіпертрофічна. При цій формі щитовидна залоза збільшена у розмірах (зоб). Часто спостерігаються стани гіпотиреозу та тиреотоксикозу середньої вираженості. Зміна розмірів щитовидної залози може мати як дифузний характер (рівномірне збільшення тканин), так і вузловий (аутоімунний тиреоїдит з вузлоутворенням). Нерідко зустрічається і змішаний вид зміни тканин – дифузно-вузловий. Початковий етап цієї форми патології може зумовлюватися тиреотоксикозним станом, проте переважно гормонсинтезуюча функція щитовидки знаходиться в межах норми або навіть зменшена. У будь-якому випадку, при активізації аутоімунних процесів в результаті призводить до дисфункції щитовидної залози на тлі деструкції її клітин і, як наслідок, виникнення яскраво вираженого гіпотиреозу.
3. Атрофічна. Габарити щитовидки при цій формі тиреоїдиту Хашимото знаходяться в межах норми або нижче за неї. Симптоматика виражена монофазним станом – гіпотиреозом. Найбільш схильні до атрофічної форми АІТ літні люди. У молодому віці її виникнення може бути зумовлене впливом радіації. Така форма АІТ вважається найважчою, тому що при ній визначається серйозне руйнування тканин щитовидної залози, що природно характеризується її гострою дисфункцією.

Така патологія щитовидної залози, як АІТ, не може виникнути «з нічого». Навіть генетична схильність до дисфункції щитовидки не є 100% умовою виникнення аутоімунного тиреоїдиту.

Нижче наведено низку факторів, які можуть спровокувати появу цієї патології:

• наслідки ГРВІ;
• розвиток хронічних форм інфекційних захворювань носоглотки;
• несприятливі екологічні умови місцевості проживання (надлишок йоду, фтору та хлору);
• самолікування (неконтрольований прийом йод- та гормоновмісних лікарських препаратів);
• вплив радіації, і навіть тривале перебування під яскравим сонцем;
• сильні психологічні стреси та травми (наприклад, втрата близьких чи серйозні життєві розчарування).

Аутоімунний тиреоїдит, що виникає у дитячому віці, серед причин обов'язково має спадковість.

Ознаки аутоімунного тиреоїдиту залежать від фази перебігу захворювання. Еутиреоз та прихований гіпотиреоз, які за тривалістю можуть займати дуже довгий час, найчастіше проходять абсолютно безсимптомно. Габарити ендокринного органу знаходяться в межах нормального стану, при пальпуванні больові відчуття відсутні, функціональність не порушена. Зрідка розмір щитовидки трохи збільшений, а також відчувається дискомфорт у ділянці шиї (так званий «ком у горлі»), трохи підвищена стомлюваність та болючі відчуття в ділянці суглобів.

Фаза тиреотоксикозу накладає свій відбиток на картину захворювання. Симптоми, характерні для тиреотоксикозного стану, характерні для перших кількох років розвитку аутоімунного тиреоїдиту.

Кожен різновид аутоімунного тиреоїдиту має свої особливості щодо симптомів. Наприклад, симптоми післяпологового АІТ включають слабкий тиреотоксикозний стан через 3 місяці після пологів, ознаками якого стають підвищена стомлюваність і слабкість, а також невелика втрата у вазі.

У деяких випадках тиреотоксикоз може бути виражений інтенсивніше і тоді його ознаками стають:

• порушення серцевого ритму;
• підвищена температура;
• підвищене потовиділення;
• емоційна нестабільність;
• безсоння;
• мимовільне скорочення м'язів рук та ніг (тремор).

Фаза гіпотиреозу при післяпологовому тиреоїдиті проявляється приблизно через 4-5 місяців після народження дитини. Часто пліч-о-пліч з нею «йде» післяпологова депресія.

Симптоматика безболевого різновиду АІТ найчастіше представлена ​​слабким тиреотоксикозним станом. У випадках з цитокін-індукованим аутоімунним тиреоїдитом тиреотоксикозний та гіпотиреозний стан також не відрізняються тяжкістю перебігу.

При аутоімунному тиреоїдиті, який ще не увійшов до гіпотиреоїдної фази, його діагностика досить ускладнена. Лікарям-ендокринологам для встановлення діагнозу АІТ або ХАІТ потрібно проаналізувати як клінічні прояви патології, так і результати лабораторних аналізів. Якщо внаслідок збирання анамнезу визначилася наявність у близьких родичів захворювань аутоімунного характеру, ймовірність розвитку АІТ зростає у рази.

Нижче наведено список аналізів, які необхідно здати, у разі підозри на аутоімунний тиреоїдит щитовидної залози, а також їх розшифрування:

1. Загальний аналіз крові. З допомогою цього аналізу визначають підвищений рівень лімфоцитів.
2. Імунограма. При АІТ спостерігатиметься поява антитіл до тироксину (Т4), трийодтироніну (Т3), тиреоглобудину (ТГ) та іншим.
3. Аналіз крові до рівня гормонів. У ході цього лабораторного дослідження визначається вміст вільних тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3), а також рівень тиреотропного гормону (ТТГ). У випадку, якщо вміст тиреотропіну вищий за норму, а рівень тироксину знаходиться в її межах, можна говорити про субклінічну (приховану) форму гіпотиреозу. А завищений ТТГ при тироксині нижче за норму сигналізує про маніфестну (явну) форму гіпотиреоїдного стану щитовидної залози.
4. Ультразвукове дослідження (УЗД) ендокринного органу. Завдяки йому можна визначити зміну розмірів щитовидки у той чи інший бік, а також можливі патології структурного характеру. Результати УЗД у разі виступають як додаткові відомості, необхідні визначення стану щитовидної залози.
5. Пункція тканин щитовидної залози. За допомогою цього дослідження можна визначити кількість Т-лімфоцитів у тканинах ендокринного органу, а також інші зміни клітин, характерні для АІТ. Але основною причиною використання цього аналізу є підозра на недоброякісні процеси у тілі щитовидки.

Для підтвердження діагнозу «аутоімунний тиреоїдит», діагностика має виявити такі стани:

• вміст у крові антитіл до тиреопероксидази (АТ до ТПО) підвищено;
• ультразвукове дослідження визначило знижену ехогенність тканин щитовидки;
• симптоми первинної форми гіпотиреоїдного стану щитовидної залози.

Ствердний діагноз ставиться тільки за наявності всіх вищеперелічених позицій, інакше можна говорити лише ймовірність АИТ.

Окремо вони можуть бути симптомами та інших захворювань. Враховуючи те, що лікування аутоімунного тиреоїдиту проводиться тільки у фазу гіпотиреозу, діагностика під час фази еутиреозу не є обов'язковою.

Як лікувати АІТ чи хронічний тиреоїдит? Лікування, спрямованого саме проти його природи, досі не існує. Ендокринологи все ще у пошуку способів боротьби з аутоімунною складовою даної патології. Звичайно, медицина не стоїть на місці і в даний час існують засоби, які дають певний ефект у боротьбі з АІТ, проте їх ефективність і, що важливо, безпека залишають бажати кращого. Тому кожна фаза захворювання потребує свого підходу, залежно від особливості перебігу такої форми тиреоїдиту.

При аутоімунному тиреоїдиті, під час фази тиреотоксикозу не рекомендують приймати препарати тиреостатичної дії (що знижують гормонсинтезуючу функцію щитовидки), оскільки гіперфункції ендокринного органу немає, а підвищений вміст гормонів у крові пояснюється деструкцією його клітин. Якщо тиреотоксична фаза ускладнюється проблемами із серцево-судинною системою, доцільно застосування блокаторів бета-адренорецепторів.

При настанні гіпотиреоїдної фази призначається гормонзамісна терапія. На даний момент найпоширенішими препаратами для цієї мети є L-тироксин. Його дозування розраховується індивідуально для кожного пацієнта, залежно від його ваги та ступеня ураження щитовидної залози. Контроль за ефективністю замісної терапії проводиться кожні 3-6 місяців шляхом аналізу на тиреоїдні гормони і ТТГ, а також враховуючи загальну клінічну картину. Цим повинен займатися тільки лікар.

У разі, якщо АІТ ускладнюється тиреоїдитом, що виник унаслідок перенесеної вірусної інфекції (підгострим тиреоїдитом), призначаються глюкокортикоїди. Як засіб зниження рівня антитіл до клітин щитовидної залози використовуються нестероїдні препарати протизапальної дії.

Корисними при терапії також будуть імунокоректуючі препарти та вітамінні комплекси.

Якщо розростання тканин щитовидної залози починає торкатися сусідніх органів, тобто здавлювати їх, показано оперативне втручання – резекція. Цей метод радикальний, але у разі необхідний.

Не всі люди нормально сприймають гормональне лікування. Здебільшого це походить від зайвої «начитаності» - на деяких ресурсах у відгуках описуються лякаючі історії про негативні наслідки гормонзамісної терапії, які здебільшого безпідставні. На цьому тлі все більше набуває поширення лікування аутоімунного тиреоїдиту гомеопатією або іншими нетрадиційними чи народними засобами. Гірше від таких методів терапії звичайно не стане, а в деяких випадках спостерігається поліпшення стану пацієнта. Слід пам'ятати одне: будь-яке лікування (чи це гомеопатичний спосіб чи інший) має проходити під контролем фахівця-ендокринолога. Самолікування при аутоімунному тиреоїдиті може завдати непоправної шкоди!

Якщо говорити про прогноз розвитку АІТ, йому можна дати задовільну оцінку, хоч і остаточно вилікувати аутоімунний тиреоїдит неможливо. Своєчасна діагностика та терапія дозволяє досить серйозно загальмувати процеси руйнування тканин щитовидної залози та, відповідно, її дисфункцію. У таких випадках спостерігається тривала ремісія патології, яка може тривати до 20 років, за винятком рідкісних і коротких періодів загострення аутоімунного тиреоїдиту. Основна небезпека АІТ та високого рівня АТ до ТПО полягає у можливості розвитку гіпотиреоїдного стану щитовидної залози у майбутньому.

Якщо у жінки розвинувся після вагітності післяпологовий тиреоїдит, у 2 випадках із 3 він проявиться і після наступної дитини. А приблизно в чверті випадків післяпологовий переходить у хронічний аутоімунний тиреоїдит та наслідки такої форми АІТ – стійкий гіпотиреоїдний стан щитовидки.

Аутоімунний тиреоїдит та його хронічна форма відносяться до ряду найпоширеніших захворювань щитовидної залози. Небезпека цієї патології полягає в першу чергу в труднощі її діагностики, тому що на початкових стадіях фаза еутиреозу і субклінічна фаза АІТ може протікати абсолютно безсимптомно. Симптоматика здебільшого проявляється вже в активній стадії хвороби.

Враховуючи, що групу ризику, переважно, представляють люди віком 40-50, їм слід регулярно проходити обстеження стану своєї щитовидної залози. Це стосується і батьків, серед яких є пацієнти з патологіями щитовидної залози - схильність до дисфункції ендокринного органу може передаватися генетичним шляхом, а це означає, що причини аутоімунного тиреоїдиту або його хронічної форми включають і спадковість. І останнє, що треба пам'ятати: самолікування це не вихід – шкода може набагато перевищити заплановану користь.

Або, як його ще називають, АІТ щитовидної залози – це хронічна хвороба, яка супроводжується імунним запаленням залозистої тканини з поступовим її руйнуванням. Дані статистики свідчать про те, що АІТ набагато частіше діагностується серед жінок, ніж у чоловічої статі. Найчастіше він розвивається вже після настання 40 років, хоча за спадковою формою хвороби його розвиток може початися навіть у дитячому віці.

Аїт щитовидної залози: причини

Більшість хворих пацієнтів має генетичну схильність до розвитку подібного захворювання. Але навіть за наявності спадкового чинника хвороба може виявлятися. А спровокувати АІТ можуть такі фактори:

Раніше перенесена тяжка інфекційна хвороба, переважно вірусного походження;

наявність вогнищ хронічного запалення (наприклад, хронічний тонзиліт);

Погані екологічні умови;

Тяжка психічна травма;

Радіаційне опромінення;

Неправильний прийом гормональних засобів, а також добавок, що містять йод.

Окремо варто згадати і АІТ щитовидної залози, що розвивається після вагітності. Саме ця форма хвороби зустрічається найчастіше. Її розвиток пов'язаний з активацією імунної системи, яка тимчасово виношування плода сильно послаблюється.

АІТ щитовидної залози: симптоми

Подібну хворобу досить складно виявити, оскільки перші фази розвитку протікають практично без видимих ​​симптомів. Тільки в окремих випадках спостерігається тимчасове збільшення розмірів щитовидної залози, яке супроводжується неприємними відчуттями в горлі. Пацієнт може відчувати слабкість, біль у суглобах.

У міру знищення тканин залози починають проявлятися симптоми гіпотиреозу - шкіра втрачає пружність, нігті і волосся стає тьмяним і ламким. Людина може відчувати сухість у роті, особливо вранці. Порушується стілець. У жінок спостерігаються збої менструального циклу. Чоловіки скаржаться на сильне зниження статевого потягу і навіть часткову імпотенцію. За відсутності лікування АІТ щитовидної залози перетворюється на гіпотиреоз.

АІТ щитовидної залози: методи діагностики

Насправді діагностувати хворобу на ранніх стадіях досить важко, тому що людину ще не турбують жодні зміни в організмі. Тому якщо у вас у сім'ї це захворювання спадкове, необхідно регулярно проходити спеціальне обстеження.

Спочатку пацієнту потрібно здати кілька аналізів. Збільшення кількості лімфоцитів в крові вкаже на наявність прихованого запалення. Крім того, проводять аналіз на наявність у крові антитіл до гормонів щитовидної залози, а також визначають кількість тиреоїдних гормонів. За допомогою ультразвукового дослідження можна виявити зміни у розмірах чи структурі залози. При необхідності призначають біопсію — переважно у випадках, коли існує ризик утворення злоякісної пухлини.

АІТ щитовидної залози: лікування

Методи лікування залежить від віку хворого, фази розвитку хвороби, і навіть наявності супутніх захворювань. На жаль, у сучасній ендокринології ще не вироблено точної стратегії лікування.

Найчастіше застосовують препарати, які містять синтезовані гормони щитовидної залози. Якщо АІТ супроводжується іншими запальними захворюваннями, то пацієнту призначають прийом глюкокортикоїдів. У деяких випадках застосовуються і методи імунотерапії, оскільки посилення імунітету позитивно впливає на процес відновлення здоров'я. У більш важких випадках, які супроводжуються сильним збільшенням об'єму залози або утворенням кіст, можуть провести хірургічне видалення щитовидної залози.

Прогноз для хворих із таким діагнозом цілком сприятливий, оскільки після проведення лікувального курсу всі симптоми зникають. Проте такі хворі повинні перебувати під постійним наглядом у лікаря — це дозволить вчасно помітити початок рецидиву.

Хронічний аутоімунний тиреоїдит (ХАІТ, АІТ, лімфоматозний тиреоїдит, устар.- хвороба Хашимото) - все це назви однієї патології, а саме: хронічного запалення ЩЗ, в основі якого лежать аутоімунні процеси.

При ньому в крові починають циркулювати антитіла до клітин власної ЩЗ та ушкоджують їх. Відбувається збій імунітету і свої білки він починає брати за чужорідні.

Серед патологій ЩЗ хронічний аутоімунний тиреоїдит посідає чільне місце серед патологій ЩЗ – 35%; а самі поразки щитовидки йдуть за поширеністю відразу після ЦД.

АІТ щитовидної залози є у 3-4% населення земної кулі. Взагалі ендокринні патології знаходяться за частотою народження на 2 місці після ССЗ.

АІТ щитовидної залози виникає більше у жінок – у 10-20 разів. Пік хворих посідає вік 40-50 років. З появою тиреоїдиту у малюків – однозначно страждає інтелект – він починає відставати. В останні роки відзначається тенденція до омолодження цієї патології.

Причини АІТ

Хронічний аутоімунний тиреоїдит (лімфоматозний тиреоїдит) завжди має лише спадкову природу. Нерідко йому супроводжують додаткові аутоімунні патології: ЦД, червоний вовчак, ревматизм, ДТЗ, міастенією, синдромом Шегрена, вітіліго, колагенозами та ін Але щоб захворіти, однієї спадковості мало; потрібно, щоб вона заробила. Тоді "на допомогу" приходять провокуючі фактори, які називаються тригерами.

Найзначніший їх – це хронічні інфекції ЛОР-органов. Далі йдуть каріозні зуби; інфекції (грип, свинка, кір); безконтрольний прийом йодовмісних препаратів, гормонів; дія радіації, небезпечна у будь-яких дозах; погана екологія з надлишковим фтором та хлором у зовнішньому середовищі; брак селену та цинку; інсоляція; психотравми та стреси.

При поганій генетиці таких пацієнтів закладено від народження схильність до придбання тиреоїдиту. Вони мають дефект в генах, що кодують активність імунної системи. Це погано, тому що ускладнює лікування; полегшує завдання проведення профілактики.

Погана екологія - дає підвищений доступ в організм різним токсинам, отрутохімікатам і першою на їхньому шляху стає щитовидна залоза. Тому на будь-якому шкідливому виробництві не забувайте про захист та дотримання ТБ.

Негативна дія ліків. Сюди можна зарахувати останнім часом інтерферони, препарати йоду, літію, гормони, естрогени.

При лікуванні інтерферонами до крові масово надходять цитокіни, які буквально бомбардують ЩЗ, порушуючи її роботу та викликаючи запалення з картиною хронічного тиреоїдиту.

Патогенез

Процес розвитку аутоімунізації дуже складний та багатогранний. Для загального уявлення це відбувається так: будь-які клітини організму - і мікробні, і "рідні" - завжди повинні "представитися".

Для цього у них на поверхню виставляється щось на зразок сигнального прапорця – це спеціальний особливий білок. Цей білок або протеїн назвали «антигенами», для усунення яких у разі їх чужорідності імунна система виробляє антитіла, що їх руйнують.

ЛОР-органи разом із ЩЗ мають один загальний злив – лімфосистему, яка приймає у собі всі токсини та патогени. Лімфосудини пронизують всю залозу, як і кровоносні, і коли патоагенти, що надійшли, зливаються в лімфу, вони позначають постійно ЩЗ, як заражену. А імунні клітини кожну секунду підходять до будь-якої клітини і звіряють її на небезпеку за своїми антигенами. "Список" антигенів вони отримують ще в період виношування плода матір'ю.

Цікаво те, що деякі органи в нормі не мають таких дозволених антигенів. Такі органи оточуються клітинним бар'єром, який пропускає лімфоцити для перевірки.

ЩЗ якраз із таких. Коли цей бар'єр порушується через позначки, з'являється хронічний аутоімунний тиреоїдит. Тим більше, що у таких хворих порушення генів відбувається у плані завдання лімфоцитів підвищеної агресивності. Тобто. лімфоцити неякісні. Тому імунна система дає збій і завзято кидається на захист організму від, як вона вважає, самозванки-залізи, і спрямовує до неї своїх кілерів. А ті вже руйнують поспіль усі клітини – свої та чужі. З ушкоджених клітин весь вміст потрапляє у кров: органели — зруйновані частини внутрішніх складових, гормони. Це призводить до ще більшого створення антитіл до тиреоцитів. Виникає порочне коло, процес стає циклічним. Так виникають аутоімунні процеси.

Чому більше це виникає у жінок? Їхні естрогени безпосередньо впливають на імунітет, а тестостерон немає.

Класифікація захворювання

1. ХАІТ чи хвороба Хашимото.Його часто називають просто АІТ, як класичний приклад тиреоїдиту; течія у нього доброякісна. Хронічний аутоімунний тиреоїдит (хвороба або тиреоїдит Хашимото) називають ще лімфоматозним зобом, тому що при ньому формується набряк залози внаслідок її запалення.
2. Післяпологовий тиреоїдит– розвивається через 1,5 місяці після пологів, коли ЩЗ запалюється через підвищену реактивність імунітету. Це відбувається тому, що при гестації ЩЗ придушувалася, щоб зберегти плід, який, по суті, є чужорідним для організму вагітної. По завершенні пологів ЩЗ може підвищено реагуватись – це індивідуально. Клініка складається із проявів невеликого гіпертиреозу: схуднення, астенія. Іноді може виникати відчуття жару, тахікардія, перепади настрою, безсоння, тремор рук. Але поступово, за чотири місяці, ці ознаки змінюються гіпотиреозом. Його можна помилково прийняти за післяпологову депресію.
3. Безболева форма- Етіологія не з'ясована. Патогенез аналогічний післяпологовому. Також є ознаки легкого гіпертиреозу; симптоми при цьому списуються на перевтому.
4. Цитокін-індукована форма- З'являється при лікуванні будь-яких патологій інтерферонами. Найчастіше це відбувається при терапії гепатиту С для запобігання переходу його в цироз.

Симптоми тиреоїдиту щитовидної залози можуть бути як у бік гіпертиреозу, так і у бік гіпофункції, але прояви зазвичай незначні.

Поділ за течією:

1. Латентна форма - робота ЩЗ в N, але обсяг може бути трохи збільшений.
2. Гіпертрофічний варіант – збільшення розмірів ЩЗ відбувається за рахунок кількох вузлів чи дифузно. Тоді діагностують тиреоїдит із вузлоутворенням.
3. Атрофічний вигляд: гормонів менше норми, розміри знижено також. Це вже гіпофункція ЩЗ.

Стадії та симптоми АІТ

Усі існуючі стадії плавно переходять одна в одну.

Еутиреоїдна стадія – лімфоцити бачать ворогів у клітинах ЩЗ, вирішують їх атакувати. Починається вироблення антитіл. Відбувається руйнація тиреоцитів. Якщо відбувається загибель незначної кількості клітин, утримується еутиреоз.

Симптоми можуть турбувати за рахунок збільшення обсягу ЩЗ, коли її можна пропальпувати. Може бути труднощі у ковтанні, знижується працездатність, коли пацієнт швидко втомлюється навіть звичних справ.

Субклінічна стадія - симптоми можуть бути ті ж самі. Кількість зруйнованих клітин продовжує зростати, але поки що включаються в роботу ті тиреоцити, які в нормі повинні бути у спокої. Стимулює їх до цього ТТГ.

Тиреотоксикоз – виникає за великої кількості антитіл. Симптоми:

• дратівливість, гнівливість, метушливість;
• наростання стомлюваності;
• слабкість;
• плаксивість;
• нетерпимість тепла;
• гіпергідроз;
• тахікардія;
• проноси;
• зниження лібідо;
• порушення МЦ.

Гіпотиреоз – більшість клітин знищена, заліза зменшена і настає остання стадія АИТа.

Симптоми:

• апатія та схильність до зниження настрою;
• загальмованість мови, рухів та мислення;
• зниження апетиту та набір ваги;
• шкіра ущільнюється за рахунок постійного набряку, набуває жовтуватого або воскоподібного відтінку; вона настільки щільна, що неможливо зібрати її до складки;
• обличчя пастозне, невиразне;
• хронічні запори через уповільнення перистальтики;
• мерзлякуватість;
• випадання волосся;
• ламкість нігтів;
• хрипкість голосу;
• олігоменореї;
• артралгії.

Вплив АІТ на фертильність

Усі стадії, крім стану гіпотиреозу - на зачаття особливо не впливають, воно може настати. Винятком стає гіпотиреоз. Може розвинутися безпліддя та зачаття стає неможливим.

Справа в тому, що тиреоїдні гормони безпосередньо пов'язані з яєчниками. Коли гормонів ЩЗ мало, яєчники працюють погано, належних процесів у вигляді овуляції та дозрівання фолікулів не відбувається.

Якщо жінка це враховує та перебуває на обліку ендокринолога з отриманням замісних гормонів, вагітність настає. Але через аутоімунність процесу, антитіла не дадуть виносити плід до кінця.

Причому доза Еутірокса в таких випадках нічого не вирішує. Лікарі у разі можуть призначити Прогестерон.

Контроль лікаря протягом усього гестації необхідний у разі. Зазвичай доза тироксину у своїй збільшується на 40%, оскільки виникає у ньому потреба 2 організмів – матері та плода.

В іншому випадку дитина в лоні може загинути або народитися з вродженим гіпотиреозом. А це вже рівнозначно не лише порушеному метаболізму, а й уродженому недоумству.

Симптоми АІТ загалом

Незважаючи на різноманіття форм і стадій АІТ, всі вони мають один загальний прояв – наявність запального процесу в ЩЗ. Воно завжди потребує лікування. Початок патології у 90% випадків – безсимптомний.

Функціонує така залоза довго нормально. Період такої течії триває до 2-3 років і більше. Потім надходять перші дзвіночки.

Ранні його ознаки – неприємні відчуття у ділянці шиї, відчуття здавлювання у горлі, грудка у ньому; особливо це відчувається при носінні високих комірів, светрів та ін.

Іноді швидко виникає легка слабкість і болючість суглобів. Усі симптоми об'єднані у 3 великі групи: астенічні; гормоноутворюючі; поведінкові.

Астенічні проявляються у швидкій стомлюваності, загальній слабкості; з'являється млявість; тонус м'язів знижується. Часті головні болі та запаморочення; порушення сну. Астенія посилюється підвищеним виробленням гормонів. Можливе зниження ваги. Потім приєднуються такі прояви, як почастішання серцебиття, тремор тіла; підвищення апетиту.

У чоловіків розвивається імпотенція, у жінок збивається МЦ. Заліза в цей час збільшена, вона змінює розмір шиї, яка стає товстою та деформованою.

Характерні ознаки поведінкових порушень: хворий часто тривожний, плаксив, постійно метушиться. У розмові він часто втрачає тему розмови, стаючи багатослівною, але беззмістовною.

Хронічний аутоімунний тиреоїдит відрізняється і тим, що дуже довго не проявляється. На пізніх стадіях АІТ клініка подібна до гіпотиреозу. Симптоматика обумовлена ​​загальмованістю всіх процесів в організмі, звідки і походить більшість симптомів.

Настрій часто надає депресивним відтінком;

• знижується пам'ять;
• важко зосередитися та сконцентрувати увагу;
• хворий апатичний, сонливий чи скаржиться на втому;
• вага набирається неухильно, із різною швидкістю на тлі зниженого апетиту;
• брадикардія та зниження АТ;
• мерзлякуватість;
• слабкість, попри хороше посилене харчування;
• неспроможна виконувати нормальний обсяг роботи;
• загальмований у реакціях, думках, рухах, мовленні;
• шкіра неживо суха, жовтувата, суха;
• лущення шкіри; пастозність особи;
• невиразність міміки; випадання волосся та ламкість нігтів;
• втрата лібідо;
• хронічні запори;
• олігоменореї чи міжменструальні кровотечі.

Діагностика

1. В ОАК – лейкопенія та збільшення лімфоцитів. Гормональний профіль змінюється у залежності від стадії патології.
2. УЗД ЩЗ – зміна розмірів залози, також залежить від стадії. За наявності вузлів – нерівномірність збільшення.
3. При ТАБ – тонкоголкова аспіраційна біопсія – виявляється підвищена кількість лімфоцитів та характерні для АІТ клітини.
4. Рідко можуть виникати лімфоми.
5. АІТ – найчастіше процес доброякісний. Періодично він дає загострення, які можна контролювати у лікаря.
6. ЗГТ стає обов'язковим. З віком ризик розвитку АІТ підвищується.

Працездатність хворі зберігають ще довгі роки – до 15-20 років.

Ускладнення

Наслідки виникають при неправильному чи відсутності лікування. Серед них: поява зоба – відбувається через те, що запалення постійно дратує тканини залози, викликає набряк її тканин. Вона починає продукувати гормони у підвищеній кількості та збільшується в обсязі.

При великих розмірах може виникати синдром здавлення. Погіршення роботи серця – при тиреоїдиті порушено обмін речовин та збільшуються ЛПНГ.

Що таке ЛПНГ? Це ліпопротеїди низької густини, тобто. поганий холестерин, який завжди підвищує навантаження на міокард і вражає стінки судин, що не може не вплинути на серцеву діяльність.

Погіршення психічного здоров'я. Зниження статевого потягу – однаково обох статей.

Мікседематозна кома може з'являтися при тривалому перебігу захворювання на тлі неправильного лікування або раптового скасування його. Це гострий тиреоїдит, що вимагає вживання найтерміновіших заходів. Схиляють до коми переохолодження, стреси, прийом седативних засобів.

Відбувається загострення всіх симптомів гіпотиреозу під впливом низки чинників. З'являється млявість, сонливість і слабкість до втрати свідомості. Потрібне термінове надання допомоги та виклик швидкої.

Уроджені дефекти у плода – зазвичай вони виникають у хворих на АІТ мам з відсутністю його лікування. У таких дітей, як правило, спостерігається відставання у розумовому розвитку, фізичні потворності, уроджені патології нирок.

Тому, при плануванні дитини мамі варто перевірити. Насамперед, стан своєї ЩЗ. Сьогодні вилікувати повністю хронічний тиреоїдит щитовидної залози неможливо, але коригувати його за допомогою гормоно-замісної терапії можна довгі роки.

Лікування ХАІТ

Хронічний аутоімунний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото) та лікування його не передбачає особливої ​​специфічної терапії. При фазі тиреотоксикозу лікування симптоматичне та тиреостатиками. Призначають Мерказоліл, Тіамазол, бета-адреноблокатори.

При гіпотиреозі – лікування L-тироксином. За наявності ІХС у пацієнтів похилого віку, доза на початку мінімальна. Контроль рівня гормонів та лікування проводиться кожні 2 місяці. У холодну пору року (восени та взимку) АІТ може загострюватися і переходити в підгострий тиреоїдит, тоді призначають глюкокортикостероїди (найчастіше Преднізолон). Непоодинокі випадки, коли потенційна мама страждала на еутиреозомдо і під час вагітності, а із завершенням пологів ЩЗ починала знижувати свої функції до настання гіпотиреозу.

У будь-якому випадку для впливу на запальний процес, призначають НПЗЗ – Вольтарен, Метіндол, Індометацин, Ібупрофен, Німесіл та ін. Вони ж знижують вироблення антитіл. Доповнюється лікування вітамінами, адаптогенами. Зниження імунітету лікується імунокоректорами. Присутність ССЗ потребує призначення адрено-блокаторів.

З появою зоба в результаті гіпертиреозу і якщо при цьому виникає синдром здавлення, лікування зазвичай оперативне.

Прогноз

Прогресування захворювання відбувається дуже поступово. За адекватної ГЗТ досягається тривала ремісія.

При цьому хворі зберігають свою нормальну життєдіяльність понад 15-18 років навіть з урахуванням загострень. Вони зазвичай короткочасні, можуть бути пов'язані з переохолодженням в холодну пору року на фоні моментів, що провокують.

Профілактика

Спеціальної профілактики немає, але в ендемічних районах із нестачею йоду проводиться масова йодна профілактика. Крім цього, потрібне своєчасне призначення терапії при хронічних інфекціях носоглотки, проводиться санування ротової порожнини та загартовування організму.