Головна · Паразити в організмі · Пошкодження центральної нервової системи, причини, симптоми. Травми центральної нервової системи Травма мозку та нервової системи

Пошкодження центральної нервової системи, причини, симптоми. Травми центральної нервової системи Травма мозку та нервової системи

На травму ЦНС припадає майже половина всіх смертей від травми при аналізі смертності у популяції або після надходження до травмоцентру. Крім того, щороку понад 90000 американців стають інвалідами після ЧМТ та від 8000 до 10000 після травми шийного відділу спинного мозку. Як і при геморагічному шоці, травма ЦНС складається з первинного ушкодження, при якому тканина ушкоджується механічним впливом, та вторинного ушкодження, у якому провідну роль грає реакція організму на ушкодження. Пом'якшення вторинного ушкодження залежить від своєчасної діагностики та ранньої цілеспрямованої терапії. Хоча немає інших шляхів мінімізації первинного пошкодження ЦНС, крім стратегії профілактики, вторинне пошкодження супроводжується більшою кількістю смертей та інвалідностей, ніж первинна травма. Первинне ведення таких пацієнтів може достовірно проводити результат. Увага до підходу ABCDE має першорядне значення у первинній реанімації, і анестезіолог при травмі має бути найтіснішим чином залучений до цього процесу. Інтенсивне лікування пацієнтів із ЧМТ описується в іншому розділі цієї книги. У цій частині описується коротка обговорення раннього ведення даних пацієнтів.

Травму викликають поперечні сили, які призводять до первинного пошкодження тіл нейронів та аксонів та судинної мережі. Патофізіологія вторинного пошкодження включає метаболічну недостатність, оксидативний стрес і каскад біохімічних і молекулярних явищ, що призводять до одночасної відстроченої загибелі клітин через некроз і апоптоз. Вторинне пошкодження нерідко посилюється тканинною гіпоксією/ ішемією та запальною відповіддю, і на результати результату ЧМТ впливає безліч взаємодіючих факторів. Індивідуальні ліки, такі як поглиначі вільних радикалів, протизапальні агенти та блокатори іонних каналів, були ефективними у тварин, але не вплинули або мали невтішні результати у випробуваннях на людині.

У пацієнтів з легкою ЧМТ, які досягають стабільного показника по ШКГ протягом 24 годин після пошкодження, ймовірність погіршення надалі низька, хоча вони мають небезпеку розвитку низки «посттравматичних» явищ, включаючи:

    головну біль;

    втрату пам'яті;

    емоційну лабільність;

    розлади сну.

ЧМТ середнього ступеня тяжкості може супроводжуватися формуванням внутрішньочерепного об'єму, що потребує хірургічного видалення, отже, у таких пацієнтів буде показано ранню КТ. При лікуванні пацієнтів з ЧМТ середнього ступеня тяжкості можуть знадобитися рання інтубація, механічна вентиляція та ретельне обстеження в силу агресивної та збудженої поведінки та потенційно катастрофічних наслідків респіраторної депресії або легеневої аспірації, що виникають під час діагностичного пошуку. Екстубація трахеї може бути здійснена, якщо пацієнт гемодинамічно стабільний і відповідає на запитання. Лікування вторинного ушкодження досягається ранньою корекцією та подальшою профілактикою гіпоксії, негайною інфузією та корекцією супутніх ушкоджень. Час проведення операцій поза черепа за наявності показань в подібних пацієнтів дуже дискутабельно, оскільки раннє хірургічне втручання асоціюється зі збільшенням епізодів гіпоксії та гіпотензії. Незважаючи на це, ряд досліджень демонстрували зниження неврологічних наслідків після ранніх операцій, інші показали збільшення частоти легеневих і септичних ускладнень при затримці ортопедичних операцій і операцій на м'яких тканинах. Останні огляди щодо часу оперативного втручання не наводять достатніх доказів щодо підвищення ризику ранніх операцій, хоча остаточні проспективні дослідження ще не опубліковані.

Неврологічний моніторинг пацієнта з ЧМТ середнього ступеня тяжкості складається із серії маніпуляцій з оцінки свідомості та моторної та сенсорної функцій. Погіршення показників ШКГ є показанням для негайної комп'ютерної томографії з метою з'ясування показань для краніотомії або інвазивного моніторингу внутрішньочерепного тиску. Якщо частий неврологічний моніторинг неможливий через тривалість загальної анестезії та потреби в агресивній аналгезії або профілактиці делірію, буде показано інвазивний моніторинг ВЧД. Хоча летальність при ЧМТ середнього ступеня тяжкості низька, більшість пацієнтів довго хворітимуть.

Тяжка ЧМТ встановлюється на підставі рівня ШКГ у 8 балів і менше на момент надходження та асоціюється з достовірним збільшенням ризику летальності. Раннє та швидке відновлення системного гомеостазу та терапія, націлена на перфузію головного мозку, можуть забезпечувати оптимальні результати у цій складній популяції. Посібники з усіх аспектів ведення пацієнтів із тяжкою ЧМТ у третій редакції опубліковані Американською асоціацією нейрохірургів.

Поодинокий епізод гіпоксемії, що зустрічається у пацієнта з тяжкою ЧМТ, асоціюється з подвоєнням летальності. Дані щодо догоспитальної інтубації суперечливі. У минулому було з'ясовано, що догоспітальна інтубація, з метою відновлення прохідності дихальних шляхів та адекватної доставки кисню до мозку, є оптимальною для хворих. Однак немає проспективних даних, що оцінюють вплив догоспітальної інтубації на дорослих пацієнтів із травмою. Два ретроспективні дослідження показали найгірші неврологічні результати. Експертна комісія, яка вивчила це питання, зробила висновок, що існуючі літературні дані, що стосуються парамедичних інтубацій, є непереконливими, явні відмінності в наслідках можуть бути пояснені:

    використанням різних методологій та відмінністю порівнюваних груп;

    використання тільки однієї шкали ком Глазго для ідентифікації пацієнтів з ЧМТ, що потребують інтубації, обмежено, потрібні додаткові дослідження для уточнення критеріїв, що скринують;

    оптимальна техніка інтубації, так само як і подальша гіпервентиляція, може розглядатися як причина підвищення летальності;

    потрібні початковий і подальший тренінг, як і досвід інтубації, поліпшення процедури інтубації;

    Успіх програми інтубації парамедиками залежить від різних характеристик невідкладної медичної служби та системи надання допомоги при травмі.

Пацієнт повинен бути транспортований якнайшвидше до закладу, здатного надавати допомогу при тяжкій ЧМТ або до найближчої установи, здатної інтубувати пацієнта та проводити інтенсивну терапію. Обов'язковою умовою є адекватність системної оксигенації.

Пацієнт із ізольованими ушкодженнями голови може вестись з використанням традиційних вентиляторних стратегій, проте пацієнти з травмою грудей, аспірацією або інтенсивною інфузійною терапією після шоку мають високий ризик розвитку гострого ушкодження легень. Класичні принципи застосування нульового або низького рівня позитивного тиску в кінці видиху з метою запобігання підвищеному ВЧД неефективні через неадекватну корекцію гіпоксемії. При адекватній рідинній реанімації РЄЄР не збільшує ВЧД або знижений церебральний перфузійний тиск 150. Насправді РЄЄР може знижувати ВЧД внаслідок поліпшення церебральної оксигенації. Гіпервентиляція, яка тривала тривалий час основою для ведення пацієнтів з ЧМТ, більше не рекомендується. Сучасні посібники мають на увазі діапазон РаСО 2 між 30 і 35 мм рт. ст., з гіпервентиляцією до 30 мм рт. ст. тільки для епізодів з підвищенням ВЧД, які не можуть коригуватись седативними, осмотичними препаратами або барбітуровою комою. Гіпервентиляція протягом перших 24 год викликає особливе занепокоєння через критичного зниження перфузії. Однак ці рекомендації повинні виконуватися з урахуванням контексту і повинні бути модифіковані в умовах клінічних обставин, що постійно змінюються, таких як наростання об'єму вогнища ураження головного мозку та ознак неминучого вклинення.

Найбільш складні з усіх пацієнтів ті, у яких поєднуються важка ЧМТ та супутній геморагічний шок. Один епізод гіпотензії, який визначається як систолічний артеріальний тиск менше 90 мм рт. ст., асоціюються із збільшенням захворюваності та подвоєнням летальності при тяжкій ЧМТ. Гіпотензія разом із гіпоксією асоціюються з триразовим збільшенням летальності. Слід уникати артеріального тиску систоли менше 90 мм рт. ст., з досягненням цільового рівня середнього АТ понад 70 мм рт. ст., доки розпочато моніторинг ВЧД і рівень ЦПД може бути досягнуто. На відміну від минулої практики, сучасні рекомендації полягають у досягненні у пацієнта з тяжкою ЧМТ волемічного статусу. Тому об'ємна реанімація залишається основою терапії, що супроводжується потребою вазоактивною терапією. Ідеальний розчин все ще не встановлений, але докази, що ростуть, пропонують вважати оптимальним, гіпертонічні розчини солей. Корекція анемії після втрати крові є першим пріоритетом досягнення гематокриту понад 30%. Після початкового ведення пацієнта з тяжкою ЧМТ за протоколом ABCDE починається поетапна терапія з досягненням перфузійного церебрального тиску в рекомендованому діапазоні від 50 до 70 мм рт. ст. Декомпресійна краніотомія є хірургічною операцією, яка використовується в наші дні не тільки для контролю значного збільшення ВЧД та профілактики грижоутворення після інсульту, а й у веденні ЧМТ. Декомпресійна краніотомія показана при окремих анатомічних особливостях ЧМТ, при яких оптимальний рівень ВЧД не може бути досягнутий, незважаючи на енергійне застосування раніше описаних методів терапії, включаючи барбітурову ком. Останні докази свідчать про те, що зменшення ВЧД за рахунок видалення частини черепа та використання дуральних латок може знизити захворюваність та смертність у раніше безперспективних пацієнтів. Декомпресійна лапаротомія також може бути показана у пацієнтів з тяжкою ЧМТ, якщо супутні ушкодження або енергійна інфузія збільшили внутрішньочеревний тиск понад 20 мм рт. ст. Збільшений внутрішньочеревний тиск погіршує механіку легень, що потребує більшого рівня середнього тиску в дихальних шляхах для підвищення артеріальної сатурації. Збільшення тиску на вдиху підвищуватиме внутрішньогрудний тиск і погіршуватиме венозний дренаж з черепа, і, отже, зменшуватиме ЦПД. Останнім часом було запропоновано нову концепцію «множинного компартмент-синдрому» у пацієнтів із тяжкою ЧМТ. Рідинна терапія або гостре ушкодження легень можуть підвищувати внутрішньочеревний та внутрішньогрудний тиск, тим самим збільшуючи ВЧД. Подальше призначення рідини для підтримки церебральної перфузії або посилення вентиляторної підтримки для лікування гострого пошкодження легень ускладнює цю проблему. Все це створює порочний цикл формування множинного компартмент-синдрому та необхідності декомпресії черевної порожнини, навіть за відсутності абдомінальної травми. Ізольована ЧМТ стає мультисистемним захворюванням.

Подібно до гіпервентиляційної терапії, мала місце зміна ставлення до гіпотермії при лікуванні важкої ЧМТ. Ранні дослідження демонстрували, що помірна системна гіпотермія зменшує частоту набряку головного мозку та летальність після кортикального ушкодження у лабораторних тварин. Аналіз невеликих за обсягом клінічних спостережень також припустив поліпшення результатів у пацієнтів з ЧМТ, якщо гіпотермія була застосована в межах 24-48 годин. Слід зазначити, що пацієнти, які надходили у стані гіпотермії і потім були рандомізовані у групу з нормотермією, мали найгірший результат у порівнянні з тими, хто залишався гіпотермічним. Таким чином, згідно з рекомендаціями, пацієнти з тяжкою ЧМТ, які були гіпотермічні при вступі, не повинні піддаватися активному зігріванню.

Корекція внутрішньочерепного тиску в операційній

Хоча більшість втручань для ведення хворих з тяжкою ЧМТ відбуватиметься у ВРІТ, часто показані внутрішньочерепні або позачерепні операції. Усі описані попередні методи терапії повинні продовжуватися протягом періодичного періоду, включаючи позиційну терапію, агресивний гемодинамічний моніторинг та реанімацію, призначення осмотичних агентів та глибокий рівень аналгезії та седації. Відповідний вибір анестетиків включає наркотики і низькі концентрації летких анестетиків.

Пошкодження спинного мозку

ПСМ після травми переносить приблизно 100 000 американців щороку. На тупу травму припадає більшість випадків ПСМ:

    40% – після зіткнення автомобілів;

    20% – після падінь;

    решта посідає проникаючу травму.

Необоротний неврологічний дефіцит відбувається приблизно у 3500 пацієнтів на рік, частковий у 4500.

Більшість спинальних пошкоджень визначаються на рівні нижнього відділу спинного мозку або верхнього поперекового відділу. Тупа травма спинного мозку спостерігається найчастіше в найбільш рухливих відділах спинного мозку, особливо на рівні між рухомими та нерухомими сегментами. ПСМ на середньо-грудному рівні рідше зустрічається через стабілізацію ротації за рахунок грудної клітки та міжреберної мускулатури.

ПСМ зазвичай супроводжується рентгенологічно обумовленим ушкодженням кісток хребта і супутнім порушенням м'язів, зв'язок та м'яких тканин, що їх підтримують. Однак клінічно значуще пошкодження шийного відділу спинного мозку може відбуватися і без видимої скелетної травми. Дана особливість, відома як SCIWORA, найбільш характерна для дітей і є, ймовірно, результатом тимчасового перегинання або повороту шиї, недостатнього для порушення скелета.

Первинне ушкодження спинного мозку, отримане на момент травми, може посилитися поруч вторинних чинників. ПСМ включає дефіцит чутливості, моторний дефіцит або все перераховане разом. Неповний дефіцит може бути гіршим з одного боку порівняно з іншим і може швидко покращуватися протягом перших хвилин після травми. Ускладнений дефіцит – представлений повним порушенням спинного мозку одному рівні – набагато небезпечніший, зазвичай із незначним поліпшенням протягом багато часу. Ушкодження шийного відділу спинного мозку, що викликають тетраплегію, супроводжуються значною гіпотензією через вазодилатацію та втрату скорочувальної здатності серця. Функціонування нижнього відділу спинного мозку поступово відновлюється разом із відновленням нормального судинного тонусу. Діагностика нестабільності шийного відділу хребта може бути складною. Східна асоціація хірургії травми опублікувала керівництво, що містить вимоги до пацієнтів, які потребують рентгенографії шийного відділу хребта, з поясненням можливого браку доказів ушкоджень зв'язок у пацієнта непритомним.

Проведення методики АВС часто доповнюється болюсом глюкокортикостероїдів у пацієнтів із відкритою ПСМ та повним або частковим неврологічним дефіцитом. Болюсна доза 30 мг/кг метилпреднізолону, що супроводжується підтримуючою інфузією 5,4 мг/кг/год, призначається, якщо з моменту пошкодження пройшло не більше 8 год. починається від 3 до 8 год. з моменту пошкодження. Високодозна терапія глюкокортикоїдами призвела до невеликого, але достовірного поліпшення неврологічного статусу після ПСМ у двох багатоцентрових дослідженнях. Метилпреднізолон демонстрував покращення кровообігу спинного мозку, зниження потоку внутрішньоклітинного кальцію, пом'якшення формування вільних радикалів у ішемізованій тканині спинного мозку. Результати NASCIS були поставлені під сумнів із низки причин. Позитивні переваги, отримані при призначенні високих доз метилпреднізолону, були спричинені ефективністю деяких популяцій, але не досягнуті у більшості хворих. Зміна рівня ушкодження спинного мозку після призначення стероїдів не призвела до покращення виживання або якості життя, і результати не були відтворені в інших дослідженнях гострої ПСМ.

Пацієнти з кістковими ушкодженнями спинного мозку вимагатимуть оперативного втручання, заснованого на їх неврологічних симптомах та на анатомічній стабільності ушкодження. Магнітно-резонансна томографія показана для оцінки пошкодження зв'язок та м'яких тканин у кожного пацієнта з переломами хребта або неврологічним дефіцитом. Операція найчастіше показана при пошкодженнях шиї, у той час як підтримуюче кріплення або корсет можуть бути використані при грудних та поперекових переломах. Рання інтубація потрібна майже повсюдно у пацієнтів з переломами шийного відділу та тетраплегією. Вентиляторна підтримка абсолютно показана у пацієнтів з дефіцитом від рівня С4 хребця через втрату функції діафрагми. Пацієнти з рівнем пошкодження від С6 до С7 також можуть потребувати підтримки через втрату іннервації стінки грудей, парадоксального дихання та неможливості очищати секрет. Рекомендується і часто виконується рання інтубація з використанням фібробронхоскопії у свідомості або системи GlideScope до того, як гіпоксія перетворить пацієнта на збудженого та неконтактного. Можливі спонтанна вентиляція та екстубація після хірургічної стабілізації та дозволу нейрогенного шоку, хоча пневмонія є частим та рецидивним ускладненням, що потребує трахеостомії для полегшення туалету трахеобронхіального дерева.

Інтраопераційне ведення ПСМ

Пацієнт, що оперується з приводу хірургічної фіксації хребта, є рядом проблем перед анестезіологом. Перша та найважливіша – потреба в інтубації трахеї у пацієнта з відомим ушкодженням шийного відділу хребта. Пряма ларингоскопія зі стабілізацією в лінію, доцільна у невідкладних випадках у пацієнтів непритомних, агресивного хворого або у пацієнта з гіпоксемією, при неясному стані хребта. В операційній пацієнт у ясній свідомості та готовий до співпраці може бути інтубований з використанням безлічі різних методів, що характеризуються мінімальним усуненням шийного відділу хребта. Найчастішою у сучасній клінічній практиці є техніка фіброоптичної інтубації у свідомості. Хоча назальний спосіб інтубації асоціюється з більш легким інтубаційним процесом, він може призводити до підвищеного ризику синуситів в ОРИТ, якщо пацієнт не екстубується в кінці процедури. Оральна інтубація більш складна технічно, але краще для продовженої ШВЛ. Прийнятними є назальна інтубація «наосліп», використання стилета з підсвічуванням та використання будь-якого та варіантів інструментальних систем для непрямої ларингоскопії. Лікарю рекомендується використовувати обладнання та методи, з якими він краще знайомий. Сучасна концепція полягає в успішному забезпеченні трахеальної інтубації при мінімальній рухливості шийного відділу хребта та збереженні ймовірності оцінки неврологічної функції після позиціонування.

3ащита шийного відділу хребта

Стандартна практика диктує, що всі постраждалі з тупою травмою розглядаються як такі, що мають нестабільний шийний відділ хребта, допоки цей стан не буде виключений. Забезпечення прохідності дихальних шляхів потребує більшої уваги від анестезіологів, тому що пряма ларингоскопія спричиняє рух шиї з потенційним загостренням ушкодження спинного мозку. Стабілізація шийного відділу жорстким шийним коміром зазвичай відбувається на догоспітальному етапі. Цей комір може залишатися на місці протягом декількох днів до завершення виконання набору тестів за винятком нестабільності шийного відділу хребта. Наявність неясного стану шийного відділу потребує використання мануальної стабілізації протягом будь-якої спроби інтубації. Цей підхід дозволяє забезпечити видалення передньої поверхні коміра для полегшення широкого відкриття рота та усунення щелепи. Стабілізація була тестована на значному клінічному досвіді та є стандартом у навчальній програмі ATLS. Екстрена фіброоптична інтубація у свідомості хоч і вимагає менших маніпуляцій на шиї, як правило, дуже важка через наявність секрету та крові в дихальних шляхах, швидку десатурацію, нестачу співпраці з пацієнтом, і краще виконується у пацієнтів, які співпрацюють з відомою нестабільністю шийного відділу. Непряма відеоларингоскопія з використанням ларингоскопів Bullard або GlideScope пропонує найкраще, що може бути: анестезований пацієнт та мінімальний рух шийного відділу хребта. Тим не менш, знадобляться роки клінічного досвіду, щоб перевірити цю гіпотезу.

Персонал

Екстрена інтубація вимагає більше помічників, ніж інтубація, що проводиться в контрольованих умовах. Потрібні три виконавці для вентиляції пацієнта, тиску на перстоподібний хрящ та забезпечення стабілізації шийного відділу хребта; четвертий виконавець вводить препарати для анестезії та безперервно спостерігає за пацієнтом. Додаткова допомога може бути потрібна для утримання пацієнта, збудженого внаслідок інтоксикації або черепно-мозкової травми.

Бажана присутність хірурга чи іншого лікаря, здатного оперативно виконати крикотиреотомію. Навіть якщо хірургічне забезпечення прохідності дихальних шляхів не знадобиться, додаткові дослідні руки можуть бути корисними при важкій інтубації. Хірург також може побажати оглянути верхні дихальні шляхи під час ларингоскопії, якщо виникла травма обличчя або шиї. Термінове дренування плевральної порожнини може виявитися необхідним у деяких пацієнтів для усунення напруженого пневмотораксу, який розвивається з початку вентиляції з позитивним тиском.

Анестетики та індукція анестезії

Будь-який внутрішньовенний анестетик, що вводиться пацієнту з травмою та геморагічним шоком, може потенціювати глибоку гіпотензію аж до зупинки серця, як результат інгібування катехоламінів, що циркулюють. Хоча пропофол і натрію тіопентал є основою внутрішньовенної індукції в операційній, особливо проблематичним є їх використання у травматологічних пацієнтів, тому що обидва препарати є вазодилататорами і обидва мають негативні інотропні ефекти. Крім того, вплив геморагічного шоку на мозок, мабуть, посилює ефекти даних анестетиків, з пропофолом у малих дозах у розмірі однієї десятої дози, що викликає глибоку анестезію у тварин при шоці. Етомідат часто називають альтернативою в силу більшої гемодинамічної стабільності порівняно з іншими внутрішньовенними гіпнотичними препаратами у травматологічних пацієнтів, хоча інгібування катехоламінів може викликати глибоку гіпотензію.

Кетамін при травмі залишається популярним для індукції анестезії через те, що препарат є стимулятором центральної нервової системи. Однак це також може спричинити пряму депресію міокарда. У нормальних пацієнтів ефекти викиду катехоламінів маскують серцеву депресію та викликають гіпертензію та тахікардію. У гемодинамічно нестабільних хворих кардіальна депресія може призвести до колапсу.

Гіпотензія розвиватиметься у гіповолемічних пацієнтів при введенні будь-яких анестетиків, оскільки переривається симпатична імпульсація і має місце раптова зміна вентиляції з позитивним тиском. Вихідно здорові молоді пацієнти можуть втратити до 40% об'єму циркулюючої крові, перш ніж артеріальний тиск знизиться, що призводить до катастрофічної судинної недостатності з початком індукції анестезії незалежно від вибору анестетика. Доза анестетика повинна бути зменшена за наявності кровотечі, аж до мінімуму у пацієнтів із загрозливим життям гіповолемією. Швидка послідовна індукція та інтубація трахеї може трансформуватися лише у запровадження міорелаксантів. Потреби пацієнта в інтубації та негайних процедурах варіабельні та залежать від:

    наявності ЧМТ;

    інтоксикації;

    тяжкості геморагічного шоку.

Знижена церебральна перфузія пригнічує формування патологічної пам'яті, але не може бути пов'язана з показником артеріального тиску та хімічним маркером. Призначення 0,2 мг скополаміну може пригнічувати формування патологічної пам'яті за відсутності анестетика в подібній ситуації, що може перешкодити подальшому неврологічному обстеженню через тривалий період напіввиведення препарату. Невеликі дози мідазоламу знижують ймовірність спогадів пацієнта, але можуть сприяти гіпотензії. Хоча відгуки про приймальне відділення або операційну не є незвичайними, відповідальність анестезіолога може бути обмежена. Нещодавній аналіз позовів про пробудження під час операцій показав їхню незначну кількість у базі даних ASA.

Травма нервової системи є однією з найпоширеніших патологій людини. Виділяють черепно-мозкову травму та хребетно-спинальну травму.

Черепно-мозкова травма становить 25-45% від усіх випадків травматичних ушкоджень. Це високим рівнем травматизму при автомобільних аваріях чи аваріях на транспорті.

Черепно-мозкові травми бувають закриті (ЗЧМТ), коли зберігається цілісність шкірних покривів та твердої мозкової оболонки, або є рани м'яких тканин без ушкодження апоневрозу (широкої зв'язки, що покриває череп). Черепно-мозкові травми з пошкодженням кісток, але зі збереженням цілісності шкірних покривів та апоневрозу також належать до закритих. Відкриті черепномозкові травми (ОЧМТ) виникають при пошкодженні апоневрозу. Травми, у яких відбувається закінчення церебро-спінальної рідини, ставляться до відкритим у разі. Відкриті черепно-мозкові травми поділяються на проникні, коли відбувається пошкодження твердої мозкової оболонки, і непроникні, коли тверда мозкова оболонка залишається цілою.

Класифікація закритих черепно-мозкових травм:

1. Забиті місця та поранення м'яких тканин черепа без струсу і забиття мозку.

2. Власне закриті травми мозку:

 Струс мозку (commotio cerebri).

 Забій мозку (contusio cerebri) легкого, середнього та тяжкого ступеня

3. Травматичні внутрішньочерепні крововиливи (здавлення мозку – compressio):

 Екстрадуральні (епідуральні).

 Субдуральні.

 Субарахноїдальні.

 Внутрішньомозкові.

 Внутрішньошлуночкові.

4. Поєднані пошкодження черепа та мозку:

 Забиті місця та поранення м'яких тканин черепа у поєднанні з травмою мозку та його оболонок.

 Закриті переломи кісток склепіння черепа у поєднанні з ушкодженнями мозку (забиті місця, струс), його оболонок і судин.

 Переломи кісток основи черепа у поєднанні з пошкодженням мозку, оболонок, судин та черепно-мозкових нервів.

5. Комбіновані травми, коли відбувається механічний, термічний, променевий або хімічний вплив.

6. Дифузне аксональне ушкодження мозку.

7. Здавлення голови.

Найбільш поширеним типом ураження є струс головного мозку . Це найлегший тип поразки мозку. Характеризується розвитком легких та оборотних змін у діяльності нервової системи. У момент травми, зазвичай, виникає втрата свідомості кілька секунд чи хвилин. Можливий розвиток так званої ретроградної амнезії на події, що передували моменту травми. Спостерігається блювання.

Після відновлення свідомості найбільш характерні такі скарги:

 Головний біль.

 Загальна слабкість.

 Шум у вухах.

 Шум у голові.

 Припливи крові до обличчя.

 Пітливість долонь.

 Порушення сну.

 Біль при рухах очних яблук.

У неврологічному статусі виявляються лабільна негруба асиметрія сухожильних рефлексів, дрібнокаліберний ністагм, можливо невелика ригідність потиличних м'язів. Стан повністю усувається протягом 1-2 тижнів. У дітей струс головного мозку може протікати у трьох формах: легкої, середньоважкої, тяжкої. При легкій формі втрата свідомості відбувається кілька секунд. Якщо втрати свідомості немає, може виникати адинамія, сонливість. Нудота, блювання, біль голови зберігаються протягом доби після травми. Струс середнього ступеня тяжкості проявляється втратою свідомості на період до 30 хвилин, ретроградною амнезією, блюванням, нудотою, головним болем упродовж тижня. Тяжкий струс головного мозку характеризується тривалою втратою свідомості (від 30 хвилин до кількох діб). Потім утворюється стан оглушеності, млявості, сонливості. Головний біль зберігається протягом 2-3 тижнів після травми. У неврологічному статусі виявляється минуща поразка нерва, що відводить, горизонтальний ністагм, підвищення сухожильних рефлексів, на очному дні застійні явища. Тиск ліквору збільшується до 300 мм вод ст.

Забій головного мозку на відміну від струсу мозку характеризується пошкодженням мозку різного ступеня виразності.

У дорослих забій головного мозку легкого ступеня вираженості характеризується виключенням свідомості після травми від кількох хвилин до години. Після відновлення свідомості постраждалий скаржиться на біль голови, запаморочення, нудоту, виникає ретроградна амнезія. У неврологічному статусі виявляються різна величина зіниць, ністагм, пірамідна недостатність, симптоми оболонки. Симптоматика регресує на 2-3 тижні.

Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості супроводжується втратою свідомості на кілька годин. Виникає ретроградна та антеградна амнезія. Головний біль, як правило, сильні. Блювота багаторазова. Артеріальний тиск або збільшується, або знижується. У неврологічному статусі виникає виражений оболонковий синдром та чітка неврологічна симптоматика у вигляді ністагму, зміни м'язового тонусу, появи парезів, патологічних рефлексів, порушень чутливості. Можливі переломи кісток черепа, субарахноїдальні крововиливи. Тиск ліквору підвищений до 210-300 мм вод ст. Симптоматика регресує протягом 3-5 тижнів.

Забій головного мозку тяжкого ступеня характеризується виключенням свідомості на період від кількох годин до кількох тижнів. Розвиваються тяжкі порушення вітальних функцій організму. Брадикардія менше 40 ударів на 1 хвилину, артеріальна гіпертензія більше 180 мм рт ст, можливо тахіпное більше 40 на 1 хвилину. Можливе підвищення температури тіла.

Виникає виражена неврологічна симптоматика:

 Плаваючі рухи очних яблук.

 Парез погляду нагору.

 Ністагм тонічного характеру.

 Міоз або мідріаз.

 Косоокість.

 Порушення ковтання.

 Зміна м'язового тонусу.

 Децеребраційна ригідність.

 Підвищення чи пригнічення сухожильних чи шкірних рефлексів.

 Тонічні судоми.

 Рефлекси орального автоматизму.

 Парези, паралічі.

 Судомні напади.

При важких забитих місцях, як правило, мають місце переломи кісток склепіння і основи черепа, масивні субарахноїдальні крововиливи. Вогнищеві симптоми регресують дуже повільно. Лікворний тиск підвищується до цифр 250-400 мм вод ст. Як правило, залишається руховий або психічний дефект.

У дитячому віці забій головного мозку зустрічається значно рідше. Він супроводжується стійкими осередковими симптомами з порушенням рухів, чутливості, зоровими, координаторними розладами на тлі вираженої загальномозкової симптоматики. Нерідко осередкові симптоми чітко позначаються лише на 2-3 добу на тлі поступового зменшення загальномозкових симптомів.

Якщо забій головного мозку супроводжується субарахноїдальним крововиливом, то в клінічній картині виразно проявляється менінгеальний синдром. Залежно від місця скупчення крові, що вилилася, виникають або психомоторні порушення (збудження, марення, галюцинації, рухова розгальмованість), або гіпоталамічні порушення (спрага, гіпертермія, олігурія), або гіпертензійний синдром. При підозрі на субарахноїдальний крововилив показано проведення люмбальної пункції. Ліквор при цьому геморагічного характеру або кольору м'ясних помиїв.

Здавлення головного мозку виникає при формуванні внутрішньочерепних гематом, вдавлених переломів черепа. Розвиток гематоми веде до поступового погіршення стану хворого та наростання ознак осередкового ураження головного мозку. У розвитку гематом виділяють три періоди:

гострийз травматичним впливом на череп та мозок;

латентний- "Світлий" проміжок після травми. Він найбільше характерний для епідуральних гематом і залежить від фону, на якому відбувається формування гематоми: струс головного мозку або забій мозку.

І власне період компресіїабо сформована гематома.

Найбільш характерним для гематоми є розширення зіниці на стороні ураження та геміпарез на протилежній стороні (синдром Кнаппа).

Серед інших симптомів ураження мозку при здавленні мозку можна назвати наступні:

 Порушення свідомості.

 Головний біль.

 Повторне блювання.

 Психомоторне збудження.

 Геміпарез.

 Вогнищеві епілептичні напади.

 Брадикардія.

Серед інших причин здавлення мозку можна назвати гідром. Її формування відбувається при формуванні невеликої субдуральної гематоми, крововиливи в яку припиняється, але вона поступово поповнюється рідиною з ліквору. В результаті вона збільшується в обсязі, і симптоматика наростає за псевдопухлинним типом. Від моменту травми може пройти кілька тижнів. Нерідко з формуванням гематоми відбувається і субарахноїдальний крововилив.

У дітей клінічна картина внутрішньочерепних гематом дещо відрізняється. Виразність першої фази може бути мінімальною. Тривалість світлого проміжку залежить від інтенсивності кровотечі. Перші ознаки гематоми виявляються за її обсязі в 50-70 мл. Це пояснюється еластичністю тканин мозку дитини, їх більшою здатністю до розтягування, широкими шляхами лікворної та венозної циркуляції. Тканина мозку має велику здатність до здавлювання та стиску.

Діагностикачерепно-мозкових ушкоджень включає комплекс методів:

 Ретельне неврологічне дослідження.

 Рентгенографія кісток черепа дозволяє виявити переломи, вдавлення кісток.

 Дослідження церебро-спінальної рідини дозволяє висловитися про наявність субарахноїдального крововиливу. Її проведення протипоказано за гематом, т.к. може статися вклинення речовини мозку у великий потиличний отвір або у вирізку намета мозочка.

 Електроенцефалографія дозволяє виявити локальні чи дифузні зміни біоелектричної активності мозку, ступінь глибини їхньої зміни.

 Ехо-енцефалометрія є методом дослідження номер один при підозрі на гематому, пухлину або абсцес мозку.

 КТ та МРТ є найбільш інформативними сучасними методами дослідження, що дозволяють вивчити структуру мозку без розтину кісток черепа.

 Дослідження біохімічних показників має допоміжне значення. будь-який травматичний вплив на організм супроводжуватиметься активацією симпато-адреналової системи. Це проявиться посиленням виділення метаболітів адреналіну та катехоламінів у гострому періоді травми. До кінця гострого періоду активність симпато-адреналової системи виявляється зниженою, до нормального рівня вона приходить нерідко через 12 або 18 місяців після перенесеної черепно-мозкової травми.

Серед віддалених наслідків ЧМТ можна назвати:

 Гідроцефалію.

 Травматичну енцефалопатію.

 Травматичну епілепсію.

 Парези.

 Паралічі.

 Гіпоталамічні розлади.

Вегетативна дистонія, що виникає, є симптомом поточного травматичного процесу, а не наслідком перенесеної ЧМТ.

Лікування ЗЧМТ

За наявності вдавленого перелому або гематом хворий негайно підлягає нейрохірургічному лікуванню.

В інших випадках лікування консервативне. Показано постільний режим. Проводиться симптоматична терапія: анальгетики, дегідратація, блювання – еглоніл, церукал. При порушенні сну – снодійні. При психомоторному збудженні транквілізатори, барбітурати, нейролептики. При вираженій внутрішньочерепній гіпертензії призначаються діуретики (лазикс, манітол, гліцеринова суміш). При субарахноїдальних крововиливах показано повторні люмбальні пункції.

При тяжких травмах мозку показано реанімаційні заходи, контроль діяльності тазових органів та попередження ускладнень.

У період відновлення показано лікувальну фізкультуру, фізіолікування, масаж, загальнозміцнюючі препарати, заняття з логопедом, психологом.

Відкриті черепно-мозкові травми поділяються на проникні та непроникні в залежності від пошкодження твердої мозкової оболонки. Травми із пошкодженням твердої мозкової оболонки протікають значно важче, т.к. є можливості для проникнення інфекції в порожнину черепа та розвитку менінгіту, енцефаліту та абсцесу. Безумовною ознакою відкритої проникаючої черепно-мозкової травми є закінчення ліквору з носа та вуха.

Причиною виникнення відритих проникаючих травм головного мозку є автомобільні аварії та вогнепальні поранення. Останні особливо небезпечні тим, що формується сліпий рановий канал із високим ступенем інфікованості. Це ще більше ускладнює стан хворих.

У клініці відкритих черепно-мозкових травм можуть бути такі прояви:

 Виражені загальномозкові явища з головним болем, блюванням, запамороченням.

 Оболонкові симптоми.

 Осередкові ознаки ураження речовини мозку.

 «Симптом окулярів» розвивається при переломі кісток основи черепа.

 Кровотечі із ран.

 Лікворея.

 При пораненні стінок шлуночків мозку виникає гнійний епендиматит із вкрай тяжким перебігом.

Діагностиказдійснюється так само, як при ЗЧМТ. У крові спостерігаються запальні зміни. Лікворний тиск підвищено. На очному дні характерні застійні явища.

Лікуваннявідкритих черепно-мозкових травм здійснюється хірургічно. Видаляються розморожені тканини мозку, уламки кісток, згустки крові. Надалі виконується пластика кісткового дефекту черепа. Медикаментозне лікування передбачає призначення антибіотиків, протизапальних засобів, сечогінних препаратів. Призначаються протисудомні препарати, ЛФК, масаж, фізіолікування.

Травми хребта та спинного мозку

Хребетно-спинальні травми бувають закриті – без ушкодження шкірних покривів та прилеглих м'яких тканин, відкриті – з їх ушкодженням. Проникаючі хребетно-спінальні травми бувають, коли порушується цілісність стінок хребетного каналу та стає можливим проникнення інфекції. Можливі ушкодження хребта без порушення функції спинного мозку, порушення діяльності спинного мозку без ушкодження хребта та поєднані травми.

Серед ушкоджень хребта розрізняють:

 Переломи.

 Вивихи хребців.

 Розтягування та розриви зв'язкового апарату.

 Порушення цілісності міжхребцевих дисків.

Травма спинного мозку протікає як:

 Струс.

 Розрив.

 Гематомієлія виникає при крововиливі у спинний мозок. При цьому більшою мірою страждає сіра речовина мозку.

 Оболонкові спинальні крововиливи (гематорахіс) виникають при попаданні крові над або під тверду мозкову оболонку, субарахноїдальний крововилив виникає при попаданні крові під павутинну оболонку.

Серед причин хребетних та спинномозкових травм на першому місці стоять транспортні (автомобільні травми) та падіння з висоти.

клінічна картинахребетно-спинальних травм включає такі симптоми:

 Локальний біль.

 Напруга м'язів.

 Струс спинного мозку на гострій стадії нерідко протікає з явищами поперечного ураження спинного мозку, які зазнають зворотного розвитку. Це явище зветься діашиз, або розлите гальмування в спинному мозку, або спінальний шок. Він протікає з пригніченням функцій спинного мозку нижче за рівень ураження, порушенням функцій тазових органів. Тривалість такого стану коливається у різних межах. Відновлення функцій спинного мозку відбувається протягом кількох тижнів до 1 місяця.

 При контузії спинного мозку (забитому місці) виникають деструктивні зміни речовини мозку. Стадія діашизу протікає довше, відновлення відбувається повільніше і неповним. Можуть бути пролежні. Розвиток ускладнень як пієлонефриту, уросепсису.

 Ушкодження хребта не відповідає рівню ураження спинного мозку. Це особливостями кровопостачання мозку. Для встановлення рівня поразки хребта виняткове значення має спондилографія – рентгенографія хребта.

Лікуванняпри хребетно-спинальних травмах має на увазі іммобілізацію хворого, становище на щиті, витяг, контроль діяльності тазових органів, профілактика пролежнів.

При виявленні компресії спинного мозку потрібне проведення хірургічного лікування. Медикаментозна терапія проводиться симптоматично. У період відновлення функцій особливого значення набуває санаторно-курортне лікування, грязелікування.

Травми периферичної нервової системи виникають при черепно-мозкових травмах, переломах ключиці, кінцівок, при вогнепальних, ножових пораненнях.

Травматичний розрив нерва називається нейротемезою. При цьому відбувається порушення рухових, чутливих та трофічних функцій, що забезпечуються цим нервом.

Оборотні порушення можливі при струсі або забиття нерва. При цьому можуть бути явища нейропраксії, коли аксон нерва залишається цілим, зміни відбуваються на рівні мікротрубочок та клітинних мембран. Аксотемезис передбачає розрив аксона при збереженні шванновських клітин, епі-, пери-, ендоневрія. Дистальний відрізок нерва під час розриву аксона піддається валерівському переродженню, центральний відрізок починає регенерувати.

Відновлення функції нерва відбувається через 2-3 тижні при його струсі або ударі, при аксотемезі відновлення відбувається паралельно з регенерацією нерва. Швидкість росту нерва становить 1 мм/добу. При розбіжності кінців відірваного нерва відновлення не відбувається повністю. Для цього вдаються до операції нейрорафії – зшивання нерва. Вона проводиться у випадках, коли відновлення функції нерва немає протягом 2-3 місяців. Якщо операція не проводиться, на кінці відірваного нерва формується неврома, яка може спричинити фантомні болі. Наявність великої кількості вегетативних волокон у пошкодженому нерві обумовлює наявність каузалгічних пекучих болів. Хворий відчуває полегшення, занурюючи кінцівки в холодну воду або обмотуючи їх ганчірками, змоченими у воді.

Лікуваннятравм нервів включає хірургічну обробку в гострому періоді за показаннями. Протизапальні, антихолінестеразні, аналгетичні препарати. Фізіолікування, масаж. Через 1,5-2 місяці рекомендується грязелікування, бальнеотерапія, курортне лікування.

Основними захворюваннями центральної нервової системи у спортсменів є функціональні захворювання, зокрема неврози.

Неврози. Невроз є зривом вищої нервової діяльності, в основі якого лежить перенапруга основних нервових процесів - збудження і гальмування (І. П. Павлов). Причиною, що обумовлює такий зрив, є психічні травми, що гостро виникають або постійно діють, або психічне перенапруга. Під цими термінами необов'язково розуміти якесь потрясіння (виключно сильні негативні емоції). Так, психічна перенапруга може виникнути як внаслідок сильних і зайво частих емоцій, викликаних, наприклад, серією відповідальних змагань, так і внаслідок одноманітних тренувань, що вимагають все більших і більших внутрішніх зусиль для їхнього продовження.

Інакше висловлюючись, етіологічним чинником у розвитку неврозу може бути будь-яка ситуація, коли він до психіці досить тривалий час пред'являються вимоги, перевищують її резерви щодо сили та рухливості основних нервових процесів. Особливо несприятливо впливає одночасний вплив кількох негативних факторів, наприклад, таких, як надмірне спортивне навантаження, хвилювання і розумове навантаження в період іспитів, сімейні та службові конфлікти тощо. , неповноцінного та недостатнього харчування, зловживань нікотином та алкоголем, то неврози виникають частіше та легше. Існують такі основні типи неврозів: неврастенія, яка за відповідних негативних впливів розвивається переважно в осіб з урівноваженим станом обох сигнальних систем; психастенія, яка за тих самих умов розвивається в осіб, у яких відзначається переважання другої сигнальної системи над першою (так званий розумовий тип, за І. П. Павловим), та істерія, яка під впливом несприятливих факторів розвивається переважно у осіб, у яких перша сигнальна система переважає над другою (так званий художній тип). Виділяють також деякі види неврозів поза зв'язком із сигнальними системами: невроз нав'язливих станів, невроз страху та ін. Як уже було сказано, стан перетренованості, що характеризується насамперед зривом вищої нервової діяльності, теж є неврозом. Конкретна форма неврозу визначається індивідуальними особливостями психіки спортсмена та характером травмуючих обставин.

У спортсменів найчастіше доводиться стикатися з неврастенією та неврозом нав'язливих станів.


Неврастенія (від грец. Неврон - нерв, астенія - виснаження). Розрізняють дві форми неврастенії - гіперстенічну та гіпостенічну.

Гіперстенічна форма виникає переважно внаслідок слабкості процесу активного внутрішнього гальмування, спричиненої його перенапругою. Це в першу чергу позначається на реакціях хворого на навколишнє оточення - з'являються нетерплячість, нестриманість, гнівливість, схильність до сліз, розлади сну (засинання утруднене, сон поверхневий, з частими перервами, через що в період неспання виникають сонливість і почуття розбитих). Знижується як розумова, а й фізична працездатність, якщо вона пов'язані з виконанням точних рухів. У спортсмена із цим може бути пов'язані спотворення техніки складного вправи, якою раніше він володів добре; що не відповідають кваліфікації спортсмена утруднення при оволодінні новими технічними навичками.

При гіпостенічній формі неврастенії прояв підвищеної збудливості виражений слабкіше і в клінічній картині переважають слабкість, виснаженість, загальмованість.

Невроз нав'язливих станів. Для нього характерні різні прояви нав'язливості: спортсмена переслідують думки про невідворотну невдачу у спорті, навчанні чи роботі. Нерідко виникають необґрунтовані підозри на наявність у нього будь-якого тяжкого захворювання, наприклад раку (канцерофобія), та ін. .

Описані вище симптоми неврозів характерні для розвиненої картини хвороби, що порівняно рідко спостерігається у спортсменів. Вони частіше проявляється у більш стертих формах. Однак невроз, який завжди є джерелом значних внутрішніх переживань і конфліктних ситуацій у спортивному колективі, не повинен розцінюватися як легке захворювання.

У профілактиці неврозів у спортсменів велике значення має правильне дозування фізичного та особливо емоційного навантажень. Спортивна діяльність, що викликає інтерес, ентузіазм і підйом, служить невичерпним джерелом позитивних емоцій, які охороняють нервову систему від перенапруги. Навпаки, однакові тренування щодо швидко виснажують нервову систему. Позитивної реакції з боку спортсмена сприяє ясне розуміння конкретних завдань і цілей, що стоять перед ним. Однак при аналізі причин, що викликають невроз, не можна обмежуватися розглядом лише умов, що стосуються галузі спорту: причиною неврозу, що виявляється у сфері спортивної діяльності, може бути, наприклад, несприятлива сімейна або службова обстановка.

У лікуванні неврозів використовуються медикаментозні та фізіотерапевтичні засоби. Але нерідко лише одне зниження навантаження та,

головне, зміна її характеру із включенням активного відпочинку дають добрий ефект. У ряді випадків потрібна перерва в тренуванні - зазвичай на нетривалі терміни (2-3 тижні).

До травм центральної нервової системивідносять ушкодження головного та спинного мозку.

Ушкодження головного мозку відбуваються при черепно-мозковій травмі. Вона може бути наслідком ударів, завданих у різні ділянки черепа, або падінь на голову, а також ударів головою об навколишні предмети.

Черепно-мозкова травма буває закритою або відкритою. Закритою називається черепно-мозкова травма, при якій, незалежно від того, пошкоджені покриви та м'які тканини чи ні, кістки черепа залишаються цілими.

Черепно-мозкова травма найбільш характерна для боксу, вело- та мотоспорту, футболу, хокею, гірськолижного спорту, але спостерігається і при заняттях гімнастикою, акробатикою, стрибками у воду, легкою атлетикою та ін.

Більшість травм черепа супроводжується ушкодженнями головного мозку, які поділяються на струс мозку, забій мозку та здавлення мозку. Вони можуть бути ізольованими або поєднуватись один з одним.

Будь-яка з цих травм викликає більш менш виражені пошкодження мозкової речовини, набряк і пошкодження нервових клітин з розладом їх функції, що проявляється в судинних розладах (розриви капілярів, артерій і вен), іноді в крововиливі в мозок, що призводить до гіпоксії, ішемії та некрозів його ділянок, у порушеннях з боку вестибулярного апарату, стовбура та кори головного мозку.

Найбільш характерний симптом струсу мозку – втрата свідомості. Вона може бути дуже короткочасною – всього кілька секунд або тривати тривалий час – багато годин та доби. Чим довша втрата свідомості, тим важчий ступінь струсу мозку (див. далі). Прийшовши до тями, хворі скаржаться на тяжкість у голові, запаморочення, головний біль, нудоту, слабкість. У них відзначається млява та сповільнена мова.

При більш важких травмах визначаються й інші симптоми струсу мозку: різка блідість, нерухомість погляду, розширення зіниць і відсутність їхньої реакції на світло, рідкісне та поверхневе дихання, рідкісний та слабкий наповнення пульс, піт, блювання та судоми. У вкрай тяжких випадках струсу мозку постраждалий, не приходячи до тями, може померти від зупинки дихання внаслідок пошкодження довгастого мозку, в якому, як відомо, знаходиться дихальний центр.

Дуже рідко при струсах мозку першому плані виступають порушення психіки: різке збудження, сплутаність свідомості, галюцинації. Зазвичай ці розлади проходять через кілька днів або тижнів.

Після струсу мозку може спостерігатися так звана ретроградна амнезія (постраждалий не пам'ятає, що з ним було до травми), надовго можуть залишитися головний біль, запаморочення, судинні розлади, що проявляються, зокрема, у стійкій артеріальній гіпертонії, порушенні серцевого ритму, пітливості, зябко , а сфері психіки - у дратівливості, сильної емоційної збудливості, погіршенні пам'яті.

Прийнято розрізняти легкий, середній і важкий ступеня струсу мозку, в залежності від тривалості втрати свідомості: при першому ступені вона триває хвилини, при другому - години, а при третьому - багато днів. Виразність інших симптомів залежить від тривалості непритомності.

Всі симптоми, що спостерігаються при струсі мозку, є наслідок порушень кровообігу і молекулярних біохімічних змін у клітинах кори великих півкуль і в діенцефально-стовбурових центрах, що супроводжуються гальмуванням у різних відділах центральної нервової системи, а потім порушенням взаємин кори головного мозку та підкіркових утворень. До проявів останніх відносяться розлади функції стовбурових та підкіркових утворень, симптомами яких є ністагм (коливальні, мимовільні рухи очних яблук), порушення дихання, утруднення ковтання та ін.

Удар мозку - це закрита травма черепа, при якій відбувається пошкодження мозкової речовини. При ударі в голову може мати місце як пряма, і непряма травма мозку. Пряма травма означає забій мозку в області застосування сили, наприклад, при ударі в скроню забій скроневої частки. Непряма травма - це забій мозку в області, віддаленій від місця удару, наприклад при ударі в нижню щелепу забій мозку в області потиличної кістки. Це пов'язано з тим, що кінетична енергія переноситься з місця удару на череп, спинномозкову рідину та мозок, що зміщується у напрямку від джерела удару та ударяється про внутрішню поверхню кісток черепа. Виникаюча при цьому хвиля спинномозкової рідини у шлуночках мозку також може пошкодити тканину мозку в області їх стінок. Внаслідок усунення мозку можуть статися і розриви судин. Тоді виникає крововилив, набряк мозку та м'яких мозкових оболонок та рефлекторні судинні розлади.

Забій мозку, крім симптомів, властивих струсу мозку (але виражених більшою мірою), характеризується наявністю ознак вогнищевих уражень головного мозку у вигляді парезів, паралічів, судом, розладів чутливості на стороні, протилежної забитому місці, розладів мови. Якщо крововилив, що виник при ударі, є наслідком пошкодження великої судини, то утворюється велика гематома, яка здавлює ті чи інші ділянки мозку, викликаючи відповідні патологічні зміни в організмі. Ступінь мозкових розладів при забитих місцях мозку зазвичай значно зменшується вже в перші дні, так як в основі їх лежить не тільки загибель нервової тканини, але і деякі оборотні її зміни (набряк тканини та ін). Однак, частина розладів може залишитися назавжди. Такі розлади називають залишковими.

При здавленні мозку відзначається постійне наростання зазначених симптомів. У момент травми можуть бути симптоми, аналогічні симптомам при легкому струсі мозку. Однак дещо пізніше починають наростати головний біль, нудота, блювання, оглушеність, що призводять до втрати свідомості; виникають та збільшуються парези правої чи лівої сторони тіла, з'являються брадикардія, недостатність дихання та кровообігу.

Відносно благополучний стан у проміжок часу між травмою та розвитком описаних вище симптомів дуже характерний для гематом. Задовільне самопочуття, яке може бути після прояснення свідомості, іноді є приводом для ослаблення медичного нагляду за постраждалим. Симптоми ж стискання мозку, які нерідко призводять до смерті, можуть проявитися через кілька годин після травми.

Особливої ​​уваги потребує черепно-мозкова травма у боксі. Якщо в інших видах спорту така травма - випадкове явище, нещасний випадок, то в боксі правилами змагання допускається завдання ударів рукавичкою в нижню щелепу, обличчя, лоб і віскі.

До черепно-мозкової травми відносяться нокаут, нокдаун та стан «гроггі» (нокдаун стоячи) внаслідок удару в голову (бокс).

Найчастіше у боксерській практиці зустрічається нокаут під час удару нижню щелепу. Він викликає запаморочення, порушення просторової орієнтації, падіння та нерідко втрату свідомості. Причиною нокауту в цьому випадку є струс мозку, а також отоліт вестибулярного апарату, що веде до подразнення мозочка і у зв'язку з цим до втрати рівноваги. Нокаут при ударі у скроневу ділянку відбувається за механізмом типового струсу мозку.

Певний травматизуючий вплив на головний мозок чинять часті удари в голову у боксерів, які не закінчуються нокаутом, нокдауном або станом «гроггі». Такі удари можуть призвести до органічних змін у клітинах головного мозку і живильних його судинах.

У більшості випадків втрата свідомості у боксерів при ударі в голову буває короткочасною і не викликає розладів функції нервової системи згодом. Однак навіть при короткочасній втраті свідомості не можна повністю виключити більш тяжких ушкоджень головного мозку: його ударів та утворення гематоми з подальшим здавленням мозку. Відомі випадки, коли боксер гинув через кілька годин після нокауту від здавлення мозку гематомою, що поступово збільшується.

Надаючи першу допомогу при черепно-мозкових травмах, необхідно надати постраждалому становище з трохи піднятою головою та покласти холод на голову, а у разі порушення дихання та кровообігу використовувати медикаментозні засоби (кордіамін, кофеїн, камфару, лобелін та ін.).

У всіх випадках ушкоджень головного мозку показана термінова госпіталізація постраждалих терміном від 2 тижнів до 2 місяців. Транспортування має бути максимально щадним. Огляд постраждалого та призначення лікувальних заходів повинні здійснюватись лікарем-невропатологом або нейрохірургом. У першу добу необхідне ретельне спостереження за постраждалим (це особливо відноситься до тих, хто отримав нокаут). При гематомах у разі наростання явищ стискання мозку проводиться оперативне втручання.

Нерідко невдовзі після черепно-мозкової травми, особливо повторної, у спортсменів виникають різні посттравматичні розлади: головний біль, запаморочення, підвищена стомлюваність, порушення сну та ін.

Через кілька років (5-10-15 і більше) після черепно-мозкової травми можуть виникнути серйозні патологічні зміни мозку. Це так званий синдром посттравматичної енцефалопатії, який може виявлятися у різних формах. Особливо часто ця поразка головного мозку виникає у боксерів з великим стажем, які отримали велику кількість ударів у голову, нокаутів та нокдаунів (так звана «боксерська хвороба»).

Енцефалопатія може виявитись через кілька років після припинення занять боксом. Її ознаками є різні симптоми порушення психіки та органічного ураження головного мозку. Порушення психіки спочатку можуть виражатися у появі у боксера стану ейфорії (збудження, неприродна веселість), що змінюється апатичністю, млявістю. Далі відбувається поступова зміна характеру: з'являється зазнайство, почуття переваги, потім запальність, зарозумілість, образливість і підозрілість, а потім - порушення пам'яті, зниження інтелекту, аж до недоумства. Для позначення цього стану в психіатрії існує термін "dementio pugilistica", що означає "недоумство від кулачного бою". Поряд із психічним розладом з'являються різні симптоми, що свідчать про органічне ураження головного мозку: рухові розлади, тремтіння різних частин тіла, маскоподібне обличчя, підвищення тонусу м'язів, порушення мови, парези та ін. У цих боксерів за допомогою електроенцефалографії та пневмоенцефалографії дифузну атрофію кори головного мозку. Причиною цього, мабуть, є багаторазові, навіть незначні, струси мозку, що супроводжуються крововиливами і наступними Рубцевими змінами.

Відновлення занять спортом після черепно-мозкової травми дозволяється тільки після повного одужання, встановленого на підставі ретельного обстеження, проведеного невропатологом.

Дорослі боксери (майстри спорту та розрядники) після нокауту допускаються до тренувань не раніше ніж через місяць, старші юнаки – не раніше ніж через 4 місяці, молодші – не раніше ніж через 6 місяців. Дорослі боксери, що перенесли два нокаути, можуть починати тренування не раніше ніж через 3 місяці, а три нокаути, що перенесли, - не раніше ніж через рік після останнього нокауту (за умови, якщо відсутні неврологічні симптоми).

Для попередження нокаутів у боксі велике значення мають хороша технічна підготовка боксера, досконале володіння захисними прийомами, а також чітке суддівство та своєчасне припинення бою за явної переваги одного з боксерів.

Для профілактики травм головного мозку у всіх видах спорту необхідно вести суворий облік та ретельний аналіз причин травм центральної нервової системи, суворо дотримуватись термінів початку тренування та участі у змаганнях. Неприпустимим є тренування боксерів, хокеїстів, велосипедистів, мотоциклістів, стрибунів на лижах з трампліну та гірськолижників без захисних шоломів.

Травми спинного мозку у спортсменів спостерігаються у вигляді струсів, ударів, стискань, часткових та повних розривів речовини мозку або його оболонок. Механізми травми такі: перерозтягнення спинного мозку при надмірному згинанні та розгинанні шийного відділу хребта; здавлення або перерізання спинного мозку при переломах та вивихах шийних, грудних або поперекових хребців (при ударах головою об дно басейну, водоймища, при падіннях на голову, при виконанні різних прийомів у боротьбі); пошкодження судин спинного мозку або його оболонок при ударах хребтом об землю або хребтом, наприклад, бутсою, метальним снарядом. Найчастіше пошкодження хребта зустрічаються під час занять боротьбою, гімнастикою, акробатикою, важкою атлетикою, кінним спортом, стрибками у воду, лижами, футболом та хокею.

При струсі спинного мозку немає грубих анатомічних змін, є лише невеликі крововиливи та набряклість тканин. Характерними симптомами є тимчасове порушення провідності, невелика слабкість м'язів кінцівок, різко виражені зміни чутливості, порушення функції тазових органів. Ці симптоми виникають відразу після травми, але швидко згладжуються і зникають через 1-3 тижні.

При забиття спинного мозку відбуваються крововилив, набряк та розм'якшення окремих ділянок нервової тканини, що зумовлюють тяжкі порушення функції. Відразу після травми порушується провідність спинного мозку, що зберігається тривалий час. У перші дні зазвичай спостерігається синдром повного порушення провідності спинного мозку: параліч нижче рівня забиття, анестезія, затримка сечовипускання та дефекації. Потім можуть приєднатися ускладнення: пролежні, пневмонія та ін. Згодом залежно від ступеня тяжкості травми в одних випадках можливо повне відновлення функції спинного мозку, в інших патологічні зміни залишаються на все життя.

Здавлення спинного мозку може виникнути внаслідок тиску на нього кісткових уламків при переломі хребта або внаслідок збільшення підболочкової гематоми при розриві судин цієї області. В останньому випадку здавлення прогресує зі збільшенням гематоми, що характеризується наростанням рухових і чутливих порушень нижче рівня травми, а також посиленням розладів тазових органів. Тривале стиснення спинного мозку може призвести до незворотних змін.

При закритих переломах та вивихах хребта може спостерігатися частковий або повний розрив спинного мозку з повним поперечним порушенням провідності, що характеризується паралічем обох рук або обох ніг чи всіх кінцівок. Нижче місця ушкодження відсутні всі види чутливості (наприклад, потерпілий навіть не відчуває проходження сечі та калу), швидко розвиваються пролежні, набряк нижніх кінцівок та ін.

Перша допомога при пошкодженнях хребта полягає в наступному: треба обережно покласти потерпілого на будь-яку тверду плоску поверхню обличчям догори та транспортувати до лікувального закладу. У жодному разі не можна садити його або дозволяти це робити йому самому, оскільки існує небезпека пошкодження спинного мозку.

Ушкодження спинного мозку здебільшого ведуть доінвалідності.

Нервова система людини має складну будову - головний та спинний мозок, їх розгалуження по периферії тіла.
Головний мозок,мабуть, одне з найунікальніших творінь природи. Він регулює життєдіяльність всього організму, безперервно переробляючи, аналізуючи, координуючи та зіставляючи інформацію, що надходить ззовні, а також від різних органів та тканин.
Головний мозок поділяють на еволюційно більш давню частину - мозковий стовбур і мозок, і порівняно пізнє утворення - півкулі великого мозку.
Мозковий стовбур складається з численних скупчень нервових клітин - ядер, що регулюють функції дихання, зору, слуху; обмін речовин і т.д.
Мозок бере участь в організації рухових актів. При поразці порушується координація рухів, людина втрачає здатність зберігати рівновагу.
Великий мозок складається з двох півкуль - правої та лівої. Їхня поверхня, наче плащем, покрита корою - сірою речовиною завтовшки від одного до п'яти міліметрів, що налічує понад 15 мільярдів нервових клітин - нейронів. Глибокі звивини ділять кожну півкулю на частки: лобову, скроневу, тім'яну, потиличну та острівцеву. Нейронами цих часток здійснюється вищий аналіз усієї внутрішньої та зовнішньої інформації. І. П. Павлов назвав кору «розпорядником та розподільником усієї діяльності організму».
Нижче кори розташовуються підкіркові утворення - складні нервові скупчення.
У корі та підкірці протікають найскладніші процеси, «сшибка» яких так чи інакше відбивається на певних частинах людського організму. Нижче йтиметься про деякі гострі стани, викликані розладом вищих мозкових утворень.

Колапс- як ми вже зазначали, важка форма судинної недостатності, що загрожує життю і розвивається внаслідок пригнічення судинно-рухового центру, що знаходиться в головному мозку. При цьому знижується артеріальний тиск, відбувається перерозподіл крові в судинах – в органах черевної порожнини вона накопичується у значно більшій кількості, ніж у головному мозку. Таким чином, настає кисневе голодування тканин та органів мозку та серця. Колапс може наступити при різкій крововтраті, кисневому голодуванні, порушенні харчування, травмах, отруєннях і т.д.
Симптоми.Різка блідість шкірних покривів, виступає холодний липкий піт, очі западають, риси обличчя загострюються. Розвивається найсильніша адинамія. Дихання поверхневе, прискорене, пульс частий, ниткоподібний. Свідомість затемнена, іноді відсутня.
Перша допомога.Терміново викликають лікаря. Хворого укладають у горизонтальне положення без подушки, нижню частину тулуба та кінцівки дещо піднімають. На ватці дають нюхати нашатирний спирт. Роблять рясну інгаляцію кисню. До ніг прикладають гарячі грілки. Дають гаряче пиття. Після нормалізації стану хворого госпіталізують до відділення (палату) інтенсивної терапії. Транспортування на ношах, дбайливе, у положенні лежачи.

Гостро порушення мозкового кровообігу.Термін «порушення мозкового кровообігу» поєднує всі види судинної патології мозку та, головним чином, мозкові кризи та інсульти. Причинами їх переважно є гіпертонічна хвороба, склероз судин головного мозку. Найбільш важка форма порушень мозкового кровообігу - мозковий інсульт, що супроводжується пошкодженням тканини мозку та розладом його функцій. Розрізняють ішемічний, геморагічний інсульт та інсульт, спричинений тромбозом та емболією мозкових судин. У перші хвилини важко встановити характер інсульту, бо симптоматика буває найрізноманітнішою, однак у наступні години та дні клінічна картина набуває більш характерних ознак.
Симптоми.При ішемічному інсульті (малокрів'ї) хворі скаржаться на сильний головний біль, запаморочення, нудоту, блювання, шум у вухах. Під час огляду відзначається блідість шкірних покривів. Артеріальний тиск нормальний або дещо знижений. Розвиваються парези та паралічі кінцівок, засмучується звуковимовлення.
При геморагічному інсульті (крововиливи в мозок) у перші секунди порушуються мова та рухи. Головне, що звертає на себе увагу, - голова та очі хворого повернені у бік, протилежний до паралізованої. Порушується дихання, западає язик. Пульс рідкісний, артеріальний тиск високий. Відзначається порушення шкірної чутливості, мимовільне сечовипускання та дефекація, втрата свідомості. Такий стан триває 1-3 дні, потім свідомість повертається, але парези та паралічі залишаються.
При тромбозі мозкових судин (провісники: біль голови, запаморочення) поступово, без втрати свідомості, виникають відчуття оніміння в руці або нозі. У деяких випадках картина тромбозу протікає стрімко, зі втратою свідомості та мови. Обличчя бліде, зіниці вузькі, пульс слабкий.
При емболії порушення мозкового кровообігу розвивається раптово. Поразка великих судин призводить до коматозного стану.
Порушення мозкового кровообігу часто супроводжується ослабленням серцевої діяльності, дихання, набряком легень та коматозним станом.
Перша допомога.Хворі з тяжкими формами порушення мозкового кровообігу потребують інтенсивної терапії, а іноді і кардіологічного лікування, тому негайно викликають швидку спеціалізовану медичну допомогу. До приїзду лікаря хворого укладають, голову, щоб уникнути попадання в дихальні шляхи слизу та блювотних мас, западіння язика повертають на бік і серветкою очищають порожнину рота. Глибоке порушення життєво важливих функцій дає підстави для проведення реанімаційних заходів. Роблять інгаляцію кисню. Проте ефективне лікування можливе лише за умов неврологічного відділення. Госпіталізації підлягають практично всі хворі, за винятком пацієнтів із тяжкими ускладненнями серцевої діяльності, набряку легень, агональних станів.

Коматозні стани,загрозливі для життя, характеризуються глибоким розладом свідомості, відсутністю чи різким ослабленням реакцій організму, поступовим згасанням рефлексів до повного їх зникнення. Кома протікає з наростаючим порушенням дихання і кровообігу, супроводжується головними болями і найчастіше буває викликана загостренням багатьох хронічних захворювань (порушення мозкового кровообігу, цукровий діабет), а також отруєнням чадним газом, алкоголем і т.д. станів.

Гіперглікемічна (діабетична) кома- тяжке та небезпечне ускладнення цукрового діабету. Розвивається при нестачі в організмі інсуліну та підвищенні вмісту цукру в крові. Часто виникає після гострих респіраторних інфекцій, коли через зниження апетиту хворі перестають вводити собі інсулін.
Симптоми.Початок повільний, протягом 2-3 днів. Погіршується апетит, з'являються нудота; блювання, сухість у роті, спрага. Шкіра та слизові оболонки хворого сухі, обличчя почервоніле, дихання галасливе, поверхневе. Одночасно з задишкою настає слабкість, потім сонливість, що переростає на сон. У повітрі, що видихається, відчувається різкий запах ацетону. Очі впадають, звужуються зіниці. Пульс малий, частіший. Артеріальний тиск знижено. Повільний розвиток коми спочатку ускладнює постановку діагнозу, від якого, по суті, залежить життя хворого. Нерідко поставити правильний діагноз допомагає записка, де говориться, що хворий страждає на цукровий діабет, або медикаменти, що знаходяться в кишенях.
Перша допомога.Терміново викликають лікаря. Голову хворого повертають набік, щоб уникнути асфіксії блювотними масами. Основний невідкладний посібник – введення інсуліну під шкіру (у разі, якщо шприц та медикаменти знаходяться при хворому). Показана екстрена госпіталізація до терапевтичного або ендокринологічного відділення. Транспортування на ношах у положенні лежачи. У дорозі стежать за тим, щоб не настала асфіксія через западання язика (між зубами вставляють чайну ложку або інший плоский металевий предмет).

Гіпоглікемічна кома- також розвивається у хворих на цукровий діабет. Однією з головних причин її виникнення є передозування інсуліну або неприйняття їжі після введення звичайної дози ліків.
Симптоми.Початок гострий. У хворого з'являється почуття страху, він відчуває голод. Різкий озноб. Запаморочення. Наростають загальна слабкість та серцебиття. Зіниці розширені, пульс частий, аритмічний. Шкірні покриви вологі (рясна потовиділення). До всього цього приєднуються м'язове тремтіння і збудження (хворий кричить, гримасує, сміється, плаче, іноді агресивний). Після судом дихання стає поверхневим, реакція зіниць світ відсутня, артеріальний тиск знижується. Хворий втрачає свідомість.
Перша допомога.Хворого укладають, голову повертають набік, щоб уникнути асфіксії. Терміново викликають лікарську бригаду швидкої допомоги. До її приїзду до рота хворому кладуть шматочки цукру.
Серцево-судинні препарати застосовують лише за призначенням лікаря. Госпіталізація до терапевтичного відділення. Транспортування на ношах у положенні лежачи.

Надниркова комавиникає при гострій недостатності надниркових залоз, причиною якої може бути гостра інфекція або крововилив у тканину кори надниркових залоз.
Симптоми.Загальна слабкість, рвота, пронос, біль у животі. Артеріальний тиск знижено. Пульс частіший, слабкого наповнення. При огляді хворого виявляється яскрава пігментація шкірних покривів та темне забарвлення долонних ліній. Очні яблука впадають.
Перша допомога.Терміново викликають лікаря. Хворому забезпечують повний спокій, голову повертають набік. Положення – лежаче. Роблять інгаляцію кисню. Госпіталізація до терапевтичного відділення. Транспортування на ношах у положенні лежачи.

Печінкова кома- тяжка форма недостатності печінки, що виникає внаслідок дегенеративних уражень її тканин при епідемічному гепатиті, цирозі печінки, отруєнні грибами або сполуками свинцю.
Симптоми.Зникає апетит, з'являються блювання, пронос. Наростає різка слабкість. Хворий впадає у несвідомий стан. Надалі - марення, рухове занепокоєння. Температура тіла сягає 40 градусів. Шкірні покриви та склери пофарбовані у жовтий колір. Пульс частий – до 120 ударів на хвилину. Артеріальний тиск знижено. З рота «печінковий запах» або запах ацетону. Можлива кровотеча з ясен. Свідомість відсутня - немає реакцію світло чи біль.
Перша допомога.Терміново викликають лікаря. Хворого укладають, голову на випадок блювання повертають набік. Інгаляція кисню. Показано госпіталізація до відділення (палату) інтенсивної терапії. Транспортування на ношах, щадне, у положенні лежачи.

Уремічна кома- Тяжке ускладнення хронічних захворювань нирок (нефрит, пієлонефрит, амілоїдоз), в результаті якого відбувається отруєння організму азотистими шлаками.
Симптоми.Головний біль, загальна слабкість, нудота, блювання, погіршення зору, рясний піт. Артеріальний тиск знижено. Подальше пригнічення життєво важливих функцій призводить до втрати свідомості: обличчя стає блідим, зіниці звужуються, нерідко виникають судоми, часто дихання, поверхневе.
Перша допомога.Терміново викликають лікаря. Хворого укладають у горизонтальне положення. Роблять інгаляцію кисню. Показано госпіталізація до терапевтичного відділення. Транспортування дбайливе, на ношах, у положенні лежачи.

Істерична кома- розлад свідомості, спричинений нервово-психічними порушеннями, а також особливостями характеру людини. Розвивається в осіб із ослабленою нервовою системою під впливом психічної травми та є своєрідною реакцією на ситуацію, яку вони не в змозі перенести. Як правило, виникає після сварок чи розмови образливого характеру, частіше у жінок.
Симптоми.Людина мимоволі падає, частково втрачаючи свідомість. Після незначних судом настає повне м'язове розслаблення. Обличчя покривається червоними плямами, набрякає. На відміну від нападу, після коми сон не настає, прикусу мови не відзначається, свідомість відновлюється швидко.
Перша допомога.З приміщення видаляють сторонніх. Хворого заспокоюють, укладають у горизонтальне положення. Дають нюхати на ватці нашатирний спирт. Позитивний ефект має обмивання обличчя холодною водою, після чого пропонують випити 20 крапель настойки валеріани.

Кома при мозковому інсультірозвивається внаслідок крововиливу в головний мозок при тромбозі або емболії його судин на ґрунті гіпертонічної хвороби, атеросклерозу, ревматизму тощо.
Симптоми.Клінічна картина захворювання залежить від характеру ураження судин та мозкової речовини.
При крововиливі (геморагічний інсульт) кома розвивається раптово. Хворий, знепритомнівши, падає, нерідко отримуючи при цьому травму голови. З'являється блювання. Обличчя стає багряним. Рот напіввідкритий, виділяється слина, щока «парусить» при диханні. Шкіра волога, вкрита липким потом. Пульс напружений, сповільнений. Дихання прискорене, іноді - хрипляче. Мимовільне сечовипускання та дефекація. Можливі паралічі та парези кінцівок.
При тромбозі мозкових судин (тромботичний інсульт) кома починається повільно: головний біль, позіхання, сонливість, почуття оніміння у верхніх та нижніх кінцівках, відсутність чи обмеження рухів у них. Обличчя бліде. Пульс малого заповнення.
При емболії (закупорки) судин головного мозку клінічна картина коми характеризується раптовим парезом кінцівок та втратою мови. Свідомість на нетривалий час порушується. Судоми.
Перша допомога.Терміново викликають бригаду "швидкої допомоги". Хворого укладають у горизонтальне положення. Щоб уникнути заковтування блювотних мас, голову повертають набік і кладуть на неї міхур з льодом. До ніг – грілки. Зайвий одяг знімають, гудзики розстібають.
Госпіталізація в неврологічне відділення можлива за умови нормального дихання та стійкої роботи серцево-судинної діяльності. Транспортування на ношах, щадне, у положенні лежачи. Протипоказанням до транспортування є агональний стан, розлад дихання та серцевої діяльності.

Кризи.Криз - гостре і важке ускладнення низки захворювань, що становить серйозну загрозу життю і що характеризується розладом вищих мозкових і ендокринних функцій організму. Розрізняють наднирковий та тиреотоксичний кризи. У тому формуванні велику роль грають несприятливі умови праці та побуту, негативні емоції, недотримання режиму харчування, метеорологічні умови.
На відміну від коми, кризи мають менш важкий характер.

Наднирниковий криз- гостра недостатність, що виникає при крововиливах у тканину кори надниркових залоз при туберкульозі цих органів та гострих інфекційних захворюваннях.
Симптоми.Початок повільний. Хворі скаржаться на загальну слабкість, нудоту, запаморочення. Надалі з'являються біль у животі, пронос, зневоднення. Шкіра покривається темним пігментом, знижується її еластичність. Риси обличчя загострюються, очні яблука впадають. Тиск крові низький, пульс частий, ниткоподібний.
Перша допомога.Терміново викликають лікаря. Хворого укладають. До приходу лікаря жодних заходів не вживають, крім заспокійливого впливу. Госпіталізація до терапевтичного відділення. Транспортування на ношах у положенні лежачи.

Тиреотоксичний криз- тяжке ускладнення базедової хвороби (патологічне збільшення щитовидної залози).
Симптоми.Початок гострий. Різко підвищується температура (до 40 градусів), пульс частий – 120-140 ударів за хвилину. Двигун занепокоєння. Хворі скаржаться на біль у животі, нудоту, блювоту, пронос. Відзначається зневоднення організму. За відсутності невідкладної допомоги розвивається коматозний стан та набряк легень.
Перша допомога.Терміново викликають лікаря. Хворому забезпечують повний фізичний та психічний спокій. Роблять інгаляцію кисню. Показана негайна госпіталізація до ендокринологічного або терапевтичного відділення. Транспортування на ношах, щадне, у положенні лежачи.

Непритомність- Раптова короткочасна втрата свідомості внаслідок недостатнього кровопостачання мозку. Причини – фізична чи розумова перенапруга, втома, порушення режиму харчування, психічні травми, перегрівання, втрата крові.
Симптоми.Різка блідість шкірних покривів, слабкий пульс, дихання поверхневе. Очі хворого блукають і закриваються, зіниці спочатку звужуються, потім розширюються, світ не реагують. Кінцівки холодні. Шкіра часто покрита холодним липким потом. Свідомість відсутня, іноді – судоми. Непритомність закінчується благополучно: свідомість повертається, дихання та пульс нормалізуються, проте слабкість та нездужання можуть залишатися протягом кількох днів.
Перша допомога.Людину укладають у горизонтальне положення. Голову при цьому мають нижче рівня ніг, комір розстібають. Вікна відчиняють для доступу свіжого повітря. З ватки дають нюхати нашатирний спирт або обмивають обличчя холодною водою. До ніг прикладають грілки. Після повернення свідомості хворого добре напоїти міцним чаєм чи кавою.
Профілактика.Загартовування організму. Усунення причин, що спричиняють ослаблення нервово-психічного тонусу.

Гострі психічні розлади.Особи з різними формами розладу свідомості (синдром оглушеності, деліріозний синдром, аментивний синдром, сутінковий стан, епілептичний статус) потребують екстреної медичної допомоги.

Синдром (стан) оглушеностінайбільш поширений серед різних видів розладів свідомості та характеризується уповільненням розумових операцій, повною байдужістю до навколишнього, неадекватністю сприйняття навколишнього середовища. Хворі розгублені, не відразу реагують на питання і події, що відбуваються навколо них.
Деліріозний синдром (делірій),інакше кажучи, сплутаність свідомості, характеризується порушенням орієнтування у часі та просторі, наявністю галюцинацій та ілюзій, що викликають тривогу та страх. Ступінь вираженості симптомів залежить від причини делірію (наркоманія, сп'яніння, отруєння лікарськими засобами, хронічні та інфекційні захворювання). Одна з його форм – біла гарячка.
Аментивний синдром (аменція)– глибоке порушення свідомості проти делірієм.
Характеризується безладом мови, руховим збудженням, обличчя хворого висловлює переляк і розгубленість.
Основні ознаки сутінкового стану свідомості- раптове порушення орієнтування у просторі та часі, галюцинації. Хворі стають агресивними, озлобленими, намагаються бігти, руйнуючи всі перешкоди на шляху, можуть завдати тяжких ушкоджень собі та іншим.
Епілептичний статус- судомний напад у хворих, які страждають на епілепсію.
Симптоми.Під час нападу судоми виникають у м'язах обличчя, рук, шиї, ніг. Різке скорочення жувальних м'язів призводить до прикусів язика. З рота виділяється піниста, іноді кров'яна мокрота. Дихання уривчасте, хрипке. Частотний Пульс. Зіниці широкі. Можливі мимовільні сечовипускання та дефекація. Після нападом настає період прострації: свідомість сплутано, погляд байдужий, зіниці широкі, рот напіввідкритий, обличчя бліде, мимовільні руху відсутні. Діагностичне значення мають рубці на голові від ран, одержаних раніше при раптовому падінні. Епілептичний статус - грізний стан, який у важких випадках призводить до смерті - смерть настає внаслідок набряку мозку, серцево-судинної недостатності, паралічу дихання.
Перша допомога при психічних захворюваннях.З приміщення видаляють сторонніх людей, забирають предмети, які можуть стати засобом нападу. Далі встановлюється контакт із хворим. Важливе значення надають тону мови: в одних випадках він має бути твердим, імперативним, в інших – м'яким, переконливим. Якщо хворий становить небезпеку для оточуючих, щодо нього проводять заходи примусового характеру: дві людини підходять до хворого з боку спини, беруть його за руки і, зігнувши їх у ліктях, заводять за спину. Спереду підходити не рекомендується, тому що можна зазнати нападу.
При епілептичному статусі хворого укладають у горизонтальне положення, голову повертають набік, розстібають комір і пояс, щоб уникнути укусів язика та губ між зубами вставляють чайну ложку. Насадки обробляють настоянкою йоду. Терміново викликають лікаря.
Хворі на психічні розлади підлягають госпіталізації до психіатричної лікарні.

Гострий радикуліт- захворювання, що характеризується запаленням нервових корінців, що відходять від спинного мозку в ділянці попереково-крижового зчленування. Радикуліт, як правило, викликають переохолодження, але головна причина криється в патології хребта, міжхребцеві диски якого втрачають еластичність та міцність. У місцях деформації дисків з'являються тріщини, відкладаються солі, розростається сполучна тканина, в результаті нервові коріння, що проходять тут, здавлюються і запалюються.
Симптоми.Гострі болі в попереково - крижової області, що посилюються під час руху. Положення в ліжку вимушене – з наведеною до тулуба ногою.
Перша допомога.Виникнення болю є сигналом для обов'язкового звернення до лікаря, який призначає постільний режим на 3-5 днів та медикаментозне лікування. Самолікування виключається, оскільки можливі серйозні та стійкі ускладнення. Хворих, робота яких пов'язана з фізичною напругою та перебуванням у несприятливих погодних умовах, виписують лише після повного зникнення болю. Якщо амбулаторне лікування не допомагає, показано госпіталізація до стаціонару для більш поглибленого медичного впливу, аж до оперативного втручання.
Профілактика.Заходи первинної профілактики (коли захворювання ще не розвинулося) передбачають заняття фізичною культурою та спортом, зокрема ритмічною гімнастикою, туризмом, лижами. Вкрай важливе значення мають процедури, що гартують: плавання, обливання, словом, все, що підвищує опірність організму до переохолоджування і фізичних навантажень. Слід остерігатися застудних та інфекційних захворювань, алкогольної та нікотинової інтоксикації. Заходи вторинної профілактики необхідні тим, хто страждає радикулітом, зусилля у своїй спрямовують попередження частих рецидивів. Насамперед уникають переохолоджень, протягів, впливу вібрації, підйому тяжкості. Для захисту попереково-крижової області від переохолодження слід носити ватно-тканинний пояс.

Сонячний удар.Захворювання обумовлюється інтенсивною та тривалою дією прямих сонячних променів на ділянку голови і є результатом порушення рівноваги між кількістю тепла, що отримується організмом ззовні, та його віддачею у зовнішнє середовище.
Симптоми.Сильний головний біль, запаморочення, нудота, блювання, слабкість. Почервоніння шкіри, рясне потовиділення, іноді носова кровотеча. Пульс та дихання прискорені, артеріальний тиск знижено. У тяжких випадках температура тіла підвищується до 41 градуса. Хворий втрачає свідомість, послаблюється серцева діяльність, розвиваються судоми.
Перша допомога.Постраждалого переносять у прохолодне місце, куди є доступ свіжому повітрі, дають пиття, до голови прикладають холодний компрес. Хорошу дію має прохолодний душ або ванна, а також обгортання вологим простирадлом. Проводять киснедотерапію. При непритомності дають нюхати нашатирний спирт. У важких випадках (клінічна смерть) вдаються до непрямого масажу серця та штучного дихання «з рота в рот». Терміново викликають лікаря. Госпіталізація до терапевтичного відділення. Транспортування на ношах у положенні лежачи.
При сонячному ударі, окрім перегріву тіла, можуть бути опіки. Шкіру в цьому випадку змащують будь-якою олією і протягом 3-4 днів утримуються від перебування на сонці.
Профілактика.Насамперед уникати тривалого перебування на сонці з непокритою головою, відмовитися від калорійної їжі (перевагу віддають кисломолочним продуктам). Одяг повинен бути легким, вільним, світлих тонів. На пляжі краще засмагати у русі.
Тепловий удар.Виникає від тривалого впливу на організм тепла при роботі в приміщеннях з високою температурою та вологістю, що погано провітрюються. Перегріванню сприяє і щільний одяг, що погано пропускає повітря. Особливо схильні до теплових ударів старі та діти, люди зі світлою шкірою.
Симптоми.Головний біль, запаморочення, нудота, блювання, шум у вухах, спрага. Шкірні покриви бліді та холодні. Пульс та дихання прискорені, артеріальний тиск знижено. При подальшому перегріванні температура тіла підвищується до 40 градусів, може настати непритомність.
Перша допомога.Постраждалого виносять у прохолодне місце, звільняють від одягу, що стискає, дають велике пиття, до голови прикладають холодний компрес. Ефективний холодний душ. При непритомності дають нюхати нашатирний спирт, проводять інгаляцію кисню. Викликають лікаря.
Профілактика.Ретельне дотримання режиму роботи в гарячих цехах і на сонці служить надійним попередженням захворювання.

Захворювання нервової системи, колапс, гостре порушення мозкового кровообігу, кома, тромбоз мозкових судин, криз, непритомність, синдром оглушеності, епілепсія, гострий радикуліт, сонячний удар, профілактика

Перша допомога при травмах голови.Травми голови вимагають особливої ​​уваги через можливе пошкодження головного мозку, що нерідко виникає при нападах, вплив ударної хвилі, при ударі по голові предметами, що падають і т.д.

При відкритих переломах кісток склепіння черепа (порушення форми голови, наявність уламків кісток у рані і т.д.) для запобігання речовини мозку від здавлювання пов'язку накладають не туго, попередньо уклавши по краях рани валик з другого індивідуального пакета. Потерпілого обережно укладають на спину, підтримуючи голову одному рівні з тулубом. Для запобігання рухам голови навколо неї укладають валик з одягу. У потерпілого, який перебуває в несвідомому стані, для попередження попадання в дихальні шляхи крові та блювотних мас, голову повертають набік або укладають її в положення, лежачи на боці.

Переломи кісток носа та щелепнерідко супроводжуються кровотечами. Таких постраждалих евакуюють у положенні сидячи на ношах із деяким нахилом голови вперед. Поверх пов'язки слід покласти холод (пакет з льодом). Якщо постраждалий перебуває в несвідомому стані, евакуацію проводять у положенні лежачи на животі з підкладеним під лоб і груди валиками з одягу, що дозволяє попередити задуху кров'ю або язиком. Перед евакуацією проводять тимчасову фіксацію щелеп накладенням пращевидної пов'язки. За постраждалим потрібне постійне спостереження.

Перелом щелепи.Для тимчасової іммобілізації накладають пращевидну пов'язку. Більш надійна іммобілізація досягається накладенням стандартної підборіддя пращі (шини), яка складається з пов'язки, що одягається на голову, і підборіддя пращі з пластмаси. Праща прикріплюється до головної пов'язки резинками. Щоб уникнути болю і пролежнів, підборідну пращу перед накладенням заповнюють ватно-марлевою прокладкою, яка повинна заходити за краї пращі.

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК- загальна важка реакція організму при масивній травмі тканин та крововтраті. Причиною шоку є: тяжкі закриті та відкриті переломи, травми внутрішніх органів, великі рани. Головними факторами у розвитку шоку є травма елементів нервової системи, крововтрата та інтоксикація, які ведуть до гемодинамічних розладів, зниження обсягу циркулюючої крові та гіпоксії периферичних тканин.

Основним симптомом, що проходить через усю патологію шоку, є падіння артеріального тиску. Шокогенні фактори - особливо болючі - тільки на короткий час можуть дещо підвищити кров'яний тиск, але потім він неухильно падає, досягає грізно малих цифр - у 60 мм ртутного стовпа і нижче, і саме це падіння може стати причиною смерті у тяжких випадках шоку.


Провідною ланкою патогенезу травматичного шоку є гіпоксія, кисневе голодування тканин.

Через війну різко порушується функція сосудодвигательных центрів, порушується серцева діяльність, запустіє артеріальна система і порушується циркуляція крові, отже, різко страждає харчування життєво важливих центрів. Причина такого різкого падіння кров'яного тиску в артеріях полягає в тому, що кров йде з артерій. Частина крові йде назовні при кровотечах, частина плазми крові йде частиною в тканини, приводячи до згущення крові в капілярах, частина крові затримується в так званих резервних депо крові, тобто в печінці, селезінці та субкапілярних судинних сплетіннях шкіри та інших органах.

Запобігання шоку на етапі першої медичної допомоги.Рання та дбайлива госпіталізація при тяжких травмах без шоку, швидка та надійна іммобілізація,

Черепно-мозкова травма.Травматичні ушкодження головного мозку можуть бути відкритими та закритими. Найчастіше зустрічаються закриті травми, які, своєю чергою, поділяються на струс головного мозку, забиття головного мозку та здавлення головного мозку.

Прояви:

Втрата свідомості різної тривалості та глибини залежно від тяжкості ушкодження;

Загальмозкові симптоми - у вигляді головного болю, нудоти, блювання, запаморочення;

Вогнищеві симптоми - у вигляді рухових, чутливих та координаторних розладів.

Струс головного мозкухарактеризується короткочасною втратою свідомості, головним болем, запамороченням, нудотою, блюванням. Нерідко спостерігаються вегетативні розлади як блідості шкірних покривів, почастішання пульсу, коливань артеріального тиску.

Забій головного мозкубуває легкої, середньої, тяжкого ступеня і характеризується тривалішою втратою свідомості, після виходу з якої відзначається випадання пам'яті на подію, що передувала травмі. При тяжкому ступені забиття виявляються порушення рухової функції кінцівок, розлад мови. Можливі психомоторне збудження, епілептичні напади, розлади діяльності серцево-судинної та дихальної систем. Характерні також блювання, різний діаметр зіниць.

Здавлення головного мозкуобумовлено кров'ю, що вилилася з пошкоджених судин, а також кістковими уламками при вдавлених переломах черепа. При здавленні характерні ті ж прояви, що і при струсі та забитому мозку, тільки наростають з часом.

Постраждалих із черепно-мозковою травмою слід негайно доставити до лікувального закладу!

До приїзду машини швидкої допомоги необхідно звільнити постраждалого від одягу, що стискує, створити для нього повний спокій. Транспортувати лише у лежачому положенні. У домашніх умовах – покласти холод на голову. При блюванні - повернути голову потерпілого у бік для запобігання попаданню блювотних мас у дихальні шляхи. У разі зупинки дихання та серцевої діяльності негайно розпочати пожвавлення організму. При психомоторному збудженні необхідно фіксувати потерпілого перед прибуттям лікаря.

Контузія –патологічний стан, що виникає внаслідок різкого механічного на всю поверхню тіла чи велику її частину незалежно від наявності чи відсутності у своїй видимих ​​порушень цілісності тканин. Вибухова, повітряна або водяна ударні хвилі, раптова зміна прискорення (падіння з великої висоти у воду, удар великої маси сипучих тіл та ін.) зумовлюють стиск тіла, його судин та порожнин, гідравлічний удар крові та ліквору про тканину; незвичайні потужні потоки імпульсів з рецепторів до центральної нервової системи.

Різка зміна атмосферного тиску призводить до баротравми - ураження середнього вуха та судин, що проявляється крововиливами, розривом барабанних перетинок, кровотечею з носа, вух. Вплив звукової частини ударної хвилі спричиняє акустичну травму. Потужний звук протягом часток секунди призводить до дистрофічних та атрофічних змін у слуховому органі. До типових для загальної контузії порушень нерідко приєднуються додаткові місцеві механічні пошкодження органів та тканин.

Тяжка контузія відрізняється тривалою (до кількох діб) втратою свідомості, іноді з розладами дихання та серцево-судинної діяльності, з мимовільним сечовипусканням та дефекацією. По виході з несвідомого стану спостерігаються ретроградна амнезія, сильне запаморочення з багаторазовим блюванням, болісний головний біль, різка адинамія, глибока загальмованість, сонливість, значні вегетативні розлади. Характерним є синдром ураження слухового аналізатора (внутрішнього вуха, слухового нерва), який може доповнюватися порушенням мови. Відзначаються тимчасове чи стійке (частіше) зниження гостроти слуху, глухота. Довго зберігаються значна астенізація, вегетативна та психоемоційна лабільність.

Після важкої контузії, що особливо супроводжується черепно-мозковою травмою, можливі стійкі порушення психіки (аж до недоумства), посттравматична епілепсія та паркінсонізм. При надзвичайно сильному впливі факторів, що вражають, може наступити раптова смерть від зупинки кровообігу і дихання.

Найбільше клінічне значення має ураження Ц.М.С. - Коммоційно-контузійний синдром, який також може виникати при черепно-мозковій травмі. Клінічна картина характеризується крім загальномозкових та оболонкових симптомів осередковими симптомами різного ступеня вираженості відповідно до осередків деструкції мозкової тканини.

При контузії показано термінову госпіталізація потерпілого (транспортування має бути дбайливим - у положенні лежачи у безпечному положенні). Необхідно враховувати небезпеку аспірації блювотних мас. Першу допомогу при коммоційно-контузійному синдромі здійснюють за загальним принципом лікування черепно-мозкової травми.

Тривале роздавлювання частин тіла– тяжка травма м'яких тканин внаслідок їх тривалого стискання важкими предметами. Ця травма призводить до грізного ускладнення, яке називається синдром тривалого роздавлювання .

Синдром тривалого роздавлювання - краш синдромтравматичний токсикоз – тяжкий шокоподібний стан після тривалого стискання частин тіла важкими предметами, проявляється оліго- або анурією внаслідок порушення функцій нирок продуктами розпаду розмозжених тканин (наприклад, міоглобіном м'язів).

У мирний час випадки синдрому тривалого роздавлювання в основному спостерігають при обвалах у шахтах, сильних землетрусах, що особливо трапляються поблизу великих міст (до 24% від загальної кількості постраждалих).

За тяжкістю стану розрізняють:

Легкий ступінь виникає при здавленні сегментів кінцівки тривалістю до 4 год.

Середній ступінь розвивається при здавленні всієї кінцівки протягом 6год.

Тяжка форма виникає при здавленні всієї кінцівки протягом 7-8 год. Виразно проявляються симптоматика гостра ниркова недостатність та гемодинамічні розлади

Вкрай важка форма розвивається при здавленні обох кінцівок тривалістю понад 6 год.

В основі патогенезу синдрому тривалого роздавлювання - всмоктування токсичних продуктів тканинного розпаду, що утворюються в розчавлених тканинах внаслідок порушення кровотоку в них. Розвивається тяжкий синдром дисимінованого внутрішньосудинного згортання, який разом із відкладенням міоглобіну в ниркових канальцях призводить до гострої ниркової недостатності.

При звільненні травмованої кінцівки без попереднього накладання джгута в кровотік починають надходити продукти розпаду тканин, що супроводжується різким погіршенням стану потерпілого, падінням АТ, втратою свідомості, мимовільною дефекацією та сечовипусканням (Турнікетнийшок).

Прогноз такої травми поганий. У пацієнтів із роздавлюванням обох кінцівок тривалістю понад 8 годин, шансів мало. Після звільнення з-під завалу швидко розвивається важкий шок, що погано піддається лікуванню. Постраждалі, як правило, помирають за 1-2 добу від гострої ниркової недостатності.

Перша медична допомога при тривалому роздавлюванні.

Насамперед треба звільнити з-під завалу голову та верхню частину тіла потерпілого, для доступу повітря очистити порожнину рота та носа від сторонніх тіл. При порушенні дихання необхідно проводити штучну вентиляцію легень методом "рот у рот" або "рот у ніс". На рани та садна необхідно накласти асептичні пов'язки (стерильні серветки). Після звільнення з-під предметів, що роздавлюють, пошкоджену кінцівку туго бинтують, починаючи з кисті або стопи. Далі на кінцівку іммобілізують за правилами лікування переломів. Поверх бинтової пов'язки накладають пакети з льодом або снігом (якщо їх немає – з холодною водою).

Для порятунку життя постраждалим внаслідок тривалого роздавлювання необхідна спеціалізована допомога з використанням апарату штучна нирка та проведення ранніх ампутацій кінцівки. Для того, щоб запобігти всмоктуванню токсичних продуктів із роздавлених тканин перед звільненням кінцівки із завалу накладають турнікетний джгут. Це роблять спеціалізовані підготовлені бригади рятувальників. Після чого терміново ампутують кінцівку для порятунку життя потерпілого.

На рівні надання першої медичної допомоги джгут на кінцівку не накладається. Якщо, звичайно, кровотеча не загрожує життю потерпілого. Оскільки нефахівець неспроможна і немає права оцінювати ступінь поразки кінцівки. Може виникнути ситуація, коли накладення джгута саме собою може призвести до необхідності ампутації не сильно і недовго постраждалої кінцівки.

Примітка. Синдром позиційного здавлення виникає при тривалому (понад 8 годин) нерухомому положенні потерпілого на твердій поверхні. Найчастіше розвивається в осіб, які перебувають у стані алкогольного чи наркотичного сп'яніння, при отруєнні снодійними препаратами. Зазвичай відбувається ураження верхніх кінцівок, підгорнутих під тулуб. За патогенезу, клінічною картиною та методами лікування аналогічний синдрому тривалого здавлення, але задухання м'язів, виражені явища інтоксикації та ГНН виникають значно рідше.