Поразка спинного мозку симптоми. Порушення спинного мозку. Запалення спинного мозку

Хвороби спинного мозку – це велика група різних патологій, які різняться за деякими ознаками. Спинний мозок, розташований у центрі хребетного стовпа, грає величезну роль нервової системі. Тому важливо знати самі захворювання на їхні симптоми і вчасно починати терапію.

У хвороб спинного мозку дуже багато ознак. Цей орган поділяється на певні сегменти, що зв'язуються з конкретною парою нервових закінчень. Кожна така пара відповідає за роботу певних органів. Волокна сірої речовини перехрещені, саме з цієї причини патологія з лівого боку є прямим порушенням із правої.

Тканина спинного мозку складається з двох елементів: сірої речовини (нервові клітини) та білої речовини (відростки). Його довжина становить приблизно 45 см, він регулює всі функції організму, яке робота відбувається за допомогою передачі імпульсів.

Симптоми можуть різного ступеня. Найлегшими з них вважаються запаморочення та нудота, а також болючість у м'язах, яка з'являється періодично. Залежно від інтенсивності відчуттів стан може погіршитися.

Частими та небезпечними ознаками вважаються рухові порушення, тобто обмеження руху повним або частковим паралічем. Супроводжується це підвищеним тонусом у м'язовій тканині. Зазвичай такі порушення є симетричними, але в деяких випадках можуть бути винятки.

Порушення чутливості залежить від місця перебування хвороби та її ступеня. Воно буває поверхневим, температурним чи больовим. Вегетативні порушення супроводжуються високою температурою та сильною пітливістю. При цьому порушується обмін речовин, змінюється характер випорожнень та сечовипускання. При защемленні нервів болючі симптоми йдуть у руки. Якщо відбулася поразка попереку, то біль відчуватиметься у нижніх кінцівках.

Крім основних симптомів, які супроводжують хворобу, вона може бути виражена в:

• безконтрольне спорожнення кишечника;
• хворобливості у м'язах;
• атрофії м'язів.

Компресійні захворювання спинного мозку

Деякі патології можуть спричинити перетискання каналу спинного мозку, яке називається компресією. У цьому завжди порушуються функції цього органу. Цей процес можуть спричинити такі захворювання, як отит, гайморит. При їх тривалому перебігу з'являються менінгіти та енцефаліти. Також небезпека виникнення компресії мають крововиливи, що сталися внаслідок травм чи проблем зі стінками судин. Крім того, небезпечні пухлини, остеохондроз, грижа та артрит.

Пухлини мозку

Абсолютно будь-які новоутворення у спинному мозку небезпечні, тому більше значення приділяється не злоякісності, а розташуванню пухлини. Зазвичай виділяють три групи таких утворень – екстрадуральні, інтрадуральні та інтрамедулярні.

Екстрадуральні найнебезпечніші і швидше за інших прогресують. Вони з'являються у хребцях або твердій тканині мозку. Інтрадуральні виникають під твердою тканиною оболонки спинного мозку. Інтрамедулярні розташовуються у самому мозку.

Пухлини лікуються лише з допомогою операції, яка завжди проходить вдало. Терапія, що відновлює, призначається тільки після успішного хірургічного втручання, інакше буде неефективною.

Міжхребетні грижі

Найчастішими серед усіх захворювань у спині є міжхребцеві грижі. Спочатку утворюється протрузія, а згодом виникає грижа через те, що відбувається розрив фіброзного кільця, яке виконує фіксуючу функцію ядра диска.

Після того, як відбувається розрив, вся рідина починає витікати і найчастіше вона потрапляє в спинномозковий канал. Якщо захворювання торкається спинного мозку, починає розвиватися мієлопатія (руйнування речовини хребта).

Бувають випадки, коли захворювання ніяк не проявляється, і хворий почувається чудово, але коли залучається до захворювання спинний мозок, то проступають такі симптоми:

• болючість у ураженій зоні;
• зміна чутливості;
• втрата контролю за кінцівками;
• слабкість;
• порушення роботи внутрішніх органів;
• біль поширюється від попереку до колінної чашки.

Ці ознаки виникають, коли грижа досягає величезного розміру. Для лікування застосовують терапевтичну дію, із застосуванням медикаментозних препаратів та фізіотерапії.

Радіаційна та паракарциноматозна мієлопатії вважаються хворобами, які важко розмежувати. Під час проведення МРТ видно сильний набряк спинного мозку, який лікується з допомогою променевої терапії.

Некротична мієлопатія у момент загострення вражає одночасно кілька відділів у спинномозковому каналі. Причина цього – сильні ракові новоутворення, що супроводжуються запаленням. У хворих може спостерігатись частковий або повний параліч, можливі порушення тазових органів.

Карциноматозний менінгіт виникає із карциноми. У деяких випадках він не викликає мієлопатії, за умови, що не розвивається розбіжність по нервових корінцях, які спричиняють інфільтрацію спинномозкового каналу і провокують загострену компресію.

Причиною інфаркту часто стає сильне порушення спинального кровоносного звернення, в результаті якого відбувається сильний збій у роботі спинного мозку, оскільки кров надходить до нього з сильним утрудненням. Таке може статися у будь-якому хребетному відділі. У тому, що сильніше вражений, розвивається інфаркт.

Найчастіше визначити справжню причину, через яку стався інфаркт дуже складно. Але найпоширенішою є утворення тромбів у дрібних кровоносних судинах. Вони постачають кров до спинного мозку навіть тоді, коли відбувається ураження екстравертебральних артерій.

Найчастіше таким порушенням страждають люди старше 50 років, а в хворих віком до 40 років інфаркт відбувається при патологіях аорти і васкуліті.

Розвиток інфаркту відбувається при утворенні тромбозу або в момент розшарування аорти. Але він може з'явитися і з інших причин – при артеріїті та сироватковій хворобі. Ішемічний інфаркт загального типу часто викликається за рахунок порушення спинального кровоносного поводження або при мієлоішемії. Коли з'являється інфаркт, уражається відразу кілька відділів.

Причиною розвитку інфаркту може стати незначна травма, наприклад, при заняттях спортом. У цьому випадку його викликає мікрочастка, що відкололася від грижі міжхребцевого диска.

Симптоми хвороб спинного мозку найрізноманітніші. Виникає сильна болючість у ділянці спини, знизитися чутливість, як больова, і температурна. У деяких випадках трапляється двосторонній млявий параліч кінцівок. Ознаками спинального інфаркту є постійний головний біль, нудота і слабкість, які супроводжуються непритомністю.

Запальні мієлопатії

Захворювання спинного мозку здатні активувати запальний процес. Цей синдром зазвичай розвивається протягом кількох днів чи тижнів. Найчастішою причиною вважається інфекційна хвороба.

Якщо загострюється мієліт, то хворий скаржиться на болючість у ділянці спини та сильну слабкість у м'язовому корсеті, яка розвивається дуже швидко. До того ж, можлива поява парестезії у нижніх кінцівках.

Коли спинний мозок уражається вірусом, можуть виникати специфічні типи мієліту. Частою причиною хвороби стає оперізуючий герпес.

Ще одним захворюванням є арахноїдит – запальний процес у спинному та головному мозку. Саме він вражає павутинну оболонку. Причин появи багато. Це хвороби різного виду та ступеня тяжкості, травми та запальні процеси в носових пазухах. При призначенні лікування спочатку ліквідується інфекційне джерело, для цього виписують антибіотики та різну терапію.

Хронічні мієлопатії

Захворювання хронічного типу можуть локалізуватися у різних ділянках та проявляти себе по-різному.

Однією з найпоширеніших причин є спондильоз. Він небезпечний тим, що здатний викликати сильні зміни у міжхребцевих дисках. Ці порушення викликають компресійні відхилення у спинному мозку та нервових корінцях. Локалізуватися він може у грудному, шийному та поперековому відділах.

Спондильоз стає причиною відкладення солей, а вони значно звужують канали хребетного стовпа та отвори між хребцями. Його ускладненням є утворення гриж між хребцями.

Саме захворювання є наступним етапом розвитку остеохондрозу та активно прогресує при поганому харчуванні хребта, травмах та фізичних навантаженнях. Це захворювання поширюється серед чоловічого населення віком від 40 років. Ключовим симптомом є болючість після навантажень, переохолодження та при різких рухах. У деяких випадках може обмежуватись рух хребетного стовпа.

Лікування призначається залежно від ступеня та симптомів захворювання спинного мозку, але воно завжди комплексне та спрямоване на уповільнення перебігу хвороби, зняття хворобливості та симптомів, а також запобігання можливим ускладненням. Використовують масаж, фізіотерапію та медикаменти.

Ще одне хронічне захворювання – це люмбальний стеноз. Хвороба викликає звуження центрального каналу в хребетному стовпі, внаслідок чого утворюється компресія у хребті та нервових закінченнях. Патологія поділяється на два види:

• Уроджений стеноз. З'являється через вузький прохід у хребетному каналі та певні особливості хребців та їх аномалій.
• Набутий стеноз. Викликається усуненням хребців або їх зменшенням, яке сталося після травми. Хвороба може стати причиною пухлин, протрузій дисків або утворення гриж.

Діагностування захворювання здійснюється за допомогою МРТ. Для лікування використовують консервативний метод, а в деяких випадках можливе оперативне втручання.

Судинні захворювання

Хвороба судин спинного мозку викликається порушеннями судинної системи. Вони можуть розвиватися при компресійному ураженні або в момент зміни стінок, а також при вроджених аномаліях.

Трапляються випадки, коли причиною судинних відхилень є аномалії у будові самих капілярів, а також порушення у венозних руслах. Такі відхилення можуть не проявляти себе багато років. Прогресувати вони можуть по-різному.

Лікування цих захворювань призначають з особливою обережністю і лише після повного обстеження з точною постановкою діагнозу. Неправильно підібрані методи для терапії захворювання спинного мозку можуть спричинити погіршення стану. У разі хвороба починає активно прогресувати.

Крім стандартного комплексного лікування, у деяких випадках потрібне оперативне хірургічне втручання, яке відновлює кровообіг у спинному мозку.

Якщо при обстеженні були виявлені гострі або ускладнені відхилення в кровоносній та судинній системі, то одночасно проводиться подальше обстеження, призначається повторна здача аналізів та препаратів, які зніматимуть симптоматику та покращуватимуть загальний стан хворого.

Відхилення в спинному мозку, якщо не розпочати своєчасне лікування, можуть спричинити серйозні ускладнення. Займатися самостійним лікуванням у разі неприпустимо, оскільки можна погіршити стан. Рекомендується пройти повне обстеження, встановити справжні причини хвороби та розпочинати лікування, яке у деяких випадках призначається індивідуально.

Знання анатомічної будови спинного мозку (сегментарний принцип) і спинномозкових нервів, що відходять від нього, дозволяє невропатологам і нейрохірургам на практиці точно визначати симптоми і синдроми ушкодження. Під час неврологічного огляду пацієнта, спускаючись зверху донизу, знаходять верхню межу початку розладу чутливості та рухової активності м'язів. Слід пам'ятати, що тіла хребців не відповідають розташованим під ними сегментам спинного мозку. Неврологічна картина ураження спинного мозку залежить від її пошкодженого сегмента.

У свого формування та розвитку спинний мозок росте повільніше ніж хребет. У дорослих людей спинний мозок закінчується на рівні тіла першого поперекового L1хребця. нервові коріння, що відходять від нього, спускатимуся далі вниз, для іннервації кінцівок або органів малого таза.

Клінічне правило, що використовується при визначенні рівня ураження спинного мозку та його нервових корінців:

• шийні коріння (крім корінця C8) залишають хребетний канал через отвори над відповідними ним тілами хребців,
• грудні та поперекові коріння залишають хребетний канал під однойменними хребцями,
• верхні шийні сегменти спинного мозку лежать позаду тіл хребців з тими ж номерами,
• нижні шийні сегменти спинного мозку лежать на один сегмент вище відповідного їм хребця,
• верхні грудні сегменти спинного мозку лежать на два сегменти вище,
• нижні грудні сегменти спинного мозку лежать на три сегменти вище,
• поперекові та крижові сегменти спинного мозку (останні формують мозковий конус (conus medullaris)) локалізуються позаду хребців Th9-L1.

Щоб уточнити поширення різних патологічних процесів навколо спинного мозку, особливо при спондилёзі, важливо ретельно виміряти сагітальні діаметри (просвіт) хребетного каналу. Діаметри (просвіт) хребетного каналу у дорослої людини в нормі становить:

• на шийному рівні хребта - 16-22 мм,
• на грудному рівні хребта -16-22 мм,
• L1-L3- близько 15-23 мм,
• на рівні хребців поперекових L3-L5і нижче - 16-27 мм.

Неврологічні синдроми захворювань спинного мозку

При ураженні спинного мозку на тому чи іншому рівні виявлятимуться такі неврологічні синдроми:

• втрата чутливості нижче рівня його ураження спинного мозку (рівень розладів чутливості)
• слабкість у кінцівках, що іннервуються низхідними нервовими волокнами кортико-спінального шляху від рівня ураження спинного мозку

Порушення чутливості (гіпестезія, парестезія, анестезія) можуть виникнути в одній або обох стопах. Розлад чутливості може поширюватися нагору, імітуючи периферичну полінейропатію. У разі повної або часткової перерви кортико-спінальних і бульбоспінальних шляхів на тому самому рівні спинного мозку, у пацієнта виникає параліч м'язів верхніх та/або нижніх кінцівок (параплегія або тетраплегія). При цьому виявляються симптоми центрального паралічу:

• м'язовий тонус підвищено
• глибокі сухожильні рефлекси підвищені
• виявляється патологічний симптом Бабинського

Хвороби спинного мозку часто призводять до незворотних неврологічним порушенням та до стійкої та вираженої інвалідизації. Незначні за своїми розмірами патологічні вогнища зумовлюють виникнення тетраплегії, параплегії та порушення чутливості донизу від вогнища, оскільки через невелику площу поперечного перерізу спинного мозку проходять практично всі еферентні рухові та аферентні чутливі провідні шляхи. Багато хвороб, що особливо супроводжуються компресією спинного мозку ззовні, мають оборотний характер, у зв'язку з чим гострі ураження спинного мозку слід відносити до найбільш критичним невідкладним станом у неврології.

Спинний мозок має сегментарну будову та іннервує кінцівки та тулуб. Від нього відходять 31 пара спинномозкових нервів, що робить анатомічну діагностику щодо простої. Визначити локалізацію патологічного процесу у спинному мозку дозволяють межа розладів чутливості, параплегія та інші типові синдроми. Тому при захворюваннях спинного мозку потрібно ретельне обстеження хворого із застосуванням додаткових лабораторних тестів, включаючи ЯМР, КТ, мієлографію, аналіз СМР та дослідження соматосенсорних викликаних потенціалів. Завдяки легкості проведення та кращої роздільної здатності КТ та ЯМР витісняють стандартну мієлографію. Особливо цінну інформацію про внутрішню структуру спинного мозку надає ЯМР.

Співвідношення анатомічної будови хребетного стовпа та спинного мозку з клінічними симптомами

Універсальна організація довжини спинного мозку за соматичним принципом дозволяє досить легко ідентифікувати синдроми, зумовлені ураженням спинного мозку та спинномозкових нервів (див. гл. 3, 15, 18). Поздовжню локалізацію патологічного вогнища встановлюють по верхній межі чутливої ​​та рухової дисфункції. Тим часом співвідношення між тілами хребців (або їх поверхневими орієнтирами, остистими відростками) та розташованими під ними сегментами спинного мозку ускладнює анатомічну інтерпретацію симптомів захворювань спинного мозку. Синдроми ураження спинного мозку описують відповідно до залученим сегментом, а не хребцем, що знаходиться поруч. У період ембріонального розвитку спинний мозок росте повільніше хребетного стовпа, так що спинний мозок закінчується позаду тіла першого поперекового хребця, а його коріння приймають стрімкі низхідний напрямок, щоб досягти иннервируемых ними структур кінцівок чи внутрішніх органів. Корисне правило у тому. що шийні коріння (за винятком CVIII) залишають хребетний канал через отвори над відповідними ним тілами хребців, тоді як грудні та поперекові коріння - під однойменними хребцями. Верхні шийні сегменти лежать позаду тіл хребців з тими ж номерами, нижні шийні - на один сегмент вище відповідного їм хребця, верхні грудні - на два сегменти вище, а нижні грудні - на три. Люмбальні та сакральні сегменти спинного мозку [(останні формують мозковий конус (conus medullaris)] локалізуються позаду хребців ThIХ - LI. Щоб уточнити поширення різних екстрамедулярних процесів, особливо при спондильозі, важливо ретельно виміряти сагітальні діаметри хребетного каналу. ці показники становлять 16-22 мм, на рівні хребців LI-LIII – близько 15-23 мм і нижче – 16-27 мм.

Клінічні синдроми захворювань спинного мозку

Основними клінічними симптомами ураження спинного мозку служать втрата чутливості нижче межі, що проходить по горизонтальному колу на тулубі, тобто «рівень розладів чутливості», і слабкість у кінцівках, що іннервуються низхідними кортико-спінальними волокнами. Порушення чутливості, особливо парестезії, можуть з'явитися в стопах (або одній стопі) і поширюватися нагору, спочатку створюючи враження про поліневропатію, до того, як встановиться постійна межа розладів чутливості. Патологічні вогнища, що призводять до перерви кортико-спінальних і бульбоспинальних шляхів на тому самому рівні спинного мозку, викликають параплегію або тетраплегію, що супроводжуються підвищенням м'язового тонусу і глибоких сухожильних рефлексів, а також симптомом Бабінського. При детальному огляді зазвичай виявляють сегментарні порушення, наприклад, смугу змін чутливості поблизу верхнього рівня провідникових сенсорних розладів (гіперальгезія або гіперпатія), а також гіпотонію, атрофію та ізольоване випадання глибоких сухожильних рефлексів. Рівень провідникових розладів чутливості та сегментарна симптоматика приблизно вказують на локалізацію поперечного ураження. Точною локалізуючою ознакою служить біль, що відчувається по середній лінії спини, особливо на грудному рівні, біль у міжлопатковій ділянці може виявитися першим симптомом компресії спинного мозку. Корінцеві болі вказують на первинну локалізацію спинального ураження, розташованого більш латерально. При залученні нижнього відділу спинного мозку – мозкового конуса болі часто відзначаються у нижній частині спини.

На ранній стадії гострої поперечної поразки в кінцівках може відзначатись гіпотонія, а не спастика через так званий спинальний шок. Даний стан може утримуватися до кількох тижнів, і помилково його іноді сприймають за широке сегментарне поразка, але пізніше рефлекси стають високими. При гострих поперечних ураженнях, особливо обумовлених інфарктом, параліч часто передують короткі клонічні або міоклонічні рухи в кінцівках. Іншим важливим симптомом поперечного ураження спинного мозку, що вимагає пильної уваги, особливо при поєднанні зі спастикою та наявністю рівня чутливих розладів, є вегетативна дисфункція, насамперед затримка сечі.

Значні зусилля робляться для клінічного розмежування інтрамедулярних (всередині спинного мозку) та екстрамедулярних компресійних уражень, але більшість правил є приблизними і не дозволяють надійно диференціювати одні від інших. До ознак, що свідчать на користь екстрамедулярних патологічних процесів, відносяться корінцеві болі; синдром половинного спинального поразки Броун-Секара (див. нижче); симптоми ураження периферичних мотонейронів у межах одного-двох сегментів, часто асиметричні; ранні ознаки залучення кортико-спінальних шляхів; суттєве зниження чутливості у крижових сегментах; ранні та виражені зміни СМР. З іншого боку, важко локалізуються пекучі болі, дисоційована втрата больової чутливості при збереженні м'язово-суглобової чутливості, збереження чутливості в області промежини, крижових сегментах, пізно виникає і менш виражена пірамідна симптоматика, нормальний або незначно змінений склад СМЖ зазвичай характер. Інтактність сакральних сегментів означає збереження сприйняття больових і температурних подразнень в сакральних дерматомах, зазвичай з SIII no SV. з ростральними зонами вище за рівень розладів чутливості. Як правило, це достовірна ознака інтрамедулярного ураження, що супроводжується залученням найбільш внутрішніх волокон спиноталамічних шляхів, але не зачіпає зовнішні волокна, що забезпечують сенсорну іннервацію сакральних дерматомів.

Синдромом Броун-Секара позначають симптомокомплекс половинного поперечного ураження спинного мозку, що проявляється гомолатеральними моноклі геміплегією з втратою м'язово-суглобової та вібраційної (глибокої) чутливості у поєднанні з контралатеральним випаданням больової та температурної (поверхневої) чутливості. Верхню межу розладів больової та температурної чутливості нерідко визначають на 1-2 сегменти нижче ділянки пошкодження спинного мозку, оскільки волокна спиноталамічного шляху після формування синапсу в задньому розі переходять у протилежний бічний канатик, піднімаючись нагору. Якщо є сегментарні порушення як корінцевих болів, м'язових атрофій, згасання сухожильных рефлексів, всі вони зазвичай бувають односторонніми.

Патологічні вогнища, обмежені центральною частиною спинного мозку або які зачіпають в основному її, переважно вражають нейрони сірої речовини та сегментарні провідники, що перехрещуються на даному рівні. Найбільш поширеними процесами такого роду є забій при спинномозковій травмі, сирингомієлія, пухлини та судинні ураження в басейні передньої спинномозкової артерії. При залученні шийного відділу спинного мозку синдром центрального спинального ураження супроводжується слабкістю руки, значно більш вираженою порівняно зі слабкістю ноги, та дисоційованими розладами чутливості (аналгезія, тобто втрата больової чутливості з розподілом у вигляді накидки на плечах та нижній частині шиї, без анестезії, тобто втрати тактильних відчуттів і при збереженні вібраційної чутливості).

Поразки, що локалізуються в ділянці тіла Ц або нижче, здавлюють спинальні нерви, що входять до складу кінського хвоста, і викликають млявий асиметричний парапарез з арефлексією, якому, як правило, супроводжує дисфункція сечового міхура та кишечника. Розподіл чутливих розладів нагадує контури сідла, досягає рівня «L» і відповідає зонам іннервації корінців, що входять у кінський хвіст. Ахілові та колінні рефлекси знижені або відсутні. Часто відзначаються болі, що іррадіюють у промежину або стегна. При патологічних процесах в області конуса спинного мозку біль виражений слабше, ніж при ураженнях кінського хвоста, а розлади функцій кишечника та сечового міхура виникають раніше; згасають лише ахіллові рефлекси. Компресійні процеси можуть одночасно захоплювати як кінський хвіст, так і конус і викликати комбінований синдром ураження периферичних мотонейронів з деякою гіперрефлексією та симптомом Бабінського.

Класичний синдром великого потиличного отвору характеризується слабкістю мускулатури плечового пояса і руки, за якою з'являється слабкість гомолатеральної ноги і, нарешті, контралатеральної руки. Об'ємні процеси даної локалізації іноді дають субокципітальний біль, що поширюється на шию та плечі. Іншим свідченням високого шийного рівня ураження є синдром Горнера, який не спостерігається за наявності змін нижче сегмента ТII. Деякі хвороби можуть спричинити раптову «інсультоподібну» мієлопатію без попередніх симптомів. До них належать епідуральний крововилив, гематомієлія, інфаркт спинного мозку, пролапс пульпозного ядра, підвивих хребців.

Компресія спинного мозку

Пухлини спинного мозку. Пухлини хребетного каналу поділяють на первинні та метастатичні та класифікують на екстрадуральні («епідуральні») та інтрадуральні, а останні – на інтра- та екстрамедулярні (див. гл. 345). Найчастіше зустрічаються епідуральні пухлини, що походять з метастазів поруч розташований хребетний стовп. Особливо часто спостерігають метастази з передміхурової та молочної залоз та легень, а також лімфоми та плазмоцитарні дисразії, хоча розвиток метастатичної епідуральної компресії спинного мозку описано практично при всіх формах злоякісних пухлин. Першим симптомом епідуральної компресії зазвичай служить локальний біль у спині, що часто посилюється в положенні лежачи і змушує хворого прокидатися ночами. Їм часто супроводжують іррадіюючі корінцеві болі, що наростають при кашлі, чханні та напрузі. Часто болі та локальна болючість при пальпації за багато тижнів передують іншим симптомам. Неврологічна симптоматика зазвичай розвивається протягом кількох днів чи тижнів. Першим проявом синдрому ураження спинного мозку служить прогресуюча слабкість у кінцівках, що набуває нарешті всіх ознак поперечної мієлопатії з парапарезом і рівнем розладів чутливості. При звичайній рентгенографії можна виявити деструктивні або бластоматозні зміни або компресійний перелом на рівні відповідного синдрому ураження спинного мозку; радіонуклідні сканограми кісткової тканини ще більш інформативні. Найкращими методами візуалізації компресії спинного мозку залишаються КТ, ЯМР та мієлографія. Ділянка горизонтального симетричного розширення та здавлення спинного мозку, компримована екстрамедулярною патологічною освітою, помітна за межами блокади субарахноїдального простору, зазвичай при цьому відзначаються також зміни з боку сусідніх хребців (рис. 353-1).

У минулому для лікування хворих з екстрамедулярними компресіями спинного мозку вважали за необхідне невідкладне проведення ламінектомій. Однак сучасна методика лікування із введенням високих доз кортикостероїдів та швидким проведенням фракційної променевої терапії виявилася не менш результативною. Результат частіше залежить від типу пухлини та її радіочутливості. Виразність парапарезу часто зменшується протягом 48 годин після введення кортикостероїдів. При деяких ранніх неповних синдромах поперечного ураження спинного мозку доцільніше хірургічне лікування, але в кожному випадку потрібен індивідуальний аналіз тактики лікування з урахуванням радіочутливості пухлини, локалізації інших метастазів і загального стану хворого. Але яке б лікування не обирали, доцільно його швидке проведення та призначення кортикостероїдів відразу після виникнення підозри на спинальну компресію.

Інтрадуральні екстрамедулярні пухлини рідше бувають причиною компресії спинного мозку та розвиваються повільніше, ніж екстрадуральні патологічні процеси. Найчастіше зустрічаються менінгіоми та нейрофіброми; гемангіоперицитоми та інші оболонкові пухлини досить рідкісні. Спочатку зазвичай виникають корінцеві розлади чутливості та синдром асиметричних неврологічних порушень. При КТ та мієлографії видно характерну картину дислокації спинного мозку у бік від обрисів пухлини, що знаходиться в субарахноїдальному просторі. Первинні інтрамедулярні пухлини спинного мозку розглядаються в гл. 345.

Неопластичні компресійні мієлопатії всіх типів спочатку призводять до незначного збільшення вмісту білка в СМР, але з настанням повної блокади субарахноїдального простору концентрація білка в СМР зростає до 1000-10000 мг / л у зв'язку з затримкою циркуляції СМЖ з мішкою. Цитоз, як правило, низький або відсутній, цитологічне дослідження не дає змоги виявити злоякісні клітини, вміст глюкози в межах норми, якщо процес не супроводжується поширеним карциноматозним менінгітом (див. гл. 345).

Епідуральний абсцес. Хворі на епідуральний абсцес піддаються лікуванню, але на початковій стадії його часто діагностують неправильно (див. гл. 346). До виникнення абсцесу привертають фурункульоз потиличної області, бактеріємію, а також невеликі травми спини. Епідуральний абсцес може розвинутись як ускладнення операції або люмбальної пункції. Причиною утворення абсцесу,

Мал. 353-1. Сагітальна проекція ЯМР, що демонструє компресійну деформацію тіла хребця TXII метастатичною аденокарциномою (під стрілками), а також здавлення та зміщення спинного мозку. (Надано Shoukimas G., M. D., Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.)

Який у міру збільшення розміром здавлює спинний мозок, служить остеомієліт хребта. Осередок остеомієліту зазвичай малий і часто не виявляється на звичайних рентгенограмах. Протягом періоду від кількох днів до 2 тижнів у хворого можуть відзначатися лише незрозуміла лихоманка та нерізкий біль у спині з локальною хворобливістю при пальпації; пізніше з'являється корінковий біль. Збільшуючись, абсцес швидко здавлює спинний мозок, і з'являється синдром його поперечного ураження, зазвичай з повною перервою спинного мозку. У цьому випадку доцільна швидка декомпресія за допомогою ламінектомії та дренування з подальшим проведенням антибіотикотерапії, призначеної на підставі результатів культивування гнійного матеріалу. Неповноцінне дренування часто призводить до розвитку хронічного гранулематозного та фіброзного процесів, які можна стерилізувати антибіотиками, але які продовжують впливати як об'ємний компресійний процес. Туберкульозні гнійні абсцеси, найбільш поширені в минулому, ще зустрічаються в країнах, що розвиваються.

Спінальний епідуральний крововилив та гематомієлія. Гостра поперечна мієлопатія, що розвивається за кілька хвилин або годин і супроводжується сильними болями, може бути викликана крововиливом у спинний мозок (гематомієлія), субарахноїдальний та епідуральний простір. Джерелом останніх є артеріовенозна мальформація або кровотеча в пухлину під час антикоагулянтної терапії варфарином, але набагато частіше крововиливи бувають спонтанними. Епідуральні крововиливи можуть розвинутись внаслідок незначної травми, люмбальної пункції, антикоагулянтної терапії варфарином та вдруге на тлі гематологічних захворювань. Біль у спині і корінковий біль нерідко передує виникненню слабкості на кілька хвилин або годин і бувають настільки вираженими, що хворі змушені під час руху приймати химерні пози. Епідуральна гематома поперекової локалізації супроводжується втратою колінних та ахілових рефлексів, тоді як при ретроперитонеальних гематомах зазвичай випадають лише колінні рефлекси. При мієлографії визначається об'ємний процес; при КТ змін іноді не виявляють, оскільки потік крові не вдається відрізнити від розташованої поруч кісткової тканини. Згустки крові можуть утворюватися в результаті спонтанних кровотеч або обумовлюватися такими ж факторами, що і епідуральні крововиливи, і субдуральному і субарахноїдальному просторах дають особливо виражений больовий синдром. При епідуральному крововиливі СМР, як правило, чиста або містить невелику кількість еритроцитів; при субарахноїдальному крововиливі СМР спочатку кров'яниста, а пізніше набуває вираженого жовто-коричневого відтінку через присутність у ній пігментів крові. Крім того, можуть виявлятися плеоцитоз та зниження концентрації глюкози, що створює враження про бактеріальний менінгіт.

Гостра протрузія диска. Грижі дисків у поперековому відділі хребта – досить поширена патологія (див. гл. 7). Протрузії дисків грудних або шийних хребців рідше спричиняють компресію спинного мозку і зазвичай розвиваються після травми хребта. Дегенерація шийних міжхребцевих дисків із суміжною остеоартритичною гіпертрофією викликає підгостру спондилітично-компресійну шийну мієлопатію, що розглядається нижче.

Артритичні хвороби хребта виявляються у двох клінічних формах: компресія поперекового відділу спинного мозку або кінського хвоста внаслідок анкілозуючого спондиліту, здавлення шийних сегментів при деструкції шийних апофізарних або атлантоосьових суглобів при ревматоїдному артриті. Ускладнення на спинний мозок, що виникають як одна зі складових генералізованого ураження суглобів при ревматоїдному артриті, часто пропускаються. Передній підвивих тіл шийних хребців або атланта щодо другого шийного хребця (СII) здатний призвести до руйнівного і навіть фатального гострого здавлення спинного мозку після невеликої травми, такої як хлистова, або до хронічної компресійної мієлопатії, подібної до такої при шийному спонді. Відділення зубоподібного відростка від СII може викликати звуження верхньої частини спинномозкового каналу з компресією цервікомедулярної сполуки, особливо при згинальних рухах.

Некомпресійні неопластичні мієлопатії

Інтрамедулярні метастази, паракарциноматозна мієлопатія та радіаційна мієлопатія. Мієлопатії при злоякісних захворюваннях здебільшого є компресійними. Однак якщо за допомогою радіологічних досліджень не вдається виявити блоку, то часто буває складно розмежувати інтрамедулярні метастази, паракарциноматозну мієлопатію та променеву мієлопатію. У хворого з діагностованим метастазуючим раком та прогресуючою мієлопатією, некомпресійний характер якої підтверджено за допомогою мієлографії. КТ або ЯМР, найімовірніший інтрамедулярний метастаз; рідше у такій ситуації зустрічається паранеопластична мієлопатія (див. гл. 304). Біль у спині найчастіше служить першим, хоч і не обов'язковим, симптомом інтрамедулярного метастазу, за нею розвиваються наростаючий спастичний парапарез і дещо рідше парестезії. Дисоційоване випадання чутливості або її інтактність у крижових сегментах, більш характерні для внутрішньої, ніж зовнішньої компресії, спостерігаються рідко, тоді як правилом є асиметричний парапарез і часткова втрата чутливості. При мієлографії, КТ та ЯМР видно набряковий спинний мозок без ознак зовнішньої компресії: майже у 50% пацієнтів КТ та мієлографія дають нормальну картину; ЯМР ефективніший при диференціюванні метастатичного вогнища від первинної інтрамедулярної пухлини (рис. 353-2). Інтрамедулярні метастази зазвичай походять із бронхогенної карциноми, рідше з ракової пухлини молочної залози та інших солідних пухлин (див. гл. 304). Метастатична меланома рідко буває причиною зовнішньої компресії спинного мозку і зазвичай зустрічається у вигляді об'ємного інтрамедулярного процесу. Патологоанатомічно метастаз являє собою одиночний ексцентрично розташований вузол, що утворюється в результаті гематогенної дисемінації. Променева терапія ефективна у відповідних обставинах.

Карциноматозний менінгіт, поширена форма ураження ЦНС при онкологічних захворюваннях, не викликає мієлопатії, якщо не відбувається поширеної субпіальної інфільтрації з прилеглих корінців, що призводить до утворення вузликів та вторинної компресії або інфільтрації спинного мозку.

Мал. 353-2. Сагітальне ЯМР-зображення веретеноподібного розширення шийного відділу спинного мозку при інтрамедулярній пухлині.

Пухлина проявляється у вигляді сигналів низької густини (показана стрілками). (Надано Shoukimas G., М. D., Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.)

Неповний синдром кінського хвоста, що не супроводжується болями, може обумовлюватися карциноматозною інфільтрацією корінців (див. гл. 345). Хворі часто скаржаться на головний біль, а в повторних аналізах СМР зрештою виявляються злоякісні клітини, підвищений вміст білка і в деяких випадках - зниження концентрації глюкози.

Прогресуюча некротична мієлопатія, що поєднується зі слабовираженим запаленням, зустрічається як віддалений ефект раку, зазвичай при солідних пухлинах. Мієлографічна картина та СМР зазвичай нормальні, у лікворі може бути лише незначно підвищено вміст білка. Підгострий прогресуючий спастичний парапарез розвивається протягом декількох днів або тижнів і зазвичай характеризується асиметричністю; йому супроводжують парестезії в дистальних відділах кінцівок, що поширюються до формування рівня чутливих розладів, і пізніше - дисфункція сечового міхура. Уражаються також кілька сусідніх сегментів спинного мозку.

Променева терапія викликає віддалену підгостру прогресуючу мієлопатію, зумовлену мікроваскулярною гіалінізацією та оклюзією судин (див. гл. 345). Вона часто представляє серйозну диференціально-діагностичну проблему, коли спинний мозок виявляється в межах зони, що піддається опроміненню з метою лікувального впливу на інші структури, наприклад, на лімфатичні вузли середостіння. Розмежування з паракарциноматозною мієлопатією та інтрамедулярним метастазом утруднено, за винятком тих випадків, коли в анамнезі є чіткі відомості про проведену раніше променеву терапію.

Запальні мієлопатії

Гострий мієліт, поперечний мієліт та некротична мієлопатія. Це група близьких захворювань, для яких характерні внутрішнє запалення спинного мозку та клінічний синдром, що розвивається протягом кількох днів до 2-3 тижнів. Можливе формування синдрому повного поперечного спинального ураження (поперечний мієліт), а також часткових варіантів, у тому числі задньостолбової мієлопатії з висхідними парестезіями та рівнем випадання вібраційної чутливості; висхідних, переважно спиноталамічних порушень; синдрому Броун-Секара з парезом ноги та контралатеральними розладами чутливості спиноталамічного типу. У багатьох випадках причиною є вірусна інфекція. Найчастіше поперечний мієліт проявляється болями в спині, прогресуючим парапарезом і асиметричними висхідними парестезіями в ногах, пізніше в процес залучаються і кисті рук, у зв'язку з чим хвороба може бути помилково прийнята за синдром Гійєна-Барре. Щоб унеможливити компресійний характер поразки, необхідно провести радіологічні дослідження. У більшості хворих на СМР міститься 5-50 лімфоцитів на 1 мм; іноді виявляють понад 200 клітин на 1 мм, зрідка переважають поліморфно-ядерні клітини. Запальний процес частіше локалізується в середніх та нижніх грудних сегментах, але уражатися спинний мозок може практично на будь-якому рівні. Описаний хронічний прогресуючий шийний мієліт, переважно у жінок похилого віку; цей стан розглядають як одну із форм розсіяного склерозу (див. гл. 348).

У деяких випадках некроз буває глибоким, може наростати інтермітує протягом декількох місяців і захоплювати прилеглі ділянки спинного мозку; останній при цьому зменшується у розмірах до тонкого глиозного тяжа. Цей стан позначають терміном «прогресуюча некротична мієлопатія». Іноді до патологічного процесу залучається весь спинний мозок (некротична панмієлопатія). Якщо поперечне некротичне поразка виникає до чи невдовзі після невриту зорового нерва, цей стан позначають як хвороба Девика, чи оптикомієліт. Складається враження, що такі процеси пов'язані з розсіяним склерозом, а багато з них є його варіантами. Системний червоний вовчак та інші аутоімунні захворювання також можуть супроводжуватися мієлітом. Постінфекційні демієлінізуючі процеси зазвичай мають монофазний перебіг і лише зрідка рецидивують, але при цьому часто спостерігають різні симптоми, що свідчать про ураження одного і того ж рівня спинного мозку (див. гл. 347).

Токсична мієлопатія. Токсична незапальна мієлопатія іноді протікає одночасно з атрофією зорового нерва. Найчастіше вона зустрічається в Японії та обумовлена ​​надходженням усередину йодохлоргідроксихіноліну. Більшість хворих одужують, але у багатьох зберігаються стійкі парестезії.

Арахноїдит. Цим неспецифічним терміном позначають запалення, що супроводжується рубцевим та фіброзним потовщенням павутинної оболонки, здатне призвести до компресії нервових корінців та іноді спинного мозку. Арахноїдит, як правило, є післяопераційним ускладненням або післядією від введення рентгеноконтрастних речовин, антибіотиків і шкідливих хімічних речовин у субарахноїдальний простір. Незабаром після несприятливого впливу в СМР можна виявити велику кількість клітин та високу концентрацію білка, але потім запальний процес стихає. У гострому періоді можлива невелика лихоманка. Найбільш виражені двосторонні асиметричні корінцеві болі в кінцівках, визначаються також ознаки компресії корінців, наприклад, випадання рефлексів. Очевидно, біль у спині та радикулярні симптоми пов'язують з поперековим арахноїдитом частіше, ніж слід; крім того, арахноїдит не відноситься до частих причин компресії спинного мозку (див. гл. 7). Підходи до лікування суперечливі; у деяких хворих поліпшення настає після ламінектомії. Множинні менінгеальні арахноїдальні кісти, розташовані вздовж нервових корінців, можуть бути вродженою аномалією. Збільшуючись ці кісти викликають деформацію або розтягнення спинальних нервових корінців і гангліїв, зумовлюючи сильні корінкові болі у осіб середнього віку.

Інфаркт спинного мозку

Оскільки передня та задні спинномозкові артерії при атеросклерозі зазвичай залишаються інтактними і лише зрідка уражаються при ангіїті чи емболіях, більшість інфарктів спинного мозку є наслідком ішемії на тлі віддалених артеріальних оклюзій. Тромбоз або розшарування аорти викликають спінальний інфаркт за рахунок перекриття корінкових артерій та припинення прямого артеріального кровотоку до передньої та задньої спинномозкової артерії. Інфаркт зазвичай розвивається у зоні суміжного кровопостачання грудного відділу спинного мозку між великою спинальною гілкою аорти, артерією Адамкевича знизу та передньою спинномозковою артерією зверху. Синдром ураження передньої спинномозкової артерії зазвичай виникає раптово, апоплектиформно, або формується в післяопераційному періоді в результаті перетискання проксимальної ділянки аорти. Однак у деяких хворих симптоми наростають протягом 24-72 год, що ускладнює постановку діагнозу. Є окремі повідомлення про спінальний інфаркт при системному артеріїті, імунних реакціях при сироватковій хворобі та після внутрішньосудинного введення контрастної речовини; в останньому випадку провісником є ​​сильний біль у спині під час ін'єкції.

Інфаркт мозку, викликаний мікроскопічними фрагментами грижі диска, вмістом якої є пульпозне ядро, може розвинутись після невеликої травми, часто отриманої під час занять спортом. При цьому відзначають гострий локальний біль, що змінюється параплегією, що швидко настає, і синдромом поперечного ураження спинного мозку, що розвивається протягом від декількох хвилин до години. У дрібних інтрамедулярних судинах і часто всередині кісткового мозку прилеглого тіла хребця виявляють пульпозну тканину. Шлях її проникнення з матеріалу диска в кістковий мозок і звідти спинний мозок залишається незрозумілим. Даний стан слід підозрювати в осіб молодого віку із синдромами поперечного ураження спинного мозку внаслідок нещасного випадку.

Судинна мальформація спинного мозку

Артеріовенозна мальформація (АВМ) спинного мозку – це найважчий для діагностики патологічний процес, що пояснюється властивою їй клінічною варіабельністю. За своїми проявами вона може нагадувати розсіяний склероз, поперечний мієліт, спінальний інсульт, неопластичну компресію. АВМ частіше локалізуються в нижньогрудному та поперековому відділах спинного мозку та зустрічаються у чоловіків середнього віку. У більшості випадків хвороба починає проявлятися синдромом неповного прогресуючого ураження спинного мозку, який може виникати епізодично і протікати підгостро, нагадуючи розсіяний склероз та супроводжуючись симптомами двостороннього залучення кортико-спінальних, спиноталамічних шляхів та задніх стовпів у різноманітних поєднаннях. Майже всі пацієнти страждають на парапарез і не в змозі ходити протягом декількох років. Приблизно у 30% бальних може раптово розвинутися синдром одиночної гострої поперечної мієлопатії внаслідок крововиливу, що нагадує гострий мієліт; в інших відзначається кілька сильних загострень. Приблизно 50% пацієнтів скаржаться на болі в спині або радикулярні болі, які викликають переміжну кульгавість, подібну до такої при стенозі поперекового каналу; іноді ж хворі описують гострий початок із різкими, локалізованими болями у спині. Зміна інтенсивності болю та виразності неврологічних симптомів при навантаженні, у певних положеннях тіла та під час менструацій допомагає діагностиці. Шуми під областю АВМ прослуховуються рідко, але їх слід спробувати знайти у спокої та після фізичного навантаження. У більшості пацієнтів дещо підвищено вміст білка у СМР, а в деяких виявляють плеоцитоз. Можливі крововиливи в спинний мозок та СМР. При мієлографії та КТ ураження виявляють у 75-90% випадків, якщо дорсальний субарахноїдальний простір досліджують у положенні хворого лежачи на спині. Анатомічні деталі більшості АВМ вдається виявити за допомогою селективної спинальної ангіографії – процедури, для виконання якої потрібно достатньо досвіду.

Патогенез мієлопатії, спричиненої АВМ (яка не кровоточила), недостатньо зрозумілий. Очевидно, в її основі лежить некротичний незапальний процес, що супроводжується ішемією. Некротична мієлопатія описана при дорсальній АВМ з вираженим прогресуючим синдромом інтрамедулярного ураження. Оскільки будь-який некротичний процес у спинному мозку може супроводжуватися неоваскуляризацією та потовщенням стінок судин, щодо патологоанатомічної основи даної судинної мальформації існують суперечливі судження.

Хронічні мієлопатії

Спондильоз. Цим терміном позначають деякі подібні дегенеративні зміни хребта, що призводять до компресії шийного відділу спинного мозку та прилеглих корінців. Шийна форма зустрічається переважно в осіб похилого віку, частіше у чоловіків. Вона характеризується: 1) звуженням просторів міжхребцевих дисків з утворенням гриж пульпозного ядра або випинання фіброзного кільця; 2) формуванням остеофітів з дорсального боку тел хребців;

3) частковим підвивихом хребців та 4) гіпертрофією дорсальної спинальної зв'язки та дорзолатеральних фасеткових суглобів (див. л. 7). Кісткові зміни мають реактивну природу, але ознак справжнього артриту немає. Найбільш суттєвий фактор, що викликає симптоми ураження спинного мозку, є «спондилітичною перекладиною», утвореною остеофітами, що ростуть з дорсальних поверхонь прилеглих тіл хребців; ці остеофіти дають горизонтальну компресію вентральної поверхні спинного мозку (рис. 353-3, а б). Розростання «перекладини» у латеральному напрямку, що супроводжується гіпертрофічними змінами суглобів та її вторгненням у невральні отвори, часто призводить до появи радикулярних симптомів. Сагітальний діаметр хребетного каналу зменшується також внаслідок протрузії диска, гіпертрофії або вигинання спинної дорсальної зв'язки, особливо під час розгинання шиї. Незважаючи на те, що радіографічні ознаки спондилёзу часто зустрічаються в осіб похилого віку, лише у небагатьох розвиваються мієлопатія або радикулопатія, що нерідко пов'язане з вродженим звуженням каналу. Першими симптомами зазвичай бувають болі в ділянці шиї та плеча, що поєднуються з обмеженням рухів; здавлення нервових корінців супроводжується радикулярними болями в руці, що частіше розповсюджуються на сегменти CV-CVI. Компресія шийного відділу спинного мозку викликає повільно прогресуючий спастичний парапарез, іноді асиметричний, і часто парестезії у стопах та кистях. У більшості хворих значно знижено вібраційну чутливість у нижніх кінцівках, іноді визначається межа порушення вібраційної чутливості у верхній частині грудної клітки. Кашель і напруга часто провокують слабкість у ногах і біль у руках або плечовому поясі, що іррадіюють. Нерідко виявляють також втрату чутливості в сегментарних зонах на руках, атрофію м'язів кистей, підвищення глибоких сухожильних рефлексів на ногах та асиметричний симптом Бабінського. При патологічному процесі, що далеко зайшов, з'являються імперативні позиви до сечовипускання або нетримання сечі. Часто знижуються рефлекси на руках, особливо з двоголових м'язів плечей, що відповідає компресії спинальних сегментів CV-CVI або залученню до патологічного процесу однойменних корінців. У клінічній картині переважають корінцеві, мієлопатичні або поєднані порушення. Даний діагноз повинен передбачатися у випадках прогресуючої шийної мієлопатії, парестезій у стопах та кистях, атрофії м'язів кистей. Спондилез - це також одна з найчастіших причин утруднень при ходьбі в осіб похилого віку, а також незрозумілого збільшення сухожильних рефлексів з нижніх кінцівок та рефлексів Бабінського.

На рентгенограмах виявляють спондилітичні «поперечини», звуження міжхребцевих щілин, підвивихи, трансформацію нормального вигину шийного відділу хребта та зменшення сагіттального діаметра каналу до 11 мм і менше або до 7 мм при розгинанні шиї (див. рис. 353-3 а). СМР зазвичай нормальна або містить дещо підвищену кількість білка. Дуже показовим є дослідження соматосенсорних викликаних потенціалів, що виявляє нормальну швидкість проведення по великих периферичних чутливих волокнах і затримку центральної провідності в середніх і верхніх шийних сегментах спинного мозку.

Шийний спондильоз діагностують досить часто. Багатьом хворим із враженням

Мал. 353-3. Рентгенограми шийного відділу хребта. а – бічна рентгенограма шийного відділу хребта, що демонструє утворення спондилітичної «перекладини» в результаті з'єднання сусідніх остеофітів хребців CVI – СVII (показано стрілками); б - горизонтальна проекція КТ того ж хворого на рівні хребця CVI після інстиляції водорозчинної контрастної речовини субарахноїдальний простір. Остеофітний відросток здавлює та деформує спинний мозок (показано стрілками). (Надано Shoukimas G„ M. D., Department of Radiology, Massachusetts General Hospital.).

Ніями спинного мозку, особливо з бічним аміотрофічним склерозом, розсіяним склерозом і підгострою поєднаною дегенерацією, виконують шийну ламінектомію у зв'язку з тим, що причиною розладів вважають спондилез. Часто після цієї процедури настає тимчасове поліпшення, що дає підстави припускати часткове значення спондилолітичної компресії, але незабаром мієлопатія, обумовлена ​​основною причиною, знову починає прогресувати. З іншого боку, легкі порушення ходи і чутливості, що наростають, можна помилково пояснити поліневропатією.

При легкому перебігу хвороби ефективні спокій та іммобілізація шийного відділу хребта за допомогою м'якого корсету, в інших випадках показано витягування. Оперативне втручання рекомендується тим хворим, у яких з'являються виражені порушення при ходьбі, значна слабкість в кистях рук або розлад функції сечового міхура, або за наявності практично повного спинального блоку (за даними мієлографії та КТ).

Люмбальний стеноз (див. також у гл. 7) - це інтермітує хронічна компресія кінського хвоста, зазвичай обумовлена ​​вродженим звуженням хребетного каналу на поперековому рівні, що посилюється в результаті протрузії диска та спондилітичних змін. Фізичне навантаження провокує тупі болі в області сідниць, стегон і литок, які зазвичай розповсюджуються по ходу сідничного нерва; ці болі стихають у спокої, у зв'язку з чим нагадують переміжну кульгавість судинного генезу. На висоті болів у порівнянні зі станом спокою визначається зниження глибоких сухожильних рефлексів та чутливості, тоді як при дослідженні судин змін не виявляють. Люмбальний стеноз і шийний спондилез часто поєднуються один з одним, і перший, мабуть, зумовлює періодичну присутність фасцікуляцій у нижніх кінцівках при шийному спондильозі.

Дегенеративні та спадкові мієлопатії. Прототипом спадкових хвороб, що викликають синдроми ураження спинного мозку, є атаксія Фрідрейха - прогресуюче аутосомно-рецесивне захворювання, що характеризується атаксією нижніх кінцівок і тулуба, що виявляється в пізньому дитинстві. Спостерігаються також інтенційний тремор, незручність у руках і пізніше – дизартрія. Часто зустрічається кіфосколіоз та pes cavus. При огляді хворого виявляють арефлексію, симптоми Бабінського та грубі розлади вібраційного та м'язово-суглобового відчуття. Спостерігають також фрагментарні та легкі форми хвороби, що трапляються поряд з іншими синдромами, включаючи спастичний парапарез (форма Штрюмпеля-Лорена), церебеллярну кортикальну дегенерацію з атаксією та оливопонтоцеребеллярну атрофію.

У хворих із симетричним спастичним парапарезом без чутливих розладів можна припускати бічний аміотрофічний склероз (хвороба рухового нейрона). Він викликає чистий синдром рухових порушень з одночасним залученням до патологічного процесу кортико-спінальних, кортико-бульбарних шляхів та клітин передніх рогів. Клінічні та електроміографічні ознаки фасцикуляцій та денервації м'язів, що свідчать про дегенерацію рухових нейронів, підтверджують діагноз (див. гл. 350 та 354).

Підгостра поєднана дегенерація при дефіциті вітаміну В12. Ця мієлопатія, що піддається лікуванню, викликає прогресуючий спастичний і атактичний парапарез з полінейропатією і зазвичай з вираженими дистальними парестезіями в стопах і кистях. Про її можливе виникнення необхідно пам'ятати у випадках, що нагадують шийний спондильоз, дегенеративні мієлопатії з пізнім початком та симетричний спінальний множинний склероз з пізнім початком. У патологічний процес залучаються також периферичні та зорові нерви, а також головний мозок. Діагноз підтверджується низьким вмістом вітаміну В і в сироватці крові та позитивним тестом Шиллінга. Даний стан та близькі до нього аліментарні дегенерації розглядаються в гол. 349. Існують суперечливі думки щодо того, чи здатна недостатність фолату чи вітаміну Е призвести до розвитку аналогічного синдрому. У поодиноких випадках в одного і того ж хворого виявляють розсіяний склероз і В12-дефіцитну мієлопатію.

Сирингомієлія. Сирингоміелія - ​​це прогресуюча мієлопатія, що патологоанатомічно характеризується утворенням порожнин у центральній частині спинного мозку. Часто захворювання буває ідіопатичним або є аномалією розвитку (див. гл. 351), але також може бути обумовлене травмою, первинними інтрамедулярними пухлинами, зовнішньою компресією з центральним некрозом спинного мозку, арахноїдитом, гематоміелією або некротичним мієлітом. При варіанті аномалії розвитку процес починається із середніх шийних сегментів і потім поширюється вгору до довгастого мозку і вниз рівня поперекового відділу спинного мозку. Нерідко порожнини розташовуються ексцентрично, що визначає односторонню симптоматику провідника або асиметрію рефлексів. У багатьох випадках спостерігають поєднання з краніовертебральними аномаліями, найчастіше з аномалією Арнольда-Кіарі, а також з мієломенінгоцеле, базилярною імпресією (платибазія), атрезією отвору Мажанді та кістами Денді-Уокера (див. гл. 351).

Основні клінічні симптоми сирингомієлії нагадують синдром центрального ураження верхньошийного відділу спинного мозку та визначаються протяжністю патологічної порожнини та супутніми аномаліями, наприклад Арнольда-Кіарі. До класичних проявів відносять: 1) втрату чутливості дисоційованого типу (втрата больової та температурної при збереженні тактильної та вібраційної) в області задньої частини шиї, плечей і верхніх кінцівок (розподіл за типом «накидки» або «пелерини») з можливим залученням кистей; 2) атрофію м'язів нижньої частини шиї, плечового пояса, верхніх кінцівок, кистей з асиметричним випаданням рефлексів та 3) високий грудний кіфосколіоз. Найчастіше симптоми виникають асиметрично як одностороннього зниження чутливості. У деяких хворих знижується больова чутливість у сфері обличчя. що зумовлено ураженням ядра спинномозкового шляху трійчастого нерва лише на рівні верхніх шийних сегментів. Головні болі, що провокуються кашлем, і болі в області шиї часто спостерігають при поєднанні з мальформацією Арнольда-Кіарі.

В ідіопатичних випадках симптоми хвороби виникають у підлітків або молодих людей і прогресують нерівномірно, часто зупиняючись у своєму розвитку на кілька років. Лише невелика кількість пацієнтів не стають інвалідами, а більше половини залишаються прикутими до крісла-каталки. Аналгезія сприяє появі травм, опіків та трофічних виразок на кінчиках пальців. На розгорнутих стадіях хвороби часто розвивається нейрогенна артропатія (суглоб Шарко) плечових, ліктьових та колінних суглобів. Виражена слабкість у нижніх кінцівках або гіперрефлексія свідчать про супутню аномалію краніовертебрального зчленування. Сирингобульбія є результатом поширення порожнини до рівня довгастого мозку і іноді мосту; зазвичай порожнину займає латеральні

Мал. 353-4. А. Горизонтальна проекція через 1 годину після введення в субарахноїдальний простір водорозчинної контрастної речовини показує шийний відділ спинного мозку, оточений контрастною речовиною. Ця речовина заповнює також велику інтрамедулярну кістозну порожнину (показано стрілкою). Б. На ЯМР-зображенні в сагітальній проекції у того ж хворого видно кістозну порожнину та розширення шийного відділу спинного мозку (показано стрілками). (Надано Shoukimas G., M. D., Department of Radiology, Massachusetes General Hospital.)

Відділи покришки мозку. Можна спостерігати також параліч м'якого піднебіння та голосової зв'язки, дизартрію, ністагм, запаморочення, атрофію язика та синдром Горнера.

Повільне збільшення порожнини призводить до звуження або повної блокади субарахноїдального простору. Порожнини можуть бути відокремлені від центрального каналу, але зазвичай пов'язані з ним. Діагноз ставлять на підставі клінічних ознак і підтверджують при виявленні розширеного шийного відділу спинного мозку при мієлографії, а також за результатами КТ, проведеної через кілька годин після введення в субарахноїдальний простір метризаміду або іншої контрастної водорозчинної речовини (рис. 353-4, а). Найкраще кістозні порожнини видно при ЯМР-томографії (див. рис. 353-4 б). У зв'язку з можливістю аномалії розвитку потрібне додаткове дослідження цервіко-медулярної сполуки.

Лікування спрямоване на декомпресію порожнини з метою запобігання прогресуючого ураження та декомпресію спинномозкового каналу у разі розширення спинного мозку. При поєднанні дилатації шийного відділу спинного мозку з аномалією Арнольда-Кіарі показані ламінектомія та субокципітальна декомпресія.

Туберкульоз спинного мозку. Туберкульоз і менінговаскулярний сифіліс спинного мозку рідко зустрічаються в наші дні, але їх необхідно мати на увазі при диференціальній діагностиці більшості синдромів ураження спинного мозку. Найбільш поширеними симптомами сухотки спинного мозку служать типові швидкоплинні і повторювані біль, що прострілюють, головним чином в ногах і кілька рідше - в області обличчя, спини, грудей, живота і в руках. У 50% хворих з'являється груба атаксія ходи та ніг, обумовлена ​​втратою почуття становища. У 15-30% хворих відзначають парестезію, розлади функцій сечового міхура, гострі болі у животі та блювання (вісцеральні кризи). Найбільш характерні симптоми спинної сухотки - це випадання рефлексів з нижніх кінцівок, порушення почуття становища та вібраційної чутливості, позитивна проба Ромберга, двосторонні зінні порушення, симптом Аргайла Робертсона (відсутність звуження зіниці при освітленні із збереженням їхньої реакції на акомодацію).

Травматичні ураження спинного мозку та його компресія вторинного характеру при ортопедичній патології обговорюються у розділі, присвяченому черепно-мозковим та спинномозковим травмам (див. гл. 344).

Загальні принципи догляду за хворими з гострою параплегією або тетраплегією

У гострих стадіях параплегії першорядне значення надають профілактиці вторинного ураження сечових шляхів. Виникає арефлексія сечового міхура із затримкою сечі, хворий не відчуває його наповнення, у зв'язку з чим виникає ймовірність пошкодження m. detrusor через її перетягування. Заходи урологічної реабілітації включають дренування сечового міхура та попередження інфекцій сечових шляхів. Найкраще це досягається періодичною катетеризацією, що виконується кваліфікованим персоналом. Альтернативними методами є тривале дренування за допомогою закритої системи, але пов'язане з досить високою частотою інфекційних ускладнень, а також супробубітальне дренування. Хворі з гострими ураженнями, що особливо викликають спинальний шок, часто потребують спеціальної кардіоваскулярної терапії у зв'язку з пароксизмальною гіпертензією або гіпотензією, при цьому необхідне введення розчинів з метою корекції відхилень об'єму циркулюючої крові. Потенційними невідкладними медичними проблемами у хворих із повними поперечними спинальними ураженнями є стресові виразки кишечника та шлунка. У таких ситуаціях ефективна терапія циметидином і ранитидином.

Поразки спинного мозку на високому шийному рівні викликають механічну дихальну недостатність різного ступеня тяжкості, що вимагає проведення штучної вентиляції. При неповній дихальній недостатності з показниками форсованої життєвої ємності легень 10-20 мл/кг доцільно призначати фізіотерапію для грудної клітини, а з метою усунення ателектазу та втоми, особливо при локалізації масивного ураження нижче рівня CIV, може бути використаний корсет з негативним тиском. При тяжкій дихальній недостатності інтубація трахеї (при нестабільності хребта здійснювати за допомогою ендоскопа) з подальшою трахеостомією забезпечує доступність трахеї для вентиляції та відсмоктування. Перспективним новим методом є електростимуляція діафрагмального нерва у пацієнтів з локалізацією патологічного процесу на рівні Су або вище.

У міру стабілізації клінічної картини необхідно звернути увагу на психологічний стан хворого та побудову реабілітаційного плану в рамках реальних перспектив. Енергійна програма часто дає непогані результати у пацієнтів молодого та середнього віку та уможливлює їх повернення додому для продовження нормального способу життя.

Деякі процедури можуть виконувати самі хворі за допомогою оточуючих. Серйозні проблеми пов'язані з іммобілізацією: порушення цілісності шкірних покривів над ділянками здавлення, урологічний сепсис та вегетативна нестабільність створюють передумови виникнення легеневих емболій. Хворому потрібно часто змінювати положення тіла, використовувати шкірні аплікації пом'якшувальних речовин та м'яке постільне покриття. Ліжка спеціальної конструкції полегшують повороти тіла хворого та більш рівномірний розподіл маси тіла без переважного навантаження на кісткові виступи. Якщо збережені крижові сегменти спинного мозку, то вдається досягти автоматичного випорожнення сечового міхура. Спочатку хворі мочать рефлекторно в інтервалах між катетеризаціями, а пізніше вчаться індукувати сечовипускання за допомогою різних прийомів. Якщо наявність залишкового обсягу сечі може призвести до інфікування, необхідні хірургічні процедури або встановлення постійного катетера. Більшості пацієнтів необхідні контроль за функцією кишечника та забезпечення його спорожнення щонайменше двічі на тиждень, щоб уникнути розтягування та непрохідності кишечника.

Виражена гіпертензія та брадикінезія виникають у відповідь на негативні поверхневі стимули, розтяг сечового міхура або кишечника або хірургічні маніпуляції, особливо у хворих з пошкодженням шийних або верхніх грудних сегментів спинного мозку. Гіпертензії можуть супроводжувати сильне почервоніння та профузне потовиділення в областях вище за рівень ураження. Механізм цих вегетативних розладів недостатньо зрозумілий. У зв'язку з цим потрібне призначення гіпотензивних засобів, особливо під час хірургічних операцій, проте не рекомендується використовувати бета-блокатори. У деяких хворих різка брадикардія виникає внаслідок трахеальної аспірації; цього можна уникнути при введенні невеликих доз атропіну. Грізне ускладнення в ранньому періоді є емболією легеневої артерії на тлі іммобілізації; його відзначають приблизно у 30% пацієнтів після гострої травми спинного мозку.

Спинний мозок відноситься до центральної нервової системи. Він з'єднаний з головним мозком, живить його та оболонку, передає інформацію. Головна функція спинного мозку - правильно передавати імпульси, що надходять, до інших внутрішніх органів. Він складається з різних нервових волокон, якими передаються всі сигнали та імпульси. Його основа в білому та сірому речовинах: біле складають відростки нервів, сіре містить нервові клітини. Сіра речовина розташована в серцевині спинномозкового каналу, тоді як біла повністю її оточує та захищає весь спинний мозок.

Хвороби спинного мозку все відрізняються великим ризиком як здоров'я, але й життя людини. Навіть незначні відхилення тимчасового характеру викликають іноді незворотні наслідки. Так, неправильна постава здатна приректи головний мозок на голодування та запустити низку патологічних процесів. Не помітити симптоми порушень у роботі спинного мозку неможливо. Майже вся симптоматика, яку можуть викликати захворювання спинного мозку, можна зарахувати до розряду важких проявів.

Найлегша симптоматика хвороби спинного мозку – це запаморочення, нудота, періодичний біль у м'язовій тканині. Інтенсивність при захворюваннях може бути середньою та непостійною, але частіше ознаки ураження спинного мозку мають більш небезпечний характер. Багато в чому вони залежать від того, який саме відділ зазнав розвитку патології та яке захворювання розвивається.

Часті симптоми хвороби спинного мозку:

• втрата чутливості у кінцівках чи частині тіла;
• агресивний біль у спині в області хребта;
• безконтрольне спорожнення кишечника чи сечового міхура;
• втрата чи обмеження можливості рухів;
• сильні болі в суглобах та м'язах;
• параліч кінцівок;
• атрофія м'язів.

Симптоми можуть змінюватися, доповнюватись залежно від того, яка речовина торкнута. За будь-якого варіанта ознаки ураження спинного мозку неможливо не побачити.

Поняття компресії означає процес, у якому відбувається здавлювання, передавлювання спинного мозку. Такий стан супроводжується множинними неврологічними симптомами, які можуть викликати деякі захворювання. Будь-яке усунення чи деформація спинного мозку завжди порушують його функціонування. Нерідко захворювання, які люди вважають безпечними, спричиняють тяжкі поразки не тільки спинного, а й головного мозку.

Так, отит чи гайморит можуть спричинити епідулярний абсцес. При захворюваннях ЛОР-органів інфекція може швидко потрапляти у спинний мозок та спровокувати зараження всього хребетного стовпа. Досить швидко інфекція досягне кори головного мозку, і тоді наслідки хвороби можуть бути катастрофічні. При тяжкому перебігу отитів, гайморитів або при тривалій фазі хвороби виникають менінгіти та енцефаліти. Лікування таких захворювань складне, наслідки не завжди оборотні.

Крововиливи в область спинного мозку супроводжуються штормовими болями по всьому хребту. Так буває частіше від травм, забитих місць або у разі серйозного стоншення стінок судин, що оточують спинний мозок. Локальність може бути абсолютно будь-якою, частіше страждає на шийний відділ як найслабший і незахищений від пошкоджень.

Прогресування такого захворювання як остеохондроз, артрит здатне також викликати компресію. Остеофіти в міру розростання тиснуть на спинний мозок, розвиваються міжхребцеві грижі. Внаслідок таких захворювань спинний мозок страждає і позбавляється нормального функціонування.

Як у будь-якому органі тіла, у спинному мозку можуть з'являтися пухлини. Має головне значення не навіть злоякісність, оскільки всі пухлини небезпечні для спинного мозку. Значення відводиться місцезнаходженням новоутворення. Їх поділяють на три види:

1. екстрадуральні;
2. інтрадуральні;
3. інтрамедулярні.

Екстрадуральні максимально небезпечні та злоякісні, мають схильність до стрімкого прогресування. Виникають у твердій тканині оболонки мозку чи тілі хребця. Оперативне рішення рідко вдале, пов'язане з ризиком життя. До цієї категорії відносять і пухлини простату, і молочних залоз.

Інтрадуральні утворюються під твердою тканиною оболонки мозку. Це такі пухлини як нейрофіброми та менінгіоми.

Інтрамедулярні пухлини локалізуються безпосередньо у самому мозку, у його головній речовині. Злоякісність критична. Для діагностики використовується частіше МРТ як дослідження, що дає повне уявлення про карциному спинного мозку. Це захворювання лікується лише хірургічно. Для всіх пухлин спільне одне: нормальна терапія не дає ефекту і не зупиняє метастази. Терапія доречна лише після успішної операції.

Міжхребцеві грижі займають позицію лідера у низці захворювань спинного мозку. Первинно утворюються протрузії, тільки з часом вона стає грижею. При такому захворюванні відбувається деформація та розрив фіброзного кільця, який є фіксатором ядра диска. Як тільки кільце руйнується, вміст починає витікати і нерідко виявляється у спинномозковому каналі. Якщо міжхребцева грижа торкнулася спинного мозку, народжується мієлопатія. Хвороба означає порушення функції спинного мозку.

Іноді грижа не проявляє себе і людина почувається нормально. Але частіше спинний мозок виявляється залученим у процес і це викликає ряд неврологічних симптомів:

• біль у зоні ураження;
• зміна чутливості;
• залежно від локальності втрата контролю за кінцівками;
• оніміння, слабкість;
• порушення у функціях внутрішніх органів, частіше за таз;
• біль розтікається від попереку до коліна, захоплюючи стегно.

Такі ознаки зазвичай проявляють себе за умови того, що грижа досягла значних розмірів. Лікування частіше проводиться терапевтичне, з призначенням препаратів та фізіопроцедур. Виняток лише в тих випадках, коли є ознаки відмови в роботі внутрішніх органів або при серйозних пошкодженнях.

Некомпресійні мієлопатії відносяться до складних захворювань спинного мозку. Різновидів кілька, але важко розрізняти між собою. Навіть МРТ який завжди дозволяє точно встановити клінічну картину. На результатах КТ завжди одна картина: сильний набряк тканин без ознак компресії спинного мозку ззовні.

Некротична мієлопатія залучає до процесу кілька сегментів хребта. Така форма є своєрідною луною значних карцином, видалених за локалізації. Згодом провокує у пацієнтів народження парезу та проблеми з органами малого тазу.

Карциноматозний менінгіт виявляється переважно випадків, коли в організмі прогресуюча ракова пухлина. Найчастіше первинна карцинома розташована або у легенях, або у молочних залозах.

Прогноз без лікування: не більше ніж 2 місяці. Якщо лікування успішне та вчасно, термін життя до 2 років. Більшість летальних випадків пов'язані з запущеними процесами в ЦНС. Ці процеси необоротні, функції головного мозку не відновити.

Запальні мієлопатії

Найчастіше діагностують арахноїдит як один із видів запального процесу в головному або спинному мозку. Потрібно сказати, що подібний діагноз не завжди коректний та клінічно підтверджений. Необхідне докладне та якісне обстеження. Виникає і натомість перенесених отитів, гайморитів чи тлі вираженої інтоксикації всього організму. Розвивається арахноїдит у павутинній оболонці, яка є однією з трьох оболонок головного та спинного мозку.

Вірусна інфекція провокує таке захворювання як гострий мієліт, який за симптомами схожий на ознаки інших запальних захворювань спинного мозку. Такі хвороби, як гострий мієліт, вимагають негайного втручання та встановлення джерела інфекції. Захворювання супроводжується висхідними парезами, сильною і зростаючою слабкістю в кінцівках.

Інфекційна мієлопатія виражається специфічніше. Хворий не завжди може зрозуміти та правильно оцінити свій стан. Найчастіше причиною зараження стає герпес, що оперізує, захворювання складне і вимагає тривалої терапії.

Інфаркт спинного мозку

Для багатьох навіть поняття таке незнайоме як інфаркт спинного мозку. Але через сильне порушення кровообігу спинний мозок починає голодувати, його функції засмучуються настільки сильно, що це спричиняє некротичні процеси. Виникають тромби, починає розшаровуватися аорта. Майже завжди уражається кілька відділів одразу. Охоплюється велика область, розвивається загальний ішемічний інфаркт.

Причиною може стати навіть незначне забиття або травма хребетного стовпа. Якщо вже є міжхребцева грижа, то при травмі вона може зруйнуватися. Тоді її частки потрапляють у спинний мозок. Це явище невивчене і малозрозуміле, немає ясності у самому принципі проникнення цих частинок. Є лише факт виявлення частинок зруйнованої тканини пульпозного ядра диска.

Визначити розвиток такого інфаркту можна за станом хворого:

• раптова слабкість повністю ніг;
• нудота;
• падіння температури;
• сильний головний біль;
• непритомність.

Діагностика лише за допомогою МРТ, лікування терапевтичне. Таке захворювання як інфаркт, важливо вчасно усунути і зупинити подальшу поразку. Прогноз найчастіше позитивний, але може погіршитися якість життя хворого.

Остеохондроз визнаний убивцею хребетного стовпа, його хвороби та ускладнення рідко вдається звернути до стерпного стану. Це тим, що 95 % хворих будь-коли проводять профілактик, не відвідують фахівця на початку захворювання. Звертаються по допомогу лише тоді, коли біль не дає жити. Але на таких стадіях остеохондроз вже запускає такі процеси, як спондильоз.

Спондильоз – це кінцевий результат дистрофічних змін у структурі тканин спинного мозку. Порушення викликають (остеофіти), які в результаті здавлюють спинномозковий канал. Здавлювання може бути сильним і спричинити стеноз центрального каналу. Стеноз найнебезпечніший стан, тому може запуститися ланцюжок процесів, які залучають в патологію головний мозок і ЦНС.

Лікування спондильозу частіше симптоматичне та спрямоване на полегшення стану хворого. Найкращим результатом можна приймати, якщо в результаті вдається досягти стабільної ремісії та відстрочити подальше прогресування спондильозу. Звернути спондильоз неможливо.

Люмбальний стеноз

Поняття стенозу завжди означає здавлювання та звуження якогось органу, каналу, судини. І майже завжди стеноз створює загрозу здоров'ю та життю людини. Люмбальний стеноз – це критичне звуження спинномозкового каналу та всіх його нервових закінчень. Захворювання може бути і вродженою патологією, і набутою. Стеноз можуть викликати багато процесів:

• остеофіти;
• зміщення хребців;
• грижі;
• протрузії.

Іноді вроджена аномалія погіршується набутою. Стеноз може бути в будь-якому відділі, може охопити частину хребетного стовпа, і весь хребет. Стан небезпечний, рішення найчастіше хірургічне.

Захворювання спинного мозку

Патологія спинного мозку може виникнути при пороках розвитку хребта та спинного мозку, його ушкодженнях (хребетно-спинномозкова травма), різних запальних та інфекційних захворюваннях, порушеннях спинального кровопостачання та при пухлинних процесах первинного та метастатичного генезу.

Пороки розвитку . У формуванні вад розвитку спинного мозку велику роль відіграють спадкові фактори, вплив на зародок або плід у ранні періоди його розвитку інфекційних хвороб матері, інтоксикацій, травм та ін. поза хребетним каналом. Ступінь тяжкості пороку розвитку спинного мозку буває різною - від важкої, з практично повною відсутністю спинного мозку (аміелія) і як наслідок цього нежиттєздатністю плода до легких незначних відхилень у розвитку, які не викликають грубих порушень функцій спинного мозку, наприклад, деякі форми spina bifida. Особливою формою вад розвитку є спинномозкові грижі - випинання в щілину розщеплених незрілих хребців мозкових оболонок, корінців спинномозкових нервів і частин спинного мозку. Спинномозкові грижі локалізуються частіше в попереково-крижовому відділі спинного мозку. Порожнина грижового випинання при всіх формах спинномозкових гриж заповнена цереброспінальною рідиною і, як правило, повідомляється з субарахноїдальним простором спинного мозку. Вади розвитку спинного мозку часто бувають множинними, їм супроводжують вади розвитку головного мозку, черепа, внутрішніх органів. При деяких спинномозкових грижах проводять нейрохірургічні операції.

Ушкодження спинного мозку поділяють на закриті та відкриті. До закритих ушкоджень відносять струс, забій, здавлення спинного мозку. Відкритими вважають ушкодження, що супроводжуються порушеннями цілості твердої оболонки спинного мозку, шкіри, що підлягають м'яким тканинам та хребту. Ушкодження спинного мозку рідко бувають ізольованими, частіше вони поєднуються з переломами, переломовивихами, вивихами тіл хребців (так звана хребетно-спинномозкова травма). Клінічно протягом спинальної травми розрізняють 4 періоди: гострий, який триває 2-3 дні, ранній - тривалістю 2-3 тижні, проміжний - до 2-3 місяців і пізній - понад 3 місяці.

Струс спинного мозку є функціонально оборотною формою ушкодження. Картина ураження спинного мозку зазвичай досягає максимальної вираженості відразу після травми і проявляється місцевим болем, сегментарними, рідше частковими провідниковими порушеннями з розвитком парезів або паралічів, зниженням сухожильних рефлексів, порушенням чутливості нижче рівня травми, порушеннями функції тазових органів. При легких формах струсу спинного мозку в найближчі години після травми відбувається зворотний розвиток порушених функцій, при більш важких відновлення функцій настає пізніше - через 3-5 діб, іноді протягом 1-го місяця, і може бути неповним.

Забій спинного мозку в гострому та ранньому періодах після травми, особливо у важких випадках, супроводжується спинальним шоком із синдромом повного порушення провідності по спинному мозку. Клінічно спинальний шок проявляється млявими паралічами та втратою сухожильних рефлексів на кінцівках, відсутністю всіх видів чутливості донизу від рівня ушкодження, розладом функції тазових органів. Знижуються АТ і температура тіла, зменшується частота та наповнення пульсу. Явлення спинального шоку не дозволяють на ранній стадії після травми оцінити справжній ступінь ушкодження спинного мозку, що може полягати в частковому або повному поперечному ураженні спинного мозку. Симптоми спинального шоку регресують зазвичай не раніше ніж через 3-4 тижні - поступово відновлюються рефлекторне сечовипускання, спинальна рефлекторна активність, мляві паралічі м'язів стають спастичними, в дистальних відділах з'являється чутливість та ін. Відновний процес при забиття спинного мозку , бронхопневмонією та ін Після ударів спинного мозку навіть при сприятливому результаті залишається стійка неврологічна симптоматика.

Здавлення спинного мозку може бути наслідком поєднання багатьох причин – супутнього набряку спинного мозку, гематом, зміщення кісткових уламків пошкоджених хребців та ін. Воно нерідко супроводжується розмозженням спинного мозку з частковим порушенням його анатомічної цілості. Симптоми здавлення спинного мозку можуть супроводжувати різні клінічні форми травматичного ураження спинного мозку. Залежно від причин, що спричинили здавлення спинного мозку, може мати місце прогресуючий або, навпаки, регресуючий перебіг основних неврологічних симптомів - сегментарних та провідникових розладів.

Відкриті ушкодження спинного мозку (вогнепальні, колото-різані та інші поранення) супроводжуються частковим його руйнуванням або повною анатомічною перервою. При руйнуванні половини поперечника спинного мозку розвивається синдром Броун-Секара, при повній анатомічній перерві спинного мозку - параліч кінцівок, відсутність усіх видів чутливості нижче рівня перерви, порушення функції тазових органів, потовиділення, трофіки та ін. рівня ушкодження свідчить про часткове ураження спинного мозку і є прогностично сприятливою ознакою.

Потерпілого з ушкодженням спинного мозку необхідно направити до стаціонару. Транспортування проводиться в положенні лежачи на твердих ношах або щиті. Вже на долікарському етапі слід розпочинати заходи щодо боротьби з травматичним шоком, порушеннями життєво важливих функцій, забезпечити знеболювання. У стаціонарі хворі зі спинномозковою травмою підлягають комплексному обстеженню для вирішення питання необхідності хірургічного лікування, що має на меті усунення деформацій хребта та здавлення спинного мозку, відновлення нормальної циркуляції цереброспінальної рідини. Консервативні лікувальні заходи припускають зняття явищ спинального шоку, больового синдрому, набряку, відновлення провідності спинного мозку та ін.

Захворювання . Запальні захворювання спинного мозку - мієліти можуть бути викликані різними збудниками - вірусами, бактеріями та ін. в патологічний процес при менінгіті, енцефаломієліті та ін. Спинний мозок уражається також при таких демієлінізуючих захворюваннях імовірно вірусної етіології, як аміотрофічний бічний склероз та розсіяний склероз. Особливою формою запального ураження спинного мозку, викликаного блідою трепонемою, є спинна сухотка. Запальний процес може розвиватися в спинному мозку також вдруге при поширенні його з навколишніх структур при епідурит, спондиліт і ін.

Абсцес спинного мозку та його оболонок зустрічається рідко. Він виникає внаслідок перенесення в епідуральну клітковину гематогенним або лімфогенним (периневральним) шляхом збудників інфекції з первинного гнійного вогнища (наприклад, фурункула, карбункула та ін.) або з дотиком з навколишнього гнійного вогнища (наприклад, при остеомієліті хребта). Клінічна картина гострого абсцесу характеризується високою температурою тіла, ознобом, корінцевими болями, що різко посилюються при кашлі, чханні, перкусії або натисканні на остисті відростки хребців в абсцесній області. Швидко приєднуються та наростають слабкість у кінцівках, з'являються патологічні рефлекси, паралічі, затримка сечі, порушення чутливості провідникового характеру. У крові виявляється лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. При бактеріологічному дослідженні крові можна отримати зростання патогенної мікрофлори.

Лікування хірургічне: виробляють ламінектомію, випорожнюють гнійник і видаляють змінену епідуральну клітковину; тверду оболонку спинного мозку не розкривають і пунктирують. У післяопераційному періоді запроваджують антибіотики.

Судинні захворювання спинного мозку поділяють на геморагічні, ішемічні (мієлоішемія) та поєднані. До них належать і вади розвитку судинної системи спинного мозку (аневризми, судинні мальформації спинного мозку). Причинами судинних уражень спинного мозку можуть бути інші аномалії судин (коарктація аорти), набуті зміни судин (атеросклероз аорти та її гілок, розшаровує аневризм аорти та ін), компресійні ураження судин: здавлення аорти та її гілок пухлин та пухлин грижами міжхребцевого диска при остеохондрозі хребта, епідуральною або субдуральною пухлиною, рубцово-спайковим процесом в оболонках спинного мозку, аномальними хребцями, епідуральним запальним інфільтратом, кістковими уламками при пошкодженні хребта.

Синдроми гострого порушення спинального кровообігу різноманітні, їхнє розпізнавання вимагає високої кваліфікації та застосування спеціальних методів дослідження. Клінічні прояви інфаркту спинного мозку залежить від його локалізації пов'язані з ураженням основних судинних басейнів спинного мозку. Наприклад, при закупорці передньої спинальної артерії настає некроз передньої частини спинного мозку. При цьому гостро чи підгостро розвивається нижня спастична параплегія з порушенням чутливості та функції тазових органів. При ураженні передньої спинальної артерії на рівні шийних сегментів виникає млявий парапарез верхніх кінцівок та спастичний – нижніх з дисоційованою больовою та температурною параанестезією та порушенням функції тазових органів за центральним типом. Якщо судинний басейн уражений на рівні попереково-крижових сегментів, клінічна картина характеризується нижньою млявою параплегією (парапарезом) з арефлексією, порушенням функції тазових органів та дисоційованою параанестезією.

Лікування хронічних та гострих порушень спинального кровообігу проводять у наступних напрямках. Застосовують лікарські засоби, що покращують колатеральний кровообіг і мікроциркуляцію (еуфілін, компламін, нікотинову кислоту, кавінтон, дибазол), сечогінні засоби (лазикс, маніт), антиагреганти (ацетилсаліцилову кислоту), вітаміни С та групи В. Здійснюють заходи, оклюзії спинальних судин. У період відновлення призначають фізіотерапевтичні процедури, масаж, лікувальну гімнастику. Проводять лікування розсмоктуючими засобами (алое, склоподібним тілом, церебролізином, лідазою), препаратами, що стимулюють провідність нервових імпульсів (прозерином, галантаміном та ін), вітамінами групи В, нікотиновою кислотою.

Дегенеративно - дистрофічні ураження структур спинного мозку спостерігаються при ряді спадкових захворювань (аміотрофії, атаксії) та при метаболічних порушеннях (фунікулярному мієлозі). Розвиток гліоматозного процесу та утворення патологічних порожнин у сірій речовині спинного мозку відзначається при сирингомієлії.

Ехінококоз спинного мозку виявляється вкрай рідко і зазвичай є вторинним по відношенню до ехінококозу хребта і оточуючих його тканин. Клінічна картина подібна до клініки пухлини. Діагностичне значення має шкірно-анафілактична проба Касоні. Лікування оперативне. Результат операції сприятливіший при невеликих розмірах міхура ехінокока, тобто при ранній діагностиці. Прогноз залежить від ступеня здавлення спинного мозку та загального стану хворого (ступінь інтоксикації, виснаження).

Пухлини спинного мозку бувають позамозковими (екстрамедулярними), що розвиваються з корінців спинномозкових нервів, оболонок і судин спинного мозку, і внутрішньомозковими (інтрамедулярними), що ростуть у речовині спинного мозку. Пухлини частіше бувають доброякісними (невриноми, менінгіоми), але можуть зустрічатися і злоякісні первинні пухлини спинного мозку (гліобластоми, медуллобластоми), а також метастази раку в оболонки спинного мозку і хребці, саркоми м'яких тканин, які проростають в хребетний. пухлини проявляються синдромом здавлення спинного мозку, рівень якого визначається локалізацією корінкових болів та рівнем провідникових розладів чутливості.

Лікування хірургічне. Операції при пухлинах спинного мозку насамперед усувають здавлення спинного мозку. Обсяг операції, підходи до спинного мозку залежить від характеру пухлини, її розташування і поширеності. При нерадикально прооперованих інтрамедулярних пухлинах або злоякісних пухлинах проводиться післяопераційна променева терапія; у ряді випадків при радіочутливих спинальних пухлинах (ангіоретикуломі, епендимомі та ін) обмежуються променевим лікуванням.

Операції

Пов'язані захворювання: авітаміноз (вітамінна недостатність, гіповітаміноз), захворювання мозкових оболонок

Лікарські рослини: лепешка звичайна

Одужуйте!