Перша допомога при отруєнні ксилолом. Ксилоли. Акції та спеціальні пропозиції

Ці речовини входять до складу розчинників для фарб, розчинів для чищення одягу, гумових або пластмасових речовин, що скріплюють. Бензолтакож є у більшості марок бензину.

Що провокує Отруєння бензолом, толуолом:

Отруєння може статися внаслідок ковтання речовини або вдихання її концентрованої пари. Толуолвходить до складу деяких засобів, що клеять, використовуваних токсикоманами.

Симптоми отруєння бензолом, толуолом:

Гостро отруєння цими речовинами викликає певні прояви з боку центральної нервової системи. При досить сильному впливі симптоми отруєння варіюють від занепокоєння, збудження, ейфорії та запаморочення у початковому періоді до коми, судом та дихальної недостатності. Можуть розвинутись шлуночкові аритмії. Хронічне отруєння бензолом або толуолом відбувається при багаторазовій дії їх пари в низьких концентраціях. Після повторних інгаляцій толуолу розвивається нирковий канальцевий ацидоз. Поразка центральної нервової системи характеризується дратівливістю, безсонням, головними болями, тремором і парестезією. Також часто спостерігаються анорексія та нудота. Може розвинутися жирова дегенерація серця, печінки та нирок. Найбільш значний прояв хронічного впливу бензолу - пригнічення кісткового мозку, що може прогресувати в апластичну анемію та повну аплазію кісткового мозку. Індивідуальна чутливість до цих ефектів варіює дуже широко і може не виявлятися протягом кількох місяців після початкової дії отрути.

Отруєння бензолом, толуолом:

Лікування як при гострому, так і при хронічному отруєнні симптоматичне. Хворих з неврологічними, легеневими чи серцево-судинними порушеннями лікують так само, як і при отруєнні продуктами перегонки нафти. Відбілюючі засоби. Промислові сильні розчини, що відбілюють, містять 10 % або більше гіпохлориту натрію, в той час як відбілювачі, що застосовуються в домашньому господарстві, містять 36 % цієї речовини. Розчин, що використовується для хлорування води в басейнах, містить 20% натрію гіпохлориту. Роз'їдає дію цих речовин у порожнині рота, глотці та стравоході подібно до такого окису натрію. При взаємодії кислого шлункового соку з такими розчинами утворюється кислота хлорновата. Ця речовина має дуже сильну подразнювальну дію на слизові оболонки, а інгаляція її парів викликає значне подразнення легень і набряк легень. Однак системна токсична дія хлорнуватистої кислоти невелика. Після промотування домашніх засобів відбілювання перфорація та утворення стриктур відбувається рідко.

Лікування полягає у розведенні проковтнутої відбілюючої речовини водою або молоком. Зазвичай відбілюючі розчини, що використовуються в домашньому господарстві, не викликають досить серйозних пошкоджень стравоходу, які були протипоказанням для того, щоб викликати у хворого на блювоту або промити шлунок. Але у разі проковтування більш концентрованих розчинів необхідно враховувати таку можливість і дотримуватись граничної обережності. Практика введення таким хворим на тіосульфат натрію (100 мл 12,5% розчину для промивання шлунка), що перетворює гіпохлорит на нетоксичні продукти, викликає серйозні сумніви, за винятком випадків його застосування в дуже ранні терміни після проковтування дуже великих кількостей відбілюючої речовини.

До яких лікарів слід звертатися, якщо у Вас отруєння бензолом, толуолом:

• Токсиколог
• Психолог
• Травматолог

Загальноприйнятою є гігієнічна класифікація отрут, яка базується на кількісній оцінці токсичної небезпеки хімічних сполук, на підставі експериментально встановленої смертельної дози, при якій гине половина експериментальних тварин (ДЛ50) та ГДК. Відповідно до цієї класифікації, токсична речовина відповідає певному розряду токсичності, що характеризує його небезпеку.

Головне в клінічній токсикології – розподіл хімічних сполук за токсичною дією на організм (токсикологічна класифікація). Виділяють отрути нервово-паралітичного (фосфорорганічні інсектициди), шкірно-резорбтивного (дихлоретан, гексахлоран, арсен, ртуть), загальнотоксичного (чадний газ), задушливого (оксиди азоту), сльозогінної та подразнюючої дії (пари сильних кислот і ще.

Серед професійних захворювань системи крові нині виділяють чотири основні патогенетичні групи.

Інтоксикація бензолом

Інтоксикація бензолом - професійне захворювання, що виникає в результаті надходження в організм ароматичних вуглеводнів і що характеризується переважним ураженням крові, нервової системи.

Бензол відноситься до отрут загальнотоксичної політропної дії, проте загальновідомо переважає його дію на кровотворну систему. Це зумовлює включення бензолу до групи “отрут крові”.

Дія бензолу може спричиняти як гострі, так і хронічні інтоксикації.

Патогенез

При гострому отруєнні бензол впливає переважно на центральну нервову систему. Клінічна картина гострої інтоксикації у своїй нагадує картину отруєння наркотичними речовинами.

Основою патогенезу хронічного отруєння бензолом є пригнічення гемопоезу – порушення проліферації клітин клітин кровотворення. Очевидно, від інтенсивності (концентрації парів бензолу у повітрі виробничих приміщень) та тривалості (стаж роботи в умовах, пов'язаних з дією бензолу) впливу, а також від індивідуальних властивостей організму та його кровотворних органів (спадкова схильність, попередні захворювання, що впливають на систему крові) залежать глибина та ступінь ураження кісткового мозку.

При високій інтенсивності токсичного впливу можливе найбільш виражене ураження кровотворних органів: тотальне пригнічення кровотворення, порушення проліферації стовбурових кровотворних клітин та частково – попередників гемопоезу. Можливе також порушення здатності цих клітин до диференціювання. Результатом такого глибокого порушення кровотворення є прогресуюча панцитопенія.

Менш інтенсивний токсичний вплив на кістковий мозок проявляється пригніченням проліферації диференційованих клітин лейкопоетичного, мегакаріоцитарного, еритропоетичного паростків кровотворення. При цьому можливе переважне ураження гранулоцитопоезу (прогресуюча лейкопенія), або тромбоцитопоезу (тромбоцитопенія, геморагічний синдром), або еритропоезу (гіпопластична анемія). Не виключено, що ураженню паростків кровотворення можуть сприяти захворювання, патологічні зміни, що передують бензольній інтоксикації (фіброміома, тривалі та надмірні менструації, шлункова ахілія, токсичний вплив на лейкопоез деяких лікарських препаратів).

Встановлено, що токсичний вплив на кровотворні клітини надає не так бензол, як продукти його перетворення (феноли), що формуються в місці накопичення бензолу - кістковому мозку. Таким чином, і мутація в хромосомному апараті кровотворних клітин, і порушення мітозу обумовлені токсичним впливом фенолів.

Ураження клітинного мікрооточення стовбурової кровотворної клітини та опосередковане порушення її функції. Клітини строми кісткового мозку впливають на функціональний стан стовбурової кровотворної клітини. У разі ізоляції стовбурових клітин від стромальних клітин перші гинуть без диференціювання та поділу. При апластичній анемії розвиваються функціональні порушення в мікрооточенні, внаслідок чого значно знижується здатність його клітин індукувати проліферацію та диференціацію стовбурових клітин через зниження продукції гемопоетичних факторів зростання.

Імунна депресія кровотворення та індукція апоптозу стовбурових кровотворних клітин. Вважається, що основою розвитку апластичної анемії є імуноопосередковане виснаження пулу стовбурових кровотворних клітин.

Відбувається скорочення періоду існування еритроцитів, їх внутрішньокістномозкове руйнування, різко зменшується вміст нуклеїнових кислот в еритропоетичних клітинах, вони не засвоюють у необхідній кількості необхідні для гемопоезу речовини - залізо, вітамін В12 і т. п. Усе це призводить до порушення метаболізму кровотворних клітин.

Патологоанатомічна картина

Для гострої інтоксикації ароматичними вуглеводнями характерний розвиток асфіксії. Спостерігаються також повнокровність внутрішніх органів та точкові крововиливи в легені, плевру, серце (епікард), слизову оболонку травного каналу, набряк, повнокровність головного мозку та його оболонок, дрібні крововиливи.

При хронічній інтоксикації бензолом зміни відбуваються переважно у системі кровотворення. Розвиваються виражена загальна недокрів'я, ознаки геморагічного діатезу. Спостерігаються крововиливи у шкіру, слизові та серозні оболонки, внутрішні органи, м'які оболонки головного мозку, речовина півкуль великого мозку, його шлуночки. Підвищується проникність стінок судин, розвивається периваскулярний інтерстиціальний склероз. Кістковий мозок має слизову консистенцію, набуває жовто-рожевого кольору. Мікроскопічно виявляють гіпоплазію кісткового мозку, рідше – атрофію та аплазію, як при панмієлофтизі.

Поразки піддаються всі паростки кісткового мозку, хоча іноді зберігаються ділянки кровотворення. Поряд із пригніченням процесів кровотворення спостерігаються випадки вираженої гіперплазії кісткового мозку, аж до лейкемії.

Внутрішні органи також змінені: селезінка зменшена у розмірах (ознаки гемосидерозу), печінка трохи збільшена з ознаками жирової дистрофії, гемосидерозу, інтерстиціального склерозу, інфільтратів із лімфоїдних та плазматичних клітин. Також виявляють дистрофічні зміни епітелію звивистих канальців нирок, виразки на слизових оболонках, надмірне відкладення жиру в підшкірній жировій клітковині.

клінічна картина

Гострі інтоксикації бензолом у виробничих умовах спостерігаються дуже рідко. Вони належать до аварійних випадків внаслідок порушення правил безпеки. Основними симптомами є ознаки ураження центральної нервової системи.

При легких отруєннях виникають загальна слабкість, біль голови, запаморочення, нудота, блювання, шум у вухах, хиткість при ходьбі. При цьому немає жодних змін в інших органах і системах організму. Іноді відзначається незначний лейкоцитоз, що швидко проходить з паличкоядерним зрушенням.

При більш виражених інтоксикаціях, обумовлених впливом значних концентрацій бензолу, можуть розвиватися порушення свідомості, іноді – коматозний стан, тонічні та клонічні судоми, зміна реакції зіниць. Спостерігаються уповільнення дихання, почастішання пульсу, зниження артеріального тиску. Водночас нерідко виявляють виражений лейкоцитоз.

У разі надання відповідної допомоги постраждалому настає одужання.

Описано випадки раптової смерті від паралічу вищих нервових центрів у разі дії високих концентрацій бензолу (очищення цистерн з-під бензолу).

Хронічні інтоксикації поступово розвиваються, при тривалому впливі субтоксичних концентрацій бензолу. Тяжкість та характер симптомів, що виникають при отруєнні, залежать від умов роботи (характер виробничих процесів, температура навколишнього середовища, концентрація бензолу в повітрі робочої зони, тривалість перебування у цих умовах), а також від загального стану організму.

Виділяють легку, середню тяжкість та важку форми хронічного отруєння бензолом.

Найхарактернішою ознакою легкого ступеня хронічного отруєння бензолом є зменшення кількості лейкоцитів у крові. Спочатку виявляють транзиторну лейкопенію, згодом зниження кількості лейкоцитів стає досить стабільним і досягає рівня 4,0 * 109/л і нижче. На цьому фоні кількість нейтрофілів може зменшуватися до 40-50%. Можлива поява нейтрофільних гранулоцитів з токсичною зернистістю та гіперсегментацією ядер, збільшення частки паличкоядерних нейтрофільних гранулоцитів при відносному лімфоцитозі.

Порушення з боку центральної нервової системи полягають у розвитку неврастенічного синдрому, серцево-судинної системи – ознак артеріальної гіпотензії.

У кістковому мозку відбуваються активація репаративних процесів, гіперплазія еритроїдного паростка, збільшення кількості молодих форм гранулоцитарного ряду, розвивається ретикулоцитоз.

Хронічне отруєння бензолом середнього ступеня тяжкості характеризується подальшим зменшенням кількості лейкоцитів (до 2,8-2,0*109/л). До цього приєднується тромбоцитопенія: кількість тромбоцитів зменшується до 120-80*109/л і нижче.

Розвивається астеновегетативний синдром, який проявляється головним болем, запамороченням, загальною слабкістю, адинамією, підвищеною дратівливістю, порушенням сну, пітливістю. Можуть виникати порушення периферичної нервової системи як при вегетативному поліневриті, особливо при контакті з бензолом через шкіру рук.

Зміни стану серцево-судинної системи характеризуються артеріальною гіпотензією, лабільністю серцевої діяльності, помірною дистрофією міокарда.

Порушення кровотворення при хронічній інтоксикації бензолом

У хворих виявляють порушення функції травного каналу як гіпосекреції, зниження кислотності шлункового соку, ослаблення процесу травлення. Спостерігається помірне збільшення печінки і натомість порушення її функції, і навіть незначне збільшення вмісту глобулінів і, навпаки, зниження альбумино-глобулинового коефіцієнта.

При середній мірі тяжкості хронічного отруєння розвивається геморагічний синдром (шкірні геморагії, носові кровотечі, менорагії), виявляють позитивні симптоми джгута та манжетки, збільшення тривалості кровотечі, зниження тромбопластичної активності, посилення фібринолізу, порушення ретракції кров'яного згустку.

У кістковому мозку спостерігаються різні прояви гіпопластичного стану легкої форми з посиленням проліферативної активності мислокаріоцитів.

При тяжкому ступені отруєння бензолом спостерігаються виражена лейкопенія (до 1,8-1,6*109/л), тромбоцитопенія (до 30-35*109/л), збільшення тривалості кровотечі до 15-20 хв, виражена анемія (до 1,0*10 12 /л), зниження опірності організму до інфекцій.

Для цього ступеня тяжкості отруєння бензолом характерні виражена загальна слабкість, сонливість, шум у вухах, запаморочення, потемніння в очах, блідість шкіри, шум систоли над верхівкою серця. Крім того, виникають профузні кровотечі (носові, шлунково-кишкові, маткові). Часто приєднуються інфекційні ускладнення (пневмонія, виразково-некротична ангіна, септикопіємія), які можуть спричинити смерть потерпілого.

Прогноз при тяжкій формі хронічної інтоксикації бензолом несприятливий.

Описані клінічна картина та перебіг гематологічних змін при хронічній інтоксикації бензолом певною мірою умовні. Адже якщо у повітрі виробничої зони, де знаходиться робітник, концентрація бензолу незначна, то клінічна картина отруєння змінюється. Спочатку може виникати анемія, до якої надалі приєднуються лейкопенія та тромбоцитопенія. В окремих випадках зміни крові починаються з тромбоцитопенії, а згодом зменшується кількість лейкоцитів та еритроцитів.

Тривала дія бензолу може призвести до розвитку хронічного лейкозу, що мало чим відрізняється за клінічною картиною від непрофесійного. Найчастіше це хронічний мієлоїдний лейкоз, іноді – лімфобластний лейкоз та еритремія.

Діагностика

Діагноз хронічної професійної інтоксикації бензолом ставиться з урахуванням даних професійного анамнезу (стаж роботи за умови впливу бензолу та його гомологів – близько 10 років), санітарно-гігієнічної характеристики умов роботи (перевищення ГДК бензолу та його гомологів більш ніж у 3 рази), характерної картини .

Враховуючи те, що латентний період інтоксикації бензолом після усунення контакту з ним може тривати до 15 років, встановити зв'язок захворювання з умовами праці можна на будь-якому етапі цього періоду за наявності відповідної клінічної картини та даних санітарно-гігієнічної характеристики із зазначенням рівнів та експозиції впливу зазначеної речовини на організм працівника.

Лабораторна діагностика інтоксикації бензолом передбачає визначення концентрації фенолу у сечі. У практично здорових осіб середня концентрація становить 9,5 мг/м3при стандартизованої відносної щільності сечі 1024. Екскреція фенолу з сечею в концентрації понад 25 мг/м3 вважається маркером хронічної бензольної інтоксикації.

З лабораторних досліджень крім оцінки даних периферичної крові, мієлограми, функціональних проб печінки та показників пігментного обміну, екскреції фенолів (загальних та вільних) з сечею при встановленні діагнозу хронічної інтоксикації бензолом певне значення має також дослідження показників порфіринового обміну у сечі). У разі несприятливого впливу бензолу на організм вміст зазначених метаболітів підвищується.

Результати дослідження кісткового мозку при загрудинній (стернальній) пункції залежать від стадії інтоксикації, індивідуальної реактивності організму. Аналіз мієлограми свідчить про гіпо-або гіперпластичний стан, а при важких формах отруєння – аплазії кісткового мозку.

Диференціальну діагностику інтоксикації бензолом слід проводити з лейкопенією медикаментозного та інфекційного походження, доброякісною лейкопенією, різними формами анемії, хворобою Верльгофа, нелейкемічними формами лейкозу.

Гіпопластична анемія медикаментозного генезу пов'язана з неконтрольованим вживанням лікарських засобів, що мають гемодепресивні властивості. Найчастіше такі стани розвиваються внаслідок вживання анальгіну, ацетилсаліцилової кислоти, мерказолілу, сульфаніламідних, антибактеріальних (левоміцетину, стрептоміцину) препаратів, цитостатиків.

Доброякісні гранулоцитопенії характеризуються зменшенням кількості циркулюючих клітин внаслідок їх накопичення у крайовому пулі та в осередку запалення. При цьому жодних значних розладів кістково-мозкового кровотворення та порушень функції лейкоцитів не виникає.

Анемічний синдром слід диференціювати від різних форм анемії. Виявлення гіпохромної гіперрегенераторної анемії на фоні сидеропенії (зниження вмісту заліза у сироватці крові), підвищення загальної та латентної залізозв'язуючої здатності сироватки, зниження відсотка насичення трансферину свідчать про залізодефіцитну анемію.

При периферичній панцитопенії необхідно виключити групу анемій, пов'язаних із порушенням синтезу ДНК та РНК еритробластів (мегалобластних анемій), особливо В12-дефіцитної анемії. Ознакою останньої є наявність мегалобластів у мієлограмі.

При проведенні диференціальної діагностики токсичних цитопеній необхідно виключити захворювання, що супроводжуються гіперспленізмом (зменшення кількості всіх формених елементів крові або зниження рівня гранулоцитів та тромбоцитів внаслідок їх підвищеного гемолізу при активному кістковому мозку): тромбофлебіт селезінки, цироз печінки, синдром цирозу; селезінки.

У план диференціальної діагностики слід включити системні захворювання сполучної тканини, у яких розвиток цитопеній обумовлено аутоімунною агресією, і навіть злоякісні новоутворення, які супроводжуються гипопластичным станом кровотворення.

Особливо ускладнюють діагностику такі атипові прояви хронічного отруєння бензолом, як анемія з перніціозноподібною картиною крові, набута гемолітична анемія за типом анемії Маркіафави-Мікелі, гострий і хронічний лейкоз, еритремія та ін. При хронічній інтоксикації випадках характеризується відсутністю недиференційованих клітин у периферичній крові, а також мієлобластний лейкоз та еритромієлоз. Течія лейкозу, викликаного дією бензолу, що прогресує, без ремісій. Характерною ознакою такого лейкозу є рефрактерність до цитостатиків. Основну роль діагностиці грає дослідження стану кістковомозкового кровотворення.

Хронічний лейкоз при отруєнні бензолом за клінічною картиною та перебігом майже не відрізняється від такого ж захворювання непрофесійного походження. При цьому найчастіше розвиваються хронічний мієлолейкоз, рідше – хронічний лімфолейкоз та еритремія. При постановці діагнозу слід звернути увагу на відсутність цитопенічної фази змін у крові, що передує розвитку лейкозу, та можливість виникнення захворювання через кілька років після усунення контакту з бензолом.

Приклад формулювання діагнозу: хронічна інтоксикація бензолом, ІІ стадія (токсична енцефалопатія, персистуючий гепатит, помірна лейкопенія, тромбоцитопенія). Захворювання професійне.

Лікування

Лікувальні заходи при хронічній інтоксикації бензолом залежать від характеру основних клінічних ознак отруєння та ступеня їх виявлення.

За наявності неврологічної симптоматики призначають седативні препарати (натрію бромід по 0,05-0,1 г 2-3 рази на добу, настойку валеріани - 6,0: 200 мл по 1 столовій ложці 3 рази на добу; досить ефективні легкі транквілізатори): по 0,2 г або тазепам по 0,01 г 2-3 рази на добу. Тривалість курсу седативної терапії - 2-3 тижні. Поряд з цим рекомендується введення 6% розчину вітаміну В, у дозі 1 мл внутрішньом'язово протягом 15-25 днів, 5% розчину вітаміну В6 по 2 мл внутрішньом'язово. Тривалість курсу вітамінотерапії – 1-1,5 місяця.

При поліневритичному синдромі поряд із застосуванням вітамінів групи В слід провести курс фізіотерапевтичних процедур: масаж, сірководневі або радонові ванни.

За наявності клінічної картини ураження крові лікування слід проводити диференційовано з урахуванням виявлених змін. Гіпопластичний стан є показанням до призначення пентоксилу для стимуляції лейкопоезу, виготовлення антитіл. Застосовують його після їди по 0,2-0,4 г 3-4 рази на день; тривалість курсу – 15-20 днів. Лейкопез стимулюють також лейкогеном по 0,2 г 3-4 рази на день протягом 1 тижня.

Крім того, хороший результат спостерігається при застосуванні вітамінів В2, В6, В12, іноді поряд із цими препаратами призначають кортикостероїди, препарати заліза, переливання крові та її компонентів.

При анемічному синдромі показано також гемостимулін (по 0,5 г 3 рази на добу під час їжі).

Хворим на токсичний гепатит необхідно призначати сирепар (2 мл внутрішньом'язово протягом 30 днів), есенціалі (по 2 капсули 3 рази на добу під час їжі).

Експертиза працездатності

При гострому отруєнні бензолом легкого ступеня симптоми інтоксикації проходять швидко (якщо усунено контакт постраждалого з цією речовиною) і не спричиняє втрати працездатності хворого.

Повільніше (на 5-7 день) настає одужання при інтоксикації середнього ступеня тяжкості. На цей період хворому слід видати лікарняний лист. Надалі такі хворі вважаються працездатними за своєю спеціальністю.

Після важкої перенесеної гострої інтоксикації можуть залишатися стійкі наслідки у вигляді тих чи інших синдромів ураження нервової системи. Такі хворі визнаються обмежено працездатними та направляються на МСЕК для встановлення групи інвалідності внаслідок професійного захворювання.

Експертиза хворих з хронічною інтоксикацією проводиться з урахуванням характеру та ступеня вираженості гематологічних змін та наявності інших синдромів. При не різко вираженій лейкопенії (4,0-3,0*10 9 /л) та відсутності інших змін крові після проведеного лікування та нормалізації картини крові рекомендовано тимчасове переведення на легшу роботу поза дією бензолу на термін 2 міс., з видачею на цей період аркуша професійної непрацездатності. Надалі потерпілому можна дозволити продовжувати роботу зі своєї спеціальності, але за умови суворого дотримання санітарно-гігієнічних норм.

При більш виражених гематологічних змінах (ІІ стадія) хворим слід повністю припинити контакт із бензолом та його гомологами. Такі особи потребують направлення на МСЕК для встановлення ІІІ групи інвалідності та тимчасової (на період перекваліфікації) пенсії внаслідок професійного захворювання.

При тяжкій формі інтоксикації хворих слід визнати непрацездатними (II група інвалідності) у зв'язку з професійним захворюванням.

Профілактика

Для попередження отруєнь ароматичними вуглеводнями необхідно проводити санітарно-технічний нагляд за технологічними процесами (герметичність обладнання, ефективність вентиляції), пов'язаними із застосуванням бензолу та його гомологів.

При проведенні деяких видів робіт необхідно застосовувати індивідуальний засіб захисту органів дихання – фільтраційний протигаз, у деяких випадках – ізолюючий.

Враховуючи можливість проникнення бензолу через неушкоджену шкіру, слід вважати небезпечним миття рук, прання забрудненого фарбами спецодягу розчином бензолу, а також контакт з ним відкритих ділянок тіла.

Крім бензолу в промисловості широко застосовуються його гомологи (толуол, ксилол) та хлорпохідні (хлорбензол, дихлорбензол та ін.).

Ксилол – рідина, яка використовується як розчинник для отримання фталевих кислот. Токсична дія ксилолу при гострих отруєннях характеризується ураженням центральної нервової системи та подразненням слизових оболонок очей, дихальних шляхів. Хронічні інтоксикації супроводжуються зниженням рівня еритроцитів, пойкілоцитозом, анізоцитозом, помірною лейкопенією з відносним лімфоцитозом. Іноді спостерігається незначна тромбоцитопенія. При попаданні на шкіру можливий розвиток дерматиту.

Дихлорбензол – рідина, парадіхлорбензол – тверда речовина. Застосовується дихлорбензол як розчинник, проміжний продукт при отриманні деяких барвників, а також інсектофунгіцид. У клінічній картині інтоксикації дихлорбензолом спостерігається подразнення слизових оболонок очей та дихальних шляхів, у крові – зниження рівня гемоглобіну, зменшення кількості еритроцитів та тромбоцитів, а також поява метгемоглобіну.

Отруєння бензолом, толуолом Толуол та бензолвходять до складу розчинників для розчинів для чищення одягу, фарб, пластмасових або гумових речовин, що скріплюють. Бензол також є у більшості марок бензину. Отруєннявідбувається через те, що проковтується отруйна речовина або вдихаються концентровані пари. Толуол включається до складу деяких засобів, що клеять, які використовуються токсикоманами.

лікування

Лікування захворювання при гострому та при хронічному отруєннізавжди – симптоматичне. Пацієнтів з легеневими, неврологічними, серцево-судинними порушеннями лікують так само, як і у разі отруєння продуктами перегонки нафти. При отруєнні відбілюючими засобами слід враховувати, що у промислових сильних розчинах, що відбілюють, міститься 10 відсотків або навіть більше гіпохлориту натрію. Водночас у відбілювачах, що застосовуються у домашньому господарстві, міститься 36 відсотків цієї речовини. У розчині, який використовується для хлорування води у басейнах, міститься 20 відсотків гіпохлориту натрію. Дія цих речовин у глотці, порожнині рота, стравоході- роз'їдає і схоже на отруєння окисом натрію. При взаємодії кислого шлункового соку з подібними розчинами формується хлорновата кислота. Ця речовина здатна мати дуже сильну подразнювальну дію на слизові, а інгаляція парів речовини провокує набряк легень і суттєве подразнення легень. Але системна отруйна дія хлорнуватистої кислоти не дуже велика. Лікують отруєння прийомом водиу великій кількості або молоком, можна викликати блювання, промити шлунок.

симптоматика

При отруєнні толуолом та бензолом:

• завжди спостерігається певний прояв з боку центральної нервової системи,
• неспокій,
• збудження,
• ейфорія,
• запаморочення - у початковому періоді,
• кома,
• судоми,
• дихальна недостатність - при досить сильному впливі,
• інші симптоми отруєння,
• шлуночкові аритмії.

Хронічне отруєннятолуолом та бензолом відбувається при багаторазовому впливі парів у низьких концентраціях. Після повторних інгаляцій толуолу утворюється нирковий канальцевий ацидоз. Якщо відбулася поразка центральної нервової системи, з'являється:

• дратівливість,
• безсоння,
• головні болі,
• тремор,
• парестезія,
• нудота,
• анорексія,
• жирова дегенерація серця,
• дегенерація печінки,
• дегенерація нирок.

При значнішому прояві хронічного впливу бензолупригнічується кістковий мозок, що прогресує на повну аплазію кісткового мозку та апластичну анемію. По відношенню до цих ефектів індивідуальна чутливість варіюється дуже широко, але може виявлятися після початкового впливу отрути протягом кількох місяців.

Ці речовини широко використовуються в органічному синтезі як розчинники та розріджувачі.

Бензол- Рідина, температура кипіння 80,1 ° С. ГДК 0,005 мг / л.

Толуол- Рідина, температура кипіння 110,8 ° С. ГДК 0,05 мг / л.

m-Ксилол- Рідина, температура кипіння 139,3 ° С. ГДК 0,05 мг / л.

У високих дозах зазначені речовини пригнічують центральну нервову систему, при повторному отруєнні бензол та толуол пригнічують кровотворення у кістковому мозку. Отруєння відбувається в результаті прийому речовин внутрішньо або вдихання їхньої пари. При попаданні речовин на шкіру проявляється подразнююча дія.

Клінічна картина отруєння може певною мірою нагадувати інтоксикацію алкоголем:відзначається збудження, ейфорія, нестійкість ходи, запаморочення, біль голови, слабкість, нудота, блювання, біль у грудях. У важких випадках, крім перерахованих симптомів, з'являються розлад зору (розпливчастість), тремор, м'язові посмикування (фібриляція), часто поверхневе дихання, аритмія, непритомність, судоми, коматозний стан. Втраті свідомості іноді передує сильне збудження з делірієм. Бувають кровотечі з носа та ясен, маткові кровотечі, тромбоцитопенія. При патоморфологічному дослідженні виявляють петехіальні геморагії, кров, набряклість усіх внутрішніх органів.

Хронічне отруєння супроводжується втратою апетиту, головним болем, блідістю, дратівливістю, анемією, кровотечами, симптомами енцефалопатії. На розтині у разі виявляють аплазію кісткового мозку, крововиливу, жирове переродження серця, печінки, надниркових залоз.

Припиняють інгаляцію зараженого повітря. При гнобленні дихання проводять штучне дихання, дають кисень. При прийомі внутрішньо отруту видаляють шляхом промивання шлунка (уникати аспірації!) через зонд, дають внутрішньо 200 мл вазелінового масла і 30 г сульфату натрію. Показано внутрішньовенне введення глюкози з аскорбіновою кислотою (10-20 мл 5% розчину аскорбінової кислоти в 20 мл 40% розчину глюкози), вітамінотерапія (5% розчини вітамінів B 1 і В 6 по 3 мл внутрішньом'язово, вітамін В 12 - до 1000 мк .

При кровотечах застосовують вікасол (5 мл 1% розчину внутрішньом'язово). Анемію лікують повторними переливання крові. У разі пневмонії застосовують антибіотики, серцево-судинні засоби.

"Невідкладна допомога при гострих отруєннях", С.Н.Голіков

Нітронафталін α-Нітронафталін - тверда кристалічна речовина. При вплив на людину у вигляді парів має помірно виражену подразнюючу дію на слизові оболонки та шкіру. При резорбтивному вплив у невеликій мірі ушкоджує печінку та нирки. Приблизна смертельна доза для людини 10 г. Пікрінова кислота (2,4,6-тринітрофенол) Кристалічна речовина, що добре розчиняється в органічних розчинниках. Вибухонебезпечно. Отруйно. Отруєння можливі при…

Бромистий метил СН3Br Газ. Застосовується в хімічній промисловості, в вогнегасниках, як фумігант Бромистий метил вражає людину при вдиханні парів, при контакті зі шкірою. Механізми токсичної дії пояснюють здатністю речовини проникати в клітини та гідролізуватися в них зі звільненням метилового спирту та галогену. Вражає всі органи та тканини, причому в першу чергу центральну нервову систему та…

Кетен СН2=С=О Безбарвний газ із різким неприємним запахом. Токсичний. Має сильну подразнюючу дію на очі та верхні дихальні шляхи. За характером поразки нагадує дифосген: викликає токсичний набряк легень. ГДК 0,0009 мг/л. Дикетен Безбарвна рідина. Пари дикетену мають різку подразнювальну дію на очі та органи дихання. Інгаляційні отруєння призводять до пневмонії та токсичного набряку легень. Метилпропілкетон.

Zincum, Zn Синьо-білий, тендітний метал, температура плавлення 419,5°С. При вдиханні високодисперсного аерозолю окису цинку та інших металів розвивається гарячкове захворювання (цинкова, металева, ливарна лихоманка). Пари цинку утворюються при зварюванні, різанні металу та плавці цинкових спаїв. Великодисперсний пил окису цинку лихоманки не викликає. Хлористий цинк, цинковий купорос, цинкові білила можуть спричинити отруєння при потраплянні всередину. При…

Пірролідин Безбарвна рідина з різким запахом, що димиться на повітрі, температура кипіння 87-88° С. Пари мають досить сильну подразнюючу дію на слизові оболонки очей і органів дихання. Отруєння можливі як внаслідок вдихання парів, так і внаслідок ковтання речовини. Зразкова смертельна доза піролідину 5 г. Пропіленімін Безбарвне, легкорухливе масло з різким запахом, температура кипіння 66-67 ° С….

Отруєння ксилолом (випадок із практики)

бібліографічний опис:
Отруєння ксилолом (випадок із практики) / Красицька О.Л., Фірстова О.І. // Вибрані питання судово-медичної експертизи. - Хабаровськ, 2001. - №4. - С. 92-94.

html код:
/ Красицька О.Л., Фірстова О.І. // Вибрані питання судово-медичної експертизи. - Хабаровськ, 2001. - №4. - С. 92-94.

код для вставки на форум:
Отруєння ксилолом (випадок із практики) / Красицька О.Л., Фірстова О.І. // Вибрані питання судово-медичної експертизи. - Хабаровськ, 2001. - №4. - С. 92-94.

wiki:
/ Красицька О.Л., Фірстова О.І. // Вибрані питання судово-медичної експертизи. - Хабаровськ, 2001. - №4. - С. 92-94.

Ксилол- Безбарвна рідина зі своєрідним запахом. Міститься у продуктах нафтопереробки. Застосовується як розчинник лаків та фарб, а також як високооктанова добавка до авіаційних бензинів.

У судово-медичній практиці випадки тяжких отруєнь ксилолом трапляються досить рідко. Отруєння найчастіше відбуваються в замкнутих приміщеннях, де виникає висока концентрація парів ксилолу в повітрі, при роботі з лаками та фарбами, які застосовуються з розчинниками, що містять ксилол. Іноді бувають пероральні отруєння при помилковому вживанні ксилолу всередину замість алкогольного напою мулу та води, а також у суїцидальних цілях.

Смертельна доза ксилолу при пероральному прийомі - близько 50-70 мл, гостре інгаляційне отруєння з швидкою втратою свідомості та смертю через 5 годин настає при вдиханні парів з концентрацією 5 мг/л. Ксилол може проникати в організм через неушкоджену шкіру. При тривалому вплив навіть на невелику ділянку шкір і можливі важкі отруєння.

За загальним характером на організм ксилол належить до наркотично-судомних отрут, а при тривалому вплив невеликих доз (хронічне отруєння) він є типовим кров'яним отрутою.

У м. Хабаровську виявили труп жінки К., 70 років. При зовнішньому огляді трупа в морзі якихось особливостей не виявлено. При внутрішньому дослідженні трупа виявлено такі пошкодження: «...У черевній порожнині близько 2000 мл прозорої, бурого кольору рідини... Серозний покрив черевної порожнини гладкий, тьмяний, синюшно-сірого кольору. Шлунок і петлі кишечника злегка роздуті газами, зовнішня стінка кишечника рожево-червоного кольору, з множинним і осередковим та крововиливом і бурого кольору... Слизова оболонка гортані гіперемована, з рясним накладенням сірого слизу. Стравохід порожній, слизова оболонка його поздовжньо-складчаста, буро-сіра, потовщена, розпушена ... У шлунку до 500 мл напіврідких мас сірого кольору з різким запахом, слизова оболонка його помірно складчаста, буро-сірого кольору ... Легкі на дотик щільно - еластичні, тканина їх на розрізі темно-червоного кольору, з поверхонь розрізів рясно стікає темно-червона рідка піниста кров. Бронхи виступають над поверхнями розрізів. Тканина печінки на розрізах глинисто-жовтуватого кольору, помірного кровонаповнення, зі строкатим малюнком...»

Зразки тканин та вміст шлунка були відправлені до хімічної та гістологічної лабораторії ХКБ СМЕ.

На гістологічне дослідження були представлені зразки тканин шлунка, печінки, стравоходу, легені, нирки, мозку, серця.

При мікроскопічному дослідженні (на збільшеннях 15×100, 15×250 при стандартному забарвленні гемотоксилином та еозином) було виявлено: У тканині головного мозку – розширення перицелюлярних просторів, дегенеративні зміни нейроцитів, виражені гемоциркуляторні розлади у вигляді парезу судин, численні. У серці – білкова дистрофія та осередкова фрагментація кардіоміоцитів на тлі поширеного інтерстеціального набряку. Крім цього, виявлено дрібновогнищеві крововиливи в субепікардіальних відділах міокарда. У тканині легень поширений інтраальвеолярний набряк із геморагічним компонентом (див. рис. 3). У тканині нирок – білкова дистрофія епітелію проксимальних відділів звивистих канальців, сегментарний некронефроз (див. рис. 1). У печінці – важка дистрофія гепатоцитів з великовогнищевими некротичними змінами по периферії часток печінки (див. рис. 4). Великі некрози слизової, підслизової оболонок стравоходу (див. рис. 2), шлунка з відторгненням поверхневих шарів слизової оболонки, геморагічного просочування всіх шарів стінки шлунка (див. рис. 5).

Для верифікації судово-медичного діагнозу до судово-хімічної лабораторії було доставлено шлунок від трупа гр-ки К., 70 років із вмістом. Від об'єкта виходив різкий запах технічної рідини, схожий запах розчинника. Колір вмісту шлунка – сірий, об'єм вмісту 500 мл., рН – 6,0 за універсальним індикатором.

Дослідження піддавали стінка шлунка і вміст шлунка на хроматографі МХП, на сталевий колонці довжиною 2 м. діаметром 3 мм. Сорбент - карбовакс 20 М, 6,6% на карбопаку ВAW 80-120 міш. Умови хроматографічного аналізу: температура колонки 150 С, газ-носій азот, детектор – іонізаційно-полум'яний. Об'єм проби, що вводиться - 10 мкл. парогазової фази.

Приготування проби: 2,0 г стінки шлунка та 0,5 мл. вмісту шлунка паралельно переносили у флакон, додав і 700 мг натрію хлориду, щільно закривали, нагрівав і на водяній бані при 100°С протягом 20 хвилин.

Подано хроматограму вмісту шлунка з трьома піками ізомерів ксилолу (ортоксилолу, параксилолу, метаксилолу) – див. рис.6.

Для підтвердження результату дослідження використовували метод «добавок» (до зразка досліджуваної проби додавали по черзі ізомери ксилолу). На хроматограмі спостерігав і збільшення висоти пико в порівнянні з первинною хроматограмою. Час утримування при цьому не змінювалося, додаткові піки і не з'являлися.

На підставі проведеного дослідження було зроблено висновок про присутність у досліджуваних об'єктах ксилолу (суміші трьох ізомерів), який і був безпосередньою причиною смерті.

Таким чином, смерть гр-ки К., 70 років., Настала від гострого отруєння ксилолом, що було підтверджено морфологічною картиною внутрішніх органів, даним і судово-хімічного та судово-гістологічного досліджень. Встановлений діагноз було підтверджено матеріалами перевірки, проведеної органами та дізнання. Перевіркою встановлено, що гр-ка К., 70 років, яка страждає на алкоголізм, незадовго перед смертю відписала своє житло на користь гр-на 3. Після чергового вживання невідомих спиртних напоїв була виявлена ​​мертвою у себе в квартирі. У порушенні кримінальної справи було відмовлено, через недостатність доказів.

Мал. 5. Великі некрози шлунка з відторгненням поверхневих шарів слизової, геморагічного просочування всіх шарів

Мал. 1–5 до статті Красицької О.Л., Фірстової О.І. «Отруєння ксилолом»

Рис.6 до статті Красицької О.Л., Фірстової О.І. «Отруєння ксилолом»