Головна · Паразити в організмі · Переносником збудника кліщового зворотного тифу є. Що таке тиф. Історичні дані зворотного тифу

Переносником збудника кліщового зворотного тифу є. Що таке тиф. Історичні дані зворотного тифу

Поворотний тиф – гостре інфекційне захворювання. Збудниками зворотного тифу є воші (епідемічний тиф) або кліщі (ендемічний тиф). Протікає захворювання із чергуванням нападів лихоманки та періодів ремісії.

Захворіти на зворотний тиф можна у всіх регіонах, за винятком Австралії. Найбільша ймовірність захворіти на тиф, причому у найважчих його формах – в Африці. Так, у Судані після Першої світової війни за десять років від цієї хвороби померло близько 100 тисяч людей.

У країнах Європи, Азії, Африки, Північної та Центральної Америки зустрічається кліщовий зворотний тиф. Переносником зворотного тифу є кліщі роду Ornithodorus.

Які фактори провокують зворотний тиф?

До збудників зворотного тифу належать спірохети роду Borrelia. Кліщовий зворотний тиф є зоонозним трансмісивним захворюванням, збудниками якого є різні види боррелій: В. сaucasica, В. latyschewii, В. hispanica, В. persica, В. duttonii.

За своїми біологічними, морфологічними властивостями ці боррелії схожі зі збудниками епідемічного тифу.

Переносники зворотного тифу

Переносниками кліщового тифу назад є кліщі сімейства Argas persicus, Argasidae, які є резервуарними господарями спірохет. Крім того, резервуаром боррелій можуть бути різні види гризунів. Кліщі є заразними протягом усього періоду життя (приблизно 10 років). Як правило, зараження людини відбувається внаслідок укусу кліща. Найчастіше це відбувається у теплу пору року у період активації життєдіяльності кліщів.

Переносниками епідемічного зворотного тифу є воші P. humanus humanus (платтяна), Pediculus humanus capitis (головна) та Phtirius pubis (лобкова). Епідемічним зворотним тифом можуть хворіти лише люди.

Патогенез зворотного тифу

Боррелії при попаданні в організм людини впроваджуються клітини лімфоїдно-макрофагальної системи, де починають розмножуватися і вже значно більшій кількості надходять у кров. Під впливом бактерицидних властивостей крові вони починають частково руйнуватися з вивільненням ендотоксину, який уражає центральну нервову та кровоносну систему. Поразка систем супроводжується лихоманкою, а печінці і селезінці виникають осередки некрозу. Боррелії, затримуючись у капілярах внутрішніх органів, порушують місцеве кровопостачання, унаслідок чого розвивається геморагічний інфаркт.

Перший період хвороби, що супроводжується лихоманкою, завершується виробленням організмом антитіл до боррелій першої генерації. Через війну більшість боррелій гине, що клінічно виявляється у наступі періоду ремісії. Однак частина боррелій змінює свої антигенні властивості та стає стійкою до антитіл. Вони знову починають розмножуватись, і при попаданні в кров викликають новий напад лихоманки. Антитіла, що утворюються проти другої генерації боррелій, також знищують більшість із них, але не всі. Це знову провокує рецидив захворювання. Повне одужання настає лише в тому випадку, коли в крові з'являється повний спектр антитіл, що знищують усі мутації баррелій. При цьому після одужання стійкого імунітету до захворювання не виникає, так як антитіла зберігаються в організмі нетривалий час.

Симптоми зворотного тифу

Перший напад зворотного тифу починається раптово. Пацієнт відчуває короткочасне озноб, яке змінюється підвищенням температури. З'являється головний біль, біль у м'язах та суглобах, блювання, нудота. Температура швидко піднімається, шкіра стає сухою, пульс частішає, виникає делірій. Пік нападу супроводжується появою висипань на шкірі, розвитком жовтяниці та збільшенням печінки та селезінки. Під час лихоманки може розвинутись пневмонія або бронхіт, відзначаються ознаки ураження серця. Перший напад триває 2-6 днів. Після чого настає період ремісії, самопочуття пацієнта покращується. Але через кілька діб розвивається другий напад хвороби, що має схожі симптоми.

Для епідемічного зворотного тифу характерні кілька подібних нападів, які зазвичай закінчуються повним одужанням і настанням тимчасового імунітету до хвороби. Для кліщового зворотного тифу характерно чотири і навіть більш подібні напади, які, щоправда, мають легшу симптоматику і тривають менше. Але трапляється, що другий напад протікає набагато важче, ніж перший.

Поворотний тиф загрожує розвитком ускладнень: увеїти, менінгіти, синовіти, розрив селезінки, іридоцикліти, іріти.

Діагностика зворотного тифу

Діагностика захворювання спирається на епідеміологічні дані та клінічні прояви. Важливе значення у діагностиці зворотного тифу відіграє дослідження периферичної крові. Під час нападу у крові хворого досить легко виявити збудник.

Лікування зворотного тифу

Лікування епідемічного зворотного тифу полягає у застосуванні антибіотиків (левоміцетин, пеніцилін, хлортетрациклін), а також препаратів миш'яку (новарсенол).

Для лікування ендемічного зворотного тифу використовують антибіотики тетрациклінової групи, ампіцилін, левоміцетин.

Профілактика зворотного тифу

Профілактика захворювання зводиться до боротьби із збудниками. Слід уникати контакту з хворими. Нині нашій країні та інших країнах епідемічний тиф є досить рідкісним захворюванням.

Профілактика ендемічного зворотного тифу полягає у захисті людей від контакту з кліщами, а також у знищенні гризунів та інших переносників у природних осередках.


Опис:

Поворотний тиф (лат. typhus recurrens) - збірна назва, що поєднує епідемічний (переносник збудника - воша) та ендемічний (переносник збудника - кліщ) спірохетози, що протікають із чергуванням нападів лихоманки та періодів нормальної температури тіла.


Симптоми:

Перший напад починається раптово: короткочасний змінюється жаром та головним болем; з'являються біль у суглобах і м'язах (головним чином литкових), і . Температура швидко здіймається, пульс частий, шкіра суха. У патологічний процес залучається нервова система, що часто виникає. На висоті нападу з'являються різної форми висипання на шкірі, збільшуються селезінка та печінка, іноді розвивається жовтяниця. Під час лихоманки можуть спостерігатися ознаки ураження серця, а також або . Приступ триває від двох до шести днів, після чого температура падає до нормальної чи субфебрильної та самопочуття хворого швидко покращується. Проте через 4-8 діб розвивається наступний напад із тими самими симптомами. Випадки захворювання без повторних нападів рідкісні.

Для вшиного зворотного тифу характерні один-два повторні напади, які закінчуються повним одужанням та тимчасовим імунітетом. Для кліщового зворотного тифу характерні чотири і більше нападів лихоманки, вони коротші і легші за клінічними проявами, хоча другий напад може бути важчим, ніж перший.


Причини виникнення:

Збудники зворотного тифу відносяться до спірохет роду Borrelia, зокрема, один з найбільш поширених збудників епідемічного тифу - бореллія Обермейера Borellia Obermeieri, відкрита в 1868 році Отто Обермейером.

Кліщовий зворотний тиф - зоонозне трансмісивне захворювання. Збудниками є багато видів боррелій: В. dutonii, В. persica, В. hispanica, В. latyschewii, В. caucasica, поширені в певних географічних зонах. Ці боррелії подібні до збудника епідемічного зворотного тифу з морфології, резистентності до дії факторів навколишнього середовища, біологічних властивостей.

Людина заражається при укусах кліща. На місці інокуляції збудника утворюється папула (первинний афект). Патогенез та клінічні прояви кліщових зворотних тифів схожі з епідемічним. Захворювання частіше виникають у теплу пору року з активізацією життєдіяльності кліщів.

Населення ендемічних за кліщовим зворотним тифом районів набуває певного ступеня несприйнятливості до циркулюючих збудників - у сироватці крові у них виявляються антитіла до боррелій, поширених у цьому регіоні. Захворюють головним чином приїжджі.

Переносники епідемічного тифу - вши Pediculus humanus capitis (головна), P. humanus humanus (платтяна). Воша, насмоктавшись крові хворого, стає здатною заразити людину протягом усього свого життя, тому що для вошей боррелії непатогенні, а в гемолімфі комахи мікроорганізми добре розмножуються. Трансоваріальної передачі боррелій у вошей не існує. Людина заражається, втираючи боррелій, що містить гемолімфу вошей (при розчісуванні укусу, роздавлюванні комахи) (контамінативне зараження). У навколишньому середовищі Боррелія швидко гинуть. За дії температури 45-48 °С загибель настає через 30 хв. Епідемічним зворотним тифом хворіють лише люди.


Лікування:

Для лікування призначають:


Для лікування епідемічного зворотного тифу використовують антибіотики (пеніцилін, левоміцетин, хлортетрациклін) та миш'яковисті препарати (новарсенол). При лікуванні кліщового тифу використовують антибіотики тетрациклінового ряду, левоміцетин, ампіцилін.


Епідемічний зворотний тиф (Typhus recurrens) – інфекційна хвороба, що викликається Borrelia recurrentis, що характеризується нападами лихоманки з м'язовими та головними болями, що змінюються безлихоманковими інтервалами. Антропонозне захворювання. Спірохета відкрита 1868 р. німецьким лікарем О. Обер-мейєром. Боррелії – великі спірохети із великими нерівномірними завитками; грамнегативні, рухливі. Переносником збудників є платтяна воша. При кровососанні боррелії від хворого надходять у кишечник воші і можуть зберігатися там протягом її життя. Зараження відбувається в результаті роздавлювання воші, втирання збудників, що містяться в гемолімфі, розчісування. Впроваджені в організм боррелії захоплюються макрофагами і лімфоїдними клітинами і в міру розмноження надходять у кров. Руйнуючись, звільняють ендотоксини, що є причиною клінічних проявів – ознобу, підвищення температури тіла, головного та м'язового болю та інших симптомів. Інкубаційний період у середньому становить 7-8 днів. Постінфекційний імунітет нестійкий та нетривалий.

Лікування проводять антибіотиками.

Специфічної профілактики не розроблено. Основні заходи боротьби зводяться до знищення вошей, виявлення хворих, санітарної обробки осіб, які були в осередку.

Мікробіологічна діагностика базується на виявленні боррелії в мазках із крові хворого, забарвлених по Романівському-Гімзі. Допоміжне значення мають серологічні реакції.

Для диференціації з ендемічним висипним тифом застосовують зараження морських свинок кров'ю хворого.

12.1.4. Збудник епідемічного висипного тифу

Висипний тиф (Typhus exanthematicus) – інфекційна хвороба, що викликається Rickettsia prowazekii, що супроводжується лихоманкою, специфічним висипом, ураженням ЦНС та кровоносних судин. Антропоноз.

Таксономія.Збудник висипного тифу названо на честь американського вченого Н. Т. Ріккетса та чеського вченого С. Провацека, які загинули при вивченні висипного тифу. Ріккетсії Провацека належать до відділу Gracilicutes, сімейства Rickettsiaceae.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина. Переносником збудників служить платтяна воша, що заражається при кровососанні на хворому. Ріккетсії розмножуються в епітелій кишки воші та виділяються у просвіт її кишечника. У слинних залозах, смоктальному апараті вошей рикетсій не містяться, тому з укусом не передаються. Укус воші супроводжується свербінням. Людина, розчісуючи місце укусу, втирає в нього фекалії воші, що містять рикетсії, і таким чином заражається. Отже, виникнення та поширення висипного тифу пов'язані з вошивістю (педикульозом). Висипний тиф відомий з давніх часів, але як самостійне захворювання виділено наприкінці ХІХ ст. Поширена повсюдно. Епідемії висипного тифу супроводжують війни, голод, соціальні потрясіння, тобто. пов'язані зі зниженням санітарно-гігієнічного рівня та умовами життя людей. Летальність сягала 80%. Нині реєструються спорадичні випадки, переважно у вигляді хвороби Брилла.

Патогенез.Ріккетсії Провацека потрапляють у кров, проникають у клітини ендотелію, що вистилають кровоносні судини, розмножуються в них, звільняючи ендотоксин. Під дією токсину відбувається руйнування ендотеліальних клітин, рикетсії знову надходять у кров. Уражаються переважно дрібні судини, капіляри, що веде до порушення мікроциркуляції в головному мозку, міокарді, нирках та інших органах та виникнення менінгоенцефаліту, міокардиту, гломерулонефриту. В організмі хворих на рикетсії можуть довго зберігатися і після одужання, що спричиняє рецидивні форми висипного тифу.

клінічна картина. Інкубаційний період у середньому становить 12-14 днів. Розрізняють легке та різного ступеня тяжкості перебіг хвороби. Хвороба починається з підвищення температури тіла, болісного головного болю, безсоння, збудження; через 4-5 днів з'являється характерна висипка внаслідок розширення капілярів шкіри та їх ушкодження. При важких формах можуть розвинутися ускладнення як поразки серця, мозку. В даний час частіше трапляються випадки рецидивної форми висипного тифу, що відрізняються більш легким перебігом і отримали назву хвороби Брілла.

Мікробіологічна діагностика. Виділення рикетсій з організму хворого утруднено. Основним методом діагностики є серологічний. Застосовують РНГА, РА, РСК, РІФ, ІФА для виявлення рикетсіозного антигену або антитіл у різних матеріалах, взятих від хворих. Диференціальна діагностика висипного тифу та хвороби Брілла заснована на феномен імунологічної пам'яті: при висипному тифі відбувається формування спочатку IgM, а потім IgG; при хворобі Брілла – швидке утворення IgG.

Лікування. Найбільш ефективними антирикетсіозними засобами є тетрацикліни, левоміцетин, рифампіцин.

Профілактика.Необхідна ліквідація та профілактика вошивості. Специфічна профілактика має допоміжне значення. В даний час в Російській Федерації готується суха хімічна сипнотифозна вакцина, що являє собою очищену концентровану субстанцію поверхневого антигену рикетсії Провацека. Вакцинацію проводять за епідемічними показаннями. Показано щеплення медичному персоналу, який працює в умовах епідемій або в науково-дослідних лабораторіях.

Зміст статті

Ендемічний зворотний тиф(синоніми хвороби: тиф зворотний кліщовий, лихоманка поворотна кліщова, Перська, африканська, спірохетоз кліщовий) - гостра інфекційна природно-вогнищева хвороба, яка викликається спірохетами, передається кліщами, характеризується багаторазовим нерадрагом ом на шкірі.

Історичні дані ендемічного тифу

Вперше хворобу з повторними нападами лихоманки, пов'язаної з укусами домашніх кліщів, описав у 1857 р. англійський мандрівник Д. Лівінгстон у Південній Африці. У 1873 р. А. Obermeier виділив із крові хворого спірохети, що спричинили хворобу. Е. Datteon (1905), J. Todd (1906) 1 R. Koch (1906) довели можливість передачі хвороби через кліщів. Починаючи з 1927 р. під керівництвом Є. Н. Павловського було опрацьовано методи боротьби з цією хворобою.

Етіологія ендемічного тифу

Збудниками ендемічного зворотного тифу є близько 20 видів спірохет з роду Воггеії, сім'ї Treponemataceae. Вони розрізняються за антигенною структурою, патогенністю за різними видами лабораторних тварин та ступенем специфічної адаптації до окремих різновидів кліщів. Це спіралеподібні мікроорганізми завдовжки 8-50 мкм, рухливі, розмножуються шляхом поперечного поділу. Забарвлюються такими ж методами, що і збудники епідемічного тифу. У нашій країні найбільше епідеміологічне значення мають Ст sogdiana, Ст lathyshewi, Ст caucasica, Ст nereensis.

Епідеміологія ендемічного тифу

Джерелом інфекції є гризуни, хижаки, парнокопитні, птахи, рукокрилі, комахоїдні, земноводні, а також свійські тварини. Чи не заперечується можлива роль людини як джерела інфекції. Тварини та люди є тимчасовими носіями боррелій. Основним резервуаром та переносником збудників є кліщі з сімейства Argasidae, підродини Ornithodorinae, роду Alectorobius.
У світовій фауні налічується близько 120 видів цього роду кліщів і лише в 20 з них можуть розмножуватися патогенні боррелії. Кліщі є переносниками та резервуаром боррелій протягом усього життя (20-25 років), передають збудника трансоваріально та трансфазово. Кліщі заражаються через інфіковану кров тварини або людини і стають заразними через 3-4 місяці. Зараження людини відбувається при укусі кліща. Можливе інфікування при гемотрансфузіях. Кліщ A. osperus вважається основним переносником хвороби на півдні України, в Миколаївській та Херсонській областях.
Вогнища хвороби є природними та антропургійними. У природних осередках відбувається циркуляція збудників між кліщами та дикими тваринами. В антропургічних осередках кліщі зберігаються у приміщеннях для свійських тварин, глиняних житлових будинках, руїнах будівель, норах гризунів тощо. Сезонність весняно-літня, пов'язана з найбільшою активністю кліщів-переносників. Сприйнятливість до ендемічного зворотного тифу загальна. Після перенесеної хвороби залишається видоспецифічний імунітет, тому можливі повторні випадки захворювання, спричинені іншими видами боррелій.

Патогенез та патоморфологія ендемічного тифу

Патогенез ендемічного зворотного тифу аналогічний патогенезу епідемічного зворотного тифу. Морфологічні зміни вивчені переважно в експерименті на тваринах. Переважно це запалення судинної стінки, тромбози, крововиливу, дистрофічні в органах. Геморагічні вогнища виявляють у черевній порожнині, під плеврою та ендокардом. У печінці та селезінці знаходять міліарні вогнища некрозу, у кірковій речовині надниркових залоз – дегенеративні процеси.

Клініка ендемічного тифу

Інкубаційний період триває 4-15, частіше – 6-10 днів.Хвороба починається з виникнення на місці укусу кліща первинного афекту – темно-червоного вузлика або дрібної папули, оточеної геморагічним віночком. Первинний афект зберігається кілька тижнів.
Перебіг хвороби характеризується чергуванням нападів лихоманки та періодів апірексії. Хвороба починається гостро з ознобу, температура тіла підвищується до 39-40°С, з'являються біль голови, а також біль у м'язах кінцівок, у попереку, але не такий інтенсивний, як при епідемічному зворотному тифі. Часто спостерігається блювання, пронос, іноді біль у животі. Хворі неспокійні, скаржаться на безсоння. Порушення свідомості та марення виявляються рідко. На висоті нападу особа гіперемована, склери та шкіра субіктеричні. Іноді жовтяниця стає помітною. Пульс прискорений, на висоті нападу дещо відстає від температури. Артеріальний тиск знижується. Селезінка, іноді печінка, збільшуються, чутливі при пальпації.
Тривалість першого нападу від кількох годин до шести днів, частіше 1-4 дні, закінчується він критичним зниженням температури тіла, інтенсивним потовиділенням. Період апірексії триває 1-8 днів, іноді до 20-40. Наступний напад може тривати від 4 до 8 діб. На відміну від епідемічного зворотного тифу правильного ритму в чергуванні нападів немає, які кількість, зазвичай, більше й у середньому становить 8-10, може досягати ЗО. Хвороба триває до 1-2 місяців і більше.
Розрізняють субклінічну, легку, середньоважкі та тяжкі форми хвороби.Вирізняють також «географічні» форми ендемічного зворотного тифу, які викликаються різними видами боррелій, тому мають певні відмінності течії. Серед них найбільш відомі кавказька, українська, іспанська, східно-, середньо- та західноазіатська, африканський, американський кліщові поворотні тифи.
При дослідженні крові на висоті лихоманки виявляється лейкоцитоз, нейтрофілоз, ШОЕ підвищена до 40-60 мм/рік. Після кількох нападів спостерігається гіпохромна анемія.

Ускладнення ендемічного тифу

Можливий розвиток менінгіту, енцефаліту, геміпарезу, парезу лицьового нерва, невриту зорового нерва, афазії, іноді психозу. В окремих випадках спостерігаються увеїт, ірит, іридоцикліт, кератит, а також пневмонія, гепатит, нефрит, у вагітних можливий викидень.
Прогноз зазвичай сприятливий.Летальний результат можливий при тяжких ускладненнях.

Діагноз ендемічний тиф

Опорними симптомами клінічної діагностики ендемічного зворотного тифу є первинний афект, гострий початок хвороби, озноб, лихоманка, критичне зниження температури тіла з інтенсивним виділенням поту, наступне нерегулярне чергування нападів лихоманки та періодів апірексії, значна кількість. Важливими для діагностики є епідеміологічні дані про перебування хворих в ендемічних для цієї хвороби регіонах, укуси кліщів.
Специфічна діагностикаполягає у виявленні боррелій у крові хворого, взятої під час нападу. Серологічні реакції не використовуються. Інформативним методом діагностики є біологічний. Кров хворого наносять на кон'юнктиву чи слизову оболонку носа морської свинки. Через 5-7 днів у крові піддослідної тварини виявляють велику кількість боррелій, навіть якщо ознак хвороби у тварини не виявлено. Можливе зараження тварин внутрішньочеревно. До збудників епідемічного тифу зворотного морські свинки нечутливі.

Диференціальний діагноз ендемічного тифу

Ендемічний зворотний тиф диференціюють насамперед з епідемічним зворотним тифом, що характеризується тяжким перебігом, меншою кількістю нападів, більш вираженою бактеріємією, негативною біологічною пробою. Диференціальний діагноз проводять також з малярією, лептоспірозом, лихоманкою денге, флеботомною лихоманкою та іншими лихоманковими станами.

Лікування ендемічного тифу

Етіотропне лікування проводять антибіотиками тетрациклінового ряду по 0,3 г 4-6 разів на добу, левоміцетин по 0,5 г 4 рази на добу або бензилпеніциліном по 1 000 000 ОД 6 разів на добу до стійкого зниження температури тіла, частіше протягом тижня. Патогенетичне лікування передбачає призначення дезінтоксикаційних засобів. Проводять відповідне симптоматичне лікування.
Профілактикаполягає в дератизації та дезінсекції в глиняному житлі та приміщеннях для домашніх тварин. Засобами індивідуальної профілактики захисту від нападу кліщів є суцільні комбінезони, високі чоботи, репеленти.

Тиф – гостра гарячкова хвороба, яка протікає у більш ніж одній формі. Незалежно від різновиду тифу, хвороба викликана рикетсіозною інфекцією, яка є ендемічною у багатьох частинах світу, або носить набуту форму. Останній варіант передається людині за допомогою вошей, бліх та кліщів від хворих людей та дрібних ссавців, таких як щури, кішки та білки.

Розрізняють два основні типи хвороби – висипний тиф та ендемічний (або мишачий) тиф. Епідемічний висипний тиф є більш серйозним захворюванням, яке історично пов'язане з величезною кількістю смертей, переважно під час війни та поневірянь. Сьогодні, тиф не вважається настільки небезпечною хворобою через ранню діагностику та своєчасне лікування.

  • Rickettsia prowazekii викликає кліщовий висипний тиф - більш важку форму хвороби, яка поширюється в основному вошами, хоча збудник можете передавати за допомогою укусів бліх білки, що літають, і кліщів.
  • Rickettsia typhi викликає ендемічний або мишачий тиф, що передається бліхами та кліщами. Термін «ендемічний» застосовується до цієї форми хвороби, оскільки тварини є резервуаром хвороби у певній географічній зоні.
  • Rickettsia Felis – тиф кішок.
  • Рецидивуючий тиф (хвороба Брілла-Цинссера) розвивається, коли прихована інфекція активізується та розвивається приблизно у 15% рецидивуючих випадків. Це може викликати нові епідемії через зараження нового покоління вошей та кліщів.
  • Цуцугамуші викликається Orientia tsutsugamushi, який не класифікується з рикетсіозами. Однак перебіг та розвиток хвороби дуже подібний до рикетсіозів.

Поширення тифу

Епідемічний висипний тиф поширений головним чином у більш холодних регіонах Африки, Південної Америки та Азії. У 1990-х, були спалахи в Бурунді, Росії та Перу. Хвороба виникає там, де процвітають бідність, бездомність, спрощені людські контакти та відсутність можливостей для прання та збирання. Такі умови завжди на користь поширення від людини до людини, насамперед через вошей та кліщів.

Асоційовані з тифом резервуари R. prowazekii були описані в Ефіопії, Мексиці та Бразилії. Епідемічний висипний тиф вважається потенційним біотерором і як зброю протестували в колишньому СРСР, у 1930-х роках.

Ендемічний або мишачий тиф - більш м'яка форма захворювання в порівнянні з епідемічним кліщовим висипним тифом. Хвороба зустрічається у всьому світі - в помірному кліматі, як правило, протягом літніх місяців, а в тропічних країнах - протягом усього року. Бездомність, бідність та ситуації, які сприяють тісним контактам між щурами та людьми сприяють його поширенню.

Активні вогнища ендемічного тифу відомі в регіонах Анд Південної Америки, в Бурунді та Ефіопії. Існує помітна захворюваність на ендемічний тиф у деяких частинах південної Європи. Наприклад, 83 випадки мишачого тифу було зареєстровано у місті Ханья на острові Крит, протягом п'яти років з 1993-1997.

Цуцугамуші є ендемічним в однойменній області у вигляді трикутника, вершинами якого є Південна, Південно-Східна Азія та Тихий океан. Територія хвороби простягається від Японії та Східної Росії до Індії та Пакистану, через Південно-Східну Азію та Океанії до Соломонового моря та північної Австралії. У країнах ця хвороба залишається поширеною, особливо у півночі Таїланду і Лаосу. Тут близько чверті всіх дорослих показують симптоми хвороби та захворюваність продовжує зростати. Кліщі особливо поширені в районах чагарникової рослинності, на яку багаті зазначені країни.

Клінічні ознаки хвороби

Загалом, всі різновиди кліщового рикетсіозу мають схожі симптоми, але є й різниця. Висипання від тифу спочатку часто називають рожевим, хоча так цей перший симптом проявляється тільки на світлій шкірі. Наступний етап - збліднення висипу, а потім вона знову червоніє і темніє. У важких випадках тифу, де видно геморагічні елементи, часто розвиваються кровотечі у шкіру (петехії).

Епідемічний висипний тиф

Інкубаційний період становить 10-14 днів, після чого симптоми тривають близько двох тижнів в цілому і можуть включати деякі або всі з:

  • Продромальне нездужання триває 1-3 дні.
  • Сильний головний біль.
  • Гарячка (40 ° C) протягом двох тижнів.
  • Міалгія. Хворі часто приймають позу, що нагадує сидіння навпочіпки.
  • Світлобоязнь та неврологічні порушення (судоми, сплутаність свідомості, сонливість, кома та втрата слуху).
  • Нудота, блювання та діарея.
  • Біль у суглобах.
  • Біль в животі.
  • Кашель та чхання.
  • Висипання, яке зазвичай розвивається протягом перших 4-7 днів хвороби, як правило, починається з грудей. Надалі поширюється до пахв і відцентрово до кінцівок.
  • Гіпотонія.
  • Маячня.
  • Периферійні гангрена та некроз.

Висипання не з'являється на обличчі, долонях і підошвах, зате може охоплювати решту всього тіла. Пацієнти можуть показувати додаткові симптоми у вигляді петехій, марення, ступору, гіпотонії та шоку, які можуть провокувати летальний кінець. Висипання стає петехіальним і сильно темніє протягом 1-2 днів. Пурпура з'являються у третини пацієнтів.

Рецидивуючий тиф (хвороба Брілла-Цинссера) є кліщовим тифом і протікає клінічно м'якше, ніж епідемічна форма.

Ендемічний висипний тиф

Інкубаційний період ендемічного тифу триває 1-2 тижні, загалом 12 днів, після чого симптоми протікають близько двох тижнів. Вони включають:

  • Щільна червона висипка, починаючи від грудей. Розвивається у 80% світлошкірих та 20% темношкірих пацієнтів.
  • Дуже висока температура протягом двох тижнів.
  • Нудота та блювання.
  • Біль у животі та діарея.
  • Сухий кашель.
  • Головний біль.
  • Біль у суглобах.
  • Болі у спині.
  • Приблизно 10% з тих пацієнтів, хто звернувся до лікарні, відзначають гостру ниркову недостатність та проблеми з дихальною системою.
  • Існує невелика ймовірність неврологічних розладів, у тому числі змінена свідомість, атаксія та судоми.

Цуцугамуші

Зараження цуцугамуші частіше самообмежено, але іноді може бути дуже серйозним і призвести до смерті. Смертність за наявності лікування коливається від 4-40%.

Інкубаційний період до десяти днів. Загальні характеристики:

  • Папули з наступними чорними струпами у місцях укусів кліщів, бліх або вошей.
  • Гарячка.
  • Головний біль.
  • Міалгія.
  • Кашель.
  • Шлунково-кишкові симптоми – біль, блювання.
  • Збільшення лімфатичних вузлів.
  • Макулопапульозний висип.

Більш небезпечні форми захворювання можуть викликати:

  • Енцефаліт.
  • Інтерстиціальну пневмонію.
  • Коагулопатію.
  • Дисеміноване внутрішньосудинне згортання.
  • Поліорганну недостатність.


Супутні хвороби та лікування

Ріккетсіозні та тісно пов'язані з ними кліщові інфекції можуть призвести до ряду інших захворювань:

  • Середземноморська плямиста лихоманка (плямиста лихоманка). Найчастіше страждають Європа та Африка.
  • Ерліхіоз.
  • Q-лихоманка.
  • Бартонельоз.

Ріккетсії відносяться до бактерій, тому є дуже нестійкими мікроорганізмами до антибіотиків. При підозрі на захворювання показана терапія з помірною або високою дозою перорального доксицикліну або тетрацикліну.

Лікування цуцугамуші також розглядається за допомогою доксицикліну, хоча хлорамфенікол використовується у більш тяжких випадках. У зв'язку з виробленою стійкістю рикетсій до деяких антибіотиків, дещо інакше ситуація в Тайланді, де азитроміцин зберігає силу. Азітроміцин також безпечний для вагітних жінок та дітей. При лікуванні фатальність цуцугамуші на фоні призначення препарату падає менш ніж до 2%.

Також для лікування кліщових рикетсіозів повинні бути дотримані такі умови:

  • Пацієнтам з епідемічним висипним тифом, можливо, знадобляться складніші антибіотики та кисень.
  • Антибіотики слід починати якнайшвидше, як правило, до серологічного підтвердження діагнозу. Стан більшості пацієнтів різко покращиться протягом 48 годин від початку лікування.
  • Хлорамфенікол є ефективним засобом як додаткові схеми.
  • Антибіотикотерапія триває протягом п'яти днів під час перебігу хвороби або протягом 2-4 днів після зниження температури.
  • Альтернативною стратегією в умовах спалаху хвороби є призначення пацієнтам одиничної дози 200 мг доксицикліну, хоча може бути вищий ризик рецидиву при такому підході.
  • У хворих з тяжкою, гострою формою захворювання лікування має супроводжуватися інтенсивною терапією з відповідними заходами підтримки.
  • Рецидивні випадки висипного тифу, як правило, виліковуються одним додатковим курсом антибіотиків.

Ускладнення та прогноз

Ускладнення після кліщових рикетсіозів, як правило, дуже важкі і спровоковані впливом патологічних процесів на центральну нервову систему, опорно-руховий апарат, серцево-судинну, легеневу системи, шкіру та нирки.

Основні ускладнення:

  • Гіповолемія.
  • Електролітні порушення.
  • Периферійні гангрени.
  • Побічні інфекції, особливо бактеріальні пневмонії.

Без лікування смерть може наступити у 10-50% пацієнтів з епідемічним кліщовим висипним тифом, 4-40% - з цуцугамуші та близько 2% - при ендемічному тифі.

Що стосується прогнозу, неускладнені випадки, які оперативно діагностовані та проліковані дуже добре, зазвичай обумовлені повним одужанням.

Складні або уповільнені варіанти мають більш високий ризик ускладнень, але досі в цілому непогано виліковуються залежно від супутніх захворювань та ступеня імунітету пацієнта.

До появи антибіотиків смертність висипного тифу сягала 60%. Найвища смертність спостерігається у дорослих, особливо у літніх та недоїдаючих пацієнтів.


Профілактика кліщових рикетсіозів

Проти кліщового висипного тифу, кліщового зворотного тифу не розроблено вакцин або спеціальної хіміопрофілактики. Щоб уникнути зараження, слід уникати ендемічних районів і скупченості людей.

  • Лікування домашніх тварин необхідно викорінити бліх.
  • Щотижневі дози доксицикліну показані як профілактика в ендемічних районах.
  • Сорочки з довгими рукавами та довгі штани слід носити в ендемічних районах та регулярно звертати увагу на якісну особисту гігієну.
  • Там, де вода та паливо у дефіциті, інсектициди можуть бути використані для обробки одягу, наприклад, 0,5% перметрин. Одна обробка є достатньою, якщо повторне зараження не очікується. Подібна обробка дає захист протягом шести тижнів, що дуже ефективно для місць, багатих на кліщі.

Повна ліквідація висипного тифу може бути неможливою через довічний характер інфекції R. prowazekii з ризиком реактивації. Контроль популяцій кліщів та інших членистоногих тварин, що жалять, може знизити загальну захворюваність на ендемічний тиф.

Інактивована вакцина, що пропонує частковий захист від R. Prowazekii, була доступна в минулому, але не рекомендується. ДНК-вакцини в даний час у стадії розробки.

У районах, де знайдено ендемічний тиф, або спостерігаються епідемії тифу, повинні бути докладені зусилля для лікування свійських тварин, щоб позбавити їх від бліх. Одяг пацієнтів підлягає утилізації чи тригодинному кип'ятінню.

Кліщовий зворотний та висипний тиф особливу небезпеку становлять для мандрівників. Оскільки вакцини не існує, а імунітет, як правило, завжди слабший, гості спекотних країн наражаються на значний ризик підхопити смертельне захворювання, причому з несприятливим прогнозом.