Особливо небезпечні інфекції. Чума, віспа, холера, сибірка. сепсис Джерелом інфекції при сибірці є

Чума

сибірська виразка

Етіологія.Викликається паличкою чуми (Yersinia pestis), яка є анаеробом та факультативом анаеробії. Вона може виділяти фібриномугію та гіануронідазу, персистує в поліморфно-ядерних нейроцитах і макрофагах.

Епідеміологія та патогенез.

Чума – типовий антропозоопоз. Джерело зараження та резервуар збудника чуми є дикі тварини, гризуни, домашні тварини – кішки, верблюди. Для чуми характерні епідемії та лапдемії. Можливі 2 шляхи зараження людини: частіше від хворих гризунів при укусі бліх (бубонна або шкірно-бубонна чума), рідше – повітряно-краплинним шляхом від хворої людини з чумною пневмонією (первинно-легенева чума).

Інкубаційний періодтриває від кількох годин до 6 діб. Від місця зараження збудник поширюється лімфогенно, викликає лімфацепіт (первинний чумний бубон першого порядку). Потім при поширенні з'являються первинні бубони другого, третього порядку і т. д. Характерна гематомна генералізація збудника, чума тече, як сепсис, тому що не вистачає ендоцитобіозу та гуморального імунітету. Спостерігається особливий характер та динаміка тканинних змін - серозно-

геморагічне запалення змінюється геморагічно-некротичним та ігойном, як реакція на некроз.

Патологічна анатомія.Розрізняють бубонну, кістково-бубонну (повну), первинно-легеневу та первинно-септичну форми чуми.

Бубонна чумахарактеризується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів (первинних чумних бубонів першого порядку). Лімфатичні вузли спаяні, тестуватої консистенції, нерухомі, на розрізі темно-червоного кольору з осередками некрозу.

При мікроскопічному дослідженні: найгостріший серозно-геморагічний нілфаденіт. Тканина інфектичного вузла просочена кров'ю та серозною рідиною, осередки некрозу, лімфаденіт стає геморагічно-некротичним. Можуть з'являтися виразки, які згодом рубаються.

При лімфогенному поширенні з'являються нові бубони (первинні бубони другого, третього порядку тощо). Гематогенне поширення веде до розвитку чумною бактеріями та септицемією, які проявляються висипом, множинними геморагіями, вторинною чумною пневмонією, дистрофією та некрозом паренхіматозних органів.

Висипка представлена ​​пустулами, папулами, еритемою, але з обов'язковими геморагічними та некротичними компонентами.

Дистрофічні та некротичні зміни стосуються багатьох паренсиматозних органів – серця, печінки, нирок тощо.

Шкірно-бубонна(шкірна) форма чуми відзначається розвитком первинного афекту та чумною фіктемою (або чумним геморагічним карбункулом). На місці карбункула відзначається набряк, ущільнення шкіри, надалі карбункул покривається виразками.

Для встановлення діагнозу чуми біля секційного столу обов'язкові бактеріоскопічне та подальше бактеріологічне дослідження з висівом палички чуми.

Ускладнення при чумі смертельні. Це септицемія, інтоксикація, легеневі ускладнення.

Сибірська виразка.

Сибірська виразка -гостре інфекційне захворювання із групи бактеріальних антропозоскозів.

Етіологія.Захворювання викликається спороуосною та стійкою у зовнішньому середовищі сибірковою паличкою (Вас. anbhracis), виділяють Р. Кохом (1876).

Епідеміологія та патогенез.Зараження відбувається різними шляхами. Якщо зараження здійснюється через шкіру, виникає

Цшкірна форма, антисанітарним шляхом - кишкова форма, а при вдиханні повітря, що містить спори збудника сибірки, - первинно-легенева форма захворювання.

Інкубаційний періодстановить 2-3 доби. Після проникнення в організм сибірка бактерія утворює капсулу, що перешкоджає фагоцитозу і становленню імунітету. Інфекція поширюється спочатку лімфогенно з накопиченням інфекту в регіонарних лімфатичних вузлах, потім гематогенно, що веде до бактерій та сепсису.

Патологічна анатомія.Розрізняють шкірну, кишкову, первинно-легеневу та первинно-септичну форми сибірки. На місці впровадження утворюється червона пляма, в центрі якої утворюється бульбашка з серозно-гемарагічною рідиною. Незабаром центральна частина його некротизується, стає чорною - утворюється сибірковий карбункул. Розвивається регіонарний серозно-геморагічний лімфаденіт.

Кон'юнктивальна формарозвивається при попаданні спор у кон'юнктиву і супроводжується серозно-геморагічним запаленням тканин ока (офтальніт), відтоком навколишнього клітковини.

При м'язової формихвороби в нижньому відділі клубової кишки з'являються великі ділянки геморагічної інфільтрації та виразки, розвивається серозно-геморагічний запалення до неї.

Первинно-легенева формахарактеризується геморагічним трахеїтом, бронхітом та серозно-геморагічною осередковою або зливною пневмонією.

Основними носіями та джерелами сибірки є сільськогосподарські тварини: велика і дрібна рогата худоба, а також коні, свині, олені.

Описано окремі випадки захворювань на сибірку диких тварин. Живими переносниками збудника служать кровососні двокрилі, переважно злегка і мухи-жигалки. Сибірка у тварин характеризується наступними особливостями.

1. Короткий інкубаційний період, який зазвичай не перевищує 3-4 днів (у свиней до 6-7 днів).

2. Різко виражені клінічні симптоми - гарячковий стан з підвищенням температури до 41-42 °, занепад серцево-судинної діяльності, ціаноз, задишка, припинення лактації, менінгеальні явища, кривавий пронос, блювання, кров'яні виділення з легенів.

3. Швидкісний розвиток інфекційного процесу, що закінчується, майже як правило, загибеллю тварин протягом перших 2-3 діб.

Шкірні форми захворювання у тварин (коні) трапляються дуже рідко. При будь-яких способах проникнення збудника інфекційний процес набуває септичної форми з локалізацією збудника в слизових оболонках шлунково-кишкового тракту та метастазами у внутрішні органи.

Протягом короткочасного перебування в живому організмі тварини бацили сибірки дуже інтенсивно розмножуються і з кров'янистими виділеннями з усіх природних отворів у величезних кількостях потрапляють у зовнішнє середовище. Інфіковані ділянки пасовищ, скотних дворів, баз, скотомогильників перетворюються на ґрунтові резервуари (осередки) сибірки, де мікроб у споровій формі продовжує своє існування невизначено тривалий час.

Епізоотії сибірки «прив'язані» територіально до ґрунтових осередків - сховищ збудників, яким французькі селяни дали дуже виразну назву «прокляті поля». Первинні ґрунтові вогнища утворюються в результаті безпосереднього інфікування ґрунту виділеннями хворих тварин на пасовищах, у місцях стійлового утримання тварин, у місцях поховання трупів тощо. водами.

Із існуванням ґрунтових вогнищ пов'язані сезонні підйоми захворюваності тварин у літні місяці (червень-серпень). При пасовищному утриманні тварин у період різко збільшується ймовірність зараження тварин через інфікований підніжний корм. Особливо помітно зростає захворюваність у посушливі неврожайні роки, коли тварини змушені добувати зів'ялу траву, розгрібаючи землю копитами, і поїдати її разом із корінням і прилиплими до них частинками інфікованого ґрунту. При цьому буде можливість зараження і через вдихання тваринами інфікованого пилу. Певне впливом геть сезонні підйоми захворювань безсумнівно надають і кровососні переносники.

На територіях, благополучних по сибірці, епізоотії цієї інфекції можуть виникати у зв'язку із завезенням заражених кормів (сіно, коренеплоди, кісткове і м'ясне борошно, зерно) з районів, в яких є ґрунтові осередки. Таким шляхом сибірка може бути завезена на великі відстані і навіть з однієї країни в іншу.

Основним механізмом передачі інфекції серед тварин, що забезпечує існування і циркуляцію в природі збудників сибірки, є виділення їх у зовнішнє середовище з випорожненнями, блювотними масами, сечею, кров'янистими витіканнями з кишечника і легень з подальшим інтенсивним обсіменінням. , у тому числі сибірки суперечки переходять у нові організми через рослини. З інфікованою травою, сіном, не очищеними від землі коренеплодами мікроби через рот потрапляють до організму тварини, локалізуються у слизових оболонках кишечника та утворюють метастатичні осередки у внутрішніх органах. З кишківника їм відкривається прямий шлях у зовнішнє середовище для подальшої циркуляції в природі.

Експериментальними дослідженнями П. Ф. Ломінський ще наприкінці XIX століття встановив, що сибіркові спори можуть проникати з інфікованого ґрунту всередину тканин рослин і виноситися ними механічно на поверхню при виростанні насіння. Винос спор на поверхню ґрунту проводиться також дощовими хробаками.

Джерелами аліментарних шляхів зараження служать також і водоймища, інфіковані виділеннями хворих тварин або шляхом змиву суперечку з поверхні заражених ділянок ґрунту дощовими та стічними водами.

Додатково до основного аліментарного механізму передачі можливі зараження тварин через пошкоджену шкіру (лежання на інфікованому ґрунті, гною, підстилках), через слизові оболонки дихальних шляхів та кон'юнктиву очей при повітряно-пиловій передачі інфекції.

За допомогою кровосисних переносників (лісниці, муки-жигалки, кліщі) бацили сибірки можуть переходити від хворого організму до здорового у вегетативної формі без виділення у зовнішнє середовище. Цей механізм передачі збудника діє лише у літній період. Деякі фахівці пов'язують із цим механізмом сезонний підйом захворюваності тварин у літній період і надають йому важливого значення у поширенні інфекції. Однак цей механізм передачі не можна вважати основним, специфічним для сибірки, яким він є, наприклад, для чуми і туляремії, оскільки циркуляція збудника в природі може здійснюватися і без його участі.

Передача інфекції від хворих тварин людині переважно здійснюється через виділення тварин чи інфіковані ними об'єкти довкілля з допомогою збудника через шкіру.

При зіткненні людини з хворими тваринами, їх трупами, з одержаними від них сировиною та виробами з неї, із зараженим ґрунтом та іншими факторами передачі насамперед інфікуються шкірні покриви відкритих частин тіла. У 70-80% випадків уражається шкіра рук, особливо часто в області кистей, потім шкіра обличчя, рідше – шиї та дуже рідко – шкірні покриви закритих частин тіла. В останні роки шкірна форма сибірки реєструється у переважної більшості хворих на сибірку людей.

Шкірні покриви людини і вхідними воротами інфекції, і місцем специфічної локалізації збудників. У цьому подальша циркуляція збудників припиняється. Рідкісні випадки зараження людини шляхом аліментарного, трансмісивного та повітряного механізмів передачі збудників нині не є типовими шляхами поширення цього захворювання серед населення.

Ступінь сприйнятливості людини до сибіркової інфекції не залежить від вікових, статевих та інших фізіологічних особливостей організму. Встановлено, що людина менш сприйнятлива до зараження сибіркою, ніж тварини, і що захворювання у людини виникає при впровадженні великої кількості збудника.

Численні епідеміологічні спостереження підтверджують, що серед перехворілих на сибірку і продовжують працювати в умовах можливого зараження повторні випадки захворювань трапляються дуже рідко.

Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter.

Етіологія

Патогенез

Епідеміологія

Клініка

Протягом доби ущільнення збільшується, з'являються почуття, іноді біль, бульбашка величиною з горошину, наповнений жовтою або темно-червоною рідиною, на місці якого утворюється виразка з чорним дном. Утворення виразки супроводжується підвищенням температури тіла, головним болем, зниженням апетиту, розладом сну та іншими ознаками інтоксикації.

Дуже швидко, протягом доби, краї виразки припухають, утворюючи запальний вал, розвивається набряк, що поширюється на тканини, що лежать поблизу. Дно виразки западає, починається рясне виділення серозної чи серозно-геморагічної рідини, навколо утворюються дочірні бульбашки, які також швидко розкриваються та підсихають.

За рахунок появи «дочірніх» бульбашок та виразок відбувається збільшення виразки на периферії, що триває 5-6 днів. Утворюється сибірковий карбункул, який може досягати в поперечнику від декількох міліметрів до десятка сантиметрів.

Особливістю карбункула є больової чутливості у зоні некрозу, інших ділянках шкіри чутливість зберігається. Крім карбункула, спостерігаються ознаки регіонарного лімфаденіту.

У деяких хворих при вираженому набряку тканин у місцях із розвиненою підшкірною клітковиною (століття, передні та бічні поверхні шиї, мошонка) утворюються вторинні некрози на деякій відстані від карбункула. Розмір некрозу визначається розмірами карбункула, а тяжкістю хвороби.

Після припинення відділення рідини з дна виразки та зниження температури тіла починається процес формування струпа на місці карбункула. Центральна частина карбункула покривається темною горбкуватою кіркою, піднімається над поверхнею шкіри, а до кінця 2-го тижня відмежовується демаркаційною лінією.

Через тиждень струп відторгається і утворюється виразка з гнійним відокремлюваним. Запальні зміни з обох боків виразки поступово зникають, дно її покривається гнійною кіркою, під якою йдуть процеси епітелізації.

Гнійна кірка протягом 2 тижнів відпадає з утворенням рубця дома виразки. Дуже рідко спостерігаються едематозний, бульозний та еризипелоїдний різновиди шкірної форми сибірки.

Генералізована (септична) форма сибірки, що виникає як первинна вісцеральна при повітряно-пиловому та аліментарному шляхах зараження або слідом за локалізованою формою, має однотипні клінічні прояви і супроводжується тяжкою інтоксикацією з розвитком інфекційно-токсичного шоку з порушеннями системи. дихальної недостатністю. При генералізації інфекції, яка поширюється з первинного лімфаденіту в місці застосування збудника, стан хворого різко погіршується протягом декількох годин.

Температура тіла збільшується до 40-41 град. С, пульс стає ниткоподібним, частим, знижується артеріальний тиск.

Через геморагічний випот у плевральну порожнину різко наростає дихальна недостатність, що проявляється задишкою, поверхневим диханням, ціанозом. У хворого можуть виникнути судоми, порушення свідомості, менінгеальні симптоми.

Надалі виникають носові, маткові, шлунково-кишкові кровотечі, кровотечі із сечовивідних шляхів. Падає серцево-судинна діяльність.

Смерть настає при розгорнутій картині інфекційно-токсичного шоку.

Диференціальний діагноз

Сибірковий лімфаденіт протікає тривало. Спочатку збільшуються лімфатичні вузли, розташовані ближче до місця локалізації карбункула, потім більш віддалені. Для сибірки характерна відсутність нагноєння лімфатичних вузлів. Рожеве запалення починається приголомшливим ознобом, раптовим різким підвищенням температури.

Уражені ділянки шкіри сильно гіперемовані, блискучі, з чіткими фестончастими краями, обмежувальним валиком та значною хворобливістю, що не характерно для сибірки. При сапі збудник проникає в організм людини через пошкоджену шкіру і слизові оболонки, найчастіше носа, де і розвивається папула, що перетворюється на пустулу з кров'яним вмістом і через 1-2 дні - на виразку. Сапкова виразка кратероподібна, з характерним «сальним» дном, регіонарним лімфангітом, рідше – лімфаденітом. Набряклість слабо виражена, болючість різка.

Чорний струп не утворюється. Озноб та температурна реакція виражені з 1-го дня хвороби. Спостерігаються біль у м'язах, кістках та суглобах, припухлість останніх. Відмінна від сибірки ознака - множинні вторинні висипання на шкірі (до десятків і навіть сотень), некротичні вогнища в одашках, типові сукровичні виділення з носа, частіше односторонні.

Туляремійна виразка також, на відміну від сибірської, болісна, має менші розміри, різко виражений регіонарний лімфаденіт - бубон, який розкривається із виділенням густого вершкоподібного гною, чорний струп і набряклість оточуючих тканин відсутні. При шкірній формі чуми уражені ділянки шкіри різко болючі, блискучі, спочатку багряно-червоні, потім синюшні. Значно збільшені та болючі регіонарні лімфатичні вузли, відсутня чіткість контурів їх у зв'язку із запаленням навколишньої підшкірної основи, спостерігається лімфангіт. Виражена інтоксикація та гіпертермія відзначаються з перших годин хвороби.

Навпаки, загальна реакція при шкірній формі сибірки виражена слабше, температура нижче, в перші 1-2 дні - нормальна. Шкірні поразки локалізуються на відкритих ділянках тіла, безболісні. Характерні додаткове висипання бульбашок навколо струпа, чорний струп, різька набряклість, чого не спостерігається при чумі. При шкірній формі чуми немає триколірного переходу і особливо проміжної жовтувато-гнійної облямівки, типової для цієї форми сибірки.

При гангренозній формі оперізувального лишаю у випадках локалізації висипки на відкритих ділянках шкіри виключити сибірку допомагають виражений больовий синдром, фестончасті обриси зони ураження та відсутність набряку навколишніх тканин. Укуси комах супроводжуються миттєвим набряком, що швидко наростає, особливо при злоякісному перебігу. У разі велику роль грає анамнез. З метою диференціальної діагностики можна провести по шкірі ватою, змоченою розчином аміаку, і на місці укусу з'явиться бура пляма.

Роль анамнезу також велика при диференціальній діагностиці шкірної форми сибірки та укусу членистоногих, коли швидко формується місцевий болісний набряк, іноді з центральним некрозом. При кліщових рикетсіозах первинні прояви певною мірою можуть нагадувати шкірну форму сибірки, проте їм супроводжує рясний висип по всьому тілу. Кишкову форму сибірки необхідно диференціювати з різними отруєннями, дизентерією, перфорацією кишок, гострим панкреатитом, тромбозом судин брижі, інвагінацією. Цю форму сибірки відрізняє від гострого ілеуса наявність кров'янистих виділень.

За характером болю кишкова форма сибірки подібна до туляремії. Інтенсивний біль у животі змушує запідозрити хірургічну патологію, що може призвести до оперативного втручання. Вирішальне значення мають епідеміологічний анамнез та позитивні результати бактеріологічних досліджень. Легеневу форму сибірки необхідно диференціювати з пневмонією різної етіології, легеневою формою чуми, туляремією.

Рясне серозно-геморагічна мокротиння, виражені фізикальні прояви і стрімко наростаюча тяжкість перебігу легеневої форми сибірки при пневмоніях іншої етіології не відзначаються. Виявлення в мокротинні сибіркових паличок дозволяє діагностичні труднощі. При сапній пневмонії мокротиння більш в'язке, густе, а не пінисто-рідке. Легенева форма чуми схожа з сибірковою пневмонією важким загальним станом хворих, наявністю змін у легенях, виділенням кривавого мокротиння, а також блискавичним перебігом та частотою летальних наслідків.

У диференціальній діагностиці мають значення катаральні явища у верхніх дихальних шляхах та множинні аускультативні зміни у легенях при легеневій формі сибірки; при чумі ці прояви в легенях дуже мізерні і нерідко супроводжуються вираженими порушеннями центральної нервової системи. При туляремії в переважній більшості випадків відсутня криваве мокротиння, фізикальні дані мізерні, збільшені лімфатичні вузли середостіння; відзначається млявий і виснажливий перебіг зі схильністю до загострень і рецидивів, результат в основному сприятливий. Врахування епідемічних даних - виникнення таких форм в епідемічному осередку - допомагає уточнити діагноз. Важливе значення має позитивна шкірна алергічна проба із тулярином.

Навпаки, легенева форма сибірки - професійна хвороба, що протікає бурхливо і закінчується смертю хворого в перші ж дні захворювання. Септичну форму диференціюють з інфарктом міокарда, перикардитом, менінгоенцефалітом, ексудативним плевритом, сепсисом іншої етіології та захворюваннями, що протікають з високою лихоманкою, без патогномонічних симптомів на початку хвороби. У розпізнаванні сибіркового сепсису важливі епідеміологічні дані, позитивні результати-лабораторного дослідження крові та наявність вторинних шкірних проявів хвороби. Для підтвердження діагнозу сибірки вирішальне значення має дослідження вмісту везикул, пустул, карбункулів, виразки при шкірній формі; мокротиння - при легеневій; випорожнень, сечі - при кишковій; крові – при септичній.

Досліджують також різні об'єкти довкілля, харчові продукти, сировину тваринного походження. Матеріал від хворого беруть до початку лікування за всіма правилами паркану у випадках особливо небезпечних інфекцій. В експрес-діагностиці цінними є бактеріоскопія мазків та імунофлуоресцентний метод. Діагноз підтверджується виділенням культури сибірки та її ідентифікацією.

Для дослідження шкур, вовни та іншого матеріалу застосовується реакція термопреципітації по Асколі. Алергічною внутрішньошкірною пробою з антраксином користуються для виявлення хворих або перехворіли на сибірку. Оцінка проби проводиться через 24-48 год, позитивною (інфільтрат та гіперемія понад 8 мм у діаметрі) вона зберігається до 3 років.

Профілактика

Діагностика

Лікування

Специфічне лікування полягає у призначенні протисибірчастого глобуліну та антибіотиків. Доза специфічного сибіркового глобуліну залежить від тяжкості хвороби і коливається від 20 мл при легкій формі до 80 мл – при тяжкій, на курс може бути використано до 450 мл препарату.

Найбільш ефективним антибіотиком є ​​пеніцилін (при шкірній формі 2-4 млн ОД/добу, генералізованій формі 16-20 млн ОД/добу). Можуть використовуватися препарати тетрациклінового ряду, аміноглікозиди, левоміцетин, цефалоспорини II-III поколінь.

Патогенетична терапія спрямована на відновлення гемодинаміки, кислотно-основного стану, корекцію гемостазу відповідно до принципів лікування хворих у стані інфекційно-токсичного шоку.

Увага! Описане лікування гарантує позитивного результату. Для більш надійної інформації ОБОВ'ЯЗКОВО проконсультуйтеся у фахівця.

сибірська виразка(карбункул злоякісний, антракс) – особливо небезпечна інфекційна хвороба сільськогосподарських та диких тварин усіх видів, а також людини. Хвороба протікає блискавично, надгостро, гостро та підгостро (у овець та великої рогатої худоби), гостро, підгостро та ангінозно (у свиней), переважно у карбункульозній формі – у людини. Характеризується інтоксикацією, розвитком серозно-геморагічного запалення шкіри, лімфатичних вузлів та внутрішніх органів; протікає у шкірній чи септичній формі (також у тварин зустрічаються кишкова та легенева форми).

походження назви

Сибірська виразка, відома з найдавніших часів під назвами «священний вогонь», «перський вогонь» та ін., неодноразово згадувалася у творах античних та східних письменників та вчених. Детальний опис клініки цієї хвороби було зроблено французьким лікарем Мораном у році. У дореволюційній Росії через переважне поширення в Сибіру це захворювання отримало назву сибірки, коли російський лікар Андріївський (р.) описав у творі «Про сибірку» велику епідемію цієї інфекції в західносибірських губерніях, а в досвіді самозараження тварин встановив ідентичність і і довів можливість передачі від тварин до людей.

Збудник

Бактерії сибірки

Збудник захворювання був майже одночасно описаний у 1849–1850 pp. Одночасно трьома дослідниками: Ф. Поллендером, Ф. Брауелем і К. Давеном. У 1876 р. Р. Кох виділив їх у чистої культурі. З усіх патогенних для людини мікробів збудник сибірки був відкритий першим. Загальноприйняте на сьогоднішній день найменування сибірки - антракс, що в перекладі з грецької означає «вугілля»: така назва була дана за характерним вугільно-чорним кольором сибіркового струпа при шкірній формі хвороби.

Збудник сибірки - бацила антрацис ( Bacillus anthracis). Вона являє собою велику спороутворюючу грампозитивну паличку розміром 5-10 × 1-1,5 мкм. Бацили сибірки добре ростуть на м'ясопептонних середовищах, містять капсульний і соматичний антигени і здатні виділяти екзотоксин, що представляє собою білковий комплекс, що складається з набряк, що викликає, - підвищення концентрації цАМФ, протективного - взаємодіє з мембранами клітин, опосередковує активність ін. ефект, набряк легень – компонентів. Капсула – антифагоцитарна активність.

Епідеміологія

Джерелом інфекції є хворі сільськогосподарські тварини: велика рогата худоба, коні, осли, вівці, кози, олені, верблюди, у яких хвороба протікає в генералізованій формі. Домашні тварини – кішки, собаки – мало сприйнятливі.

Сибірська виразка у тварин характеризується такими особливостями:

1. короткий інкубаційний період, який зазвичай не перевищує 3-4 дні;
2. виражена клініка у вигляді важкого гарячкового стану, занепаду серцево-судинної діяльності, менінгеальних явищ, кривавого проносу та блювання;
3. стрімкий розвиток інфекційного процесу, що закінчується загибеллю тварин протягом, зазвичай, перших 2-3 діб.

Велика рогата худоба та коні: як правило протікає гостро та підгостро. Характеризується: (септична форма) різким підвищенням температури, апатією, зниженням продуктивності, набряками голови, шиї та підгрудку (кишкова форма) апатія, відмова від корму, кривавий пронос та блювання, тимпанія. Свині: (ангінозна форма) зустрічається тільки у свиней і протікає безсимптомно; зміни можна виявити лише за ветеринарно-санітарної експертизи туш за характерним катарально-геморагічним запаленням лімфатичних вузлів. Епізоотії сибірки територіально прив'язані до ґрунтових осередків - сховищ збудників. Первинні ґрунтові вогнища утворюються в результаті безпосереднього інфікування ґрунту виділеннями хворих тварин на пасовищах, у місцях стійлового утримання тварин, у місцях поховання трупів (скотомогильники) тощо. водами. Зараження може статися за участю великої кількості факторів передачі. До них відносяться виділення та шкіри хворих тварин, їх внутрішні органи, м'ясні та інші харчові продукти, грунт, вода, повітря, предмети зовнішнього середовища, обсіменені сибірковими спорами. Сприйнятливість до сибірки у людини залежить від вікових, статевих та інших фізіологічних особливостей організму; вона пов'язана з шляхами зараження та величиною інфікуючої дози.

Патогенез

Воротами інфекції для сибірки зазвичай є пошкоджена шкіра. У поодиноких випадках бацила впроваджується через слизові оболонки дихальних шляхів та шлунково-кишкового тракту. На місці впровадження збудника в шкіру виникає сибірковий карбункул у вигляді осередку серозно-геморагічного запалення з некрозом, набряком прилеглих тканин і регіонарним лімфаденітом. Місцевий патологічний процес обумовлений дією екзотоксину сибірки, окремі компоненти якого викликають виражені порушення мікроциркуляції, набряк тканин і коагуляційний некроз.

Незалежно від вхідних воріт інфекції перша стадія є локалізованим ураженням регіонарних лімфатичних вузлів, друга стадія - генералізацію процесу.

Генералізація інфекції з проривом збудників сибірки в кров і розвитком септичної форми відбувається при шкірній формі сибірки дуже рідко.

Сибірковий сепсис зазвичай розвивається при впровадженні збудника через слизові оболонки дихальних шляхів або шлунково-кишкового тракту. У цих випадках порушення бар'єрної функції трахеобронхіальних або мезентеріальних лімфатичних вузлів призводить до генералізації процесу. Бактеріємія і токсинемія можуть спричинити розвиток інфекційно-токсичного шоку.

В основі патогенезу лежить дія екзотоксин збудника, який складається, принаймні, з трьох компонентів або факторів:

• першого (I), едематозного (запального) фактора;
• другого (II), протективного (захисного) фактора;
• третього (ІІІ), летального чинника. Додавання I фактора до II фактора збільшує імуногенні властивості, а додавання III фактора – їх знижує.

Суміш I та II факторів викликає збільшення запальної реакції та набряку за рахунок збільшення проникності капілярів. Суміш II та III факторів посилює дію летального фактора та призводить до загибелі морських свинок, щурів та мишей. Суміш трьох факторів сибіркового токсину (I, II, III) має запальну (едематозну) і летальну дію. Морфологічною сутністю сибірки сепсису є гостре серозно-геморагічний, геморагічний, рідше - фібринозно-геморагічне запалення. Лейкоцитарна реакція у вогнищах запалення при сепсисі виражена слабо або відсутня. В органах імуногенезу (селезенка, лімфовузли, вилочкова залоза) є пригнічення імунного захисту організму із заміщенням лімфоїдної тканини макрофагами та наявність примітивної захисної реакції у вигляді макрофагального незавершеного фагоцитозу збудника.

клінічна картина

Тривалість інкубаційного періоду коливається від кількох годин до днів, найчастіше становить 2-3 дні. Захворювання може протікати в локалізованій (шкірній та вісцеральній) або генералізованій (септичній) формі.

Шкірна форма сибірки

Зустрічається в 98-99% всіх випадків сибірки. Найчастішим її різновидом є карбункульозна форма, рідше зустрічаються едематозна, бульозна та еризипелоїдна форми захворювання. Уражаються переважно відкриті частини; особливо тяжко протікає хвороба при локалізації карбункулів на голові, шиї, слизових оболонках рота та носа.

Клініка генералізації сибіркової інфекції, незалежно від форми - шкірної або вісцеральної, - при крайньому різноманітті проявів у початковому періоді хвороби в термінальній стадії однотипна: вона супроводжується виходом у периферичну кров сибіркових мікробів, концентрація яких досягає сотень тисяч і мільйонів бактеріальних клітин в 1 мм³ , що може розглядатися як сибірковий сепсис (див.), і являє собою клініку токсично-інфекційного шоку. Це тяжкі порушення згортання та антизгортання систем крові, ацидоз, гостра ниркова недостатність, падіння температури тіла нижче норми, сильна інтоксикація.

Септична форма сибірки

Септична форма трапляється досить рідко. Захворювання починається гостро з приголомшливого ознобу та підвищення температури до 39-40 °C. Спостерігаються виражені тахікардія, задишка, тахіпное, біль у грудях і кашель з виділенням пінистого кров'янистого мокротиння. Визначаються ознаки пневмонії та випітного плевриту. При розвитку інфекційно-токсичного шоку виникає геморагічний набряк легень. У крові та мокротинні виявляють велику кількість сибіркових бактерій. У частини хворих з'являються болі в животі, приєднуються нудота, криваве блювання, рідке кров'янисте випорожнення. Надалі розвивається парез кишечника, можливий перитоніт. Виявляються симптоми менінго енцефаліту. Інфекційно-токсичний шок, набряк і набухання головного мозку, шлунково-кишкова кровотеча і перитоніт можуть стати причиною летального результату вже в перші дні захворювання.

Діагностика

Лікування та профілактика

Етіотропну терапію сибірки проводять антибіотиками. Призначають пеніцилін. У патогенетичній терапії використовують колоїдні та кристалоїдні розчини, плазму, альбумін, глюкокортикостероїди. Хірургічні втручання при шкірній формі хвороби неприпустимі: можуть призвести до генералізації інфекції.

Профілактичні заходи здійснюють у тісному контакті з ветеринарною службою. Виявлених хворих тварин слід ізолювати, які трупи спалювати; інфіковані об'єкти необхідно знезаражувати. Для дезінфекції шерсті та хутряних виробів застосовується камерна дезінфекція. Особи, які перебували в контакті з хворими тваринами або заразним матеріалом, підлягають активному лікарському спостереженню протягом 2 тижнів. Важливе значення має вакцинація людей та тварин сухою живою сибірковою вакциною. Одна з перших таких вакцин, вакцина Ланґе, створена Іваном Миколайовичем Ланґе.

Прогноз

Прогноз багато в чому визначається формою захворювання, загалом є умовно несприятливим і можливий летальний кінець навіть за адекватного та своєчасного лікування.

За відсутності відповідного лікування шкірної форми летальність 10-20%. При легеневій формі захворювання залежно від штаму збудника летальність може перевищувати 90-95%, навіть за відповідного лікування. Кишкова форма – близько 50 %. Сибіру виразковий менінгіт - 90%.

Див. також

• Епідемія сибірки в Свердловську в 1979 році
• Листи з сибіркою (2001) ( англ.)

Джерела

71 ЧУМА І СИБІРСЬКА Виразка

Чума

сибірська виразка

Етіологія. Викликається паличкою чуми ( Yersinia pestis ), яка є анаеробом та факультативом анаеробії. Вона може виділяти фібриномугію та гіануронідазу, персистує в поліморфно-ядерних нейроцитах і макрофагах.

Епідеміологія та патогенез.

Чума типовий антропозоопоз. Джерело зараження та резервуар збудника чуми є дикі тварини, гризуни, домашні тварини - кішки, верблюди. Для чуми характерні епідемії та лапдемії. Можливі 2 шляхи зараження людини: частіше від хворих гризунів при укусі бліх (бубонна або шкірно-бубонна чума), рідше повітряно-краплинним шляхом від хворої людини з чумною пневмонією (первинно-легенева чума).

Інкубаційний періодтриває від кількох годин до 6 діб. Від місця зараження збудник поширюється лімфогенно, викликає лімфацепіт (первинний чумний бубон першого порядку). Потім при поширенні з'являються первинні бубони другого, третього порядку і т. д. Характерна гематомна генералізація збудника, чума тече, як сепсис, тому що не вистачає ендоцитобіозу та гуморального імунітету. Спостерігається особливий характер і динаміка тканинних змін серозно-

геморагічне запалення змінюється геморагічно-некротичним та ігойном, як реакція на некроз.

Патологічна анатомія.Розрізняють бубонну, кістково-бубонну (повну), первинно-легеневу та первинно-септичну форми чуми.

Бубонна чума характеризується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів (первинних чумних бубонів першого порядку). Лімфатичні вузли спаяні, тестуватої консистенції, нерухомі, на розрізі темно-червоного кольору з осередками некрозу.

При мікроскопічному дослідженні: найгостріший серозно-геморагічний нілфаденіт. Тканина інфектичного вузла просочена кров'ю та серозною рідиною, осередки некрозу, лімфаденіт стає геморагічно-некротичним. Можуть з'являтися виразки, які згодом рубаються.

При лімфогенному поширенні з'являються нові бубони (первинні бубони другого, третього порядку тощо). Гематогенне поширення веде до розвитку чумною бактеріями та септицемією, які проявляються висипом, множинними геморагіями, вторинною чумною пневмонією, дистрофією та некрозом паренхіматозних органів.

Висипка представлена ​​пустулами, папулами, еритемою, але з обов'язковими геморагічними та некротичними компонентами.

Дистрофічні та некротичні зміни стосуються багатьох паренсиматозних органів серця, печінки, нирок тощо.

Шкірно-бубонна (шкірна) форма чуми відзначається розвитком первинного афекту та чумною фіктемою (або чумним геморагічним карбункулом). На місці карбункула відзначається набряк, ущільнення шкіри, надалі карбункул покривається виразками.

Для встановлення діагнозу чуми біля секційного столу обов'язкові бактеріоскопічне та подальше бактеріологічне дослідження з висівом палички чуми.

Ускладнення при чумі смертельні. Це септицемія, інтоксикація, легеневі ускладнення.

Сибірська виразка.

Сибірська виразкагостре інфекційне захворювання із групи бактеріальних антропозоскозів.

Етіологія. Захворювання викликається спороуосною та стійкою у зовнішньому середовищі сибірковою паличкою (Вас. anbhracis ), Виділяють Р. Кохом (1876).

Епідеміологія та патогенез.Зараження відбувається різними шляхами. Якщо зараження здійснюється через шкіру, виникає

Цшкірна форма, антисанітарним шляхом - кишкова форма, а при вдиханні повітря, що містить спори збудника сибірки, - первинно-легенева форма захворювання.

Інкубаційний періодстановить 2?3 діб. Після проникнення в організм сибірка бактерія утворює капсулу, що перешкоджає фагоцитозу і становленню імунітету. Інфекція поширюється спочатку лімфогенно з накопиченням інфекту в регіонарних лімфатичних вузлах, потім гематогенно, що веде до бактерій та сепсису.

Патологічна анатомія.Розрізняють шкірну, кишкову, первинно-легеневу та первинно-септичну форми сибірки. На місці впровадження утворюється червона пляма, в центрі якої утворюється бульбашка з серозно-гемарагічною рідиною. Незабаром центральна частина його некротизується, стає чорною утворюється сибірковий карбункул. Розвивається регіонарний серозно-геморагічний лімфаденіт.

Кон'юнктивальна формарозвивається при попаданні спор у кон'юнктиву і супроводжується серозно-геморагічним запаленням тканин ока (офтальніт), відтоком навколишнього клітковини.

При м'язовій формі хвороби в нижньому відділі клубової кишки з'являються великі ділянки геморагічної інфільтрації та виразки, розвивається серозно-геморагічний запалення до неї.

Первинно-легенева формахарактеризується геморагічним трахеїтом, бронхітом та серозно-геморагічною осередковою або зливною пневмонією.

Для первинно-септичної формихарактерні загальні прояви інфекції за відсутності змін м'язів.

При гістологічному дослідженні виявляють серозно-геморрагическое запалення оболонок і тканини мозку з руйнуванням стінок дрібних судин, розривом їх, скупченням у просвіті судин великої кількості сибіркових мікробів.

Смерть хворих на сибірку настає від сепсису.