Еутиреоїдний зоб мкб 10. Дифузний токсичний зоб: що це таке, причини, стадії, симптоми, діагностика та лікування. E25 Адреногенітальні розлади

Для того, щоб розібратися, який має дифузно узловий зоб код по мкб 10 і що він означає, потрібно розібратися, що являє собою позначення "мкб 10". Розшифровується вона як «міжнародна класифікація хвороб» та є нормативним документом, завданням якого є поєднання методичних підходів та зіставлення матеріалів серед лікарів усього світу. Тобто, говорячи простою мовою, це міжнародна класифікація всіх відомих захворювань. А цифра 10 вказує на версію перегляду цієї класифікації, на даний момент вона 10-та. І дифузно вузловий зоб як патологія відноситься до IV класу, що включає захворювання ендокринної системи, стан порушення обмінних процесів і травлення, які мають буквенно-цифрові коди від Е00 до Е90. Захворювання саме щитовидки займають позиції з Е00 Е07.

Якщо говорити про дифузно вузловий зоб, слід пам'ятати, що класифікація по МКБ 10 поєднує в групу різні патології щитовидки, які розрізняються як з причин появи, так і морфології. Це і вузлові новоутворення у тканинах щитовидної залози (одновузлові та багатовузлові), і патологічне розростання її тканин внаслідок дисфункції, а також змішані форми та клінічні синдроми, пов'язані із захворюваннями ендокринного органу.

Діагностуватись вони теж можуть по-різному, деякі патології візуально «потворюють» шию, частина може відчуватися тільки в процесі пальпацій, інші взагалі визначаються тільки при використанні ультразвукового дослідження.

Морфологія хвороб дозволяє виділити такі типи: дифузний, вузловий та дифузно вузловий зоб.

Однією із змін, внесених 10 переглядом в мкб, стала класифікація патологій щитовидної залози не лише за морфологічними ознаками, а й з причин появи.

Таким чином, виділяються такі види зобу:

ендемічного походження внаслідок йододефіциту;
еутиреоїдний або нетоксичний;
тиреотоксикозні стани.

Наприклад, якщо розглядати виниклий внаслідок йододефіциту, ендемічний зоб мкб 10 надано йому код Е01. Офіційне формулювання звучить так: «Хвороби щитовидної залози, пов'язані з йодною недостатністю і подібні стани». Так як дана група поєднує дифузні та вузлові форми ендемічного зоба, а також їх змішані форми, дифузно вузловий зоб можна віднести до цього коду міжнародної класифікації, але тільки вид, що розвинувся внаслідок нестачі йоду.

Код мкб 10 Е04 має на увазі спорадичні нетоксичні форми зобу. Сюди ставляться як дифузні його види, і вузлові - один вузол чи безліч. Тобто дифузно вузловий зоб, що має причину не йододефіцит, а наприклад, генетичну схильність до дисфункції щитовидної залози, можна «маркувати» буквено-цифровим кодом Е04.

Якщо звернути увагу до групу захворювань під кодом мкб Е05, основним поняттям цих патологій буде тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз називають стан, при якому відбувається токсичне отруєння організму внаслідок надлишку тиреоїдних гормонів в крові, наприклад, аденома щитовидної залози. Основними причинами таких процесів є токсичні види зобу: дифузний токсичний зоб, вузловий токсичний зоб (одно- та багатовузловий) та змішана їх форма. Так що токсичний вид дифузно-вузлового зоба відноситься саме до групи Е05.

Захворювання щитовидної залози можуть бути дуже небезпечними для організму. До них входить і дифузно вузловий зоб. Тому своєчасна їх діагностика та лікування – це запорука сприятливого прогнозу.

Однак не завжди вдається спостерігатись у одного лікаря. Бувають випадки, коли виникає потреба переїхати до іншого міста чи країни. Або з'являється можливість продовжити лікування у зарубіжній клініці у досвідченіших фахівців. Та й лікарям потрібно обмінюватися даними досліджень та лабораторних випробувань. Саме в таких випадках відчувається важливість та корисність такого документа, як мкб 10. Завдяки йому стираються кордони між лікарями різних країн, що, звісно, заощаджує як час, так і ресурси. А час, як відомо, дуже дорогий.

Така нозологічна одиниця, як вузловий зоб, код МКБ 10 якої відповідно від E00 до E07, являє собою не одне захворювання, а клінічний синдром. Він поєднує в собі досить різноманітні за формою та будовою освіти, що формуються в області щитовидної залози. Найчастіше патологічні зміни у будові органу викликаються недоліком надходження йоду до організму пацієнта.

Захворювання, як правило, є ендемічним. Помічено, що на певних територіях серед населення рівень захворюваності може перевищувати показник 40%. Найчастіше хворіють жінки вікової групи 40 років і більше. Якщо говорити про характерні симптоматичні прояви, то вони можуть бути відсутні при легкій течії патологічного процесу. При більш тяжкому перебігу вузловий зоб може проявитися як різноманітних дисфункцій даного органу, і навіть симптомами компресії оточуючих органів прокуратури та тканин.

Якщо говорити про будову такого ендокринного органу людини, як щитовидна залоза, то перш за все визначимося, що вона складається з фолікулярних клітин. Кожна така клітина являє собою мікроскопічну кульку, яка заповнена специфічною рідиною - келоїдом. У разі розвитку патологічного процесу фолікул збільшується у розмірах, утворюючи так званий вузол. Новоутворення може бути представлене лише одним вузлом або сформуватися з великої кількості змінених фолікулів. Це вже так званий дифузно-вузловий зоб.

QjZIYKBrYHs

Якщо говорити про причину розвитку подібних патологічних змін у ділянці щитовидної залози, то вона до теперішнього часу поки точно не встановлена. Як уже говорилося вище, більшість фахівців пов'язує формування патологічної зміни фолікулів із нестачею надходження до організму людини йоду. Ця теорія базується на тому, що згідно з статистичними даними на територіях з низьким вмістом даного хімічного елемента у воді та продуктах харчування захворюваність серед населення вузловим зобом досить велика. Однак, як пояснити те, що подібна патологія нерідко виявляється і в досить благополучних за вмістом йоду районах?

Згідно з іншою теорією захворювання (код класифікації відповідає графі Е0-07) розвиваються в результаті підвищення навантаження на щитовидну залозу. Як правило, це пов'язано з порушенням роботи всього організму людини. Які чинники можуть спровокувати збільшення розмірів фолікулів і сформують з їхньої основі кістозні освіти?

Спадкова схильність до порушення роботи ендокринної системи.
Чинники довкілля. Сюди можна віднести підвищену радіацію, забруднення води та повітря продуктами відходів промислових підприємств.
Різні імунні порушення чи захворювання людини.
Тривалі стресові ситуації.
Вікові зміни тканин, що формують щитовидну залозу, також можуть сприяти розвитку цієї патології.

Труднощі визначення причини, яка викликала такий зоб (МКБ 10 визначає як Е01-07), можливо, пов'язана з тим, що на організм пацієнта діє не один, а кілька несприятливих факторів. Однак, незалежно від визначальних факторів, симптоматичні прояви патології завжди однакові.

клінічна картина

На ранніх та неускладнених стадіях патологічного процесу без спеціальних досліджень визначити наявність вузлового зоба практично неможливо. У хворого особливих специфічних скарг немає. Діагноз у разі можна поставити випадково, наприклад, внаслідок обстеження щитовидної залози з допомогою УЗД. На екрані лікар констатує наявність вузлів чи кіст у тканині органу.

Тільки на пізнішій стадії хворий зверне увагу на зміну контурів шиї через розростання кістозної освіти. Таке захворювання отримало назву еутиреоз. Відсутність клінічних симптомів пов'язані з тим, що продукція гормонів у разі не порушена. Пацієнта в основному турбуватиме косметичний дефект, що з'явився. Тільки в деяких випадках можуть проявитися неприємні відчуття в області горла.

Найбільш тяжким за симптоматичними проявами вважається дифузний зоб. За клінічним перебігом він дуже нагадує тиреотоксикоз. При опитуванні лікаря хворий пред'являє такі скарги:

З'являються неприємні відчуття у сфері горла. Іноді це почуття тиску, але може проявитися і біль.
Пацієнт скаржиться на труднощі із ковтанням їжі.
При тиску кістозної освіти на трахею з'являються скарги порушення дихальної функції.
Можуть бути виявлені зміни у роботі серцево-судинної системи, наприклад, у вигляді почастішання серцебиття та аритмії. Це симптоматичне прояв матиме додатковий код історія хвороби пацієнта.
Хворий зауважує, що втратив у вазі без певних причин.
Посилюється робота потових залоз.
Шкірні покриви можуть бути дуже сухими.
Пацієнт наголошує на підвищеній нервозності або, навпаки, схильний до депресії.
Може бути порушено процес запам'ятовування великого обсягу інформації.
Іноді з'являються скарги на дисфункцію кишечника чи запори.

Класифікація хвороби

Якщо говорити про найчастіше застосовуваних у медичній практиці при даній патології класифікаціях, то використовуються такі, що базуються на характеристиці ступеня збільшення органу. Прикладом може бути класифікація, запропонована професором О.В. Ніколаєвим. На відміну від МКБ 10, вона не використовує кодування, а просто в історії хвороби вказується ступінь збільшення щитовидної залози:

Нульовий ступінь патології характеризується відсутністю явних порушень форми та розмірів органу. Навіть пальпаторне дослідження не допоможе поставити діагноз. У хворого відсутні характерні скарги.
При першому ступені косметичних дефектів у ділянці шиї немає, проте при обмацуванні лікар може відзначити деяке збільшення щитовидної залози. Саме в цей період можуть виявитись і перші функціональні порушення в роботі органу.
Якщо щитовидна залоза досить добре видно при акті ковтання, пацієнтові ставлять другу стадію хвороби. У цей час орган легко пальпується. Хворий починає скаржитися на труднощі, що періодично виникають при ковтанні або диханні.
Код третього ступеня даної патології виставляється у тому випадку, коли у хворого заліза настільки збільшена, що змінює звичний контур шиї. У пацієнта у період можна виявити все основні симптоматичні прояви захворювання.
При наростанні симптоматичних проявів та наявності значного косметичного дефекту в ділянці шиї людині ставлять четвертий ступінь захворювання.
П'ятий ступінь найважчий. Заліза в цьому випадку розростається до великих розмірів, що призводить до здавлення регіональних органів та тканин. Порушено роботу більшості органів та систем.

Існує класифікація і згідно з МКБ 10. Вона заснована не тільки на симптоматичних проявах, але враховує і причини розвитку захворювання. При цьому виділяють 3 види хвороби:

Ендемічний зоб, який сформувався через нестачу йоду.
Нетоксична форма зобу, у своїй виділяють наявність однієї чи кількох вузлів.
Тиреотоксикозна форма патології.

Лікувальні заходи

Фахівці вважають, що за легкої форми вузлового зоба терапія, як правило, не потрібна. За станом здоров'я пацієнта спостерігають. І лише за наявності інтенсивного зростання кіст може бути обрана тактика лікування. І тут вирішується питання, яку методику використовувати, консервативну чи оперативну.

JIjKxkEB-F4

У разі вибору консервативного, або, іншими словами, медикаментозного методу, пацієнту призначають ліки, здатні придушити збільшене вироблення гормонів даною залозою. На додаток до цього можуть бути призначені препарати йоду.

Оперативне лікування показане при значному збільшенні кіст, наприклад, якщо у пацієнта виявлено дифузний токсичний зоб тяжкого ступеня. Хірургічна методика в цьому випадку розрахована на видалення кіст, що утворилися. При цьому видаляється і частина ураженої залози (частка чи половина залози). При виявленні злоякісного новоутворення залежно від області ураження може бути видалена вся щитовидна залоза.

Ця нозологічна одиниця відноситься до класу хвороб ендокринної системи, розлади харчування та порушення обміну речовин (E00-E90), блоку хвороб щитовидної залози (E00-E07).

Говорячи вузловий зоб, важливо пам'ятати, що це поняття узагальнює по МКБ 10 різні форми захворювань щитовидної залози, що відрізняються через виникнення та морфологічні характеристики. Інакше кажучи, це вузли чи новоутворення, що у залозі і мають власну капсулу. Процес може бути один або багатовузловим залежно від кількості. При цьому дане захворювання здатне завдавати видимого косметичного дефекту, що визначається пальпацією, або взагалі підтверджуватись лише за допомогою УЗ – діагностики. Таким чином, виділяють такі морфологічні види зобу:

Вузловий
Дифузний
Дифузно-вузловий

Класифікація

Однак мкб 10 перегляду все ж таки поклала в основу класифікації не тільки морфологію, а й причини виникнення, виділивши:

Ендемічний зоб внаслідок йодного дефіциту
Нетоксичний зоб
Тиретоксикоз

Ендемічний зоб при йододефіциті

Мкб 10 цій нозологічній одиниці належить код E01. Для цієї патології характерний гіпертиреоз. Тобто активність щитовидної залози без клінічних проявів токсичного впливу тиреоїдних гормонів. Про синдром тиреотоксикозу можна говорити, коли з'являються яскраво виражені симптоми інтоксикації гормонами щитовидної залози.

Етіологія

Як відомо з назви причиною цього захворювання є дефіцит йоду в організмі, з тією різницею на якому етапі організм відчуває нестачу цього елемента. Якщо дефіцит обумовлений порушенням всмоктування йоду в кишечнику або вродженими патологіями щитовидної залози, при якій порушується вироблення гормону, це варіант відносної недостатності. Абсолютний недолік виникає в ендемічних районах, де вода, ґрунт та харчові продукти з критично низьким вмістом йоду.

Патогенез

При дефіциті йоду знижується синтез гормонів Т3, Т4 та за типом зворотного зв'язку в гіпофізі підвищується продукція тиреотропного гормону, який стимулює гіперпластичну реакцію в тканинах щитовидної залози. Надалі процес може ставати відокремленим, тобто з утворенням вузлового зоба або дифузним. Однак не виключається змішаний тип.

Спорадичні форми

У мкб 10 під кодом E04 розглядаються нетоксичні форми зобу. Вчені досі говорять про умовність поділу цього терміна на поняття ендемічний та спорадичний, оскільки патогенез та причини останнього до кінця не з'ясовані. У мкб 10 перегляду нетоксична форма поділяється на одновузлову, багатовузлову та дифузну.

Етіологія

Генетичні чинники у розвитку спорадичної форми грають не останню роль. Встановлений факт, що не у всіх жителів ендемічних районів розвивається гіпертиреоз, але більшою мірою до нього схильні сім'ї з уродженими генетичними захворюваннями, пов'язані з дефектом хромосоми Х. В результаті в організмі можлива зміна порога чутливості до нестачі йоду, а також тиреотропної стимуляції. До класичних причин можна віднести нестачу амінокислоти тирозин, яка потрібна для синтезу тироксину. Прийом лікарських препаратів у складі мають перхлорати, солі літію, тіомочевину.

Дифузний токсичний зоб код мкб 10

Причини утворення та методи лікування кісти щитовидної залози

Докладніше тут…

Кіста, будучи доброякісним новоутворенням, є порожниною з рідиною всередині. Статистика свідчить про те, що близько 5% населення Землі страждають на це захворювання, і більшість з них є особами жіночої статі. Незважаючи на те, що кіста спочатку носить доброякісний характер, її присутність у щитовидній залозі не є нормою і вимагає застосування лікувальних заходів впливу.

За міжнародною класифікацією цієї хвороби надано код D 34. Кісти можуть бути:

одиничними;
множинними;
токсичними;
нетоксичними.

За можливим характером течії вони поділяються на доброякісні та злоякісні. Тому при кісті щитовидної залози код МКБ 10 визначається залежно від типу цієї ендокринної патології.

Кістою вважається таке утворення, діаметр якого перевищує 15 мм. В інших випадках має місце просте розширення фолікула. Щитовидна залоза складається з безлічі фолікул, які заповнені своєрідною гелієвою рідиною. При порушенні відтоку вона здатна накопичуватися у своїй порожнині і з часом утворює кісту.

Існують такі різновиди кісти:

Фолікулярна. Ця освіта складається з безлічі фолікулів, які мають щільну структуру, але при цьому не мають капсули. На початковій стадії свого розвитку немає клінічних проявів і візуально може бути виявлена лише за значному збільшенні розмірів. У міру розвитку починає набувати яскраво вираженої симптоматики. Такий тип новоутворення має здатність до злоякісного переродження при суттєвих деформаціях.
Колоїдна. Має форму вузла, який містить у собі білкову рідину. Найчастіше вона розвивається при нетоксичному зобі. Такий тип кісти призводить до утворення дифузно-вузлового зобу.

Колоїдний тип новоутворення переважно має доброякісний перебіг (понад 90%). В інших випадках вона може трансформуватися в ракову пухлину. Її розвиток, перш за все, викликає нестача йоду, по-друге – спадкова схильність.

При розмірі подібної освіти менше 1 см вона не має симптомів прояву і не становить небезпеки для здоров'я. Занепокоєння викликається у тому випадку, коли кіста починає збільшуватися у розмірах. Менш сприятливий перебіг має фолікулярний тип. Це тим, що кіста частіше перетворюється на злоякісне освіту за відсутності лікування.

Причиною утворення кісти у тканині щитовидної залози стають різні фактори. Найбільш поширеними та значущими, на думку ендокринологів, є такі причини:

спадкова схильність;
нестача йоду в організмі;
дифузно-токсичний зоб;
вплив токсичних речовин;
променева терапія;
радіаційний вплив.

Нерідко порушення гормонального балансу стає тим фактором, який впливає на щитовидну залозу, викликаючи у ній утворення кістозних порожнин. Як гіпертрофія, так і дистрофія тканин щитовидної залози можуть бути своєрідним поштовхом до утворення кіст.

Слід зазначити, що такі освіти впливають функціонування щитовидної залози. Приєднання характерної симптоматики відбувається при супутніх ураженнях органу. Приводом для звернення до ендокринолога стає значне збільшення розміру освіти, що деформує шию. При прогресуванні цієї патології у хворих з'являються такі симптоми:

відчуття кома у горлі;
порушення дихання;
хрипкість і втрата голосу;
проблеми при ковтанні;
біль в шиї;
почуття першіння у горлі;
збільшення лімфатичних вузлів.

Клінічні прояви залежать від типу патології. Так, при колоїдній кісті до загальної симптоматики приєднується:

тахікардія;
надмірне потовиділення;
підвищення температури;
озноб;
головний біль.

Фолікулярна кіста має відмітні симптоми:

утрудненість дихання;
дискомфорт у шиї;
часте покашлювання;
підвищена дратівливість;
стомлюваність;
різке зниження ваги.

Крім того, таке порожнє утворення при великих розмірах візуально помітно і добре пальпується, але при цьому болючі відчуття відсутні.

Діагностика новоутворень у щитовидній залозі здійснюється різними методами. Це може бути:

візуальний огляд;
пальпація;
ультразвукове дослідження.

Нерідко вони виявляються випадково під час обстеження інших захворювань. Щоб уточнити характер освіти, може призначатися пункція кісти. Як додаткові заходи обстеження пацієнта призначається аналіз крові визначення гормонів щитовидної залози – ТТГ, T3 і T4. Для диференціальної діагностики проводяться:

радіоактивна сцинтиграфія;
Комп'ютерна томографія;
ангіографія.

Лікування цієї патології індивідуальне та залежить від симптомів прояву та характеру новоутворення (тип, розмір). Якщо виявлена кіста в розмірі не перевищує 1 см, то пацієнту показано динамічне спостереження, яке включає проведення ультразвукового дослідження один раз на 2-3 місяці. Це необхідно для того, щоб простежити, чи збільшується воно в розмірах.

Лікування може бути консервативним та оперативним. Якщо листи мають невеликі розміри та не впливають на функціонування органів, то призначаються гормональні тиреоїдні препарати. Крім того, вплинути на кісту можна за допомогою йодовмісної дієти.

Найчастіше для лікування кісти великих розмірів застосовується склерозування. Ця процедура полягає в випорожненні порожнини кісти за допомогою спеціальної тонкої голки. Оперативне лікування застосовується, якщо кіста має значні розміри. У цьому випадку вона може провокувати ядуху, а також з'являється схильність до нагноєння, і тому, щоб уникнути більш серйозних ускладнень, її потрібно видалити.

Так як у більшості випадків подібна патологія має доброякісний перебіг, відповідно прогноз буде сприятливий. Але це виключає виникнення її рецидиву. Тому після проведення успішного лікування необхідно проводити контрольне УЗД щитовидної залози щороку. У разі переходу кісти у злоякісну, успішність лікування залежить від місця її локалізації та наявності метастазів. При виявленні останніх щитовидна залоза повністю видаляється разом із лімфовузлами.

Наскільки безпечною є операція з видалення раку щитовидної залози?

Симптоми гіперфункції щитовидної залози

Що робити при утворенні вузлів у щитовидній залозі

Причини розвитку аденоми у щитовидній залозі

Перша допомога при тиреотоксичному кризі

Лікування гіперандрогенії

МКБ 10 - Міжнародна класифікація хвороб 10-ого перегляду створена для систематизування даних про хвороби відповідно до їх виду та розвитку.

Для позначення захворювань розроблено спеціальне кодування, в якому застосовують великі літери латиниці та цифри.

Захворювання щитовидної залози присвоєно клас IV.

Зоб, як вид захворювання на щитовидну залозу, також включений в МКБ 10 і має кілька типів.

Зоб - чітко виражене збільшення тканин щитовидної залози, що виникає через порушення функції (токсична форма) або через зміни в структурі органу (еутиреоїдна форма).

Класифікація МКБ 10 передбачає територіальні осередки йододефіциту (ендемічні), через який можливий розвиток патологій.

Від цієї хвороби найчастіше страждають жителі регіонів із бідними йодом ґрунтами – це гірські території, області, далекі від моря.

Ендемічний тип зоба може серйозно вплинути на функцію щитовидної залози.

Класифікація зоба МКБ 10 наступна:

Дифузний ендемічний;
Багатовузловий ендемічний;
Нетоксичний дифузний;
Нетоксичний одновузловий;
Нетоксичний багатовузловий;
Інші уточнені види;
Ендемічний неуточнений;
Нетоксичний неуточнений.

Нетоксична форма - та, яка на відміну від токсичної, не впливає на нормальне вироблення гормонів, причини збільшення щитовидки криються в морфологічних змінах органу.

Збільшення обсягу найчастіше свідчить про розвиток зоба.

Навіть при візуальних дефектах не можна відразу встановити причину та вид захворювання без додаткових аналізів та досліджень.

Для точної діагностики всім пацієнтам потрібно пройти дослідження УЗД, здати кров на гормони.

Дифузний ендемічний зоб має код МКБ 10 - Е01.0, представлений найчастішою формою захворювання.

При цьому вся паренхіма органа збільшена через гостру або хронічну нестачу йоду.

У пацієнтів спостерігається:

Для лікування щитовидки наші читачі успішно використовують монастирський чай. Бачачи, таку популярність цього засобу ми вирішили запропонувати його та вашій увазі.
Докладніше тут…

слабкість;
апатія;
головний біль, запаморочення;
ядуха;
утруднене ковтання;
проблеми із травленням.

Пізніше можуть розвинутись больові відчуття в ділянці серця через знижену концентрацію тиреоїдних гормонів у крові.

У тяжких випадках показано хірургічне втручання та видалення зоба.

Жителям йододефіцитних місцевостей пропонують регулярно приймати йодовмісні продукти, вітаміни, регулярно проходити обстеження.

Цей вид має код Е01.1.

При патології на тканинах органа з'являються кілька добре визначуваних новоутворень.

Зоб зростає через йододефіцит, характерний для конкретної місцевості. Симптоми виділяють такі:

сиплий, хрипкий голос;
біль у горлі;
дихання утруднене;
запаморочення.

Потрібно зауважити, що тільки при прогресуванні хвороби симптоми стають вираженими.

На початковій стадії можлива втома, сонливість, такі ознаки можна віднести до перевтоми або інших захворювань.

Код у МКБ 10 – Е04.0.

Збільшення усієї області щитовидки з відсутністю змін функціональності.

Відбувається це через аутоімунні порушення у структурі органу. Ознаки захворювання:

головні болі;
ядуха;
характерна деформація шиї.

Можливі ускладнення у вигляді крововиливів.

Ряд лікарів вважає, що еутиреоїдний зоб можна не лікувати доти, доки він не звужує стравохід і трахею і не викликає біль та спастичний кашель.

Для цього зоба характерна поява одного чіткого новоутворення на області щитовидки.

Вузол приносить дискомфорт при неправильному чи несвоєчасному лікуванні.

З прогресуванням хвороби на шиї з'являється яскраво виражена опуклість.

При розростанні вузла відбувається здавлювання близьких органів, що призводить до серйозних проблем:

порушення голосу, дихання;
ковтання утруднене, проблеми із травленням;
запаморочення, головний біль;
неправильна робота серцево-судинної системи.

Область вузла може сильно хворіти, це зумовлено запальним процесом та набряклістю.

Має код за МКБ 10 – Е01.2.

Цей тип обумовлений територіальним йододефіцитом.

Не має певних яскраво виражених симптомів, лікар не може визначити тип хвороби навіть після належних аналізів.

Захворювання присвоюється за ендемічною ознакою.

Нетоксичний багатовузловий тип має код Е04.2. у МКЛ 10.

Патологія структури щитовидної залози. за якої яскраво виражених вузлових новоутворень кілька.

Вогнища зазвичай розташовані асиметрично.

Інші типи нетоксичного зоба (уточнені)

До інших уточнених форм нетоксичного зоба захворювання, яким надано код Е04.8, відносять:

Патологію, коли він виявлено як дифузне розростання тканин, і освіту вузлів – дифузно - вузлова форма.
Розростання та спайка кількох вузлів – конгломератна форма.

Подібні утворення зустрічаються у 25% випадків захворювання.

Для цього виду зоба передбачений код Е04.9 в МКБ 10.

Застосовується у випадках, коли лікар у результаті обстеження відхиляє токсичну форму захворювання, але з може визначити, яка саме патологія структури щитовидної залози присутня.

Симптоми у разі різнобічні, аналізи повної картини не представляють.

Ця класифікація розроблена насамперед для обліку та порівняння клініки захворювань, для статистичного аналізу смертності на окремих територіях.

Класифікатор приносить користь лікарю та пацієнту, допомагає швидше поставити точний діагноз та вибрати максимально виграшну стратегію лікування.

Джерело: щитовидная-железа.

Зоб дифузний токсичний – опис, причини, симптоми (ознаки), діагностика, лікування.

Дифузний токсичний зоб- аутоімунне захворювання, що характеризується дифузним збільшенням щитовидної залози та гіпертиреозом. Статистичні дані.Переважаючий вік – 20–50 років. Переважна стать - жіноча (3:1).

ЕтіопатогенезНаслідуваний дефект Т - супресорів (*139080, дефект гена D10S105E, 10q21.3-q22.1, Â) призводить до утворення заборонених клонів Т - хелперів, що стимулюють утворення аутоантитіл (аномальних IgG), що зв'язуються з фол ти що призводить до дифузного збільшення залози і стимуляції вироблення тиреоїдних гормонів (тиреостимулюючі імуноглобуліни). йод - базедів»).

Патологічна анатомія.Розрізняють 3 основні варіанти дифузного токсичного зоба: Гіперплазія у поєднанні з лімфоїдною інфільтрацією (класичний варіант). Часто спостерігають вихід у хронічний аутоімунний тиреоїдит. Гіперплазія без лімфоїдної інфільтрації зустрічається переважно в молодому віці Колоїдний проліферуючий зоб.

клінічна картинавизначається гіпертиреоз.

ДіагностикаПідвищення концентрацій у сироватці Т 4 і Т 3 Збільшення поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою (зниження при синдромі «йод - базедів») Рівень ТТГ сироватки низький Визначення підвищеного титру цитостимулюючих АТ (80-90% хворих).

ЛікуванняДієта: достатній вміст білків, жирів та вуглеводів; заповнення нестачі вітамінів (фрукти, овочі) та мінеральних солей (молоко та молочнокислі продукти як джерело солей кальцію); обмежують продукти та страви, що збуджують ССС та ЦНС (міцний чай, кава, шоколад, прянощі) Радіоактивний йод (131I) – метод вибору для більшості хворих старше 40 років; можливість його застосування розглядають у хворих молодше 30 років при відмові від операції або прийому антитиреоїдних препаратів. При помірних проявах у таких випадках доцільно призначення антитиреоїдних препаратів у поєднанні з b-адреноблокаторами і ГК захворювання, а також у хворих, які відмовляються від прийому антитиреоїдних препаратів.

Супутня патологія.Інші аутоімунні захворювання.

СинонімиФон Базедова хвороба Грейвса хвороба Зоб дифузний тиреотоксичний Зоб токсичний Зоб екзофтальмічний Паррі хвороба Флаяні хвороба.

МКБ-10 E05 Тиреотоксикоз [гіпертиреоз]

ПриміткиЗоб колоїдний - зоб, при якому фолікули переповнені слизоподібною речовиною (колоїдом), що ущільнюється, при розрізі залози виділяється у вигляді буро - жовтих мас Зоб проліферуючий - колоїдний зоб, що мікроскопічно характеризується проліферацією фолікулярного епітелію з утворенням.

Додаток. Екзофтальм- зміщення очного яблука допереду (що супроводжується розширенням очної щілини) - спостерігається при безлічі станів Природжені захворювання: амавротична ідіотія (хвороба Гоше) гаргоїлізм мукополісахаридоз IV (хвороба Моркіо пов'язана з порушеннями кровообігу: очні крововиливи різної етіології варикозне розширення очних вен (переміжний екзофтальм) розрив внутрішньої сонної артерії в печеристому синусі (пульсуючий екзофтальм) , туберкульоз) теноніт набряк м'яких тканин очниці (при запаленні в придаткових пазухах) Внутрішньоочні пухлини, що проростають в очницю Доброякісні та злоякісні пухлини очниці Гельмінтози очниці Пухлини зорового нер ва. ДіагностикаОфтальмоскопія Біомікроскопія Екзофтальмометрія Окулоехографія Рентгенографія очної ямки, придаткових пазух, черепа МРТ/КТ. Диференційна діагностика:уявний екзофтальм. МКЛ-10. H05.2 Екзофтальмічні стани. Екзофтальм уявнийвисока осьова короткозорість (одностороння або двостороння) буфтальм асиметрія обох очниць (вродженого або набутого генезу) аномалії черепа (оксицефалія, скафоцефалія, гідроцефалія) підвищення тонусу косих м'язів ока ірритація симпатичного нерва (зворотний симптом).

Джерело: gipocrat.ru

Аутоімунні захворювання щитовидної залози. Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (ДТЗ)- хвороба Грейвса, хвороба Паррі, базедова хвороба - генетично детерміноване аутоімунне захворювання, що виявляється стійкою гіперпродукцією тиреоїдних гормонів дифузно збільшеною щитовидною залозою під впливом специфічних тиреоїдстимулюючих аутоантитіл.

КІД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз із дифузним зобом.

Захворюваність становить приблизно 5-6 випадків на 100 тис. Населення. Хвороба найчастіше маніфестує у віці від 16 до 40 років переважно у осіб жіночої статі.

Основна роль розвитку хвороби належить спадкової схильності з включенням аутоімунних механізмів. 15% хворих на ДТП мають родичів з таким самим захворюванням. Приблизно у 50% родичів пацієнтів знаходять тиреоїдні аутоантитіла, що циркулюють. Провокуючими факторами можуть стати психічна травма, інфекційні захворювання, вагітність, прийом великих доз йоду та тривале перебування на сонці. В-лімфоцити та плазматичні клітини помилково розпізнають ТТГ-рецептори тиреоцитів як антигени та продукують тиреоїдстимулюючі аутоантитіла. Зв'язуючись з ТТГ-рецепторами тиреоцитів подібно до ТТГ, вони запускають аденілатциклазну реакцію і стимулюють функцію щитовидної залози. В результаті збільшується її маса та васкуляризація, посилюється продукція тиреоїдних гормонів.

Тиреотоксикоз при ДТЗ, як правило, тяжкий. Надлишок тиреоїдних гормонів надає токсичний вплив на всі органи та системи, активізує катаболічні процеси, внаслідок чого хворі худнуть, з'являються м'язова слабкість, субфебрильна температура, тахікардія, миготлива аритмія. Надалі розвиваються міокардіодистрофія, наднирникова та інсулінова недостатність та кахексія.

Щитовидна залоза, як правило, рівномірно збільшена, м'якоеластична консистенція, безболісна, зміщується при ковтанні.

Клінічна картина обумовлена впливом надлишку тиреоїдних гормонів на органи та системи організму. Складність та численність факторів, що беруть участь у патогенезі, зумовлюють різноманітність клінічних проявів захворювання.

При аналізі скарг та результатів об'єктивного обстеження виявляють різні симптоми, які можна поєднати у кілька синдромів.

Поразка центральної та периферичної нервової системи.Під впливом надлишку гормонів щитовидної залози у пацієнтів з'являються підвищена збудливість, психоемоційна лабільність, зниження концентрації уваги, плаксивість, швидка стомлюваність, порушення сну, тремор пальців рук і всього тіла (синдром «телеграфного стовпа»), підвищена пітливість рефлексів.

Очний синдромобумовлений гіпертонусом м'язів очного яблука та верхньої повіки внаслідок порушення вегетативної іннервації під впливом надлишку тиреоїдних гормонів.

Симптом Дальрімпля(екзофтальм, тиреогенний екзофтальм) — розширення очної щілини з появою білої смужки склери між райдужною оболонкою та верхньою повікою.
Симптом Грефе— відставання верхньої повіки від райдужної оболонки при фіксації погляду на предметі, що повільно переміщається вниз. При цьому між верхньою повікою та райдужною оболонкою залишається біла смужка склери.
Симптом Кохера— при фіксації погляду на предметі, що повільно переміщається вгору, між нижнім століттям і райдужною оболонкою залишається біла смужка склери.
Симптом Штелльвага- Рідкісне миготіння повік.
Симптом Мебіуса- Втрата здатності фіксувати погляд на близькій відстані. Внаслідок слабкості очних м'язів, що приводять, фіксовані на близько розташованому предметі очні яблука розходяться і займають вихідне положення.
Симптом Рєпньова-Мелехова- "Гнівний погляд".

Очні симптоми (тиреогенний екзофтальм) при ДТЗ слід відрізняти від ендокринної офтальмопатії, аутоімунного захворювання, яке не є проявом ДТП, але часто (40-50%) поєднується з ним. При ендокринній офтальмопатії аутоімунний процес вражає періорбітальні тканини. Внаслідок інфільтрації тканин орбіти лімфоцитами, відкладення кислих глікозаміногліканів, що продукуються фібробластами, розвиваються набряк та збільшення обсягу ретробульбарної клітковини, міозит та розростання сполучної тканини в окорухових м'язах. Поступово інфільтрація та набряк переходять у фіброз і зміни очних м'язів стають незворотними.

Ендокринна офтальмопатіяклінічно проявляється порушеннями окорухових м'язів, трофічними розладами та екзофтальмом. Хворих турбують болі, двоїння та відчуття «піску» в очах, сльозотеча. Часто розвиваються кон'юнктивіт, кератит з виразкою рогової оболонки внаслідок її висихання при неповному змиканні повік. Іноді захворювання набуває злоякісної течії, розвиваються асиметрія та протрузії очних яблук аж до повного випадання одного з них з орбіти.
Виділяють 3 стадії ендокринної офтальмопатії:
I - припухлість повік, відчуття «піску» в очах, сльозотеча;
II - диплопія, обмеження відведення очних яблук, парез погляду догори;
III - неповне закриття очної щілини, виразка рогівки, стійка диплопія, атрофія зорового нерва.

Поразка серцево-судинної системи проявляється тахікардією, миготливою аритмією, розвитком дисгормональної міокардіодистрофії («тиреотоксичне серце»), високим пульсовим тиском. Кардіальні порушення пов'язані як з безпосереднім токсичним впливом гормонів на міокард, так і з посиленою роботою серця у зв'язку зі збільшеними потребами периферичних тканин у кисні в умовах підвищеного обміну. Внаслідок збільшення ударного та хвилинного об'єму серця та прискорення кровотоку підвищується систолічний артеріальний тиск (АТ). На верхівці серця та над сонними артеріями з'являється систолічний шум. Зниження діастолічного АТ при тиреотоксикозі пов'язане з розвитком недостатності кори надниркових залоз та зниженням продукції глюкокортикоїдів – основних регуляторів тонусу судинної стінки.

Ураження органів травної системипроявляється нестійким випорожненням зі схильністю до діареї, нападами болів у животі, іноді жовтяницею, яка пов'язана з порушенням функції печінки.

Поразка інших залоз:
Порушення функції кори надниркових залоз, крім зниження діастолічного АТ, викликає також гіперпігментацію шкірних покривів. Часто з'являється пігментація навколо очей – симптом Еллінека.

Посилений розпад глікогену та надходження великої кількості глюкози в кров змушує працювати підшлункову залозу в режимі максимальної напруги, що зрештою призводить до її недостатності — розвивається тиреогенний цукровий діабет. Перебіг існуючого цукрового діабету у хворих на ДТП значно погіршується.
З інших гормональних порушень у жінок слід відзначити дисфункцію яєчників з порушенням менструального циклу та фіброзно-кістозну мастопатію (тиреотоксична мастопатія, хвороба Вельямінова), а у чоловіків – гінекомастію.

Синдром катаболічних порушеньпроявляється схудненням при підвищеному апетиті, субфебрилітетом та м'язовою слабкістю.

Претибіальна мікседема- Ще один прояв ДТЗ - розвивається в 1-4% випадків. При цьому шкіра передньої поверхні гомілки стає набрякою та потовщеною. Часто виникають свербіж та еритема.

Діагностика ДТП, як правило, не викликає труднощів. Характерна клінічна картина, підвищення рівня Т3, Т4 та специфічних антитіл, а також значне зниження рівня ТТГ у крові дозволяють поставити діагноз. УЗД та сцинтиграфія дозволяють відрізнити ДТП від інших захворювань, що проявляються тиреотоксикозом. При УЗД виявляють дифузне збільшення щитовидної залози, гіпоехогенна тканина, «гідрофільна», при допплерівському картуванні виявляють посилену васкуляризацію — картину «тиреоїдної пожежі». При радіонуклідному скануванні спостерігають підвищене захоплення радіоактивного йоду всією щитовидною залозою.

Ліквідація тиреотоксикозу та пов'язаних з ним порушень. В даний час застосовують три методи лікування ДТЗ - медикаментозний, хірургічний та лікування радіоактивним йодом.

Медикаментозне лікування показано при вперше виявленому ДТП. Для блокади синтезу тиреоїдних гормонів використовують тиреостатики: тіамазол, пропілтіоурацил. Тіамазол призначають у дозі до 30-60 мг на добу, пропілтіоурацил - до 100-400 мг на добу. Після досягнення еутиреоїдного стану дозу препарату знижують до підтримуючої (5-10 мг на добу), а для профілактики зобогенного ефекту тиреостатика додатково призначають левотироксин натрію (25-50 мкг на добу). Поєднання тиревідстатика з левотироксином натрію працює за принципом «блокуй та замінюй». Симптоматичне лікування включає призначення седативних препаратів та β-адреноблокаторів (пропранолол, атенолол). При наднирковій недостатності, ендокринній офтальмопатії обов'язково призначають глюкокортикоїди (преднізолон по 5-30 мг на добу). Курс лікування продовжують протягом 1-15 років під контролем рівня ТТГ. Стійка ремісія протягом кількох років після відміни тиреостатиків свідчить про одужання. За невеликого обсягу щитовидної залози ймовірність позитивного ефекту від консервативної терапії становить 50-70%.

Хірургічне лікування показано за відсутності стійкого ефекту від консервативної терапії; великому обсязі щитовидної залози (понад 35-40 мл), коли важко очікувати ефекту від консервативної терапії; ускладненому тиреотоксикозі та компресійному синдромі.

У основі підготовки до операції лежать самі принципи, як і під час лікування хворих на ДТП. При непереносимості тиреостатиків використовують великі дози йоду, які мають тиреостатичний ефект. І тому проводять короткий курс підготовки розчином Люголя. Протягом 5 днів дозу препарату збільшують з 1,5 до 3,5 чайних ложок щодня з обов'язковим прийомом 100 мкг/сут левотироксину натрію. При тяжкому тиреотоксикозі в курс передопераційної підготовки включають глюкокортикоїди та плазмаферез.

Виконують субтотальну субфасциальну резекцію щитовидної залози за О.В. Ніколаєву із залишенням сумарно 4-7 г тиреоїдної паренхіми з обох боків від трахеї. Вважається, що збереження такої кількості тканин адекватно забезпечує організм тиреоїдними гормонами. В останні роки намітилася тенденція до виконання тиреоїдектомії при ДТЗ, що усуває ризик розвитку рецидиву тиреотоксикозу, але призводить до тяжкого гіпотиреозу, як і при лікуванні радіоактивним йодом.

Прогноз після операції, як правило, добрий. Післяопераційний гіпотиреоз навряд слід розглядати як ускладнення. Швидше, це закономірний результат операції, пов'язаний із зайвим радикалізмом, виправданим профілактикою рецидиву тиреотоксикозу. У цих випадках потрібна замісна гормональна терапія. Рецидив тиреотоксикозу трапляється у 0,5-3% випадків. За відсутності ефекту від тиреостатичної терапії призначається лікування радіоактивним йодом або повторна операція.

Найгрізніше ускладнення після операції, виконаної з приводу токсичного зоба, – тиреотоксичний криз. Летальність при кризі дуже висока, сягає 50% і більше. Нині це ускладнення спостерігають дуже рідко.

Основну роль у механізмі розвитку криза відводять гострої надниркової недостатності та швидкому наростанню рівня вільних фракцій Т 3 та Т 4 у крові. При цьому хворі неспокійні, температура тіла досягає 40 ° С, шкірні покриви стають вологими, гарячими та гіперемованими, виникають виражена тахікардія та миготлива аритмія. Надалі швидко розвивається серцево-судинна та поліорганна недостатність, що і стає причиною летального результату.

Лікування проводять за умов спеціалізованого реанімаційного відділення. Воно включає призначення великих доз глюкокортикоїдів, тиреостатиків, розчину Люголю, β-адреноблокаторів, дезінтоксикаційної та седативної терапії, корекцію водно-електролітних порушень та серцево-судинної недостатності.

Для профілактики тиреотоксичного кризу операцію виконують лише після компенсації тиреотоксикозу.

Лікування радіоактивним йодом (131 I) засноване на здатності β-променів викликати загибель фолікулярного епітелію щитовидної залози з наступним заміщенням його сполучною тканиною. Цей процес супроводжується придушенням функціональної активності органу та усунення явищ тиреотоксикозу. В даний час терапія радіоактивним йодом визнається найбільш раціональним способом лікування дифузного токсичного зоба без прямих показань до хірургічного втручання (наявність компресійного синдрому). Подібне лікування особливо показано при високому операційному ризику (тяжкі супутні захворювання, похилого віку), при категоричному відмові хворого від операції та при рецидиві захворювання після хірургічного лікування.

Зоб дифузний токсичний (хвороба Грейвса-Базедова)- захворювання, що характеризується гіперплазією та гіперфункцією щитовидної залози.

Код міжнародної класифікації хвороб МКБ-10:

E05.0

Причини

Етіологія, патогенез. Мають значення спадкові чинники, інфекції, інтоксикації, психічні травми. В основі патогенезу - порушення імунного "нагляду", що призводять до утворення аутоантитіл, що мають стимулюючу дію, що веде до гіперфункції, гіперплазії та гіпертрофії залози. Мають значення зміна чутливості тканин до тиреоїдних гормонів та порушення їх обміну. Клінічні прояви обумовлені дією надлишку тиреоїдних гормонів на різні види обміну речовин, органи та тканини,

Симптоми, перебіг . Хворі скаржаться на дратівливість, плаксивість, підвищену збудливість, порушення сну, слабкість, стомлюваність, пітливість, тремор рук та тремтіння всього тіла. Прогресує схуднення за збереженого або навіть підвищеного апетиту. У хворих молодого віку може відзначатися, навпаки, збільшення маси тіла – "жирний Базедов". Щитовидна залоза дифузно збільшена; залежності між ступенем її збільшення та тяжкістю тиреотоксикозу немає. Зміни з боку очей: екзофтальм, як правило, двосторонній без трофічних порушень та обмеження руху очних яблук, симптоми Грефе (відставання верхньої повіки від руху очного яблука при погляді вниз), Дальрімпля (широке розкриття очних щілин), Мебіуса (слабкість конвергенції), Кохера (Ретракція верхньої повіки при швидкому перекладі погляду). До провідних проявів тиреотоксикозу відносяться зміни з боку серцево-судинної системи - тиреотоксична кардіоміопатія: тахікардія різної інтенсивності, тахісистолічна форма миготливої аритмії (пароксизмальна або постійна), що у тяжких випадках призводить до розвитку серцевої недостатності. У поодиноких випадках, частіше у чоловіків, пароксизми миготливої аритмії можуть бути єдиним симптомом тиреотоксикозу. Характерно великий пульсовий тиск внаслідок підвищення систолічного та зниження діастолічного тиску, розширення меж серця вліво, посилення тонів, функціональні систолічні шуми над верхівкою та легеневою артерією, пульсація судин у ділянці шиї, живота. Відзначаються також диспепсичні явища, біль у животі, у тяжких випадках – збільшення розмірів та порушення функції печінки, шлунка. Нерідко порушення толерантності до вуглеводів. При тяжкому тиреотоксикозі або тривалому перебігу з'являються симптоми надниркової недостатності: різка адинамія, гіпотензія, гіперпігментація шкірних покривів. Частим симптомом токсичного зоба є м'язова слабкість, що супроводжується атрофією м'язів, іноді розвивається параліч проксимальних відділів м'язів кінцівок. Неврологічне обстеження виявляє гіперрефлексію, анізорефлексію, нестійкість у позі Ромберга. У деяких випадках може спостерігатися потовщення шкіри на передній поверхні гомілок та тилу стоп (претибіальна мікседема). У жінок часто розвивається порушення менструального циклу, у чоловіків – зниження потенції, іноді дво – або одностороння гінекомастія, що зникає після лікування тиреотоксикозу. У літньому віці розвиток тиреотоксикозу викликає втрату маси тіла, слабкість, миготливу аритмію, швидкий розвиток серцевої недостатності, погіршення перебігу ІХС. Часті зміни психіки – апатія, депресія, може розвинутись проксимальна міопатія. Розрізняють легке, середньої тяжкості та тяжкий перебіг захворювання. При легкій течії симптоми тиреотоксикозу нерезко виражені, частота пульсу вбирається у 100 один хв, втрата маси тіла трохи більше 3 - 5 кг. Для захворювання середньої тяжкості характерні чітко виражені симптоми тиреотоксикозу, тахікардія 100 – 120 за 1 хв, втрата маси тіла 8 – 10 кг. При тяжкому перебігу частота пульсу перевищує 120 - 140 за 1 хв, відзначаються різке схуднення, вторинні зміни у внутрішніх органах. У крові знижено рівень холестерину, підвищено вміст пов'язаного з білком йоду, рівень тироксину та трийодтиреоніна; рівень тиреотропного гормону низький. Поглинання 131I і 99Т із щитовидною залозою високе. При рефлексометрії – скорочення тривалості ахіллового рефлексу. У сумнівних випадках проводять проби з тироліберином. Відсутність підвищення рівня тиреотропного гормону під час введення тироліберину підтверджує діагноз дифузного токсичного зоба.

Лікування

Лікування. Застосовують медикаментозні (тиреостатичні засоби, радіоактивний йод) та хірургічний методи. Основним тиреостатичним препаратом є мерказоліл (30 - 60 мг залежно від тяжкості захворювання з поступовим переходом на підтримуючі дози препарату - по 2,5 - 5 мг на день, через день або раз на 3 дні; курс лікування 1 - 1,5 роки) .

Ускладнення- алергічні реакції (свербіж, кропив'янка), лейкопенія, агранулоцитоз, зобогенна дія. При непереносимості препарат скасовують, при лейкопенії призначають преднізолон, лейкоген, пентоксил, нуклеїнат натрію. У комплексному лікуванні тиреотоксикозу застосовують також бета-блокатори [анаприлін (обзидан), тразикор] від 40 до 200 мг на добу; кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон), транквілізатори (реланіум, рудотель, феназепам), перитол. При значному виснаженні призначають анаболічні стероїди (ретаболіл, феноболін, силаболін, метандростенолон), у деяких випадках інсулін (по 4-6 ОД перед обідом). При недостатності кровообігу – серцеві глікозиди (строфантин, корглікон, дигоксин, ізоланід), сечогінні засоби (тріампур, верошпірон, фуросемід), препарати калію (хлорид, ацетат калію). При ускладненнях з боку печінки – есенціалі, корсил. Призначають полівітаміни, аскорбінову кислоту, кокарбоксилазу. За відсутності стійкого ефекту медикаментозної терапії, розвитку ускладнень (алергічні реакції, лейкопенія, агранулоцитоз при введенні мерказоліла), а також при тяжкому перебігу тиреотоксикозу, наявності миготливої аритмії після відповідної підготовки направляють на хірургічне лікування або радіойод.

Код діагнозу за МКХ-10. Е05.0