Епітелій тонкої кишки. Клітини тонкої кишки. Протипоказання та побічні ефекти
Обмін вітамінів.Печінка забезпечує обмін вітамінів, особливо жиророзчинних – А, D, Е, К, всмоктування яких у кишечнику відбувається за участю жовчі. Ряд вітамінів депонується в печінці і вивільняється в міру їхньої метаболічної потреби (А, D, К, С, РР).
Депонування мікроелементів та електролітів.У печінці депонуються мікроелементи (залізо, мідь, марганець, кобальт, молібден та ін.) та електроліти.
Імунопоез та імунологічна реакція.Печінка бере участь в імунопоезі та імунологічних реакціях.
Кишково-печінкова циркуляція жовчних кислот.Жовчні кислоти важливі не тільки для гідролізу та всмоктування ліпідів, але й для інших процесів. Вони є регуляторами холерезу та виділення у складі жовчі холестерину, жовчних пігментів; визначають активність печінкових цитоферментів, впливають на транспортну активність ентероцитів, регулюють проліферацію, пересування та відторгнення ентероцитів від кишкових ворсинок.
Регуляторний вплив жовчіпоширюється на секрецію шлунка, підшлункової залози та тонкої кишки, евакуаторну діяльність гастродуоденального комплексу, моторику кишечника, реактивність органів травлення до нейротрансмітерів, регуляторних пептидів та амінів.
ХАРЧУВАННЯ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКУ
Секреція тонкої кишки
Тонкий кишківник дорослої людини має довжину близько 2 метрів. Головною функцією його є закінчення розщеплення їжі та всмоктування розщеплених речовин, води, електролітів та вітамінів.
Кишковий сік має лужну реакцію. Він є каламутною в'язкою рідиною і є продуктом діяльності кишкових залоз усієї слизової оболонки тонкої кишки. За добу у людини виділяється до 2,5 л соку тонкої кишки.
У верхній частині дванадцятипалої кишки закладено бруннерові (діоденальні) залози. Сік бруннерових залоз - густа безбарвна рідина слабко лужної реакції, що має невелику протеолітичну, амілолітичну та ліполітичну активність.
Секреторну здатність мають ліберкюнові залози (кишкові крипти).
У гранулярній ендоплазматичній мережі келихоподібних клітин утворюються білкові компоненти секрету, у комплексі Гольджі (пластинчастому комплексі) – мукополісахариди. Секрет цих клітин має ферментативну активність, у тому числі і протеолітичну.
Секрет ентероцитів містить гідролітичні ферменти. У криптах закладені також аргентафінні клітини, що виконують ендокринні функції.
Кишковий епітелій секретує багато речовин у порожнину тонкої кишки, ряд речовин транспортується до неї з крові. Речовини, що знаходяться в кишці, активно і пасивно переносяться з її порожнини і з поверхні слизової оболонки в кров і лімфу. Повне оновлення кишкового епітелію відбувається кожні 3-6 днів.
Склад кишкового соку.
До складу кишкового соку входять неорганічні речовини (близько 10 г/л) – хлориди, гідрокарбонати та фосфати натрію, калію, кальцію; рН соку 7,2-7,5 при посиленні секреції рН підвищується до 8,6. Органічні речовини у складі рідкої частини соку представлені слизом, білками, амінокислотами, сечовиною та іншими продуктами обміну речовин.
Слиз утворює захисний шар, що запобігає надмірному механічному та хімічному впливу хімусу на слизову оболонку кишки. У слизу висока активність ферментів, що гідролізують поживні речовини.
У слизовій оболонці тонкої кишки відбувається безперервна зміна шару клітин поверхневого епітелію. Вони утворюються в криптах, потім просуваються по ворсинках і злущуються з їх верхівок - морфокінетична (або морфонекротична) секреція. Повне оновлення цих клітин у людини відбувається за 1,4-6 діб, тобто. за 1 год злущується близько 2% клітин. Такий високий темп утворення клітин та їх відторгнення забезпечує досить велику їх кількість у кишковому соку (у людини за добу відривається близько 250 г епітеліоцитів).
Ферменти кишечника.Основна частина ферментів синтезується у слизовій оболонці кишки, але деяка їх кількість екскретується з крові. У кишковому соку понад 20 різних ферментів. Основні з них: ентерокіназа, кілька специфічних пептидаз (амінополіпептидаза та дипептидаза), лужна фосфатаза, нуклеази, ліпаза, фосфоліпаза, амілаза, мальтаза, інвертаза, лактаза, сахараза, дуоденаза. Для більшості кишкових ферментів характерний проксимодистальний градієнт – зниження їх вмісту та активності у тонкій кишці у напрямку товстої кишки.
Моторна діяльність тонкого кишківника.
Моторика тонкої кишки забезпечує перемішування її вмісту (хімусу) з травними секретами, просування хімуса по кишці, зміну його шару у слизової оболонки, підвищення внутрішньокишкового тиску (що сприяє фільтрації розчинів із порожнини кишки в кров і лімфу) та просування хімусу по кимусу. Отже, моторика тонкої кишки бере участь у процесах гідролізу та всмоктування, сприяє їм.
Типи скорочень тонкої кишки.Рух тонкої кишки відбувається в результаті координованих скорочень поздовжнього та циркулярного шарів гладких м'язів. Прийнято розрізняти кілька типів скорочень тонкої кишки.
Ритмічна сегментаціязабезпечується переважно скороченнями циркулярного шару м'язів. При цьому вміст кишки поділяється на частини. Наступним скороченням утворюється новий сегмент кишки, вміст якого і двох частин колишнього сегмента. Даними скороченнями досягається перемішування хімусу та підвищення тиску в кожному сегменті.
Маятникоподібні скороченнязабезпечуються поздовжніми м'язами та деякою участю у скороченні циркулярних м'язів. При цьому хімус переміщається вперед-назад і відбувається слабкий поступальний рух його у напрямку товстої кишки. У верхніх відділах тонкої кишки людини частота ритмічних скорочень становить 9-12, нижніх - 6-8 в1 хв.
Перистальтична хвиля, Що складається з перехоплення та розширення тонкої кишки, просуває хімус у напрямку товстої кишки. Одночасно по довжині кишки просувається кілька перистальтичних хвиль. Перистальтична хвиля просувається по кишці зі швидкістю 0,1-0,3 см/с, у проксимальних відділах вона більша, ніж у дистальних. Швидкість стрімкої (пропульсивної) хвилі – 7-21 см/с.
При антиперистальтичних скороченняххвиля рухається у зворотному, оральному напрямку. Це притаманно блювоти.
Тонічні скороченняможуть пересуватися з дуже малою швидкістю або взагалі пересуватися. Тонічні скорочення звужують просвіт кишки на її великому протязі.
Початковий (базальний) тиск у порожнині тонкої кишки становить 5-14 см вод. Монофазні хвилі підвищують внутрішньокишковий тиск протягом 8 с до 30-90 см вод. Повільний компонент скорочень триває від 1 хв до кількох хвилин і підвищує тиск менш значно.
Регуляція моторики тонкої кишки.Моторика тонкої кишки регулюється міогенними, нервовими та гуморальними механізмами. Фазна скорочувальна діяльність стінки кишки реалізується нейронами мезентерального нервового сплетення, що мають ритмічну фонову активність. Крім них, є два «датчики» ритму кишкових скорочень - перший у місця впадання в дванадцятипалу кишку загальної жовчної протоки, другий - у здухвинній кишці. Ці «датчики» та ганглії ентерального нервового сплетення контролюються нервовими та гуморальними механізмами.
Нервова регуляція.Провідне значення у регуляції моторики тонкої кишки має интрамуральная нервова система (метасимпатична система). Інтрамуральні нейрони забезпечують координовані скорочення кишки. На інтрамуральні механізми регуляції впливають екстрамуральні симпатичні та парасимпатичні нервові механізми, а також гуморальні фактори.
Парасимпатичні впливи переважно посилюють, симпатичні гальмують моторику тонкої кишки. Моторна функція контролюється центрами спинного та довгастого мозку, гіпоталамуса, лімбічної системи, кори великого мозку: подразнення ядер передніх та середніх відділів гіпоталамуса переважно збуджує, а заднього – гальмує моторику шлунка, тонкої та товстої кишки.
Акт їжі короткочасно гальмує, а потім посилює кишкову моторику. Надалі вона залежить від фізичних та хімічних властивостей хімусу: посилюють її грубі види їжі та жири.
Гуморальне регулювання.Підсилюють моторику тонкої кишки: вазопресин, окситоцин, брадикінін, серотонін, речовина Р, гістамін, гастрин, мотилін, холецистокінін-панкреозимін, луги, кислоти, солі. Гальмують секретин, вазоінтестинальний пептид, гастроінгібірующий пептид.
Евакуація кишкового хімусу у товсту кишку.
З тонкої кишки хімус через ілеоцекальний сфінктер (баугінієва заслінка) порційно переходить у товсту кишку. Сфінктер має складну будову; він виконує роль клапана, який звуженою частиною перетворений на просвіт сліпої кишки; тут же зосереджені циркулярні м'язи, що утворюють власне сфінктер. Їх розслабленню та розкриттю ілеоцекального проходу сприяють скорочення поздовжніх м'язів тонкої та товстої кишок. При наповненні сліпої кишки та її розтягуванні сфінктер щільно закривається і вміст товстої кишки в нормі тонку кишку не переходить.
Поза травленням ілеоцекальний сфінктер закритий. Через 1-4 хв після їди кожні 0,5-1 хв він відкривається і хімус невеликими порціями (до 15 мл) надходить у товсту кишку. Розкриття сфінктера відбувається рефлекторно: перистальтична хвиля тонкої кишки, підвищуючи тиск у ній, розслаблює і пилорічний сфінктер (бісфінктерний рефлекс). Підвищення тиску в товстій кишці підвищує тонус ілеоцекального сфінктера і гальмує надходження до неї вмісту тонкої кишки.
Харчування в товстому кишковику
Їжа майже повністю перетравлюється та всмоктується у тонкій кишці. Невелика кількість речовин їжі, у тому числі клітковина та пектин, травні соки, у складі хімусу піддаються гідролізу у товстій кишці, що має довжину близько 1,3 метра. Гідроліз здійснюється ферментами хімусу, мікроорганізмів та соку товстої кишки. Товстий кишечник виконує функцію резервуара вмісту кишечника, і навіть функцію всмоктування води та електролітів. За добу у здорової людини із тонкої в товсту кишку переходить 0,5-4 л хімусу. За рахунок всмоктування у товстій кишці об'єм вмісту може зменшитися до 100-200 мл.
Значення мікрофлори кишечника полягає в тому, що вона бере участь у кінцевому розкладанні залишків неперетравленої їжі. Мікрофлора бере участь в інактивації та розщепленні ферментів та інших біологічно активних речовин. Нормальна мікрофлора пригнічує патогенні мікроорганізми та попереджає інфікування. Ферменти бактерій розщеплюють волокна клітковини, які не перетравлені в тонкій кишці. Кишкова флора синтезує вітамін К та вітаміни групи В, а також інші речовини, необхідні організму. За участю мікрофлори кишечника в організмі відбувається обмін білоків, фосфоліпідів, жовчних та жирних кислот, білірубіну та холестерину.
Склад соку та функції товстої кишки.
Сік складається з рідкої та щільної частин, має лужну реакцію (рН 8,5-9,0). Щільну частину соку становлять слизові грудочки з відкинутих кишкових епітеліоцитів і слизу, що секретується келихоподібними клітинами.
Сік товстої кишки у невеликій кількості виділяється поза подразненням кишки. Її місцеве механічне подразнення збільшує секрецію у 8-10 разів.
У товстому кишечнику здійснюються процеси:
згущення вмісту внаслідок всмоктування води
бродіння за рахунок дії мікрофлори
Залізи слизової оболонки товстої кишки виділяють невелику кількість соку, багатого на слизові речовини, але бідного на ферменти. У соку товстої кишки у невеликій кількості містяться: катепсин, пептидази, ліпаза, амілаза та нуклеази.
Весь процес травлення у дорослої людини триває 1-3 діб, їх найбільший час посідає залишків їжі у товстій кишці.
Моторна діяльність товстої кишки та її регуляція
Моторика товстої кишки здійснює накопичення вмісту, його просування, всмоктування з нього низки речовин, переважно води (до 6 л на добу), формування калових мас та його видалення (дефекація).
Розрізняють такі види скорочень товстої кишки:
тонічні
маятникоподібні
ритмічна сегментація
перистальтичні скорочення
антиперистальтичні скорочення (сприяють всмоктуванню води та формуванню калових мас)
пропульсивні скорочення (забезпечують просування вмісту кишки у каутальному напрямку)
Регуляція моторної діяльності товстої кишки здійснюється як нервовим (за рахунок вегетативної нервової системи), так і гуморальним шляхом.
Парасимпатичний відділ вегетативної нервової системи посилює моторику товстого кишечника (іннервація блукаючими та тазовими нервами). Симпатичні нерви проходять у складі черевних нервів та гальмують моторику кишки. Метасимпатичний відділ вегетативної системи реалізує саморегуляцію рухів кишки.
Моторику гальмують серотонін, адреналін, глюкагон, посилює подразнення механорецепторів прямої кишки.
Всмоктування
Всмоктування - процес транспорту поживних речовин із шлунково-кишкового тракту у внутрішнє середовище організму - у кров та лімфу. Речовини, що всмокталися, розносяться по організму і включаються в клітинний метаболізм.
Всмоктування у різних відділах травного тракту.
Всмоктування порожнини рота.У ротовій порожнині їжа не розщеплюється до мономерів і знаходиться короткочасно, тому всмоктування тут мізерно мало. Однак деякі лікарські засоби всмоктуються досить швидко, що уможливлює їх застосування під мову (сублінгвально).
Всмоктування шлункубуває незначним; у великих кількостях всмоктуються лише деякі амінокислоти, глюкоза, вода та розчинені в ній мінеральні солі. Добре всмоктуються розчини етилового спирту (алкоголь).
Основне всмоктування нутрієнтів, води, електролітів відбувається у тонкій кишціта пов'язано з гідролізом поживних речовин. Всмоктування залежить від величини поверхні, де воно здійснюється. На 1 мм2 слизової оболонки кишки людини припадає 30-40 ворсинок, а кожен ентероцит має близько 1700-4000 мікроворсинок, отже на 1 мм2 поверхні кишкового епітелію припадає 50-100 млн мікроворсинок. Таким чином, загальна площа поверхні шлунково-кишкового тракту становить близько 100 м2.
У дорослої людини число всмоктуючих кишкових клітин становить 1010, а соматичних клітин – 1015. З цього випливає; що одна кишкова клітина забезпечує поживними речовинами близько 100 000 інших клітин людини.
У товстої кишцівідбувається в основному всмоктування води та формування калових мас. У невеликих кількостях у товстій кишці можуть всмоктуватися глюкоза, амінокислоти, а також інші речовини, що легко всмоктуються. У цьому грунтується застосування про поживних клізм, тобто. введення легкозасвоюваних речовин у пряму кишку.
У верхніх відділах кишечника глюкоза всмоктується швидше за воду. У нижніх частинах кишечника вода всмоктується швидше за хлористий натрій.
Всмоктування макромолекул.
Різні речовини всмоктуються у вигляді різних механізмів. Транспорт макромолекул та їх агрегатів здійснюється шляхом фагоцитозу та піноцитозу. Ці механізми поєднані під назвою ендоцитозу. З ендоцитозом пов'язане внутрішньоклітинне травлення. Ряд речовин потрапляє в клітину шляхом ендоцитозу, транспортується у везикулі через клітину і виділяється з неї міжклітинний простір шляхом екзоцитозу. Такий транспорт речовин названо трансцитозом. Він не має істотного значення у всмоктуванні нутрієнтів, але важливий у перенесенні речовин імунного захисту, вітамінів та ферментів із кишечника до крові. У новонароджених дітей трансцитоз є важливим для транспорту багатофункціональних білків материнського молока.
Деяка кількість речовин може транспортуватися міжклітинними просторами. Такий транспорт називається персорбцією. За допомогою персорбції переноситься деяка кількість води та електролітів та менша кількість інших речовин, у тому числі білків (антитіл, алергенів, ферментів та ін.) і навіть бактерій.
Всмоктування мікромолекул.
Всмоктування мікромолекул - основних продуктів гідролізу поживних речовин у шлунково-кишковому тракті, а також електролітів здійснюється трьома видами транспорту: пасивним, полегшеною дифузією та активним. Пасивний транспорт включає дифузію, осмос і фільтрацію. Двигуною силою дифузії є концентраційний градієнт частинок розчиненої речовини. Різновидом дифузії є осмос, при якому переміщення відбувається відповідно до концентраційного градієнта розчинника. Під фільтрацією розуміють процес перенесення розчину через пористу мембрану під впливом гідростатичного тиску.
Полегшена дифузія, як і проста дифузія, здійснюється без витрати енергії за градієнтом концентрації, але з допомогою спеціальних мембранних переносників. Активний транспорт – перенесення речовин через мембрани проти електрохімічного чи концентраційного градієнта з витратою енергії та за участю спеціальних транспортних систем: мембранних транспортних каналів, мобільних переносників, конформаційних переносників.
Ці механізми переносять один або кілька, але обмежена кількість типів речовин. Часто транспорт речовин пов'язаний з переміщенням іншої речовини, рух якого за градієнтом концентрації служить джерелом енергії для транспорту, що сполучається. У такій ролі використовують іонні градієнти, особливо градієнт Na+.
У тонкій кишці Na+-залежним є всмоктування глюкози, галактози, вільних амінокислот, дипептидів та трипептидів, солей жовчних кислот, білірубіну та інших речовин. Na+-залежний транспорт здійснюється також через спеціальні канали та мобільними переносниками. Поширені Nа+-залежні переносники на апікальних мембранах, а Na+-насоси – на базолатеральних мембранах ентероцитів.
У тонкій кишці існує і Na + -незалежний транспорт багатьох мономерів нутрієнтів.
Градієнт Na+ та К+ між поза- та внутрішньоклітинними рідинами забезпечується шляхом активного транспорту. Переносники у клітинах пов'язані з діяльністю іонних насосів, які використовують енергію АТФ за допомогою кількох транспортних АТФаз. Найбільш важливою у процесах всмоктування є Na+,K+-АТФаза. Вона забезпечує і, отже, бере участь у забезпеченні енергією Nа+-залежного транспорту.
Роль внутрішньокишкового тиску у всмоктуванні.Підвищення внутрішньокишкового тиску до 8-10 мм рт.ст в 2 рази збільшує швидкість всмоктування тонкої кишки розчину хлориду натрію. Це вказує на значення фільтрації у всмоктуванні та на роль кишкової моторики у цьому процесі.
Роль моторики кишечнику у всмоктуванні.Моторика тонкої кишки забезпечує як внутрішньокишковий тиск, а й періодичну зміну пристеночного шару хімусу, що важливо для гідролізу і всмоктування його продуктів.
Швидкість всмоктування з тонкої кишки великою мірою залежить рівня її кровопостачання. У свою чергу, воно збільшується за наявності в тонкій кишці продуктів, що підлягають всмоктуванню.
Скорочення ворсинок та мікроворсинок.Велике значення для всмоктування мають рухи ворсинок слизової оболонки тонкої кишки та мікроворсинок ентероцитів, що мають спеціальні скорочувальні елементи. Скорочення ворсинок видавлюють із порожнини лімфатичних судин, що стискається, лімфу з речовинами, що всмокталися в неї. Наявність клапанів перешкоджає поверненню лімфи в посудину при подальшому розслабленні ворсинки і забезпечує дію центральної лімфатичної судини, що присмоктує. Скорочення мікроворсинок посилюють ендоцитоз і, можливо, є одним із його механізмів.
Натщесерце ворсинки скорочуються рідко і слабо, за наявності в кишці хімусу скорочення ворсинок посилюються і частішають.
Механічне подразнення основи ворсинок в експерименті посилює їх скорочення, той самий ефект спостерігається під впливом хімічних компонентів їжі, особливо продуктів її гідролізу – пептидів, деяких амінокислот, глюкози, а також екстрактивних речовин їжі. У цих впливів певна роль відводиться метасимпатичної нервової системі.
Встановлено, що кров ситих тварин, перелита голодним, викликає у них посилення руху ворсинок.
Всмоктування різних речовин.
Всмоктування води та мінеральних солей.Вода надходить у шлунково-кишковий тракт у складі їжі та випиваних рідин (2-2,5 л), секретів травних залоз (6-7 л), виводиться ж з калом на добу 100-150 мл води. Решта води всмоктується з травного тракту в кров, невелика кількість - в лімфу. Всмоктування води починається у шлунку, але найбільш інтенсивно воно відбувається у тонкій і особливо товстій кишці – за добу близько 8 л.
Всмоктування деякої кількості води відбувається по осмотичному градієнту, але можливе і за відсутності різниці осмотичного тиску. Абсорбція води з ізотонічних та гіпертонічних розчинів потребує витрати енергії. Розчинені речовини, що активно всмоктуються епітеліоцитами, «тягнуть» за собою воду. Енергія, що звільняється в тонкій кишці при гліколізі та окислювальних процесах, підвищує всмоктування води. Вирішальна роль переносі води належить іонам, особливо натрію та хлору. Інгібітор натрієвого насоса оуабаїн пригнічує всмоктування води.
Всмоктування води пов'язане також із транспортом цукрів та амінокислот. При придушенні всмоктування флорицином всмоктування води уповільнюється.
Виключення із травлення жовчі уповільнює всмоктування води із тонкої кишки. Ваготомія також уповільнює всмоктування води. На процес всмоктування води впливають гормони: АКТГ посилює всмоктування води та хлоридів, не впливаючи на всмоктування глюкози, тироксин підвищує всмоктування води, глюкози та ліпідів. Гастрин, секретин, холецистокінін-панкреозимін, бомбезин, серотонін та вазоінтестинальний пептид – послаблюють всмоктування води.
Натрійінтенсивно всмоктується в тонкій та здухвинній кишці. Іони Na+ переносяться з порожнини тонкої кишки в кров через кишкові епітеліоцити та міжклітинними каналами. Надходження іонів Na+ в епітеліоцит відбувається пасивно електрохімічним градієнтом. З епітеліоцитів через їх латеральні та базальні мембрани іони Na+ активно транспортуються у міжклітинну рідину, кров та лімфу. По міжклітинних каналах транспорт іонів Na + здійснюється пасивно за градієнтом концентрації.
У товстій кишці всмоктування Na+ не залежить від наявності цукрів та амінокислот, а в тонкій кишці – залежить від цих речовин. У тонкій кишці перенесення іонів Na + і С1 - пов'язаний. У товстій кишці йде обмін іонів Na+, що всмоктуються, на іони К+. При зниженні вмісту в організмі натрію його всмоктування у кишечнику різко збільшується. Всмоктування іонів Na+ посилюють гормони гіпофіза та надниркових залоз, пригнічують – гастрин, секретин та холецистокінін – панкреозимін.
Всмоктування іонів каліювідбувається в основному в тонкій кишці за допомогою пасивного транспорту електрохімічним градієнтом.
Всмоктування іонів хлорувідбувається в шлунку, а найбільш активно - у здухвинній кишці за механізмом активного та пасивного транспорту. Транспорт іонів Cl-пов'язаний з транспортом іонів Na +.
Всмоктування амінокислот.Білки всмоктуються переважно у кишечнику після їх гідролізу до амінокислот. Розщеплення білків починається у шлунку після денатурації соляною кислотою та перетворення пепсиногенів на пепсини.
Всмоктування амінокислот із порожнини кишки в її епітеліоцити здійснюється активно за участю переносника та з витратою енергії АТФ. В апікальній мембрані епітеліоцитів функціонує п'ять видів переносників амінокислот. З епітеліоцитів амінокислоти за механізмом полегшеної дифузії транспортуються в міжклітинну рідину та кров.
Інтенсивність всмоктування амінокислот залежить від віку (інтенсивніше воно у молодих людей), від рівня білкового обміну в організмі, вмісту в крові вільних амінокислот, нервових і гуморальних впливів.
Всмоктування вуглеводів.Вуглеводи всмоктуються лише у вигляді моносахаридів. З найбільшою швидкістю всмоктуються гексози (глюкоза, галактоза та ін), пентози всмоктуються повільніше. Всмоктування глюкози та галактози є результатом їх активного транспорту через апікальні мембрани кишкових епітеліоцитів. Транспорт глюкози та інших моносахаридів активується транспортом іонів Na+ через апікальні мембрани механізмом спільного транспорту (симпорта). Глюкоза акумулюється у кишкових епітеліоцитах. Подальший транспорт глюкози з них у міжклітинну рідину та кров через базальні та латеральні мембрани відбувається пасивно за градієнтом концентрації.
Всмоктування глюкози посилюють парасимпатичні впливи, гормони – глюкокортикоїди, тироксин, інсулін, деякими амінокислотами. Дещо уповільнює цей процес гістамін. Значно гальмують всмоктування глюкози соматостатин, активація симпатичної нервової системи та інгібітори тканинного дихання.
Всмоктування продуктів гідролізу жирів.
Середнє споживання жирів із їжею становить 60-100 г/добу. Основні перетворення речовин в організмі відбуваються у водному середовищі, а ліпіди та частина продуктів їхнього гідролізу у воді нерозчинні. Тому всмоктування ліпідів пов'язані з їх складними біохімічними перетвореннями. Найбільш активно вони всмоктуються у дванадцятипалій кишці та проксимальній частині худої кишки. Швидкість всмоктування різних ліпідів у кишечнику залежить від ступеня їх емульгування та гідролізу. При цьому для оптимального гідролізу жирів потрібне їхнє попереднє емульгування жовчю, при якому розмір ліпідних частинок зменшується до 1-2 мікрометрів. При емульгуванні значно збільшується їх площа, що полегшує доступ гідролітичних ферментів, необхідні розщеплення жирів.
Ліпази виділяються в порожнині рота, у шлунку та підшлунковій залозі. Близько 10-30% жиру їжі піддається гідролізу в шлунку, тоді як інші 70-90% - у дванадцятипалій кишці й у початкових відділах тонкого кишечника.
В результаті дії в порожнині кишки панкреатичної ліпази з тригліцеридів утворюються дигліцериди, потім моногліцериди та жирні кислоти, що добре розчиняються в розчинах солей жовчних кислот. Кишкова ліпаза завершує гідроліз ліпідів. З моногліцеридів, жирних кислот за участю солей жовчних кислот, фосфоліпідів та холестерину утворюються дрібні міцели (діаметр їх близько 20-100 нм). Зовні міцел, контактуючи з водним середовищем кишечника, розташовані полярні гідрофільні компоненти міцел, що включають жовчні кислоти, моногліцериди та фосфоліпіди. Усередині міцел знаходяться неполярні гідрофобні сполуки (похідні холестерину, жиророзчинні вітаміни та ін.).
Травна система – ІІІ. КИШЕЧНИК
Кишечник складається з тонкої та товстої кишки. У ньому триває процес травлення їжі, розпочатий у відділах травної трубки.
Тонкий кишечник досягає 5м довжини і складається з трьох відділів: дванадцятипала кишка (30см), худа (2м) та клубова (3м) кишка.
Будова. Стінка тонкої кишки утворена трьома оболонками:слизової, м'язової та серозної. Слизова оболонка складається з епітелію, власної платівки, м'язової пластинки та підслизової основи, Яку часто описують як самостійну оболонку. Особливістю рельєфуслизової тонкої кишки є наявність циркулярних складок, ворсинок та крипт,які збільшують загальну поверхню тонкого кишечника для травлення їжі та всмоктування.
Циркулярні складкиє випинання слизової оболонки (всіх її шарів) в порожнину кишки.
Кишкові ворсинкиє випинання в просвіт кишки власної платівки слизової оболонки, покритої епітелієм. У базовій мембрані епітелію, що знаходиться під сполучнотканинною основі, ворсинки розташовується густа мережа. кровоносних капілярів, а в центрі ворсинки – лімфатичнийкапіляр. У стромі ворсинки зустрічаються поодинокі гладкі міоцити, що забезпечують рух ворсинки, сприяють процесу просування продуктів, що всмоктуються в кров і лімфу перетравлення їжі. Поверхня ворсинок покрита одношаровим призматичним каймчастим епітелієм . До його складу входять три типи клітин: призматичні епітеліоцити, келихоподібні клітини та ендокринні.
Призматичні (стовпчасті, облямові) епітеліоцитинайбільш численні, відрізняються вираженою полярністю будови. На апікальній поверхні містяться мікроворсинки – пальцеподібні випинання цитоплазми з цитоскелетом, висотою близько 1 мкм та діаметром 0,1 мкм. Їх число в клітині досягає 3 тисяч і в сукупності вони утворюють смугастої (щіткову) облямівку, яка в 30-40 разів збільшує всмоктувальну поверхню слизової оболонки. На поверхні мікроворсинок розташований глікоколікс, представлений ліпопротеїдами та глікопротеїнами. У мембрані і глікокаліксі мікроворсинок міститься велика кількість ферментів, що беруть участь у пристінковому і мембранному травленні, а також ферментів, що беруть участь у функції всмоктування мономерів (моносахарів, амінокислот, а також гліцерину і жирних кислот), що утворюються при цьому.
У цитоплазмі є розвинені цитоплазматична мережа, комплекс Гольджі, мітохондрії, лізосоми. В апікальній частині суміжні епітеліоцити формують міжклітинні сполуки зчіпляючого типу (адгезивний поясок) та замикаючого типу (щільні з'єднання), що запобігають проникненню неперетравлених речовин та бактерій із порожнини кишки у внутрішнє середовище організму
Бокалоподібні екзокриноцитиу ворсинках розташовуються поодинці між облямівчастими епітеліоцитами і продукують слизовий секрет. Вони мають форму келиха, у ніжці якого розташовуються ядро та органели, а в розширеній апікальній частині – секреторні гранули зі слизовим вмістом. Останні, виділяючись на поверхню слизової оболонки, зволожують її, що сприяє просуванню хімусу вздовж кишечника.
Ендокріноцити – гормонпродукуючі клітини, що належать до дифузної частини ендокринної системи. Як і келихоподібні клітини, вони розкидані поодинці між облямівними епітеліоцитами. Їх апікальна частина досягає поверхні епітелію і контактує з вмістом кишки, отримуючи інформацію, а базальна частина накопичує у вигляді гранул гормони, що виділяються в міжклітинне середовище (діючи місцево, парокринно), або в кров (регулюючи травлення та обмін речовин в організмі).
Кишкові крипти (залізи)- це трубчасті вростання епітелію у власну платівку слизової оболонки. Їхній просвіт відкривається між основами сусідніх ворсинок. У тонкій кишці їх кількість становить близько 150 млн. Серед епітеліоцитів крипт, крім вищеназваних, у складі епітелію ворсинок ( призматичних, келихоподібних, ендокринних) є недиференційовані епітеліоцити та клітини з ацидофільними гранулами (клітини Панета).
Призматичні епітеліоцити, На відміну від таких ворсинок, мають меншу висоту, більш тонку смугастої облямівку і більш базофільну цитоплазму. Недиференційовані епітеліоцити (клітини, позбавлені облямівки),є популяцією клітин, що є джерелом регенерації епітелію крипт і ворсинок. У міру проліферації та диференціювання ці клітини переміщаються по базальній мембрані від основи крипт до верхівки ворсинок, заміняючи старіючі та гинуть призматичні, келихоподібні та ендокринні клітини. Повна заміна епітеліоцитів ворсинок відбувається за 3-5 діб.
Клітини з ацидофільними гранулами (клітини Панета)розташовуються групами в денцях крипт. Це призматичні клітини, в апікальному відділі яких знаходяться великі ацидофільні (забарвлюються кислими барвниками) гранули, що містять лізоцим (руйнує клітинні оболонки бактерій) та дипептидази (ферменти, що розщеплюють дипептиди до амінокислот). Ядра клітин та цитоплазматична мережа зміщені до базального полюса.
Ендокріноцити: EC-клітинивиробляють гормон серотонін, який стимулює секреторну та рухову активність шлунка та кишечника.
S-клітинивиробляють секретин, що стимулює секрецію панкреатичного соку та жовчі
I-клітиниутворюють холецистокінін/панкреозимін, що стимулює секрецію підшлункової залози та скорочення жовчного міхура
А-подібні клітинивиробляють ентероглюкагон, що підвищує рівень цукру в крові та стимулює слизоутворення покривним епітелієм шлунка
D-клітиниутворюють соматостатин, а D1-клітини – вазоінтестинальний поліпептид (VIP). Соматостатин пригнічує функції органів травної системи, VIP розслаблює гладку мускулатуру, розширює кровоносні судини, знижує артеріальний тиск.
Власна платівка слизової оболонкитонкої кишки утворена пухкою неоформленою сполучною тканиною, яка утворює строму ворсинок та оточує крипти. Вона містить велику кількість ретикулярних та еластичних волокон, сплетень кровоносних та лімфатичних капілярів. У ній зустрічаються і лімфоїдні фолікуликількість яких зростає в напрямку клубової кишки Лімфоїдні фолікули бувають одиночними та згрупованими, агрегатними (Пейєрові бляшки). Останні є скупчення до 200 лімфоїдних фолікулів. Їх близько 30 і вони знаходяться в основному в кишці. Слизова оболонка, що покриває фолікули, не має ворсинок і крипт, а в епітелії зустрічаються особливі М-клітини(мікроскладчасті). Їхня базальна частина утворює складки, де накопичуються лімфоцити, яким М-клітини презентують антигени, які вони отримують в результаті фагоцитозу бактерій з просвіту кишки. Потім лімфоцити йдуть у периферичні лімфоїдні органи, де клонуються і у великій кількості повертаються назад, в кишечник, де перетворюються на ефекторні клітини, наприклад, плазмоцити, секретують імуноглобуліни (антитіла), які надходять у просвіт кишечника і виконують захисну функцію.
М'язова платівкаслизової оболонки слабо розвинена та представлена двома шарами гладком'язових клітин.
Підслизова основаутворена пухкою неоформленою сполучною тканиною, в якій розташовуються сплетення кровоносних та лімфатичних судин та нервові сплетення (підслизове). У дванадцятипалій кишці тут розташовуються кінцеві відділи залоз . За будовою це складні розгалужені трубчасті залози. Вони виділяють слизовий, лужний секрет, що нейтралізує кислоту, що надходить зі шлунка разом із їжею. Це важливо, оскільки травні ферменти кишечника та підшлункової залози активні у лужному середовищі.
М'язова оболонкаскладається з двох шарів гладкої м'язової тканини: внутрішнього циркулярногота зовнішнього поздовжнього. Однак обидва шари мають спіралеподібну спрямованість. Між шарами у прошарку сполучної тканини залягають міжм'язове судинне та нервове сплетення, що регулюють рухову активність, перистальтику кишечника
Серозна оболонкаутворена шаром пухкої сполучної тканини, покритої мезотелієм.
У тонкій кишці виділяються дванадцятипала, худа і здухвинна кишки. Дванадцятипала кишка не лише бере участь у секреції кишкового соку з високим вмістом іонів гідрокарбонату, а й є головною зоною регуляції травлення. Саме дванадцятипала кишка задає певний ритм дистальним відділам травного тракту через нервові, гуморальні та внутрішньопорожнинні механізми.
Разом з антральним відділом шлунка дванадцятипала, худа і здухвинна кишки складають важливий єдиний ендокринний орган. Дванадцятипала кишка є частиною скорочувального (моторного) комплексу, що в цілому складається з антрального відділу шлунка, пілоричного каналу, дванадцятипалої кишки та сфінктера Одді. Вона приймає кислий вміст шлунка, виділяє свої секрети, змінює pH хімусу в лужний бік. Вміст шлунка впливає на ендокринні клітини та нервові закінчення слизової оболонки дванадцятипалої кишки, що забезпечує координуючу роль антрального відділу шлунка та дванадцятипалої кишки, а також взаємозв'язки шлунка, підшлункової залози, печінки, тонкої кишки.
Поза травлення, натщесерце, вміст дванадцятипалої кишки має слаболужну реакцію (pH 7,2-8,0). При переході в неї порцій кислого вмісту зі шлунка реакція дуоденального вмісту також стає кислою, але потім швидко відбувається її зміна, оскільки соляна кислота шлункового соку тут нейтралізується жовчю, соком підшлункової залози, а також дуоденальних (бруннерових) залоз та кишкових крипт ( ). При цьому дія шлункового пепсину припиняється. Чим вище кислотність дуоденального вмісту, тим більше виділяється соку підшлункової залози та жовчі і тим більше уповільнюється евакуація вмісту шлунка у дванадцятипалу кишку. У гідролізі поживних речовин у дванадцятипалій кишці особливо велика роль ферментів соку підшлункової залози, жовчі.
Травлення в тонкій кишці – найважливіший етап травного процесу загалом. Воно забезпечує деполімеризацію поживних речовин до стадії мономерів, які всмоктуються з кишечника в кров та лімфу. Травлення в тонкій кишці відбувається спочатку в її порожнині (порожнинне травлення), а потім у зоні щіткової облямівки кишкового епітелію за допомогою ферментів, вбудованих у мембрану мікроворсинок кишкових клітин, а також фіксованих у глікокаліксі (мембранне травлення). Порожнинне та мембранне травлення здійснюється ферментами, що надходять із соком підшлункової залози, а також власне кишковими ферментами (мембранними, або трансмембранними) (див. табл. 2.1). Важливу роль розщепленні ліпідів грає жовч.
Для людини найбільш характерна комбінація порожнинного та мембранного травлення. Початкові етапи гідролізу здійснюються за рахунок порожнинного травлення. Більшість надмолекулярних комплексів і великих молекул (білки та продукти їх неповного гідролізу, вуглеводи, жири) розщеплюються в порожнині тонкої кишки в нейтральному та слаболужному середовищах, головним чином під дією ендогідролаз, секретованих клітинами підшлункової залози. Частина цих ферментів може адсорбуватися на структурах слизу чи слизових накладеннях. Пептиди, що утворюються в проксимальному відділі кишки і складаються з 2-6 амінокислотних залишків, дають 60-70% -аміноазот, а в дистальній частині кишки - до 50%.
Вуглеводи (полісахариди, крохмаль, глікоген) розщеплюються -амілазою підшлункового соку до декстринів, три-і дисахаридів без значного накопичення глюкози. Жири піддаються гідролізу в порожнині тонкої кишки панкреатичної ліпази, яка поетапно відщеплює жирні кислоти, що призводить до утворення ди- та моногліцеридів, вільних жирних кислот та гліцерину. У гідроліз жирів істотну роль грає жовч.
Продукти часткового гідролізу, що утворюються в порожнині тонкої кишки, завдяки кишковій моториці надходять із порожнини тонкої кишки в зону щіткової облямівки, чому сприяє їх перенесення в потоках розчинника (води), що виникають завдяки всмоктування іонів натрію і води. Саме на структурах щіткової облямівки і відбувається мембранне травлення. При цьому проміжні етапи гідролізу біополімерів реалізуються панкреатичними ферментами, адсорбованими на структурах апікальної поверхні ентероцитів (глікоколіксу), а заключні – власне кишковими мембранними ферментами (мальтазою, сахаразою, -амілазою, ізомальтазою, трегалазою, амінопеосцезою, амінопептозою та ін.)> вбудованими в мембрану ентероцитів, що покриває мікроворсинки щіткової облямівки. Деякі ферменти (-амілаза та амінопептидаза) гідролізують і високополімеризовані продукти.
Пептиди, що надходять в область щіткової облямівки кишкових клітин, розщеплюються до олігопептидів, дипептидів та амінокислот, здатних до всмоктування. Пептиди, що складаються більш ніж з трьох амінокислотних залишків, гідролізуються переважно ферментами щіткової облямівки, а три- та дипептиди – як ферментами щіткової облямівки, так і внутрішньоклітинно ферментами цитоплазми. Гліцилгліцин та деякі дипептиди, що містять залишки проліну та оксипроліну та не мають суттєвого нутритивного значення, всмоктуються частково або повністю у нерозщепленому вигляді. Дисахариди, що надходять з їжею (наприклад, сахароза), а також утворюються при розщепленні крохмалю і глікогену, власне гідролізуються кишковими глікозидазами до моносахаридів, які транспортуються через кишковий бар'єр у внутрішнє середовище організму. Тригліцериди розщеплюються не тільки під дією панкреатичної ліпази, але й під впливом кишкової моногліцеридліпази.
Секреція
У слизовій оболонці тонкої кишки є залізисті клітини, розташовані на ворсинках, які продукують травні секрети, що виділяються в кишку. Це брунерові залози дванадцятипалої кишки, ліберкюнові крипти худої кишки, келихоподібні клітини. Ендокринними клітинами виробляються гормони, які вступають у міжклітинний простір, а звідки транспортуються у лімфу та кров. Тут же локалізовані клітини, що виділяють білковий секрет, з ацидофільними гранулами в цитоплазмі (клітини Панета). Об'єм кишкового соку (у нормі до 2,5 л) може зростати за місцевої дії деяких харчових або токсичних субстанцій на слизову оболонку кишечника. Прогресуюча дистрофія та атрофія слизової оболонки тонкої кишки супроводжуються зменшенням секреції кишкового соку.
Залізисті клітини утворюють та накопичують секрет і на певній стадії своєї діяльності відторгаються у просвіт кишки, де, розпадаючись, віддають цей секрет у навколишню рідину. Сік можна розділити на рідку та щільну частини, співвідношення між якими змінюється залежно від сили та характеру подразнення кишкових клітин. У рідкій частині соку міститься близько 20 г/л сухої речовини, що складається частково з вмісту десквамованих клітин, що надходять з крові органічних (слиз, білки, сечовина та ін.) та неорганічних речовин – приблизно 10 г/л (таких як бікарбонати, хлориди, фосфати). Щільна частина кишкового соку має вигляд слизових грудок і складається з неруйнованих десквамованих епітеліальних клітин, їх фрагментів та слизу (секрету келихоподібних клітин).
У здорових людей періодична секреція характеризується відносною якісною та кількісною стабільністю, що сприяє підтримці гомеостазу ентерального середовища, який є насамперед хімус.
За деякими розрахунками у дорослої людини з травними соками надходить до 140 г білка на добу, ще 25 г білкових субстратів утворюється в результаті десквамації кишкового епітелію. Не важко уявити значущість білкових втрат, які можуть відбуватися при тривалій та тяжкій діареї, при будь-яких формах порушення травлення, патологічних станах, пов'язаних з ентеральною недостатністю – посиленням тонкокишкової секреції та порушенням зворотного всмоктування (реабсорбції).
Слиз, що синтезується бокалоподібними клітинами тонкої кишки, є важливим компонентом секреторної активності. Кількість келихоподібних клітин у складі ворсинок більша, ніж у криптах (приблизно до 70 %), і збільшується у дистальних відділах тонкої кишки. Очевидно, це відбиває важливість нетравних функцій слизу. Встановлено, що клітинний епітелій тонкої кишки покритий суцільним гетерогенним шаром завтовшки до 50-кратної висоти ентероциту. У цьому надепітеліальному шарі слизових накладень міститься значна кількість адсорбованих панкреатичних та незначна кількість кишкових ферментів, що реалізують травну функцію слизу. Слизовий секрет багатий кислими і нейтральними мукополісахаридами, але бідний на білки. Це забезпечує цитопротективну спроможність слизового гелю, механічний, хімічний захист слизової оболонки, запобігання проникненню в глибинні структури тканини великомолекулярних сполук та антигенних агресорів.
Всмоктування
Під всмоктуванням розуміється сукупність процесів, у яких компоненти їжі, які у травних порожнинах, переносяться через клітинні верстви і міжклітинні шляхи у внутрішні циркуляторні середовища організму – кров і лімфу. Головним органом всмоктування служить тонка кишка, хоча деякі харчові компоненти можуть всмоктуватись у товстій кишці, шлунку і навіть ротовій порожнині. Харчові речовини, що надходять із тонкої кишки, зі струмом крові та лімфи розносяться по всьому організму і далі беруть участь в інтермедіарному (проміжному) обміні. За добу в шлунково-кишковому тракті всмоктується до 8-9 л рідини. З них приблизно 2,5 л надходить з їжею та питтям, решта – рідина секретів травного апарату.
Всмоктування більшості харчових речовин відбувається після їхньої ферментативної обробки та деполімеризації, які відбуваються як у порожнині тонкої кишки, так і на її поверхні за рахунок мембранного травлення. Вже через 3-7 годин після їди всі її основні компоненти зникають з порожнини тонкої кишки. Інтенсивність всмоктування харчових речовин у різних відділах тонкої кишки неоднакова і залежить від топографії відповідних ферментативних та транспортних активностей уздовж кишкової трубки (рис. 2.4).
Розрізняють два типи транспорту через кишковий бар'єр у внутрішнє середовище організму. Це трансмембранний (трансцелюлярний, через клітину) і парацелюлярний (шунтуючий, що йде через міжклітинні простори).
Основним типом транспорту є трансмембранний. Умовно можна виділити два види трансмембранного перенесення речовин через біологічні мембрани – це макромолекулярний та мікромолекулярний. Під макромолекулярним транспортомрозуміється перенесення великих молекул та молекулярних агрегатів через клітинні шари. Цей транспорт переривчастий і реалізується переважно за допомогою піно- та фагоцитозу, що поєднуються назвою «ендоцитоз». За рахунок цього механізму в організм можуть надходити білки, у тому числі антитіла, алергени та інші сполуки, значущі для організму.
Мікромолекулярний транспортслужить основним типом, в результаті якого з кишкового середовища у внутрішнє середовище організму переносяться продукти гідролізу харчових речовин, переважно мономери, різні іони, лікарські препарати та інші сполуки, що мають невелику молекулярну масу. Транспорт вуглеводів через плазматичну мембрану кишкових клітин відбувається у вигляді моносахаридів (глюкози, галактози, фруктози тощо), білків – переважно у вигляді амінокислот, жирів – у вигляді гліцерину та жирних кислот.
Під час трансмембранного руху речовина перетинає мембрану мікроворсинок щіткової облямівки кишкових клітин, надходить у цитоплазму, потім через базолатеральну мембрану – у лімфатичні та кровоносні судини кишкових ворсинок і далі у загальну систему циркуляції. Цитоплазма кишкових клітин служить компартментом, що утворює градієнт між щітковою облямівкою та базолатеральною мембраною.
Рис. 2.4. Розподіл резорбтивних функцій уздовж тонкої кишки (по: С. D. Booth, 1967, із змінами).
У мікромолекулярному транспорті у свою чергу прийнято виділяти пасивний та активний транспорт. Пасивний транспорт може відбуватися завдяки дифузії речовин через мембрану або водні пори по концентраційному градієнту, осмотичного або гідростатичного тиску. Він прискорюється завдяки потокам води, що рухаються через пори, змінам градієнта pH, а також транспортерам у мембрані (у разі полегшеної дифузії їх робота здійснюється без витрати енергії). Обмінна дифузія забезпечує мікроциркуляцію іонів між периферією клітини та навколишнім мікросередовищем. Полегшена дифузія реалізується з допомогою спеціальних транспортерів – спеціальних білкових молекул (специфічних транспортних білків), сприяють витраті енергії проникненню субстанцій через мембрану клітин з допомогою концентраційного градієнта.
Активно транспортована речовинапереміщається через апікальну мембрану кишкової клітини проти свого електромеханічного градієнта за участю спеціальних транспортних систем, що функціонують на кшталт мобільних або конформаційних транспортерів (переносників) з витратою енергії. Цим активний транспорт різко відрізняється від полегшеної дифузії.
Транспорт більшості органічних мономерів через мембрану щіткової облямівки кишкових клітин залежить від іонів натрію. Це справедливо для глюкози, галактози, лактату, більшості амінокислот, деяких кон'югованих жовчних кислот, а також для інших сполук. Рушійною силою такого транспорту є градієнт концентрації Na+. Однак у клітинах тонкої кишки існує не тільки Ма+-залежна транспортна система, а й Ма+-незалежна, яка властива деяким амінокислотам.
Водавсмоктується з кишечника в кров і надходить назад за законами осмосу, але більшість - з ізотонічних розчинів кишкового хімусу, так як в кишечнику гіпер-і гіпотонічні розчини швидко розлучаються або концентруються.
Всмоктування іонів натріюу кишечнику відбувається як через базолатеральну мембрану у міжклітинний простір і далі в кров, так і трансцелюлярним шляхом. За добу в травний тракт людини надходить із їжею 5-8 г натрію, 20-30 г цього іона секретується з травними соками (тобто всього 25-35 г). Частина іонів натрію всмоктується разом із іонами хлору, а також під час протилежно спрямованого транспорту іонів калію за рахунок Na+, К+-АТФази.
Всмоктування двовалентних іонів(Са2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) відбувається по всій довжині шлунково-кишкового тракту, а Си2+ – головним чином у шлунку. Двохвалентні іони всмоктуються дуже повільно. Всмоктування Са2+ найбільш активно відбувається у дванадцятипалій і худій кишках за участю механізмів простої та полегшеної дифузії, активується вітаміном D, соком підшлункової залози, жовчю та рядом інших сполук.
Вуглеводивсмоктуються у тонкій кишці у вигляді моносахаридів (глюкози, фруктози, галактози). Всмоктування глюкози відбувається активно із витратою енергії. Нині вже відома молекулярна структура №+-залежного транспортера глюкози. Це білковий олігомер з високою молекулярною масою та екстрацелюлярними петлями, що володіє центрами зв'язування глюкози та натрію.
Білкивсмоктуються через апікальну мембрану кишкових клітин переважно у вигляді амінокислот і значно меншою мірою у вигляді дипептидів і трипептидів. Як і у випадку з моносахаридами, енергія для транспортування амінокислот забезпечується натрієвим котранспортером.
У щітковій облямівці ентероцитів існує щонайменше шість Na+-залежних транспортних систем для різних амінокислот і три – незалежні від натрію. Пептидний (або амінокислотний) транспортер, як і транспортер глюкози, є олігомерний глікозильований білок з екстрацелюлярною петлею.
Щодо всмоктування пептидів, або так званого пептидного транспорту, то в ранні терміни постнатального розвитку в тонкій кишці має місце всмоктування інтактних білків. В даний час прийнято, що взагалі всмоктування інтактних білків – фізіологічний процес, необхідний для відбору антигенів субепітеліальними структурами. Однак на тлі загального надходження білків їжі переважно у вигляді амінокислот цей процес має дуже мале нутритивне значення. Ряд дипептидів може надходити до цитоплазми трансмембранним шляхом, як і деякі трипептиди, і розщеплюватися внутрішньоклітинно.
Транспорт ліпідівздійснюється по-іншому. Довголанцюгові жирні кислоти і гліцерин, що утворилися при гідролізі жирів їжі, практично пасивно переносяться через апікальну мембрану в ентероцит, де ресинтезуються в тригліцериди і полягають у ліпопротеїнову оболонку, білковий компонент якої синтезується в ентероциті. Тим самим утворюється хіломікрон, який транспортується в центральну лімфатичну судину кишкової ворсинки і за системою грудної лімфатичної протоки потім надходить у кров. Середньоланцюгові та коротколанцюгові жирні кислоти надходять у кровотік відразу, без ресинтезу тригліцеридів.
Швидкість всмоктування в тонкій кишці залежить від рівня кровопостачання (впливає на процеси активного транспорту), рівня внутрішньокишкового тиску (впливає на процеси фільтрації з просвіту кишки) та топографії всмоктування. Відомості про цю топографію дозволяють уявити особливості дефіциту всмоктування при ентеральній патології, при пострезекційних синдромах та інших порушеннях шлунково-кишкового тракту. На рис. 2.5 представлена схема контролю за процесами, що відбуваються у шлунково-кишковому тракті.
Рис. 2.5. Фактори, що впливають на процеси секреції та абсорбції в тонкій кишці (R. J. Levin, 1982, зі змінами).
Моторика
Істотне значення для процесів травлення в тонкій кишці має моторно-евакуаторна діяльність, яка забезпечує перемішування харчового вмісту з травними секретами, просування хімусу по кишці, зміну шару хімусу на поверхні слизової оболонки, підвищення внутрішньокишкового тиску, що сприяє фільтрації деяких компонентів. та лімфу. Двигуна активність тонкої кишки складається з непропульсивних рухів, що перемішують, і пропульсивної перистальтики. Вона залежить від власної активності гладких клітин і від впливу вегетативної нервової системи та численних гормонів, в основному шлунково-кишкового походження.
Отже, скорочення тонкої кишки відбуваються в результаті координованих рухів поздовжнього (зовнішнього) та поперечного (циркуляторного) шарів волокон. Ці скорочення може бути кількох типів. За функціональним принципом усі скорочення ділять на дві групи:
1) локальні, які забезпечують перемішування та розтирання вмісту тонкої кишки (непропульсивні);
2) спрямовані на пересування вмісту кишки (пропульсивні). Вирізняють кілька типів скорочень: ритмічну сегментацію, маятникоподібні, перистальтичні (дуже повільні, повільні, швидкі, стрімкі), антиперистальтичні та тонічні.
Ритмічна сегментаціязабезпечується переважно скороченням циркуляторного шару м'язів. При цьому вміст кишечника поділяється на частини. Наступним скороченням утворюється новий сегмент кишки, вміст якого складається з частин колишнього сегмента. Цим досягаються перемішування хімусу та підвищення тиску в кожному з утворюючих сегментів кишки. Маятникоподібні скороченнязабезпечуються скороченнями поздовжнього шару м'язів за участю циркуляторного. При цих скороченнях відбувається переміщення хімусу вперед-назад і слабкий поступальний рух в аборальному напрямку. У проксимальних відділах тонкої кишки частота ритмічних скорочень, або циклів, становить 9-12, у дистальних - 6-8 за 1 хв.
Перистальтикаполягає в тому, що вище за хімус за рахунок скорочення циркуляторного шару м'язів утворюється перехоплення, а нижче в результаті скорочення поздовжніх м'язів - розширення порожнини кишки. Цей перехоплення та розширення рухаються вздовж кишки, переміщуючи попереду перехоплення порцію хімусу. По довжині кишки одночасно рухається кілька перистальтичних хвиль. При антиперистальтичні скороченняхвиля рухається у зворотному (оральному) напрямку. У нормі тонка кишка антиперистальтично не скорочується. Тонічні скороченняможуть мати невелику швидкість, інколи ж взагалі не поширюватися, значно звужуючи просвіт кишки великому протязі.
Виявлено певну роль моторики у виведенні травних секретів – перистальтика проток, зміна їх тонусу, закриття та розкриття їх сфінктерів, скорочення та розслаблення жовчного міхура. До цього слід приєднати зміни складчастості слизової оболонки, мікромоторику кишкових ворсинок і мікроворсинок тонкої кишки - дуже важливі явища, що оптимізують мембранне травлення, всмоктування нутрієнтів та інших речовин з кишки в кров і лімфу.
Моторика тонкої кишки регулюється нервовими та гуморальними механізмами. Координуючий вплив мають інтрамуральні (у стінці кишки) нервові утворення, а також центральна нервова система. Інтрамуральні нейрони забезпечують координовані скорочення кишки. Особливо велика їх роль перистальтичних скороченнях. На інтрамуральні механізми впливають екстрамуральні, парасимпатичні та симпатичні нервові механізми, а також гуморальні фактори.
Моторна активність кишки залежить у тому числі від фізичних та хімічних властивостей хімусу. Підвищує її активність груба їжа (чорний хліб, овочі, грубоволокнисті продукти) та жири. При середній швидкості переміщення 1-4 см/хв їжа досягає сліпої кишки за 2-4 години. На тривалість переміщення їжі впливає її склад, залежно від нього швидкість переміщення зменшується в ряду: вуглеводи, білки, жири.
Гуморальні речовини змінюють моторику кишечника, діючи безпосередньо на м'язові волокна та через рецептори на нейрони інтрамуральної нервової системи. Підсилюють моторику тонкої кишки вазопресин, окситоцин, брадикінін, серотонін, гістамін, гастрин, мотилін, холецистокінін-панкреозимін, субстанція Р та ряд інших речовин (кислоти, луги, солі, продукти перетравлення харчових речовин, особливо жирів).
Захисні системи
Надходження їжі в ЖКТ слід розглядати не тільки як спосіб заповнення енергетичних і пластичних матеріалів, але і як алергічну та токсичну агресії. Харчування пов'язане з небезпекою проникнення у внутрішнє середовище організму різноманітних антигенів і токсичних речовин. Особливу небезпеку становлять чужорідні білки. Лише завдяки складній системі захисту негативні сторони живлення нейтралізуються ефективно. У цих процесах особливо важливу роль відіграє тонка кишка, яка здійснює кілька життєво важливих функцій – травну, транспортну та бар'єрну. Саме в тонкій кишці їжа піддається багатоступінчастій ферментативної обробці, що необхідно для подальшого всмоктування і засвоєння продуктів гідролізу харчових речовин, що утворюються, не мають видової специфічності. Цим організм до певної міри оберігає себе від впливів чужорідних субстанцій.
Бар'єрна, або захисна, функція тонкої кишки залежить від її макро- і мікроструктури, ферментного спектру, імунних властивостей, слизу, проникності тощо. буд. Слизова оболонка тонкої кишки бере участь у механічної, чи пасивної, соціальній та активному захисті організму від шкідливих речовин. Неімунні та імунні механізми захисту тонкої кишки оберігають внутрішнє середовище організму від чужорідних субстанцій, антигенів та токсинів. Кислий шлунковий сік, травні ферменти, у тому числі протеази шлунково-кишкового тракту, моторика тонкої кишки, її мікрофлора, слиз, щіткова облямівка та глікоколікс апікальної частини кишкових клітин відносяться до неспецифічних захисних бар'єрів.
Завдяки ультраструктурі поверхні тонкої кишки, тобто щітковій облямівці та глікокаліксу, а також ліпопротеїновій мембрані кишкові клітини служать механічним бар'єром, що перешкоджає надходженню антигенів, токсичних речовин та інших високомолекулярних сполук з ентерального середовища у внутрішнє. Винятком є молекули, що піддаються гідролізу ферментами, адсорбованими на структурах глікоколіксу. Великі молекули та надмолекулярні комплекси не можуть проникати в зону щіткової облямівки, оскільки її пори, або міжмікроворсинчасті простори, надзвичайно малі. Так, найменша відстань між мікроворсинками в середньому становить 1-2 мкм, а розміри осередків мережі глікокаліксу в сотні разів менші. Таким чином, глікокалікс служить бар'єром, що визначає проникність харчових речовин, причому апікальна мембрана кишкових клітин завдяки глікокаліксу практично недоступна (чи мало доступна) для макромолекул.
До іншої механічної, або пасивної системи захисту відносяться обмежена проникність слизової оболонки тонкої кишки для водорозчинних молекул з порівняно невеликою молекулярною масою і непроникність для полімерів, до яких входять білки, мукополісахариди та інші субстанції, що володіють антигенними властивостями. Однак для клітин травного апарату в період раннього постнатального розвитку характерний ендоцитоз, що сприяє надходженню у внутрішнє середовище організму макромолекул та чужорідних антигенів. Кишкові клітини дорослих організмів також здатні у випадках поглинати великі молекули, зокрема нерозщеплені. Крім того, при проходженні їжі через тонку кишку утворюється значна кількість летких жирних кислот, одні з яких при всмоктуванні викликають токсичний ефект, а інші – подразливу дію. Що стосується ксенобіотиків, то їх утворення та всмоктування у тонкій кишці варіює залежно від складу, властивостей та забрудненості їжі.
Імунокомпетентна лімфатична тканина тонкої кишки становить близько 25 % її слизової оболонки. В анатомічному та функціональному відносинах ця тканина тонкої кишки ділиться на три відділи:
1) пейєрові бляшки – скупчення лімфатичних фолікулів, у яких збираються антигени та виробляються антитіла до них;
2) лімфоцити та плазматичні клітини, що виробляють секреторні IgA;
3) внутрішньоепітеліальні лімфоцити, в основному Т-лімфоцити.
Пеєрові бляшки (близько 200-300 у дорослої людини) складаються з організованих скупчень лімфатичних фолікул, в яких знаходяться попередники популяції лімфоцитів. Ці лімфоцити заселяють інші області кишкової слизової оболонки та беруть участь у її локальній імунній діяльності. Щодо цього пейєрові бляшки можуть бути розглянуті як область, що ініціює імунну діяльність тонкої кишки. Пеєрові бляшки містять В-і Т-клітини, а в епітелії над бляшками локалізовано невелику кількість М-клітин, або мембранних клітин. Передбачається, що ці клітини беруть участь у створенні сприятливих умов доступу люмінальних антигенів до субепітеліальних лімфоцитів.
Інтерепітеліальні клітини тонкої кишки розташовані між кишковими клітинами в базальній частині епітелію, ближче до базальної мембрани. Їхнє ставлення до інших кишкових клітин становить приблизно 1:6. Близько 25 % інтерепітеліальних лімфоцитів мають маркери Т-клітин.
У слизовій оболонці тонкої кишки людини знаходиться понад 400 ТОВ плазматичних клітин на 1 мм2, а також близько 1 млн. лімфоцитів у розрахунку на 1 см2. У нормі худої кишці міститься від 6 до 40 лімфоцитів для 100 епітеліальних клітин. Це означає, що в тонкій кишці крім епітеліального шару, що розділяє ентеральне та внутрішнє середовище організму, існує ще потужний лейкоцитарний шар.
Як зазначено вище, імунна система кишечника зустрічає безліч екзогенних харчових антигенів. Клітини тонкої та товстої кишок продукують ряд імуноглобулінів (Ig A, Ig Е, Ig G, Ig М), але переважно Ig А (табл. 2.2). Імуноглобуліни А і Е, що секретуються в порожнину кишки, мабуть, адсорбуються на структурах кишкової слизової оболонки, створюючи в ділянці глікоколіксу додатковий захисний шар.
Таблиця 2.2 Кількість клітин тонкої та товстої кишок, що продукують імуноглобуліни
Функції специфічного захисного бар'єру виконує також слиз, який покриває більшу частину епітеліальної поверхні тонкої кишки. Це складна суміш різних макромолекул, у тому числі глікопротеїдів, води, електролітів, мікроорганізмів, десквамованих кишкових клітин і т. д. Муцин – компонент слизу, що надає їй гелеподібності, сприяє механічному захисту апікальної поверхні кишкових клітин.
Існує ще один важливий бар'єр, що запобігає надходженню токсичних речовин та антигенів з ентеральної у внутрішнє середовище організму. Цей бар'єр можна назвати трансформаційним,або ензиматичним, оскільки він обумовлений ферментними системами тонкої кишки, що здійснюють послідовну деполімеризацію (трансформацію) харчових полі- та олігомерів до мономерів, здатних до утилізації. Ензіматичний бар'єр складається з низки окремих просторово розділених бар'єрів, але загалом утворює єдину взаємозалежну систему.
Патофізіологія
У лікарській практиці часто зустрічаються порушення функцій тонкої кишки. Вони не завжди супроводжуються чіткою клінічною симптоматикою та іноді маскуються позакишковими розладами.
За аналогією з прийнятими термінами («серцева недостатність», «ниркова недостатність», «печінкова недостатність» та ін.), на думку багатьох авторів, доцільно порушення функцій тонкої кишки, її недостатність, позначати терміном «ентеральна недостатність»(«Недостатність тонкої кишки»). Під ентеральною недостатністю прийнято розуміти клінічний синдром, зумовлений порушеннями функцій тонкої кишки з усіма їх інтестинальними та екстраінтестинальними проявами. Ентеральна недостатність виникає при патології найтоншої кишки, а також при різних захворюваннях інших органів та систем. При вроджених первинних формах недостатності тонкої кишки найчастіше успадковується ізольований селективний травний чи транспортний дефект. При набутих формах переважають множинні дефекти травлення та всмоктування.
Великі порції шлункового вмісту, що надходять у дванадцятипалу кишку, гірше просочуються дуоденальним соком і повільніше нейтралізуються. Дуоденальне травлення страждає і тому, що відсутність вільної соляної кислоти або при її дефіциті значно пригнічується синтез секретину і холецистокініна, що регулюють секреторну діяльність підшлункової залози. Зменшення утворення панкреатичного соку, у свою чергу, призводить до розладів кишкового травлення. Це спричиняє те, що хімус у не підготовленому для всмоктування вигляді надходить у нижчележачі відділи тонкої кишки і дратує рецептори кишкової стінки. Виникає посилення перистальтики та секреції води у просвіт кишкової трубки, розвивається діарея та ентеральна недостатність як прояв тяжких розладів травлення.
У разі гипохлоргидрии і більше ахилії різко погіршується всмоктувальна функція кишечника. Виникають порушення білкового обміну, що призводять до дистрофічних процесів у багатьох внутрішніх органах, особливо у серці, нирках, печінці, м'язовій тканині. Можуть розвинутись розлади імунної системи. Гастрогенна ентеральна недостатність рано призводить до гіповітамінозів, дефіциту в організмі мінеральних солей, порушень гомеостазу та системи згортання крові.
У формуванні ентеральної недостатності певне значення мають порушення секреторної функції кишківника. Механічне подразнення слизової оболонки тонкої кишки різко підвищує виділення рідкої частини соку. У тонку кишку посилено секретуються не лише вода та низькомолекулярні речовини, а й білки, глікопротеїди, ліпіди. Описувані явища, як правило, розвиваються при різко пригніченому кислотоутворенні в шлунку і неповноцінному у зв'язку з цим інтрагастральним травленням: неперетравлені компоненти харчової грудки викликають різке подразнення рецепторів слизової оболонки тонкої кишки, ініціюючи посилення секреції. Аналогічні процеси мають місце у хворих, які перенесли резекцію шлунка, включаючи пілоричний сфінктер. Випадання резервуарної функції шлунка, пригнічення шлункової секреції, деякі інші післяопераційні розлади сприяють розвитку так званого синдрому скидання (демпінг-синдром). Одним із проявів цього післяопераційного розладу є посилення секреторної активності тонкої кишки, її гіпермоторика, що виявляються проносом тонкокишкового типу. Пригнічення продукції кишкового соку, що розвивається при низці патологічних станів (дистрофія, запалення, атрофія слизової оболонки тонкої кишки, ішемічна хвороба органів травлення, білково-енергетична недостатність організму та ін), зменшення ферментів у ньому становлять патофізіологічну основу порушень секреторної функції кишечника. При зниженні ефективності кишкового травлення гідроліз жирів та білків у порожнині тонкої кишки змінюється мало, оскільки компенсаторно збільшується секреція ліпази та протеаз із панкреатичним соком.
Найбільше значення дефекти травних і транспортних процесів мають у людей із вродженою чи набутою ферментопатієювнаслідок нестачі певних ферментів. Так, внаслідок дефіциту лактази в клітинах кишкової слизової оболонки порушується мембранний гідроліз та засвоєння молочного цукру (молочна інтолерантність, лактазна недостатність). Недостатня продукція клітинами слизової оболонки тонкої кишки сахарази, -амілази, мальтази та ізомальтази призводить до розвитку непереносимості хворими відповідно сахарози та крохмалю. У всіх випадках кишкового ферментативного дефіциту при неповному гідролізі харчових субстратів утворюються токсичні метаболіти, що провокують розвиток тяжкої клінічної симптоматики, що не тільки характеризує посилення проявів ентеральної недостатності, а й екстраінтестинальні розлади.
При різних захворюваннях шлунково-кишкового тракту спостерігаються порушення порожнинного та мембранного травлення, а також всмоктування. Порушення можуть мати інфекційну та неінфекційну етіологію, бути набутими чи спадковими. Дефекти мембранного травлення та всмоктування виникають при порушеннях розподілу ферментативних та транспортних активностей уздовж тонкої кишки після, наприклад, оперативних втручань, зокрема після резекції тонкої кишки. Патологія мембранного травлення може бути обумовлена атрофією ворсинок та мікроворсинок, порушенням структури та ультраструктури кишкових клітин, зміною спектру ферментного шару та сорбційних властивостей структур кишкової слизової оболонки, розладів моторики кишечника, при яких порушується перенесення харчових речовин із порожнини кишки на її поверхню, при дисбактеріозах . буд.
Порушення мембранного травлення зустрічаються при досить широкому колі захворювань, а також після інтенсивної терапії антибіотиками різних оперативних втручань на шлунково-кишковому тракті. При багатьох вірусних захворюваннях (поліомієліт, свинка, аденовірусний грип, гепатит, кір) виникають тяжкі розлади травлення та всмоктування з явищами діареї та стеатореї. При цих захворюваннях є виражена атрофія ворсинок, порушення ультраструктури щіткової облямівки, недостатність ферментного шару кишкової слизової оболонки, що призводить до порушень мембранного травлення.
Нерідко порушення ультраструктури щіткової облямівки поєднуються з різким зменшенням ферментативної активності ентероцитів. Відомі численні випадки, при яких ультраструктура щіткової облямівки залишається практично нормальною, проте виявляється недостатність одного або декількох травних кишкових ферментів. Багато харчових інтолерантностей обумовлені цими специфічними порушеннями ферментного шару кишкових клітин. В даний час парціальні ферментні недостатності тонкої кишки широко відомі.
Дисахарідазні недостатності (у тому числі сахаразна) можуть бути первинними, тобто зумовленими відповідними генетичними дефектами, і вторинними, що розвиваються на тлі різних хвороб (спру, ентерити, після оперативних втручань, при інфекційній діареї тощо). Ізольована сахаразна недостатність зустрічається рідко і здебільшого комбінується із змінами активності інших дисахаридів, найчастіше ізомальтази. Особливо поширена лактазна недостатність, у яких не засвоюється молочний цукор (лактоза) і виникає інтолерантність до молока. Лактазна недостатність визначається генетично рецесивним шляхом. Передбачається, що рівень репресії лактазного гена пов'язані з історією цієї етнічної групи.
Ферментні недостатності кишкової слизової оболонки можуть бути пов'язані як із порушенням синтезу ферментів у кишкових клітинах, так і з порушенням їх вбудовування в апікальну мембрану, де вони виконують свої функції травлення. Крім того, вони можуть бути обумовлені і прискоренням деградації відповідних кишкових ферментів. Отже, для правильної інтерпретації низки захворювань необхідно враховувати порушення мембранного травлення. Дефекти цього механізму призводять до змін надходження необхідних харчових речовин в організм з далекосяжними наслідками.
Причиною порушень асиміляції білків можуть бути зміни шлункової фази їхнього гідролізу, проте дефекти кишкової фази за рахунок недостатності панкреатичних та кишкових мембранних ферментів більш серйозні. До рідкісних генетичних порушень відносяться ентеропептидазна та трипсинова недостатності. Зменшення пептидазних активностей у тонкій кишці спостерігається при ряді захворювань, наприклад невиліковній формі целіакії, хвороби Крона, виразці дванадцятипалої кишки, при радіо- та хіміотерапії (наприклад 5-фторурацилом) і т. д. Слід згадати і амінопептидур , що розщеплюють пролінові пептиди всередині кишкових клітин
Багато порушень функцій кишечника при різних формах патології можуть залежати від стану глікоколіксу і травних ферментів, що містяться в ньому. Порушення процесів адсорбції панкреатичних ферментів на структурах слизової оболонки тонкої кишки можуть бути причиною малонутриції (недостатності харчування), а атрофія глікокаліксу може сприяти дії, що пошкоджує токсичних агентів на мембрану ентероцитів.
Порушення процесів всмоктування виявляються у тому уповільненні чи патологічному посиленні. Уповільнення всмоктування слизової оболонкою кишечника може бути зумовлене такими причинами:
1) недостатнім розщепленням харчових мас у порожнинах шлунка та тонкої кишки (порушення порожнинного травлення);
2) порушення мембранного травлення;
3) застійною гіперемією кишкової стінки (парез судин, шок);
4) ішемією кишкової стінки (атеросклероз судин брижі, рубцева післяопераційна оклюзія судин стінки кишки та ін.);
5) запаленням тканинних структур стінки тонкої кишки (ентерити);
6) резекцією більшої частини тонкої кишки (синдром короткої тонкої кишки);
7) непрохідністю у верхніх відділах кишечника, коли харчові маси не надходять до його дистальних відділів.
Патологічне посилення всмоктування пов'язане з підвищенням проникності кишкової стінки, що нерідко можна спостерігати у хворих з розладом терморегуляції (теплові ураження організму), інфекційно-токсичними процесами при ряді захворювань, харчової алергії та ін. Під впливом деяких факторів підвищується поріг проникності слизової оболонки великомолекулярних сполук, у тому числі продуктів неповного розщеплення харчових речовин, білків та пептидів, алергенів, метаболітів. Поява у крові, у внутрішньому середовищі організму чужорідних речовин сприяє розвитку загальних явищ інтоксикації, сенсибілізації організму, виникненню алергічних реакцій.
Не можна не згадати таких захворювань, при яких порушено всмоктування нейтральних амінокислот у тонкій кишці, а також цистинурію. При цистинурії спостерігаються комбіновані порушення транспорту діаміномонокарбонових кислот та цистину в тонкій кишці. Крім цих захворювань існують такі як ізольована мальабсорбція метіоніну, триптофану та інших амінокислот.
Розвиток ентеральної недостатності та хронічний її перебіг сприяють (за рахунок порушення процесів мембранного травлення та всмоктування) виникненню розладів білкового, енергетичного, вітамінного, електролітного та інших видів обміну речовин із відповідною клінічною симптоматикою. Зазначені механізми розвитку недостатності травлення зрештою реалізуються в поліорганну, мультисиндромну картину захворювання.
У формуванні патогенетичних механізмів ентеральної патології прискорення перистальтики одна із типових розладів, які супроводжують більшість органічних захворювань. Найчастіші причини прискорення перистальтики – запальні зміни у слизовій оболонці ШКТ. При цьому хімус просувається по кишечнику швидше та розвивається пронос. Діарея виникає також при дії на стінку кишечника незвичайних подразників: неперетравленої їжі (наприклад, при ахілії), продуктів бродіння та гниття, токсичних речовин. До прискорення перистальтики веде підвищення збудливості центру блукаючого нерва, оскільки він активізує моторику кишечника. Проноси, що сприяють звільненню організму від незасвоюваних чи токсичних речовин, є захисними. Але при тривалій діареї відбуваються глибокі розлади травлення, пов'язані з порушенням секреції кишкового соку, перетравлення та всмоктування харчових речовин у кишечнику. Уповільнення перистальтики тонкої кишки відноситься до рідкісних патофізіологічних механізмів формування захворювань. При цьому гальмується просування харчової кашки по кишечнику та розвиваються запори. Цей клінічний синдром, як правило, є наслідком патології товстої кишки.
| |
Тонка кишка складається з 3-х частин: 1) 12-палої (intestinum duodenum), 2) худої (Intestinum jejunum) та 3) клубової (intestinum lleum). Стінка тонкої кишки складається з 4-оболонок: 1) слизової оболонки, що включає шар епітелію, власну плстинку і м'язову пластинку; 2) підслизової основи; 3) м'язової оболонки, що складається з внутрішнього циркулярного та зовнішнього поздовжнього шарів гладких міоцитів. і 4) сучасної. ДЖЕРЕЛА РОЗВИТКУ епітелію - кишкова ентодерма, пухкої сполучної та гладкої м'язової тканини - мезенхіма, мезотелію серозної оболонки - вісцеральний листок спланхнотома.
РЕЛЬЄФ (ПОВЕРХНІСТЬ) слизової оболонки представлений складками, ворсинками та криптами (простими трубчастими залозами). СКЛАДКИ слизової оболонки утворені слизовою оболонкою та підслизовою основою, мають циркулярний напрямок і називаються напівмісячними (plica semilunalls), або циркулярними (plica circularls). ВОРСИНКИ (Villl Intestinalls) - це випинання слизової оболонки, до складу яких входять пухка сполучна тканина власної пластинки гладкі міоцити м'язової пластинки та одношаровий призматичний (кишковий) епітелій, що покриває ворсинки. До складу ворсинок також входять артеріол, що розгалужується на капіляри, венула і лімфатичний капіляр. Висота ворсинок у 12-палій кишці становить 0,3-0,5 мм; худої та клубової кишок - до 1.5 мм. Товщина ворсинок у 12-палій кишці більше ніж худої або здухвинної. На 1 кв.мм у 12-палій кишці припадає до 40 ворсинок, а в худій та здухвинній - не більше 30.
Епітелій, що покриває ворсинки, називається стовпчастим (eptheli-um colmnarae). До його складу входять 4 види клітин: 1) стовпчасті епітеліоцити з смугастою облямівкою (epitheliocytus columnar is cum lim-bus striatus); 2) М-клітини (клітини з мікроскладками): 3) келихоподібні екзокриноцити (exocrinocyts caliciformis) та 4) ендокринні, або базальнозернисті клітини (endocrinocytus). Стовпчасті епітеліоцити з вичерченою облямівкою називаються так тому, що на їх апікальній поверхні є мікроворсинки. Середня висота мікроворсинок становить близько 1 мкм, діаметр – 0,01 мкм, відстань між мікроворсинками – від 0,01 до 0,02 мкм. Між мікроворсинками міститься високоактивна лужна фосфатаза, нуклеозиддіфосфатази, L-глікозидаза, О-глікозідаза.амінопептидази. У мік-роворсйнкак є мікротубули та актинові філаменти. Завдяки цим ультраструктурам мікроворсинки здійснюють рухи та всмоктування. Поверхня мікроворсинок покрита гликокаліксом. Травлення в смугастій облямівці називається пристіночним. У цитоплазмі стовпчастих епітеліоцитів добре розвинена ЕПС, комплекс Гольджі, мітохондрії, є лізосоми і містяться мультивезикулярні тільця (везикула або бульбашка, всередині якої знаходяться дрібніші везикули) і мікрофіламенти, які в апікальній частині утворюють кортикальний шар. Ядро овальної форми, активне, розташоване ближче до базальної частини. На бічній поверхні стовпчастих епітеліоцитів в апікальній частині клітин є міжклітинні сполуки: 1) щільні ізолюючі контакти (zonula occludens) та 2) адгезивні пояски (zonula adhe-rens), які закривають міжклітинні щілини. Ближче до базальної частини клітин між ними є десмосоми та інтердигітації. У бічній поверхні цитолеми клітин містяться Na-АТФаза та К-АТФаза. які беруть участь у транспортуванні Na та К через цитолемму. Функції стовпчастих епітеліоцитів з смугастою облямівкою: 1) виробляють травні ферменти, що беруть участь у пристінково-травленні 2) участь у пристінковому травленні і 3) всмоктування продуктів розщеплення. М-КЛІТИНИ розташовуються в тих місцях кишки, де у власній платівці слизової оболонки є лімфатичні вузлики. Ці клітини відносяться до різновиду стовпчастих епітеліоцитів, мають сплощену форму. На апікальній поверхні цих клітин мало мікроворсинок, зате цітолема тут утворює мікроскладки. За допомогою цих мікроскладок М-клітини захоплюють макромолекули (антигени) з просвіту кишки, тут формуються ендоцитозні везикули, які потім через базальну та бічну плазмолемму надходять у власну платівку слизової оболонки, вступають у контакт з лімфоцитами та стимулюють їх до диференціювання. БОКАЛОВИДНІ ЕКЗОКРИНОДИТИ є слизовими клітинами (муко-цитами), мають синтетичний апарат (гладка ЕПС, комплекс Гольджі, мітохондрії), сплощене неактивне ядро розташовується ближче до базальної частини. На гладкій ЕПС синтезується слизовий секрет, гранули якого накопичуються в апікальній частині клітини. В результаті накопичення гранул секрету апікальна частина розширюється і клітина набуває форми келиха. Після виділення секрету з апікальної частини клітина знову набуває призматичну форму.
ЕНДОКРИННІ (ЕНТЕРОХРОШРФІЛЬНІ) КЛІТИНИ представлені 7-ма різновидами. Ці клітини містяться не тільки на поверхні, ворсинок, але і в криптах. КРИПТИ - це трубчасті заглиблення, що знаходяться у своїй пластинці слизової оболонки. Фактично це прості трубчасті залози. Їхня довжина не перевищує 0,5 мм. До складу крипт входить 5 різновидів епітеліальних клітин; 1) стовпчасті епітеліоцити (ентеро-цити), відрізняються від таких же клітин ворсинок більш тонкою смугастою облямівкою: 2) келихоподібні екеокриноцити такі ж як у ворсинках:
3.) епітеліоцити без смугастої облямівки є недиференційованими клітинами, за рахунок яких відбувається оновлення епітелію крипт та ворсинок протягом кожні 5-6 діб; 4) клітини з ацидофільною зернистістю (клітини Панета) та 5) ендокринні клітини. КЛІТИНИ З АЦИДОФІЛЬНОЮ ЗЕРНІСТЮ розташовуються по одній або групам в області тіла і дна крипт. У цих клітинах добре розвинені комплекс Гольджі, гранулярна ЕПС, є мітохондрії. розташовані навколо круглого ядра. В апікальній частині клітин є ацидофільні гранули, що містять білково-вуглеводний комплекс. Ацидофілія гранул пояснюється наявністю в них лужного білка аргініну. У цитоплазмі клітин з ацидофільної зернистостіо (клітин Панета) міститься цинк і ферменти: кисла фосфатаеа, дегідрогенаеи та дипепгідази, що розщеплюють дипептиди до амінокислот, крім того є лізоцим, що вбиває бактерій. Функції клітин Панета; розщеплення дипетидаз до амнокислот антибактеріальна та нейтралізація НС1. КРИПТИ І ВОРСИНКИ тонкої кишки представляють єдиний комплекс завдяки: 1) анатомічній близькості (крипти відкриваються між ворсинками); 2) у клітинах крипт виробляються ферменти, що у пристеночном травленні і 3) з допомогою недиффиренцированных клітин крипт відбувається оновлення клітин крипт і ворсинок через кожні 5-6 діб. ЕНДОКРИННІ КЛІТИНИ ворсин та крип тонкої кишки представлені 1) Ес-клітинами, що виробляють серотонін, мотилін та речовина Р; 2) А-клітини, що секретують ентероглюкагон, що розщеплює глікоген на прості цукри; 3) S-клітини, що виробляють секретин, що стимулює виділення соку підшлункової залози; 4) 1-клітини, що виділяють холе-цистокінін. стимулює функцію печінки, та панкреозимін. що актує функцію підшлункової залози; 5) G-клітини. що виробляють гастрин; 0) D-клітини, що секретують соматостатин; 7) D1-клітини, що виробляють ВІЛ (вазоактивний інтестинальний пептид). ВЛАСНА ПЛАСТИНКА слизової оболонки представлена пухкою сполучною тканиною, в якій міститься багато ретикулярних волокон та ретикулоподібних клітин. Крім того, у власній платівці знаходяться одиночні лімфатичні вузлики (nodull lymphatlcl solita-rl), діаметр яких досягає 3 мм. і згруповані лімфатичні вузлики (nodull lyinphatlcl aggregati), ширина яких становить 1 см, а довжина до 12 см. Найбільше одиночних лімфатичних вузликів (до 15000) і згрупованих лімфатичних вузликів Сдо 100) спостерігається у дітей від 3, 3 починає зменшуватись. Функції лімфатичних вузликів: кровотворна та захисна.
М'язова пластинка слизової оболонки тонкої кишки складається з 2-х шарів гладких міоцитів: внутрішнього циркулярного та зовнішнього поздовжнього. Між цими шарами є прошарок пухкої сполучної тканини. Підслизова основа складається з пухкої сполучної тканини, в якій є всі сплетення: нервове, артеріальне, венозне та лімфатичне. У підслизовій оболонці 12-палої кишки знаходяться складні розгалужені трубчасті залози (giandulae submucosae). Кінцеві відділи цих залоз вистелені переважно мукоцитами зі світлою цитоплазмою, сплюснутим неактивним ядром. У цитоплазмі є комплекс Гольджі, гладка ЕПС та мітохондрії, в апікальній частині – гранули слизового секрету. Крім того в кінцевих відділах зустрічаються апікальнозернисті, келихоподібні, недиференційовані та іноді парієтальні клітини. Дрібні протоки жез 12-палої кишки вистелені кубічним епітелієм, більші, що відкриваються в просвіт кишки - стовпчастим каємчатим. Секрет підслизових_жедез має лужну реакцію, містить ди-пептидази. Значення секрету: розщеплює дипептиди до амінокислот і лужить кислий вміст, що надійшов зі шлунка в 12-палу кишку. М'язова оболонка стінки тонкої кишки складається з 2-х шарів гладких міоцитів: внутрішнього циркулярного і зовнішнього поздовжнього. Між цими шарами знаходився прошарок пухкої сполучної тканини, в якій розташовані 2 нервові сплетіння: 1) м'язово-кишкове нервове сплетення і 2) м'язово-кишкове чутливе нервове сплетення. За рахунок локального скорочення міоцитів внутрішнього шару відбувається перемішування вмісту кишки, за рахунок скорочення содружественного внутрішнього і зовнішнього шарів виникають перистальтичні хвилі, що сприяють проштовхування їжі в каутальному напрямку. СЕРОЗНА ОБОЛОЧКА тонкої кишки складається з сполучнотканинної основи, покритої мезотелієм. Дуплікатура серозної оболонки утворює брижу кишечника, яка прикріплюється до дорсальної стінки черевної порожнини. У тварин, тіло яких займає горизонтальне положення, кишечник підвішений на брижі. Тому кишечник тварин завжди займає правильне становище, тобто. він не повертається навколо брижі. У людини тіло знаходиться у вертикальному положенні, тому створюються умови для повороту кишківника навколо брижі. При значному повороті кишечника навколо брижі виникає часткова чи повна непрохідність, що супроводжується болями. Крім того, порушується кровопостачання стінки кишечника і настає її некроз. При перших ознаках непрохідності кишечника людині необхідно надати тілу горизонтальне положення так, щоб кишечник виявився підвішеним на брижі. Цього іноді буває достатньо, щоб кишечник зайняв правильне положення та відновилася його прохідність без оперативного втручання. КРОВОПОСТАЧАННЯ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА здійснюється за рахунок тих артеріальних сплетень: 1) підслизового, розташованого в підслизовій основі; 2) міжм'язового, що знаходиться у прошарку сполучної тканини між зовнішнім та внутрішнім м'язовими шарами м'язової оболонки та 3) слизового, розташованого у власній платівці слизової оболонки. Від цих сплетень відходять артеріоли, що розгалужуються на кациляри у всіх оболонках та шарах стінки кишки. Атреріоли, що відходять від слизового сплетення, проникають у кожну ворсинку кишки та розгалужуються на капіляри, які впадають у венулу ворсинки. Венули несуть кров у венозні сплетення слизової оболонки, звідти в сплетення підслизової основи. Відтік лімфи від кишечника починається лімфатичними капілярами, розташованими у ворсинках кишки та у всіх її шарах та оболонках. Лімфатичні капіляри впадають у більші лімфатичні судини. за якими лімфа надходить у добре розвинене сплетення лімфатичних судин, що знаходиться в підслизовій основі. ІННЕРВАЦІЯ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА здійснюється двома міжм'язовими сплетеннями: 1) м'язово-кишковим сплетенням і 2) чутливим м'язово-кишковим сплетенням. ЧУТЛИВЕ М'язово-кишкове нервове сплетіння представлене аферентними нервовими волокнами, які є дендритами нейронів, що йдуть від 3-х джерел: а) нейронів спинальних гангліїв, б) чутливих нейронів інтрамуральних гангліїв (клітин Догеля II типу) і клітин Догеля II типу). М'язово-кишкове нервове сплетення представлено різними нервовими волокнами, у тому числі аксонами нейронів симпатичних нервових вузлів (симпатичні нервові волокна) та асконами еферентних нейронів (клітин Догеля II типу), закладених в інтрамуральних гангліях. Еферентні (симпатичні та парасимпатичні) нервові волокна закінчуються моторними ефекторами на гладкій м'язовій тканині та секреторними – на криптах. Таким чином, у кишечнику є симпатичні та парасимпатичні рефлекторні дуги, які вже добре відомі. У кишці є не тільки тричленні, а й чотиричленні симпатичні рефлекторні дуги. Першим нейроном чотиричленної рефлекторної дуги є нейрон спинального ганглія, другим - нейрон латерально-проміжного ядра спинного мозку, третій нейрон - у симпатичному нервовому ганглії та четвертий - в інтрамуральному ганглії. У тонкій кишці є місцеві рефлекторні дуги. Вони розташовуються в інтрамуральних гангліях і складаються з клітин Догеля II типу, депдрити яких закінчуються рецепторами, а аксони - синапсами на клітинах типу Догеля I, які є іншими нейронами рефлекторної дуги. Їхні аксони закінчуються ефекторними нервовими закінченнями. ФУНКЦІЇ ТОНКОЇ КИШКИ: 1) хімічна обробка їжі; 2) всмоктувальна; 3) механічна (моторна); 4) ендокринна. ХІМІЧНА ОБРОБКА ЇЖИ здійснюється за рахунок 1) внутрішньопорожнинного травлення; 2) пристінкового травлення та 3) примембранного травлення. Внутрішньопорожнинне травлення здійснюється за рахунок ферментів соку підшлункової залози, що надходить у 12-палу кишку. Внутрішньопорожнинне травлення забезпечує розщеплення складних білків до більш простих. Пристінне травлення здійснюється на поверхні ворсинок за рахунок ферментів, що виробляються в криптах. Ці ферменти розщеплюють звичайні білки до амінокислот. Прмембранне травлення відбувається на поверхні епітеліальних слизових накладень за рахунок внутрішньопорожнинних ферментів та ферментів, що виробляються у криптах. Що таке епітеліальні слизові оболонки 7 Епітелій ворсин і крипт тонкої кишки оновлюється через кожні 5-G діб. Відкинуті епітеліальні клітини крипт і ворсинок-це і є слизові епітеліальні накладення.
Розщеплення білків у тонкій кишці здійснюється за допомогою трипсину, кіназогену, ерипсину. Розщеплення нуклеїнових кислот відбувається під впливом нуклеази. Розщеплення вуглеводів здійснюється за допомогою амілази, маль-тави, цукрози, лактази, глюкозидаз. Розщеплення ЛІПІДІВ відбувається за рахунок ліпаз. Всмоктувальна функція тонкої кишки здійснюється через смугасту облямівку стовпчастих епітеліоцитів, що покривають ворсинки. Ці ворсинки постійно скорочуються та розслабляються. На висоті травлення ці скорочення повторюються 4-6 разів на хвилину. Скорочення ворсинок здійснюються за рахунок гладких міоцитів, що знаходяться в стромі ворсинки. Міоцити розташовуються радіально та косо по відношенню до поздовжньої осі ворсинок. Кінці цих міоцитів обплетені ретикулярними волокнами. Периферичні кінці ретикулярних волокон вплітаються в базальну мембрану епітелію ворсинок, центральні - в строму, що оточує судини, що знаходяться всередині ворсинок. При скороченні гладких міоцитів відбувається зменшення обсягу строми, розташованої між судинами та епітелієм ворсинок, та зменшення обсягу самих ворсинок. Діаметр судин, навколо яких стоншується прошарок строми, не зменшується. Зміни у ворсинках під час їх скорочення створюють умови для надходження продуктів розщеплення у кровоносні та лімфатичні капіляри ворсинок. У той момент, коли розслабляються гладкі міоцити, обсяг ворсинок збільшується, зменшується внутрішньоворсинковий тиск, що сприятливо позначається на всмоктуванні продуктів розщеплення в строму ворсинок. Таким чином, складається враження, що ворсинки щось збільшуючись. то зменшуючись, діють подібно до очної піпетки; при здавленні гумового ковпочка піпетки, її вміст виділяється, при розслабленні - насмоктується наступна порція речовини. За 1 хвилину у кишечнику всмоктується близько 40 мл поживних речовин. Всмоктування білків здійснюється через щіткову облямівку після розщеплення їх до амінокислот. 1. На поверхні смугастої облямівки за допомогою ліпази ліпіди розщеплюються до гліцерину та жирних кислот. Гліцерин всмоктується до цитоплазми епітеліоцитів. Жирні кислоти піддаються етерифікації, тобто. за допомогою холінестерину та холінестерази перетворюються на ефіри жирних кислот, які через вичерчену облямівку всмоктуються в цитоплазму стовпчастих епітеліоцитів. У цитоплазмі ефіри розпадаються зі звільненням жирних кислот, які з допомогою кіназогену з'єднуються з гліцерином. В результаті цього утворюються крапельки ліпідів діаметром до 1 мкм, які називаються хіломікронами. Хиломікрони потім надходять у строму ворсинок, потім у лімфатичні капіляри. 2-Й ШЛЯХ всмоктування ліпідів здійснюється в такий спосіб. На поверхні смугастої облямівки ліпіди емульгуються і з'єднуються з білком, у результаті утворюються крапельки (хіломікрони), які надходять у цитоплазму клітин та міжклітинні простори, потім у строму ворсинок та лімфатичний капіляр. МЕХАНІЧНА ФУНРЦІЯ тонкої кишки полягає в перемішуванні та проштовхуванні хімусу в каутальному напрямку. Ендокринна функція тонкої кишки здійснюється за рахунок секреторної діяльності ендокринних клітин, розташованих в епітелії ворсинок і крипт.
Тонка кишка (intestinum tenue) – відділ травного тракту, розташований між шлунком та товстою кишкою. Тонка кишка разом з товстою утворює кишечник – найдовшу частину травної системи. У складі тонкої кишки розрізняють дванадцятипалу, худу, здухвинну кишку. У тонкій кишці хімус (харчова кашка), оброблений слиною та шлунковим соком, піддається дії кишкового та підшлункового соку, а також жовчі. У просвіті тонкої кишки при перемішуванні хімусу відбуваються його остаточне перетравлення та всмоктування продуктів розщеплення. Залишки їжі просуваються в товсту кишку. Важливою є ендокринна функція тонкої кишки. Ендокріноцити її покривного епітелію та залоз виробляють біологічно активні речовини (секретин, серотонін, мотилін та ін.).
Тонка кишка починається на рівні межі тіл XII грудного і I поперекового хребців, закінчується в правій здухвинній ямці, розташовується в ділянці черевця (середня область живота), досягаючи входу в малий таз. Довжина тонкої кишки у дорослої людини становить 5-6 м. У чоловіків кишка довша, ніж у жінок, при цьому у живої людини тонка кишка коротша, ніж у трупа, у якого відсутній м'язовий тонус. Довжина дванадцятипалої кишки становить 25-30 см; близько 2/3 довжини тонкої кишки (2-2,5 м) займає худа і приблизно 2,5-3,5 м - клубова кишка. Діаметр тонкої кишки дорівнює 3-5 см, він зменшується до товстої кишки. Дванадцятипала кишка не має брижі на відміну від худої та клубової кишок, які називають брижової частиною тонкої кишки.
Худа кишка (jejunum) і клубова кишка (ileum) становлять брижову частину тонкої кишки. Більша їх частина розташовується в пупковій ділянці, утворюючи 14-16 петель. Частина петель спускається у малий таз. Петлі худої кишки в основному залягають у лівій верхній, а здухвинній – у правій нижній частині черевної порожнини. Сувора анатомічна межа між худою та здухвинною кишкою відсутня. Кпереду від кишкових петель знаходиться великий сальник, ззаду – парієтальна очеревина, що вистилає правий та лівий брижові синуси. Худа і здухвинна кишки за допомогою брижі з'єднані із задньою стінкою черевної порожнини. Корінь брижі закінчується в правій здухвинній ямці.
Стінки тонкої кишки утворені такими шарами: слизовою оболонкою з підслизовою основою, м'язовою та зовнішньою оболонками.
Слизова оболонка (tunica mucosa) тонкої кишки має кругові (керкрінгові) складки (plicae circularis). Їхня загальна кількість досягає 600-700. Складки утворюються за участю підслизової основи кишки, їх розміри зменшуються у напрямку товстої кишки. Середня висота складок 8 мм. Наявність складок збільшує площу поверхні слизової оболонки більш ніж 3 разу. Крім кругових складок, для дванадцятипалої кишки характерні поздовжні складки. Вони є у верхній і низхідній частинах дванадцятипалої кишки. Найбільш виражена поздовжня складка розташовується на медіальній стінці низхідної частини. У її нижньому відділі є підвищення слизової оболонки - великий сосочок дванадцятипалої кишки(papilla duodeni major), або фатерів сосочок.Тут загальним отвором відкриваються загальна жовчна протока і протока підшлункової залози. Догори від цього сосочка на поздовжній складці є малий сосочок дванадцятипалої кишки(papilla duodeni minor), де відкривається додаткова протока підшлункової залози.
Слизова оболонка тонкої кишки має численні вирости - кишкові ворсинки (villi intestinales), їх близько 4-5 млн. На площі 1 мм 2 слизової оболонки дванадцятипалої кишки і худої кишки налічується 22-40 ворсинок, клубової кишки - 18. Середня довжина ворсинок становить 0,7 мм. Розміри ворсинок зменшуються у напрямку до здухвинної кишки. Виділяють листо-, язико-, пальцеподібні ворсинки. Перші два види завжди орієнтовані поперек осі кишкової трубки. Найбільш довгі ворсинки (близько 1 мм) мають переважно листоподібну форму. На початку худої кишки ворсинки зазвичай мають форму язичка. Дистальніше форма ворсинок стає пальцеподібною, їхня довжина зменшується до 0,5 мм. Відстань між ворсинками становить 1-3 мкм. Ворсинки утворені пухкою сполучною тканиною, покритою епітелієм. У товщі ворсинок багато гладких міоїтів, ретикулярних волокон, лімфоцитів, плазматичних клітин, еозинофілів. У центрі ворсинок знаходиться лімфатичний капіляр (млечний синус), навколо якого розташовуються кровоносні судини (капіляри).
З поверхні кишкові ворсинки покриті високим одношаровим циліндричним епітелієм, що знаходиться на базальній мембрані. Основну масу епітеліоцитів (близько 90%) складають стовпчасті епітеліоцити з покресленою щітковою облямівкою. Кайма утворена мікроворсинками апікальної плазматичної мембрани. На поверхні мікроворсинок розташований глікоколікс, представлений ліпопротеїдами та глікозаміногліканами. Головною функцією стовпчастих епітеліоцитів є всмоктування. До складу покривного епітелію входить багато келихоподібних клітин - одноклітинних залоз, що секретують слиз. У середньому 0,5% клітин покривного епітелію посідає ендокринні клітини. У товщі епітелію є також лімфоцити, що проникають із строми ворсинок через базальну мембрану.
У просвітах між ворсинками поверхню епітелію всієї тонкої кишки відкриваються кишкові залози (glandulae intestinales), чи крипти. У дванадцятипалій кишці є також слизові дуоденальні (бруннерові) залози складної трубчастої форми, розташовані переважно в підслизовій основі, де вони утворюють часточки розмірами 0,5-1 мм. Кишкові (ліберкюнові) залози тонкої кишки мають просту трубчасту форму, вони займають місце у власній платівці слизової оболонки. Довжина трубчастих залоз становить 0,25-0,5 мм, діаметр – 0,07 мм. На площі 1 мм2 слизової оболонки тонкої кишки налічується 80-100 кишкових залоз, їх стінки утворені одним шаром епітеліоцитів. Загалом у тонкій кишці налічується понад 150 млн залоз (крипт). Серед епітеліальних клітин залоз розрізняють стовпчасті епітеліоцити зі смугастою облямівкою, келихоподібні клітини, кишкові ендокриноцити, безкаємчасті циліндричні (стволові) клітини та клітини Панета. Стовбурові клітини є джерелом регенерації кишкового епітелію. Ендокріноцити виробляють серотонін, холецистокінін, секретин та ін. Клітини Панета секретують ерапсин.
Для своєї платівки слизової оболонки тонкої кишки характерна велика кількість ретикулярних волокон, що утворюють густу мережу. У власній платівці завжди присутні лімфоцити, плазматичні клітини, еозинофіли, велика кількість одиночних вузликів лімфоїдів (у дітей - 3-5 тис.).
У брижової частини тонкої кишки, особливо у здухвинній, є 40-80 лімфоїдних, або пейєрових, бляшок (noduli lymfoidei aggregati), що являють собою скупчення одиночних лімфоїдних вузликів, які є органами імунної системи. Бляшки розташовуються переважно по протибрижовому краю кишки, мають овальну форму.
М'язова платівка слизової оболонки (lamina muscularis mucosae) має товщину до 40 мкм. У неї розрізняють внутрішній циркулярний та зовнішній поздовжній шари. Від м'язової пластинки в товщу власної платівки слизової оболонки і підслизову основу відходять окремі гладкі міоцити.
Підслизова основа (tela submucosa) тонкої кишки утворена пухкою волокнистою сполучною тканиною. У її товщі знаходяться розгалуження кровоносних та лімфатичних судин та нервів, різні клітинні елементи. На підслизовій основі дванадцятипалої кишки розташовані секреторні відділи дуоденальних (брунперових) залоз.
М'язова оболонка (tunica muscularis) тонкої кишки складається із двох шарів. Внутрішній шар (циркулярний) товщі за зовнішній (поздовжній) шар. Напрямок пучків міоцитів не є строго циркулярним або поздовжнім, а має спіральний перебіг. У зовнішньому шарі витки спіралі більш розтягнуті проти внутрішнім шаром. Між м'язовими шарами в пухкій сполучній тканині розташовані нервове сплетення та судини.
(1оцінок, у середньому: 5,00із 5) 
Loading...
