Загальна патологічна анатомія: конспект лекцій для вузів (Г. П. Демкін). Лекції з патологічної анатомії. Загальний курс Пальцев М.А Скорочені лекції з патологічної анатомії

Прочитайте:

ІІ. Період наукової анатомії (починається з часів Андрія Везалія – XVI ст. н.е. і продовжується дотепер).
Анатомія та її місце у ряді біологічних дисциплін. Значення анатомії для медицини. Методи анатомічних досліджень.
Аномалії кісток черепа, їх значення в анатомії та практичній медицині.
Атестаційно-педагогічні вимірювальні матеріали з патологічної анатомії за спеціальністю «педіатрія»
ГЛАВА 1 КОРОТКИЙ ІСТОРИЧНИЙ ОГЛЯД РОЗВИТКУ ПРОМІНЬОВОЇ ДІАГНОСТИКИ

УДК 616-091-057.875

Ю.В.Крилов

КОРОТКИЙ КУРС ПАТОЛОГІЧНОЇ АНАТОМІЇ

ПОСІБНИК ДЛЯ ІНОЗЕМНИХ СТУДЕНТІВ

МЕДИЧНИХ ІНСТИТУТІВ

"Короткий курс патологічної анатомії" є введенням у патологічну анатомію і призначений для іноземних студентів медичних інститутів. Він охоплює основні розділи сучасної патологічної анатомії та викладений у вигляді окремих трьох частин: загальна та приватна патанатомія, а також приклади патологоанатомічних діагнозів. Прочитання посібника предмета полегшить вивчення патологічної анатомії за базовим підручником.

Рецензент:доктор медичних наук, професор, зав. кафедрою патологічної анатомії Смоленської медичної академії Доросевич О.Є.

"Короткий курс патологічної анатомії" видається на підставі рішення Вченої Ради Вітебського медичного інституту протокол №9 від 18 червня 1997р.

Передмова___________________________________________________3

Вступ______________________________________________________3

Частина I. Загальна патологічна анатомія _________________________4

Дистрофії___________________________________________________ 4

Паренхіматозні дистрофії__________________________________5

Мезенхімальні дистрофії___________________________________6

Змішані дистрофії _______________________________________9

Порушення мінерального обміну______________________________12

Некроз. Загальна смерть_________________________________________13

Смерть ____________________________________________________15

Порушення кровообігу____________________________________16

Артеріальне повнокров'я___________________________________16

Венозне повнокров'я_______________________________________16

Малокровість ________________________________________________18

Стаз_______________________________________________________18

Кровотеча_______________________________________________18

Інфаркт ___________________________________________________19

Тромбоз____________________________________________________21

Емболія ___________________________________________________22

Шок _______________________________________________________23

Запалення __________________________________________________24

Імунопатологічні процеси________________________________29

Аутоімунізація та аутоімунні хвороби______________________31

Імунодефіцитні синдроми ________________________________32

Процеси компенсації та адаптації ______________________________33

Регенерація окремих тканин та органів _______________________34

Гіпертрофія та гіперплазія___________________________________35

Атрофія___________________________________________________36

Перебудова тканин__________________________________________37

Пухлини_____________________________________________________38

Мезенхімальні пухлини_____________________________________42

Епідермальні пухлини______________________________________43

Пухлини ЦНС _______________________________________________47

Пухлини системи крові_______________________________________48

Частина ІІ. Приватна патологічна анатомія_ ______________________51

Анемії______________________________________________________53

Хвороби серця та судин______________________________________54

Атеросклероз _______________________________________________54

Гіпертонічна хвороба _____________________________________56

Ішемічна хвороба (ІХС) __________________________________57

Ревматичні хвороби________________________________________58

Ревматизм _________________________________________________59

Ревматоїдний артрит________________________________________61

Системний червоний вовчак__________________________________61

Вузликовий періартеріїт _____________________________________62

Системна склеродермія_____________________________________63

Дерматоміозит _____________________________________________63

Хвороби легень_______________________________________________63

Крупозна пневмонія _________________________________________63

ня структури та функції в патології.

На відміну від патологічної Фізіології, патологічна: анатомія є клінічною дисципліною. Лікарі-патологоанатоми виконують два основні завдання. По-перше, здійснюють контроль за якістю лікувально-діагностичної роботи в лікувальних закладах шляхом зіставлення результатів розтину та даних історії хвороби.

По-друге, безпосередньо беруть участь у діагностиці шляхом відповіді біопсії. Біопсією називають прижиттєве морфологічне дослідження шматочків органів хворого.

Лекція 1. Загальні відомості про патологічну анатомію.

Дистрофія. Паренхіматозні дистрофії.

Патологічна анатомія - наука, яка вивчає морфологічні зміни, що виникають в органах та тканинах при захворюваннях та патологічних процесах.

Як розділ медицини патологічна анатомія тісно пов'язана з гістологією, патологічною фізіологією, лежить в основі судової медицини

і є фундаментом клінічних дисциплін.

У курсі патологічної анатомії виділяють два розділи:

1). Загальна патологічна анатомія вивчає морфологічні зміни, які виникають призагальнопатологічні процеси: дистрофії; некроз;

порушення крово- та лімфообігу; запалення; процеси адаптації;

імунопатологічні процеси; пухлинне зростання.

2). Приватна патологічна анатомія вивчає морфологічні зміни, що виникають в органах та тканинах при конкретних захворюваннях.

Крім того, приватна патологічна анатомія займається розробкою номенклатури та класифікації захворювань, вивченням основних ускладнень, наслідків та патоморфозу хвороб.

Патологічна анатомія, як і будь-яка інша наука, використовує низку методів дослідження.

Методи патологічної анатомії:

1) Розтин (аутопсія).Основна мета розтину - встановлення причини смерті. На підставі результатів розтину проводиться зіставлення клінічного та патологоанатомічного діагнозів, аналіз перебігу захворювання та його ускладнень та оцінюється адекватність проведеного лікування. Розтин має важливе навчальне значення для студентів та лікарів.

2) Біопсія – прижиттєве взяття шматочків органів та тканин (біоптатів) для гістологічного дослідження з метою встановлення точного діагнозу.

За часом приготування патогістологічних препаратів виділяють термінові біопсії (cito-діагностика), які проводяться як

правило, під час оперативних втручань і готуються протягом 15-20 хвилин.

Планові біопсії проводяться для дослідження біопсійного та операційного матеріалу у плановому порядку, . протягом 3-5 днів.

Метод взяття біоптату визначається локалізацією патологічного процесу. Використовуються такі методи:

- пункційна біопсія, якщо орган недоступний неінвазивним методам (печінка, нирки, серце, легені, кістковий мозок, синовіальні оболонки, лімфатичні вузли, головний мозок.)

- ендоскопічна біопсія (брохоскопія, ректороманоскопія, фіброгастродуоденоскопія та ін.)

- зіскрібки зі слизових оболонок (піхва, шийка матки, ендометрій та

3) Світлова мікроскопія– є одним із основних методів діагностики у сучасній практичній патологічній анатомії.

4) Гістохімічні та імуногістохімічні методи дослідження-

дослідження органів та тканин за допомогою спеціальних методів фарбування та є додатковим методом діагностики (виявлення пухлинних маркерів).

5) Електронна мікроскопія- Вивчення морфології патологічних процесів на субклітинному рівні (зміни структури органоїдів клітин).

6) Експериментальний метод –застосовується для моделювання захворювань та різних патологічних процесів на експериментальних тваринах з метою вивчення їх патогенезу, морфологічних змін, патоморфозу.

Загальні відомості про дистрофії.

Дистрофія це патологічний процес, в основі якого лежить порушення обміну речовин, що веде до структурних змін органів і тканин.

Дистрофії поряд з некрозом є проявом процесу альтерації – ушкодження клітин, органів та тканин у живому організмі.

Сучасна класифікація дистрофій дотримується наступних принципів:

I. По локалізації патологічного процесу виділяють:

1) паренхіматозні (внутрішньоклітинні)

2) мезенхімальні (стромально - судинні)

3) змішані

ІІ. За переважним порушенням обміну речовин: 1)Білкові (диспротеїнози)

2) Жирові (ліпідози)

3) Вуглеводні

4)Мінеральні

ІІІ. За впливом генетичного фактора: 1) Спадкові 2) Придбані

IV. За поширеністю процесу:

1) місцеві

2) загальні (системні)

Морфогенетичні механізми розвитку дистрофій:

1) Інфільтрація - просочування або накопичення речовин у клітинах, органах та тканинах. Наприклад, при атеросклерозі у стінках судин накопичуються білки та ліпіди.

2) Перекручений синтез - це синтез патологічних, аномальних речовин, що не зустрічаються в нормі. Наприклад, синтез патологічного гемоглобіногенного пігменту гемомеланіну, патологічного білка амілоїду.

3) Трансформація – синтез речовин одного класу із загальних вихідних продуктів речовин інших класів. Наприклад, при надмірному споживанні вуглеводів посилюється синтез нейтральних ліпідів.

4) Декомпозиція (фанероз)– це розпад складних біохімічних речовин на складові компоненти. Наприклад, розпад ліпопротеїдів, що входять до складу мембран клітин на ліпіди та білки.

Паренхіматозні дистрофії

Паренхіматозні дистрофії-дистрофії, за яких патологічний процес локалізуються в паренхімі органів, тобто всередині клітин.

Цей вид дистрофій розвивається переважно у паренхіматозних органах – печінка, нирки, міокард, легені, підшлункова залоза.

Паренхіма це сукупність клітин органів прокуратури та тканин, виконують основну функцію.

Класифікація паренхіматозних дистрофій:

1) Білкові (диспротеїнози)

а) зерниста, б) гіаліново-краплинна,

в) вакуольна (водянкова або гідропічна); г) рогова.

2) Жирові (ліпідози)

3) Вуглеводні

а) пов'язані з порушенням обміну глікогену; б) пов'язані з порушенням обміну глікопротеїдів.

Паренхіматозні диспротеїнози пов'язані з порушенням переважно білкового обміну. Причинами розвитку даного патологічного процесу є захворювання, що супроводжуються інтоксикацією та лихоманкою. Це призводить до прискорення обмінних процесів, денатурації та коагуляції білків цитоплазми клітин та розпаду біологічних мембран.

Зерниста дистрофія- характеризується накопиченням білка усередині клітин у вигляді зерен. Найчастіше зустрічається у нирках, печінці, міокарді. Білок, накопичуючись усередині клітин, призводить до збільшення клітин в обсязі, тобто орган збільшується у розмірі, на розрізі тканина органу стає тьмяною (каламутне набухання). Останнім часом багато патологів вважають, що при зернистій дистрофії в клітинах відбувається гіперплазія та гіпертрофія органоїдів, які нагадують зернисті білкові включення.

а) відновлення структури мембран та нормалізація органів, оскільки для зернистої дистрофії характерна поверхнева та оборотна денатурація білка; б) подальше прогресування патологічного процесу з розвитком

гіаліново-крапельної дистрофії; в) у деяких випадках при тяжких інфекційних захворюваннях

(Дифтерійний міокардит) можливий некроз клітин.

Гіаліново краплинна дистрофія- характеризується накопиченням білка всередині клітин у вигляді гіаліновоподібних крапель. Найчастіше розвивається у нирках при гломерулонефриті, амілоїдозі, нефротичному синдромі, у печінці при алкогольному та вірусному гепатитах, цирозі.

Зовнішня макроскопічна картина органу визначається причиною цього патологічного процесу. Оскільки в основі гіаліново-крапельної дистрофії лежить глибока та незворотна денатурація білка, тому в результаті розвивається фокальний (частковий) коагуляційний некроз клітини або перехід у вакуольну (гідропічну) дистрофію.

Вакуольна дистрофія- характеризується накопиченням усередині клітин вакуолей, заповнених рідиною. Зустрічається у клітинах епітелію шкіри при набряках, натуральній віспі, в епітелії звивистих канальців нирок при нефротичному синдромі, у гепатоцитах при вірусному та алкогольному гепатитах, у клітинах кори надниркових залоз при сепсисі, у клітинах деяких пухлин. При прогресуванні процесу вакуолі збільшуються у розмірах,

що призводить до деструкції органоїдів та ядер клітин. Крайній ступінь вакуольної дистрофії балонна дистрофія, при якій клітини перетворюються на «балони», наповнені рідиною, при цьому всі органоїди клітини розпадаються. Результат цієї форми дистрофій завжди несприятливий – вологий, колікваційний некроз клітин.

Рогова дистрофіяє самостійним патологічним процесом, який характеризується надлишковим накопиченням рогової речовини в тих тканинах, де вона в нормі синтезується (покривний епітелій), або синтезом рогової речовини в тих органах і тканинах, де в нормі вона відсутня (багатошаровий плоский епітелій неороговений). У покривному епітелії це може виявлятися гіперкератоз та іхтіоз.

Гіперкератоз - це набуте надмірне зроговіння покривного епітелію різної етіології (освіта мозолів, старечий гіперкератоз, гіперкератоз при гіпоавітамінозах і різних шкірних захворюваннях).

Іхтіоз – спадкове захворювання, що характеризується дифузним порушенням зроговіння на кшталт гіперкератозу (шкіра у вигляді риб'ячої луски), при деяких формах (іхтіоз плода), шкірні прояви захворювання поєднуються з множинними вадами розвитку (деформація кінцівок, контрактури, вади внутрішніх органів).

Синтез рогової речовини може розвиватися на слизових оболонках, вистелених багатошаровим плоским неороговуючим епітелієм (ротовій порожнині, стравохід, вагінальна частина шийки матки, рогівка ока).

Макроскопічно вогнища ороговіння мають білуватий колір, тому дана патологія зветься лейкоплакією. За сприятливого результату процес завершується відновленням нормального епітелію. При тривало існуючих вогнищах лейкоплакії можлива малігнізація (злоякісність), з розвитком плоскоклітинного раку. У зв'язку з цим лейкоплакія має важливе функціональне значення і сприймається як факультативний предрак.

Паренхіматозні жирові дистрофії – ліпідози - характеризуються переважним порушенням ліпідного обміну та накопиченням нейтральних жирів у клітинах паренхіматозних органів. Найчастіше розвиваються у нирках, печінці, міокарді.

Причинами розвитку паренхіматозних ліпідозів є:

1) захворювання та патологічні процеси, що супроводжуються зниженням активностіокисно-відновних процесів або гіпоксією тканин. До них можна віднести хронічний алкоголізм, туберкульоз, хронічну легеневу та серцеву недостатність.

2) важкі інфекційні захворювання, що супроводжуються лихоманкою, тривалою інтоксикацією, масивним розпадом ліпопротеїдних комплексів: дифтерія, висипний та черевний тифи, сепсис та септичні стани та ін.

3) хронічне отруєння деякими токсичними речовинами: фосфор, миш'як, хлороформ.

4) анемії різного генезу.

Жирова дистрофія міокарда розвивається при хронічних міокардитах та пороках серця, що супроводжуються хронічною серцево-судинною недостатністю. Мікроскопічно процес характеризується накопиченням ліпідів усередині кардіоміоцитів у вигляді найдрібніших крапель (пилоподібне ожиріння). Накопичення ліпідів спостерігається переважно у групах м'язових клітин, які розташовуються в процесі венозного русла. Макроскопічно вид серця залежить від рівня жирової дистрофії. При вираженій формі – серце збільшено, у розмірах, міокард в'ялої консистенції, на розрізі тьмяний, глинисто-жовтий, порожнини серця розширені. З боку ендокарда видно жовто-білу смугастість (т.зв. «тигрове серце»). Результат залежить від рівня вираженості процесу.

Жирова дистрофія печінки розвивається при хронічній інтоксикації гепатотропними отрутами. Мікроскопічно ліпіди можуть накопичуватися всередині гепатоцитів у вигляді дрібних гранул (пилоподібне ожиріння), дрібних крапель, які надалі зливаються у великі (дрібнокрупнокапельне ожиріння). Найчастіше процес починається з периферії часточок. Макроскопічно печінка має характерний вигляд: вона збільшена, в'яла, край закруглений. Колір печінки жовто-коричневий із глинистим відтінком.

Жирова дистрофія нирок – характеризується накопиченням ліпідів у клітинах епітелію звивистих канальців. Здебільшого розвивається при ліпоїдному нефрозі, при загальному ожирінні організму. Мікроскопічно спостерігається накопичення ліпідів у базальних відділах епітелію канальців. Макроскопічно нирки збільшені, в'ялі. На розрізі кіркова речовина набрякла, сіра з жовтим кропом.

Паренхіматозні вуглеводні дистрофії характеризуються порушенням обміну глікогену та глікопротеїдів.

Вуглеводні дистрофії, пов'язані з порушенням обміну глікогену, найбільш яскраво виявляються при цукровому діабеті та при спадкових вуглеводних дистрофіях – глікогенозах. Цукровий діабет – захворювання пов'язане з патологією β клітин острівців підшлункової залози. Виявляється наступними клініко-морфологічними симптомами: гіперглікемією, глюкозурією, зменшенням та повним зникненням гранул глікогену в гепатоцитах з розвитком жирової дистрофії печінки. В епітелії звивистих канальців відзначається накопичення глікогену.

Цукровий діабет характеризується мікро- та макроангіопатією У нирках розвивається діабетичний гломерулосклероз. В артеріях еластичного та м'язово-еластичного типу з'являються атеросклеротичні бляшки.

Глікогенози обумовлені недостатністю чи відсутністю ферментів, що у обміні глікогену.

Вуглеводні дистрофії, пов'язані з порушенням обміну глікопротеїдів, проявляються надмірним накопиченням муцинів і мукоїдів. У зв'язку з цим цей вид дистрофій називають "слизова дистрофія".

Слизова дистрофія розвивається при низці захворювань та патологічних процесів:

Катаральне запалення – характеризується накопиченням катарального ексудату до складу якого входять клітини десквамованого епітелію, мікроорганізми, лейкоцити та велика кількість слизу. Мікроскопічно спостерігається гіперфункція келихоподібних клітин, що виявляється накопиченням надлишкової кількості слизу в цитоплазмі клітин з подальшою її секрецією. Важливе клінічне значення має катаральне запалення слизових оболонок дихальних шляхів (порожнина носа, трахея, бронхи), зокрема хронічний обструктивний слизово-гнійний бронхіт.

- колоїдний зоб – розвивається при гіперфункції щитовидної залози. Мікроскопічно проявляється накопиченням колоїду у клітинах фолікулярного епітелію та у просвіті фолікулів.

- колоїдні (слизові) раки – при цьому клітини пухлини здатні синтезувати слиз. Мікроскопічно спостерігається формування т.зв. «персневидних» клітин, цитоплазма яких заповнена слизом, а ядро відтіснено на периферію. Слизові раки часто зустрічаються у легенях, шлунку, кишечнику.

Результат слизової дистрофії визначається причиною захворювання.

Лекція 2 Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії

Стромально-судинні дистрофії розвиваються при порушенні обмінних процесів у сполучній тканині та виявляються у стромі органів та у стінках кровоносних судин.

Структура сполучної тканини включає в себе основну речовину, до складу якої входять глікозаміноглікани (хондроїтинсерна та гіалуронова кислоти), волокнисті структури (колагенові, еластичні та ретикулярні волокна), клітинні елементи (фібробласти, опасисті клітини, гістіоцити). В основі стромально-судинних дистрофій лежать процеси дезорганізації сполучної тканини.

Класифікація:

1)Білкові дистрофії (диспротеїнози): а) мукоїдне набухання б) фібриноїдне набухання в) гіаліноз г) амілоїдоз

2) Жирові дистрофії (ліпідози):

а) пов'язані з порушенням обміну нейтральних жирів; б) пов'язані з порушенням обміну холестерину.

3) Вуглеводні дистрофії:

а) пов'язані з порушенням обміну глікозаміногліконів; б) пов'язані з порушенням обміну глікопротеїдів.

Мукоїдне набухання

Причинами розвитку борошна набухання є алергічні реакції, інфекційно-алергічні захворювання, ревматичні хвороби, гіпоксія та ін.

В основі патологічного процесу лежить поверхнева та оборотна дезорганізація сполучної тканини. При дії ушкоджуючого фактора в основному речовині та стінках судин відбувається перерозподіл глікозаміногліконів зі збільшенням вмісту гіалуронової та хондроїтинсерної кислот. Ці речовини мають виражені гідрофільні властивості, що призводить до підвищення судинної і

тканинної проникності. Це призводить до проникнення в патологічне вогнище рідкої частини плазми крові, і тканинної рідини.

Колагенові волокна та основна речовина просочуються тканинною рідиною та плазмою, збільшуються в розмірах та набухають, зберігаючи при цьому свою структуру. Цей патологічний процес носить назву мукоїдне набухання. У ураженій тканині можуть формуватися лімфогістіоцитарні інфільтрати (прояв імунних реакцій).

Для мукоидного набухання характерний феномен метахромазії – явище іншого, патологічного фарбування тканини. При цьому феномен нормальні і патологічно змінені тканини при фарбуванні одним і тим же барвником набувають різного кольору. В основі метахромазії лежить накопичення у стромі органів хромотропних речовин. Наприклад, сполучна тканина при фарбуванні пікрофуксином в нормі забарвлюється в рожевий колір, а при метахромазії - в жовтий.

Виходи борошна набухання:

1) нормалізація, оскільки в основі лежить поверхнева та оборотна дезорганізація сполучної тканини.

2) при прогресуванні процесу розвивається фібриноїдне набухання.Фібриноїдне набуханняхарактеризується глибокою та незворотною

дезорганізацією сполучної тканини.

При цьому патологічному процесі прогресує підвищення судинної та тканинної проникності, внаслідок чого слідом за рідкою частиною у строму проникають білки плазми крові, у тому числі і фібриноген. Спостерігається деструкція колагенових волокон. У стромі органів синтезується патологічний білок – фібриноїд. До складу фібриноїду входять компоненти сполучної тканини, білки плазми крові, переважно – фібрин, імуноглобуліни, компоненти комплементу, ліпіди.

Переважання у складі фібриноїду білка фібрину пояснює назву – фібриноїдне набухання. Для цього патологічного процесу також характерний феномен метахромазії.

Найчастіше фібриноїдне набухання спостерігається при ревматичних хворобах.

У зв'язку з глибокої дезорганізацією сполучної тканини, що зачіпає як колагенові волокна так і основну речовину, результат має незворотний характер: розвиток фібриноїдного некрозу, склерозу та гіалінозу.

Фібриноїдний некрозпроявляється розпадом всіх компонентів, що входять до складу фібриноїду. Проліферація навколо мас фібриноїдного некрозу клітинних елементів є основою формування ревматичної гранульоми (Ашофф – Талалаевские вузлики).

Склероз – формування сполучної тканини дома мас фібриноїду.

Гіаліноз є наступною стадією системної дезорганізації сполучної тканини та характеризується деструкцією колагенових волокон та основної речовини, плазморагією, преципітацією білків плазми та утворенням патологічного білкагіаліну. Процес утворення гіаліну супроводжується гомогенізацією та ущільненням білків плазми, компонентів сполучної тканини, внаслідок чого формуються щільні, напівпрозорі маси, що мають блакитний колір і нагадують за структурою гіаліновий хрящ.

Гіаліноз характеризується синтезом аномального білка – гіаліну. Зовні він напівпрозорий, голубуватий, схожий на гіаліновий хрящ. склад гіаліну: компоненти сполучної тканини білки плазми, ліпіди, імунні комплекси. Гіаліноз виникає в результаті наступних процесів:

а) плазматичного просочування б) фібриноїдного набухання.

в) склерозу; г) некрозу

а) - виникає в стінках кровоносних судин, коли через підвищену судинну проникність стінки йде просочування плазмою, а потім і білками. Ці білки осідають на стінках судин, потім гомогенізуються, (однорідний

вид)-починає синтезуватися гіалін. Кровоносні судини стають схожими - на скляні трубочки - це лежить в основі гіпертонічної хвороби; б)-маси фібриноїду гомогенізуються туди додаються ліпіди, імунні

комплекси та синтезується гіалін. Гіаліноз у результаті фібриноїдного набухання може мати системний характер (ревматизм, склеродермія, ревматоїдний артрит) та місцевий характер (у дні хронічної виразки шлунка та 12 п.к. у стінці апендикса при хронічному апендициті, в осередках хронічного запалення).

в) – носить місцевий характер. Склеротичні процеси заміщаються масами гіаліну Наприклад: у сполучно-тканинних рубцях, у сполучно-тканинних спайках

серозних порожнин, у стінках аорти при атеросклерозі, у стінках судин при організації (тобто при заміщенні сполучною тканиною) тромбів г) - носить місцевий характер. Носить некротичні вогнища, заміщуються масами гіаліну

Колесникова М. А.

ПАТОЛОГІЧНА

АНАТОМІЯ КОНСПЕКТ ЛЕКЦІЙ

Колесникова М. А.

Представлений до вашої уваги конспект лекцій призначений для підготовки студентів медичних вузів до складання іспитів. Книга включає повний курс лекцій з патологічної анатомії, написана доступною мовою і буде незамінним помічником для тих, хто бажає швидко підготуватися до іспиту і успішно його скласти.

ЛЕКЦІЯ №1. Патологічна анатомія

Патологічна анатомія вивчає структурні зміни, що у організмі хворого. Вона ділиться на теоретичну та практичну. Структура патологічної анатомії: загальна частина, приватна патологічна анатомія та клінічна морфологія. Загальна частина вивчає загальні патологічні процеси, закономірності їх виникнення в органах та тканинах при різних захворюваннях. До патологічних процесів належать: некроз, порушення кровообігу, запалення, компенсаторні запальні процеси, пухлини, дистрофії, патологія клітини. Приватна патологічна анатомія вивчає матеріал субстрат хвороби, тобто є предметом нозології. Але зологія (вчення про хворобу) передбачає знання етіології, патогенезу, прояви та номенклатури хвороб, їх мінливості, а також побудови діагнозу, принципів лікування та профілактики.

Завдання патологічної анатомії:

1) вивчення етіології захворювання (причини та умови хвороби);

2) вивчення патогенезу захворювання (механізм розвитку);

3) вивчення морфології захворювання, т. е. структурні зміни в організмі та тканинах;

4) вивчення морфогенезу захворювання, т. е. діагностичні структурні зміни;

5) вивчення патоморфозу захворювання (стійка зміна клітини та морфологічні хвороби під впливом лікарських препаратів – медикаментозний метаморфоз, а також під впливом умов довкілля – природний метаморфоз);

6) вивчення ускладнень захворювань, патологічні процеси яких не є обов'язковими проявами хвороби, але виникають і погіршують його і нерідко призводять до летального результату;

7) вивчення результатів захворювання;

8) вивчення танатогенезу (механізму смерті);

9) оцінка функціонування та стану пошкоджених органів.

Завдання практичної патологічної анатомії:

1) контроль правильності та своєчасності клінічного діагнозу (розтин). Відсоток розбіжності клінічного та патологоанатомічного діагнозу коливається в межах 12-19%. Причини: рідкісні захворювання із стертою клінічною або лабораторною картиною; запізнене звернення хворого до лікувального закладу. Своєчасність постановки діагнозу означає, що діагноз повинен бути поставлений протягом 3 діб, при тяжкому стані хворого - у перші години;

2) підвищення кваліфікації лікаря (на розтині завжди присутній лікар). По кожному випадку розходження діагнозу в клініці проводять клініко-анатомічну конференцію, де йде конкретний розбір захворювання;

3) безпосередня участь у постановці прижиттєвого клінічного діагнозу (шляхом біопсії та дослідження операційного матеріалу).

Методи дослідження патологічної анатомії:

1) розтин тіл померлих;

2) біопсія (прижиттєве гістологічне дослідження, що проводиться з метою діагностики та визначення прогнозу захворювання).

Матеріал дослідження називається "біоптат". Залежно від

способів його отримання біопсії розрізняють закриті та приховані. Закриті біопсії:

1) пункційна (у печінці, нирках, молочних залозах, щитовидній залозі, лімфатичних вузлах і т. д.);

2) аспіраційна (шляхом відсмоктування з бронхіального дерева);

3) трепанаційна (з щільної кісткової тканини та хрящів);

4) діагностичне вишкрібання порожнини матки, тобто отримання зіскрібків ендометрію (застосовується в акушерстві та гінекології);

5) гастробіопсія (за допомогою гастрофіброскопа здійснюється забір слизової шлунка).

Приховані біопсії:

1) дослідження операційного матеріалу (береться весь матеріал);

2) експериментальне моделювання хвороби.

За структурою біоптат може бути рідким, твердим або м'яким. За термінами біопсія ділиться на планову (результат на 6-7 е добу) і термінову (результат протягом 20 хв, тобто в момент оперативного втручання).

Методики дослідження патологоанатомічного матеріалу:

1) світлова мікроскопія із застосуванням спеціальних барвників;

2) електронна мікроскопія;

3) люмінісцентна мікроскопія;

4) радіографія.

Рівні дослідження: організмовий, органний, системний, тканинний, клітинний, суб'єктивний та молекулярний.

Коротко про історію патологічної анатомії.

У 1761 р. італійський автор Дж. Морганьї написав першу працю з патологічної анатомії «Про місце знаходження та причини хвороб, виявлених анатомом».

Велике значення у розвиток патологічної анатомії мали роботи французьких морфологів М. Біша, Ж. Корвизара

і Ж. Крювельє, який створив перший у світі кольоровий атлас з патологічної анатомії. Р. Бейль був першим автором повного підручника з приватної патологічної анатомії, перекладеного в 1826 р. російською мовою лікарем А. І. Костомаровим. К. Ро китанський вперше систематизував патологічні процеси систем організму при різних захворюваннях, а також став автором першого керівництва з патологічної анатомії.

У Росії вперше розтин почали виробляти з 1706 р., коли за наказом Петра I були організовані медичні госпітальні школи. Але духовенство перешкоджало проведенню розтинів. Лише після відкриття в 1755 р. медичного факультету в Московському університеті розтину стали проводитися регулярно.

У 1849 р. була відкрита перша в Росії кафедра патологічної анатомії. Змінювали один одного на посаді завідувача кафедри: А. І. Полунін, І. Ф. Клейн, М. Н. Никифоров, В. І. Кедровський, А. І. Абрикосов, А. І. Струков, В. В. Сєров.

Лекція № 2. Загальне вчення про дистрофії

Дистрофія - це патологічний процес, який є наслідком порушення обмінних процесів, при цьому відбувається пошкодження структур клітини та поява в клітинах і тканинах організму речовин, які в нормі не визначаються.

Дистрофії класифікуються:

1) за масштабом поширеності процесу: місцеві (локалізовані) та загальні (генералізовані);

2) внаслідок виникнення: набуті та вроджені. Уроджені дистрофії мають генетичну обумовленість захворювання.

Спадкові дистрофії розвиваються внаслідок порушення

ня обміну білків, вуглеводів, жирів, у цьому випадку має значення генетичний недолік того чи іншого ферменту, який бере участь у метаболізмі білків, жирів або вуглеводів. У подальшому тканинах відбувається накопичення не до кінця перетворених продуктів вуглеводного, білкового, жирового обміну. Цей процес може розвиватися у різних тканинах організму, але обов'язково відбувається ураження тканини центральної нервової системи. Такі захворювання отримали назву - хвороби накопичення. Діти, які мають дані захворювання, гинуть на 1-му році життя. Чим більший недолік необхідного фермера, тим швидше відбувається розвиток хвороби і тим раніше настає смерть.

Дистрофії поділяються:

1) за видом того обміну, який був порушений: білкові, вуглеводні, жирові, мінеральні, водні тощо;

2) по точці застосування (по локалізації процесу): клітинні (паренхіматозні), неклітинні (мезенхімальні), які розвиваються в сполучній тканині, а також змішані (спостерігаються і в паренхімі і в сполучній тканині).

Виділяють чотири патогенетичні механізми.

1. Трансформація - це здатність одних речовин перетворюватися на інші, що мають подібну будову і склад. Наприклад, цією здатністю мають вуглеводи, трансформуючись

у жири.

2. Інфільтрація - це здатність клітин або тканин наповнюватися надмірною кількістю різноманітних речовин. Існує два типи інфільтрації. Для інфільтрації першого типу характерно, що клітина, яка бере участь у нормальному житті діяльності, отримує надмірну кількість будь-якої речовини. Через деякий час настає межа, коли клітина не може переробити асимілювати цей надлишок. Для інфікації другого типу характерно зниження рівня життєдіяльності клітини, в результаті вона не справляється навіть з нормальною кількістю речовини, що надходить до неї.

3. Декомпозиція - характеризується розпадом внутрішньоклітинних та внутрішньотканинних структур. Відбувається розпад білок у ліпідних комплексах, що входять до складу мембран органел. У мембрані білки та ліпіди знаходяться у зв'язаному зі стоянні, і тому вони не видно. Але при розпаді мембран вони утворюються в клітинах і стають помітними під мікроскопом.

4. Збочений синтез- відбувається утворення в клітині аномальних чужорідних речовин, які при нормальному функціонуванні організму не утворюються. Наприклад, при амілоїдній дистрофії в клітинах відбувається синтез аномального білка, з якого потім утворюється амілоїд. У хворих на хронічний алкоголізм у клітинах печінки (гепатоцитах) починає відбуватися синтез чужорідних білків, з яких надалі формується так званий алкогольний гіалін.

p align="justify"> Для різних видів дистрофій характерно своє порушення функції тканини. При дистрофії розлад буває двояким: кількісним, зі зниженням функції, і якісним, з обертанням функції, тобто з'являються риси, невластиві нормальній клітині. Прикладом такої перекрученої функції є поява в сечі білка при захворюваннях нирок, коли є дистрофічні зміни нирки, або зміни печінкових проб, що з'являються при захворюваннях печінки, а при захворюваннях серця - зміна серцевих тонів.

Паренхіматозні дистрофії поділяються на білкові, жирові та вуглеводні.

Білкова дистрофія- це дистрофія, при якій порушується білковий обмін. Процес дистрофії розвивається всередині клітини. Серед білкових паренхіматозних дистрофій виділяють зернисту, гіаліново краплинну, гідропічну дистрофії.

При зернистій дистрофії під час гістологічного дослідження в цитоплазмі клітин можна побачити білкові зерна. Зерниста дистрофія вражає паренхіматозні органи: нирки, печінка та серце. Ця дистрофія отримала назву каламутне або тьмяне набухання. Це має зв'язок з макроскопічними особливостями. Органи при цій дистрофії стають трохи на бухлими, а поверхня на розрізі виглядає тьмяною, каламутною, як би «обшпарена окропом».

Сприяє розвитку зернистої дистрофії кілька причин, які можна розділити на 2 групи: інфекції та інтоксикації. Нирка, уражена зернистою дистрофією, збільшується в розмірах, стає в'ялою, може бути визначена позитивна проба Шорра (при приведенні один до одного полюсів нирки тканина нирки рветься). На розрізі тканина тьмяна, межі мозкової та кіркової речовини змащені або взагалі можуть бути невиразні. У цьому вигляді дистрофії уражається епітелій звивистих канальців нирки. У нормальних канальцях нирок спостерігаються рівні просвіти, а при зернистій дистрофії апікальний відділ цитоплазми піддається руйнуванням, і просвіт стає зірчастою форми. У цитоплазмі епітелію ниркових канальців знаходяться численні зерна (рожевого кольору).

Ниркова зерниста дистрофія закінчується двома варіантами. Сприятливий результат можливий усунення причини, епітелій канальців у разі повертається до норми. Не сприятливий результат настає при дії патологічного фактора, що триває, - процес стає незворотним, дистрофія перетворюється на некроз (часто спостерігається при отруєнні нирковими отрутами).

Печінка при зернистій дистрофії також трохи збільшена. На розрізі тканина набуває кольору глини. Гістологічна ознака зернистої дистрофії печінки - непостійна наявність білкових зерен. Необхідно звертати увагу - є чи раз

руйнована балкова структура. При цій дистрофії білки поділяються на окремі групи або окремо лежать гепатоцити, що отримало назву дискомплексація печінкових балок.

Серцева зерниста дистрофія: серце зовні також трохи збільшене, міокард стає в'ялим, на розрізі нагадує варене м'ясо. Макроскопічно білкових зерен немає.

При гістологічному дослідженні критерієм даної дистрофії є базофілія. Волокна міокарда по-різному сприймають гематоксилін і еозин. Одні ділянки волокон інтенсивно забарвлюються гематоксиліном у бузковий, а інші інтенсивно фарбуються еозином у синій.

Гіаліново краплинна дистрофія розвивається в нирках (уражається епітелій звивистих канальців). Зустрічається при таких захворюваннях нирок, як хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, при отруєннях. У цитоплазмі клітин утворюються краплі гіаліноподібної речовини. Така дистрофія характеризується значним порушенням ниркової фільтрації.

Гідропічна дистрофія може зустрічатися у печінкових клітинах при вірусних гепатитах. При цьому в гепатоцитах утворюються великі світлі краплі, які часто заповнюють клітину.

Жирова дистрофія. Існує 2 види жирів. Кількість рухливих (лабільних) жирів змінюється протягом усього життя людини, вони локалізуються у жирових депо. Стабільні (нерухомі) жири включені до складу клітинних структур, мем бран.

Жири здійснюють найрізноманітніші функції - опорну, захисну тощо.

Жири визначаються за допомогою спеціальних барвників:

1) судан III має здатність забарвлювати жир в оранжево червоний колір;

2) шарлах забарвлює у червоний колір;

3) судан IV (осмієва кислота) забарвлює жир у чорний колір;

4) Нільська блакитна має метахромазію: вона забарвлює нею тральні жири в червоний, а всі інші жири під її впливом набувають синій або блакитний колір.

Безпосередньо перед фарбуванням вихідний матеріал

обробляють за допомогою двох способів: перший - спиртова

проводка, другий – заморожування. Для визначення жирів використовується заморожування зрізів тканин, оскільки жири розчиняються у спиртах.

Порушення жирового обміну є три патології:

1) власне жирова дистрофія (клітинна, паренхіматозна);

2) загальне ожиріння або огрядність;

3) ожиріння проміжної речовини стінок кровоносних з суден (аорти та її гілок).

Власне жирова дистрофія є основою атеросклеро.

за. Причини жирової дистрофії можна розділити на дві основні групи: інфекції та інтоксикації. У наш час основним видом хронічної інтоксикації є алкогольна інтоксікація. Нерідко можуть спостерігатися медикаментозні інтоксикації, ендокринні інтоксикації - розвиваються при цукровому діабеті.

Прикладом інфекції, яка провокує жирову дистрофію, є дифтерія, оскільки дифтерійний токсин може викликати жирову дистрофію міокарда. Жирова дистрофія спостерігається в тих же органах, що і білкова - в печінці, нирках та міокарді.

При жировій дистрофії відбувається збільшення печінки в розмірах, вона стає щільною, на зрізі - тьмяна, яскраво-жовтого кольору. Такий вид печінки отримав образну назву «гусяча печінка».

Мікроскопічні прояви: у цитоплазмі гепатоцитів з'являються жирові краплі дрібних, середніх та великих розмірів. Як правило, вони розташовуються в центрі печінкової часточки, але можуть займати її всю.

У процесі ожиріння виділяють кілька стадій:

1) просте ожиріння, коли крапля займає весь гепатоцит, але при припиненні дії патологічного фактора (коли пацієнт припиняє вживати алкоголь), через 2 тижні печінка повертається до нормальних показників;

2) некроз - навколо вогнища некрозу виникає інфільтрація лей коцитів як реакція у відповідь на пошкодження; процес у цій стадії є оборотним;

3) фіброз – рубцювання; процес перетворюється на незворотну циротическую стадію.

Представлений до вашої уваги конспект лекцій призначений для підготовки студентів медичних вузів до складання іспитів. Книга включає курс лекцій з патологічної анатомії, написана доступною мовою і буде незамінним помічником для тих, хто бажає швидко підготуватися до іспиту і успішно його скласти.

* * *

Наведений ознайомлювальний фрагмент книги Загальна патологічна анатомія: конспект лекцій для вузів (Г. П. Демкін)наданий нашим книжковим партнером-компанією ЛітРес.

Лекція 1. Патологічна анатомія

1. Завдання патологічної анатомії

4. Смерть та посмертні зміни, причини смерті, танатогенез, смерть клінічна та біологічна

5. Трупні зміни, їх відмінності від прижиттєвих патологічних процесів та значення для діагностики хвороби

1. Завдання патологічної анатомії

Патологічна анатомія– наука про виникнення та розвиток морфологічних змін у хворому організмі. Вона зародилася в епоху, коли дослідження болісно змінених органів проводилося неозброєним оком, тобто тим самим методом, яким користується анатомія, що вивчає будову здорового організму.

Патологічна анатомія – одна з найважливіших дисциплін у системі ветеринарної освіти, у науковій та практичній діяльності лікаря. Вона вивчає структурні, т. е. матеріальні основи хвороби. Вона спирається на дані загальної біології, біохімії, анатомії, гістології, фізіології та інших наук, які вивчають загальні закономірності життя, обмін речовин, будову та функціональні відправлення здорового організму людини та тварин у взаємодії його із зовнішнім середовищем.

Без знання того, які морфологічні зміни в організмі тварини викликає хворобу, неможливе правильне уявлення про її сутність та механізм розвитку, діагностику та лікування.

Вивчення структурних основ хвороби проводиться у зв'язку з клінічними її проявами. Клініко-анатомічний напрямок - відмінна риса вітчизняної патанатомії.

Вивчення структурних основ хвороби проводиться на різних рівнях:

· Органічний рівень дозволяє виявити хворобу цілісного організму в її проявах, у взаємозв'язку всіх його органів і систем. З цього рівня починається вивчення хворої тварини у клініках, трупа – у секційному залі чи скотомогильнику;

· Системний рівень вивчає якусь систему органів і тканин (травна система і т. д.);

· Органний рівень дозволяє визначати зміни органів і тканин, видимих простим оком або під мікроскопом;

· тканинний та клітинний рівні – це рівні вивчення змінених тканин, клітин та міжклітинної речовини за допомогою мікроскопа;

· Субклітинний рівень дозволяє спостерігати за допомогою електронного мікроскопа зміни ультраструктури клітин та міжклітинної речовини, які в більшості випадків були першими морфологічними проявами хвороби;

· Молекулярний рівень вивчення хвороби можливий при використанні комплексних методів досліджень із залученням електронної мікроскопії, цитохімії, радіоавтографії, імуногістохімії.

Розпізнавання морфологічних змін на органному та тканинному рівнях дуже важко на початку хвороби, коли ці зміни бувають незначними. Це з тим, що хвороба почалася із зміни субклітинних структур.

Ці рівні дослідження дають можливість розглядати структурні та функціональні порушення у їхній нерозривній діалектичній єдності.

2. Об'єкти дослідження та методи патологічної анатомії

Патологічна анатомія займається вивченням структурних порушень, що виникли на початкових стадіях хвороби, в ході її розвитку, аж до кінцевих і незворотних станів або одужання. Це морфогенез хвороби.

Патологічна анатомія вивчає відхилення від звичайного перебігу хвороби, ускладнення та наслідки хвороби, обов'язково розкриває причини, етіологію, патогенез.

Вивчення етіології, патогенезу, клініки, морфології хвороби дозволяє застосувати науково обґрунтовані заходи лікування та профілактики хвороби.

Результати спостережень у клініці, досліджень патофізіології та патологічної анатомії показали, що здоровий організм тварини має здатність зберігати сталість складу внутрішнього середовища, стійку рівновагу у відповідь на зовнішні фактори – гомеостаз.

При хворобі гомеостаз порушується, життєдіяльність протікає інакше, ніж у здоровому організмі, що і проявляється характерними для кожної хвороби структурними та функціональними порушеннями. Хвороба - це життя організму в умовах, що змінилися як зовнішнього, так і внутрішнього середовища.

Патологічна анатомія також вивчає зміни в організмі. Під впливом ліків вони можуть бути позитивними та негативними, викликаючи побічні явища. Це патологія терапії.

Отже, патологічна анатомія охоплює велике коло питань. Вона ставить собі завдання дати чітке уявлення про матеріальної сутності хвороби.

Патологічна анатомія прагне використовувати нові, більш тонкі структурні рівні та найповнішу функціональну оцінку зміненої структури на рівних рівнях її організації.

Патологічна анатомія отримує матеріал про структурні порушення при хворобах за допомогою розтину трупів, хірургічних операцій, біопсії та експериментів. Крім того, у ветеринарній практиці з діагностичною чи науковою метою проводять вимушений забій тварин у різні терміни захворювання, що дає можливість вивчити розвиток патологічних процесів та хвороби на різних стадіях. Велика можливість патологоанатомічного обстеження численних туш та органів надається на м'ясокомбінатах при забої тварин.

У клінічній та патоморфологічній практиці певне значення мають біопсії, тобто прижиттєве взяття шматочків тканин та органів, що проводиться з науковою та діагностичною метою.

Особливо важливим для з'ясування патогенезу та морфогенезу хвороб є відтворення їх в експерименті. Експериментальний метод дає можливість створювати моделі хвороби для точного та детального їх вивчення, а також для випробування ефективності лікувальних та профілактичних препаратів.

Можливості патологічної анатомії значно розширилися із застосуванням численних гістологічних, гістохімічних, авторадіографічних, люмінісцентних методів тощо.

Виходячи із завдань, патологічна анатомія ставиться в особливе становище: з одного боку, це теорія ветеринарії, яка, розкриваючи матеріальний субстрат хвороби, служить клінічній практиці; з іншого - це клінічна морфологія для встановлення діагнозу, що служить теорії ветеринарії.

3. Коротка історія розвитку патанатомії

Розвиток патологічної анатомії як науки нерозривно пов'язане із розкриттям трупів людини та тварин. Згідно з літературними джерелами у II столітті н. е. римський лікар Гален розкривав трупи тварин, вивчаючи ними анатомію, фізіологію, і описав деякі патолого-анатомічні зміни. У середні віки через релігійні погляди розтину трупів людей було заборонено, що дещо призупинило розвиток патологічної анатомії як науки.

У XVI ст. у низці країн Західної Європи лікарям знову було надано право здійснювати розтин трупів людей. Ця обставина сприяла подальшому вдосконаленню знань у галузі анатомії та накопиченню патолого-анатомічних матеріалів при різних хворобах.

У середині XVIII ст. вийшла у світ книга італійського лікаря Морганьї «Про локалізації та причини хвороб, виявлених анатомом», де були систематизовані розрізнені патолого-анатомічні дані своїх попередників та узагальнено власний досвід. У книзі дано опис змін в органах при різних захворюваннях, що полегшувало їх діагностику та сприяло пропаганді ролі патологоанатомічного дослідження у встановленні діагнозу.

У першій половині ХІХ ст. у патології панував гуморальний напрямок, прихильники якого бачили сутність хвороби у зміні крові та соків організму. Вважалося, що спочатку відбувається якісне порушення крові та соків із наступним відхиленням «хвороботворної матерії» в органах. Це вчення ґрунтувалося на фантастичних уявленнях.

Розвиток оптичної техніки, нормальної анатомії та гістології створило передумови для виникнення та розвитку клітинної теорії (Вірхов Р., 1958). Патологічні зміни, які спостерігаються при тому чи іншому захворюванні, по Вірхову, – це проста сума хворобливого стану самих клітин. У цьому полягає метафізичний характер вчення Вірхова Р., оскільки йому було далеке уявлення про цілісність організму та його взаємозв'язок з навколишнім середовищем. Проте вчення Вірхова стало стимулом для глибокого наукового вивчення хвороб шляхом патолого-анатомічного, гістологічного, клінічного та експериментального дослідження.

У другій половині ХІХ і на початку ХХ ст. у Німеччині працювали великі патологоанатоми Кіп, Іост, автори фундаментальних посібників з патологоанатомічної анатомії. Німецькі патологоанатоми вели великі дослідження з інфекційної анемії коней, туберкульозу, ящуру, чумі свиней тощо.

Початок розвитку вітчизняної ветеринарної патологічної анатомії належить до середини в XIX ст. Перші ветеринарні патологоанатоми були професорами ветеринарного відділення Петербурзької медико-хірургічної академії І. І. Равіч та А. А. Раєвський.

З кінця XIX століття вітчизняна патанатомія набула свого подальшого розвитку в стінах Казанського ветеринарного інституту, де з 1899 р. завідував кафедрою професор К. Г. Біль. Його перу належить велика кількість робіт з питань загальної та приватної патологічної анатомії.

Проведені вітчизняними вченими дослідження мають велике науково-практичне значення. Виконано низку важливих досліджень у галузі вивчення теоретичних та практичних питань патології сільськогосподарських та промислових тварин. Ці роботи зробили цінний внесок у розвиток ветеринарної науки та тваринництва.

4. Смерть та посмертні зміни

Смерть - необоротне припинення життєвих функцій організму. Це неминуче завершення життя, яке виникає внаслідок хвороб чи насильницького впливу.

Процес вмирання називається агонією.Залежно від причини агонія може бути дуже коротко вираженою або тривалістю до декількох годин.

Розрізняють смерть клінічну та біологічну. Умовно моментом клінічної смерті вважають припинення серцевої діяльності. Але після цього інші органи та тканини з різною тривалістю ще зберігають життєдіяльність: продовжується перистальтика кишечника, секреція залоз, зберігається збудливість м'язів. Після припинення всіх життєвих функцій організму настає біологічна смерть. Виникають посмертні зміни. Вивчення цих змін є важливим для розуміння механізму смерті при різних захворюваннях.

Для практичної діяльності велике значення мають відмінності морфологічних змін, що виникли прижиттєво та посмертно. Це сприяє встановленню правильного діагнозу, а також важливе для судово-ветеринарної експертизи.

5. Трупні зміни

· Охолодження трупа. Залежно від умов після закінчення різних термінів температура трупа вирівнюється з температурою зовнішнього середовища. При 18–20° тепла охолодження трупа відбувається щогодини на градус.

· Трупне задублення. Через 2-4 години (іноді раніше) після клінічної смерті гладкі і поперечно-смугасті м'язи дещо скорочуються і стають щільними. Процес починається з щелепних м'язів, потім поширюється на шию, передні кінцівки, груди, черево та задні кінцівки. Найбільший ступінь задубіння спостерігається через 24 години і зберігається 1-2 доби. Потім задубра зникає в тій же послідовності, як і виникає. Закочення серцевого м'яза відбувається через 1-2 години після смерті.

Механізм трупного задублення ще недостатньо вивчений. Але точно встановлено значення двох чинників. При посмертному розпаді глікогену утворюється велика кількість молочної кислоти, яка змінює хімізм м'язового волокна та сприяє задубінню. Зменшується кількість аденозинтрифосфорної кислоти, а це зумовлює втрату еластичних властивостей м'язів.

· Трупні плями виникають внаслідок змін у стані крові та її перерозподілу після смерті. Внаслідок посмертного скорочення артерій значна кількість крові переходить у вени, накопичується в порожнинах правого шлуночка та передсердь. Відбувається посмертне зсідання крові, але іноді вона залишається рідкою (залежно від причини смерті). При смерті від асфіксії кров не згортається. У розвитку трупних плям є дві стадії.

Перша стадія - утворення трупних гіпостазів, які виникають через 3-5 годин після смерті. Кров через тяжкість переміщається в нижчі частини тіла і просочується через судини і капіляри. Утворюються плями, видимі у підшкірній клітковині після зняття шкіри, у внутрішніх органах – під час розтину.

Друга стадія - гіпостатична імбібіція (просочування).

При цьому міжтканинна рідина та лімфа проникають усередину судин, відбувається розрідження крові та посилюється гемоліз. Розлучена кров знову просочується із судин спочатку на нижню сторону трупа, а потім усюди. Плями мають невиразні обриси, а при розрізі витікає не кров, а сукровична тканинна рідина (на відміну крововиливів).

· Трупне розкладання та гниття. У відмерлих органах і тканинах розвиваються аутолітичні процеси, звані розкладанням та зумовлені дією власних ферментів померлого організму. Відбувається розпад (або розплавлення) тканин. Найбільш рано та інтенсивно зазначені процеси розвиваються в органах, багатих на протеолітичні ферменти (шлунок, підшлункова залоза, печінка).

До розкладання потім приєднується гниття трупа, викликане дією мікроорганізмів, які за життя постійно присутні у тілі, особливо у кишечнику.

Гниєння насамперед відбувається у органах травлення, але потім поширюється і весь організм. При гнильному процесі утворюються різні гази, головним чином сірководень, виникає дуже неприємний запах. Сірководень при взаємодії з гемоглобіном утворює сірчисте залізо. Утворюється брудно-зелене забарвлення трупних плям. М'які тканини опухають, розм'якшуються і перетворюються на сіро-зелену масу, нерідко пронизану бульбашками газу (трупна емфізема).

Гнильні процеси розвиваються швидше при вищій температурі і вищій вологості навколишнього середовища.

С. В. Акчурін, Г. П. Демкін

Загальна патологічна анатомія. Конспект лекцій для вузів

Лекція 1. Патологічна анатомія

1. Завдання патологічної анатомії

4. Смерть та посмертні зміни, причини смерті, танатогенез, смерть клінічна та біологічна

5. Трупні зміни, їх відмінності від прижиттєвих патологічних процесів та значення для діагностики хвороби

1. Завдання патологічної анатомії

Вивчення структурних основ хвороби проводиться на різних рівнях:

· Системний рівень вивчає якусь систему органів і тканин (травна система і т. д.);

· Органний рівень дозволяє визначати зміни органів і тканин, видимих простим оком або під мікроскопом;

2. Об'єкти дослідження та методи патологічної анатомії

3. Коротка історія розвитку патанатомії