Інфекція сечової системи у дітей. Порядок спостереження за дітьми, що народилися від матерів з гепатитом Діагностика внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених

При виписці дитини з пологового будинку неонатолог повинен провести комплексну оцінку її здоров'я та визначити групу здоров'я.

У період новонародженості виділяють три основні групи здоров'я :

I група здоров'я(15 - 20% всіх новонароджених) - здорові діти, які народилися від здорових батьків, з нормальним перебігом вагітності та пологів, з оцінкою за шкалою Апгар 8-9 балів, які не хворіли в пологовому будинку або мали прикордонні стани, які не вплинули на стан їх здоров'я;

ІІ група здоров'я(70 - 80% всіх новонароджених) - практично здорові діти, але мають 1 або більше факторів ризику виникнення будь-якого захворювання (ураження ЦНС, інфікування, ендокринних або трофічних розладів та ін.). За ступенем вираженості ризику, II група здоров'я поділяється на 2 підгрупи: II A та II Б.

Група здоров'я IIA(Мінімальний ризик розвитку патологічних станів) − практично здорові новонароджені, які не хворіли в пологовому будинку, з мінімальним ступенем ризику виникнення патологічних процесів у пізньому неонатальному періоді, це:

• діти, які народилися від матерів з обтяженим біологічним та клінічним анамнезом (наприклад, неважкі соматичні захворювання у матері, вік матері до 18 або після 35 років, виробничі та професійні шкідливості, група соціального ризику: неповні сім'ї, багатодітні сім'ї, наявність шкідливих звичок у батьків та ін);
• діти, які народилися від матерів з помірно вираженими відхиленнями протягом вагітності та пологів (наприклад, легкі та середньотяжкі токсикози вагітних, допологове вилив навколоплідних вод, швидкі або затяжні пологи), які не викликали у дитини захворювань;
• недоношені I ступеня при задовільному перебігу раннього періоду адаптації;
• діти від багатоплідної вагітності при задовільному стані та середніх показниках фізичного розвитку.

Група здоров'я IIБ(Високий ризик розвитку патологічних станів і захворювань) - практично здорові немовлята, але мають кілька груп ризику, а також перенесли захворювання в ранньому неонатальному періоді, що завершилися одужанням на момент виписки з пологового будинку.

До них відносяться:

• новонароджені, які народилися від матерів, які страждають на тяжкі захворювання або поєднання декількох несприятливих факторів ризику (наприклад, цукровий діабет і важкий токсикоз вагітних);
• недоношені ІІ – ІV ступенів;
• переношені новонароджені;
• діти із затримкою внутрішньоутробного розвитку;
• новонароджені з ознаками вираженої морфо-функціональної незрілості;
• новонароджені, які перенесли ГБН, асфіксію під час пологів, родову травму, хвороби легень, інфекції або іншу патологію;

III група здоров'я(0 – 15% всіх новонароджених) – хворі діти з хронічними захворюваннями (наприклад, вроджена краснуха, генералізована цитомегаловірусна інфекція, бронхо-легенева дисплазія), тяжкими вадами розвитку (наприклад, ВВС, вроджена гідроцефалія та ін.) у фазі компенсації.

Новонароджені I групи здоров'я спостерігаються дільничним педіатром та оглядаються фахівцями у звичайні терміни: перший патронаж проводиться у перші три дні після виписки з пологового будинку, потім дитина оглядається кожні 7 – 10 днів та у віці одного місяця діти запрошуються на прийом до лікаря у поліклініку (на день прийому здорових дітей). Далі протягом першого року життя лікар повинен оглядати здорову дитину 1 раз на місяць.

Діти, групи здоров'я ІІА, оглядаються дільничним педіатром не менше 4-х разів на першому місяці життя, а ІІБ групи здоров'я – 5 та більше разів з обов'язковим оглядом зав. відділенням. Якщо діти IIА групи на 1-му місяці життя не хворіли, то вони можуть бути в 1 місяць запрошені на огляд до поліклініки та переведені до I групи здоров'я. Діти з IIБ групи до 3 місяців життя оглядаються вдома. У групі здоров'я ІІБ вони залишаються до року. При необхідності проводяться лабораторні дослідження: загальні аналізи крові та сечі, бактеріологічне дослідження, УЗД та ін.

Новонароджені III групи здоров'я знаходяться на диспансерному спостереженні дільничного педіатра та вузького спеціаліста залежно від профілю патології.

Групи ризику серед новонароджених дітей

1. Група – новонароджені із ризиком розвитку патології ЦНС

2. Група – новонароджені із ризиком внутрішньоутробного інфікування

3.Група – новонароджені з ризиком розвитку трофічних порушень та ендокринопатій

4. Група – новонароджені з ризиком розвитку вроджених вад органів та систем

5. Група – новонароджені із групи соціального ризику

Перша (I) група здоров'я об'єднує дітей, які не мають відхилень за всіма обраними для оцінки критеріями здоров'я, не хворіли або рідко хворіли за період спостереження, мають відставання в нервово-психічному розвитку не більше ніж на 1 епікризний термін, а також дітей, які мають поодинокі морфологічні відхилення (аномалії нігтів, деформація вушної раковини та ін.), що не впливають на стан здоров'я дитини та не потребують корекції.

Другу (II) групу здоров'я складають також здорові діти, але мають «ризик» формування хронічних захворювань. У ранньому віці прийнято виділяти 2 підгрупи серед дітей із ІІ групою здоров'я.

II–A “загрозливі діти”, що мають обтяжений біологічний, генеалогічний чи соціальний анамнез, але не мають відхилень за всіма іншими критеріями здоров'я.

II-Б група "ризику" - діти, які мають деякі функціональні та морфологічні зміни, часто хворіють діти (4 і більше разів на рік), діти з аномаліями конституції та іншими відхиленнями в стані здоров'я.

Для віднесення дітей раннього та дошкільного віку до ІІ групи здоров'я можна використовувати перелік наступних основних відхилень у розвитку та стані здоров'я:

- дитина від багатоплідної вагітності,

— недоношеність, переношеність, незрілість,

- Перінатальна поразка ЦНС,

- внутрішньоутробне інфікування,

- Низька маса тіла при народженні,

- надлишкова маса тіла при народженні (понад 4 кг),

- рахіт (початковий період, 1-й ступінь, залишкові явища),

- гіпотрофія 1-ї ст.,

- Дефіцит або надлишок маси тіла 1-го та II-го ступеня,

- аномалії конституції (ексудативно-катаральний, лімфатико-гіпопластичний, нервово-артритичний діатези),

- функціональні зміни серцево-судинної системи, шуми функціонального характеру, тенденція до зниження або підвищення АТ, зміна ритму та частоти пульсу, несприятлива реакція на функціональну пробу з м'язовим навантаженням,

часті гострі захворювання, в т.ч. респіраторні,

- Зниження вмісту гемоглобіну в крові до нижньої межі норми, загроза анемії,

- Тимомегалія,

- Дисфункція ШКТ - періодичні болі в животі, порушення апетиту та ін.

- Віраж туберкулінових проб

— стан реконвалесценції «після перенесених гострих інфекційних та неінфекційних захворювань із тривалим порушенням загального самопочуття та стану (в т.ч. гострої пневмонії, хвороби Боткіна, гострих нейроінфекцій та ін.),

стан після невідкладних хірургічних втручань

Третя (III) група здоров'я поєднує хворих дітей із наявністю хронічних хвороб чи вродженої патології може компенсації, тобто. з рідкісними, нетяжкими за характером перебігу загостреннями хронічного захворювання без вираженого порушення загального самопочуття та поведінки, рідкісними інтеркурентними захворюваннями, наявністю функціональних відхилень лише однієї, патологічно зміненої системи чи органу (без клінічних проявів функціональних відхилень інших органів та систем).

Четверта (IV) група включає дітей з хронічними хворобами, вродженими вадами розвитку в стані субкомпенсації, яке визначається наявністю функціональних відхилень не тільки патологічно зміненого органу, системи, а й інших органів і систем, з частими загостреннями основного захворювання з порушенням загального стану та самопочуття після загострення, із затяжними реконвалесцентними періодами після інтеркурентного захворювання.

П'ята (V) група – діти з тяжкими хронічними захворюваннями, тяжкими вродженими вадами розвитку може декомпенсації, тобто. загрожують інвалідності або інваліди.

Внутрішньоутробна інфекція - потенційна небезпека для здоров'я дитини, що не народилася. У цих випадках плід заражається від хворої матері на інфекції, які можуть бути причиною множинних вроджених вад розвитку головного або спинного мозку, серця, а також сліпоти, глухоти і навіть загибелі плода або новонародженого. Усі збудники внутрішньоутробної інфекції зарубіжними дослідниками об'єднані під терміном TORCH (за першими буквами англійських назв токсоплазмозу, краснухи, цитомегаловірусу, герпесу). Слід зазначити, що здебільшого ці інфекції протікають безсимптомно. Іноді після нетривалого легкого захворювання збудник продовжує багато років перебувати в організмі жінки. У латентному стані він не становить небезпеки для плода: імунітет матері його надійно захищає. Лише первинне зараження токсоплазмозом, цитомегаловірусною інфекцією, хламідіозом, герпесом у перші 3 місяці вагітності або загострення персистуючої (тобто потайки поточної інфекції) через стресу або медикаментозного пригнічення імунітету небезпечні для плода.

Поширеність ВУІ: 20-30% жінок дітородного віку інфіковані токсоплазмозом, 50-70% - вірусом цитомегалії, простого герпесу та ін.

Тяжкі інфекції є основною причиною неонатальних смертей у світі після передчасних пологів та асфіксії, а в країнах з дуже високою смертністю їхня частка становить до половини всіх випадків.

Причини внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених

Етіологія: віруси, мікоплазми, хламідії, найпростіші гриби, бактерії.

У матері інфекційний процес може протікати як гострий, субклінічний, латентний. Особливе значення має сечостатева інфекція у матері як джерело збудника при генералізованій ВУІ (пієлонефрит, запалення придатків, піхви та ін.). У матці великий час у невеликій кількості можуть зберігатися стафілококи, стрептококи, кишкова флора, листерії, токсоплазми, палички Коха, гриби, викликаючи хронічні захворювання сечостатевої сфери у жінки.

Шляхи проникнення збудника можуть бути різними. Антенатально інфекційний агент потрапляє до плода гематогенно або через інфіковані навколоплідні води всередину, на шкіру, легені, очі. Навколоплодні води матері можуть бути інфіковані висхідним шляхом з піхви і низхідним шляхом з маткових труб, через навколоплідні оболонки при ендометриті, плацентиті, а також самим плодом, що інфікований гематогенно і виділяє інфікований агент з сечею, калом.

Бактеріальні збудники найчастіше інфікують плід інтранатально, викликаючи у деяких дітей важкі бактеріальні інфекції, аж до сепсису (стрептокок групи В, кишкова паличка, синьогнійна паличка, цитробактор, клебсієла, протей).

Збудник, проникаючи до ембріона чи плоду, осідає у тканинах та викликає запалення. Велике значення має час проникнення інфекційного збудника.

• Бластопатії: проникнення збудника до зародка в перші 14 днів вагітності в період бластогенезу призводить до загибелі зародка, позаматкової вагітності, грубих вад розвитку з порушенням формування осі ембріона, що викликає виникнення таких грубих вад, як циклопія, рідкі вади близнюків, грубі з життям, мимовільні аборти.
• При інфікуванні ембріона в період ембріогенезу (з 16 по 75-й день) виникають ембріопатії - вади розвитку окремих органів і систем, тератоми, переривання вагітності. Грубі вади розвитку, що призводять до викиднів, особливо часто формуються у перші 8 тижнів вагітності. Важливу роль у формуванні інфекційної ембріопатії грають віруси краснухи, цитомегалії, герпесу, гепатиту В.
• При попаданні інфекційного агента до плода (з 76-го дня до 280-го дня вагітності) виникають фетопатії. Фетальний період ділиться на ранній (3 місяці – 7 місяців) та пізній (з 7 місяців до народження).

У ранній фетальний період відбувається диференціація тканин вже закладених органів прокуратури та систем. Якщо плід інфікується в цей період, відбувається порушення диференціювання тканин з розвитком склерозу в результаті розростання сполучної тканини. Прикладами ранніх фетопатії можуть бути цироз печінки, гідроцефалія, мікроцефалія, гідронефроз, фіброеластоз серця.

Якщо плід інфікується в пізньому фетальному періоді, коли відбувається розвиток органів та систем, то можливе народження дитини із ЗВУР – затримкою внутрішньоутробного розвитку, клінікою інфекційного процесу, можливі передчасні пологи, асфіксія під час пологів, порушення адаптації новонародженого.

Будь-який мікроорганізм, що населяє сечостатеві шляхи або нижні відділи травного тракту матері, може стати причиною ранніх інфекцій у новонароджених. Це грампозитивні коки - GBS, а-гемолітичні стрептококи (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, ентерококи (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpaмнегативні палички (Escherichia coli, Proteus spp,. Proteus spp. шигели), грамнегативні коки (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), грампозитивні палички (Listeria monocytogenes), гриби (в основному Candida albicans), найпростіші (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), анае. Етіологічна значущість мікроорганізмів різна. Мікроорганізми з низькою вірулентністю (такі як лактобактерії, дифтероїди та Staphylococcus epidermidis) рідко є причиною тяжких інфекцій. Незважаючи на те, що U. urealyticum та М. hominis іноді виділяються з крові плодів, чия маса при народженні менше 1500 г, їхня роль у розвитку раннього неонатального сепсису (РНС) залишається неясною.

Також невідомий вплив деяких мікроорганізмів на розвиток РНС, що виділяються з амніотичної рідини та навіть крові новонароджених. Не доведена роль Gardnerella vaginalis, що найчастіше виділяється з амніотичної рідини.

Зазначається статистично незначне збільшення інфекцій матері та дитини при виділенні С. trachomatis з амніотичної рідини (приблизно у 4% випадків матері новонароджених інфіковано С. trachomatis).

За даними Національного інституту дитячого здоров'я та розвитку людини, найчастішими збудниками РНР є GBS (37,8%), Е. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0 %) та H. influenzae (4,0-8,3%). GBS є найчастішим збудником інфекцій у групі доношених новонароджених, а Е. coli – у недоношених дітей. Летальність вища у новонароджених, інфікованих Е. coli, порівняно з GBS (33% vs 9%; р<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Виявлення GBS в амніотичній рідині жінок із внутрішньоамніотичною інфекцією супроводжується бактеріємією матері або новонародженого у 25% випадків. При виявленні Е. coli бактеріємія матері або новонародженого виявляється у 33% випадків.

У країнах, що розвиваються (Латинська Америка, Карибський басейн, Азія та Африка) Е. coli, Klebsiella spp. та S. aureus зустрічаються частіше і відповідають за чверть усіх випадків РНР. Найбільш поширений грампозитивний збудник у країнах, що розвиваються - золотистий стафілокок.

Анаеробні бактерії. Враховуючи, що більшість анаеробних бактерій є частиною нормальної мікрофлори ШКТ, статевих шляхів та шкіри, вони можуть бути потенційними збудниками захворювань у новонароджених. Анаеробна інфекція розвивається в основному при зниженні резистентності організму, порушенні імунітету, що часто спостерігається у новонароджених, особливо недоношених. Найбільше значення для РНС мають грампозитивні анаеробні бактерії (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus). Анаеробні інфекції, викликані Clostridium, можуть виявлятися як системне захворювання або локалізовані інфекції, такі як целюліт або омфаліт. Анаеробні бактерії спричинили РНС за період 1989-2003 років. лише у 1% випадків.

Шляхи інфікування новонароджених

Можна виділити кілька основних шляхів поширення інфекції:

• Висхідний шлях.
• Гематогенний (трансплацентарний) шлях – внаслідок бактеріємії у матері. У цьому випадку зазвичай виникає генералізована інфекція з частим ураженням печінки, легень, нирок, головного мозку.
• Контактний шлях – контамінація новонародженого під час проходження через родовий канал. При цьому спочатку відбувається колонізація шкіри та слизових оболонок новонародженого, включаючи носоглотку, ротоглотку, кон'юнктиву, пуповину, зовнішні статеві органи та ШКТ (від аспірації інфікованих навколоплідної рідини або вагінальних виділень). Слід зазначити, що у більшості новонароджених мікроорганізми розмножуються у цих місцях, не викликаючи захворювання. Пуповина є найпоширенішим місцем входу інфекції. Як окремий випадок виникнення РНС з горизонтальним механізмом передачі можна назвати інфекцію, набуту за відсутності гігієни під час пологів, порушення методики обробки пуповини (наприклад, при пологах у домашніх умовах), поганих гігієнічних навичках при догляді за новонародженим.

Визначено специфічні фактори ризику, що підвищують можливість розвитку інфекції:

• передчасні пологи є найбільш значущим фактором ризику придбання інфекції у дітей безпосередньо до або під час пологів;
• материнська колонізація;
• розрив оболонок плодового міхура більш ніж за 18-24 години до народження підвищує ймовірність неонатального сепсису на 1%. Якщо дитина недоношена, ризик збільшується на 4-6%. Чим менший гестаційний вік новонародженого і чим триваліший безводний період, тим вища ймовірність розвитку неонатального сепсису;
• материнська внутрішньоамніотична інфекція (хоріоамніоніт): за даними Національного інституту дитячого здоров'я та розвитку людини (США), від 14 до 28% жінок, які народили недоношених дітей у 22-28 тиж. вагітності, мають ознаки, характерні для хоріоамніоніту. За різними даними, при хоріоамніоніті матері сепсис відзначається від 1-4% до 3-20% новонароджених. Якщо хоріоамніоніт поєднується з тривалим безводним періодом, ризик розвитку РНЗ збільшується в 4 рази.

Інші фактори ризику, що підвищують можливість реалізації генералізованої інфекції:

• низький соціально-економічний статус жінок (наголошується велика частота інфікування навколоплідних вод, бактеріурії, знижена антимікробна активність амніотичної рідини);
• чоловіча стать дитини;
• низька оцінка за шкалою Апгар (гіпоксія та ацидоз можуть погіршити функцію імунологічного захисту);
• ускладнені пологи у недоношених новонароджених;
• наявність ознак РДС;
• цукровий діабет у матері;
• гіпотермія у новонароджених, яка зазвичай визначається як ректальна температура<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• тривале перебування матері у стаціонарі;
• неадекватні можливості для скринінгу та антибактеріальної профілактики під час пологів;
• Спадкова патологія обміну речовин.

Симптоми та ознаки внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених

В анамнезі: викидні, мертвонародження, невиношування попередніх вагітностей, народження дітей з вадами розвитку та померлих у ранньому віці, аномалії перебігу справжньої вагітності та пологів, загроза переривання вагітності, багатоводдя, коротка товста пуповина, передчасне відходження навколоплідних вод, злово приростання або відшарування плаценти, захворювання сечостатевої сфери у матері, інфекції у жінки під час вагітності, у тому числі ГРВІ, наявність у жінки хронічних вогнищ інфекції у сечостатевій сфері, хронічний тонзиліт, хронічний холецистит, лихоманка у матері під час пологів, тяжкий інфекційний процес у матері до, під час або відразу після пологів, акушерські посібники під час пологів, народження дитини в асфіксії, проведення реанімаційних заходів дитині, погіршення стану внутрішньоутробного розвитку, внутрішньоутробної гіпотрофії, з недоношеністю, стигмами дисембріогенезу, вадами розвитку, гідроцефалією або мікроцефалією.

Загальні клінічні прояви внутрішньоутробної інфекції: інтоксикація, низька вага при народженні, погана прибавка ваги, поганий апетит, відрижка, блювота, неспокійна поведінка або млявість, шкірні покриви сухі, бліді з ціанотичним, сірим або жовтяничним відтінком. складки, можуть бути поліморфні висипки, стоншення підшкірно-жирового шару, збільшення лімфовузлів, збільшення печінки та селезінки, живіт збільшений в обсязі, здутий, геморагічний синдром - кровотечі, геморагічний висип на шкірі, кишковий синдром.

Специфічні симптоми та синдроми, характерні для певних інфекцій.

Краснуха: менінгоенцефаліт, гепатит з жовтяницею, пневмонія, ВВС, ротація гомілок та стоп, іридоцикліт, глухота у 50%, якщо мати хворіла на першому місяці вагітності – тріада Грегга – вади очей, вади серця, глухота.

Цитомегаловірусна інфекція:уражається будь-який орган, що має епітеліальні клітини. Жовтяниця, гепатит, геморагічні прояви (петехії, мелена), менінгоенцефаліт, пневмонія, кальцифікати в головному мозку, ураження нирок, нефрит, ураження очей. Найчастіше проявляється після періоду новонародженості. Можлива мікроцефалія, полікістоз нирок, прочуханки серця, пізні ускладнення - глухота, сліпота, енцефалопатія, мікроцефалія, пневмосклероз, цироз печінки.

Герпес-інфекція:везикулярні висипання на шкірі слизових оболонок, кератит, важкий гепатит, жовтяниця, пневмонія, ДВЗ-синдром. Вади: гіпоплазія кінцівок, мікроцефалія, мікроофтальмія, рубці шкіри. Ускладнення – сліпота, глухота, відставання у психомоторному розвитку.

Вірусний гепатит:гепатит, жовтяниця, сеча темна, знебарвлений стілець. Пороки – атрезія жовчних шляхів, ускладнення – цироз печінки, відставання у психомоторному розвитку.

Лістеріоз: менінгоенцефаліт, папульозно-розеолезний висип на спині, животі, ногах, білувато-жовтуваті вузлики діаметром 1-3 мм на задній стінці глотки, кон'юнктивіт, ускладнення - гідроцефалія.

Туберкульоз: збільшені периферичні та черевні лімфовузли, асцит, ураження легень, менінгіт, ниркова недостатність, вади кісткової системи.

Сифіліс: специфічні висипання на шкірі, обов'язково на долонях та підошвах, риніт, сопіння, періостити, остеохондрити трубчастих кісток, тріщини в кутах рота. У дошкільному віці: тріада Гетчинсона (кератит, глухота, дистрофія зубів), сідлоподібний ніс, шаблеподібні гомілки.

Токсоплазмоз: менінгоенцефаліт з калідифікатами, гідроцефалія, ураження очей, мікроцефалія, мікрофтальмія, гепатит. Постійно чухають очі у старшому віці.

Хламідіоз: гнійний кон'юнктивіт, риніт, отит, пневмонія, наполегливий кашель.

Обстеженню на наявність ВУІ підлягають новонароджені із груп високого ризику.

Діагностика внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених

Лабораторна діагностика інфекцій

Якоїсь характерної ознаки тільки для інфекції немає. Тією чи іншою мірою всі ланки імунітету реагують на будь-яку стресову ситуацію, а не лише на впровадження інфекційного агента. Тому розпізнати інфекцію лише за лабораторними показниками дуже складно. Ми вирішили торкнутися основних маркерів інфекцій, лабораторне визначення яких нині можуть дозволити більшість медичних установ. Багато передбачуваних маркерів (цитокіни, поверхневі антигени клітин крові, гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор) досліджуються, але поки не застосовуються для рутинної діагностики. Численні публікації показують, що окремі взяті такі показники, як концентрація лейкоцитів, тромбоцитів, співвідношення зрілих і незрілих нейтрофілів і СРБ мають низьку чутливість і специфічність. Крім того, вони залежать від:

• постнатального та гестаційного віку;
• від часу початку інфекційного процесу.

Підвищити інформативність цих показників можуть:

• їхнє спільне використання;
• поєднання із клінічною симптоматикою;
• динаміка змін (при неінфекційних причинах, таких як родовий стрес, спостерігається швидкий зворотний розвиток).

Слід пам'ятати, що лабораторні дані не замінять постійного лікарського спостереження, яке, можливо, більш чутливо визначає появу симптомів інфекції (наприклад, поява або наростання частоти апное) ще до зміни лабораторних показників.

Концентрація лейкоцитів. При інфекціях може розвинутись як лейкоцитоз, так і лейкопенія. У той самий час у неінфікованих дітей можуть спостерігатися патологічні зміни концентрації лейкоцитів у зв'язку з пологовим стресом. З безлічі визначень лейкоцитозу/лейкопенії в періоді новонародженості найчастіше зустрічаються такі:

• лейкопенія – концентрація лейкоцитів менше 6000 у першу добу життя, далі – менше 5000 в 1 мм3;
• лейкоцитоз - концентрація лейкоцитів понад 30 000 на першу добу, потім - понад 20 000 на 1 мм3.

Концентрація нейтрофілів. Повний підрахунок нейтрофілів є трохи більш чутливим для визначення інфекції, ніж підрахунок лейкоцитів, хоча патологічна кількість нейтрофілів на початку симптоматики сепсису спостерігається тільки у ВНЗ новонароджених. Загальна кількість нейтрофілів підвищується після народження і досягає піку до 6-8 год життя. Нижня межа норми у цей час становить 7500, 3500 та 1500/мм3 відповідно для новонароджених >36 тиж., 28-36 тиж. і<28 нед. гестации.

Більш чутливим показником (чутливість 60-90%) є нейтрофільний індекс (НІ), що обчислюється як підвищення співвідношення незрілих форм нейтрофілів (мієлоцитів, метамієлоцитів, паличкоядерних нейтрофілів) із загальною кількістю нейтрофілів.

Відтворюваність цього показника залежить від якості ідентифікації нейтрофілів лаборантами.

Нормальне значення нейтрофілів при народженні - 0,16, надалі зі збільшенням післяпологового віку воно знижується до 0,12. Більшість авторів для діагностики сепсису використовують значення НІ >0,2, проте використовуються інші значення (0,25; 0,3).

Дані, отримані в строк від 6 до 12 годин після народження, мають більше шансів бути зміненими, ніж отримані відразу після народження, тому що зміна числа та складу лейкоцитів потребує запальної реакції.

Тромбоцитопенія. Різні автори вважають тромбоцитопенією концентрацію тромбоцитів менше 100 або 150000x109/л. Число тромбоцитів у здорового новонародженого у перші 10 днів життя рідко менше 100х109/л. Показники нижче цього можуть зустрічатися при сепсисі з раннім початком, хоча ця ознака зазвичай спостерігається при нозокоміальній інфекції. Тромбоцитопенія не є специфічною ознакою сепсису через велику кількість причин, що призводять до її розвитку. У цілому нині наявність тромбоцитопенії є неспецифічним, нечутливим показником й у більшою мірою притаманно пізнього сепсису.

Швидкість осідання еритроцитів. Використання швидкості осідання еритроцитів у період новонароджене має невелике значення як для діагностики, так моніторингу серйозної бактеріальної інфекції.

Аналіз сечідля діагностики РНЗ малоінформативний.

СРБє білком гострої фази запалення, підвищення його рівня пов'язане з пошкодженням тканин, і передбачається, що його основна функція - знешкодження бактеріальних або власних токсичних речовин, що виділяються із тканин у відповідь на мікробну агресію. СРБ підвищений у 50-90% новонароджених із системними бактеріальними захворюваннями.

Через 6-8 годин після початку інфекційного процесу концентрація СРБ поступово зростає і досягає максимальних значень через 24 години. Тому часто у новонароджених з РНС перше визначення СРБ відразу після народження може не відрізнятися від нормальних значень. Нормальні діапазони СРБ можуть змінюватись протягом перших 48 годин життя залежно від віку.

Гестаційний вік, ймовірно, не впливає на достовірність результатів, однак у деяких роботах зазначено, що у недоношених дітей базові значення СРБ можуть бути нижчими, і їхня роль у діагностиці сепсису новонароджених менша. Незважаючи на деякі вікові коливання, найчастіше використовується граничне значення 10 мг/л незалежно від терміну вагітності та післяпологового віку новонародженого, оскільки чутливість значень СРБ понад 10 мг/л для виявлення неонатального сепсису становить 90%. Нормалізація СРБ може бути добрим індикатором успішного лікування інфекції. На динаміці показників СРБ може ґрунтуватися визначення тривалості антибіотикотерапії. Після припинення запальної реакції, з огляду на короткий період напіввиведення з крові (близько 19 год), рівень СРБ швидко знижується і повертається у більшості дітей до нормальних значень протягом 5-10 днів.

Чутливість СРБ початку сепсису становить 50-90%, специфічність - 85-95%. Чутливість аналізу різко збільшується, якщо перший аналіз зроблено через 6-12 годин після народження. Два нормальні значення СРБ (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Багато інших станів (асфіксія, РДС, материнська лихоманка, тривалий безводний період, ВЖК, меконіальна аспірація, вірусна інфекція) теж здатні викликати схожі зміни концентрації СРБ. Крім того, приблизно у 9% здорових новонароджених рівень СРБ >10 мг/л.

Прокальцітонінє попередником гормону кальцитоніну, що має гіпокальціємічний ефект. В основному прокальцитонін виробляється у нейроендокринних С-клітинах щитовидної залози. При тяжкій системній інфекції прокальцитонін, ймовірно, продукується тканинами і поза щитовидною залозою (моноцитами та гепатоцитами). Чутливість прокальцитоніну при бактеріальних інфекціях однакова з СРБ або трохи вища, але при цьому більш специфічна. Для дітей віком до 48 годин чутливість підвищення прокальцитоніну щодо діагностики раннього неонатального сепсису становила 92,6%, а специфічність – 97,5%. Також відмічено, що рівень прокальцитоніну зростає через 3 години після введення бактеріального агента, у той час як СРБ з'являється тільки через 12-18 год.

Прокальцитонін є якісним маркером для відмінності септичного шоку від шоку іншої природи, хоча іноді спостерігаються випадки підвищення концентрації прокальцитоніну при РДС, травмах, порушеннях гемодинаміки, перинатальної асфіксії, внутрішньочерепному крововиливі, гестаційному діабеті, а також після проведеної реанімації.

Методики, що не увійшли до рутинної клінічної практики:

• Прозапальні цитокіни IL-6 та IL-8.
• Iaip (Inter-alpha Inhibitor Protein).
• Сироватковий амілоїд (SAA).
• sTREM-1.
• Поверхневі антигени клітин крові.

Інші методи діагностики інфекційних захворювань

Серологічні методи. Виявлення антигенів та антитіл серологічними методами не набуло широкого поширення у діагностиці інфекцій новонароджених у зв'язку з недостатньою точністю отриманих результатів або складністю відтворення.

Молекулярна діагностика. Полімеразна ланцюгова реакція та метод гібридизації виявлення бактеріальних геномів дозволяють швидко ідентифікувати будь-яких збудників інфекції на підставі виявлення специфічної для них ділянки геному, що присутня у бактерій, але відсутня у людей. Чутливість методів молекулярної діагностики сепсису може бути вищою, ніж культуральних методів, і становить від 41 до 100%, при цьому більшість досліджень показують значення між 90 і 100%, а специфічність у межах 78-100%.

Моніторинг варіабельності серцевого ритму. У ряді робіт показано високу залежність варіабельності серцевого ритму від ступеня дезадаптації організму, що можливо при різних станах, у тому числі і при сепсисі. Зміна показників серцевого ритму була першою ознакою у новонароджених дітей, що реєструється за 24 години перед першими клінічними ознаками сепсису. Безперервний контроль за серцевим ритмом може сприяти більш ранньому виявленню інфекції та ранньому початку антибактеріальної терапії.

Перевагою даного методу може бути можливість безперервного та неінвазивного контролю та висока інформативність на ранніх етапах діагностики.

Висновки

Поки що жоден із поточних маркерів інфекційного процесу не може однозначно діагностувати випадки інфікування на 100%. Багато серйозних локалізованих інфекцій (типу пневмонії, глибокого абсцесу, вентрикуліту) можуть вимагати антибактеріальної терапії, але при цьому вміст маркерів у крові може бути нормальним. Для ранньої діагностики сепсису в клінічній практиці чутливість є важливішим показником порівняно зі специфічністю, оскільки наслідки невиправданого лікування неінфікованих новонароджених завдають менше шкоди, ніж нелікування інфікованої дитини.

Діагностичні тести ефективніші при спостереженні в динаміці, ніж при одиничному дослідженні.

Мікробіологічна діагностика

«Золотим стандартом» є виділення збудника із зазвичай стерильних середовищ організму, наприклад із ЦСЖ, крові. Виділення мікроорганізмів з інших місць може говорити лише про контамінацію.

При підозрі на сепсис повинна бути взята щонайменше 1 культура крові. Мінімальний обсяг крові, необхідної для сівби на середу, становить 1,0 мл для всіх новонароджених із підозрою на сепсис.

В даний час (у країнах, де матерям проводиться антибактеріальна терапія для профілактики сепсису новонародженим), кількість позитивних культур крові у новонароджених з РНС скоротилася до 2,7%. Іншими причинами рідкісного виділення культур із біологічних рідин (кров, ЦСЖ) є мінливість бактеріємії у новонародженого, мала щільність збудника, невеликий обсяг взятого для посіву матеріалу. Тому культури крові нині мало допомагають на підтвердження сепсису в новонароджених.

Посів аспірату трахеї. Зразки аспірату трахеї можуть мати значення, якщо вони отримані відразу після інтубації трахеї. Тривалість інтубації знижує цінність дослідження, тому якщо інтубаційна трубка знаходиться в трахеї кілька днів, зразки аспірату втрачають цінність.

Виділення бактерій з поверхневих ділянок тіла, із шлункового вмісту та сечі в діагностиці раннього сепсису не має жодної цінності.

Лікування внутрішньоутробних інфекцій у новонароджених

Лікування важких інфекцій може бути поділено на замісну та антимікробну терапію.

Загальна стабілізація стану

• Підтримка нормальної температури тіла.
• Корекція рівня глюкози та електролітів.
• Корекція анемії: оптимальні показники червоної крові при тяжких інфекціях у новонароджених невідомі, але рекомендується підтримувати рівень гемоглобіну 120-140 г/л, гематокриту – 35-45% (мінімально прийнятний рівень гемоглобіну – 100 г/л, гематокриту – 30%).
• Респіраторна підтримка в залежності від тяжкості ДН: O 2 нСРАР, ШВЛ, iNO, сурфактант. Рекомендується підтримувати такі показники газів крові: рН 73-745 РаО 2 = 60-80 мм рт.ст. (SaO 2 = 90-95%), РаСO 2 = 35-50 мм рт.
• Стабілізація гемодинаміки (інфузія, інотропи/вазопресори, кортикостероїди) повинна бути спрямована на нормалізацію АТ, появу/підтримку діурезу >2 мл/кг/год, підвищення BE та зниження рівня сироваткового лактату.
• Терапія ДВЗ.
• Нутритивна підцержка/інфузійна терапія: по можливості необхідно максимально використовувати ентеральний шлях харчування. Навіть мінімальне ентеральне харчування захищає слизову оболонку кишечника та зменшує транслокацію бактерій.

Заходи із сумнівною ефективністю/недостатньо досліджені

• Внутрішньовенні імуноглобуліни (збагачені IgM).
• Мієлопоетичні цитокіни (гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор - G-CSF і фактор, що стимулює активність грану-лоцитів-макрофагів - GM-CSF).
• Переливання гранулоцитів новонародженим із нейтропенією.
• Застосування еферентних методів детоксикації.
• Пентоксифілін.

Незважаючи на те, що велика кількість робіт різного дизайну (аж до РКІ), виконаних вітчизняними авторами, показують позитивний вплив таких препаратів, як ронколейкін (рекомбінантний інтерлейкін-2), беталейкін (рекомбінантний інтерлейкін-lb), лікопід (глюкозамінілмурами) віферон (рекомбінантний інтерферон-α2β людини) на виживання та скорочення знаходження у стаціонарі новонароджених різного гестаційного віку з сепсисом та пневмонією, ми вважаємо, що необхідно провести серйозні мультицентрові дослідження, перш ніж можна буде рекомендувати ці препарати для рутинного застосування.

Заходи, які не показали свою ефективність

• Внутрішньовенні імуноглобуліни (збагачені IgG).
• Активований протеїн С (Дротекогін-альфа).

Постнатальна профілактика та етіотропне лікування

Основна терапія інфекцій полягає у правильному доборі та своєчасному призначенні антибактеріальних препаратів. Антибактеріальна терапія призначається всім дітям із клінічними та лабораторними ознаками сепсису. Відсутність бактеріологічного підтвердження не є вирішальним фактором для непризначення антибактеріальної терапії, тим більше, що бактеріологічні дані з'являються в кращому випадку через 48-72 год. Тому часто рішення про призначення антибіотиків більшою мірою приймають виходячи з даних анамнезу (переважно материнського). Огляд Cochrane, що включив 2 рандомізовані дослідження, виконані в 1970-х роках, не дає відповіді на питання, чи мають новонароджені діти без клінічної симптоматики, але мають один або більше факторів ризику, отримувати антибіотики профілактично. Багато авторів, ґрунтуючись на власному досвіді, вважають за краще проводити антибактеріальну профілактику за наявності факторів ризику інфекції при одночасному спостереженні за дитиною. У більшості країн протоколи, що використовуються, мають багато спільного, відрізняючись більше в країнах, що розвиваються (в основному за типами антибіотиків і термінами терапії). Нижче наведено один із протоколів, створений на основі останніх рекомендацій Центру з контролю та запобігання захворюванням.

Новонароджені, які потребують призначення антибактеріальної терапії

I. Новонароджені із клінічними ознаками сепсису.

Кожного новонародженого в критичному стані або за погіршення стану слід оцінювати для вирішення питання про початок емпіричної антибактеріальної терапії (попередньо обстеживши на гемокультуру, навіть за відсутності очевидних факторів ризику сепсису).

ІІ. Здоровий на вигляд новонароджений з високою ймовірністю РНС.

GBS не є фактором ризику, якщо мати отримувала адекватну антибактеріальну профілактику (пеніцилін, ампіцилін, цефазолін) не менше ніж за 4 години до пологів або їй провели кесарів розтин з неушкодженими плодовими оболонками без родової діяльності.

1. Новонароджені з гестаційним віком<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 год) безводний період, або хоріоамніоніт, або неадекватна антибактеріальна профілактика матері під час пологів):
   • лікування антибіотиками;
   • • при негативному результаті посіву крові, хорошому стані дитини та нормальних лабораторних показниках – антибактеріальну терапію припинити.
2. Новонароджені з гестаційним віком >37 тиж. без клінічних ознак сепсису, але з 1 фактором ризику (хоріоамніоніт):
   • лікування антибіотиками;
   • лабораторні дослідження (лейкоцити, СРБ, культура крові у віці 6-12 год):
     • при позитивному результаті посіву крові – люмбальна пункція, антибактеріальну терапію продовжити;
     • при негативному результаті посіву крові, хорошому стані дитини, але патологічних лабораторних показниках – антибактеріальну терапію продовжити, якщо мати отримувала антибіотики під час пологів;
     • при негативному результаті посіву крові, хорошому стані дитини та нормальних лабораторних показниках - антибактеріальну терапію припинити та спостерігати протягом 48 год.
3. Новонароджені з гестаційним віком > 37 тиж. без клінічних ознак сепсису та з іншими факторами ризику (не хоріоамніоніт): тривалий (>18 год) безводний період або неадекватна антибактеріальна профілактика матері під час пологів (використання інших антибіотиків, крім пеніциліну, ампіциліну або цефазоліну, або якщо введення антибіотиків було менше год до пологів):
   • антибактеріальна терапія не проводиться;
   • спостереження;
   • обстеження (лейкоцити, СРБ, культура крові віком 6-12 год).

Кожен регіон, напевно, повинен мати власний протокол, адаптований до місцевих умов.

Етіотропне лікування бактеріальних інфекцій

Етіотропна терапія РНС практично завжди є емпіричною. Якщо немає підстав припускати інфекційний анамнез матері, мікрофлора, швидше за все, буде представлена ​​звичайними представниками урогенітального тракту. Якщо перед пологами жінка перебувала у стаціонарі, ймовірно наявність нозокоміальної флори. Відомі дані про колонізацію матері необхідно враховувати при призначенні антибіотиків.

Емпірична антибактеріальна терапія ранніх інфекцій у розвинених країнах має бути спрямована на GBS, Е. coli та L. monocytogenes. Зазвичай використовується комбінована терапія, що включає призначення пеніцилінів з розширеним спектром активності (ампіциліну або амоксициліну) і аміноглікозидів (зазвичай гентаміцину або нетроміцину/тобраміцину). У більшості випадків подібне лікування «перекриває» весь можливий спектр патогенної материнської мікрофлори та є недорогим. У той же час є рідкісні повідомлення про можливу появу резистентності GBS до пеніцилінів. Слід пам'ятати, що аміноглікозиди недостатньо добре проникають через гематоенцефалічний бар'єр, тому при менінгіті перевагу часто надають комбінації ампіциліну та цефалоспоринів III покоління. Цефалоспорини III покоління забезпечують концентрації препаратів у більшості осередків інфекції, що значно перевищують мінімальні інгібуючі концентрації сприйнятливих патогенних мікроорганізмів (GBS, Е. coli та інших грамнегативних кишкових бактерій) при малій токсичності. Однак жоден з цефалоспоринів не активний щодо листерій та ентерококів і має змінну активність щодо золотистого стафілококу.

Цефалоспорини III покоління зазвичай не використовуються як альтернатива аміноглікозидам через ряд особливостей:

• швидкого розвитку резистентності до цефалоспоринів III та IV поколінь за їх широкого використання;
• при тривалому використанні значно збільшується ризик розвитку інвазивного кандидозу;
• цефтріаксон протипоказаний новонародженим внаслідок конкурентного витіснення білірубіну із зв'язку з білком, що може призвести до розвитку ядерної жовтяниці.

Тому використання цефалоспоринів (при призначенні емпіричної терапії) обмежене лікуванням менінгіту, спричиненого грамнегативними мікроорганізмами. Цефотаксим є найбільш безпечним з цефалоспоринів, оскільки не витісняє білірубін через альбумін і не створює загрози токсичного ураження ЦНС.

У країнах, де збудники РНС відрізняються від таких у розвинених країнах, комбінація пеніцилінів і аміноглікозидів може бути неефективною. Тому в таких країнах емпіричну антибактеріальну терапію слід визначити індивідуально для кожної лікарні або регіону.

Огляд літератури з чутливості збудників позалікарняного сепсису новонароджених до антибіотиків в Африці та Азії показав, що 2 найбільш поширені збудники - S. aureus та Klebsiella spp. -Були високостійкі майже до всіх широко використовуваних антибіотиків (таких як ампіцилін, цефтріаксон, хлорамфенікол, котримоксазол, макроліди та гентаміцин). Хорошу сприйнятливість до всіх зазначених засобів, крім котримоксазолу, продемонстрував лише Str. pneumoniae.

Анаеробна мікрофлора може вимагати додаткового призначення метронідазолу.

Після виявлення збудника антибактеріальну терапію необхідно звузити. Існує значна різниця в рекомендаціях щодо тривалості емпіричної антибактеріальної терапії при підозрі на РНС, коли виділити гемокультуру не вдається, але стандартною практикою є припинення антибактеріальної терапії при отриманні негативних результатів посіву крові (зазвичай через 48-72 год) та відсутності клінічних.

Тривалість лікування

Оптимальна тривалість емпіричної антимікробної терапії знижує розвиток резистентності, запобігає небажаним змінам флори в ОРИТН, а також зводить до мінімуму непотрібні витрати при негативній культурі крові.

Бактеріємія вимагає антибактеріальної терапії 10-14 днів (для GBS) або, принаймні, ще 5-7 днів після отримання клінічного результату.

Багато авторів рекомендують тривалішу антибактеріальну терапію при негативних культурах крові у новонароджених з підозрою на РНС та некротичний ентероколіт. Обмежені дані свідчать, що 7-денний курс лікування може бути достатнім для неускладненої бактеріємії.

Багато авторів наводять дані, що короткі курси антибактеріальної терапії (5 днів або менше) при доведеному культурою сепсисі (виключаючи менінгіт та остеомієліт) не поступаються більш тривалим курсам. Подібні дані були отримані при коротких (4-7 днів) курсах терапії при пневмонії. Автори виявили, що скорочення тривалості антибактеріальної терапії не збільшує ризик рецидиву інфекції у новонароджених із раннім сепсисом, при цьому знижуючи частоту сепсису з пізнім початком.

Велика тривалість (>5 днів) початкової емпіричної антибактеріальної терапії антибіотиками широкого спектра дії асоціюється з підвищеним ризиком некротичного ентероколіту, пізнього неонатального сепсису та смерті у новонароджених з ЕНМТ. Інші несприятливі наслідки тривалої емпіричної антибактеріальної терапії включають підвищений ризик неонатального кандидозу та зміну кишкової мікрофлори. Вибір цефотаксиму (III покоління цефалоспоринів) замість гентаміцину в перші 3 дні життя пов'язаний із вищою смертністю. Новонароджені (особливо недоношені), які отримують тривалі курси терапії антибіотиками широкого спектра дії (особливо цефалоспоринами), потребують профілактики кандидозу флуконазолом.

Контроль

Посів матеріалу необхідно повторити через 24-48 годин після завершення терапії, щоб бути впевненими у знищенні бактерій. Постійні позитивні культури передбачають неадекватно призначену терапію та/або наявний осередок інфекції (наприклад, інфікований інфузійний катетер). При визначенні тривалості антибактеріальної терапії слід керуватися клінічним станом новонароджених та поєднанням лабораторних показників: нейтрофільний індекс, загальна кількість лейкоцитів та СРБ при вдалій терапії повинні почати нормалізуватися через 72 години.

Висновки

У новонароджених відразу після народження здебільшого неможливо заздалегідь передбачити розвиток інфекції. Антибактеріальна терапія у перші дні життя практично завжди має емпіричний характер. Вона призначається, якщо є обґрунтовані припущення розвитку інфекційного процесу (особливо це стосується недоношених). Рамки «обгрунтованості» залежить від багатьох чинників - можуть звужуватися чи розширюватися залежно від місцевих умов (кваліфікація, досвід персоналу, забезпеченість ресурсами, організація охорони здоров'я та інших.). У більшості випадків достатньо ампіциліну та аміноглікозиду (гентаміцин, нетроміцин). Надалі, якщо дані про бактеріальну інфекцію не підтверджуються, антибактеріальна терапія припиняється. Якщо стан хворого не покращується, необхідно унеможливити інші причини тяжкого стану, інфекції іншої етіології або резистентність збудника до призначених препаратів.

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЯЗАНСЬКОЇ ОБЛАСТІ

НАКАЗ

З метою забезпечення якісної медичної допомоги новонародженим, попередження та зниження захворюваності та смертності новонароджених дітей наказую:

2. Головним лікарям державних медичних організацій Рязанської області забезпечити виконання затверджених цим наказом методичних рекомендацій у підвідомчих медичних організаціях.

3. Контроль над виконанням наказу покласти на заступника міністра Е.Е.Большакову.

Міністр
Л.Н.ТЮРІНА

Додаток N 1. МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ З АНТЕНАТАЛЬНОГО І ПОСТНАТАЛЬНОГО ПРОГНОЗУВАННЯ ГРУП РИЗИКУ НОВОРОДЖЕНИХ

Додаток N 1
до наказу
міністерства охорони здоров'я
Рязанської області
від 8 квітня 2014 року N 508

Додаток N 2
до наказу
міністерства охорони здоров'я
Рязанської області
від 8 квітня 2014 року N 508

Визначення групи здоров'я у дітей періоду новонародженості

1-ша група – це здорова новонароджена дитина.

2-я група - це новонароджені з груп ризику щодо зриву адаптації та розвитку захворювань:

"А" підгрупа - діти від матерів, які мають вузький таз, діти з фізіологічною незрілістю, недоношеністю І ступеня, токсичною еритемою, набряковим синдромом І ступеня, переношеністю І ступеня.

"Б" підгрупа - ускладнений соматичний анамнез матері: хронічні захворювання органів дихання, ендокринопатії, захворювання серцево-судинної системи, алергічні захворювання, захворювання сечовидільної системи.

Ускладнений акушерсько-гінекологічний анамнез матері: гострі та хронічні захворювання статевих органів, пологи в сідничному передлежанні, вакуум-екстракція, накладення акушерських щипців, кесарів розтин. Гіпогалактія у матері. Асфіксія легкого ступеня (оцінка за шкалою Апгар 6 - 7 балів), дитина від багатоплідної вагітності, затримка внутрішньоутробного розвитку дитини, переношеність 2 ступеня, діти з масою менше 2000 або більше 4000 г, множинні малі анатомічні аномалії (більше 4 - 5), транзиторна лихоманка, патологічний спад маси тіла (понад 8%).

3-я група – недоношеність II, новонароджені з глибокою морфофункціональною незрілістю в стадії клінічної ремісії, пренатальною гіпотрофією понад 2 ст., затримкою внутрішньоутробного розвитку, асфіксією середнього ступеня тяжкості, РДС, внутрішньоутробною інфекцією, вродженою пороком серця за відсутності недостатності кровообігу, із збереженими або компенсованими функціональними можливостями, ембріофетопатією неінфекційного генезу, хромосомною патологією на стадії клінічної ремісії із збереженими або компенсованими функціональними можливостями, геморагічною хворобою, гемолітичною хворобою новонародженого.

4-я група - недоношеність III і більше ступеня, новонароджені з глибокою морфофункціональною незрілістю в активній стадії та стадії нестійкої клінічної ремісії, асфіксією тяжкого ступеня у стадії нестійкої клінічної ремісії та неповною компенсацією функціональних можливостей, внутрішньоутробною інфекцією в активній стадії з частими рецидивами, що потребують терапії, вродженою пороком серця з порушенням кровообігу 1 ступеня, тяжкою родовою травмою з обмеженням або неповною компенсацією функціональних можливостей, хромосомною патологією у стадії нестійкої клінічної ремісії з частими загостреннями та обмеженням функціональних можливостей, діти з фізичними вадами, наслідками травм та операцій з неповною компенсацією функцій.

5-та група здоров'я – діти за наявності хронічної патології, вроджених вад розвитку, наслідками травм та операцій з ознаками вираженої декомпенсації та значними обмеженнями функціональних можливостей.

Диспансерне спостереження здорових новонароджених

1-а група здоров'я:

14-й день життя:

21-й день життя;

28-й день життя;

у перші 3 дні після виписки з пологового будинку;

2-я група здоров'я:

Спостереження дільничним педіатром:

у перші 3 дні після виписки з пологового будинку:

14-й день життя:

21-й день життя;

28-й день життя;

у віці 1 місяця відвідування дитиною поліклініки, далі відвідування поліклініки щомісяця до 12 місяців.

Спостереження дільничної мед. сестрою:

у перші 3 дні після виписки з пологового будинку;

патронажі м/с з 2 місяців до 12 місяців 1 раз на місяць;

3-я група здоров'я:

Спостереження дільничним педіатром:

потім спостереження ведуть за основним захворюванням разом з вузькими фахівцями.

Спостереження дільничною медичною сестрою:

у перші 3 дні після виписки з пологового будинку;

патронажі м/с з 2 місяців до 12 місяців 2 рази на місяць;

4-а та 5-та група здоров'я:

Спостереження дільничним педіатром:

у першу добу після виписки з пологового будинку;

новонароджених оглядає завідувач відділення;

спостерігають за основним захворюванням, за показаннями направляють до стаціонару.

Спостереження дільничної мед. сестрою:

у перші 3 дні після виписки з пологового будинку;

патронаж м/с з 2 місяців до 12 місяців 2 рази на місяць.

Диспансеризація та реабілітація новонароджених із різних груп ризику на педіатричній ділянці:

Групи ризику новонароджених дітей (методичні рекомендації СРСР від 1984 р.)

1-ша група – новонароджені з ризиком розвитку патології ЦНС.

2-я група – новонароджені із ризиком внутрішньоутробного інфікування.

3-я група – новонароджені з ризиком розвитку трофічних порушень та ендокринопатій.

4-та група – новонароджені з ризиком розвитку вроджених вад органів та систем.

5-та група – новонароджені із групи соціального ризику.

Виділяють також додаткові групи (згідно з наказом МОЗ РФ N 108 від 29.03.1996 та методичним рекомендаціям м. Іваново від 1988 р.):

група ризику по приглухуватості та глухоті;

група ризику щодо анемії;

група ризику розвитку синдрому раптової смерті;

група ризику розвитку алергічних захворювань.

Група ризику по приглухуватості та глухоті:

Фактори ризику:

інфекційні вірусні захворювання матері під час вагітності (краснуха, грип, цитомегаловірусна або герпесвірусна інфекція, токсоплазмоз); токсикози вагітності;

асфіксія;

внутрішньоутробна пологова травма;

гіпербілірубінемія (понад 200 мкмоль/л);

гемолітична хвороба новонародженого;

маса тіла при народженні менше ніж 1500 г;

недоношеність;

ототоксичні препарати, що приймаються матір'ю під час вагітності;

гестаційний вік понад 40 тижнів;

спадкові захворювання у матері, що супроводжуються ураженням слухового аналізатора.

План спостережень

Новонароджених із цієї групи ризику спостерігає педіатр спільно з отоларингологом, який оглядає його у 1, 4, 6 та 12 міс., проводить аудіологічний скринінг.

Ретельний контроль розвитку слухового аналізатора.

Уникати призначення аміноглікозидів, ототоксичних препаратів (фуросемід, хінін, вушні краплі софрадекс, анауран, гаразон).

Спостереження до 18 років.

Група ризику розвитку анемії:

Фактори ризику:

порушення матково-плацентарного кровообігу, плацентарна недостатність (токсикози, загроза переривання, переношування вагітності, гіпоксія, загострення соматичних та інфекційних захворювань):

фетоматеринські та фетоплацентарні кровотечі;

багатоплідна вагітність;

внутрішньоутробна мелена;

недоношеність;

багатоплідність;

глибокий та тривалий дефіцит заліза в організмі вагітної;

передчасне або пізнє перев'язування пуповини;

інтранатальні кровотечі;

недоношеність;

великі діти;

діти із аномаліями конституції;

синдром мальабсорбції; хронічні захворювання кишечника.

План спостережень:

Педіатр до 3 міс. 2 рази на місяць.

Загальний аналіз крові у 3, 6, 12 міс. У більш ранні терміни – за показаннями.

Дослідження сироваткового заліза, загальної залізозв'язуючої спроможності сироватки (ОЖСС).

Електрокардіографія (ЕКГ).

Консультації вузьких спеціалістів (кардіолог, гастроентеролог) за показаннями.

Раннє запровадження харчових добавок (м'ясний фарш, сік, фруктове пюре).

Призначення феротерапії після підтвердження залізодефіциту.

Спостереження до 1 року.

Група ризику розвитку синдрому раптової смерті:

Фактори ризику:

негативне ставлення матері до дитини;

несприятливі житлові умови;

неповна сім'я;

незареєстрований шлюб;

алкоголізм, куріння батьків;

низький освітній рівень сім'ї;

юний вік матері;

недоношеність, народження з вагою менше 2000 г;

діти перших 3 міс. життя, що перенесли гострі захворювання;

діти із внутрішньоутробною інфекцією;

діти із вродженими вадами розвитку життєво важливих органів.

План спостережень:

При дородовому чи первинному патронажі новонародженого з'ясувати всі можливі адреси проживання дитини.

Спостереження педіатра не рідше 1 разу на тиждень протягом першого місяця життя, 1 раз на 2 тижні. до виконання року.

Захворілих дітей віком до 1 року спостерігати щодня до одужання.

Інформувати завідувача педіатричним відділенням про дітей із цієї групи ризику.

Санітарно-освітня робота із сім'єю

Не викладати дитину спати на живіт.

Не застосовувати тугого сповивання, не перегрівати дитину.

Не курити у приміщенні, де знаходиться дитина.

Ліжечко повинне знаходитися в одній кімнаті з батьками.

Збереження природного вигодовування у перші 4 міс. життя.

Динамічне спостереження за дитиною до 1 року оформляти як епікризів в 3, 6, 9, 12 міс. та надавати історії на перевірку завідувачу педіатричним відділенням.

Групи ризику розвитку алергічних захворювань:

Фактори ризику:

виснажений алергічний сімейний анамнез;

гострі інфекційні захворювання та загострення хронічних захворювань під час вагітності;

прийом матір'ю під час вагітності антибіотиків, сульфаніламідів, переливання крові;

переривання вагітності;

ускладнення вагітності (токсикоз, загроза переривання);

зловживання вагітною облігатними алергенами;

професійні шкідливості під час вагітності;

дисбіоз кишечника та піхви у вагітної;

неправильне харчування дитини, ранній перехід на штучне вигодовування;

часте та нераціональне застосування антибактеріальної терапії.

План спостережень:

Огляд педіатром не менше ніж 4 рази протягом першого місяця життя, далі в декретовані терміни.

Огляд вузькими фахівцями (зокрема алергологом, імунологом, гастроентерологом) за показаннями.

Лабораторні аналізи у декретовані терміни, включаючи аналіз калу на дисбактеріоз.

Гіпоалергенна дієта матері та дитині.

Своєчасна санація осередків інфекції.

Боротьба за природне вигодовування.

Елімінація побутових алергенів.

Застосування антибактеріальних препаратів за показаннями.

Тривалість спостереження – до 2 – 3 років.

Стандарт диспансерного (профілактичного) спостереження дитини протягом першого року життя

Завдання лікаря-педіатра на дородовому патронажі:

Виявлення груп ризику.

Складання прогнозу стану здоров'я та розвитку дитини.

вигодовування та харчування.

Завдання дільничного лікаря-педіатра на первинному патронажі новонародженого:

Збір та оцінка даних генеалогічного анамнезу.

Збір та оцінка даних біологічного анамнезу.

Збір та оцінка даних соціального анамнезу.

Виявлення груп ризику.

Прогноз стану здоров'я та розвитку дитини.

Визначення спрямованості ризику.

Оцінка відомостей у період, що передує огляду.

Оцінка фізичного розвитку.

Діагностика та оцінка нервово-психічного розвитку, у тому числі:

діагностика нервово-психічного розвитку;

оцінка нервово-психічного розвитку із визначенням варіанта групи розвитку;

виділення груп ризику.

Оцінка резистентності, у тому числі:

аналіз частоти, тривалості та тяжкості гострих захворювань.

Діагностика та оцінка функціонального стану організму, у тому числі:

виявлення скарг;

огляд по органам та системам:

оцінка частоти серцевих скорочень (ЧСС), частоти дихальних рухів (ЧДЦ) та артеріального тиску (АТ);

збір відомостей та оцінка поведінки дитини;

виділення груп ризику щодо відхилень у поведінці.

Висновок про стан здоров'я, у тому числі:

спрямованість ризику; група ризику;

оцінка фізичного розвитку;

оцінка нервово-психічного розвитку;

оцінка резистентності;

оцінка функціонального стану та поведінки;

прогноз адаптації;

санітарно-гігієнічні умови;

вигодовування та харчування;

фізичне виховання та загартовування;

лабораторні та інші методи дослідження, що включають аудіологічний скринінг, УЗД (у тому числі УЗД тазостегнових суглобів), ЕКГ;

немедикаментозні, медикаментозні методи корекції відхилень у здоров'ї та розвитку (за їх наявності);

постановка на диспансерний облік та спостереження за обліковою формою N 030 (за наявності показань).

Терміном «інфекція сечової системи» (ІМС) позначається запальний процес у сечовій системі без спеціальної вказівки на етіологію та локалізацію (сечові шляхи чи ниркова паренхіма) та визначення його характеру.

Термін «інфекція сечової системи» об'єднує всі інфекційно-запальні захворювання органів сечової системи (ОМС) і включає пієлонефрит (ПН), цистит, уретрит і асимптоматичну бактеріурію. Отже, це групове поняття, але з нозологічна форма. Відповідно, постановка діагнозу «інфекція сечової системи» можлива лише на початкових етапах обстеження, коли виявляються зміни у сечі (лейкоцитурія та бактеріурія), але немає вказівок на локалізацію запального процесу. Надалі такі діти вимагають повноцінного нефроурологічного обстеження та визначення рівня ураження ЗМС, після чого встановлюється точніший діагноз (цистит, ПОНЕДІЛОК тощо). Такий підхід виправданий ще й тому, що відповідає етапності виявлення патології, прийнятої у педіатричній службі нашої країни. Перші ознаки інфекційно-запальних захворювань ОМС, як правило, виявляються на доклінічному етапі (амбулаторно-поліклінічна служба, швидка допомога), коли, в більшості випадків, немає можливості встановити точну локалізацію процесу. Тому правомочною є постановка діагнозу «інфекція сечових шляхів або сечової системи». Надалі, у спеціалізованому стаціонарі, діагноз уточнюється.

У вітчизняній літературі зустрічаються різні терміни для позначення інфекційного процесу в ЗМС: "інфекція ЗМС", "сечова інфекція", "інфекція сечовивідних шляхів" і т. п. При цьому в кожну назву вкладається певний зміст. Наприклад, «інфекція ЗМС» та «сечова інфекція» передбачає можливість локалізації інфекції в будь-якому відділі ЗМС або тотальне ураження нирок та сечовивідних шляхів; «інфекція сечовивідних шляхів» має на увазі інфікування тільки сечовивідних шляхів, але не нирок і т. д. Така різноманітність термінів вносить певну плутанину, тим більше, що будь-який з подібних діагнозів все одно вимагає обстеження та уточнення локалізації. На наш погляд, для зручності доцільно вважати терміни "інфекція сечових шляхів", "інфекція ЗМС" і т. д. синонімами, маючи на увазі, що будь-який з них не може бути остаточним і вимагає уточнення.

Однак такий підхід не зовсім відповідає МКБ-10 (1995). За рекомендацією експертів ВООЗ, закладеної в основу МКХ-10, інфекція сечових шляхів є самостійною нозологічною одиницею і має на увазі захворювання, при якому немає даних про ураження паренхіми нирок, але є ознаки транзиторного запалення нижніх сечових шляхів, визначити локалізацію якого в момент обстеження. Таким чином, поняття «інфекції сечових шляхів» звужується до уражень сечового міхура та уретри і виключає ПН, який МКХ-10 відноситься до групи тубуло-інтерстиціальних нефритів.

Таке вузьке тлумачення терміна має свої наслідки. По-перше, це передбачає, що діагноз «інфекції сечових шляхів» може бути встановлений лише у стаціонарі після комплексного нефроурологічного обстеження. По-друге, лікування може і повинно бути призначене без встановленої локалізації інфекційно-запального процесу. По-третє, фактично «інфекція сечових шляхів» зводиться до транзиторної лейкоцитурії та бактеріурії на тлі основного інтеркурентного захворювання (бронхіт, пневмонія, ГРВІ, ангіна та ін.) та швидко зникає на тлі лікування основного захворювання та антибактеріальної терапії. Тому і курси антибактеріальних препаратів мають бути короткими (5-7 днів).

Не претендуючи на об'єктивність, ми вважаємо зручнішим використання терміна «інфекція сечових шляхів» відповідно до вітчизняної традиції, тому що подібне розуміння є поширеним серед педіатрів нашої країни і більше відповідає структурі педіатричної та дитячої нефрологічної служби. Крім того, інфекційні ураження органів сечової системи пов'язані спільністю етіопатогенезу та терапевтичної тактики.

Епідеміологія

Поширеність ІМС у популяції досить велика і становить до 80% всіх захворювань ЗМС. Серед усіх захворювань інфекційної етіології ІМС посідає друге місце після ГРВІ.

Поширеність ІМС залежить від віку та статі (табл. 1). Якщо в періоді новонародженості хлопчики хворіють у півтора рази частіше за дівчаток, то в наступні місяці ці показники зрівнюються, до 1 року частота ІМС серед дівчаток вже в 4 рази більша, а після року життя частота народження ІМС у дівчаток у десятки разів перевищує таку у хлопчиків. Серед пацієнтів дітородного віку у жінок ІМС зустрічається у 50 разів частіше, ніж у чоловіків (виключаючи уретрити та простатити). Це призводить до висновку, що фактично ПОНЕДІЛОК і цистити — це «жіночі» захворювання. У дитячому віці поширеність ПН досягає 20-22 випадків на 1000 дітей (М. В. Ерман, 1997).

Термінологія

ПН — неспецифічне, гостре або хронічне мікробне запалення в чашково-мисливській системі та інтерстиціальній тканині нирок із залученням до патологічного процесу канальців, кровоносних та лімфатичних судин.

Цистит - мікробно-запальний процес у стінці сечового міхура (як правило, у слизовому та підслизовому шарі).

Асимптоматична бактеріурія - стан, коли при повній відсутності клінічних проявів захворювання бактеріурія виявляється одним з нижчеперелічених способів: 10 і більше мікробних тіл в 1 мл сечі; або більше 105 колоній мікроорганізмів одного виду, що виросли при посіві 1 мл сечі, взятої із середнього струменя; або 103 і більше колоній мікроорганізмів одного виду при сівбі 1 мл сечі, взятої катетером; або будь-яку кількість колоній мікроорганізмів при сівбі 1 мл сечі, отриманої шляхом надлобкової пункції сечового міхура.

Наявність бактерій у загальному аналізі сечі не є достовірним критерієм бактеріурії.

Шляхи проникнення інфекції до сечової системи

Збудник може потрапити до ЗМС трьома шляхами: гематогенним, лімфогенним і висхідним.

Гематогенний шляхпоширення збудника має особливе значення в період новонародженості та грудному віці. У старшому віці роль його незначна, хоча не можна заперечувати значення гематогенного попадання збудника в ЗМС при таких захворюваннях, як фурункульоз, бактеріальний ендокардит, сепсис та ін. При цьому характер збудників може бути різним, але найчастіше зустрічаються представники грампозитивної флори та гриби.

Лімфогенний шляхпопадання збудників пов'язаний із загальною системою лімфообігу між ЗМС та кишечником. У нормі лімфа відтікає від нирок та сечовивідних шляхів до кишечника, тому поширення бактерій із порожнини кишечника до ЗМС по лімфатичних судинах виключається; більше того, сама слизова оболонка кишечника є бар'єром для проникнення мікроорганізмів в кров і лімфу. Однак за умов порушення бар'єрних властивостей слизової оболонки кишки та лімфостазу ймовірність інфікування ЗМС флорою кишечника багаторазово зростає. Така ситуація виникає при тривало існуючій диспепсії (діареях і особливо хронічних запорах), колітах, інфекційних захворюваннях кишечника, порушеннях його моторики та дисбактеріозах. При лімфогенному шляху проникнення інфекції із сечі висіватимуться представники кишкової мікрофлори.

Східний шляхпоширення інфекції є домінуючим. Анатомічна близькість уретри та анусу призводить до того, що в периуретральній зоні завжди є велика кількість бактерій, що потрапляють із області ануса. Особливості будови зовнішніх статевих органів у дівчаток і коротша уретра створюють найбільш сприятливі умови для проникнення бактерій в ЗМС висхідним шляхом, що зумовлює більш високу частоту ІМС. Тому дуже важливим є правильний і регулярний туалет промежини (підмивання від вульви до ануса), прищеплення дівчинці з дитинства навичок особистої гігієни. Основними збудниками при висхідному шляху є представники мікрофлори кишечника.

Етіологічна структура ІМС

Найчастіше при ІМС висіваються представники сімейства Enterobacteriacae, серед них — кишкова паличка (E. coli), частка якої за даними різних авторів коливається від 40 до 90%.

Багатоцентрове дослідження АРМІД, яке проводиться в різних центрах нашої країни в 2000-2001 рр., виявило, що в 57% випадків збудником позалікарняної ІМС у дітей є кишкова паличка, у 9% - протей, у 9% - ентерококи, у 9% - клебсієли , у 6% - ентеробактери, у 6% - синьогнійна паличка і в 4% - стафілококи (Страчунський Л.С., Коровіна Н.А., Папаян А.В. з співавт., 2001).

Слід також враховувати зміну складу збудників із віком пацієнта. Так, якщо у новонароджених та дітей першого року життя у 75-85% збудником при ПН є кишкова паличка, то у хлопчиків частка її надалі знижується до 33% та зростає роль Proteus (до 33%) та St. aureus (до 12%); тоді як у дівчаток до 10 років також часто висівається кишкова паличка (до 85%), а після 10 років – кишкова паличка (до 60%) та St. aureus (до 30%). Зведені дані щодо етіологічної структури ПН у дітей наведено в табл. 2.

Склад висівається мікрофлори при хронічному перебігу ПН має деякі особливості. При цьому підвищується роль мікробних асоціацій, наявність яких може розглядатися як один із факторів хронізації (табл. 3). Крім цього особливістю результатів посівів при хронічному ПН є більш низька, ніж при гострому, кількість мікроорганізмів, що висіваються. За даними деяких авторів діагностично значуща бактеріурія виявляється при гострому ПН вдвічі частіше, ніж при хронічному. Однак при цьому частка грампозитивної флори у дітей з хронічним ПН вище. Крім цього, при хронічному ПН набагато частіше виявляються L-форми бактерій.

Певну роль генезі ІМС грають віруси (аденовірус, грип, Коксаки А та інших.). Гостра вірусна інфекція або персистенція вірусів у нирковій тканині викликає ушкодження уроепітелію, зниження місцевої резистентності, порушення мікроциркуляції та ін., сприяючи таким чином проникненню бактерій в ЗМС.

Сприятливі фактори та групи ризику

Розвиток інфекційно-запального процесу в сечовій системі, як правило, відбувається за наявності сприятливих факторів з боку макроорганізму, основним з яких є обструкція струму сечі на будь-якому рівні.

Нормальна уродинаміка є одним з факторів, що перешкоджають висхідному поширенню мікроорганізмів та їх адгезії на поверхні епітелію. Тому будь-яке анатомічне чи функціональне порушення струму сечі можна як сприятливий чинник у розвиток інфекції.

Сечова обструкція має місце при всіх варіантах аномалій розвитку та структури органів сечової системи, при кристалурії та сечокам'яної хвороби та ін.

Функціональні порушення моторики сечових шляхів (гіпо-, гіперкінезія), навіть короткочасні, сприяє застою сечі, створюючи умови для адгезії мікроорганізмів та колонізації епітелію. Функціональна обструкція може виникати за абсолютно нормальної будови органів сечової системи, її провокують переохолодження, захворювання кишечника, інтоксикації, стреси тощо.

Крім обструкції струму сечі розвитку ІМС сприятимуть генетичні фактори, обмінні порушення, хронічні захворювання кишечника, зниження загального та місцевого імунітету та ін.

Найбільшу схильність до розвитку ІМС мають представники III (В0) і IV (АВ) груп крові, тому що у них на поверхні уроепітелію виявляються рецептори для фіксації бактерій.

Все це дозволяє виділити умовні групи ризику щодо розвитку інфекції органів сечової системи:

Діти з порушеннями уродінаміки (сечова обструкція): аномалії розвитку сечової системи, міхурово-сечовідний рефлюкс, нефроптоз, сечокам'яна хвороба та ін;

Діти з порушеннями обміну в сечовій системі: глукозурія, гіперурикемія, дизметаболічна нефропатія та ін;

Порушення моторики сечових шляхів (нейрогенні дисфункції);

Діти зі зниженою загальною та місцевою резистентністю: недоношені діти, часто хворіють діти, діти із системними або імунними захворюваннями та ін;

Діти з можливою генетичною схильністю: інфекція ЗМС, аномалії розвитку ЗМС, міхурово-сечовідний рефлюкс та ін у родичів, інфекція ЗМС в анамнезі самої дитини;

Діти із запорами та хронічними захворюваннями кишечника;

Діти, які зазнали дії ятрогенних факторів: госпіталізації, інструментальні методи дослідження ЗМС, лікування стероїдами та цитостатиками;

Діти жіночої статі, діти з ІІІ (В0) або ІV (АВ) групами крові.

Варіанти перебігу ІМС

При всій різноманітності клініко-лабораторних проявів інфекції органів сечової системи можна умовно виділити три варіанти її перебігу.

Варіант 1

Клінічних проявів захворювання відсутні. При дослідженні сечі виявляються: бактеріальна лейкоцитурія, бактеріальна лейкоцитурія, ізольована бактеріурія. Можливі причини: інфекційне ураження на будь-якому рівні сечостатевої системи - асимптоматична бактеріурія, латентна інфекція нижніх сечових шляхів, латентний перебіг ПН, вульвіт, баланіт, фімоз та ін.

Варіант 2

Клінічні прояви у вигляді дизурії (біль при сечовипусканні, півлакіурія, нетримання чи неутримання сечі та ін.); біль або дискомфорт у надлобковій ділянці. Сечовий синдром у вигляді бактеріальної лейкоцитурії (можливо у поєднанні з гематурією різного ступеня вираженості) або бактеріальної лейкоцитурії. Можливі причини: цистит, уретрит, простатит.

Варіант 3

Клінічні прояви як лихоманки, симптомів інтоксикації; біль у попереку, боці, животі, з іррадіацією в пах, внутрішню поверхню стегна. Сечовий синдром у вигляді бактеріальної лейкоцитурії або бактеріальної лейкоцитурії, іноді помірна гематурія. Зміни у крові: лейкоцитоз, нейтрофілоз зі зсувом вліво, прискорення ШОЕ. Можливі причини: ПН, ПН із циститом (при дизурії).

Особливості перебігу ПН

У клініці ПН у дітей раннього віку переважають симптоми інтоксикації. Можливий розвиток нейротоксикозу, поява менінгеальної симптоматики, частих зригування та блювання на висоті інтоксикації. Нерідко у дітей першого року життя можлива повна відмова від їжі з розвитком гіпотрофії. При огляді привертає увагу блідість шкірних покривів, періорбітальний ціаноз, можлива пастозність повік.

Часто ПОНЕДІЛОК у ранньому віці протікає під різноманітними «масками»: диспептичні розлади, гострий живіт, пілороспазм, кишковий синдром, септичний процес та ін. При появі подібної симптоматики необхідно виключити наявність інфекції сечової системи.

У дітей старшого віку «загальноінфекційні» симптоми виявляються менш різко, нерідко можливі «безпричинні» підйоми температури на тлі нормального самопочуття. Для них характерна лихоманка з ознобом, симптоми інтоксикації, постійні або періодичні болі в животі та ділянці нирок, позитивний симптом биття. Можливий перебіг ПН під «маскою» грипу або гострого апендициту.

Особливості перебігу циститу

У дітей старшого віку та дорослих цистит найчастіше протікає як «місцеве страждання», без лихоманки та симптомів інтоксикації. При геморагічному циститі провідним у сечовому синдромі буде гематурія, іноді макрогематурія.

У дітей грудного та раннього віку цистит часто протікає із симптомами загальної інтоксикації та лихоманкою. Їх характерно часте розвиток странгурии (затримки сечі).

Діагностика ІМС

Для діагностики інфекції органів сечової системи використовують лабораторні інструментальні методи дослідження.

Дослідження для виявлення активності та локалізації мікробно-запального процесу.

Клінічний аналіз крові;

Біохімічний аналіз крові (загальний білок, білкові фракції, креатинін, сечовина, фібриноген, СРЛ);

Загальний аналіз сечі;

Кількісні аналізи сечі (за Нечипоренком);

посів сечі на флору з кількісною оцінкою ступеня бактеріурії;

Антибіотикограма сечі;

Біохімічне дослідження сечі (добова екскреція білка, оксалатів, уратів, цистину, солей кальцію, показники нестабільності мембран - перекису, ліпіди, антикристалоутворююча здатність сечі).

Кількісні аналізи сечі (за Амбурже, Аддіс-Каковським);

Морфологія осаду сечі;

Дослідження сечі на хламідії, мікоплазми, уреаплазми (ПЛР, культуральний, цитологічний, серологічний методи), гриби, віруси, мікобактерії туберкульозу (сів сечі, експрес-діагностика);

Дослідження імунологічного статусу (sIgA, стан фагоцитозу).

Дослідження для характеристики функціонального стану нирок, канальцевого апарату та сечового міхура.

Обов'язкові лабораторні дослідження:

Рівень креатиніну, сечовини у крові;

Проба Зимницького;

Кліренс ендогенного креатиніну;

Дослідження рН, титрованої кислотності, екскреції аміаку;

Контроль діурезу;

Ритм та обсяг спонтанних сечовипускань.

Додаткові лабораторні дослідження:

Екскреція із сечею бета-2-мікроглобуліну;

Осмолярність сечі;

Ферменти сечі;

Проба з хлористим амонієм;

Проба Зимницького із сухої дієтою.

Інструментальні дослідження.

Обов'язкові:

Вимірювання АТ;

УЗД органів сечової системи;

Рентгеноконтрастні дослідження (мікційна цистоскопія, екскреторна урографія) – при повторних епізодах ІМС і лише у фазу мінімальної активності чи ремісії.

Додаткові:

Ультрозвукова доплерографія (УЗДГ) ниркового кровотоку;

Екскреторна урографія з фуросемідовим тестом;

Цистоуретероскопія;

Радіонуклідні дослідження (сцинтиграфія);

Функціональні методи дослідження сечового міхура (урофлоуметрія, цистометрія);

Електроенцефалографія;

Ехоенцефалографія;

Комп'ютерна томографія;

Магнітно-резонансна томографія.

Консультації фахівців:

Обов'язкові: гінеколог, уролог.

За потреби: невролог, оториноларинголог, офтальмолог, кардіолог, стоматолог, хірург.

Принципи терапії інфекційних захворювань органів сечової системи

Лікування мікробно-запальних захворювань органів сечової системи передбачає не лише проведення антибактеріальної, патогенетичної та симптоматичної терапії, а й організацію правильного режиму та харчування хворої дитини. Тактика лікування буде розглянута на прикладі ПН як найбільш тяжкого інфекційного захворювання на ЗМС.

Питання госпіталізації при ПН вирішується залежно від тяжкості стану дитини, ризику ускладнень та соціальних умов сім'ї. Під час активної стадії захворювання за наявності лихоманки та больового синдрому призначається постільний режим на 5-7 діб. При циститі та асимптоматичній бактеріурії госпіталізації зазвичай не потрібно. У цей період ПН використовується стіл № 5 за Певзнером: без обмеження солі, але з підвищеним питним режимом, на 50% більше за вікову норму. Кількість солі та рідини обмежується тільки при порушенні функції нирок. Рекомендується чергувати білкову та рослинну їжу. Виключаються продукти, що містять екстрактивні речовини та ефірні олії, смажені, гострі, жирні страви. Обмінні порушення, що виявляються, вимагають спеціальних коригуючих дієт.

Медикаментозна терапія ІМС включає антибактеріальні препарати, протизапальну десенсибілізуючу та антиоксидантну терапію.

Проведення антибактеріальної терапії ґрунтується на наступних принципах:

До початку лікування необхідно провести посів сечі (пізніше лікування змінюють, виходячи з результатів посіву);

Виключити та, по можливості, усунути фактори, що сприяють інфекції;

Поліпшення стану зовсім не означає зникнення бактеріурії;

Результати лікування розцінюють як невдачу у разі відсутності покращення та/або збереження бактеріурії;

Ранні рецидиви (до 2 тижнів) являють собою зворотну інфекцію і обумовлені або виживанням збудника у верхніх сечових шляхах, або обсімененням з кишечника. Пізні рецидиви — це завжди повторна інфекція;

Збудники позалікарняних інфекцій сечових шляхів зазвичай чутливі до антибіотиків;

Часті рецидиви, інструментальні втручання на сечових шляхах, нещодавня госпіталізація змушують запідозрити інфекцію, спричинену стійкими збудниками.

Терапія ПН включає кілька етапів: етап пригнічення активного мікробно-запального процесу з використанням етіологічного підходу, етап патогенетичного лікування на фоні стихання процесу з використанням антиоксидантного захисту та імунокорекції, етап протирецидивного лікування. Терапія гострого ПН, як правило, обмежується першими двома етапами, при хронічному включаються всі три етапи лікування.

При виборі антибактеріальних препаратів необхідно враховувати наступні вимоги: препарат повинен бути активний щодо найбільш часто зустрічаються збудників інфекції сечової системи, не бути нефротоксичним, створювати високі концентрації в осередку запалення (у сечі, інтерстиції), надавати переважно бактерицидну дію, мати активність при значеннях рН сечі хворого (табл. 4); при поєднанні кількох препаратів має спостерігатись синергізм.

Тривалість антибактеріальної терапії має бути оптимальною, що забезпечує повне пригнічення активності збудника; зазвичай становить стаціонарі близько 3-4 тижнів зі зміною антибіотика кожні 7-10 днів (або заміною на уросептик).

Стартова антибактеріальна терапія призначається емпірично, виходячи з найімовірніших збудників інфекції. За відсутності клінічного та лабораторного ефекту через 2-3 дні необхідно змінити антибіотик. При маніфестному тяжкому та середньотяжкому перебігу ПН препарати вводять переважно парентерально (внутрішньовенно або внутрішньом'язово) в умовах стаціонару. При легкому та у ряді випадків середньотяжкому перебігу ПН стаціонарне лікування не потрібне, антибіотики вводяться перорально, курс лікування становить від 14 до 20 днів.

Деякі антибіотики, що застосовуються при стартовій терапії ПН:

Напівсинтетичні пеніциліни у поєднанні з інгібіторами бета-лактомаз:

Амоксицилін та клавуланова кислота:

Аугментин – 25-50 мг/кг/добу, внутрішньо – 10-14 днів;

Амоксиклав – 20-40 мк/кг/добу, внутрішньо – 10-14 днів.

Цефуроксим (Зінацеф, Кетоцеф, Цефурабол), цефамандол (Мандол, Цефамабол) - 80-160 мг/кг/добу, внутрішньовенно, внутрішньом'язово - 4 рази на добу - 7-10 днів.

Цефотоксим (Клафоран, Клафобрин), цефтазидим (Фортум, Віцеф), цефтизоксим (Епоцелін) - 75-200 мг/кг/добу, внутрішньовенно, внутрішньом'язково - 3-4 рази на добу - 7-10 днів;

Цефоперазон (Цефобід, Цефоперабол), цефтріаксон (Роцефін, Цефтріабол) - 50-100 мг/кг/добу, внутрішньовенно, внутрішньом'язово - 2 рази на добу - 7-10 днів.

Аміноглікозиди:

Гентаміцин (Гараміцин, Гентамі-цину сульфат) - 3,0-7,5 мг/кг/добу, в/м, внутрішньовенно - 3 рази на добу - 5-7 днів;

Амікацин (Аміцин, Лікацин) - 15-30 мг/кг/добу, внутрішньом'язово, внутрішньовенно - 2 рази на добу - 5-7 днів.

У період стихання активності ПН антибактеріальні препарати вводять переважно перорально, при цьому можлива «ступінчаста терапія», коли перорально дається той самий препарат, що і вводився парентерально, або препарат тієї ж групи.

Найчастіше у період використовуються:

Напівсинтетичні пеніциліни у поєднанні з інгібіторами бета-лактамаз:

Амоксицилін та клавуланова кислота (Аугментин, Амоксиклав).

Цефалоспорини 2-го покоління:

Цефаклор (Цеклор, Верцеф) - 20-40 мг/кг/добу.

Цефалоспорини 3-го покоління:

Цефтибутен (Цедекс) - 9 мг/кг/добу, одноразово.

Похідні нітрофурану:

Нітрофурантоїн (Фурадонін) - 5-7 мг/кг/добу.

Похідні хінолону (нефторовані):

Налідіксова кислота (Неграм, Невіграмон) - 60 мг/кг/добу;

Піпемідова кислота (Палін, Пімедель) - 0,4-0,8 г/добу;

Нітроксолін (5-НОК, 5-Нітрокс) - 10 мг/кг/добу.

Сульфаметоксазол та триметоприм (Ко-тримоксазол, Бісептол) - 4-6 мг/кг/добу по триметоприму.

При тяжкій септичній течії, мікробних асоціаціях, полірезистентності мікрофлори до антибіотиків, при впливі на внутрішньоклітинні мікроорганізми, а також для розширення спектру антимікробної дії за відсутності результатів посівів використовується комбінована антибактеріальна терапія. При цьому комбінуються антибактеріальні антибіотики з антибактеріальними, антибактеріальні з антибактеріальними антибіотиками. Деякі антибіотики щодо одних мікроорганізмів діють бактерицидно, щодо інших – бактеріостатично.

До бактерицидних відносяться: пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозиди, поліміксини та ін. До бактеріостатичним - макроліди, тетрацикліни, хлорамфенікол, лінкоміцин та ін. цефалоспорини та пеніциліни; цефалоспорини та аміноглікозиди. Є антагоністами: пеніциліни та хлорамфенікол; пеніциліни та тетрацикліни; макроліди.

З погляду нефротоксичності, нетоксичними або малотоксичними є еритроміцин, препарати групи пеніциліну та цефалоспорини; помірно токсичними є гентаміцин, тетрациклін та ін; виражену нефротоксичність мають канаміцин, мономіцин, поліміксин та ін.

Факторами ризику нефротоксичності аміноглікозидів є тривалість застосування більше 11 діб, максимальна концентрація вище 10 мкг/мл, поєднання з цефалоспоринами, захворювання печінки, високі рівні креатиніну. Після курсу антибіотикотерапії лікування слід продовжити уроантисептиками.

Препарати наліксидинової кислоти (Невіграмон, Неграм) призначають дітям віком від 2 років. Ці засоби є бактеріостатиками або бактерицидами залежно від дози по відношенню до грамнегативної флори. Їх не можна призначати одночасно з нітрофуранами, які мають антагоністичний ефект. Курс лікування становить 7-10 днів.

Грамурин, похідне оксолінової кислоти, має широкий спектр дії на грамнегативні та грампозитивні мікроорганізми. Застосовується у дітей віком від 2 років курсом 7-10 днів. Піпемідова кислота (Палін, Пімідель) впливає на більшість грамнегативних бактерій та на стафілококи. Призначається коротким курсом (3-7 днів). Нітроксолін (5-НОК) та нітрофурани – препарати широкої бактерицидної дії. Препаратом резерву є офлоксацин (Тарівід, Заноцін). Він має широкий спектр дії, у тому числі і на внутрішньоклітинну флору. Дітям призначається лише у разі неефективності інших уросептиків. Застосування Бісептолу можливе лише як протирецидивний засіб при латентному перебігу ПН та за відсутності обструкції у сечових органах.

У перші дні захворювання на тлі підвищеного водного навантаження застосовують швидкодіючі діуретики (Фуросемід, Верошпірон), які сприяють посиленню ниркового кровотоку, забезпечують елімінацію мікроорганізмів та продуктів запалення та зменшують набряклість інтерстиціальної тканини нирок. Склад та обсяг інфузійної терапії залежать від вираженості синдрому інтоксикації, стану хворого, показників гемостазу, діурезу та інших функцій нирок.

Етап патогенетичної терапії починається під час стихання мікробно-запального процесу на тлі антибактеріальних препаратів. У середньому це відбувається на 5-7 день від початку захворювання. Патогенетична терапія включає протизапальну, антиоксидантну, імунокорегуючу та антисклеротичну терапію.

Комбінація із протизапальними препаратами використовується для придушення активності запалення та посилення ефекту антибактеріальної терапії. Рекомендується прийом нестероїдних протизапальних препаратів Ортофена, Вольтарена, Сургама. Курс лікування становить 10-14 днів. Застосування індометацину в дитячій практиці не рекомендується внаслідок можливого погіршення кровопостачання нирок, зниження клубочкової фільтрації, затримки води та електролітів, некрозу ниркових сосочків.

Десенсибілізуючі засоби (Тавегіл, Супрастин, Кларитин та ін.) призначаються при гострому або хронічному ПН з метою усунення алергічного компонента інфекційного процесу, а також при розвитку сенсибілізації хворого до бактеріальних антигенів.

У комплекс терапії ПН включають препарати з антиоксидантною та антирадикальною активністю: Токоферолу ацетат (1-2 мг/кг/добу протягом 4 тижнів), Унітіол (0,1 мг/кг/добу внутрішньом'язово, протягом 7-10 днів ), Бета-каротин (по 1 краплі на рік життя 1 раз на день протягом 4 тижнів) та ін. З препаратів, що покращують мікроциркуляцію нирок, призначаються Трентал, Циннаризін, Еуфілін.

Протирецидивна терапія ПН передбачає тривале лікування антибактеріальними препаратами в малих дозах та проводиться, як правило, в амбулаторно-поліклінічних умовах. З цією метою використовують: Фурагін із розрахунку 6-8 мг/кг протягом 2 тижнів, далі при нормальних аналізах сечі перехід на 1/2-1/3 дози протягом 4-8 тижнів; призначення одного з препаратів піпемідової кислоти, налідиксової кислоти або 8-оксихіноліну по 10 днів кожного місяця у звичайних дозах протягом 3-4 місяців.

Лікування циститу

Лікування циститу передбачає загальний та місцевий вплив. Терапія має бути спрямована на нормалізацію розладів сечовипускання, ліквідацію збудника та запалення, усунення больового синдрому. У гостру стадію захворювання рекомендується постільний режим до стихання дизуричних явищ. Показано загальне зігрівання хворого. На ділянку сечового міхура застосовується сухе тепло.

Дієтотерапія передбачає щадний режим з винятком гострих, пряних страв, спецій та екстрактивних речовин. Показано молочно-рослинні продукти, фрукти, що сприяють олужнюванню сечі. Рекомендується рясне питво (слаболужні мінеральні води, морси, слабоконцентровані компоти) після зняття больового синдрому. Збільшення діурезу зменшує подразнюючу дію сечі на запалену слизову оболонку, сприяє вимиванню продуктів запалення із сечового міхура. Прийом мінеральної води (Слов'янівська, Смирнівська, Єсентуки) з розрахунку 2-3 мл/кг за 1 годину до їжі має слабку протизапальну та спазмолітичну дію, змінює рН сечі. Медикаментозна терапія циститу включає застосування спазмолітичних, уросептичних та антибактеріальних засобів. При больовому синдромі показано застосування вікових доз Ношпи, Папаверину, Белладони, Баралгіну.

При гострому неускладненому циститі доцільно використання пероральних антимікробних препаратів, що виводяться переважно нирками та створюють максимальну концентрацію у сечовому міхурі. Стартовими препаратами терапії гострого неускладненого циститу можуть бути «захищені» пеніциліни на основі амоксициліну з клавулановою кислотою. Як альтернативу можуть використовуватися пероральні цефалоспорини 2-3 покоління. При виявленні атипової флори використовують макроліди, грибів — антимікотичні препарати.

Мінімальний курс лікування становить 7 днів. За відсутності санації сечі на тлі антибактеріальної терапії потрібне дообстеження дитини. Уросептична терапія включає застосування препаратів нітрофуранового ряду (Фурагін), нефторованих хінолонів (препарати налідиксової та піпемідової кислот, похідні 8-оксихіноліну).

В останні роки для лікування циститів широко застосовується фосфоміцин (Монурал), що приймається одноразово і має широкий антимікробний спектр дії. У гострий період захворювання проводять фітотерапію з антимікробним, дублячим, регенеруючим та протизапальним ефектом. Як протизапальний засіб використовуються брусничний лист і плоди, кора дуба, звіробій, календула, кропива, мати-й-мачуха, подорожник, ромашка, чорниця та ін Регенеруючим ефектом володіють ячмінь, кропива, брусничний лист.

Антибактеріальна терапія хронічного циститу проводиться тривало та часто поєднується з місцевим лікуванням у вигляді інстиляцій сечового міхура. При катаральному циститі використовуються водний розчин Фурациліну, олія обліпихи та шипшини, синтоміцинова емульсія. Інстиляції антибіотиків та уросептиків застосовуються при геморагічному циститі. При лікуванні бульозної та гранулярної форми використовується розчин Коларголу та нітрату срібла. Тривалість курсу становить 8-10 процедур об'ємом 15-20 мл, при катаральному циститі потрібно 1-2 курси інстиляцій, при гранулярному та бульозному – 2-3 курси, інтервал між курсами 3 місяці.

При частих рецидивах можливе застосування імуномодулюючих препаратів. Можуть бути використані інстиляції Томіцидом (продукт життєдіяльності непатогенного стрептокока), що надає також бактерицидну дію. Томіцид підвищує вміст sIgA у слизовій оболонці сечового міхура.

Як фізіотерапія використовується електрофорез, струми надтональної частоти, електричне поле надвисокої частоти, аплікації Озокериту або парафіну. Фізіотерапевтичне лікування рекомендується повторювати кожні 3-4 місяці.

Тактика ведення дітей із асимптоматичною бактеріурією

Рішення щодо застосування антибактеріальної терапії при асимптоматичній бактеріурії завжди є складним для лікаря. З одного боку, відсутність клініки та вираженого сечового синдрому не виправдовує застосування 7-денного курсу антибіотиків та уросептиків через можливі побічні ефекти. До того ж, лікарю часто доводиться долати упередженість батьків проти використання антибактеріальних препаратів.

З іншого боку, більш короткі курси неефективні, тому що лише скорочують період бактеріурії, створюючи «уявний добробут», і не запобігають подальшому розвитку клінічних симптомів захворювання. Також короткі курси антибіотиків сприяють виникненню стійких штамів бактерій. У більшості випадків асимптоматична бактеріурія не потребує лікування. Такий хворий потребує дообстеження та уточнення діагнозу.

Антибактеріальна терапія необхідна у таких ситуаціях:

У новонароджених та дітей грудного та раннього віку (до 3-4 років), тому що у них можливий стрімкий розвиток ПН;

Діти зі структурними аномаліями ЗМС;

За наявності передумов розвитку ПН або циститу;

При хронічному ПН (циститі) або перенесених раніше;

З появою клінічних симптомів ІМС.

Найчастіше при асимптоматичній бактеріурії використовуються уросептики.

Динамічне спостереження дітей, які страждають на ПН:

Частота огляду нефрологом:

- Загострення - 1 раз на 10 днів;

- ремісія на фоні лікування – 1 раз на місяць;

- ремісія після закінчення лікування перші 3 роки - 1 раз на 3 місяці;

- Ремісія в наступні роки до віку 15 років - 1-2 рази на рік, потім спостереження передається терапевтам.

Клініко-лабораторні дослідження:

- загальний аналіз сечі - не рідше 1 разу на місяць і на тлі ГРВІ;

- Біохімічний аналіз сечі - 1 раз на 3-6 місяців;

- УЗД нирок - 1 раз на 6 місяців.

За показаннями – проведення цистоскопії, цистографії та внутрішньовенної урографії. Зняття з диспансерного обліку дитини, яка перенесла гостру ПН, можливе при збереженні клініко-лабораторної ремісії без лікувальних заходів (антибіотиків та уросептиків) понад 5 років після проведення повного клініко-лабораторного обстеження. Хворі з хронічним ПН спостерігаються до переведення у дорослу мережу.

А. В. Малкоч, кандидат медичних наук РДМУ, Москва

Витяг з основного документа, що регулює це питання:

ПОСТАНОВЛЕННЯ від 22 жовтня 2013 р. N 58 ПРО ЗАТВЕРДЖЕННЯ САНІТАРНО-ЕПІДЕМІОЛОГІЧНИХ ПРАВИЛ СП 3.1.3112-13 "ПРОФІЛАКТИКА ВІРУСНОГО ГЕПАТИТУ C"

7.6. Діти, народжені від інфікованих вірусом гепатиту C матерів, підлягають диспансерному спостереженню в медичній організації за місцем проживання з обов'язковим дослідженням сироватки (плазми) крові на наявність anti-HCV IgG та РНК вірусу гепатиту C. Виявлення у таких дітей anti-HCV IgG самостійного діагностичного значення немає, оскільки можуть виявлятися антитіла до вірусу гепатиту C, отримані від матері під час вагітності. Перше обстеження дитини проводиться у віці 2 місяців. За відсутності у цьому віці РНК вірусу гепатиту C проводиться повторне обстеження дитини на наявність у сироватці (плазмі) крові anti-HCV IgG та РНК вірусу гепатиту C у віці 6 місяців. Виявлення у дитини РНК вірусу гепатиту C віком 2 місяців або 6 місяців свідчить про наявність ВГС. Подальше обстеження дитини проводиться у віці 12 місяців. Повторне виявлення РНК вірусу гепатиту C у цьому віці свідчить про ХГС внаслідок перинатального інфікування та подальше диспансерне спостереження дитини проводиться відповідно до пункту 7.4 цих санітарних правил. При первинному виявленні РНК вірусу гепатиту C у віці 12 місяців необхідно виключити інфікування дитини у пізніші терміни при реалізації інших шляхів передачі вірусу гепатиту C. За відсутності РНК вірусу гепатиту C у віці 12 місяців (якщо РНК вірусу гепатиту C виявлялася раніше у 2 або 6 місяців) дитина вважається реконвалесцентом ВГС та підлягає обстеженню на наявність anti-HCV IgG та РНК вірусу гепатиту C у віці 18 та 24 місяців. Дитина, у якої не виявляється РНК вірусу гепатиту C у віці 2 місяців, 6 місяців та 12 місяців, підлягає зняттю з диспансерного спостереження за відсутності у нього anti-HCV IgG у 12 місяців життя. Дитина, у якої не виявляється РНК вірусу гепатиту C у віці 2 місяців, 6 місяців та 12 місяців, але виявляються anti-HCV IgG у віці 12 місяців, підлягає додатковому обстеженню на наявність у сироватці (плазмі) крові anti-HCV IgG та РНК вірусу гепатиту C у 18 місяців життя. За відсутності у віці 18 місяців anti-HCV IgG та РНК вірусу гепатиту C дитина підлягає зняттю з диспансерного спостереження. Виявлення anti-HCV IgG у віці 18 місяців та старше (за відсутності РНК вірусу гепатиту C) може бути ознакою перенесеного ВГС у перші місяці життя. Діагностика гепатиту C у дітей, народжених від інфікованих вірусом гепатиту C матерів і досягли віку 18 місяців, здійснюється так само, як у дорослих.

7.7. Організації пологової допомоги повинні здійснювати передачу відомостей про дітей, народжених від інфікованих вірусом гепатиту C матерів, до дитячої поліклініки за місцем реєстрації (або проживання) для подальшого спостереження.