Ендокринні клітини органів та тканин. Виведення гормонів із клітин продуцентів Орган продуцент тропних гормонів

115. Основні системи міжклітинної комунікації: ендокринне, паракринне, аутокринне регулювання.

На відстані від клітини-продуцента гормону до клітини-мішені розрізняють ендокринний, паракринний та аутокринний варіанти регуляції.
Ендокринна , чи дистантна, регуляція. Секреція гормону відбувається у рідких середовищах організму. Клітини-мішені можуть відстояти від ендокринної клітини як завгодно далеко. Приклад: секреторні клітини ендокринних залоз, гормони яких надходять у систему загального кровотоку.
Паракринне регулювання . Продуцент біологічно активної речовини та клітина-мішень розташовані поруч. Молекули гормону досягають мішені шляхом дифузії у міжклітинній речовині. Наприклад, у парієтальних клітинах залоз шлунка секрецію Н+ стимулюють гастрин і гістамін, а пригнічують соматостатин та Пг, секретовані поруч розташованими клітинами.
Аутокринне регулювання . При аутокринній регуляції клітина-продуцент гормону має рецептори до цього гормону (іншими словами, клітина-продуцент гормону в той же час є його мішенню). Приклади: ендотеліни, що виробляються клітинами ендотелію та впливають на ці ж ендотеліальні клітини; Т-лімфоцити, що секретують інтерлейкіни, що мають мішенями різні клітини, у тому числі і Т-лімфоцити.

116. Роль гормонів у системі регуляції метаболізму. Клітини-мішені та клітинні рецептори гормонів

Роль гормонів у регуляції обміну речовин та функцій. Інтегруючими регуляторами, що пов'язують різні регуляторні механізми та метаболізм у різних органах, є гормони. Вони функціонують як хімічні посередники, що переносять сигнали, що виникають у різних органах та ЦНС. Реакція у відповідь клітини на дію гормону дуже різноманітна і визначається як хімічною будовою гормону, так і типом клітини, на яку направлено дію гормону. У крові гормони присутні у дуже низькій концентрації. Для того щоб передавати сигнали в клітини, гормони повинні розпізнаватись і зв'язуватися особливими білками клітини - рецепторами, що мають високу специфічність. Фізіологічний ефект гормону визначається різними факторами, наприклад концентрацією гормону (яка визначається швидкістю інактивації в результаті розпаду гормонів, що протікає в основному в печінці, і швидкістю виведення гормонів та його метаболітів з організму), його спорідненістю до білків-переносників (стероїдні та тиреоїдні гормони транспортуються по кровоносному руслу (в комплексі з білками), кількістю та типом рецепторів на поверхні клітин-мішеней. Синтез і секреція гормонів стимулюються зовнішніми і внутрішніми сигналами, що надходять в ЦНС. release -звільняти) - ліберинів та статинів, які, відповідно, стимулюють або інгібують синтез та секрецію гормонів передньої частки гіпофіза. Гормони передньої частки гіпофіза, звані потрійними гормонами, стимулюють утворення та секрецію гормонів периферичних ендокринних залоз, які надходять у загальний кровотік та взаємодіють із клітинами-мішенями. Підтримка рівня гормонів в організмі забезпечує механізм негативної зворотноїзв'язку. Зміна концентрації метаболітів у клітинах-мішенях за механізмом негативного зворотного зв'язку пригнічує синтез гормонів, діючи або на ендокринні залози, або на гіпоталамус. Синтез та секреція тропних гормонів пригнічується гормонами ендокринних периферичних залоз. Такі петлі зворотного зв'язку діють у системах регуляції гормонів надниркових залоз, щитовидної залози, статевих залоз. Не всі ендокринні залози регулюються так. Гормони задньої частки гіпофіза (вазопресин та окситоцин) синтезуються в гіпоталамусі у вигляді попередників і зберігаються у гранулах термінальних аксонів нейрогіпофіза. Секреція гормонів підшлункової залози (інсуліну та глюкагону) безпосередньо залежить від концентрації глюкози у крові. У регуляції міжклітинних взаємодій беруть участь також низькомолекулярні білкові сполуки – цитокіни. Вплив цитокінів на різні функції клітин зумовлено їхньою взаємодією з мембранними рецепторами. Через утворення внутрішньоклітинних посередників сигнали передаються в ядро, де відбуваються активація певних генів та індукція синтезу білків. Усі цитокіни поєднуються такими загальними властивостями:

• синтезуються в процесі імунної відповіді організму, служать медіаторами імунної та запальної реакцій і мають в основному аутокринну, в деяких випадках паракринну та ендокринну активність;
• діють як фактори росту та фактори диференціювання клітин (при цьому викликають переважно повільні клітинні реакції, що вимагають синтезу нових білків);
• мають плейотропну (поліфункціональну) активність.

Біологічна дія гормонів проявляється через їхню взаємодію з рецепторами клітин-мішеней. Для прояву біологічної активності зв'язування гормону з рецептором має призводити до утворення хімічного сигналу всередині клітини, що викликає специфічну біологічну відповідь, наприклад, зміна швидкості синтезу ферментів та інших білків або зміна їх активності. Мішенню для гормону можуть бути клітини однієї або декількох тканин. Впливаючи на клітину-мішень, гормон викликає специфічну реакцію у відповідь. Наприклад, щитовидна залоза - специфічна мета для тиреотропіну, під впливом якого збільшується кількість ацинарних клітин щитовидної залози, підвищується швидкість біосинтезу тиреоїдних гормонів. Глюкагон, впливаючи на адипоцити, активує ліполіз, у печінці стимулює мобілізацію глікогену та глюконеогенез. Характерна ознака клітини-мішені – здатність сприймати інформацію, закодовану у хімічній структурі гормону.

Рецептори гормонів. Початковий етап у дії гормону на клітину-мішень – взаємодія гормону з рецептором клітини. Концентрація гормонів у позаклітинній рідині дуже низька і зазвичай коливається не більше 10 -6 -10 -11 ммоль/л. Клітини-мішені відрізняють відповідний гормон від багатьох інших молекул і гормонів завдяки наявності на клітині-мішені відповідного рецептора зі специфічним центром зв'язування з гормоном.

Загальна характеристика рецепторів

Рецептори пептидних гормонів та адреналіну розташовуються на поверхні клітинної мембрани. Рецептори стероїдних та тиреоїдних гормонів знаходяться усередині клітини. Причому внутрішньоклітинні рецептори для одних гормонів, наприклад, глюкокортикоїдів, локалізовані в цитозолі, для інших, таких як андрогени, естрогени, тиреоїдні гормони, розташовані в ядрі клітини. Рецептори за своєю хімічною природою є білками і зазвичай складаються з декількох доменів. У структурі мембранних рецепторів можна виділити 3 функціонально різні ділянки. Перший домен (домен впізнавання) розташований у N-кінцевій частині поліпептидного ланцюга на зовнішній стороні клітинної мембрани; він містить глікозильовані ділянки та забезпечує впізнавання та зв'язування гормону. Другий домен – трансмембранний. У рецепторів одного типу, пов'язаних з G-білками, він складається з 7 щільно упакованих α-спіральних поліпептидних послідовностей. У рецепторів іншого типу трансмембранний домен включає тільки один α-спірадизований поліпептидний ланцюг (наприклад, обидві β-субодиниці гетеротетрамерного рецептора інсуліну α 2 β 2). Третій (цитоплазматичний) домен створює хімічний сигнал у клітині, який поєднує впізнавання та зв'язування гормону з певною внутрішньоклітинною відповіддю. Цитоплазматична ділянка рецептора таких гормонів, як інсулін, фактор росту епідермісу та інсуліноподібний фактор росту-1 на внутрішній стороні мембрани має тирозинки-назну активність, а цитоплазматичні ділянки рецепторів гормону росту, пролактину і цитокінів самі не виявляють тирозинкіназ цитоплазматичними протеїнкіназами, які їх фосфорилують та активують.

Рецептори стероїдних та тиреоїдних гормонів містять 3 функціональні області. На С-кінцевій ділянці поліпептидного ланцюга рецептора знаходиться домен впізнавання та зв'язування гормону. Центральна частина рецептора містить домен зв'язування ДНК. На N-кінцевій ділянці поліпептидного ланцюга розташовується домен, званий варіабельною областю рецептора, який відповідає за зв'язування з іншими білками, разом з якими бере участь у регуляції транскрипції.

117. Механізми передачі гормональних сигналів у клітини.

За механізмом дії гормони можна поділити на 2 групи. До першої групи відносять гормони, що взаємодіють з мембранними рецепторами (пептидні гормони, адреналін, а також гормони місцевої дії – цитокіни, ейкозаноїди). Друга група включає гормони, що взаємодіють з внутрішньоклітинними рецепторами. Зв'язування гормону (первинного посередника) з рецептором призводить до зміни кон-формації рецептора. Ця зміна уловлюється іншими макромолекулами, тобто. зв'язування гормону з рецептором призводить до поєднання одних молекул з іншими (трансдукція сигналу). Таким чином, генерується сигнал, який регулює клітинну відповідь шляхом зміни активності чи кількості ферментів та інших білків. Залежно від способу передачі гормонального сигналу у клітинах змінюється швидкість реакцій метаболізму:

• внаслідок зміни активності ферментів;
• в результаті зміни кількості ферменто в

118. Класифікація гормонів з хімічної будови та біологічних функцій

Класифікація гормонів з хімічної будови

Класифікація гормонів з біологічних функцій *

(*) Ця класифікація умовна, оскільки одні й самі гормони можуть виконувати різні функції

119. Будова, синтез та метаболізм йодтиронінів. Вплив обмін речовин. Зміна метаболізму при гіпо- та гіпертиреозі. Причини та прояв ендемічного зобу.

Біосинтез йодтиронінів. Йодтироніни синтезуються у складі білка тиреоглобуліну (Тг) у фолікулах, які являють собою морфологічну та функціональну одиницю щитовидної залози.

Тиреоглобулін - глікопротеїн з молекулярною масою 660 кД, що містить 115 залишків тирозину. 8-10% маси тиреоглобуліну представлено вуглеводами. Вміст йодиду в організмі становить 0,2-1%

.

Тиреоглобулін синтезується на рибосомах шорсткого ЕР у вигляді претиреоглобуліну, потім переноситься до цистерн ЕР, де відбувається формування вторинної та третинної структури, включаючи процеси глікозилювання. З цистерн ЕР Тиреоглобулін надходить до апарату Гольджі, включається до складу секреторних гранул і секретується у позаклітинний колоїд, де відбувається йодування залишків тирозину та утворення йодтиронінів. Йодування тиреоглобуліну та утворення йодтиронінів здійснюється у декілька етапів

Транспорт йоду до клітин щитовидної залози. Йод у вигляді органічних та неорганічних сполук надходить у ШКТ з їжею та питною водою. Добова потреба у йоді становить 150-200 мкг. 25-30% цієї кількості йодидів захоплюється щитовидною залозою. Транспорт йодиду в клітини щитовидної залози – енергозалежний процес і відбувається за участю спеціального транспортного білка проти електрохімічного градієнта (співвідношення концентрацій I – у залозі до концентрації I – у сироватці крові в нормі становить 25:1). Робота цього йодид-переносить білка пов'язана з Nа + ,К + -АТФ-азою.

Окислення йоду. Окислення I - I + відбувається за участю гемсодержащей тиреоперокси-дази і Н 2 Про 2 як окислювач. Йодування тирозину. Окислений йод взаємодіє із залишками тирозину в молекулі тиреоглобуліну. Ця реакція також каталізується тиреопероксидазою.

Освіта йодтиронінів. Під дією тиреопероксидази окислений йод реагує із залишками тирозину з утворенням монойод-тирозинів (МІТ) та дійодтирозинів (ДІТ). Дві молекули ДІТ конденсуються з утворенням йодтироніну Т 4 , а МІТ та ДІТ - з утворенням йодтироніну Т 3 . Йодтиреоглобулін транспортується з колоїду у фолікулярну клітину шляхом ендоцитозу та гідролізується ферментами лізосом зі звільненням Т 3 та Т 4 . У нормальних умовах щитовидна залоза секретує 80-100 мкг Т 4 і 5 мкг Т 3 на добу. Ще 22-25 мкг Т 3 утворюється в результаті дейодування Т 4 в периферичних тканинах по 5"-вуглецевому атому.

Транспорт та метаболізм йодтиронінів. Від половини до двох третин Т3 і Т4 знаходяться в організмі поза щитовидною залозою. Більша частина їх циркулює в крові у зв'язаній формі в комплексі з білками: тіроксинзв'язуючим глобуліном (ТСГ) і тіроксинзв'язуючим преальбуміном (ТСПА). ТСГ є основним транспортним білком йодтиронінів, і навіть формою їх депонування. Він має вищу спорідненість до Т 3 і Т 4 і в нормальних умовах пов'язує майже всю кількість цих гормонів. Тільки 0,03% Т4 і 0,3% Т3 знаходяться в крові у вільній формі. Т 1/2 Т 4 у плазмі у 4-5 разів більше, ніж Т 3 . Для Т4 цей період становить близько 7 днів, а для Т3 - 1-1,5 дня. Біологічна активність йодтиронінів обумовлена ​​незв'язаною фракцією. Т 3 – основна біологічно активна форма йодтиронінів; його спорідненість до рецептора клітин-мішеней у 10 разів вища, ніж у Т 4 . У периферичних тканинах в результаті дейодування частини Т 4 по п'ятому вуглецевому атому утворюється так звана "реверсивна" форма Т 3 яка майже повністю позбавлена ​​біологічної активності. Інші шляхи метаболізму йодтиронінів включають повне дейодування, дезамінування або декарбоксилювання. Йодовані продукти катаболізму йодтиронінів кон'югуються в печінці з глюкуроновою або сірчаною кислотами, секретуються з жовчю, в кишечнику знову всмоктуються, дейодуються в нирках і виділяються із сечею.

Механізм дії та біологічні функції йодтиронінів. Клітини-мішені йодтиронінів мають 2 типи рецепторів до цих гормонів. Основні ефекти йодтиронінів - результат їх взаємодії з високоспецифічними рецепторами, які в комплексі з гормонами постійно перебувають у ядрі та взаємодіють із певними послідовностями ДНК, беручи участь у регуляції експресії генів. Інші рецептори розташовані в плазматичній мембрані клітин, але це не ті ж білки, що в ядрі. Вони мають нижчу спорідненість до йодтиронінів і, ймовірно, забезпечують зв'язування гормонів для утримання їх у безпосередній близькості до клітини. При фізіологічній концентрації йодтиронінів їхня дія проявляється у прискоренні білкового синтезу, стимуляції процесів росту та клітинного диференціювання. Щодо цього йодтироніни - синергісти гормону росту. Крім того, Т3 прискорює транскрипцію гена гормону росту. У тварин при дефіциті Т3 клітини гіпофіза втрачають здатність до синтезу гормону росту. Дуже високі концентрації Т3 гальмують синтез білків і стимулюють катаболічні процеси, показником чого є негативний азотистий баланс. Метаболічні ефекти йодтиронінів відносять в основному до енергетичного метаболізму, що проявляється у підвищенні поглинання клітинами кисню. Цей ефект проявляється у всіх органах, крім мозку, РЕМ та гонад. У різних клітинах Т 3 стимулює роботу Nа + К + -АТФ-ази, на що витрачається значна частина енергії, що утилізується клітиною. У печінці йодтироніни прискорюють гліколіз, синтез холестеролу та синтез жовчних кислот. У печінці та жировій тканині Т 3 підвищує чутливість клітин до дії адреналіну та побічно стимулює ліполіз у жировій тканині та мобілізацію глікогену в печінці. У фізіологічних концентраціях Т 3 збільшує у м'язах споживання глюкози, стимулює синтез білків та збільшення м'язової маси, підвищує чутливість м'язових клітин до дії адреналіну. Йодтироніни також беруть участь у формуванні реакції у відповідь на охолодження збільшенням теплопродукції, підвищуючи чутливість симпатичної нервової системи до норадреналіну і стимулюючи секрецію норадреналіну.

Захворювання щитовидної залози Гормони щитовидної залози необхідні нормального розвитку людини.

Гіпотиреоз у новонароджених призводить до розвитку кретинізму, який проявляється множинними вродженими порушеннями та тяжкою незворотною затримкою розумового розвитку. Гіпотиреозрозвивається внаслідок недостатності йодтиронінів. Зазвичай гіпотиреоз пов'язаний із недостатністю функції щитовидної залози, але може виникати і при захворюваннях гіпофіза та гіпоталамуса.

Найбільш важкі форми гіпотиреозу, що супроводжуються слизовим набряком шкіри та підшкірної клітковини, позначають терміном "мікседема" (Від грец. туха- слиз, oedema -набряк). Набряклість обумовлена ​​надлишковим накопиченням глікозаміногліканів і води. У підшкірній клітковині накопичується глюкуронова і меншою мірою хондроїтинсерна кислота. Надлишок глікозаміногліканів викликає зміни колоїдної структури міжклітинного матриксу, посилює його гідрофільність і зв'язує іони натрію, що призводить до затримки води. Характерні прояви захворювання: зниження частоти серцевих скорочень, млявість, сонливість, непереносимість холоду, сухість шкіри. Ці симптоми розвиваються внаслідок зниження основного обміну, швидкості гліколізу, мобілізації глікогену та жирів, споживання глюкози м'язами, зменшення м'язової маси та зниження теплопродукції. У разі гіпотиреозу в дітей віком старшого віку спостерігають відставання у зростанні без затримки розумового розвитку. В даний час у дорослих людей частою причиною гіпотиреозу є хронічний аутоімунний тиреоїдит, що призводить до порушення синтезу йодтиронінів. зоб Хашімото).

Гіпотиреоз може бути також результатом недостатнього надходження йоду в організм. ендемічний зоб. Ендемічний зоб (нетоксичний зоб) часто зустрічається у людей, що живуть у районах, де вміст йоду у воді та ґрунті недостатньо. Якщо надходження йоду в організм знижується (нижче 100 мкг/добу), то зменшується продукція йодтиронінів, що призводить до посилення секреції ТТГ (через ослаблення дії йодтиронінів на гіпофіз механізмом негативного зворотного зв'язку), під впливом якого відбувається компенсаторне збільшення розмірів щитовидної залози. (Гіперплазія), але продукція йодтиронінів при цьому не збільшується.

Гіпертиреоз виникає внаслідок підвищеної продукції йодтиронінів. Дифузний токсичний зоб (Базедова хвороба, хвороба Грейвса) - найбільш поширене захворювання щитовидної залози. При цьому захворюванні відзначають збільшення розмірів щитовидної залози (зоб), підвищення концентрації йодтиронінів у 2-5 разів та розвиток тиреотоксикозу. Характерні ознаки тиреотоксикозу: збільшення основного обміну, почастішання серцебиття, м'язова слабкість, зниження маси тіла (незважаючи на підвищений апетит), пітливість, підвищення температури тіла, тремор та екзофтальм (витрішкуватість). Ці симптоми відображають одночасну стимуляцію йодтиронінами як анаболічних (зростання та диференціювання тканин), так і катаболічних (катаболізм вуглеводів, ліпідів та білків) процесів. Більшою мірою посилюються процеси катаболізму, що свідчить негативний азотистий баланс. Гіпертиреоз може виникати в результаті різних причин: розвиток пухлини, тиреоїдит, надлишкове надходження йоду та йодсотримаючих препаратів, аутоімунні реакції. Хвороба Грейвса виникає внаслідок утворення антитіл до тиреоїдних антигенів. Один із них, імуноглобулін (IgG), імітує дію тиреотропіну, взаємодіючи з рецепторами тиреотропіну на мембрані клітин щитовидної залози. Це призводить до дифузного розростання щитовидної залози і надмірної неконтрольованої продукції Т 3 і Т 4 оскільки освіта IgG не регулюється за механізмом зворотного зв'язку. Рівень ТТГ при цьому захворюванні знижений через пригнічення функції гіпофіза високими концентраціями йодтиронінів.

120. Регуляція енергетичного метаболізму, роль інсуліну та контрінсулярних гормонів у забезпеченні гомеостазу.

Основні харчові речовини (вуглеводи, жири, білки) окислюються в організмі зі звільненням вільної енергії, яка використовується в анаболічних процесах та при здійсненні фізіологічних функцій. Енергетична цінність основних харчових речовин виражається в кілокалоріях і становить: для вуглеводів – 4 ккал/г, для жирів – 9 ккал/г, для білків – 4 ккал/г. Дорослій здоровій людині на добу потрібно 2000-3000 ккал (8000-12 000 кДж) енергії. При звичайному ритмі харчування проміжки між прийомами їжі становлять 4-5 год з 8-12-годинною нічною перервою. Під час травлення та абсорбтивного періоду (2-4 години) основні енергоносії, що використовуються тканинами (глюкоза, жирні кислоти, амінокислоти), можуть надходити безпосередньо з травного тракту. У постабсорбтивному періоді та при голодуванні енергетичні субстрати утворюються в процесі катаболізму депонованих енергоносіїв. Зміни у споживанні енергоносіїв та енергетичних витратах координуються шляхом чіткого регулювання метаболічних процесів у різних органах та системах організму, що забезпечує енергетичний гомеостаз. Основну роль у підтримці енергетичного гомеостазу відіграють гормони інсулін та глюкагон, а також інші контрінсулярні гормони - адреналін, кортизол, йодтироніни та соматотропін. Інсулін і глюкагон відіграють головну роль у регуляції метаболізму при зміні абсорбтивного та постабсорбтивного періодів та при голодуванні. Абсорбтивний період характеризується тимчасовим підвищенням концентрації глюкози, амінокислот та жирів у плазмі крові. Клітини підшлункової залози відповідають це підвищення посиленням секреції інсуліну і зниженням секреції глюкагону. Збільшення відношення інсулін/глюкагон викликає прискорення використання метаболітів для запасання енергоносіїв: відбувається синтез глікогену, жирів та білків. Режим запасання включається після прийому їжі та змінюється режимом мобілізації запасів після завершення травлення. Тип метаболітів, які споживаються, депонуються та експортуються, залежить від типу тканини. Головні органи, пов'язані зі змінами потоку метаболітів при зміні режимів мобілізації та запасання енергоносіїв, - печінка, жирова тканина та м'язи.

Зміни метаболізму в печінці в абсорбтивному періоді

Після прийому їжі печінка стає головним споживачем глюкози, що надходить із травного тракту. Майже 60 з кожних 100 г глюкози, що транспортується портальною системою, затримується у печінці. Збільшення споживання печінкою глюкози - не результат прискорення її транспорту в клітини (транспорт глюкози в клітини печінки не стимулюється інсуліном), а наслідок прискорення метаболічних шляхів, в яких глюкоза перетворюється на форми енергоносіїв, що депонуються: глікоген і жири. При підвищенні концентрації глюкози в гепатоцитах відбувається активація глюкокінази, що перетворює глюкозу на глюкозо-6-фосфат. Глюкокіназа має високе значення m для глюкози, що забезпечує високу швидкість фосфорилювання при високих концентраціях глюкози. Крім того, глюкокіназа не пригнічується глюкозо-6-фосфатом (див. розділ 7). Інсулін індукує синтез мРНК глюкокінази. Підвищення концентрації глюкозо-6-фосфату в гепатоцитах зумовлює прискорення синтезу глікогену. Цьому сприяють одночасна інактивація глікогенфосфорилази та активація глікогенсинтази. Під впливом інсуліну в гепатоцитах прискорюється гліколіз у результаті підвищення активності та кількості ключових ферментів: глюкокінази, фосфофруктокінази та піруваткінази. У той же час відбувається гальмування глюконеогенезу внаслідок інактивації фруктозо-1,6-бісфосфатази та зниження кількості фосфоенолпіруваткарбоксикінази – ключових ферментів глюконеогенезу. Підвищення концентрації глюкозо-6-фосфату в гепатоцитах в абсорбтивному періоді поєднується з активним використанням NADPH для синтезу жирних кислот, що сприяє стимуляції пентозофосфатного шляху. Прискорення синтезу жирних кислот забезпечується доступністю субстратів (ацетил-КоА та NADPH), що утворюються при метаболізмі глюкози, а також активацією та індукцією ключових ферментів синтезу жирних кислот. В абсорбтивному періоді у печінці прискорюється синтез білків. Однак кількість амінокислот, що надходять у печінку з травного тракту, перевищує можливості їх використання для синтезу білків та інших азотовмісних сполук. Надлишок амінокислот або надходить у кров і транспортується в інші тканини, або дезамінується з подальшим включенням безазотистих залишків до загального шляху катаболізму.

Зміни метаболізму в адипоцитах. Основна функція жирової тканини – запасання енергоносіїв у формі триацилглі-церолів. Під впливом інсуліну прискорюється транспорт глюкози до адипоцитів. Підвищення внутрішньоклітинної концентрації глюкози та активація ключових ферментів гліколізу забезпечують утворення ацетил-КоА та гліцерол-3-фосфату, необхідних для синтезу ТАГ. Стимуляція пентозофосфатного шляху забезпечує утворення NADPH, необхідного для синтезу жирних кислот. Проте біосинтез жирних кислот de novoу жировій тканині людини протікає з високою швидкістю лише після попереднього голодування. При нормальному ритмі харчування для синтезу ТАГ використовуються переважно жирні кислоти, що надходять з ХМ і ЛПОНП під дією ЛП-ліпази. Разом з тим, при збільшенні відношення інсулін/глюкагон гормончутлива ТАГ-ліпаза знаходиться в дефосфорильованій неактивній формі, і процес ліполізу гальмується.

Зміна метаболізму в м'язах в абсорбтивному періоді. В абсорбтивному періоді під впливом інсуліну прискорюється транспорт глюкози до клітин м'язової тканини. Глюкоза фосфорилюється та окислюється для забезпечення клітини енергією, а також використовується для синтезу глікогену. Жирні кислоти, що надходять з ХМ та ЛПДНЩ, у цей період відіграють незначну роль в енергетичному обміні м'язів. Потік амінокислот у м'язи та біосинтез білків також збільшуються під впливом інсуліну, особливо після прийому білкової їжі.

Термін запропонований С. Кохеном у 1974р.

Цитокіни – група гормоноподібних білків і пептидів, з молекулярною масою від 8 до 90 кДа, часто глікозильованих, що синтезуються і секретуються клітинами імунної системи та іншими типами клітин.

Від гормонів цитокіни відрізняються лише частково: вони продукуються не залозами внутрішньої секреції, а різними типами клітин; крім того, вони контролюють набагато ширший спектр клітин-мішеней у порівнянні з гормонами.

Різноманітні біологічні функції цитокінів поділяються на групи [Перцева Т.А., Конопкіна Л.І. Інтерферони та їх індуктори // Український хіміотерапевтичний журнал. – 2001. _ №2. - С. 62-67.]:

· Вони керують розвитком та гомеостазом імунної систем;

· здійснюють контроль за зростанням та диференціюванням клітин крові (Системою гемопоезу);

· беруть участь у неспецифічних захисних реакціях організму, впливаючи на запальні процеси, зсідання крові, кров'яний тиск;

· цитокіни беруть участь у регуляції росту, диференціювання та тривалості життя клітин, а також в управлінні апоптозом.

За структурою виділяють кілька різновидів молекул цитокінів, кожен із яких кодується власними генами. Складаються цитокіни з одного - двох, рідше більше, поліпептидних (гомо-і гетерологічних) ланцюгів (мономери, димери, тримери) з молекулярною масою від 8 до 90 кДа, в основному 15-35 кДа. Переважна більшість з них як характерний структурний елемент містить 4 б-спіралі і лише для небагатьох (ІЛ-1, ФНП, що трансформує фактор росту) характерно переважання в-шарової структури.

Клітини-продуценти цитокінів

Можна виділити 3 відносно автономні групи клітин – продуцентів цитокінів (табл. 1). Це

· стромальні сполучнотканинні клітини, які виробляють цитокіни і відповідальні переважно за гемопоез;

· моноцити/макрофаги, які є продуцентами цитокінів – медіаторів запалення;

· Лімфоцити, що виробляють лімфокіни, які забезпечують розвиток антигенспецифічної складової імунної відповіді.

Таблиця 1.

Основні типи клітин – продуцентів цитокінів

Всі клітини-продуценти цитокінів характеризуються своїм власним типом відповіді на активуючі впливи і природою активаторів, а також власним набором, що хоч і значно перекривається, продукованих ними цитокінів (табл. 1) і тими процесами, реалізацію яких вони забезпечують.

У нормі рівень продукції цитокінів стромальними клітинаминевисокий. Стимулами для вироблення цих цитокінів без пошкоджень і патогенних факторів служать, мабуть, контакти з кровотворними клітинами. Бактеріальні продукти істотно посилюють вироблення зазначених цитокінів, причому це відбувається не тільки в кровотворних органах, але і в осередках агресії, що призводить до формування екстрамедулярних вогнищ кровотворення. В умовах активації аналогічну активність виявляють епітеліальні клітини шкіри та слизових оболонок.

Вироблення цитокінів (монокінів) клітинами мієлоїдно-моноцитарного походженняіндукується головним чином під впливом бактеріальних продуктів. Викликати її можуть також багато метаболітів, самі цитокіни, пептидні фактори, поліелектроліти, а також контакти з навколишніми клітинами, процеси адгезії та фагоцитозу. Активація цитокінових генів відбувається в моноцитах і макрофагах в межах 1год, і в найближчий час цитокін вже можна виявити в середовищі. Серед цитокінів, що виділяються цими клітинами, переважають фактори, що беруть участь у розвитку запалення. Їх називають монокінами.

Третю групу клітин - продуцентів цитокінів ( лімфокінів) складають лімфоцити. Практично всі різновиди лімфоцитів здатні виділяти цитокіни, проте «професійними» продуцентами є СD4 + -клітини-хелпери. Лімфоцити, що покоїться, не продукують гуморальних факторів. Активація клітин здійснюється внаслідок зв'язування антигенрозпізнаючих рецепторів та корецепторів. Найраніший з лімфокінів – ІЛ-2 – з'являється у цитоплазмі Т-клітин через 2 години після стимуляції; інші лімфокіни виробляються значно пізніше і у певній послідовності: ІЛ-4 через 4 години, ІЛ-10 через 6 годин, ІЛ-9 через 24 години. Пік вироблення різних лімфокінів варіює: 12 год для ІЛ-2, 48 год для ІЛ-4 та 5, 72 год для ІЛ-9 та ІФНг. Ця послідовність відбиває процеси диференціювання Т-хелперів.

Цитокіни починають синтезуватися клітинами лише за наявності чужорідного агента в організмі. Це сприяє розвитку імунної реакції, що охороняє сталість внутрішнього середовища організму від усього генетично чужорідного (рис. 1).

Рис. 1.

Після виділення клітинами-продуцентами цитокіни мають короткий період напіввиведення із кровотоку. До 50% циркулюючих цитокінів інтерналізується протягом 30 хвилин. Виведення катаболізованих цитокінів з організму здійснюється печінкою та нирками. Секреція цитокінів – короткостроковий процес. Кодуюча цитокіни мРНК нестабільна, що у поєднанні з короткостроковістю транскрипції генів цитокінів призводить до короткостроковості їхнього біосинтезу. [Кольман Я., Рем До.-Р., Наочна біохімія, видавництво "Світ", стор.378-379].

Говорячи про особливості цитокінів, слід враховувати таке:

1. Один цитокін може продукуватись більш ніж одним типом клітин;

2. Одна клітина може продукувати більше одного цитокін;

3. Один цитокін може діяти більш ніж один тип клітин;

4. Більш ніж один цитокін може індукувати однакову функцію конкретно взятого типу клітин. [ Драннік Г. Н. Клінічна імунологія та алергологія, МІА, Москва 2003р. С. 98-99.].

Маючи широкий спектр біологічної активності, вони визначають як адекватний рівень імунної відповіді, а й регулюють взаємодії головних біологічних інтегративних систем організму - нервової, імунної і эндокринной.

Цитокіни взаємопов'язані та утворюють цілісну систему взаємодіючих елементів – цитокінову мережу.

Стероїдні гормонизавдяки своїй ліпофільності не накопичуються

в ендокринних клітинах, а легко проходять через мембрану і надходять у

кров та лімфу. У зв'язку з цим регуляція вмісту цих гормонів у

крові здійснюється шляхом зміни швидкості їхнього синтезу.

Тиреоїдні гормонитакож ліпофільні і також легко проходять через

мембрану, проте вони ковалентно пов'язані в ендокринній залозі з тире-

оглобуліном, тому можуть виводитися з клітини тільки після порушення

ня цього зв'язку. Чим більше йодованих тирозилів у складі тиреогло-

буліна і чим вища швидкість протеолізу йодованого білка, тим більша

тиреоїдних гормонів у крові. Регуляція вмісту тиреоїдних гормо

новий здійснюється двома шляхами - прискоренням як процесів йодиров

ня, так і руйнування тиреоглобуліну.

Гормони, що мають білкову та пептидну природу,а також катехолами

ни, гістамін, серотонінта ін - це гідрофільні речовини, які не

можуть дифундувати через клітинну мембрану. Для виведення цих

молекул створені спеціальні механізми, найчастіше просторово та

функціонально роз'єднані з процесами біосинтезу.

Багато білково-пептидні гормони утворюються з попередників

великої молекулярної маси, і виведення цих гормонів стає

можливим лише після того, як відбудеться відщеплення «зайвого»

фрагмент. Так, виведення інсуліну з клітини передує перетворенню

ня в В-клітинах підшлункової залози препроінсуліну в проінсулін, а

потім в інсулін. Біосинтез інсуліну та інших білково-пептидних гормо

нов, а також їх транспорт до периферії секреторної клітини займає

зазвичай 1-3 год. Очевидно, що вплив на біосинтез призведе до зміни

няння рівня білкового гормону в крові лише через кілька годин.

Вплив же на виведення цих гормонів, синтезованих «про запас» і за

пасенних у спеціальних везикулах, дозволяє підвищувати їхню концентрацію

у кілька разів за секунди чи хвилини.

Для секреції білково-пептидних гормонів і катехоламінів необхідні

власне деполяризація мембрани, а вхід Са2+, що відбувається при ній

у цитоплазму клітини.

Вступивши в кров, гормони зв'язуються з транспортними білками,

що захищає їх від руйнування та екскреції. У зв'язаній формі гормон з

струмом крові переноситься від місця секреції до клітин-мішеней. В цих

клітинах є рецептори, які мають більшу спорідненість до гормону, ніж

білки крові.

Зазвичай лише 5-10% молекул гормону перебуває у крові у вільному

стані, і тільки вільні молекули можуть взаємодіяти з ре

цептором. Однак, як тільки вони зв'яжуться з рецептором, рівновага в

реакції взаємодії гормону з транспортними білками зсувається в

бік розпаду комплексу та концентрація вільних молекул гормону

залишиться практично незмінною. При надлишку гормонзв'язуючих

білків у крові концентрація вільних молекул гормону може знизити

ся до критичної величини.

Зв'язування гормонів у крові залежить від їх спорідненості до зв'язуючих

білкам та концентрації цих білків. До них відносяться транскортин,

зв'язуючий кортикостероїди, тестостерон-естрогензв'язуючий гло

булин, тироксинзв'язуючий глобулін, тироксинзв'язуючий преальбу-

хв та ін. Чи не всі гормони можуть зв'язуватися з альбуміном, кон

центрація якого в крові у 1000 разів більша, ніж концентрація інших

гормонзв'язуючих білків. Однак спорідненість до альбуміну у гормонів

десятки тисяч разів менше, тому з альбумінами зазвичай пов'язано 5-

10 % гормонів, а із специфічними білками 85-90 %. Альдостерон,

мабуть, немає специфічних «транспортних» білків, тому

знаходиться переважно у зв'язку з альбуміном.

4.3.3. Молекулярні механізми дії

гормонів

Гормони, що діють через мембранні рецептори і системи

річних посередників, що стимулюють хімічну модифікацію білків.

Найбільш добре вивчено фосфорилювання. Регуляція, що відбувається

за рахунок хімічних процесів (синтез та розщеплення вторинного посередника

ніка, фосфорилювання та дефосфорилювання білка), розвивається і га

сяться за хвилини або десятки хвилин.

цАМФ-залежна

протеїнкіназа

Са2*-кальмодулін-

залежна

протеїнкінаеа

Рис. 4.3. Механізм мембранної рецепції проведення гормонального сигналу в

клітини з участю вторинних посередників.

Стероїдні та тиреоїдні гормони мають цитозольні або ядерні

рецептори, що дозволяє їм взаємодіяти з хроматином та впливати на

експресію генів. Ця регуляція, що розвивається шляхом індукції або ре

пресії синтезу мРНК і білків, реалізується через 3-6 год після появи

ня гормону в крові, а гаситься через 6-12 год.

Проміжне становище у цій ієрархії займають чинники зростання.

Їхня взаємодія з рецептором призводить спочатку до фосфорилювання

певних білків, а потім до поділу клітин.

Адренергічні рецептори незалежно від локалізації (у

напсе або поза ним) відносяться до сімейства рецепторів, 7 разів пронизую

чих плазматичну мембрану і сполучених з G-білками. Відомі

алфа-1А-, альфа-1В- і адьфа-1С-адренорецептори, а-2А-, а-2В-і а-2С-адренорецеп-

тори, а також бета-1-, бета-2-і бета-3-адренорецептори. Усі а-1-рецептори сти

мулюють фосфоліпазу С, що гідролізує фосфоінозітіди. Усі а-2-ре-

цептори інгібують аденілатциклазу, а всі бета-рецептори її активують.

Крім того, а-2А-рецептори можуть активувати К+-канали, а-2А- та

а-2В-рецептори інгібують Са2+-канали, а (бета-1-рецептори активують

Са2+-канали (рис. 4.3).

У кожній клітині функціонує зазвичай кілька типів рецепторів до

одному й тому гормону (наприклад, як а-, і р-адренорецепторы).

Крім того, клітина чутлива зазвичай до кількох ендокринних.

регуляторам - нейромедіаторам, гормонам, простагландинам, факторам

зростання та ін Кожен з цих регуляторів має характерну тільки для

Аденілатциклаза

Ендоплазматична

Фізіологічний

Фізіологічний

Рис. 4.4. Механізм

цитоплазматичного

(ядерної) дії

стероїдних гормонів.

Ra і Rb - дві суб'єди

ниці рецепторів; Н -

його тривалість та амплітуду регуляторного сигналу, для кожного

характерно певне співвідношення активностей систем генерації вто

річних посередників у клітині або зміни мембранного потенціалу.

На рівні виконавчих систем клітини може відбуватися як зусилля

ня, так і взаємне гасіння різних регуляторних сигналів.

На певних стадіях онтогенезу або при досягненні критично

го для організму відхилення від норми того чи іншого фактора гомеостазу

(гіпотермія, гіпоглікемія, гіпоксемія, втрата крові та ін) включається

повільна, але найбільш потужна система ендокринної регуляції, діє

вує через стероїдні (андрогени, естрогени, прогестини, глюкокор-

тикоїди та мінералокортикоїди) та тиреоїдні (тироксин і трийодтіро-

нін) гормони. Молекули цих регуляторів, маючи ліпофільну природу,

легко проникають через ліпідний бішар і зв'язуються зі своїми рецеп

торами в цитоплазмі чи ядрі (рис. 4.4.). Потім гормонрецепторний ком

плекс зв'язується з ДНК та білками хроматину, що стимулює синтез

матричної РНК на певних генах Трансляція мРНК призводить до

появі в клітині нових білків, які викликають фізіологічний

ефект цих гормонів.

Стероїдні та тиреоїдні гормони можуть також репресувати деякий час.

торі гени, що реалізується в біологічний ефект шляхом зменшення

кількості певних білків у клітині. Зазвичай ці гормони змінюють

крипції функціонуючих генів, а за рахунок включення-вимкнення

вих генів. Так, наприклад, стимулювання глюкокортикоїдами аміно-

трансферазної активності печінки відбувається завдяки появі в

клітинах нових ізоформ амінотрансфераз.

До білків, експресія яких у клітині контролюється гормону

ми, належать як ферменти, що у метаболізмі, а й

багато рецепторів, а також регуляторні білки та ферменти, що беруть участь

в обміні вторинних посередників. Завдяки цьому стероїдні та тиреоїд

ні гормони можуть брати участь у формуванні не тільки вікових та

статевих ознак, а й визначати психоемоційний статус орга

нізму, а також баланс катаболічних та анаболічних реакцій в органах

та тканинах, їх чутливість до нейромедіаторів та гормонів.

Подібна інформація.

Дослідники виділяють різноманітні продукти, корисні для простати. При цьому слід розуміти, що правильне харчування не виліковує простатит. Споживання певних продуктів зменшує ризики захворювань передміхурової залози і прискорює відновлення чоловіка при подібних патологіях.

1. Бразильський горіх

До складу насіння цієї рослини входить цинк, який також необхідний для нормального функціонування простати. Крім того, продукт містить різні види амінокислот, магній, тіамін. А завдяки підвищеному вмісту насичених жирів, що досягає 25%, для нормалізації та підтримки роботи передміхурової залози достатньо щотижня з'їдати близько 30 г бразильського горіха.

2. Брокколі

Брокколі - це природне джерело таких мікроелементів, як індоли та сульфорафан фітонутрієн, які запобігають розвитку пухлинних процесів в організмі. Останній стимулює активність ферментів, які забезпечують виведення токсинів. Завдяки сульфорафану фітонутрієну зменшується концентрація канцерогенів в організмі. А індол гальмує синтез специфічного антигену простати, рівень якого підвищується і натомість перебігу ракового новоутворення.

Згідно з результатами кількох досліджень, щотижневе споживання броколі знижує на 45% ймовірність розвитку злоякісної пухлини в передміхуровій залозі 3 та 4 ступеня.

Ця капуста погано переносить температурну дію. Тому, щоб броколі зберегли корисні властивості, продукт рекомендують відварювати або обсмажувати трохи більше 5 хвилин. Перед приготуванням капусту слід розрізати кілька частин. У такому вигляді броколі повинні пролежати не менше 5 хвилин, за які на поверхні сформуються рослинні елементи, що зберігають корисні властивості продукту.

3. Перець чилі

До корисних властивостей цього продукту відносять здатність запобігти розвитку атеросклерозу за рахунок придушення вільних радикалів. А це захворювання відносять до однієї з причин появи простатиту.

4. Зелений чай

Зелений чай є джерелом катехінів, або природних антиоксидантів, які пригнічують деякі бактеріальні та вірусні інфекції, зміцнюють імунітет. Також зазначені речовини чинять активний опір розвитку ракових пухлин, включаючи новоутворення, що проростають у простаті.

Результати дослідження показали, що регулярне споживання зеленого чаю знижує концентрацію простатитичного специфічного антигену та двох біомаркерів (факторів зростання тканин судин та гепатоцитів) злоякісних процесів у передміхуровій залозі.

5. Азіатські гриби

Регулярно споживаючи азіатські гриби (шиітаке), можна знизити ймовірність розвитку ракових пухлин в організмі. За цей ефект відповідає лентинан, який міститься у цьому продукті.

До складу шиїтаке також входить потужний антиоксидант L-ergothioneine. Амінокислота знищує вільні радикали, перешкоджаючи розвитку патологій передміхурової залози. Крім шиитаке L-ergothioneine зустрічається в устрицях, грибах маїтаке, гливи та деяких інших продуктах.

6. Гранат

Гранат містить у досить великій кількості фіторечовини та антиоксиданти, необхідні для підтримки здоров'я передміхурової залози. Екстракт, отриманий із цього плода, попереджає розвиток ракових пухлин у простаті, сприяючи самознищенню злоякісних клітин. Крім того, гранат за рахунок активності елагатанінів припиняє зростання кровоносних судин, які живлять новоутворення.

7. Насіння гарбуза

Активному розвитку доброякісної гіперплазії сприяють тестостерон та дигідротестостерон. Пригальмувати синтез обох гормонів допомагає масло, що міститься в гарбузовому насінні. Цей ефект забезпечують жирні кислоти Омега-3 та каротиноїди.

Крім того, насіння гарбуза містить цинк, необхідний для нормального функціонування передміхурової залози.

8. Лосось

Лосось – це джерело жирних кислот Омега-3, рекомендованих для підтримки здоров'я передміхурової залози. Деякі види риби містять зазначені мікроелементи у більшій кількості, інші – у меншій. Однак лосось незалежно від його приналежності до певного роду має періодично з'являтися на столі у вікових чоловіків.

Споживання риби сприяє зниженню ризику розвитку раку простати. Жирні кислоти припиняють розростання злоякісних пухлин будь-якої стадії. Більше того, споживаючи раз на тиждень лосось, можна значно знизити ризик появи раку навіть у тих чоловіків, які мають генетичну схильність.

9. Помідори

Помідори містять лікопін, який відрізняється потужними антиоксидантними властивостями. Речовина надає комплексний вплив на організм, у тому числі і на передміхурову залозу.

Для профілактики захворювань простати слід споживати помідори, що пройшли попередню обробку. Така дія знижує міцність шкірки, завдяки чому лікопін швидше проникає в організм людини. Тому для профілактики простатиту та інших захворювань передміхурової залози слід вживати томатну пасту, соуси, супи, сік.

Згідно з дослідженнями, помідори протягом 10 тижнів допомагають знизити на 10% рівень простатичного специфічного антигену у чоловіків із доброякісною гіперплазією та на 35% – раку простати.

10. Куркума

Куркума містить куркумін, який надає спеції гострого присмаку. Ця речовина ефективна у боротьбі із запальними процесами та застудними патологіями. Але, як показали деякі дослідження, куркумін має протипухлинний ефект.

Куркуму рекомендують поєднувати з броколі або іншими хрестоцвітими овочами. Обидва продукти мають сильний протипухлинний вплив на організм, тим самим знижуючи ризик розвитку злоякісного новоутворення в передміхуровій залозі.

Незважаючи на те, що спеція має такі корисні властивості, у великій кількості вона шкодить організму. Тому додавати куркуму до страв рекомендується в міру.

Підвищені гормони щитовидної залози – симптоми, специфічні для цього стану

Щитовидна залоза відповідає за обмін речовин, регулює роботу статевої, нервової та кровоносної систем. Часто зустрічається така проблема, як підвищені гормони щитовидної залози – симптоми гіперфункції досить специфічні, формують клінічну картину захворювання.

Гормональний дисбаланс призводить до різних порушень метаболізму та погіршення самопочуття.

Тиреоїдні гормони

Щитовидна залоза секретує:

1. Тироксин (Т4) - виділяється фолікулярними клітинами. Відповідає за енергетичний та пластичний метаболізм. Містить 4 молекули йоду.
2. Трийодтиронін (Т3) - має більшу активність. У тканинах і органах Т4 перетворюється на Т3, втрачаючи одну молекулу йоду.
3. Кальцитонін секретується C-клітинами залізистої тканини. Впливає на мінерал. Функції цього гормону ще повністю не вивчені.

Передня частка гіпофіза виробляє тиреотропний гормон (ТТГ). Впливаючи на рецептори, розташовані на поверхні клітин епітелію щитовидної залози, ТТГ діє на вироблення тиреоїдних гормонів.

Тривале вплив підвищених концентрацій тиреотропного гормону активує проліферацію залізистої тканини, що призводить до збільшення щитовидки. Це відбувається при збої гіпоталамо-гіпофізарної системи.

При гіперфункції щитовидної залози концентрація ТТГ у крові зменшується та збільшується у разі гіпофункції (правило працює, якщо немає проблем із гіпофізом).

Нормальні показники роботи щитовидної залози

Увага! Найкращий час для здачі аналізів – з 8 до 10 години ранку, натще. За три дні виключити фізичні навантаження, алкоголь, прийом лікарських засобів. Ціна обстеження досить висока. Чи не ускладнюйте собі життя повторними аналізами!

Для дорослих чоловіків та жінок:

У жінок у період вагітності часто спостерігається зниження ТТГ. Не треба лякатися, це відповідає нормі.

У чому причина гіпертиреозу?

Нерідко недолік та надлишок гормонів щитовидної залози – симптоми різних недуг.

До гіперфункції наводять:

1. Дифузний токсичний зоб – аутоімунне захворювання, яке проявляється аномальним розростанням залізистої тканини. Причина патологічного процесу – вироблення антитіл, що руйнують рецептори ТТГ гіпофіза, що призводить до постійної стимуляції щитовидки.
2. При тиреоїдиті та хворобі Хашимото відбувається викид гормонів щитовидної залози: симптоми гіпертиреозу розвиваються дуже швидко. Це носить тимчасовий характер. Тиреоїдит часто буває ускладненням вірусної інфекції. Руйнування фолікулярних клітин щитовидної залози веде до підвищення рівня тиреоїдних гормонів у крові.
3. Вузловий зоб (при розростанні ущільнення функціональної тканини).
4. Безконтрольне застосування еутироксу чи аналогічних препаратів.
5. Пухлини гіпофіза, що секретують ТТГ.
6. Токсична аденома щитовидної залози.
7. Деякі пухлини яєчників також здатні продукувати тиреоїдні гормони.

Клінічні прояви

Якщо підвищені гормони щитовидної залози – симптоми розвиваються поступово. Зміни у самопочутті приписуються втомі та стресам. Щоб зберегти здоров'я, необхідно бути уважним.

Перші симптоми

Для початку захворювання характерно:

• дратівливість;
• безсоння;
• постійна готовність до сліз;
• зміна апетиту;
• схуднення при нормальній дієті;
• підвищена збудливість;
• агресивність;
• нездатність зосередитися у виконанні завдання.

Заспокійливі засоби мають лише короткочасний ефект. Відпочинок та зміна обстановки теж не допомагають. Організм сигналізує: час здати аналізи!

Тиреотоксикоз

При тривалому впливі високих концентрацій гормонів розвиваються метаболічні розлади. Неправильний обмін речовин призводить до порушень з боку нервової, серцево-судинної та статевої систем.

Ці зміни відбиваються зовнішньому вигляді хворого. Нікого не дивує, якщо за певних клінічних ознак гормон Т4 вільний підвищений: симптоми тиреотоксикозу досить специфічні.

Клінічна картина:

Фото та відео у цій статті розкажуть, як клінічно проявляється підвищення гормонів щитовидної залози.

Методи лікування

Для терапії тиреотоксикозу застосовуються такі заходи:

1. Хірургічне лікування. Застосовується при дифузному токсичному зобі великих розмірів, підозрі на злоякісний процес або за відсутності результату від консервативної терапії.
2. Медикаментозна терапія включає призначення антитиреоїдних засобів та йодидів. Часто застосовуються такі препарати, як мерказоліл, пропілтіоурацил та йодид калію.
3. Лікування радіоактивним йодом, який, накопичуючись у клітинах залізистої тканини, призводить до їх руйнування. Найчастіше цей метод лікування призводить до зниження функції ендокринного органу.

Не пропустіть низький рівень гормонів щитовидної залози – симптоми гіпотиреозу повинні змусити вас насторожитись!

Тиреотоксичний криз

Іноді при тяжких формах захворювання лікування виявляється неефективним. У крові різко підвищується вміст Т3 та Т4. Цей стан загрожує життю хворого.

Іноді зустрічається у немовлят, якщо мати під час вагітності не отримувала лікування з приводу тиреотоксикозу.

Провокують криз

Привести до виникнення патологічного стану можуть:

• стреси:
• фізична перенапруга;
• інфекції;
• травми;
• оперативне лікування хвороб щитовидної залози;
• вагітність та пологи;
• хвороби, що супруводжують.

Часто тиреотоксична кома виникає після використання радіоактивного йоду, якщо воно проводилося без урахування гормонального статусу.

Увага! Оперативне лікування дифузного токсичного зоба або терапія із застосуванням радіоактивного йоду – лише після стабілізації гормонального статусу! В іншому випадку існує ризик, що ви своїми руками створите небезпечну для життя ситуацію.

Основні симптоми

Погіршення стану швидко прогресує.

На криз вказують такі клінічні прояви:

1. Спочатку відзначається підвищена збудливість, тремор кінцівок, маячня. Потім хворий стає загальмованим. Надалі – втрата свідомості, кома.
2. Висока тахікардія. Частота серцевих скорочень досягає 200 за хвилину.
3. Миготлива аритмія.
4. Збільшення артеріального тиску.
5. Задишка.
6. Гарячка.
7. Нудота, біль у животі.
8. Іноді розвивається жовтяниця.

За відсутності лікування тиреотоксичний криз призводить до смерті. Щоб встановити діагноз, проводиться обстеження.

Діагностичні заходи

Допоможе розпізнати проблему:

1. Гормональне дослідження. Визначається підвищення Т4 та Т3, зниження ТТГ та кортизолу.
2. Підвищення цукру на крові.
3. Ультразвукове обстеження виявить збільшення залози та посилення кровотоку.
4. Зниження холестерину.

Лікування

Своєчасна та правильна терапія допоможе стабілізувати стан хворого та запобігти летальному исходу. З появою ознак тиреотоксичного кризу хворий терміново госпіталізується до стаціонару.

Інструкція з надання невідкладної допомоги:

1. Зниження виробітку тиреоїдних гормонів: внутрішньовенне введення йодиту натрію.
2. Пригнічення активності щитовидки (мерказоліл).
3. Інфузія із преднізолоном або гідрокортизоном.
4. При сильному збудженні застосовується дроперидол.
5. Боротьба із порушеннями ритму.

Хороший результат дає плазмаферез: забезпечує швидке виведення гормонів, зменшує токсичну дію.

Кальцітонін

Цей гормон виробляють парафолікулярні клітини щитовидної залози. Його значення недостатньо вивчене. Кальцитонін впливає обмін кальцію і фосфору: підвищує відкладення кальцію у кістках і зменшує його концентрацію у крові. Нестача гормону щитовидної залози – симптоми порушення мінерального обміну (може призвести до остеопорозу).

Зазвичай кальцитонін виробляється у невеликих кількостях. Збільшення його рівня крові говорить про розвиток медулярного раку щитовидної залози. Визначення цього гормону допомагає діагностувати небезпечне захворювання на ранніх стадіях, що збільшує шанси на одужання.

Часті запитання лікаря

Антитіла до тиреоїдної пероксидази

Добридень! Лежу в ендокринології на обстеженні. Сьогодні випадково прочитав у своїй історії хвороби таку фразу: «Гормон АТПО підвищений – симптоми АІТ.» Що це означає? Щось страшне? Останнім часом сильно схуд. Я відчуваю, у мене рак та лікарі це приховують. Допоможіть!

Доброго дня! Думаю, для паніки немає підстав. Аналіз на АТПО (антитіла до тиреоїдної пероксидази) показує наявність аутоімунного захворювання. Вам слід звернутися за роз'ясненнями до лікаря, а не робити поспішні висновки на підставі вихопленої з історії хвороби фрази.

Де можна прочитати про гіпотиреоз?

Доброго дня! Я навчаюсь у медучилищі. Треба написати реферат: Нестача гормонів щитовидної залози: симптоми + лікування. Яку літературу ви порадите?

• «Короткий довідник захворювань щитовидної залози» Автори: Федак І.Р., Фадєєв В.В., Мельниченко Г.А.
• Фадєєв В.В. «Щоденник пацієнта з гіпотиреозом».

Прийом антитиреоїдних засобів під час вагітності

Доброго дня, лікарю! Я страждаю на тиреотоксикоз, весь час приймала мерказоліл. Нещодавно з'ясувала, що чекаю на дитину. Ендокринолог каже, прийом препарату продовжувати не можна. Чи так це?

Доброго дня! Прийом мерказолілу після першого триместру може викликати у новонародженого нестачу гормону щитовидної залози – симптоми гіпотиреозу. Думаю, що ендокринолог запропонує вам інший препарат.