Рак легень обтяжений хобл 3 ступеня. Хронічна обструктивна хвороба легень (хобл). Лікування народними засобами

Загальна характеристика та клінічна картина хронічної обструктивної хвороби легень, її причини та фактори розвитку. Етіологія та патогенез даного захворювання, принципи постановки діагнозу. Складання схеми лікування та прогнози, профілактика рецидивів.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

Історіяхвороби

Клінічний діагноз:

Основне захворювання: ХОЗЛ, емфізематозний тип, важкий перебіг (III стадія), загострення середнього ступеня тяжкості.

Ускладнення: Емфізема легень. Пневмосклероз.

Хвороби, що супруводжують: Гіпертонічна хвороба 3 стадії з артеріальною гіпертензією 2 ступінь, ризик 4. Виразкова хвороба шлунка та12 - типалової кишки, ремісія. Дорсопатія грудного відділу хребта. Хронічний гіпертрофічний ларингіт.

1. Скарги

На момент курації хворий скаржиться на кашель протягом усього дня, рідше спостерігається вночі, з невеликою кількістю слизової оболонки мокротиння, частіше вранці. Під час кашлю та після закінчення виникає задишка.

2. Історія справжнього захворювання

хронічний захворювання легке рецидив

Вважає себе хворим кілька років з 2006 року, коли на тлі ГРВІ, з'явився кашель протягом усього дня з відходженням слизово-гнійного мокротиння, частіше вранці, задишка, що прогресує. Хворий звернувся до поліклініки за місцем проживання, де після обстеження поставив діагноз бронхіальна астма середнього ступеня тяжкості та призначив лікування. За цим захворюванням приймає постійно Серетид, Беротек і Дітек. Погіршення стану відчув із вересня 2013 року, коли посилилася задишка та кашель, знизилася толерантність до фізичного навантаження, пов'язана зі збільшенням кількості нападів до щоденних. Проходив стаціонарне лікування за місцем проживання. Незважаючи на проведене лікування самопочуття хворого не покращувалося, кашель з відходженням слизово-гнійного мокротиння, посилювалася задишка, враховуючи відсутність ефекту від терапії хворого госпіталізували терапевтичне відділення для подальшого лікування та обстеження. При надходженні хворий скаржився на задишку при незначному фізичному навантаженні, періодичний кашель з мокротою жовто-зеленого кольору. Напади задишки виникають частіше у нічний час, але так само і вранці. Приступ купірується сальбутамолом. Також хворий скаржився на головний біль, запаморочення, пітливість, підвищення температури до 37,5 град.

3. Історіяжиття

Ріс і розвивався відповідно до віку і статі. 12.09.1954 року народження (59 років). Народився єдиною дитиною у ній. На момент народження мати та батько здорові. Має середню спеціальну освіту. Служив до армії 2 роки.

Одружений, дітей не має. Працювати почав з 18 років, зварювальником, теслею, слюсарем збирачем. Працював у нічні зміни, прибував на протязі. Є інвалідність 2 групи.

Житлові умови – добрі. Харчування протягом усього життя: повноцінне, регулярне, дотримується всіх правил гігієни, веде пасивний спосіб життя. Захворювання перенесені у дитинстві: кір, часті застудні захворювання. Про профілактичні щеплення, що проводяться, не пам'ятає.

Шкідливі звички - палить з 10 років, близько 10 цигарок на день. Вживає алкоголь. Інші звички заперечує.

Спадковий анамнез - мати хворіє на гіпертонічну хворобу, батько помер у віці 56 років від раку шлунка.

Хвороба Боткіна, туберкульоз, жовтяницю, венеричні захворювання заперечує. Наявність алергічних реакцій на лікарські препарати – гентаміцин, ампіцилін, проявляється у вигляді бронхоспазму. Напади задишки виникають при виході на холодне повітря, на мороз, на лаки та фарби. З 2006 року приймає дитек, беротек, сальбутамол.

4. Справжній стан (status praesens)

Загальний огляд

1). Стан задовільний. Температура тіла 36,8 ° С

2). Становище хворого на ліжку - активне.

3). Свідомість ясна.

4). Вираз обличчя – спокійне.

5). Зріст – 175 см. Маса тіла – 115 кг. Статура гіперстенік. Постава пряма, хода швидка. Індекс маси тіла – 37,5 кг/м.

6). Шкірні покриви бліді, легкий акроціаноз (порушення оксигенації крові в легенях призводить до збільшення вмісту відновленого гемоглобіну в тканинах). На дотик, шкіра, волога. Шкіра еластична. Висипань на шкірі немає. Тургор знижений. Нігті рожевого кольору, без видимих ​​змін. Колір видимих ​​слизових оболонок – блідо-рожевий, висипів немає. Тактильна, больова, температурна чутливість збережена, гіперестезії немає.

7). Ступінь розвитку підшкірної жирової клітковини надмірна. Підшкірно-жирова клітковина при пальпації безболісна. Периферичні набряки в області нижньої третини гомілки з обох боків.

8). Лімфатичні вузли: підщелепні, потиличні, шийні, пахвові, над-, підключичні - не пальпуються.

9). Опорно-руховий апарат:

м'язи: розвиток м'язів задовільний. Болючість при обмацуванні відсутня. Симетрично беруть участь під час руху.

кістки: при обмацуванні та биття кістки безболісні. Під час огляду деформацій немає.

суглоби: нормальної конфігурації. Припухлість, флюктуація (наявність випоту у суглобах) відсутні. Температура шкіри над суглобами нормальна. Суглоби безболісні при обмацуванні та рухах.

Функції суглобів збережені, хрускоту під час руху немає. Обсяг активних та пасивних рухів у всіх суглобах та відділах хребта відповідає нормі.

Система органів дихання

Огляд. Ніс: Форма носа не змінена. Дихання через ніс вільне. Деформації м'яких тканин, почервоніння та виразки у зовнішнього краю ніздрів, герпітичної висипки немає. Стан слизової носа задовільний.

Гортань: Деформації та набряклість в області гортані відсутні. Голос голосний, чистий.

Грудна клітина: Форма грудної клітини емфізематозна. Збільшення поперечного та особливого передньозаднього розміру грудної клітки, розгорнутий епігастральний кут (більше 90 град), більш горизонтальний напрямок ребер та збільшення міжреберних проміжків, у надключичних областях спостерігається виражене набухання, значне збільшення міжреберних проміжків, зниження еластичності грудної клітини . Грудна клітка симетрична.

Дихання: тип дихання змішаний. Дихальні рухи симетричні. Частота дихальних рухів 23 за хвилину. Дихання менш ритмічне, подовження фази вдиху та видиху.

Пальпації. При пальпації болючі ділянки не виявлено. Зниження еластичності грудної клітини. Голосове тремтіння симетричне, двостороннє ослаблення.

Перкусія легенів

Порівняльна перкусія: На симетричних ділянках грудної клітки відзначається перкуторно-коробковий звук.

Топографічна перкусія:

Верхня межа легень:праворуч зліва

висота стояння верхівок спереду 6 см 6 см

висота стояння верхівок ззаду 8 см 8 см

Ширина полів Креніга 9 см 9 см

Нижня межа легень:

по навкологрудинної лінії 7 міжребер'я не визначається

по серединно-ключичній лінії 7 ребро не визначається

по передній пахвовій лінії 8 ребро 8 ребро

по середній пахвовій лінії 9 ребро 9 ребро

по задній пахвовій лінії 10 ребро 10 ребро

по лопатковій лінії 11 ребро 11 ребро

по хребетній лінії остистий відросток остистий відросток

11 грудного хребця 11 грудного хребця

Дихальна екскурсія нижнього краю легені

по серединно-ключичній лінії по задній пахвовій лінії

по лопатковій лінії

Аускультація. На симетричних ділянках грудної клітки вислуховується ослаблене везикулярне дихання. У легень вислуховуються сухі різнотональні хрипи по всіх легеневих полях. Бронхофонія над симетричними ділянками грудної клітки ослаблена з обох боків.

Серцево-судинна система

Огляд та пальпація області серця. Деформації грудної клітки та видимої пульсації в ділянці серця не виявлено. При огляді верхівковий поштовх і пульсація в епігастральній ділянці не виявляються. Верхівковий поштовх пальпується в 5-му міжребер'ї зліва на 2 см досередини від lin. medioclavicularis, локалізований, не розлитий, не посилений. Поштовх правого шлуночка та пульсація на підставі серця пальпаторно не виявляються.

Перкусія серця. Межі відносної серцевої тупості:

Права - у 4-му міжребер'ї на 1.5 см назовні від правого краю грудини;

Верхня - лише на рівні 3-го ребра по l. parasternalis sinistrae;

Ліва - в 5-му міжребер'ї на 1,5 см досередини від среднеключичной лінії.

Межі абсолютної серцевої тупості:

Права - по лівому краю грудини в 4-му міжребер'ї;

Верхня - лише на рівні 4-го ребра по l. parasternalis sinistrae;

Ліва – на 2 см досередини від l. medioclavicularis в 5-му міжребер'ї.

Діаметр серця: 12 см (при нормі 12 – 12,5 см).

Ширина судинного пучка:близько 5 см (не виходить за межі грудини в 1-му та 2-му міжребер'ях).

Є 2 основні серцеві тони. Розщеплення та роздвоєння II тону немає. Роздвоєння I тону відсутнє. Ритма галопу та клацання відкриття мітрального клапана немає. ЧСС 70 хв, ритмічні, збережені, тони ослаблені в основних місцях вислуховування. Патологічних шумів не виявлено.

Дослідження судин. Пульсації в ділянці рукоятки грудини, «танці каротид», звивистості артерій немає. Варикозне розширення вен нижніх кінцівок відсутнє. Забарвлення шкіри кінцівок у нормі. Варикозних вузлів немає. Трофічних виразок немає. Дуга та черевний відділ аорти не пальпуються. Артеріальний пульс на променевих артеріях: однаковий на променевих артеріях обох рук, ритмічний, частота нормальна – 70 ударів на хвилину, гарного наповнення, нормальної напруги, величини, швидкості та форми. Дефіциту пульсу немає. Огляд та пальпація артерій інших областей без патології. Стан судинної стінки задовільний.

Температура шкіри кінцівок нормальна, однакова. Артеріальний тиск на правій плечовій артерії відповідає АТ на лівій плечовій артерії і дорівнює 11080.

Травна система

Огляд ротової порожнини. Червона облямівка губ звичайного кольору, висипів немає. Прикус правильний. Десни не кровоточать; розпушування, виразки, висипання відсутні. Мова правильної форми, звичайної величини, нормального кольору, без нальоту, виразок та пухлин, розташована по центру. Слизова блідо рожева, блискуча, виразок немає. Мигдалики не збільшені. Піднебінні дужки без змін. Крововиливів і виразок на слизовій оболонці рота немає.

Огляд живота.Форма правильна, спостерігається загальне збільшення. Обидві половини живота симетричні. Ділянок пігментації, висипу, розчесів, крововиливів немає. Венозні колатералі відсутні. Гриж та розбіжностей прямих м'язів живота немає. Пупок втягнутий.

Поверхнева пальпація живота. Черевна стінка м'яка, не напружена, безболісна. Грижових випинань не відзначається.

Глибока пальпація. Сліпа кишкарозташована в середній третині відстані від пупка до гребеня здухвинної кістки; діаметр близько 3 см; еластична; стінка гладка, рівна, рухливість достатня (2 см); безболісна; бурчання не визначається.

Сигмовидна кишкарозташована правильно; діаметр близько 2 см; еластична; стінка гладка, рівна, рухливість достатня (3 см); безболісна; бурчання не визначається.

Поперечна ободова кишка, її висхідний і низхідний відділи.розташовані правильно; діаметр близько 2 см; еластичні; стінка гладка, рівна, рухливість достатня (2 см); безболісні; бурчання не визначається.

Поверхнево розташовані пухлини відсутні.

Перкусія. Перкуторні звуки у різних відділах у нормі. Пухлин немає. Вільної та осумкованої рідини немає.

Аускультація. Перистальтика кишківника, шум тертя очеревини не вислуховуються.

Дослідження печінки. Візуально печінка та жовчний міхур не збільшені, пульсація печінки не виявляється. Пальпація: край печінки еластичний, рівний, гострий, гладка поверхня, больових відчуттів немає. На глибокому вдиху на 1 см виходить з-під краю реберної дуги по серединно-ключичній лінії. Перкуторно верхні межі відносної тупості правою окологрудинной лінії - 6 ребро, правою среднеключичной лінії - 6 ребро; по передній пахвовій лінії - 6 міжребер'я. Нижня межа - на межі верхньої та середньої третини відстані від мечоподібного відростка до пупка. Ліва межа по краю лівої реберної дуги не виходить за межі лівої парастернальної лінії. Розміри по Курлову: 10*8*9 см.

Дослідження жовчного міхура. Чи не пальпується.

Дослідження селезінки. Видимого збільшення селезінки відсутнє. Чи не пальпується. Перкуторно визначено:

верхня межа - на рівні 9 ребра по лівій середньо-пахової лінії;

нижня межа – на рівні 11 ребра;

задньо-верхній полюс – по лінії від хребта до верхньої межі;

передньо-нижній полюс - по лінії від пупка до середини відстані між верхньою та нижньою межами.

Довжина селезінки 11,5 см; діаметр 7 см.

Під час огляду області кишечника патологічні зміни виявлено.

Сечовидільна система

Огляд сечового міхура. Сечовий міхур під час огляду без патологій.

Пальпації.Пальпаторно безболісний. Болючості по ходу сечоводів немає. Показань до спеціального дослідження статевих органів та прямої кишки немає.

Огляд бруньок. Оглядом поперекової області набряків та припухлостей не виявлено.

Пальпації. При глибокій пальпації стоячи і лежачи нирки не пальпуються. Напруги м'язів та хворобливості немає. Симптом Пастернацького негативний.

Кровотворна система

Колір шкіри блідо-рожевий, слизові рожеві оболонки. Геморагій немає. Болючості при постукуванні по грудині і трубчастим кісткам немає. Стан лімфатичного апарату та селезінки в нормі. Гемічних та анемічних шумів на серці та судинах немає.

Ендокринна система

Зовнішній вигляд хворого відповідно до віку. Зростання та величина окремих частин тіла в нормі. Пігментація шкіри та слизових оболонок без патології. Оволосіння за чоловічим типом. Обличчя овальної форми, блідо-рожевого кольору. Підшкірна клітковина виражена помірковано. Стрий не виявлено. Набряків немає. Під час огляду патологій щитовидної залози не виявлено. Тремору рук, повік та язика немає. Симптоми Мебіуса, Грефа, Штельвага негативні. При пальпації щитовидна залоза не збільшена, безболісна. Огляд пальпації підшлункової залози без патології. Підвищеної спраги, апетиту, оперізувальних болів немає. Надниркові залози без патології. Ознак Аддісонової хвороби, схуднення, «бронзового» фарбування шкіри, загального плямистого фарбування немає, зниження артеріального тиску немає. Ознак та симптомів хвороби Іценка-Кушинга немає.

Нервова система

Свідомість незмінена. Інтелект, увага, не порушено. Болючості нервових стовбурів при пальпації немає. Чутливість збережена. Координацію не порушено. Паралічів та парезів немає. Рефлекси не змінено. Реакція зіниць на світ співдружня. Менінгіальних симптомів немає. Вазомоторні розлади, дермографізм відсутні. Потовиділення, слиновиділення у нормі. Трофічні розлади немає.

Психічний статус

Психіку хворого не порушено. Настрій хороший, поведінка адекватна, депресія відсутня. Стан пам'яті задовільний. Характер хворого спокійний, енергія трохи знижена, розум збережений, має широке коло інтересів, ставлення до сім'ї та інших хороше. Травм та конфліктів психоемоційного порядку немає. Контузії, коммоції відсутні. Сон у нормі. Змін у характері, самопочутті та настрої хворого у зв'язку з хворобою не спостерігається.

5. Виділення синдромів хвороби за даними клінічного обстеження

За даними анамнезу та об'єктивного дослідження можна виділити такі синдроми:

· Бронохообструктивний синдром

· Бронхітичний синдром

Бронхообструктивний синдром:

Суб'єктивно:при незначних фізичних навантаженнях виникає постійна задишка змішаного характеру (експіраторний компонент), що посилюється під час ходьби та у нічний час. Крім того - періодичний продуктивний кашель, що приносить полегшення, з невеликою кількістю мокротиння сірого кольору, що важко відокремлюється, без запаху.

Об'єктивно:над передніми відділами легень – жорстке везикулярне дихання. Над передньою поверхнею легень (особливо праворуч) визначаються високі сухі і низькі хрипи (краще – при форсованому видиху).

Головним патогенетичним фактором у розвитку бронхообструкції є респіраторна інфекція. При спалаху бронхіальної інфекції у просвіті бронхів накопичується велика кількість нейтрофільних полінуклеарів. У просвіт і перибронхіальну тканину виділяється лейкоцитарна еластаза, внаслідок чого руйнуються еластичні елементи стінки бронха та перибронхіальної легеневої тканини. У результаті подальших регенераторних процесів спостерігаються їх фіброзні зміни. Сприятливими факторами тут є часті респіраторні інфекційні захворювання в останні 2-3 роки, а також великий стаж куріння. Таким чином, у дихальні шляхи потрапляє «необроблене» повітря, яке сприяє переохолодженню та висушуванню слизової бронхів. Це призводить до компенсаторної гіперсекреції слизу та порушення мукоцелюлярного кліренсу. Згодом розвивається гіперплазія слизових залоз бронхів. Внаслідок розвитку запальної реакції у стінці бронхів та викиду медіаторів запалення підвищується проникність кровоносних судин, розвивається набряк слизової бронхів.

Зменшення просвіту бронхів призводить до значного збільшення навантаження на систему дихання підтримки необхідної вентиляції альвеол на належному рівні. При зниженні парціального тиску кисню в крові відбувається рефлекторна стимуляція дихального центру, що призводить до збільшення частоти дихання. А за наявності обструктивних змін у бронхах у хворого спостерігається експіраторна задишка. Звуженням просвіту бронхів і зміною рельєфу їх слизової оболонки пояснюється жорстке везикулярне дихання, що вислуховується. За наявності в просвіті бронхів дуже в'язкого секрету, що міцно утримується біля стінок, вислуховуються сухі хрипи.

Виникнення кашлю у хворого пояснюється роздратуванням рефлексогенних зон кашльового центру в гортані, трахеї, бронхах частинками, що інгалюються. Імпульси від цих рецепторів передаються волокнами n. vagus до експіраторних нейронів дихального центру, де формується певна послідовність фаз кашлю.

Виникнення нападів ядухи можна пояснити бронхоспазмом в результаті рефлекторного підвищення тонусу м'язів бронхів під дією різних факторів (кашель, сторонні сторони, подразнюючі гази), які діють прямо або через n. vagus (при хронічному запаленні спостерігається зниження порога чутливості цих рецепторів, що визначає гіперактивність бронхів у відповідь незначне подразнення).

У даного хворого задишка з'являється при незначних фізичних навантаженнях, під час та після кашлю.

Бронхітичний синдром:складний суб'єктивно-об'єктивно-параклінічний синдром.

Суб'єктивно:періодичний продуктивний кашель з невеликою кількістю важко відокремлюваного мокротиння сірого кольору без запаху. Кашель приносить полегшення.

Об'єктивно:над передніми відділами легень – жорстке везикулярне дихання. Над передньою поверхнею легень (особливо праворуч) визначаються високі сухі та низькі хрипи (краще – при форсованому видиху).

Запалення бронхів у цьому клінічному випадку за своєю етіологією може бути бактеріальним або вірусним. За будь-якого варіанта можлива гуморальна або клітинна гіперчутливість організму.

У разі гуморальної гіперчутливості в крові є антитіла (АТ) до відповідних бактеріальних (або вірусних) антигенів (АГ), і імунні комплекси, що утворилися, будуть запускати каскад реакцій, що зумовлюють розвиток набряку слизової бронхів і гіперсекреції бронхіальних залоз. У разі клітинної гіперчутливості в сполучній тканині легень і бронхів будуть сенсибілізовані до специфічних АГ клітини, контакт яких з АГ також призведе до вивільнення медіаторів та розвитку імунного запалення. Якщо організму не вдається впоратися з інфекцією, то персистуючий артеріальний тиск викликає хронічну локальну реакцію ГНТ.

Механізми розвитку жорсткого везикулярного дихання та сухих хрипів наведено при описі бронхообструктивного синдрому.

У даного хворого частий кашель, рідше спостерігається вночі, з невеликою кількістю слизової оболонки мокротиння, частіше вранці. Під час кашлю та після закінчення виникає задишка.

6. Попередній діагноз та його обґрунтування

Основне захворювання: ХОЗЛ, емфізематозний тип, тяжкий перебіг (III стадія), загострення середнього ступеня тяжкості .

Ускладнення: Емфізема легень. Пневмосклероз.

Супутні захворювання: Гіпертонічна хвороба 3 стадії з артеріальною гіпертензією 2 ступінь, ризик 4. Виразкова хвороба шлунка та 12-ти палої кишки, ремісія. Дорсопатія грудного відділу хребта. Хронічний гіпертрофічний ларингіт.

На підставі:

Скарг на кашель протягом усього дня, рідше спостерігається вночі, з невеликою кількістю слизового мокротиння, частіше вранці. Під час кашлю та після закінчення виникає задишка.

Anamnesis morbi - Вважає себе хворим кілька років з 2006 року, коли на тлі ГРВІ, з'явився кашель протягом усього дня з відходженням слизово-гнійного мокротиння, частіше вранці, задишка, що прогресує. Хворий звернувся до поліклініки за місцем проживання, де після обстеження поставив діагноз бронхіальна астма середнього ступеня тяжкості та призначив лікування. Погіршення стану відчув із вересня 2013 року, коли посилилася задишка та кашель, знизилася толерантність до фізичного навантаження, пов'язана зі збільшенням кількості нападів до щоденних. Проходив стаціонарне лікування за місцем проживання. Незважаючи на проведене лікування самопочуття хворого не покращувалося, кашель з відходженням слизово-гнійного мокротиння, посилювалася задишка, враховуючи відсутність ефекту від терапії хворого госпіталізували терапевтичне відділення для подальшого лікування та обстеження. Таким чином, протягом кількох років хворий не звертався за медичною допомогою, хвороба повільно прогресувала.

Дані об'єктивного обстеження - зниження еластичності грудної клітини. Голосове тремтіння симетричне, двостороннє ослаблення. При перкусії на симетричних ділянках грудної клітки відзначається коробковий звук. При аускультації на симетричних ділянках грудної клітки вислуховується ослаблене везикулярне дихання. У легень вислуховуються сухі різнотональні хрипи по всіх легеневих полях. Бронхофонія над симетричними ділянками грудної клітки ослаблена з обох боків.

Середньоважка течія поставлена ​​на підставі частих загострень захворювання та на підставі скарг.

Загострення середнього ступеня поставлене на підставі виразності задишки при незначному фізичному навантаженні мокротиння жовто-зеленого кольору. Наростання ДН – участь у диханні допоміжної мускулатури, парадоксальний рух грудної клітки, поява та посилення центрального ціанозу, зміна газового складу крові.

7. План додаткового обстеження хворого

I. Лабораторні методи дослідження

1) Загальний аналіз крові

2) Біохімічний аналіз крові (сечовина, білірубін, холестерин, АЛТ, АСТ, креатинін, глюкоза)

3) Загальний аналіз сечі

4) Кров на RW, ВІЛ

ІІ. Інструментальні методи дослідження

1 ) Рентгенографія органів грудної клітки.

2 ) ЕКГ

8. Результати додаткових досліджень

Рентген. Відзначається посилення та деформація легеневого малюнка у нижньому відділі праворуч, що не виключає інфільтрацію.

Висновок: Не виключена пневмонія в нижньому відділі правої легені.

ЕКГ. Синусовий ритм. ЧСС 60 уд на хв. Неповна блокада правої ніжки пучка Гісса.

Загальний аналіз крові.

Гемоглобін 139 г/л

Еритроцити 4,39x10№І/л

Кольоровий показник 0,95

ШОЕ 9 мм/год

Тромбоцити 195х10/л

Лейкоцити 8.1х10/л

Ретикулоцити 5,5%

Висновок: У загальному аналізі крові патологічних змін немає.

Біохімічне дослідження крові.

Сечовина 9,21 ммоль/л

Білірубін 7,1 ммоль/л

Холестерин 4,72 ммоль/л

АЛТ 0,18 мкмоль/л

АСТ 0,24 мкмоль/л

Креатинін 98 ммоль/л

Глюкоза 4,0 ммоль/л

Висновок: Біохімічний аналіз у нормі.

Загальний аналіз сечі.

Кількість: 10 мл

Колір: солом'яно-жовтий

Прозорість: повна

Реакція: кисла

Білок: негативно

Лейкоцити: 2-3 кл. в полі зору

Еритроцити: свіжий. 0-1, змінені 10-12

Епітеліальні клітини: 0-1 кл. в полі зору

9. Остаточне обґрунтування синптомов

З урахуванням проведених лабораторних досліджень можна підтвердити наявність синдромів. Також було виявлено інфільтративний синдром, що призводить до бронхітичного синдрому, який у свою чергу призводить до бронхообструкції.

10. Диференціальний діагноз

На ранніх етапах розвитку ХОЗЛ слід розрізняти ХОБ та бронхіальну астму, т.к. тим часом потрібні принципово різні підходи до лікування кожного з цих захворювань. Найбільш складний диференціальний діагноз ХА та ХОБ. Клінічне обстеження виявляє приступоподібність симптоматики при ХА, нерідко у поєднанні з екстрапульмональними ознаками алергії (риніти, кон'юнктивіти, шкірні прояви, харчова алергія). Для хворих на ХОБ характерна постійна, мало мінлива симптоматика. Важливим елементом диференціальної діагностики є зниження ОФВ 1 на 50 мл та більше на рік у хворих на ХОЗ, чого не спостерігається при бронхіальній астмі. Для ХОБ характерна низька добова варіабельність показників пікфлоуметрії (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgE.

При появі у хворих на бронхіальну астму незворотного компонента бронхіальної обструкції диференціальний діагноз між цими захворюваннями втрачає сенс, т.к. можна констатувати приєднання другої хвороби – ХОЗ та наближення кінцевої фази захворювання – ХОЗЛ.

Основні диференціально-діагностичні критерії ХОЗЛ та БА.

Звернемося до формулювань, що визначають суть цих захворювань.

БА - хронічне запалення повітроносних шляхів з переважною участю опасистих клітин, еозинофілів і Т-лімфоцитів, що проявляється повторюваними нападами хрипів, задишки, здавлення в грудях і кашлю, які виникають переважно вночі або рано вранці. Ці симптоми зазвичай поєднуються з поширеною, але мінливою бронхіальною обструкцією, яка оборотна (хоча б частково) спонтанно або внаслідок лікування.

ХОЗЛ - екологічно опосередковане хронічне запальне захворювання респіраторної системи з переважним ураженням периферичних відділів дихальних шляхів і легеневої паренхіми з розвитком емфіземи, що проявляється частково оборотною бронхіальною обструкцією і характеризується прогресуванням і наростаючими явищами.

Спільним у цих захворюваннях є хронічний запальний процес, що лежить в їх основі, який і визначає клінічну картину захворювання, а також методи діагностики та лікування. І якщо при ХА запальний процес має алергічний характер і локалізується переважно в повітроносних шляхах, то при ХОЗЛ спостерігається зовсім інша картина.

Насамперед характер хронічного запалення при ХОЗЛ ще не до кінця встановлено. Зрозуміло, що це алергічний запалення. Водночас віднести його до розряду звичайних хронічних запальних процесів неможливо через його неухильне прогресування та екологічну опосередкованість.

Відрізняє ХОЗЛ та локалізація запалення. Як і при бронхіальній астмі, запалення при ХОЗЛ локалізується переважно в периферичних дихальних шляхах, але на відміну від бронхіальної астми цим не обмежується, а поширюється на інтерстиціальну тканину і паренхіму легень, призводячи до руйнування альвеолярних стінок і розвитку емфіземи легень. Саме цей механізм є основним у формуванні незворотного компонента бронхіальної обструкції. Тому і захворювання називається «хронічна обструктивна хвороба легень», що передбачає поразку всіх компонентів легень, а не лише повітроносних шляхів.

Наступною важливою відмінністю ХОЗЛ є прогресуючий характер перебігу захворювання, що не характерно для класичної бронхіальної астми.

І, нарешті, клінічні прояви. Для бронхіальної астми характерна хвилеподібність і оборотність респіраторних симптомів. При ХОЗЛ спостерігається повільне, але неухильне наростання задишки, що погано контролюється звичайними бронходилататорами.

Диференціальна діагностика БА та ХОЗЛ заснована на інтеграції основних даних клініки, результатів функціональних та лабораторних тестів. В даний час ще немає лабораторного маркера, який надійно диференціює ці дві хвороби. Основний акцент у диференціальній діагностиці робиться на встановленні головних ознак, що визначають сутність хвороби: при ХАХ це хвилеподібність і оборотність симптоматики, а при ХОЗЛ - неухильне прогресування та відсутність оборотності.

Для хворих на бронхіальну астму характерний класичний список факторів ризику - алергенів, що викликають розвиток захворювання. Це побутові алергени, пилок рослин, деякі виробничі чинники тощо. Список можливих причинних факторів великий і викладений у спеціальних посібниках БА. Що ж до ХОЗЛ, то головним чинником ризику є куріння (до 90%). В останні роки з'явилися дані про вплив продуктів згоряння деяких видів побутового палива, промислового забруднення та деяких виробничих факторів (кремній, кадмій).

У більшості хворих на бронхіальну астму простежується спадкова схильність, чого не спостерігається у хворих на ХОЗЛ. БА може початися в будь-якому періоді життя, а ХОЗЛ – хвороба другої половини життя, і потрібні дуже серйозні аргументи для встановлення діагнозу ХОЗЛ у молодому віці. Це частково пов'язано з кумулюванням дії фактора ризику протягом багатьох років.

Найважливіший компонент діагностики – аналіз клінічних проявів. Тут виявляються цілком певні та основні відмінності.

Для бронхіальної астми характерна хвилеподібність симптоматики, яскравість клінічних проявів та їх оборотність (спонтанно або під впливом терапії). Тяжкість стану хворого на БА не визначається стажем хвороби і може бути максимальною в дебюті захворювання, а потім при адекватній терапії може наступити повне зникнення основних ознак хвороби. При ХОЗЛ хвороба підкрадається поступово за умови тривалої дії фактора ризику. Перші симптоми помічаються хворим зазвичай вже у ІІ стадії хвороби.

Слід підкреслити певні відмінності у соціальному статусі середнього хворого на БА і ХОЗЛ. Якщо хворий на бронхіальну астму може належати до будь-яких верств населення, то ХОЗЛ найбільш часто розвивається у хворих з низьким соціально-економічним рівнем. Це значною мірою визначає реакцію хворих на ранні ознаки хвороби. Астматики - народ вразливий, і кожна мінімальна ознака хвороби, чи то «лоскотання» за грудиною, нічний напад кашлю або розгорнутий напад задухи, хворий обов'язково не залишить поза увагою і звернеться за медичною допомогою. Хворий ХОЗЛ рання ознака хвороби - кашель вранці - зазвичай відносить до природного стану людини, що курить і не вживає жодних заходів, а замислюється про стан свого здоров'я тільки при розвитку задишки (це зазвичай відбувається через 8-10 років після появи першої ознаки хвороби - кашлю) . Таким чином, є передумови для пізньої діагностики ХОЗЛ.

У класифікаціях БА та ХОЗЛ також використовуються різні принципи. При ХАЛ класифікація за ступенем тяжкості ґрунтується на вираженості клінічної симптоматики, а при ХОЗЛ в основу покладено функціональний параметр – ступінь зниження та його відношення до ФЖЕЛ. Таким чином, при Б А функціональні ознаки порушення бронхіальної прохідності є факторами, що доповнюють діагноз, а при ХОЗЛ є основоположними для визначення ступеня тяжкості (стадії) захворювання, що передбачає вторинність клінічних проявів при головній ролі показників ФЗД.

Незважаючи на зовнішню схожість клінічних проявів бронхіальної астми і ХОЗЛ, практично за всіма основними ознаками існують відмінності, що дозволяють навіть на етапі простого фізичного обстеження розмежувати ці дві нозологічні форми.

Зміни ФЗД також підкреслюють основну відмінність між цими захворюваннями - хвилеподібність симптоматики, яка характерна для бронхіальної астми і відсутня при ХОЗЛ. При цьому функціональні зміни при ХОЗЛ мають прогресуючий, інвалідизуючий характер.

Найменш виразні відмінності спостерігаються при аналізі лабораторних показників хворих на ХА та ХОЗЛ. Еозинофілія та збільшення сироваткового рівня IgE, що раніше вважалися достовірними ознаками бронхіальної астми, можуть спостерігатися і при ХОЗЛ, що може призвести до діагностичних помилок.

Таким чином, диференціальну діагностику між ХА та ХОЗЛ слід проводити, підсумовуючи дані клінічного, функціонального та лабораторного дослідження. Особливу (і дуже суттєву) популяцію складають хворі, у яких поєднуються бронхіальна астма і ХОЗЛ. У разі сенс проведення диференціальної діагностики втрачається, а діагностуються обидва захворювання. У цих хворих щодо справи відбувається сумація ознак обох захворювань. Таким чином, в даний час вироблені досить прості та надійні критерії диференціальної діагностики БА та ХОЗЛ, що дозволяє уникнути великої кількості стандартних помилок.

ХОЗЛ та інші захворювання

На певних стадіях розвитку ХОЗЛ, особливо при одноразовій (першій) зустрічі з хворим, може виникати необхідність диференціювати ХОЗЛ від низки захворювань із подібною (зовнішньою) симптоматикою.

ХОЗЛ та туберкульоз легень

Особливе місце займає диференціальна діагностика туберкульозу легень та ХОЗЛ. Туберкульоз

Приєднання до туберкульозу легень ураження бронхіального дерева та бронхіальної обструкції суттєво ускладнює перебіг захворювання. Бронхообструктивний синдром (БОС) зустрічається при всіх формах туберкульозу легень, частота його виявлення залежить від тривалості перебігу специфічного процесу та від виразності залишкових змін у легенях. При осередковому туберкульозі бронхіальна обструкція зустрічається у 52,7%, при інфільтративному – у 56,6%, при фіброзно-кавернозному – у 76,9%, при дисемінованому – у 88,2%. Поширеність БОС серед осіб із посттуберкульозними змінами у легенях становить від 59,5 до 83,9% – у 2-3 рази вище, ніж серед решти населення. БОС є однією з основних причин тимчасової втрати працездатності, інвалідизації та передчасної загибелі цих хворих.

Розрізняють 3 форми поєднання БОС із туберкульозом легень:

1. Паратуберкульозний (що передує туберкульозу легень), внаслідок хронічного обструктивного бронхіту (ХОБ) або хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ).

2. Метатуберкульозний БОС, що виникає при тривалому активному туберкульозі легень.

3. Посттуберкульозний БОС, що розвивається після лікування активного туберкульозу на тлі залишкових посттуберкульозних змін у легенях.

Таким чином, у хворих на туберкульоз легень можливі принаймні такі причини бронхіальної обструкції: прояв ХОЗЛ, прояв ХОБ, прояв туберкульозного бронхіту, вторинна бронхообструкція без істотних морфологічних змін у бронхах. Точних епідеміологічних даних про поєднання ХОЗЛ із туберкульозом легень немає у зв'язку з термінологічною невизначеністю, яка існувала останніми роками. Проте наявність очевидних ознак туберкульозу легень (інтоксикація, рентгенологічні дані, позитивні туберкулінові проби, виділення мікобактерій) за наявності БОС вимагає в першу чергу виключити специфічне (туберкульозне) ураження повітроносних шляхів. Це легко зробити під час проведення бронхологічного дослідження.

Для встановлення належності БОС до ХОЗЛ у хворих на туберкульоз легень необхідно встановити наявність основних критеріїв ХОЗЛ у хворого:

хронічне запалення, обумовлене факторами екологічної агресії (куріння, подразнюючі частки та гази);

ураження повітроносних шляхів та паренхіми легень з формуванням емфіземи;

прогресуюча бронхіальна обструкція.

Якщо перші дві позиції можна встановити при первинному обстеженні хворого, прогресування найчіткіше можна підтвердити при тривалому (протягом року) спостереженні за хворим.

11. Остаточний діагноз

На підставі проведених додаткових лабораторних та інструментальних методів дослідження попередній діагноз підтверджується.

Основний діагноз: ХОЗЛ, емфізематозний тип, тяжкий перебіг (III стадія), загострення середнього ступеня тяжкості.

Ускладнення: Емфізема легень. Пневмосклероз.

Супутні захворювання: Гіпертонічна хвороба 3 стадії з артеріальною гіпертензією 2 ступінь, ризик 4. Виразкова хвороба шлунка та 12-палої кишки, ремісія. Дорсопатія грудного відділу хребта. Хронічний гіпертрофічний ларингіт.

12. Етіологія та патогенез

Фактори ризику:

1. Тривалий вплив аерополітантів: (пил; хімічні політанти - пари кислот, лугів; промислові політанти - SO2, NO2, чорний дим.)

2. Екологічні фактори - забруднення повітря в атмосфері та приміщеннях (чорний дим - SO2, дим від приготування їжі та органічного палива та ін.). Контакт із професійними шкідливостями – кадмієм, кремнієм, які особливо шкідливі. Підвищена шкідливість в осіб наступних професій: шахтарів, будівельників при контакті з цементом, робітників, які контактують з гарячою обробкою металів, бавовноводів, залізничників та ін. Практично завжди є інтеграція зовнішніх факторів із внутрішніми – генетичною схильністю.

3. Спадкова схильність (дефіцит інгібіторів еластази нейтрофілів – альфа-1-антитрипсину, альфа-1-антихи-мотрипсину, альфа-2-макроглобуліну.). Внесок цієї причини у виникнення ХОЗЛ значно менше, ніж куріння. Дефіцит альфа-1-антитрипсину веде до емфіземи, ХОЗЛ та формування бронхоектазів.

4. Часті запальні захворювання органів дихання у ранньому дитинстві, мала вага при народженні. Існують різні точки зору на етіологічну значущість мікроорганізмів при ХОЗЛ, але участь інфекції в механізмі розвитку ХОЗЛ та виникнення загострень незаперечна. Основними факторами колонізації (заселення) бактерій є адгезія бактерій, ослаблення мукоциліарного захисту, пошкодження цілісності епітелію, порушення місцевого та системного імунітету. Інфекційні агенти підтримують запалення при ХОЗЛ не так безпосередньо, як через активацію основних клітин-агресорів: нейтрофілів, макрофагів, лімфоцитів та ін.

Патогенез

p align="justify"> Головним наслідком впливу етіологічних факторів є розвиток хронічного запалення. Локалізація запалення та особливості пускових факторів визначають специфіку патологічного процесу при ХОЗЛ. Ефективність мукоциліарного транспорту – найважливішого компонента нормального функціонування повітроносних шляхів – залежить від скоординованості дії війчастого апарату миготливого епітелію, а також якісних та кількісних характеристик бронхіального секрету. Під впливом факторів ризику порушується рух вій аж до повної зупинки, розвивається метаплазія епітелію зі втратою клітин циліарного епітелію та збільшенням кількості келихоподібних клітин. Змінюється склад бронхіального секрету, що порушує рух значно поріділих вій. Це сприяє виникненню мукостазу, що викликає блокаду дрібних повітроносних шляхів. Етіологічні чинники довкілля призводять не тільки до порушення мукоциліарного транспорту в бронхах, але й паралельно з цим формують оксидативний стрес, що проявляється утворенням великої кількості вільних радикалів у повітроносних шляхах. Головним джерелом вільних радикалів є нейтрофіли циркулюючої крові, що у великій кількості концентруються в легенях під впливом пускових факторів. У разі високої концентрації нейтрофілів порушується баланс системи протеази - антипротеази. Поряд з нейтрофілами у формуванні та реалізації запалення беруть участь макрофаги, Т-лімфоцити. Біомаркером хронічного запального процесу є участь нейтрофілів з підвищеною активністю мієлопероксидази, нейтрофільної еластази, поява металопротеаз, дисбаланс у системах протеоліз – антипротеоліз та оксиданти – антиоксиданти. Великий комплекс прозапальних медіаторів, що виділяється з клітин, що інфільтрують слизову оболонку, накопичується в легеневих капілярах і перибронхіальній тканині і значною мірою визначає все різноманіття патологічних змін. Основними медіаторами запалення при ХОЗЛ є інтерлейкіни, фактор некрозу пухлин, мієлопероксидази, нейтрофільні еластази, металопротеази, а останнім часом описується роль дефензинів. Зміна в'язкоеластичних властивостей бронхіального секрету супроводжується і суттєвими якісними змінами його складу: знижується вміст неспецифічних компонентів місцевого імунітету, які мають противірусну та протимікробну активність: інтерферону, лактоферину та лізоциму. Поряд із цим зменшується вміст секреторного IgA. Порушення мукоциліарного кліренсу та явища місцевого імунодефіциту створюють оптимальні умови для колонізації мікроорганізмів. Густий і в'язкий бронхіальний слиз зі зниженим бактерицидним потенціалом - гарне живильне середовище для різних мікроорганізмів (віруси, бактерії, гриби). За певних умов цих хворих відбувається активація респіраторної інфекції. Це може бути наслідком реактивації аутофлори або суперінфекції пневмотропними мікроорганізмами, до яких хворі на ХОЗЛ є високочутливими. Весь цей комплекс механізмів запалення веде до формування двох основних процесів, характерних для ХОЗЛ – порушення бронхіальної прохідності та розвитку центрилобулярної емфіземи. Істотною ланкою у патогенезі порушення бронхіальної прохідності є активація холінергічних механізмів вегетативної нервової системи, що веде до посилення бронхоспастичних реакцій; тонус блукаючого нерва у хворих на ХОЗЛ посилюється на ранніх стадіях захворювання внаслідок збудження ірітативних рецепторів епітелію бронхів. Дратівливий ефект на рецептори впливають тютюнового диму, токсичних газів (озону, двоокису азоту, сірки та інших.). Поразка епітелію є ініціальною ланкою запалення.

Порушення бронхіальної прохідності у хворих на ХОЗЛ формується за рахунок оборотного та незворотного компонентів. Наявність та вираженість оборотного компонента надає індивідуальності хворобам, що становлять ХОЗЛ, і дозволяє виділяти їх в окремі нозологічні форми. Оборотний компонент формується зі спазму гладкої мускулатури, набряку слизової оболонки бронхів та гіперсекреції слизу, що виникають під впливом підвищення тонусу блукаючого нерва та виділення великого спектру прозапальних медіаторів (інтерлейкін-8, фактор некрозу пухлини, інейтрофільні протеази). У процесі прогресування хвороби поступово втрачається оборотний компонент. При повній його втраті захворювання змінює свою якість, і межі нозологічних форм, що становлять ХОЗЛ, стираються. Необоротний компонент бронхіальної обструкції визначається емфіземою, що розвивається, і перибронхіальним фіброзом. Емфізема формується в основному в результаті виснаження (внаслідок оксидативного стресу) місцевих інгібіторів протеаз і під впливом нейтрофілів, які руйнують еластичну строму альвеол. Через порушення еластичних властивостей легень змінюється механіка дихання та формується експіраторний колапс, що є найважливішою причиною незворотної бронхіальної обструкції. Перібронхіальний фіброз - наслідок хронічного запалення, що впливає на формування незворотного компонента менше, ніж емфізема. Розвиток емфіземи призводить до редукції судинної мережі в ділянках легеневої тканини, які не здатні до газообміну. В результаті цього кровотік перерозподіляється в ділянках легеневої тканини, що збереглися, виникають виражені вентиляційно-перфузійні порушення. Нерівномірність вентиляційно-перфузійних відносин є одним із важливих елементів патогенезу ХОЗЛ. Перфузія погано вентильованих зон веде до зниження артеріальної оксигенації, надлишкова вентиляція недостатньо перфузованих зон призводить до зростання вентиляції мертвого простору та затримки виділення 2 . Все це створює умови для підвищення тиску в басейні легеневої артерії. У цій стадії формується легенева гіпертензія з подальшим розвитком легеневого серця. Хронічна гіпоксія веде до компенсаторного еритроцитозу – вторинної поліцитемії з відповідним підвищенням в'язкості крові та порушеннями мікроциркуляції, які посилюють вентиляційно-перфузійну невідповідність.

Погіршує бронхіальну обструкцію та веде до наростання всіх ознак хвороби загострення інфекційного процесу у респіраторній системі. В умовах мукостазу, місцевого, а іноді й системного імунодефіциту, колонізація мікроорганізмів може набути неконтрольованого характеру та перейти в якісно іншу форму взаємовідносин з макроорганізмом – інфекційний процес. Можливий інший шлях - звичайне зараження повітряно-краплинним шляхом високовірулентної флорою, що легко реалізується в умовах порушених захисних механізмів.

13. Клінічні особливості перебігу хвороби

Клінічні особливості: стать (чоловіча), вік (60 років), куріння.

14. Лікування

Для усунення розвиненого загострення застосовуються бронхолітичні препарати (в2-агоністи, холінолітики, метилксантини), глюкокортикоїди, антибіотики, контрольована оксигенотерапія, неінвазивна вентиляція легень і т.д.

Бронхолітичні засоби.

Одним із основних принципів лікування загострення ХОЗЛ є інтенсифікація бронхолітичної терапії. Посилення бронхолітичної терапії досягається збільшенням доз та модифікацією способів доставки препаратів. В даний час доведена ефективність в2-агоністів короткої дії (сальбутамол, фенотерол) та ІБ у хворих з загостреннями ХОЗЛ. Переважними бронходилататорами при загостренні ХОЗЛ є в2-агоністи короткої дії.

Як бронхолітична терапія при загостренні ХОЗЛ тяжкого перебігу рекомендується призначення небулізованих розчинів в 2-агоністів короткої дії, наприклад, вентолін 2,5 - 5 мг на інгаляцію. При лікуванні тяжких хворих із наявністю поліорганної патології, тахікардії, гіпоксемії зростає роль АХП препаратів. ІБ призначається як монотерапії, так і в поєднанні з в2-агоністами (розчин беродуала).

Глюкокортикостероїдні препарати

Загальновизнаним є те, що при загостренні ХОЗЛ, що супроводжується зниженням ОФВ1 менше 50% від належних величин, глюкокортикостероїди призначаються паралельно з бронхолітичною терапією. Терапія системними глюкокортикостероїдами (всередину або парентерально) сприяє більш швидкому збільшенню ОФВ1, зменшенню задишки, покращенню оксигенації артеріальної крові, укороченню термінів госпіталізації , а також зниження числа таких ускладнень як смерть від будь-якої причини, потреба в інтубації, повторне проведення інтенсивної терапії та ін. Призначати глюкокортикостероїди потрібно якомога раніше, ще при вступі до приймального відділення. Пероральне або внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів при загостреннях ХОЗЛ на госпітальному етапі здійснюється паралельно з бронхолітичною терапією (за показаннями у комбінації з антибіотиками та оксигенотерапією). З урахуванням серйозного ризику розвитку небажаних явищ при високодозній стероїдній терапії слід призначати 30-40 мг преднізолону протягом 10-14 днів. . Подальше продовження лікування не призводить до підвищення ефективності та одночасно підвищує ризик розвитку небажаних явищ.

Антибактеріальні засоби

Показаннями до антибактеріальної терапії хворих, які переносять загострення ХОЗЛ, є посилення задишки, збільшення обсягу мокротиння та гнійний її характер. . Враховуючи гетерогенність хворих, які переносять загострення ХОЗЛ, доцільно виділяти окремі групи пацієнтів, для кожної з яких найбільше прогнозуємо перелік ймовірних збудників та поширеність антибіотикостійких штамів.

Антибактеріальна терапія загострення ХОЗЛ

До першої групи (неускладнене загострення ХОЗЛ) відносяться хворі віком до 65 років з нечастими загостреннями захворювання (менше 4 протягом календарного року), відсутністю серйозних супутніх захворювань та незначними або помірними порушеннями бронхіальної прохідності (ОФВ1>50%). Для цієї категорії хворих ймовірними збудниками загострення є H. influenzae, H. parainfluenzae, S. pneumoniae та M. catarrhalis з природним рівнем чутливості до антибіотиків.

Подібні документи

Основні скарги хворого на час вступу. Історія розвитку хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ). Анамнез життя хворого, його справжній стан. Обґрунтування діагнозу: емфізематозний тип ХОЗЛ, стадія загострення. Призначення лікування хворому.

історія хвороби, доданий 19.12.2014


Поняття та загальна характеристика серцевої недостатності, основні причини та передумови розвитку даного захворювання. Клінічна картина та симптоми, етіологія та патогенез, принципи постановки діагнозу. Підходи до складання схеми лікування, профілактика.

історія хвороби, доданий 23.12.2014


Поняття та основні причини виникнення хронічної обструктивної хвороби легень, його клінічні ознаки та етапи розвитку, симптоматика. Методика діагностування даного захворювання, принципи та складання схеми його лікування, профілактика та прогноз.

історія хвороби, доданий 26.11.2013


Загальна характеристика та причини розвитку жовчнокам'яної хвороби, її клінічна картина та симптоми, етіологія та патогенез. План обстеження для встановлення диференціального діагнозу, проведення необхідних процедур та аналізи. Складання схеми лікування.

історія хвороби, додано 23.05.2014


Хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легень, тяжкі форми бронхіальної астми. Основні чинники ризику. Класифікація хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ) за тяжкістю. Основна клінічна характеристика та фази перебігу типів ХОЗЛ.

презентація, додано 04.10.2015


Глобальна ініціатива щодо хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ) Національного Інституту серця, легень та крові США. Розробка та затвердження стратегії глобального контролю ХОЗЛ. Клінічна картина захворювання, його фенотипи та фактори ризику.

презентація , доданий 22.02.2015


Дослідження функції легень, диференціальна діагностика хронічної обструктивної хвороби: ознаки, клініка, результати. Патогенез ХОЗЛ, на відміну від бронхіальної астми: характер зовнішнього дихання та задишка; фактори розвитку; профілактичні заходи.

презентація , доданий 12.11.2013


Загальна характеристика, основні причини появи та фактори розвитку раку молочної залози. Клінічна картина та симптоми даного захворювання, етапи та тимчасові рамки його розвитку. Принципи встановлення діагнозу, складання схеми лікування, прогноз на життя.

історія хвороби, доданий 03.06.2014


Визначення та фактори ризику хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ). Патогенез та форми перебігу ХОЗЛ, клінічна характеристика, фази перебігу, діагностика та лікування. Антибактеріальні препарати при загостреннях та інгаляційні бронхолітики.

презентація, додано 04.10.2015


Діагностика захворювання: хронічна обструктивна хвороба легень, емфізематозний тип, загострення середнього ступеня тяжкості. Обстеження хворого: проведення клінічних аналізів, укладання, виявлення діагнозу. Лікування та спостереження пацієнта.

Це прогресуюче захворювання, що характеризується запальним компонентом, порушенням бронхіальної прохідності на рівні дистальних бронхів та структурними змінами у легеневій тканині та судинах. Основні клінічні ознаки – кашель з виділенням слизово-гнійного мокротиння, задишка, зміна забарвлення шкірних покривів (ціаноз або рожевий колір). Діагностика ґрунтується на даних спірометрії, бронхоскопії, дослідженні газів крові. Лікування включає інгаляційну терапію, бронходилататорів

МКБ-10

J44Інша хронічна обструктивна легенева хвороба

Загальні відомості

Хронічну обструктивну хворобу (ХОЗЛ) сьогодні виділяють як самостійне захворювання легень та відмежовують від низки хронічних процесів дихальної системи, що протікають з обструктивним синдромом (обструктивного бронхіту, вторинної емфіземи легень, бронхіальної астми та ін.). Згідно з епідеміологічними даними, ХОЗЛ частіше вражає чоловіків після 40 років, займає лідируючі позиції серед причин інвалідності та 4 місце серед причин летальності активної та працездатної частини населення.

Причини ХОЗЛ

Серед причин, що спричиняють розвиток хронічної обструктивної хвороби легень, 90-95% відводиться тютюнопаління. Серед інших факторів (близько 5%) виділяють виробничі шкідливості (вдихання шкідливих газів та частинок), респіраторні інфекції дитячого віку, супутню бронхолегеневу патологію, стан екології. У менш ніж 1% пацієнтів, в основі ХОЗЛ лежить генетична схильність, що виражається в дефіциті альфа1-антитрипсину, що утворюється в тканинах печінки і захищає легені від пошкоджень ферментом еластазою. Серед професійних шкідливостей серед причин розвитку ХОЗЛ лідирують контакти з кадмієм і кремнієм, обробкою металів, шкідлива роль продуктів, що утворюються при згорянні палива. ХОЗЛ є професійним захворюванням шахтарів, залізничників, будівельників, які контактують із цементом, робітників целюлозно-паперової та металургійної промисловості, сільгоспробочих, зайнятих переробкою бавовни та зерна.

Патогенез

Фактори довкілля та генетична схильність викликають хронічне запальне ураження внутрішньої оболонки бронхів, що веде до порушення місцевого бронхіального імунітету. При цьому збільшується вироблення бронхіального слизу, підвищується його в'язкість, створюючи цим сприятливі умови для розмноження бактерій, порушення прохідності бронхів, зміни легеневої тканини та альвеол. Прогресування ХОЗЛ веде до втрати оборотного компонента (набряку слизової бронхів, спазму гладкої мускулатури, секреції слизу) та збільшення незворотних змін, що призводять до розвитку перибронхіального фіброзу та емфіземи. До прогресуючої дихальної недостатності при ХОЗЛ можуть приєднуватись бактеріальні ускладнення, що призводять до рецидивів легеневих інфекцій.

Течія ХОЗЛ погіршується розладом газообміну, що виявляється зниженням О2 і затримкою СО2 в артеріальній крові, підвищенням тиску в руслі легеневої артерії і веде до формування легеневого серця. Хронічне легеневе серце викликає недостатність кровообігу та летальний кінець у 30% пацієнтів з ХОЗЛ.

Класифікація

Міжнародними експертами у розвитку хронічної обструктивної хвороби легень виділяється 4 стадії. Критерієм, покладеним основою класифікації ХОЗЛ, є зменшення ставлення ОФВ (обсягу форсованого видиху) до ФЖЕЛ (форсованої життєвої ємності легких)< 70 %, регистрируемое после приема бронходилататоров.

• Стадія 0(Предхвороба). Характеризується підвищеним ризиком розвитку ХОЗЛ, але не завжди у неї трансформується. Проявляється постійним кашлем та секрецією мокротиння при незміненій функції легень.
• Стадія I(легкої течії ХОЗЛ). Виявляються незначні обструктивні порушення (обсяг форсованого видиху за 1 сек. – ОФВ1 > 80% від норми), хронічний кашель та продукція мокротиння.
• Стадія ІІ(Середньоважкої течії ХОЗЛ). Прогресують обструктивні порушення (50%< ОФВ1 < 80 % от нормы). Наблюдаются одышка и клинические симптомы, усиливающиеся при нагрузке.
• Стадія ІІІ(важкої течії ХОЗЛ). Збільшується обмеження повітряного потоку при видиху (30 %< ОФВ, < 50 % от нормы), усиливается одышка, учащаются обострения.
• Стадія IV(вкрай важкої течії ХОЗЛ). Проявляється важкою формою бронхіальної обструкції, що загрожує життю (ОФВ,< 30 % от нормы), дыхательной недостаточностью , развитием легочного сердца.

Симптоми ХОЗЛ

На ранніх стадіях хронічна обструктивна хвороба легень протікає потай і не завжди виявляється вчасно. Характерна клініка розгортається, починаючи із середньоважкої стадії ХОЗЛ.

Течія ХОЗЛ характеризується кашлем з мокротинням та задишкою. На ранніх стадіях турбує епізодичний кашель з виділенням слизової оболонки мокротиння (до 60 мл на добу) та задишка при інтенсивних навантаженнях; у міру прогресування тяжкості захворювання кашель стає постійним, задишка відчувається у спокої. З приєднанням інфекції перебіг ХОЗЛ загострюється, характер мокротиння стає гнійним, його кількість збільшується. Перебіг ХОЗЛ може розвиватися за двома типами клінічних форм:

• Бронхітичний тип. У пацієнтів з бронхітичним типом ХОЗЛ переважаючими проявами є гнійні запальні процеси в бронхах, що супроводжуються інтоксикацією, кашлем, рясним відділенням мокротиння. Бронхіальна обструкція виражена значно, легенева емфізема – слабко. Цю групу пацієнтів умовно називають «синіми набряками» через дифузно-синій ціаноз шкірних покривів. Розвиток ускладнень та термінальна стадія наступають у молодому віці.
• Емфізематозного типу. При розвитку ХОЗЛ за емфізематозним типом на перший план у симптоматиці виходить експіраторна задишка (із утрудненим видихом). Емфізема легень переважає над бронхіальною обструкцією. За характерним зовнішнім виглядом пацієнтів (рожево-сірий колір шкірних покривів, бочкоподібна грудна клітка, кахексія) їх називають «рожевими пихальниками». Має більш доброякісний перебіг, пацієнти, як правило, доживають до похилого віку.

Ускладнення

Прогресуючий перебіг хронічної обструктивної хвороби легень може ускладнюватися пневмонією, гострою або хронічною дихальною недостатністю, спонтанним пневмотораксом, пневмосклерозом, вторинною поліцитемією (еритроцитозом), застійною серцевою недостатністю і т. д. . Прогресуючий перебіг ХОЗЛ веде до змін побутової активності пацієнтів та зниження якості їхнього життя.

Діагностика

Повільний та прогресуючий перебіг хронічної обструктивної хвороби легень ставить питання про своєчасну діагностику захворювання, що сприяє покращенню якості та збільшенню тривалості життя. При збиранні анамнестичних даних необхідно звернути увагу на наявність шкідливих звичок (тютюнопаління) та виробничих факторів.

Найважливішим методом функціональної діагностики служить спірометрія, що виявляє перші ознаки ХОЗЛ. Обов'язковим є вимірювання швидкісних та об'ємних показників: життєвої ємності легень (ЖЕЛ), форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ), обсягу форсованого видиху за 1 сек. (ОФВ1) та ін. в постбронходилатаційній пробі. Підсумовування та співвідношення цих показників дозволяє діагностувати ХОЗЛ.

Цитологічне дослідження мокротиння у пацієнтів з ХОЗЛ дозволяє оцінити характер та вираженість запалення бронхів, виключити онконастороженість. Поза загостренням характер мокротиння слизовий з переважанням макрофагів. У фазу загострення ХОЗЛ мокротиння стає в'язким, гнійним.

Клінічне дослідження крові при ХОЗЛ виявляє поліцетемію (збільшення кількості еритроцитів, гематокриту, гемоглобіну, в'язкості крові) як наслідок розвитку гіпоксемії при бронхітичному типі захворювання. У пацієнтів із вираженими явищами дихальної недостатності досліджують газовий склад крові. При рентгенографії легень виключаються інші захворювання із подібними клінічними проявами. У пацієнтів з ХОЗЛ на рентгенограмі визначається ущільнення та деформація бронхіальних стінок, емфізематозні зміни легеневої тканини.

Зміни, що визначаються при ЕКГ, характеризуються гіпертрофією правих відділів серця, що свідчать про розвиток легеневої гіпертензії. Діагностична бронхоскопія при ХОЗЛ показана для диференціальної діагностики, огляду слизової бронхів та оцінки її стану, забору на аналіз бронхіального секрету.

Лікування ХОЗЛ

Цілями терапії хронічної обструктивної хвороби легень є уповільнення прогресування бронхообструкції та дихальної недостатності, зниження періодичності та тяжкості загострень, покращення якості та збільшення тривалості життя пацієнтів. Необхідним елементом комплексної терапії є усунення причин захворювання (насамперед куріння).

Лікування ХОЗЛ проводиться пульмонологом і складається з наступних компонентів:

• навчання пацієнта користування інгаляторами, спейсерами, небулайзерами, критеріями оцінки свого стану та навичками самостійного надання допомоги;
• призначення бронходилататорів (препаратів, що розширюють просвіт бронхів);
• призначення муколітиків (препаратів, що розріджують мокротиння та полегшують її відходження);
• призначення інгаляційних глюкокортикостероїдів;
• антибіотикотерапії під час загострень;
• оксигенації організму та легеневої реабілітації.

У разі комплексного, методичного та адекватно підібраного лікування ХОЗЛ можливе зниження темпів розвитку дихальної недостатності, скорочення кількості загострень та продовження життя.

Прогноз та профілактика

Щодо повного одужання прогноз несприятливий. Неухильне прогресування ХОЗЛ призводить до інвалідизації. До прогностичним критеріям ХОЗЛ належать: можливість виключення провокуючого фактора, дотримання пацієнтом рекомендацій та лікувальних заходів, соціальний та економічний статус пацієнта. Несприятливий перебіг ХОЗЛ спостерігається при тяжких супутніх захворюваннях, серцевій та дихальній недостатності, похилому віці пацієнтів, бронхітичному типі захворювання. Чверть пацієнтів із тяжкими формами загострень гинуть протягом року. Заходами попередження ХОЗЛ є виключення шкідливих чинників (відмова від тютюнопаління, дотримання вимог охорони праці за наявності профшкідливостей), профілактика загострень та інших бронхолегеневих інфекцій.

Хронічні захворювання дихальних шляхів найчастіше загострюються у холодні, сирі періоди року. Трапляються погіршення ще за наявності шкідливих звичок, поганої екологічної обстановки. В основному на такі недуги страждають особи зі слабкою імунною системою, діти, люди похилого віку. ХОЗЛ: що це таке і як лікується? Хронічна обструктивна хвороба легень належить до небезпечних патологій. Вона періодично себе нагадує між ремісіями. Познайомтеся із запальним процесом та його особливостями ближче.

Що таке ХОЗЛ

Формулювання виглядає так: хронічна обструктивна хвороба дихальних шляхів, для якої характерне частково незворотне обмеження повітря у дихальних шляхах. Що таке ХОЗЛ? У ній поєднується хронічний бронхіт та емфізема легень. За даними медичної статистики, 10% населення нашої планети віком від 40 років страждають від проявів ХОЗЛ. Обструктивна легенева хвороба класифікується як бронхітичний/емфізематозний тип. ХОЗЛ код з МКБ 10 (міжнародна класифікація хвороб):

• 43 Емфізема;
• 44 Інше обструктивне захворювання хронічної форми.

Етіологія хвороби (причини появи):

• основне джерело зародження патології – це активне/пасивне куріння;
• забруднена атмосфера населених пунктів;
• генетична схильність до хвороби;
• специфіка професії або місця проживання (вдихання пилу, хімічної пари, забрудненого повітря протягом великого періоду часу);
• велика кількість перенесених інфекційних захворювань дихальної системи.

ХОЗЛ: що це таке і як вона лікується? Поговоримо про симптоматику патології. До основних ознак запального процесу належать:

• неодноразове відновлення гострого бронхіту;
• часті щоденні напади кашлю;
• постійне відходження мокротиння;
• для ХОЗЛ характерне підвищення температури;
• задишка, яка з часом посилюється (на момент ГРВІ або за фізичних навантажень).

Класифікація ХОЗЛ

ХОЗЛ підрозділяється на стадії (ступеня) залежно від тяжкості недуги та її симптомів:

• перша легка стадія немає ознак, мало дається взнаки;
• стадія середньої тяжкості хвороби виділяється задишкою при невеликому фізнавантаженні, можлива поява кашлю з мокротою або без неї вранці;
• ХОЗЛ 3 ступеня – це важка форма хронічної патології, що супроводжується частою задишкою, нападами мокрого кашлю;
• четверта стадія найсерйозніша, тому що несе відкриту загрозу життю (задишка у спокійному стані, постійний кашель, різке зниження ваги).

Патогенез

ХОЗЛ: що це таке і як патологія лікується? Поговоримо про патогенез небезпечної запальної недуги. У разі виникнення хвороби починає розвиватися необоротна обструкція – фіброзне переродження, ущільнення бронхіальної стінки. Це стає результатом тривалого запалення, що має неалергічний характер. Основними проявами ХОЗЛ є кашель з мокротинням, задишка, що прогресує.

Тривалість життя

Багатьох хвилює питання: скільки живуть із ХОЗЛ? Вилікуватись повністю неможливо. Хвороба повільно, але чітко розвивається. Її "заморожують" за допомогою ліків, профілактики, рецептів народної медицини. Позитивні прогнози хронічної обструктивної хвороби залежать від ступеня патології:

1. Коли недуга виявлена ​​на першій, початковій стадії, комплексне лікування пацієнта дозволяє зберегти стандартну тривалість життя;
2. Другий ступінь ХОЗЛ має не такі добрі прогнози. Хворому прописується постійне вживання медичних препаратів, що обмежує нормальну життєдіяльність.
3. Третя стадія – це 7-10 років життя. Якщо обструктивна легенева хвороба загострюється чи з'являються додаткові захворювання, смерть настає у 30% випадків.
4. Остання міра хронічної незворотної патології має такий прогноз: у 50% хворих тривалість життя становить не більше року.

Діагностика

Формулювання діагнозу ХОЗЛ здійснюється на підставі сукупності даних про запальну недугу, результатів обстеження способами візуалізації, фізикального огляду. Диференціальний діагноз проводять із серцевою недостатністю, бронхіальною астмою, бронхоектазом. Іноді астму та хронічну хворобу легень плутають. Бронхіальна задишка має інший анамнез, дає шанс на повне лікування пацієнта, чого не скажеш про ХОЗЛ.

Діагностику хронічної хвороби здійснює лікар-терапевт та пульмонолог. Здійснюється детальний огляд хворого, простукування, аускультація (аналізи звукових явищ), прослуховується дихання над легенями. Первинне дослідження на виявлення ХОЗЛ включає тестування з бронхолітиком, щоб переконатися у відсутності бронхіальної астми, вторинне – рентгенографію. Діагноз хронічної обструкції підтверджується за допомогою спірометрії – дослідження, яке показує, скільки повітря видихає та вдихає пацієнт.

Лікування в домашніх умовах

Як лікувати ХОЗЛ? Медики кажуть, що такий тип хронічної легеневої патології повністю не виліковується. Розвиток захворювання припиняють своєчасно призначеною терапією. Найчастіше вона допомагає поліпшити стан. Повного відновлення нормальної роботи дихальної системи досягають одиниці (показана трансплантація легень при тяжкій стадії ХОЗЛ). Після підтвердження медичного висновку хворобу легень усувають лікарськими препаратами у поєднанні з народними засобами.

Препаратами

Головними «лікарями» у разі патології дихання вважаються бронхорозширюючі препарати при ХОЗЛ. Для комплексного процесу призначаються інші медикаменти. Приблизний курс лікування має такий вигляд:

1. Бета2-агоністи. Препарати тривалої дії - "Формотерол", "Салметерол"; короткого – сальбутамол, тербуталін.
2. Метилксантини: "Амінофілін", "Теофілін".
3. Бронхолітики: тіотропія бромід, окситропія бромід.
4. Глюкокортикостероїди. Системні: «Метилпреднізолон». Інгаляційні: «Флутіказон», «Будесонід».
5. Хворим з тяжким та максимально тяжким ступенем ХОЗЛ виписують інгаляційні медичні препарати з бронхолітиками та глюкокортикостероїдами.

Народними засобами

1. Беремо 200 г липового кольору, стільки ж ромашки та 100 г лляного насіння. Трави підсушуємо, подрібнюємо, наполягаємо. На одну склянку окропу кладемо 1 ст. л. збирання. Приймати 1 раз на день протягом 2-3 місяців.
2. Перетираємо в порошок 100 г шавлії та 200 г кропиви. Заливаємо суміш трав кип'яченою водою, наполягаємо протягом години. П'ємо 2 місяці по півсклянки двічі на день.
3. Збір для виведення харкотиння з організму при обструктивному запаленні. Нам знадобиться 300 г лляного насіння, по 100 г анісових ягід, ромашки, алтею, кореня солодки. Збір заливаємо окропом, наполягаємо 30 хвилин. Проціджуємо та п'ємо щодня по півсклянки.

Дихальна гімнастика при ХОЗЛ

Свою «лепту» у лікування ХОЗЛ вносить спеціальна дихальна гімнастика:

1. Вихідне положення: лягаємо на спину. На видиху ноги підтягуємо до себе, згинаємо в колінах, захоплюємо руками. Видихаємо повітря до кінця, вдихаємо діафрагмою, повертаємось у початкове положення.
2. У банку набираємо воду, вставляємо соломинку для коктейлю. Набираємо максимально можливу кількість повітря при вдиху, не поспішаючи його видихаємо в трубочку. Вправу виконуємо щонайменше 10 хвилин.
3. Вважаємо до трьох, видихаючи більше повітря (живот втягнути). На "чотири" розслабляємо черевні м'язи, вдихаємо діафрагмою. Потім різко скорочуємо м'язи живота, прокашлюємося.

Профілактика ХОЗЛ

Профілактичні заходи ХОЗЛ передбачають дотримання таких факторів:

• необхідно відмовитись від вживання тютюнових виробів (дуже ефективна, доведена методика для реабілітації);
• уникнути чергового загострення обструктивної легеневої недуги допомагає вакцинація від грипу (краще робити щеплення до настання зими);
• ревакцинація від пневмонії зменшує ризик загострення захворювання (показано кожні 5 років);
• бажано змінити місце роботи чи проживання, якщо вони згубно впливають на здоров'я, посилюючи розвиток ХОЗЛ.

Ускладнення

Як і будь-який інший запальний процес, обструктивне захворювання легень іноді призводить до появи ряду ускладнень, таких як:

• запалення легень (пневмонія);
• дихальна недостатність;
• гіпертензія легень (підвищений тиск у легеневій артерії);
• незворотня серцева недостатність;
• тромбоемболія (закупорка судин тромбами);
• бронхоектаз (розвиток функціональної неповноцінності бронхів);
• синдром легеневого серця (збільшення тиску в легеневій артерії, що призводить до потовщення правих серцевих відділів);
• миготлива аритмія (розлад серцевого ритму).

Відео: хвороба ХОЗЛ

Хронічне обструктивне захворювання легень відноситься до однієї з найсерйозніших патологій. Під час виявлена ​​ХОЗЛ та її комплексне лікування дозволять хворому відчути себе значно краще. З відеоролика стане ясно, що являє собою ХОЗЛ, як виглядають її симптоми, чим спровокована хвороба. Фахівець розповість про лікувальні та профілактичні заходи запального захворювання.

Увага!Інформація представлена ​​у статті має ознайомлювальний характер. Матеріали статті не закликають до самостійного лікування. Тільки кваліфікований лікар може поставити діагноз і дати рекомендації щодо лікування, виходячи з індивідуальних особливостей конкретного пацієнта.

(GOLD, 2007)

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) - хронічне запальне захворювання, що виникає у осіб старше 35 років під впливом різних факторів екологічної агресії (факторів ризику), головним з яких є тютюнопаління, що протікає з переважним ураженням дистальних відділів дихальних шляхів та паренхими шляхів характеризується частково оборотним обмеженням швидкості повітряного потоку, індуковане запальною реакцією, що відрізняється від запалення при бронхіальній астмі та існуюче незалежно від ступеня тяжкості захворювання.

Хвороба розвивається у схильних осіб і проявляється кашлем, продукцією мокротиння і наростаючою задишкою, має неухильно прогресуючий характер з результатом хронічної дихальної недостатності та хронічного легеневого серця.

Класифікація

Об'єднувальна ознака всіх стадій ХОЗЛ - післябронходилататорне зниження співвідношення OФВ 1 до форсованої життєвої ємності легень менше 70%, що характеризує обмеження експіраторного повітряного потоку. Розділяючим ознакою, що дозволяє оцінити легкий (I стадія), середньотяжкий (II стадія), важкий (III стадія) і вкрай важкий (IV стадія) перебіг захворювання, служить значення постбронхолітичного показника OФВ 1 .

Класифікація ХОЗЛ, що рекомендується, за ступенем тяжкості захворювання виділяє 4 стадії. Усі значення OФВ 1 та форсованої життєвої ємності легень у класифікації ХОЗЛ відносяться до постбронходилатаційних. При недоступності динамічного контролю над станом функції зовнішнього дихання стадія захворювання може визначатися виходячи з аналізу клінічних симптомів.

■ Стадія I- Легкий перебіг ХОЗЛ. На цій стадії хворий може не помічати, що функція легень у нього порушена. Обструктивні порушення - ставлення OФВ 1 до форсованої життєвої ємності легень менше 70%, OФВ 1 понад 80% належних величин. Зазвичай, але не завжди, хронічний кашель та продукція мокротиння.

■ Стадія II- ХОЗЛ середньоважкої течії. Це стадія, за якої пацієнти звертаються за медичною допомогою у зв'язку з задишкою та загостренням захворювання. Характеризується збільшенням обструктивних порушень (ОФВ 1 більше 50%, але менше 80% від належних величин, відношення OФВ 1 до форсованої життєвої ємності легень менше 70%). Відзначається посилення симптомів з задишкою, що виникає при фізичному навантаженні.

■ Стадія III- важкий перебіг ХОЗЛ. Характеризується подальшим збільшенням обмеження повітряного потоку (ставлення OФВ 1 до форсованої життєвої ємності легень менше 70%, OФВ 1 більше 30%, але менше 50% належних величин), наростанням задишки, частими загостреннями.

■ Стадія IV- Вкрай важкий перебіг ХОЗЛ. На цій стадії якість життя помітно погіршується, а загострення можуть бути загрозливими для життя. Хвороба набуває інвалідного перебігу. Характеризується вкрай тяжкою бронхіальною обструкцією (відношення OФВ 1 до форсованої життєвої ємності легень менше 70%, OФВ 1 менше 30% від належних величин або OФВ 1 менше 50% від належних величин за наявності дихальної недостатності).

Дихальна недостатність: р a Про 2 менше 8,0 кПа (60 мм рт.ст.) або сатурація киснем менше 88% у поєднанні (або без) р a СО 2 більше 6,0 кПа (45 мм рт.ст.). На цій стадії можливий розвиток легеневого серця.

Фази перебігу хронічної обструктивної хвороби легень

За клінічними ознаками виділяють дві основні фази перебігу ХОЗЛ: стабільну та загострення захворювання.

■ Стабільнимвважається стан, коли прогресування захворювання можна виявити лише за тривалому динамічному спостереженні за хворим, а вираженість симптомів значно змінюється протягом тижнів і навіть місяців.

■ Загострення- погіршення стану хворого, що проявляється наростанням симптоматики та функціональними розладами та триває не менше 5 днів. Загострення можуть починатися поступово, поступово, а можуть характеризуватись і стрімким погіршенням стану хворого з розвитком гострої дихальної та правошлуночкової недостатності.

Основний симптом загострення ХОЗЛ – посилення задишки, яке зазвичай супроводжується появою або посиленням дистанційних хрипів, почуттям здавлення в грудях, зниженням толерантності до фізичного навантаження, наростанням інтенсивності кашлю та кількості мокротиння, зміною її кольору та в'язкості. При цьому суттєво погіршуються показники функції зовнішнього дихання та газів крові: знижуються швидкісні показники (ОФВ 1 та ін), може виникнути гіпоксемія та навіть гіперкапнія.

Можна виділити два типи загострення : загострення, що характеризується запальним синдромом (підвищення температури тіла, збільшення кількості та в'язкості мокротиння, гнійний характер останньої), та загострення, що проявляється наростанням задишки, посиленням позалегеневих проявів ХОЗЛ (слабкість, втома, головний біль, поганий сон, депресія). Чим більший тяжкість ХОЗЛ, тим важче протікає загострення.

Залежно від інтенсивності симптоматики та відповіді на лікування виділяють 3 ступені тяжкості загострення:

■ Легке- незначне посилення симптоматики, що купується при посиленні бронхорозширювальної терапії.

■ Середньоважка- вимагає лікарського втручання та може бути купіроване в амбулаторних умовах.

■ Тяжке - безумовно вимагає стаціонарного лікування і що виявляється посиленням симптоматики як основного захворювання, а й появою чи посиленням ускладнень.

Тяжкість загострення зазвичай відповідає вираженості клінічних проявів захворювання в період стабільного його перебігу. Так, у пацієнтів з легким або середньотяжким перебігом ХОЗЛ (І–ІІ ступеня) загострення, як правило, характеризується посиленням задишки, кашлю та збільшенням обсягу мокротиння, що дозволяє вести хворих у амбулаторних умовах. Навпаки, у хворих з тяжким перебігом ХОЗЛ (ІІІ ступеня) загострення нерідко супроводжуються розвитком гострої дихальної недостатності, що потребує проведення заходів інтенсивної терапії в умовах стаціонару.

У ряді випадків доводиться виділяти (крім тяжкого) дуже тяжке і вкрай тяжке загострення ХОЗЛ. У цих ситуаціях враховують участь в акті дихання допоміжної мускулатури, парадоксальні рухи грудної клітки, поява чи посилення

Клінічні форми хронічної обструктивної хвороби легень

У пацієнтів із середньотяжким та тяжким перебігом захворювання можна виділити дві клінічні форми ХОЗЛ – емфізематозну (панацинарну емфізему, «рожеві пихальники») та бронхітичну (центроацинарну емфізему, «сині одутловатики»). Основні їх відмінності наведені.

Клінічна характеристика ХОЗЛ при середньотяжкому та тяжкому перебігу

Виділення двох форм ХОЗЛ має прогностичне значення. Так, при емфізематозній формі декомпенсація легеневого серця відбувається в більш пізні стадії порівняно з бронхітичною формою ХОЗЛ. Нерідко відзначається поєднання цих двох форм захворювання.

Чутливість фізикальних (об'єктивних) методів обстеження пацієнтів у діагностиці ХОЗЛ та у визначенні ступеня її тяжкості невелика. Вони дають орієнтири для подальшого спрямування діагностичного дослідження із застосуванням інструментальних та лабораторних методів.

Комоненти формулювання діагнозу

■ Нозологія – ХОЗЛ.

■ Тяжкість перебігу (стадія хвороби):

Легкий перебіг (стадія I);

Середньоважка течія (стадія II);

Тяжкий перебіг (стадія III);

Вкрай важкий перебіг (стадія IV).

■ Клінічна форма (при тяжкому перебігу хвороби): бронхітична, емфізематозна, змішана (емфізематозно-бронхітична).

■ Фаза течії: загострення, загострення, що віршує, стабільний перебіг. Виділити два типи течії:

з частими загостреннями (3 і більше загострень на рік);

З рідкісними загостреннями.

■ Ускладнення:

Дихальна хронічна недостатність;

Гостра дихальна недостатність на тлі хронічної;

Пневмотораксу;

Пневмонія;

Тромбоемболія;

За наявності бронхоектазів вказати їхню локалізацію;

Легенєве серце;

Ступінь недостатності кровообігу.

■ При можливому поєднанні з бронхіальною астмою навести її розгорнутий діагноз.

■ Вказати індекс людини, що курить (в одиницях «пачка/років»).

(Анамнез куріння (пачка/років) ) : кількість викурених сигарет на добу х стаж куріння (роки)/20. Якщо це значення перевищує 25 пачок/років, пацієнт може бути віднесений до злісних курців. Якщо показник досягає значення 10 пачка/років, пацієнт вважається «безумовним курцем».

Приклад формулювання діагнозу:

1. ХОЗЛ, ІІІ стадія, бронхітична форма, з частими загостреннями, фаза загострення, хронічне легеневе серце компенсоване.

Ускладнення: гостра дихальна недостатність на хронічному тлі.

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) – смертельно небезпечне захворювання. Кількість смертей на рік у всьому світі досягає 6% від всієї кількості смертей.

Ця хвороба, що виникає при багаторічному ушкодженні легенів, на даний момент вважається невиліковною, терапією можна лише знизити частоту і ступінь вираженості загострень, домогтися зниження рівня смерті.
ХОЗЛ (хронічна обструктивна хвороба легень) – захворювання, при якому в дихальних шляхах відбувається обмеження потоку повітря, частково оборотне. Ця непрохідність постійно прогресує, знижуючи функціонування легень та призводячи до хронічної дихальної недостатності.

Вконтакте

Хто хворіє на ХОЗЛ

ХОЗЛ (хронічна обструктивна хвороба легень) переважно розвивається у людей з багаторічним стажем куріння. Захворювання широко поширене у всьому світі, серед чоловіків та жінок. Найвища смертність – у країнах із низьким рівнем життя.

Походження захворювання

При багаторічному подразненні легень шкідливими газами та мікроорганізмами поступово розвивається хронічне запалення. В результаті відбувається звуження бронхів та руйнування альвеол легень. Надалі уражаються всі дихальні шляхи, тканини та судини легень, призводячи до незворотних патологій, що викликають нестачу кисню в організмі. ХОЗЛ (хронічна обструктивна хвороба легень) розвивається повільно, неухильно прогресуючи протягом багатьох років.

За відсутності лікування ХОЗЛ призводить до інвалідності людини, далі – смерть.

Головні причини хвороби

• Куріння - головна причина, що викликає до 90% випадків захворювання;
• професійні фактори – робота на шкідливому виробництві, вдихання пилу із вмістом кремнію та кадмію (шахтарі, будівельники, залізничники, працівники металургійних, целюлозно-паперових, зерно – та бавовнопереробних підприємств);
• спадкові фактори – вроджена недостатність α1-антитрипсину, що рідко зустрічається.

• Кашель- Найраніший і часто недооцінюється симптом. Спочатку кашель періодичний, далі він стає щоденним, у поодиноких випадках проявляється лише вночі;
• - З'являється на ранніх стадіях захворювання у вигляді незначної кількості слизу, зазвичай вранці. З розвитком хвороби мокротиння стає гнійним і дедалі ряснішим;
• задишка- Виявляється лише років через 10 після початку розвитку хвороби. Спочатку вона проявляється лише за серйозних фізичних навантажень. Далі відчуття нестачі повітря розвивається і при незначних рухах тіла, пізніше з'являється важка прогресуюча дихальна недостатність.

Хвороба класифікується за ступенями тяжкості:

Легка – з трохи вираженими порушеннями функції легень. З'являється незначний кашель. На цій стадії хвороба дуже рідко діагностується.

Середня тяжкість – збільшуються обструктивні порушення у легенях. З'являється задишка при фіз. навантаженнях. Хвороба діагностується при зверненні хворих у зв'язку із загостреннями та задишкою.

Тяжка – відбувається значне обмеження надходження повітря. Починаються часті загострення, збільшується задишка.

Вкрай важка – з сильною бронхіальною обструкцією. Самопочуття сильно погіршується, загострення стають загрозливими, розвивається інвалідність.

Методи діагностики

Збір анамнезу – з аналізом чинників ризику. У курців оцінюють індекс курця (ІЧ): кількість сигарет, що щодня викурюються, множать на кількість років куріння і ділять на 20. ІЧ більше 10 свідчить про розвиток ХОЗЛ.
Спірометрія – з метою оцінки роботи легких. Показує кількість повітря при вдиху та при видиху та швидкість входження та виходження повітря.

Проба з бронходилататором – показує можливість оборотності процесу звуження бронха.

Рентгенологічне дослідження – встановлює рівень вираженості легеневих змін. Так само проводиться.

Аналіз мокротиння – визначення мікробів при загостренні і підбору антибіотиків.

Диференціальний діагноз

Як лікувати хворобу

Загальні правила

• Куріння – обов'язково припиняється назавжди. При продовженні куріння не буде ефективного ніякого лікування ХОЗЛ;
• застосування індивідуальних засобів захисту дихальної системи; зниження по можливості кількість шкідливих факторів у робочій зоні;
• раціональне, повноцінне харчування;
• зниження до норми маси тіла;
• регулярні фізичні вправи (дихальна гімнастика, плавання, ходьба).

Лікування препаратами

Його мета – знизити частоту загострень та вираженість симптомів, попередити розвиток ускладнень. З розвитком хвороби обсяг лікування лише зростає. Основні препарати при лікуванні ХОЗЛ:

• Бронхолітики - основні препарати, що стимулюють розширення бронхів (атровент, сальметерол, сальбутамол, формотерол). Вводяться переважно як інгаляцій. Препарати короткої дії використовуються за потребою, тривалої - постійно;
• глюкокортикоїди у вигляді інгаляцій – використовують при тяжких ступенях хвороби, загостреннях (преднізолон). При вираженій дихальній недостатності напади купірують глюкокортикоїдами у вигляді таблеток та ін'єкцій;
• вакцини – проведення вакцинації проти грипу дозволяє знизити смертність у половині випадків. Проводять її одноразово у жовтні – на початку листопада;
• муколітики - розріджують слиз і полегшують його виведення (карбоцистеїн, амброксол, трипсин, хімотрипсин). Використовуються тільки у пацієнтів з в'язким мокротинням;
• антибіотики застосовують тільки при загостренні хвороби (пеніциліни, цефалоспорини, можливе використання фторхінолонів). Застосовуються таблетки, ін'єкції, інгаляції;
• антиоксиданти – здатні знижувати частоту та тривалість загострень, що застосовуються курсами до півроку (N-ацетилцистеїн).

Хірургічне лікування

• Булектомія – видалення дозволяє зменшити задишку та покращити функціонування легень;
• зменшення легеневого обсягу з допомогою операції – перебуває в стадії вивчення. Операція дозволяє покращити фізичний стан хворого та знизити відсоток летальності;
• трансплантація легень – ефективно покращує якість життя, функціонування легень та фізичну працездатність хворого. Застосування гальмується проблемою підбору донора та високою вартістю операції.

Кисневотерапія

Киснева терапія проводиться для корекції дихальної недостатності: короткочасна – при загостреннях, тривала – при четвертому ступені ХОЗЛ. При стабільному перебігу призначають постійну тривалу кисню (мінімум по 15 годин щодня).

Кисневотерапія ніколи не призначається хворим, які продовжують курити або страждають на алкоголізм.

Лікування народними засобами

Настої на трав'яних зборах. Їх готують, заварюючи склянкою окропу ложку збору, і приймають кожен протягом 2 місяців:

√ 1 частина шавлії, по 2 частини ромашки та мальви;

√ 1 частина лляного насіння, по 2 частини евкаліпта, квіток липи, ромашки;

√ по 1 частині ромашки, мальви, буркуну, ягід анісу, коріння солодки та алтею, 3 частини лляного насіння.

• Настій редьки. Чорну редьку та буряк середнього розміру натерти, змішати та залити охолодженим окропом. Залишити на 3 години. Вживати тричі на день протягом місяця по 50 мл.
• Кропива. Коріння кропиви розтерти в кашку і змішати із цукром у пропорції 2:3, настояти 6 годин. Сироп виводить мокротиння, знімає запалення та позбавляє кашлю.
• Молоко:

√ Склянкою молока заварити ложку цетрарії (ісландського моху), випити протягом дня;

√ у літрі молока кип'ятити 10 хвилин 6 подрібнених цибулин і голівку часнику. Пити по половині склянки після їди.

Часті пневмонії у дитини можуть згодом спровокувати розвиток у неї ХОЗЛ. Тому обов'язково має знати кожна мама!

Приступи кашлю не дають спати ночами? Можливо, у вас трахеїт. Ознайомитись докладніше з цією хворобою ви можете

• фізичні навантаження, регулярні та дозовані, спрямовані на дихальні м'язи;
• щорічна вакцинація грипозної та пневмококової вакцинами;
• постійний прийом призначених препаратів та регулярні огляди у пульмонолога;
• правильне користування інгаляторами.

Прогноз

ХОЗЛ має умовно несприятливий прогноз. Хвороба повільно, але постійно прогресує, що призводить до інвалідності. Лікування, навіть найактивніше, здатне лише уповільнити цей процес, але не усунути патологію. У більшості випадків лікування довічне, з постійно зростаючими дозами ліків.

При продовженні куріння обструкція прогресує набагато швидше, значно скорочуючи тривалість життя.

Невиліковна та смертельно небезпечна ХОЗЛ просто закликає людей назавжди відмовитися від куріння. А для людей, які перебувають у групі ризику, порада одна – при виявленні у себе ознак захворювання негайно звертатися до пульмонолога. Адже чим раніше виявлена ​​хвороба, тим менша ймовірність передчасного смерті.