Головна · Гастрит · Патогенез неалкогольної жирової хвороби печінки. Неалкогольна жирова хвороба печінки (нажбп): причини, ознаки, симптоми та лікування. Якими симптомами супроводжується недуга

Патогенез неалкогольної жирової хвороби печінки. Неалкогольна жирова хвороба печінки (нажбп): причини, ознаки, симптоми та лікування. Якими симптомами супроводжується недуга

Неалкогольна жирова хвороба печінки або її називають жировий гепатоз, при якому 5% від усієї маси печінки складають жирові відкладення. Якщо ж органі жир перевищує 10%, це означає, що у половині клітин є жирові скупчення, які поширюються далі по тканинам органа.

За МКХ-10 захворювання надано код К75.8. НАЖБП – патологія, яка є одним із різновидів стеатозу печінки. Вона розвивається на тлі інсулінорезистентності та метаболічного синдрому. Хвороба має кілька стадій розвитку: стеатоз, гепатит, фіброз та цироз. У поодиноких випадках, при важких ускладненнях, хворий може померти.

Етіологія

Більшість захворювань печінки прогресують під впливом алкоголю, але НАЖБП – патологія, яка має зовсім інші фактори появи. Клініцисти визначають кілька основних причин розвитку:

  • зайва вага;
  • діабет 2 типу;
  • дисліпідемія.

Посприяти якнайшвидшому розвитку недуги можуть і інші фактори – алкоголь, ліки, наявність хвороб печінки, голодування та парентеральне харчування. Також формується недуга через збільшену кількість печінкових ферментів, спадковість та прийом деяких препаратів, особливо нестероїдних протизапальних таблеток.

Захворювання може поширюватися на такі групи людей:

  • при абдомінальному ожирінні – коли у чоловіків об'єм талії понад 94 см, а у жінок перевищує 80 см;
  • з підвищеним показником тригліцеридів у крові;
  • з гіпертонічною хворобою;
  • з цукровим діабетом 1-го та 2-го типу.

Найчастіше НАЖБП формується в організмі жінок, вік яких перевищує 50 років.

Класифікація

Захворювання вражає людей старшого віку і, як правило, воно формується на основі вже існуючих недуг. Відповідно до класифікації клініцисти поділяють кілька форм неалкогольної жирової хвороби печінки:

  • неалкогольна жирова печінка;
  • неалкогольний стеатогепатит;
  • цироз печінки.

Симптоматика

При огляді хворого лікар з'ясовує симптоматику недуги, час її появи, а також з'ясовує анамнез життя хворого. Хвороба проявляється в людському організмі первинними та вторинними симптомами.

Насамперед хворого долають такі ознаки патології:

  • нудота;
  • напади болю ниючого характеру у правому підребер'ї;
  • вага під правим ребром і в животі;
  • метеоризм.

Під час загострення НАЖБП пацієнт не відчуває чіткого болю в зоні печінки, але відчувається неприємне відчуття в інших областях.

До вторинних ознак формування недуги відносяться такі показники:

  • висип на шкірних покривах;
  • алергія;
  • швидка втома;
  • апатія;
  • випадання волосся або прояв сивини;
  • паганий зір.

Часто хвороба у пацієнтів протікає безсимптомно.

Діагностика

Поставити ймовірний діагноз лікар може на основі фізикального огляду та виявлення збільшеного органу.

Визначити патологію можна під час проведення біохімічного аналізу, у своїй діагностується високий рівень печінкових проб.

Після того, як лікар виключив зі списку можливі причини - віруси, алкоголь та ліки, пацієнту призначається УЗД-дослідження органів черевної порожнини. При ультразвуковому обстеженні медик може виявити порушення в роботі печінки, збільшення органу в розмірах, зміну щільності та скупчення жиру.

Щоб визначити, наскільки в організмі розвинулась хвороба та яка стадія запалення лікаря призначають біопсію. Також можливе проведення томографії.

Лікування

Лікування НАЖБП полягає в усуненні симптомів та причин появи недуги. Щоб значно покращити стан хворого, призначається дієта, фізичні вправи, медикаментозне та хірургічне лікування. Це все потрібне для того, щоб знизити вагу пацієнта.

В рамках дієти хворому не можна вживати каву та алкоголь. Терапія спрямована на досягнення таких цілей:

  • зменшення ваги;
  • мінімальне вживання жирних кислот та цукру;
  • дотримання здорового способу життя з правильним харчуванням та фізкультурою.

Зменшивши загальну вагу на 10%, пацієнт одразу відчує поліпшення, оскільки знизиться кількість жиру в органі. Однак у виборі дієти потрібно максимально прислухатися до порад лікаря і самостійно не урізати меню, оскільки може початися загострення патології, що призведе до цирозу.

У лікуванні такої важкої недуги ніяк не обійтися без медикаментів. Ліки потрібні для того, щоб зупинити розвиток рецидивів та цирозу, але універсального засобу для досягнення такої мети ще не знайдено.

Неалкогольна жирова хвороба печінки має таку схему медикаментозного лікування:

  • гіполіпідемічні засоби;
  • препарати, що покращують засвоюваність глюкози тканинами;
  • антиоксиданти;
  • пробіотики;
  • вітаміни.

Профілактика

З метою профілактичних заходів лікарі радять дотримуватися здорового способу життя, харчуватися правильно, не вести сидячий спосіб життя. Люди в похилому віці повинні особливо турбуватися про свій стан і регулярно проходити обстеження.

Схожі матеріали

Жировий гепатоз печінки – це захворювання, при якому відбувається заміщення гепатоцитів жировими клітинами. Внаслідок цього процесу відбувається гальмування печінкових функцій, ожиріння органу та сильна інтоксикація організму людини. Дифузні зміни печінки, на кшталт жирового гепатозу, вважаються оборотним процесом. Це можливо при своєчасному визначенні причин та кваліфікованому лікуванні недуги. У основній групі ризику чоловіка після 35 років.

Дивертикули стравоходу - патологічний процес, який характеризується деформуванням стінки стравоходу і випинання всіх її шарів у вигляді мішечка у бік середостіння. У медичній літературі дивертикул стравоходу має ще одну назву – езофагеальний дивертикул. У гастроентерології саме такої локалізації мішковидного випинання припадає близько сорока відсотків випадків. Найчастіше патологія діагностується у представників чоловічої статі, які переступили п'ятдесятирічний рубіж. Але також варто відзначити, що зазвичай у таких осіб є один або кілька факторів, що схиляють - виразкова хвороба шлунка, холецистит та інші. Код МКБ 10 – придбаний тип K22.5, дивертикул стравоходу - Q39.6.

Дистальний езофагіт - патологічний стан, який характеризується прогресуванням запального процесу в нижньому відділі стравохідної трубки (розташованому ближче до шлунка). Таке захворювання може протікати як у гострій, так і в хронічній формі, і часто не є основним, а супутнім патологічним станом. Гострий або хронічний дистальний езофагіт може розвинутись у будь-якої людини – ні вікова категорія, ні статева приналежність не грають. Медична статистика така, що частіше патологія прогресує у людей працездатного віку, а також у літніх.

Жирова хвороба печінки характеризується накопиченням у печінці жирових відкладень. Вони утворюються у клітинах, у результаті порушується нормальний розвиток гепатоцитів (структурні елементи печінки). Здорові клітини з часом замінюються продуктами жирового обміну. З прогресуванням хвороби у тканині печінки утворюються рубці (формується фіброз). Печінка перестає виконувати свої біологічні функції, пацієнти відчувають нездужання, починають виявлятися специфічні симптоми.

Це захворювання носить безліч назв, на даний момент медична загальноприйнята назва звучить як жировий гепатоз печінки. З причин виділяють два типи захворювання: алкогольний гепатоз та неалкогольний. Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖБП) виникає з різних причин.

За даними ВООЗ, це захворювання вражає до 25% населення в розвинених країнах. Фахівці б'ють на сполох і говорять про те, що становище, що склалося, можна назвати епідемією. На даний момент НАЖБП відносять до хвороб цивілізації, тобто до захворювань, прогрес яких безпосередньо пов'язаний з рівнем добробуту.

Стадії розвитку захворювання

Виділяють три основні стадії прогресуючого захворювання. Перша стадія називається стеатоз. Характеризується жировою дистрофією клітин печінки. У клітини надходить надлишок жирів, які виведення сповільнюється.

Коли клітинах накопичується певний відсоток жирових сполук, настає друга стадія – стеатогепатит. Характеризується розвитком запального процесу у печінці.

Третя остання стадія характеризується заміщенням клітин печінки клітинами сполучної тканини. Відповідно, печінка частково втрачає свої основні функції, розвивається фіброз, а потім і цироз.

Розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки схоже на розвиток алкогольного жирового ураження печінки. Хвороба проходить ті самі три стадії. Різниця – у причинах захворювання та швидкості розвитку патологічного процесу, неалкогольний гепатоз прогресує повільніше.

Причини жирової хвороби печінки

Оскільки хвороба вивчена не до кінця, прийнято говорити про декілька факторів ризику розвитку захворювання:

  • Надмірна вага, особливо ожиріння. Доведено, що люди з надмірною масою тіла на 60% більш схильні до цього захворювання. У разі останньої стадії ожиріння цей показник збільшується до 90%. Дані є актуальними і для дорослого населення, і для дітей з ожирінням.
  • Надмірне відкладення жиру за абдомінальним типом у людей із нормальною вагою також підвищує ризик розвитку НАЖБП.
  • Інсулінова резистентність. Цей фактор ризику актуальний для пацієнтів, які страждають на діабет другого типу, а також для осіб з вираженим ожирінням.
  • Деякі захворювання органів шлунково-кишкового тракту, що призводять до дисбалансу кишкової мікрофлори, порушення травлення.
  • Тривалий прийом препаратів, які мають гепатотоксичну дію.

Фахівці зазначають, що цей перелік факторів ризику не пояснює різкого зростання захворюваності останніми роками. Нині є популярна гіпотеза, яку підтримує ВООЗ. Вона говорить, що основна причина захворювання полягає в надмірному вживанні вуглеводів, особливо - популярної у фруктози, що сидять на дієті.

Симптоми неалкогольного гепатозу

Є загальні симптоми та специфічні ознаки, характерні для даного захворювання.

Серед загальних симптомів:

  • Безпричинна втома, підвищена стомлюваність.
  • Почуття розпирання та дискомфорту в області правого підребер'я, незначний біль.
  • Зниження апетиту.

Специфічні симптоми жирової хвороби печінки виявляються у міру прогресування захворювання:

  • Періодична нудота, можливе блювання.
  • Болі та дискомфорт у печінці.
  • Пожовтіння шкіри та склер.

На першій стадії хворий може не помічати проявів хвороби. Виявити хворобу на початковій стадії можна за допомогою інструментальної діагностики.

Діагностика та лікування неалкогольної жирової хвороби печінки

Для встановлення діагнозу застосовують ряд обстежень:

  • УЗД органів черевної порожнини.
  • Еластографія печінки.
  • Лабораторна діагностика (клінічний та біохімічний аналіз крові).
  • Комп'ютерна томографія органів черевної порожнини.

Лікування НАЖБП починається тільки після встановлення діагнозу.

Терапія консервативна. Призначають дієту, виключають усі шкідливі та провокуючі фактори. Основне лікування жирової хвороби печінки полягає у прийомі препаратів, що захищають клітини печінки від подальшого руйнування.

Суть лікування полягає в захисті клітин печінки, що залишилися, і зниженні ваги. При зниженні маси тіла лише на 5% пацієнти відзначають помітне покращення. Важливо знижувати вагу поступово, різке схуднення може призвести до загострення захворювання. Відповідно, лікування гепатозу печінки є цілим комплексом консервативних заходів, спрямованих на регрес захворювання і на поліпшення самопочуття пацієнта.

Наші лікарі

Профілактика НАЖБП

Головна рекомендація щодо профілактики даного захворювання полягає у веденні здорового способу життя. На першому місці стоїть підтримка нормальної ваги та правильне харчування. Важливо виключити якнайбільше факторів ризику: стежити за масою тіла, не переїдати, позбутися шкідливих звичок.

Серед заходів профілактики також ведення активного способу життя, помірні фізичні навантаження та правильний питний режим.


Для цитування:Махов В.М., Володіна Т.В., Панферов А.С. Алкогольна та неалкогольна жирова хвороба печінки - враховуємо і порожнинне травлення // РМЗ. 2014. №20. С. 1442

Органно-нозологічний підхід до діагностики та лікування в гастроентерології призводить до того, що захворювання печінки, жовчовивідних шляхів (ЖВП), підшлункової залози (ПЗ) розглядають окремо. На другий план можуть бути проблеми, зумовлені анатомо-фізіологічними відносинами органів травної системи. Випадання будь-якої ланки системи викликає каскад наступних змін. До коморбідної патології призводять і загальні етіологічні чинники: алкоголь, порушення ліпідного та вуглеводного обміну, дефіцит білка в раціоні, вірусна та бактеріальна інфекція.

Найбільшу увагу привертає «співдружня» патологія печінки та ПЗ – головних учасників процесів травлення та метаболізму. Така одночасна їхня залученість визначена поняттям «гепатопанкреатичний синдром».
У терапії необхідність враховувати наслідки, зумовлені одночасною дисфункцією печінки та ПШ, виникає при патології, що має значні загальні патогенетичні основи – при алкогольній жировій хворобі печінки (АЖХП) та неалкогольній жировій хворобі печінки (НАЖБП). Найважливішим наслідком системного поєднання дисфункцій органів є порушення порожнинного травлення.
Печінка, ПЗ, ШКТ найбільш схильні до патологічної дії алкоголю. Прояви ураження органів травлення при хронічній алкогольній інтоксикації (ХАІ) мають низку особливостей: тяжкість ураження прямо корелює з тривалістю алкоголізації, патологія органів шлунково-кишкового тракту має багатоорганний системний характер; розвиток, послідовність та ступінь залучення до процесу багато в чому визначаються анатомічним та функціональним взаємозв'язком органів.
До одночасного ураження органів травлення при ХАІ призводить ряд факторів, таких як:
. однотипний вплив алкоголю на клітини та органи;
. єдиний канал (травна трубка);
. взаємозалежна участь у процесі травлення;
. системний характер метаболізму;
. спільність нейрогуморальної регуляції.
При щоденному вживанні алкоголю у кількості, що перевищує 40-60 г (для чоловіків) та 20 г (для жінок), у печінці виникають морфологічні зміни, що поєднуються поняттям «алкогольна хвороба печінки» (АБП).
У клініці та в експерименті показана пряма залежність тяжкості ураження печінки від тривалості ХАІ та кількості етанолу. Морфологічні зміни в печінці при ХАІ відбуваються наступні етапи:
. жирова дистрофія;
. гепатит (гострий, хронічний);
. фіброз;
. цироз.
При жировій дистрофії печінки (ЖДП) кількість жиру, головним чином тригліцеридів (ТГ), досягає понад 5% сухої речовини органу. ЖДП становить до 85% усієї патології печінки, викликаної алкоголем. Наголошується, що ЖДП не супроводжується запальною інфільтрацією портальних трактів.
Алкоголь окислюється до ацетальдегіду за участю ферменту алкогольдегідрогенази (АДГ): 10-15% - у слизовій оболонці шлунка, 80-85% - у печінці, 5% виділяється із сечею у незміненому вигляді. Ацетальдегід дуже токсичний. Патогенний ефект залежить від кількості ацетальдегіду, що утворився в цитозолі, що обумовлено в першу чергу обсягом алкоголю, що надійшов, і швидкістю його окислення. Темп окислення етанолу безпосередньо пов'язаний з активністю наявних в індивідууму ізоферментів АДГ. Кількість ацетальдегіду, що знаходиться в печінці, залежить як від темпу його утворення, так і від швидкості подальшого метаболізму. Ацетальдегід за участю альдегіддегідрогенази трансформується в ацетил-КоА, далі або в ацетат, з подальшим метаболізмом до вуглекислого газу і води, або, включаючись в цикл лимонної кислоти, інші сполуки, в т. ч. і жирні кислоти.
При жировій дистрофії припинення прийому алкоголю за відсутності інших гепатотоксичних факторів призводить до повної морфологічної нормалізації гепатоциту.
Патогенез накопичення ТГ у печінці при жировій дистрофії будь-якої етіології включає такі основні ланки:
. збільшення надходження вільних жирних кислот (СЖК);
. підвищення синтезу ліпідів у мітохондріях гепатоцитів;
. зниження активності β-окислення ліпідів у мітохондріях гепатоцитів;
. уповільнення елімінації ТГ із печінки.
Алкоголь у тканині печінки як органічний розчинник може пошкоджувати мембрани клітин та мітохондрій, але провідним фактором розвитку алкогольної ЗДП (АЖДП) вважають високу та тривалу концентрацію у тканині печінки ацетальдегіду та асоційований з цим високий вміст нікотинамідаденіндінуклеотиду. У цьому інтенсифікується периферичний ліполіз, підвищується захоплення печінкою жирних кислот. Надмірне збільшення в гепатоциті кількості та розмірів жирових включень призводить до фатального порушення метаболізму печінкової клітини та її загибелі, тобто до стеатонекрозу.
До некрозу веде запуск за участю ацетальдегіду перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ). Активація ПОЛ призводить до збільшення потреби в кисні в печінковій часточці, розвитку гіпоксії, особливо в центролобулярній зоні. Важливим у розумінні патогенезу є ефект зв'язування ацетальдегіду з фосфоліпідами (ФО), що призводить до руйнування клітинної мембрани та мембран мітохондрій.
Можна припустити, що на тлі виснаження антиоксидантного захисту при ХАІ поштовхом до розвитку оксидантного стресу може бути алкогольний ексцес, особливо в поєднанні з жирною їжею.
J. Ludwig та ін. у 1980 р. при дослідженні печінки осіб, які не зловживали алкоголем, виявили гістологічну картину, ідентичну при алкогольному гепатиті. Динаміка цього етіологічного варіанту патології печінки, що дістала назву НАЖБП, аналогічна алкогольному: ЗДП (неалкогольний стеатоз) – неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) – цироз печінки.
Критерії діагнозу НАЖБП:
. дані пункційної біопсії: ЗДП або запальні зміни, подібні до змін при алкогольному гепатиті;
. відсутність вживання алкоголю у гепатотоксичних дозах;
. відсутність іншої патології печінки.
У Росії в 2007 р. була проведена скринінгова програма з виявлення поширеності НАЖБП та визначення факторів ризику розвитку цього захворювання. При обстеженні 30787 пацієнтів у поліклініці НАЖБП було відзначено у 26,1% пацієнтів. У цій групі ЖДП визначено у 79,9%, НАСГ – у 17,1%, цироз печінки – у 3%.
Традиційно виділяють 2 етапи (2 «поштовхи») патогенезу НАЖБП. Перший обумовлений порушенням вуглеводного та ліпідного обміну. При цьому відзначають високу роль інсулінорезистентності у патогенезі НАЖХП та НАСГ. Зазначено, що НАЖБП часто супроводжує метаболічний синдром, у якому інсулінорезистентність є провідним ланкою .
Відповідно до етапів патогенезу виділяють первинну та вторинну НАЖБП. При первинній НАЖБП, коли етіологічними факторами є ожиріння, цукровий діабет (ЦД) 2-го типу, дисгіперліпідемія, виявляють високий вміст ТГ, ліпопротеїнів та СЖК у крові та печінці. Накопичення СЖК у печінці сприяє високому рівню інсуліну в крові; гіперінсулінізм, що супроводжує ожиріння, ЦД 2-го типу та метаболічний синдром, є патогенетичним фактором, оскільки інсулін стимулює синтез СЖК, ТГ, а також знижує швидкість β-окислення СЖК та евакуацію ліпідів з печінки. Передбачається, що першим поштовхом при первинному варіанті НАСГ стає накопичення СЖК в гепатоциті. СЖК є високореактивним субстратом ПОЛ. Цей процес з утворенням активних радикалів призводить до пошкодження мітохондрій та клітинних мембран.
Виникло розуміння, що лише надмірне накопичення в печінці СЖК необхідне, але замало виникнення оксидантного стресу. Було сформульовано уявлення про «другий поштовх», що призводить до НАСГ, та про вторинний варіант НАЖБП. Як індуктори, додаткові фактори «другого поштовху» розглядають вплив ліків, дефіцит в їжі антиоксидантів, гормональний дисбаланс.
Список захворювань і ситуацій, у якому виникають «вторинні» НАЖБП і НАСГ, дуже широкий і включає: синдром порушеного всмоктування, особливо в операціях з приводу ожиріння; інтенсивне зниження маси тіла; тривале, незбалансоване парентеральне харчування; хвороби накопичення. Визначено також ліки, прийом яких часто супроводжується розвитком НАСГ: аміодарон, глюкокортикостероїди, тетрациклін, нестероїдні протизапальні препарати, метотрексат, синтетичні естрогени, тамоксифен.
Таким чином, простежується спільність ланок патогенезу АБП і НАЖБП: насамперед активація ПОЛ, окислювальний стрес, ураження ФЛ мембран мітохондрій, порушення системної та клітинної ланок ліпідного обміну. Також можна припустити «перехрест» факторів, що привертають увагу: алкоголізації, ожиріння, інсулінорезистентності, гіперліпідемії, порушення кишкового травлення.
ЖДП характеризується дифузним патологічним внутрішньоклітинним відкладенням жиру - частіше крупнокапельним. Залежно від інтенсивності стеатозу гепатоцити функціонують нормально або розвивається стеатонекроз. ЖДП, як правило, протікає безсимптомно, хворі потрапляють під нагляд лікаря випадково при виявленні гепатомегалії. Функціональні проби печінки мало змінені: у 1/3 хворих виявляють незначну некон'юговану гіпербілірубінемію, високий рівень у крові холестерину та ТГ. Підвищення активності АЛТ та АСТ, g-глутамілтранспептидази відзначається менш ніж у половині спостережень і слідує за алкогольним ексцесом.
Іноді хворі скаржаться на анорексію, дискомфорт і тупий біль у правому підребер'ї або епігастрії, нудоту. Пальпаторно можна визначити, що печінка збільшена, гладка, із закругленим краєм. При УЗД діагностується помірна дифузна гіперехогенність структури паренхіми печінки. Діагноз має підтверджуватись гістологічно.
ПЗ більш чутлива до алкоголю, і тому так звана відносно безпечна для печінки кількість алкоголю для ПЗ повинна бути зменшена для чоловіків у 2 рази, а для жінок – у 3 рази. Концентрація алкоголю в клітинах ПЗ досягає 60% від концентрації його в крові. В результаті прямого впливу етанолу з'являється жирова інфільтрація ПЗ, що виникає через збільшення синтезу жирних кислот та зменшення їх окиснення. Відбувається також збільшення продукції колагену внаслідок зростання активності глицил-пропіл-дипептид-аміно-пептидази. При цьому пряма дія алкоголю на великий дуоденальний сосок супроводжується спазмом сфінктера Одді.
Вживання алкоголю в гепатотоксичних дозах завжди призводить до розвитку хронічного алкогольного панкреатиту (АХП). Клінічне інструментальне дослідження дозволяє виявити за ХАІ всі форми, властиві хронічним панкреатитам (ХП). Прогресування АХП призводить до формування кальцинатів у залозі, розвитку стеатореї та ЦД. Відмова від алкоголю не призводить до нормалізації структури ПЗ.
Розвиток АЖБП та АХП поєднується з порушенням стану ЖВП. Так, при УЗД 286 хворих з ХАІ виявлено деформацію ЗП у 31% обстежених, потовщення та ущільнення стінки міхура – ​​відповідно у 58 та 51%, а при ультразвуковій динамічній холецистографії діагностовано гіпомоторну дискінезію у 48%. При гастродуоденоскопії виявлено папіліт у 52% та недостатність сфінктера Одді у 22% пацієнтів. В наявності, таким чином, важлива обставина: при АХП часто зустрічаються фактори патогенезу, властиві і білізалежному ХП. Так, під час виконання ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографії при АХП холедохопанкреатичний рефлюкс виявлено у 8%, а звуження термінального відділу загальної жовчної протоки – у 20% випадків.
У клінічній картині АЖБП значну роль відіграють системні, поліорганні наслідки ХАІ: ХП із зовнішньосекреторною недостатністю, ахронічний хронічний гастрит, які призводять до мальдигестії. Надмірне бактеріальне зростання в тонкій кишці посилює кишкову диспепсію.
Як загальні чинники розвитку АЖБП та НАЖБП можна розглядати і порушення харчової поведінки, порушення вуглеводного та ліпідного обміну. У 1/3 хворих на АЖБП відзначають підвищений індекс маси тіла. Це пояснюється додатковими алкогольними калоріями (1,0 г етанолу – 7 ккал), стимулюванням алкоголем кислотопродукції, що призводить до посилення апетиту, а також неконтрольованим споживанням їжі з надлишком тваринних жирів та гострих закусок. При «голодному» пияцтві виникають дефіцит білків у раціоні, а також нестача ненасичених жирних кислот, антиоксидантів, вітамінів. Відзначено при ХАІ та підвищення у крові вмісту ТГ та холестерину. Дослідження рівня інсуліну та С-пептиду в крові при алкоголізмі продемонструвало справжню гіперінсулінемію.
Одним із критеріїв діагнозу НАСГ є відсутність вживання алкоголю в гепатотоксичних дозах, тобто ідентифікація НАСГ заснована на визначенні кількості алкоголю, що вживається. Слід пам'ятати, що з пацієнтом рідко дає точне уявлення про кількість вживаного ним алкоголю.
При алкогольному генезі ЖДП можна спостерігати: розширення судин носа, ін'єктованість склер, еритему долонь, а також збільшення привушних залоз, гінекомастію, контрактуру Дюпюїтрена. Дані фізикального обстеження малоінформативні.
При алкоголь-асоційованій патології скарги на біль менш виражені, вважають, що це ефект знеболювальної, антидепресивної, ейфоруючої дії етанолу.
При АЖБП можуть бути симптоми, що входять до «синдрому вихідного дня», коли у понеділок (після вживання алкоголю в п'ятницю та суботу) мають місце астенічний синдром та синдроми шлункової та кишкової диспепсії. При НАЖБП пацієнти пред'являють скарги, зумовлені найчастіше дискінезією жовчного міхура, характерні для функціональної шлункової диспепсії за варіантом або синдрому епігастрального болю, або постпрандіального дистрес-синдрому.
При алкогольному стеатогепатиті (АСГ) найчастіше спостерігають симптоми кишкової диспепсії, при НАСГ – ознаки залучення до патологічного процесу жовчного міхура.
Об'єктивними маркерами ХАІ є результати лабораторних досліджень:
. підвищення активності в крові γ-глутамілтранспептидази (ГГТ);
. підвищення вмісту в крові імуноглобулінів класу A;
. збільшення середнього обсягу еритроцитів;
. підвищення у крові активності АСТ, що перевищує активність АЛТ;
. підвищення вмісту в крові трансферину (вуглецевий).
Лабораторні показники цитолізу при АСГ залежить від часу, що з моменту вживання алкоголю, але рівень ГГТ при АСГ помітно вище, ніж за НАСГ. Це відбувається внаслідок прояву каналікулярного холестазу у центролобулярній зоні.
Перебіг та прогноз і НАСГ, і АСГ також визначає наявність загальних факторів прогресування, таких як високий рівень ожиріння, гіпертригліцеридемія, інсулінорезистентність, висока активність печінкових ферментів крові, літній вік, неповноцінність харчування. Поєднання етіологічних факторів АБП та НАЖБП визначено як коморбідність. Заборона прийому алкоголю вважається обов'язковою під час лікування і АЖБП, і НАЖБП.
Коморбідність АЖБП та АХП, а також співіснуюча дисфункція ЖВП є серйозними причинами порушення порожнинного кишкового травлення. Стеаторея входить у діагностичну тріаду АХП: кальцинати, стеаторея, ЦД. Алкоголізація супроводжується вищим темпом зниження екскреторної функції ПЗ. При НАЖБП також виявлено обставини, що сприяють розвитку кишкової мальдігестії. Показано, що накопичення ліпідів у гепатоциті при НАЖБП призводить до зменшення продукції первинних жовчних кислот та їх надходження з жовчю у дванадцятипалу кишку (ДПК). Перебіг ЦД супроводжується різними проявами гастроентерологічних розладів та ускладненнями. Ряд дослідників демонструють зменшення скоротливості ЖП у пацієнтів із ЦД.
Тест з визначенням еластази-1 виявив більш ніж у 1/3 хворих на ЦД зниження екскреції ферменту, причому ризик недостатності ПШ вищий при поєднанні ЦД та ожиріння.
Продемонстровано позитивний вплив замісної терапії ферментами ПШ на структурний та функціональний стан печінки при НАЖХП. Наявність подібних ланок патогенезу дозволяє обговорювати і загальні позиції у підходах до лікування АБП і НАЖБП.
Оскільки ожиріння та інсулінорезистентність – головні чинники розвитку НАЖБП та НАСГ, основними завданнями немедикаментозної терапії є зменшення калорій у дієті за рахунок, головним чином, жирів та вуглеводів, збільшення фізичного навантаження. Зниження маси тіла індивідуалізоване. Загальні засади: зниження маси тіла повільне (1,5-2 кг за 1 міс.); різке обмеження прийому найпростіших вуглеводів, насичених жирів. Дієта повинна включати достатню кількість харчових рослинних волокон (30-40 г на добу), доцільно використовувати пшеничні висівки, насіння льону.
Відмова від прийому алкоголю – важливий фактор лікування. Вважається, що 1/3 хворих припиняє прийом спиртного, 1/3 лише знижує дозу, а 1/3 продовжує вживати його у звичному обсязі. Припиняють пити, як правило, особи з невисокою толерантністю, відсутністю синдрому похмілля або його слабким проявом, недовірливі (кодування!) та особи з високим соціальним статусом.
Продовження вживання алкоголю не є причиною відмови у лікуванні. Продемонстровано, що застосування есенціальних ФО (ЕФО) на фоні зниження дози алкоголю зменшило темп утворення фіброзу у пацієнтів порівняно з плацебо.
Найважливішим патогенетично обгрунтованим, добре себе зарекомендував засобом, спрямованим на усунення ефектів, що пошкоджують основних ланок патогенезу ЖДП, є ЕФО.
ЕФЛ - це фосфатидилхолін, до складу якого входять поліненасичені жирні кислоти, головним чином лінолева (близько 70%), а також ліноленова та олеїнова. Фосфатидилхолін, що містить велику кількість поліненасичених жирних кислот, також позначають терміном поліенілфосфатидилхолін (polyenylphosphatidilcholine, РРС). Здорова людина отримує поліненасичені жирні кислоти з їжею, головним чином з олії. У промислових цілях створення лікарських препаратів РРС екстрагують з соєвих бобів. До складу РРС входить 1,2-дилінолеоїлфосфатидилхолін, що володіє найбільш високою біодоступністю і є активним інгредієнтом ЕФО.
Лікарським препаратом, що містить 300 мг ЕФО в 1 капсулі, є Ессенціале® форте Н.
Ессенціале® форте Н займає провідну позицію у групі гепатопротекторів. Препарат широко та успішно застосовують у багатьох країнах світу понад 50 років. Ефективність та безпека Ессенціале® форте Н продемонстровано у великій кількості клінічних досліджень, у т. ч., що важливо, у подвійних сліпих. Препарат Есенціале® форте Н – найбільш вивчений серед препаратів, що містять ЕФО.
Позитивний вплив на метаболізм клітинних мембран і мітохондрій, антиоксидантний ефект, що нормалізує вплив на ліпідний обмін, стали запорукою успішного застосування Ессенціале® форте Н при АЖБП та НАЖБП з урахуванням «перехреста» патогенезу. Більше того, показано, що вміст фосфатидилхоліну у пацієнтів з НАЖХП достовірно знижений порівняно з таким у здорових осіб.
Порожнинне травлення як при АЖБП, так і при НАЖБП схильне до впливу факторів, що призводять до порушення розщеплення нутрієнтів. Виявлення порушення порожнинного травлення з розвитком мальдігестії – переважне показання до призначення поліферментної замісної терапії.
При АЖБП переважаючими причинами кишкової диспепсії є зниження зовнішньої секреції ПШ та дефекти функціонування ЖВП, при НАЖБП переважають зміна складу жовчі, дискінезія ЖП та порушення ентеральної ензимопродукції.
У подібних клінічних ситуаціях доцільним є призначення комбінованих замісних засобів, що містять панкреатин, жовч і геміцелюлозу. До таких засобів відноситься Фестал, що добре зарекомендував себе. Одна драже, вкрита кислотостійкою оболонкою, містить 192,0 мг панкреатину. В одиницях Міжнародної фармацевтичної федерації ця кількість еквівалентна 6000 ОД ліпази, 4500 ОД амілази, 300 ОД протеази. Препарат також включає геміцелюлазу – 50,0 мг та компоненти жовчі – 25,0 мг.
Панкреатин Фесталу, надійшовши до ДПК, включається до кишкового травлення, відшкодовуючи нестачу ферментів або доповнюючи панкреатичні ензими. Наявність у препараті жовчних кислот та геміцелюлази значно розширює зону ефективності препарату. Жовчні кислоти Фесталу самостійно емульгують жири у разі зниженої продукції печінкою первинних жовчних кислот, а також при неадекватному чи некоординованому надходженні жовчі до ДПК. Таким чином, має місце замісна жовчотерапія.
Слід врахувати, що жовчні кислоти Фесталу стимулюють секреторну активність ПЗ та прискорюють моторику кишечника. Вони є справжніми холеретиками та сприяють збільшенню надходження жовчі до кишечника. Це супроводжується інтенсифікацією бактерицидної дії жовчі, зменшенням контамінації.
Важливим моментом, що вимагає особливого обговорення прийому препарату, є стимуляція зовнішньосекреторної функції ПЗ. Зрозуміло, що при хронічному больовому та гострому панкреатиті такий ефект неприйнятний, препарат не рекомендований і при загостренні ХП. У перелік протипоказань із-за наявності жовчі входять гіпербілірубінемія, механічна жовтяниця та емпієма жовчного міхура.
Геміцелюлаза у складі препарату сприяє зменшенню кишкової диспепсії. Фермент розщеплює полісахариди рослинної клітковини, що знижує газоутворення та клінічно проявляється зменшенням метеоризму.
Аналіз можливостей Фесталу дозволяє застосовувати його при АЖБП та НАЖБП поряд з Ессенціале® форте Н. Терапія Ессенціале® форте Н патогенетично обґрунтована та прийнятна при будь-якій етіології жирової дистрофії. Необхідність запровадження курсу Фесталу обумовлена ​​станом зовнішньої секреції ПЗ, жовчоутворюючої функції печінки, тонусом ЗП.
Тривалість спільного курсу Ессенціале® форте Н та Фесталу визначається наступним чином: Ессенціале® форте Н приймають по 2 капсулі 3 р./добу не менше 3 міс., курси повторюють 2-3 р./год. Термін терапії Фесталом визначається клінікою кишкової диспепсії, ступенем стеатореї, статусом ЗП при УЗД і може становити від 3-4 тижнів. до кількох місяців.
Комбінована терапія препаратами Ессенціале® форте Н і Фестал є доцільною при поєднанні залізничного шлунка, первинної або вторинної зовнішньосекреторної недостатності ПЗ, дисфункції ЖВП.
Патогенетично обґрунтоване спільне застосування Ессенціале® форте Н та Фесталу дозволяє оптимізувати терапію залізничної доріг будь-якої етіології у поєднанні з панкреатичною та біліарною недостатністю.

Література
1. Махов В.М., Угрюмова Л.М., Гітель Є.П. та ін Гепатопанкреатичний синдром при хронічному алкоголізмі // Тер. архів. 1987. № 12. С. 68-71.
2. Мойсеєв С.В. Поразка внутрішніх органів при алкогольної хвороби // Лікар. 2004. № 9. С. 15-18.
3. Хазанов А.І. Важлива проблема сучасності - алкогольна хвороба печінки // Ріс. журн. гастроентерології та гепатології. 2003. № 2. С. 13-20.
4. Павлов Ч.С., Золотаревський В.Б., Івашкін В.Т. Структура хронічних захворювань печінки за даними біопсії та морфологічні дослідження її тканини // Російський журнал гастроентерології, гепатології, колопроктології. 2007. № 1. С. 90-95.
5. Хомеріки С.Г., Хомеріки Н.М. Алкогольна хвороба печінки: механізми розвитку, морфологічні прояви, диференціальна діагностика та патогенетичні підходи до терапії // Consilium Medicum. Гастроентерологія. 2012. № 1. С. 27-34.
6. Шерлок Ш., Дулі Дж. Захворювання печінки та жовчних шляхів: Практичне рук. / Пров. з англ. за ред. З.Т. Апросін, Н.А. Мухіна. М.: Геотар-Мед, 2002. 859 с.
7. Костюкевич О.І. Алкогольне ураження печінки: соціальне звучання, клінічні наслідки та аспекти патогенетичної терапії // РМЗ. 2007. № 2. С. 62-67.
8. Мойсеєв В.С. Проблеми діагностики та лікування алкоголь-асоційованої патології: Лекції для лікарів-практиків. ХI Російський національний конгрес «Людина та ліки». М., 2004. С. 370-381.
9. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Nonalcoholic statohepatitis: Meyo Clinic experience with hitherto unnamed disease // Meyo Clin Proc. 1980. Vol. 55. Р. 434-438.
10. Івашкін В.Т., Шульпекова Ю.О. Неалкогольний стеатогепатит // Хвороби органів травлення. 2000. № 2. С. 41-45.
11. Полуніна Т.Є., Маєв І.В. Неалкогольна жирова хвороба печінки: епідеміологія, патогенез, діагностика, лікування// Consilium Medicum. Гастроентерологія. 2012. № 1. С. 35-40.
12. Драпкіна О.М., Смирін В.І., Івашкін В.Т. Патогенез, лікування та епідеміологія НАЖБП - що нового? Епідеміологія НАЖБП у Росії // РМЗ. 2011. № 28. С. 1717-1721.
13. Вовк Є.І. Лікування неалкогольної жирової хвороби печінки у практиці терапевта: Що? Де? Коли? // РМЗ. 2011. № 11. С. 1038-1046.
14. Маколкін В.І. Метаболічний синдром. М: МІА, 2010. С. 142.
15. Larter CZ, Farrell G.C. Insulin resistence, adiponektin, cytokines в NASH: Який є найкращий результат до ходу // J. Hepatol. 2006. Vol. 44. Р. 253-261.
16. Махов В.М. Діагностика та лікування алкогользалежної патології органів травлення. М., 2005. С. 24.
17. Махов В.М., Гітель Є.П., Угрюмова Л.М. Оцінка гормонопродукуючої функції підшлункової залози при хронічному алкоголізмі // Лабораторна справа. 1987. № 1. С. 16-21.
18. Marschall H.-U., Einarsson C. Gallstone disease // Journal of Internal Medicine. 2007. Vol. 261. Р. 529-542.
19. Лейтес Ю.Г., Галстян Г.Р., Марченко Є.В. Гастроентерологічні ускладнення цукрового діабету // Consilium Medicum. 2007. № 2.
20. Полуніна Т.Є. Патологія шлунково-кишкового тракту при цукровому діабеті // Ефективна фармакотерапія. Гастроентерологія. 2011. № 5. С. 36-42.
21. Ebert E.C Gastrointestinal complications of diabetes mellitus // Dis.Mon. 2005. Vol. 51 (12). P. 620-663.
22. Gürsoy M., Güvener N., Isiklar I., Tutal E., Ozin B., Boyacioglu S. Діяльність cisapride на гальмівці contractility в II типі diabetic пацієнтів // Hepatogastroenterology. 2001 Sep-Oct. Vol. 48 (41). Р. 1262-1265.
23. Gaur C., Mathur A., ​​Agarwal A., Verma K., Jain R., Swaroop A. Diabetic autonomic neuropathy causing gall bladder dysfunction // J Assoc Physicians India. 2000 р. Jun. Vol. 48 (6). Р. 603-605.
24. Sharma M.P., Saraya A., Anand A.C., Karmarkar M.G. Gall bladder dysmotility in diabetes mellitus-an ultrasound study // Trop Gastroenterol. 1995 р. Jul-Sep. Vol. 16 (3). Р. 13-18.
25. Nunes A.C., Pontes J.M., Rosa A., Gomes L., Carvalheiro M., Freitas D. Скринінг для pancreatic exocrine insufficiency у пацієнтів з diabetes mellitus // Am J Gastroenterol. 2003 Dec. Vol. 98 (12). Р. 2672-2675.
26. Nagai M., Sho M., Satoi S., Toyokawa H., et al. Effects of pancrelipase on nonalcoholic fatty liver disease after pancreaticoduodenectomy // J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2014 Бер. Vol. 21 (3). Р. 186-192.
27. Буеверів А.О., Ешау В.С., Маєвська М.В., Івашкін В.Т. Есенційні фосфоліпіди у комплексній терапії стеатогепатиту // Клин. Перспект. гастроенти. та гепатол. 2012. № 1. С. 27-34.
28. Мінушкін О.М. Досвід терапії захворювань печінки есенціальними фосфоліпідами // Consilium Medicum. Екстра-випуск. 2001, с. 9-11.
29. Подимова С.Д. Патогенетична роль есенціальних фосфоліпідів у терапії алкогольної хвороби печінки // Consilium Medicum. Екстра-випуск. 2001. с. 3-5.
30. Kurtz E. The essential phospholipids in hepatology - 50 years of experimental and clinical experiments // Gastroenter. 1991. Vol. 29. Suppl. 2. P. 7-13.
31. Драпкіна О.М., Корнєєва О.М., Івашкін В.Т. Терапія неалкогольного стеатогепатиту при метаболічному синдромі: фокус на есенціальні фосфоліпіди // Лікар. 2010. № 2. С. 18-24.
32. Калінін А.В. Есенціале форте Н - досвід застосування препарату при алкогольній хворобі печінки // Consilium Medicum. Екстра-випуск. 2001.
33. Шульпекова Ю.О. Алкогольна хвороба печінки: спираючись на чудові роботи Чарльза С. Лібер // РМЗ. 2010. № 13. С. 815-818.
34. Самсонов А.А. Фестал як базовий елемент корекції диспепсичних розладів // РМЗ. 2013. № 13. С. 685-690.


Неалкогольна жирова хвороба печінки, частіше зустрічається скорочена назва через абревіатуру НАЖБП, - це патологія, в результаті якої в клітинах печінки починає накопичуватися жир, і вона перестає виконувати свої функції. Якщо не вживати заходів профілактики і не проходити курс лікування, то висока ймовірність важких ускладнень аж до смерті. Сухі цифри статистики невтішні, за ними до 40% дорослого населення стикаються з цим захворюванням різною мірою тяжкості. Хвороба не менш небезпечна, ніж цироз печінки або жирова дистрофія печінки. Надзвичайно важливо визначити хворобу вчасно, для чого необхідно мати ту інформацію, яку ми підготували для вас нижче.

Неалкогольна жирова хвороба печінки зустрічається у 40% населення

Види НАЖБП

При неалкогольній жировій хворобі в печінці людини відбувається ціла низка структурних змін, які включають:

  • стеатоз;
  • гепатоз печінки;
  • жировий гепатоз;
  • неалкогольний стеатогепатит.

Стеатоз характеризується надмірною кількістю жиру у печінці.

Неалкогольний стеатогепатит

Скорочено НАСГ. Відбувається не тільки накопичення жиру, але й запальними процесами, що згодом призводять до фіброзу та цирозу.

За медичною класифікацією НАЖБП поділяється на первинну та вторинну.

Первинна жирова хвороба неалкогольного характеру є прямим наслідком порушення реакції організму на інсулін (інсулінорезистентність).

Вторинна НАЖБП може виникнути внаслідок багатьох причин. Ось лише деякі з них:

Побічним ефектом від прийому медикаментів може стати НАЖБП

  • побічні дії від прийому медикаментів;
  • ускладнення після операції;
  • хвороби кишечника та травної системи;
  • неправильне харчування;
  • дієти, особливо низькобілкові;
  • голодування;
  • різка втрата маси тіла;
  • інтоксикація організму. Особливо небезпечні отруєння грибами, органічним розчинником, фосфором.

Хто перебуває у групі ризику

У медицині поняття метаболічного синдрому, що поєднує комплекс порушень гормонального, клінічного та метаболічного характеру.

В особливій групі ризику знаходяться люди, які страждають:

  • цукровим діабетом 2 типи;
  • ожирінням;
  • підвищеним вмістом тригліцеридів у крові.

У діабетиків 2 типу жирова хвороба печінки розвивається із ймовірністю від 70 до 100%.

Переважна більшість випадків НАЖБП діагностується в людей середнього віку період із 40 до 60 готовий, причому більше половини всіх випадків посідає жінок. Однак нерідко захворювання зустрічається і у дітей, які страждають від надмірної маси тіла.

Основні причини, що призводять до захворювання

Усі чинники ризику можна розділити на 2 групи: зовнішні та внутрішні.

До зовнішніх належать:

  • харчування, в якому переважають жирні та смажені страви;
  • надмірне споживання солодкого, тому що саме вуглеводи сприяють виробленню та накопиченню жиру в печінці;
  • надмірне захоплення кави;
  • шкідливі звички: алкоголь, куріння, вживання наркотиків;

Перелік внутрішніх факторів включає:

Неалкогольна жирова хвороба печінки може бути наслідком неправильного харчування та ожиріння

  • ожиріння;
  • ускладнення після низки патологій, цироз печінки;
  • спадковий фактор;
  • вік та природне старіння організму;
  • велика кількість "поганого" холестерину в крові;
  • дисбактеріоз.

Про що важливо знати! У назві хвороби є слово «неалкогольна», що передбачає виключення з факторів ризику алкоголю. Але слід пам'ятати, що вживання спиртних напоїв може зіграти свою роль, доповнивши неалкогольний чинник ризику. У здорової людини відсоток жиру у печінці становить близько 5%. Спиртне посилює вироблення жирних кислот організмом і перешкоджає їх окисленню, порушує склад крові і кількість тригліцеридів, розвивається цироз печінки.

Симптоми

Неалкогольна жирова хвороба печінки дуже небезпечна тим, що виявляють патологію здебільшого вже на пізній стадії. Пов'язано це з тим, що хвороба тривалий час протікає без симптомів або з невеликими відхиленнями,яким більшість пацієнтів не надають особливого значення.

При жировому гепатозі печінки у початковій стадії можна назвати лише такі симптоми:

  • слабкість;
  • швидка стомлюваність;
  • зниження працездатності;
  • підвищена сонливість;
  • високий артеріальний тиск;
  • під ребрами з правого боку відчуття легкого дискомфорту та невеликої тяжкості;
  • гепатомегалія;
  • утворення «зірочок» судин.

З розвитком хвороби та накопиченням великої кількості жиру в печінці, симптоми починають набувати вираженого характеру:

  • сильний свербіж шкіри;
  • постійне почуття нудоти;
  • порушення травлення та стільця;
  • шкіра та білки очей набувають жовтого відтінку (жовтуха);
  • стає візуально помітним збільшення живота;
  • виникають виражені когнітивні розлади.

Діагностика

Для постановки діагнозу неалкогольна жирова хвороба печінки, або його заперечення, після опитування та первинного огляду пацієнта, лікар наказує здати низку аналізів та пройти діагностичні процедури. Як ми вже говорили раніше, НАЖБП практично не має симптомів, а ті симптоми, що є, притаманні дуже багатьом іншим захворюванням і виникає потреба у диференціації.

З аналізів найбільш інформативним є біохімічний аналіз крові, у якому міститься ряд показників, якими можна оцінити стан печінки.

Однією з найважчих завдань у діагностиці НАЖБП є виняток чи оцінка впливу алкогольної складової. Є ряд характерних маркерів для оцінки, але такі тести не завжди здатні дати однозначну відповідь про вплив алкоголю на розвиток хвороби.

Як лікувати НАЖБП

Лікування неалкогольної жирової хвороби печінки має мати комплексний характер.

Медикаментозна терапія включає:

Лікування неалкогольної жирової хвороби печінки має бути комплексним

  • нормалізацію метаболізму;
  • запобігання окислювальним стресам;
  • відновлення нормальної мікрофлори кишківника;
  • лікування стеатогепатозу;
  • лікування фіброзу та інших супутніх патологій.

Особливо необхідні обмеження в їжі та дотримання дієти тим пацієнтам, які страждають на надмірну вагу, боротьба з ним є одним і ключових моментів у лікуванні. Зниження ваги на 10 відсотків, за статистикою, вже призводить до значного покращення самопочуття, хвороба відступає та регресує. Однак така дієта повинна розроблятися виключно грамотним дієтологом, а її дотримання супроводжуватиметься проміжним лікарським контролем. Самостійне прагнення схуднути та голодування можуть призвести до катастрофічних наслідків та перетікання хвороби у гостру стадію та прояву некрозу.

Незалежно від того, страждає пацієнт ожирінням чи ні, його раціон харчування повинен включати достатню кількість вітамінів і мінералів, кількість білків має бути досить високою, а от жири, що мають тварину, навпаки, слід максимально виключити.

Ряд продуктів мають властивість перешкоджати накопиченню жирів у печінці і виробляють їх інфільтрацію, приводячи в норму ожирілу печінку. Найбільш популярні з них – це вівсянка, пшенична та гречана каша, сир.

Допоможуть у боротьбі з НАЖП есенціальні фосфоліпіди, які є основою лікарського препарату «Есенціале форте Н», який завжди призначають при НАЖП. Його прийом сприяє зниженню швидкості розвитку сполучної тканини та приводить у норму обмін ліпідів. Тим самим усувається та причина, через яку в клітинах печінки накопичується жир.

Пацієнту необхідно повністю переглянути свій спосіб життя, дотримуватися правильної дієти та достатньої фізичної активності. Однак тут також є застереження: фізична активність має бути дозованою, тому що надмірні навантаження дуже шкідливі, займатися спортом потрібно, але дозовано. Пацієнтам рекомендується пройти консультацію у спеціаліста з лікувальної фізкультури та дотримуватися його рекомендацій, дотримуючись відмінностей від порад, які модно знайти в Інтернеті.

Прогноз лікування сприятливий тільки на початкових стадіях, а на пізніх, дуже високий ризик повного ураження печінки та смерті.

Профілактика

Профілактика НАЖБП полягає у веденні здорового та активного способу життя

Профілактика НАЖБП полягає у веденні здорового та активного способу життя, відмова від шкідливих звичок, контроль свого психоемоційного стану та зведення до мінімуму кількості стресів.

Потрібно контролювати рівень холестерину та вживати заходів щодо його зниження.

В Інтернеті та ЗМІ широко рекламуються різні біологічні добавки до їжі (БАДи) здебільшого імпортні, але зустрічаються також і вітчизняного виробництва. Їх інгредієнтами є ті самі есенціальні фосфоліпіди, карнітин і вітаміни, що допомагають нормалізувати жировий обмін, запобігти цирозу печінки. Відноситися до таких препаратів потрібно насторожено і не вважати їх панацеєю хвороб печінки. Якщо ви зважитеся на покупку, то спочатку проконсультуйтеся з лікарем, а у продавця обов'язково вимагайте ліцензію та сертифікат, щоб переконатися, що БАД легальний і не завдасть вам шкоди замість очікуваної користі.

Висновок

Незважаючи на розвиток медицини перебіг захворювання та повний список причин, або патогенез, що призводять до появи НЖБП, досі не вивчені досконально. Відомо лише про його зв'язок із надмірною вагою, діабетом, захворюваннями серцево-судинної системи.

Від цієї хвороби не застрахований ніхто, а кількість людей, які мають ожиріння печінки, в тій чи іншій мірі вражає – це практично кожен другий житель нашої країни. Неалкогольна жирова хвороба печінки стає справжньою проблемою сучасного часу і чим благополучніша країна та рівень життя населення, тим більша кількість випадків діагностується. Цироз печінки діагностується рідше, ніж НАЖБП.

У разі неалкогольної жирової хвороби печінки не все так просто, як при її ураженнях, що виникають при алкоголізмі. Адже навіть здоровий і правильний спосіб життя не дає жодних гарантій, а може лише зменшити ймовірність виникнення НАЖБП. Величезною проблемою є те, що накопичення в печінці жирових відкладень ніяк себе не проявляє доти, доки порушення не стануть системними, і в цьому випадку, навіть при проведенні лікування, зберігається висока ймовірність смерті.

Вихід тільки один і полягає він у періодичному проходженні профілактичного огляду у лікаря та здачі аналізів, за якими можна судити про стан печінки та появу відхилень у ній.

Відео

Жировий гепатоз. Стеатоз печінки. Жирова хвороба печінки. Неалкогольний стеатогепатит.