Які ускладнення може спричинити бронхіальну астму в організмі. Астматичний статус та дихальна недостатність Патогенез дихальної недостатності при бронхіальній астмі

Порушення бронхіальної прохідності – комплекс симптомів, що характеризується утрудненням проходження повітряного потоку по дихальних шляхах. Це відбувається через звуження або закупорювання дрібних бронхів. Такий синдром супроводжує бронхіальну астму, хронічний та гострий обструктивні бронхіти, ХОЗЛ.

Бронхообструктивний синдром (БОС) за характером походження буває первинно-астматичним, інфекційним, алергічним, обтураційним та гемодинамічним, що виникає при порушенні кровообігу в легенях. Окремо виділяють такі причини БОС:

• Неврогенні – їх провокує істеричний напад, енцефаліт, ЧМП.
• Токсичні – передозування гістаміном, ацетилхоліном, деякими рентгенконтрастними речовинами.

Залежно від тривалості клінічних симптомів розрізняють такі види БОС:

• Гострий (тривалістю до 10 діб). Найчастіше зустрічається при інфекційно-запальних захворюваннях дихальних шляхів.
• Затяжний (тривалістю понад 2 тижні). Характеризується розмитістю клінічної картини, супроводжує хронічні бронхіти, бронліохіти, астму.
• Рецидивний. Симптоми порушення бронхіальної провідності виникають і зникають з часом без будь-яких причин або під впливом факторів, що провокують.
• Безперервно-рецидивний. Виявляється хвилеподібним характером із частими загостреннями.

При виставленні діагнозу важливо визначати рівень тяжкості БОС. Вона залежить від вираженості клінічних симптомів, результатів дослідження (газовий склад крові, визначення функції зовнішнього дихання) та буває легкою, середньоважкою та тяжкою.

Основними механізмами, що призводять до виникнення гострого БОС, є:

• Спазм гладком'язових клітин бронхів (при атопічній бронхіальній астмі).
• Набряк, набухання слизової оболонки бронхів (при інфекційно-запальних процесах).
• Закупорка просвіту дрібних бронхів густим слизом, порушення виведення мокротиння.

Всі ці причини є оборотними та проходять у міру лікування від основного захворювання. На відміну від гострого, в основі хронічного патогенезу БОС лежать незворотні причини - звуження і фіброз дрібних бронхів.

Клінічні прояви

Бронхообструктивний синдром проявляється рядом характерних ознак, які можуть бути постійними або тимчасовими:

• Експіраторна задишка. Труднощі та збільшення тривалості видиху по відношенню до вдиху, що носить нападоподібний характер і проявляється найчастіше вранці або у вечірній час.
• Свистяче дихання.
• Розсіяні, що вислуховуються на відстані хрипи над легенями.
• Кашель, що супроводжується виділенням невеликої кількості мокротиння (в'язкої слизово-гнійної, слизової).
• Блідість, ціаноз у сфері носогубного трикутника.
• До акту дихання залучається допоміжна мускулатура (роздування крил носа, втягування міжреберних проміжків).
• Вимушене становище під час нападів ядухи (сидячи, з упором на руки).

На початкових етапах хронічних захворювань, що супроводжуються бронхіальною обструкцією, самопочуття хворого тривалий час залишається добрим.

Однак у міру прогресування патології стан хворого погіршується, знижується маса тіла, форма грудної клітини змінюється на емфізематозну, а також виникають серйозні ускладнення, які за відсутності належного лікування призводять до смерті.

Діагностика

Вперше виявлений синдром порушення бронхіальної прохідності, що виник на тлі ГРВІ та характеризується легким перебігом, не потребує спеціалізованої діагностики. Найчастіше він самостійно проходить у міру одужання пацієнта.

За результатами опитування, фізикального огляду та додаткових досліджень проводиться диференціальна діагностика між пневмонією, бронхітом, астмою, ХОЗЛ, туберкульозом та ГЕРХ.

Лікуванням порушення бронхіальної провідності займається лікар, який спеціалізується на терапії основного захворювання, найчастіше це терапевти, пульмонологи, отоларингологи та алергологи.

Лікування

Ефективна терапія бронхообструктивного синдрому неможлива без визначення причини. Для кращого результату важливо якомога раніше встановити правильний діагноз та своєчасно розпочати лікування.

Для усунення симптомів порушення бронхіальної провідності застосовуються:

• Бета2-агоністи короткої та пролонгованої дії (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
• М-холінолітики (Іпратропія бромід).
• Стабілізатори мембран опасистих клітин (Кетотифен, похідні кромону) та антилейкотрієнові засоби (Монтелукаст).
• Метилксантини (Теофілін).
• Інгаляційні та системні глюкокортикостероїди (Будесонід, Гідрокортизон, Преднізолон).
• Антибактеріальні засоби.

Як додаткові заходи щодо поліпшення стану пацієнта застосовуються препарати, що стимулюють відходження мокротиння (муколітики), імуностимулятори. У лікуванні дітей віком до 1 місяця призначається штучна вентиляція легень.

З метою прискорення одужання необхідно забезпечити охоронний режим, уникати контактів з можливими алергенами. Хорошою підмогою у лікуванні БОС стане використання зволожувачів повітря та небулайзерів для інгаляції лікарських засобів, проведення масажу грудної клітки.

Бронхіальна астма – це хронічне алергічне або інфекційно-алергічне захворювання, що проявляється періодично повторюваними нападами ядухи із утрудненим видихом, що розвинувся внаслідок спазму дрібних бронхів та бронхіол. Як алергічне захворювання, вона розвивається в результаті підвищеної чутливості (сенсибілізації) організму до різних алергенів.

У розвитку хвороби відіграють роль внутрішні та зовнішні чинники. До внутрішніх факторів відносяться біологічні дефекти імунної та ендокринної систем, вегетативної нервової системи, чутливості, реактивності бронхів та ін.

У розвитку бронхіальної астми при всій різноманітності етіологічних факторів важливе значення займає інфекційний початок і насамперед сенсибілізуючий вплив гострих та хронічних запальних процесів у дихальних шляхах (бронхіт, ГРВІ, пневмонія). Основною ланкою патогенезу бронхіальної астми є змінена реактивність бронхів, що проходить під впливом імунологічних та неімунологічних механізмів.

Характерною ознакою бронхіальної астми є напад задухи – утруднене дихання, переважно на видиху. Серед інших симптомів слід вказати на задишку та кашель. Перебіг хвороби різноманітний: легкий, середньої тяжкості та важкий. Між нападами при легкій та середній тяжкості стан відносно сприятливий. Фази течії: загострення, загострення, що віршує, ремісія.

Ускладнення бронхіальної астми: емфізема легень, ателектаз, пневмосклероз, астматичний статус, дихальна недостатність, легеневе серце, дистрофія міокарда та ін.

Дихальна недостатність

Найчастішим ускладненням при хронічних неспецифічних захворюваннях легень є дихальна недостатність (ДН). Порушення функції дихання багато в чому визначає загальний стан та працездатність хворого. У зв'язку з цим лікарям та інструкторам ЛФК при призначенні лікувальної фізичної культури слід враховувати показники функціонального стану бронхолегеневого апарату.

Існує безліч визначень дихальної недостатності (А.Г.Дембо, Б.Е.Вотчал, М.С.Шнейдер. Л.Л.Шик, Н.Н.Канаєв, І.І.Ліхницька, А.П.Зільвер, Ст. Г.Бокша). Всі вони тією чи іншою мірою відображають точку зору ХV Всесоюзного з'їзду терапевтів (1962 р.), на якому зазначалося, що дихальна недостатність є таким станом, при якому підтримання нормального газового складу артеріальної крові або не забезпечується, або забезпечується за рахунок ненормальної роботи зовнішнього апарату. дихання, що призводить до зниження функціональних можливостей організму.

Існують різні класифікації дихальної недостатності за тими чи іншими ознаками та факторами.

За етіологічною ознакою: первинно вражаючі легені, вторинні вражаючі легені, що вражають легені.

По патогенезу: з переважним ураженням позалегеневих механізмів, з переважним ураженням легеневих механізмів.

Лікарів та фахівців з лікувальної фізкультури привертає увагу клінічна класифікація дихальної недостатності. Вона оцінюється трьома чинниками (А.П.Зільбер).

Перший. Залежно від швидкості розвитку симптомів – гостра та хронічна дихальна недостатність.

Другий . За тяжкістю стану дихальної недостатності.

Декомпенсована, коли нормальний газовий склад артеріальної крові не забезпечується навіть за умов спокою, незважаючи на включення компенсаторних механізмів.

Компенсована, коли компенсаторні механізми забезпечують газовий склад артеріальної крові в умовах спокою, а за фізичного навантаження виникає декомпенсація.

Прихована, коли компенсаторні механізми не виявляються.

У свою чергу декомпенсовану дихальну недостатність Л.Л.Шик та Н.Н.Канаєв (1980 р.) запропонували класифікувати за трьома ступенями:

1 ступінь - нездатність виконувати навантаження, що перевищують повсякденні;

ІІступінь – обмежена здатність до виконання повсякденних навантажень;

ІІІступінь – прояв дихальної недостатності у спокої.

Третій . По поєднанню з поразкою інших органів прокуратури та систем – кровообігу, печінки, нирок та інших.

У практиці лікувальної фізкультури за умов пульмонологічного санаторію важливе становище займає класифікація функціональних порушень, що з хронічними захворюваннями легень (Н.В.Путіов, П.К.Булатов). В її основу покладено ступінь виразності задишки:

Функціональні порушення відсутні;

Дихальна недостатність Істепені (задишка при навантаженнях, що перевищують звичайні, тобто середні);

Дихальна недостатність ІІступеня (задишка при звичайних навантаженнях);

Дихальна недостатність ІІІступеня (задишка при навантаженні менш звичайних та у спокої).

Основний недолік цієї класифікації полягає в тому, що в ній немає чітких критеріїв виразності задишки, а є суб'єктивність її оцінки.

Отже, якщо система зовнішнього дихання не справляється із забезпеченням газового складу артеріальної крові, розвивається декомпенсована дихальна недостатність. Якщо для забезпечення нормального газового складу крові потрібно включення компенсаторних механізмів, виникає компенсаторна дихальна недостатність. Прихована дихальна недостатність визначається під час проведення дозованого фізичного навантаження. Така систематизація дихальної недостатності необхідна передусім постановки завдань перед лікувальної фізкультурою, і навіть використання її засобів, форм і методів залежно від призначених рухових режимів.

Для дихальної недостатності 1 ступеня характерно зниження дихальних резервів (ЖЕЛ, МВЛ, коефіцієнта дихальних резервів) та хвилинного об'єму дихання при нормальному коефіцієнті використання кисню (КІО2). Крім того, можливе зменшення показників, що характеризують бронхіальну прохідність (проба Тіффно, пневмотахометрія).

Таблиця 1.

Клініко-функціональна оцінка ступеня дихальної (вентиляційної) недостатності за В.Г.Бокше

При дихальній недостатності ІІ ступеня відзначається зниження дихальних резервів, внаслідок чого виникає необхідність увімкнення у спокої компенсаторних механізмів різних систем, в основному зовнішнього дихання. Так, МОД збільшується за рахунок підвищення дихального об'єму, а КИО2 знижується. При цьому ступеня входять у роботу компенсаторні механізми серцево-судинної системи: підвищується хвилинний обсяг крові з допомогою ударного обсягу, збільшується час кровотоку.

Ознаки дихальної недостатності ІІІступеня виражені вже у спокої, МОД збільшено з допомогою різкого почастішання дихання, СМОК- з допомогою частоти серцевих скорочень.Физическое навантаження найчастіше нездійсненна.

В.Г.Бокша, базуючись на системному підході до вивчення порушених функцій, розробив схему оцінки ступеня дихальної недостатності, засновану на виявленні характеру та обсягу виконання компенсаторних механізмів (табл.1).

Дихальною недостатністюназивається патологічний стан, при якому органи дихання не здатні забезпечувати організм киснем у необхідному обсязі. За будь-яких порушень, які можуть спричинити цей стан, запускаються так звані компенсаторні механізми. Вони підтримують концентрацію кисню та вуглекислого газу в крові на рівні, максимально близькому до нормального. Виснаження цих механізмів призводить до появи симптомів дихальної недостатності. Як правило, вона виникає, якщо парціальний тиск кисню в крові падає нижче 60 мм ртутного стовпа або зростає парціальний тиск вуглекислого газу вище 45 мм рт. ст.

У цього захворювання дихальної системиможуть бути різні причини. Дихальна недостатність розвивається не тільки на тлі захворювань легень, а й деяких інших систем ( серцево-судинна, нервова та ін.). Однак ланцюжок порушень в організмі, який запускається при нестачі кисню, завжди веде до схожих наслідків.

Поширеність даного синдрому у суспільстві оцінити практично неможливо. Цей стан може тривати від кількох хвилин або годин ( гостра дихальна недостатність) до кількох місяців або років ( хронічна дихальна недостатність). Воно супроводжує практично будь-яке респіраторне захворювання та зустрічається з однаковою частотою як у чоловіків, так і у жінок. За деякими даними, кількість людей, які страждають від хронічної дихальної недостатності та потребують активного лікування, у Європі становить 80 – 100 осіб на 100 000 населення. Без своєчасної кваліфікованої допомоги дихальна недостатність веде до швидкого виснаження компенсаторних механізмів та смерті пацієнта.

Анатомія та фізіологія легень

У дихальній системі людини можна виділити такі відділи:

• верхні дихальні шляхи;
• трахеобронхіальне дерево;
• дихальні м'язи;
• дихальний центр;
• плевральна порожнина;
• кров.

Верхні дихальні шляхи

До верхніх дихальних шляхів відносяться:

• носова порожнина;
• Ротова порожнина;
• ковтка;
• гортань.

Крім того, низка змін у верхніх дихальних шляхах може підвищувати ймовірність деяких захворювань дихальної системи. Наприклад, при закладеному носі пацієнт дихає ротом. Через це повітря гірше очищається, зволожується та зігрівається. Підвищується ймовірність захворіти на бронхіт або пневмонію, які, у свою чергу, викликають дихальну недостатність.

Трахеобронхіальне дерево

З анатомічного погляду легені зазвичай ділять такі частини:

• трахея ( одна центральна трубка, що йде від гортані до грудної порожнини);
• головні бронхи ( 2 бронхи, що розподіляють повітря в праву та ліву легеню);
• частки легень ( 3 частки у правій легені і 2 – у лівій);
• сегменти легень ( 10 сегментів у правій легені і 8 – у лівій);
• легенева тканина ( ацинуси).

Клітини Альвеол виконують ще одну важливу функцію. Вони виділяють так званий легеневий сурфактант. Ця речовина попереджає спонтанне спадання чи злипання стінок альвеол. З погляду фізики воно зменшує силу поверхневого натягу.

Дихальні м'язи

Двома основними групами дихальних м'язів є:

• Міжреберні м'язи. Міжреберними називаються короткі пучки м'язів, котрі розташовані косо між сусідніми ребрами. При їх скороченні ребра дещо піднімаються і приймають горизонтальніше положення. В результаті збільшується коло грудної клітки та її об'єм. Легенева тканина розтягується, втягуючи повітря через дихальні шляхи.
• Діафрагма. Діафрагма - це плоский м'яз, що складається з декількох груп м'язових пучків, що йдуть у різних напрямках. Вона розташовується між грудною та черевною порожниною. У стані спокою діафрагма має форму купола, який випинається нагору, у бік грудної клітки. Під час вдиху купол сплощується, органи черевної порожнини зміщуються трохи вниз, а об'єм грудної клітки збільшується. Так як плевральна порожнина герметична, слідом за діафрагмою розтягується і легенева тканина. Відбувається вдих.

Дихальний центр

Власне дихання регулюється специфічними рецепторами. Вони вловлюють зміну рН крові та спинномозкової рідини. Справа в тому, що при накопиченні надто високої концентрації вуглекислого газу в крові рН падає ( розвивається ацидоз). Рецептори вловлюють це і передають сигнали дихальний центр. Звідти по нервах йде команда до інших органів дихальної системи. наприклад, почастішання скорочення дихальних м'язів, розширення бронхів тощо.). За рахунок цього посилюється вентиляція легень і надлишок вуглекислого газу виводиться з крові.

Порушення лише на рівні дихального центру збивають роботу всієї системи. Навіть якщо автоматизм зберігається, може бути порушена адекватна реакція органів дихання зниження рН. Це є причиною тяжкої дихальної недостатності.

Плевральна порожнина

Власне плевра – це зовнішня серозна оболонка, яка покриває легені та вистилає грудну порожнину зсередини. Той листок оболонки, що покриває тканину легень, називається вісцеральним, а той, що вистилає стінки – парієтальним ( пристіночним). Ці листки спаяні між собою, тому простір, що утворюється ними, герметично, і в ньому підтримується тиск дещо нижче атмосферного.

Плевра виконує дві основні функції:

• Виділення плевральної рідини. Плевральна рідина утворюється спеціальними клітинами і змащує внутрішні поверхні плевральних листків. За рахунок цього практично зникає тертя між легенями та стінками грудної клітки при вдиху та видиху.
• Участь у акті дихання. Акт дихання є розширенням грудної клітини. Самі легені немає мускулатури, але є еластичними, тому розширюються за грудної клітиною. Плевральна порожнина у разі виконує функцію буфера тиску. При розширенні грудної клітки тиск у ній падає ще нижче. Це і призводить до розтягування легеневої тканини та надходження до неї повітря.

Кров

У крові перенесення кисню здійснюється еритроцитами. Це червоні кров'яні тільця, що містять гемоглобін. Потрапляючи в капілярну мережу легень, еритроцити беруть участь у процесі газообміну з повітрям, що міститься в альвеолах. Безпосередньо перенесення газів через мембрану здійснюється набором спеціальних ферментів. На вдиху гемоглобін зв'язує атоми кисню, перетворюючись на оксигемоглобін. Ця речовина має яскраво-червоний колір. Після цього еритроцити переносяться до різних органів та тканин. Там у живих клітинах оксигемоглобін віддає кисень і зв'язується із вуглекислим газом. Утворюється сполука під назвою карбоксигемоглобін. Він транспортує вуглекислий газ до легень. Там з'єднання розпадається, і вуглекислий газ виділяється з повітрям, що видихається.

Таким чином, у розвитку дихальної недостатності кров теж відіграє певну роль. Наприклад, кількість еритроцитів та гемоглобіну безпосередньо впливає на те, скільки кисню може пов'язати певний об'єм крові. Цей показник називається кисневою ємністю крові. Чим сильніше падає рівень еритроцитів та гемоглобіну, тим швидше розвивається дихальна недостатність. Кров просто не встигає поставити необхідну кількість кисню до тканин. Існує низка фізіологічних показників, що відбивають транспортні функції крові. Їх визначення важливе для діагностики дихальної недостатності.

Нормою вважаються такі показники:

• Парціальний тиск кисню- 80 - 100 мм ртутного стовпа ( мм рт. ст.). Відбиває насичення крові киснем. Падіння цього показника говорить про гіпоксемічну дихальну недостатність.
• Парціальний тиск вуглекислого газу- 35 - 45 мм рт. ст. Відбиває насичення крові вуглекислим газом. Підвищення цього показника говорить про гіперкапнічну дихальну недостатність. Парціальний тиск газів важливо знати для призначення кисневої терапії та штучної вентиляції легень.
• Кількість еритроцитів- 4,0 - 5,1 для чоловіків, 3,7 - 4,7 - для жінок. Норма може змінюватись в залежності від віку. При нестачі еритроцитів розвивається анемія і окремі симптоми дихальної недостатності з'являються навіть при нормальній роботі легень.
• Кількість гемоглобіну– 135 – 160 г/л для чоловіків, 120 – 140 г/л для жінок.
• Колірний показник крові- 0,80 - 1,05. Цей показник відбиває, яке насичення еритроцитів гемоглобіном ( кожен еритроцит може містити різну кількість гемоглобіну.). Більш сучасні методи використовують інший спосіб визначення цього показника - МСП ( середній вміст гемоглобіну в окремому еритроциті). Норма становить 27 – 31 пікограм.
• Насичення крові киснем- 95 - 98%. Цей показник визначається за допомогою пульсоксиметрії.

Компенсаторними механізмами при гіпоксії є:

• Тахікардія. Тахікардія або почастішання серцебиття виникає для того, щоб швидше перекачувати кров по малому колу кровообігу. Тоді її більший обсяг встигне насититися киснем.
• Збільшення ударного об'єму серця. Крім тахікардії, самі стінки серця починають розтягуватися сильніше, дозволяючи за одне скорочення перекачати більший об'єм крові.
• Тахіпное. Тахіпное – це почастішання дихання. Воно виникає з метою перекачати більший обсяг повітря. Це компенсує нестачу кисню у випадках, коли якийсь сегмент чи частка легені не бере участь у процесі дихання.
• Включення допоміжних дихальних м'язів. Допоміжні м'язи, про які вже згадувалося вище, сприяють більш швидкому та сильному розширенню грудної клітки. Таким чином, обсяг повітря, що надходить під час вдиху, збільшується. Усі чотири перерахованих вище механізми включаються в перші хвилини при настанні гіпоксії. Вони мають компенсувати гостру дихальну недостатність.
• Збільшення об'єму циркулюючої крові. Оскільки кисень розноситься по тканинах кров'ю, то компенсувати гіпоксію можна збільшенням обсягу крові. Цей обсяг з'являється з так званих депо крові, якими служать селезінка, печінка, капіляри шкіри. Їх спорожнення збільшує кількість кисню, яка може бути перенесена до тканин.
• Гіпертрофія міокарда. Міокард – це серцевий м'яз, який здійснює скорочення серця та перекачує кров. Гіпертрофія називається потовщення цього м'яза за рахунок появи нових волокон. Це дозволяє міокарду довше працювати у посиленому режимі, підтримуючи тахікардію та збільшуючи ударний об'єм. Цей компенсаторний механізм розвивається за місяці чи роки хвороби.
• Підвищення рівня еритроцитів у крові. Крім збільшення об'єму крові в цілому підвищується і вміст у ній еритроцитів ( еритроцитоз). З ними зростає рівень гемоглобіну. Завдяки цьому той же об'єм крові здатний зв'язати та перенести більший об'єм кисню.
• Пристосування тканин. Самі тканини організму за умов нестачі кисню починають пристосовуватися до нових умов. Це виявляється у уповільненні клітинних реакцій, уповільненні клітинного поділу. Метою є зменшення витрат енергії. Також посилюється гліколіз ( розпад накопиченого глікогену) для виділення додаткової енергії. Через це пацієнти, які довго страждають від гіпоксії, втрачають вагу і погано її набирають, незважаючи на гарне харчування.

Таким чином, з погляду анатомії та фізіології процес дихання підтримується дуже складною системою. При різних захворюваннях можуть відбуватися порушення на різних її рівнях. Результатом завжди стає порушення дихання з розвитком дихальної недостатності і кисневим голодуванням тканин.

Причини дихальної недостатності

• порушення роботи центральної нервової системи ( ЦНС);
• ураження дихальної мускулатури;
• деформація грудної клітки;
• закупорка дихальних шляхів;
• порушення лише на рівні альвеол.

Порушення роботи центральної нервової системи

До ураження дихального центру в довгастому мозку можуть призвести такі явища:

• Передозування наркотичними препаратами. Ряд наркотичних препаратів ( насамперед – героїн та інші опіати) здатне безпосередньо пригнічувати активність дихального центру. При передозуванні вона може знизитися настільки, що частота дихання впаде до 4 – 5 вдихів за хвилину ( при нормі 16 – 20 у дорослих). Зрозуміло, за таких умов організм не отримує достатньої кількості кисню. Йде накопичення у крові вуглекислого газу, але дихальний центр не реагує підвищення його концентрації.
• Травма голови. Серйозна травма голови може призвести до прямого ураження дихального центру. Наприклад, при сильному ударі в область нижче потиличного бугра відбувається перелом черепа з пошкодженням довгастого мозку. У більшості випадків серйозні травми в цій галузі закінчуються летальним кінцем. Нервові зв'язки в ділянці дихального центру просто розриваються. Оскільки нервова тканина регенерує найповільніше, організм не може компенсувати такого пошкодження. Дихання повністю зупиняється. Навіть якщо сам дихальний центр не пошкоджений, після травми може розвинутись набряк мозку.
• Електротравма. Удар струмом може стати причиною тимчасового відключення дихального центру і блокування нервових імпульсів. При цьому спостерігатиметься сильне урежіння або повна зупинка дихання, яка часто веде до смерті. До таких наслідків може призвести лише досить сильний удар струмом ( третій ступінь тяжкості електротравми).
• Набряк мозку. Набряк мозку є невідкладним станом, при якому в черепній коробці починає накопичуватися рідина. Вона стискає нервові тканини, призводячи до різноманітних порушень. Найбільш важким варіантом є поява про стволових симптомів. Вони з'являються, коли об'єм рідини, що збільшився, як би «виштовхує» стовбур мозку у великий потиличний отвір. Відбувається так зване вклинення стовбура мозку та його сильне стискання. Це призводить до порушень у роботі дихального центру та розвитку гострої дихальної недостатності. До набряку мозку, крім травм, може призвести підвищений артеріальний тиск, порушення білкового складу крові, деякі інфекції. Своєчасне зниження тиску в черепній коробці ( медикаментозним чи хірургічним шляхом) запобігає вклиненню стовбура мозку та появі дихальної недостатності.
• Порушення кровообігу в мозку. У ряді випадків дихальний центр перестає працювати через гостру зупинку кровообігу. Це відбувається через інсульт. Він може бути геморагічний ( з розривом судини) або ішемічним ( при закупорці судини тромбом). Якщо область, що залишилася без постачання крові, потрапляє і дихальний центр, його клітини гинуть і перестають виконувати свої функції. Крім того, крововилив у мозку ( масивні гематоми) збільшують. Виходить ситуація, схожа на набряк мозку, коли дихальний центр стискається, хоча прямого порушення кровообігу цієї зони немає.
• Травма хребта. До ЦНС належить як головний, а й спинний мозок. У ньому проходять нервові пучки, які передають імпульси до всіх органів. У разі травми шийного або грудного відділу може статися пошкодження цих пучків. Тоді зв'язок між дихальним центром та нижчими відділами порушиться. Як правило, у цих випадках відмовляють дихальні м'язи. Мозок надсилає сигнали з нормальною частотою, але вони не доходять до пункту призначення.
• Гіпотиреоз. Гіпотиреоз називається зниження рівня гормонів щитовидної залози в крові ( тироксину та трийодтироніну). Ці речовини регулюють безліч різних процесів у організмі. У важких випадках торкається нервова система. При цьому по нервах гірше передається біоелектричний імпульс. Може безпосередньо знижуватися активність дихального центру. До гіпотиреозу, у свою чергу, ведуть різні захворювання щитовидної залози. аутоімунний тиреоїдит, видалення щитовидної залози без адекватної замісної терапії, запалення залози і т.п.). У медичній практиці ці причини рідко стають причиною серйозної дихальної недостатності. Адекватне лікування та нормалізація рівня гормонів швидко усуває проблему.

Поразка дихальної мускулатури

Основними причинами слабкості дихальної мускулатури є такі захворювання:

• Ботулізм. Ботулізм - це токсикоінфекційне захворювання, яке спричинене потраплянням в організм так званого ботулотоксину. Ця речовина є однією з найсильніших отрут у світі. Воно пригнічує активність рухових нервів на рівні спинного мозку, а також блокує передачу біоелектричного імпульсу від нерва до м'яза. блокада ацетилхолінових рецепторів). Через це дихальні м'язи не скорочуються і відбувається зупинка дихання. В даному випадку йтиметься лише про гостру дихальну недостатність. Аналогічний механізм розвитку даного синдрому може спостерігатися і за деяких інших інфекційних захворювань ( правець , поліомієліт).
• Синдром Гійєна-Барре. Дане захворювання характеризується запаленням спинномозкових, черепних та периферичних нервів з порушенням проведення імпульсів. Причиною є атака організмом власних клітин через збої в роботі імунної системи. В одному з варіантів перебігу хвороби поступово розвивається дихальна недостатність. Це відбувається через млявість дихальної мускулатури та порушення її іннервації. Без адекватного лікування може настати повна зупинка дихання.
• Міодистрофія Дюшенна. Це захворювання характеризується поступовою смертю м'язових волокон. Причиною є уроджений дефект гена, що кодує білок у складі м'язових клітин. Прогноз при міодистрофії Дюшенна несприятливий. Хворі протягом усього життя страждають від дихальної недостатності, спричиненої слабкістю дихальних м'язів. З віком вона прогресує та призводить до смерті пацієнта на 2 – 3 десятиліття життя.
• Міастенія. Це захворювання має аутоімунну природу. Організм утворює антитіла до власних м'язових тканин та вилочкової залози. Через це при генералізованих формах у пацієнтів спостерігається слабкість дихальних м'язів. При сучасних методах лікування вона рідко призводить до смерті, але певні симптоми все ж таки з'являються.
• Передозування міорелаксантів. Міорелаксанти - це група препаратів, основною дією яких є розслаблення м'язів та зниження їх тонусу. Найчастіше вони використовуються під час проведення хірургічних операцій, щоб полегшити роботу хірурга. При випадковому передозуванні препаратів з міорелаксуючою дією може знизитись і тонус дихальної мускулатури. Через це стане неможливим глибокий вдих, або дихання зупиниться зовсім. У цих випадках завжди розвиватиметься гостра дихальна недостатність.

Деформація грудної клітки

До причин дихальної недостатності, що стосуються форми та цілісності грудної клітки, відносяться:

• Кіфосколіоз. Кіфосколіоз – це один із варіантів викривлення хребетного стовпа. Якщо викривлення хребта відбувається на рівні грудної клітки, це може вплинути на дихання. Ребра одним кінцем кріпляться до хребців, тому виражений кіфосколіоз іноді змінює форму грудної клітки. Це обмежує максимальну глибину вдиху або робить його болючим. У деяких пацієнтів розвивається хронічна дихальна недостатність. Одночасно при викривленні хребта можуть обмежуватися нервові коріння, що позначиться на роботі дихальних м'язів.
• Пневмоторакс. Пневмотораксом називається скупчення повітря у плевральній порожнині. Воно виникає через розрив легеневої тканини або ( частіше) через травму грудної клітки. Оскільки норма ця порожнина герметична, туди швидко починає затягуватися повітря. В результаті при спробі вдиху відбувається розширення грудної клітки, але легеня з ураженої сторони не розтягується і не втягує повітря. Під дією власної еластичності легенева тканина спадається, і легеня вимикається із процесу дихання. Виникає гостра дихальна недостатність, яка без кваліфікованої допомоги може спричинити смерть пацієнта.
• Плеврити. Плеврит називається ряд захворювань дихальної системи, при яких йде запалення листків плеври. Найчастіше дихальна недостатність розвивається при так званих ексудативних плевритах. У таких пацієнтів між листками плеври накопичується рідина. Вона стискає легеню і не дає йому наповнитися повітрям під час вдиху. Виникає гостра дихальна недостатність. Крім рідини у плевральній порожнині у пацієнтів, які перенесли плеврит, може спостерігатися й інша проблема з диханням. Справа в тому, що після стихання запального процесу іноді залишаються фібринові «містки» між парієтальною та вісцеральною плеврою. Вони також заважають легеневій тканині нормально розправлятися на вдиху. У разі розвивається хронічна дихальна недостатність.
• Торакопластика. Так називається хірургічна операція, при якій у пацієнта з лікувальною метою видаляється кілька ребер. Раніше цей метод досить широко застосовувався у лікуванні туберкульозу. Зараз до нього вдаються рідше. Після торакопластики об'єм грудної клітки може дещо зменшитися. Її дихальні рухи також знижують амплітуду. Все це робить обсяг максимально глибокого вдиху меншим і може призвести до появи симптомів хронічної дихальної недостатності.
• Вроджена деформація грудної клітки. Вроджена деформація ребер, грудини або грудного відділу хребта може бути спричинена різними причинами. Найбільш поширеними є генетичні захворювання дитини, інфекції або прийом деяких лікарських препаратів у період вагітності. Після народження ступінь дихальної недостатності у дитини залежить від тяжкості вад розвитку. Чим менший обсяг грудної клітки, тим важчий стан пацієнта.
• Рахіт. Рахіт – це дитяче захворювання, спричинене нестачею вітаміну Д в організмі. Без цієї речовини порушується процес мінералізації кісток. Вони стають м'якшими і в процесі зростання дитини змінюють форму. В результаті до підліткового віку часто виявляється деформована грудна клітка. Це зменшує її обсяг і може призвести до хронічної дихальної недостатності.

Закупорювання дихальних шляхів

До цієї ж групи можна віднести низку захворювань, що становлять дещо меншу загрозу. Це патології легень, у яких відбувається деформація бронхів. По звуженим і частково зарослим просвітам проходить лише частина необхідного обсягу повітря. Якщо цю проблему не вдається усунути хірургічним шляхом, пацієнт тривалий час страждає на хронічну дихальну недостатність.

До причин, що викликають звуження або закриття просвіту повітроводних шляхів, належать:

• Спазм м'язів гортані. Спазм м'язів гортані ( ларингоспазм) – це рефлекторна реакція, що виникає у відповідь деякі зовнішні подразники. Вона спостерігається, наприклад, за так званого «сухого утоплення». Людина тоне у воді, але м'язи гортані скорочуються, закриваючи доступ у трахею. Внаслідок цього людина задихається, хоча вода в легені не потрапила. Після вилучення потопаючого з води потрібно використовувати препарати, які розслаблять м'язи ( спазмолітики), щоб відновити доступ повітря у легені. Подібна захисна реакція може виникнути і у відповідь на вдихання токсичних газів, що подразнюють. При спазмі м'язів гортані йдеться про гостру дихальну недостатність, що становить пряму загрозу життю.
• Набряк гортані. Набряк гортані може бути наслідком алергічної реакції ( набряк Квінке, анафілактичний шок) або наслідком попадання в горло патогенних мікроорганізмів. Під впливом хімічних медіаторів збільшується проникність судинних стінок. Рідка частина крові залишає судинне русло і накопичується у слизовій оболонці. Остання набухає, частково чи повністю перекриваючи просвіт гортані. У цьому випадку також розвивається гостра дихальна недостатність, яка загрожує життю пацієнта.
• Потрапляння стороннього тіла. Попадання стороннього тіла в дихальні шляхи не завжди викликає гостру дихальну недостатність. Тут все залежить від того, на якому рівні відбулася закупорка повітропровідних шляхів. Якщо перекритий просвіт гортані чи трахеї, повітря в легені практично не надходить. Якщо ж стороннє тіло пройшло трахею і зупинилося у просвіті вужчого бронха, то дихання не припиняється повністю. Хворий рефлекторно кашляє, намагаючись вилучити проблему. Один із сегментів легень може врятуватися та вимкнутись з акту дихання ( ателектаз). Але інші сегменти забезпечуватимуть газообмін. Дихальна недостатність теж вважається гострою, але не веде так швидко до смерті. За статистикою найчастіше закупорка дихальних шляхів відбувається у дітей. при вдиханні дрібних предметів) та у дорослих під час їжі.
• Перелом хрящової гортані. Перелом хрящів гортані є наслідком сильного удару в область горла. Деформація хрящів рідко призводить до повного перекриття просвіту гортані ( він може встановитися через супутній набряк). Найчастіше має місце звуження повітропровідних шляхів. У майбутньому дана проблема має бути вирішена хірургічним шляхом, інакше пацієнт страждатиме від хронічної дихальної недостатності.
• Здавлювання трахеї або бронхів ззовні. Іноді звуження просвіту трахеї чи бронхів немає безпосередньо до дихальної системі. Деякі об'ємні утворення в грудній клітці можуть стиснути повітроводні шляхи збоку, зменшивши їх просвіт. Такий варіант дихальної недостатності розвивається при саркоїдозі ( збільшуються лімфовузли, здавлюючи бронхи), пухлинах середостіння, великих аневризмах аорти. У цих випадках для відновлення дихальної функції необхідно усунути освіту ( найчастіше хірургічним шляхом). В іншому випадку воно може збільшитися і повністю перекрити просвіт бронха.
• Муковісцидоз. Муковісцидоз - це вроджене захворювання, при якому в просвіт бронхів виділяється дуже багато в'язкого слизу. Вона не відкашлюється і в міру накопичення стає серйозною перешкодою для проходження повітря. Зустрічається це захворювання у дітей. Вони страждають від хронічної дихальної недостатності різного ступеня, незважаючи на постійний прийом препаратів, що розріджують мокротиння та сприяють її відхаркуванню.
• Бронхіальна астма. Найчастіше бронхіальна астма має спадкову чи алергічну природу. Вона є різке звуження бронхів дрібного калібру під впливом зовнішніх чи внутрішніх чинників. У тяжких випадках розвивається гостра дихальна недостатність, яка може призвести до смерті пацієнта. Використання бронхорозширювальних засобів зазвичай знімає напад та відновлює нормальну вентиляцію легень.
• Бронхоектатична хвороба легень. При бронхоектатичній хворобі легень дихальна недостатність розвивається на пізніх стадіях захворювання. Спочатку має місце патологічне розширення бронха та утворення у ньому інфекційного вогнища. Згодом хронічний запальний процес веде до заміни м'язової тканини та епітелію стінок на сполучну тканину ( перибронхіальний склероз). Просвіт бронха при цьому сильно звужується і об'єм повітря, яке може пройти по ньому, падає. Через це розвивається хронічна дихальна недостатність. У міру звуження нових бронхів знижується і дихальна функція. У цьому випадку йдеться про класичний приклад хронічної дихальної недостатності, з якою важко боротися лікарям, і яка може поступово прогресувати.
• Бронхіти. При бронхітах відбувається одночасно посилене виділення слизу та розвиток запального набряку слизової оболонки. Найчастіше цей процес має тимчасовий характер. У пацієнта з'являються лише деякі симптоми дихальної недостатності. Тільки важкі хронічні бронхіти можуть призвести до повільно прогресуючого перібронхіального склерозу. Тоді встановиться хронічна дихальна недостатність.

Порушення на рівні альвеол

Захворюваннями, які порушують газообмін в альвеолах, є:

• Пневмонії. Пневмонії є найбільш поширеним захворюванням, що вражає альвеоли. Основна причина їх виникнення – попадання хвороботворних мікроорганізмів, що спричиняють запальний процес. Безпосередньою причиною дихальної недостатності стає скупчення рідини в альвеолярних мішечках. Ця рідина просочується через стінки розширених капілярів і накопичується у ураженій ділянці. При цьому під час вдиху у відділи заповнені рідиною повітря не потрапляє і газообмін не відбувається. Так як частина легеневої тканини виявляється вимкненою з процесу дихання, виникає дихальна недостатність. Її тяжкість безпосередньо залежить від того, наскільки широким виявляється запалення.
• Пневмосклероз. Пневмосклероз називається заміщення нормальних дихальних альвеол сполучною тканиною. Вона утворюється внаслідок гострих чи хронічних запальних процесів. Пневмосклероз можуть закінчитися туберкульоз, пневмоконіози ( «запилення» легень різними речовинами), затяжні пневмонії та багато інших захворювань. При цьому йтиметься про хронічну дихальну недостатність, а її тяжкість залежатиме від того, наскільки великий обсяг легені склерозований. Ефективного лікування у своїй немає, оскільки процес незворотний. Найчастіше людина страждає від хронічної дихальної недостатності остаточно життя.
• Альвеоліти. При альвеолітах йдеться про запалення альвеол. На відміну від пневмонії, тут запалення не є наслідком потрапляння інфекції. Воно виникає при попаданні токсичних речовин, аутоімунних захворюваннях або на фоні хвороб інших внутрішніх органів ( цироз печінки, гепатит та ін.). Дихальна недостатність, як і при пневмонії, викликана набряком стінок альвеол та заповненням їхньої порожнини рідиною. Нерідко альвеоліт згодом перетворюється на пневмосклероз.
• Набряк легенів. Набряк легень - це невідкладний стан, при якому в альвеолах швидко накопичується великий обсяг рідини. Найчастіше це відбувається через порушення будови мембран, що відокремлюють капілярне русло від порожнини альвеол. Рідина проникає через бар'єрну мембрану у зворотному напрямку. Причин цього синдрому може бути кілька. Найбільш поширеною є підвищення тиску у малому колі кровообігу. Це відбувається при легеневій емболії, деяких захворюваннях серця, стисканні лімфатичних судин, за якими в нормі відтікає частина рідини. Крім того, причиною набряку легень може бути порушення нормального білкового або клітинного складу крові ( порушується осмотичний тиск, і рідина не утримується в капілярному руслі). Легкі швидко заповнюються настільки, що частина рідини, що спінилася, виділяється при кашлі. Зрозуміло, ні про який газообмін вже не йдеться. При набряку легень завжди виникає гостра дихальна недостатність, що загрожує життю пацієнта.
• Респіраторний дистрес-синдром. При цьому синдромі ураження легень має комплексний характер. Дихальна функція порушується через запалення, виділення рідини в порожнину альвеол, розростання ( проліферації клітин). Одночасно може порушуватися утворення сурфактанту та спадання цілих сегментів легені. Як наслідок виникає гостра дихальна недостатність. Від початку перших симптомів ( задишка , почастішання дихання) До важкої нестачі кисню може пройти кілька днів, але зазвичай процес розвивається швидше. Респіраторний дистрес-синдром зустрічається при вдиханні токсичних газів, септичному шоці ( накопиченні в крові великої кількості мікробів та їх токсинів), гострому панкреатиті ( через попадання в кров ферментів підшлункової залози).
• Руйнування тканин легені. При деяких захворюваннях відбувається руйнування легеневої тканини з утворенням об'ємних порожнин, які не беруть участь у диханні. При запущеному туберкульозі, наприклад, відбувається розплавлення ( казеозний некроз) стінок альвеол. Після стихання інфекційного процесу залишаються великі порожнини. Вони заповнені повітрям, але беруть участь у процесі дихання, оскільки ставляться до «мертвому простору». Також руйнування легеневої тканини може спостерігатися при гнійних процесах. У певних умовах гній може накопичуватися з утворенням абсцесу. Тоді, навіть після спорожнення цієї порожнини, у ній не утворюються нормальні альвеоли, і вона зможе брати участь у процесі дихання.

Види дихальної недостатності

У різних країнах прийнято різні класифікації дихальної недостатності. Це дещо різною тактикою надання допомоги. Проте загалом критерії скрізь одні й самі. Види патологічного процесу визначаються поступово у процесі діагностики та вказуються при формулюванні остаточного діагнозу.

Існують такі класифікації дихальної недостатності:

• класифікація за швидкістю розвитку процесу;
• класифікація за фазою розвитку хвороби;
• класифікація за ступенем тяжкості;
• класифікація щодо порушення газового балансу;
• класифікація механізму виникнення синдрому.

Класифікація за швидкістю розвитку процесу

Два основні види дихальної недостатності мають такі особливості:

• Гостра дихальна недостатністьхарактеризується раптовою появою. Вона може розвинутись протягом кількох днів, годин, а іноді й кількох хвилин. Цей тип майже завжди є загрозою життю. У разі компенсаторні системи організму не встигають включитися, тому хворим необхідна термінова інтенсивна терапія. Цей вид дихальної недостатності можна спостерігати при механічних травмах грудної клітки, закупорці чужорідними тілами повітроносних шляхів та ін.
• Для хронічної дихальної недостатності, навпаки, характерна повільна прогресуюча течія. Вона розвивається протягом багатьох місяців чи років. Як правило, її можна спостерігати у пацієнтів із хронічними захворюваннями легень, серцево-судинної системи, крові. На відміну від гострого процесу, тут успішно починають працювати компенсаторні механізми, про які йшлося вище. Вони дозволяють знизити негативний ефект нестачі кисню. При виникненні ускладнень, неефективності лікування чи прогресуванні захворювання хронічний перебіг може перейти у гостре із виникненням загрози життю.

Класифікація за фазою розвитку хвороби

У розвитку гострої дихальної недостатності виділяють такі стадії:

• початкова стадія. У початковій стадії може бути яскравих клінічних проявів. Хвороба присутня, але не дається взнаки в стані спокою, оскільки починають працювати компенсаторні механізми, про які йшлося вище. На цій стадії вони заповнюють нестачу кисню у крові. При невеликому фізичному навантаженні може з'являтися задишка, прискорення дихання.
• Субкомпенсована стадія. На цьому етапі компенсаторні механізми починають виснажуватися. Задишка з'являється навіть у стані спокою, і дихання відновлюється важко. Пацієнт приймає позу, що включає додаткові дихальні м'язи. Під час нападу задишки можуть синіти губи, з'являється запаморочення, частішає серцебиття.
• Декомпенсована стадія. У пацієнтів у цій фазі компенсаторні механізми виснажуються. Рівень кисню у крові сильно зменшується. Хворий приймає вимушений стан, при зміні якого виникає важкий напад задишки. Може з'явитися психомоторне збудження, шкірні покриви та слизові оболонки мають виражений синій відтінок. Артеріальний тиск падає. У цій стадії необхідно термінове надання медичної допомоги для підтримки дихання за допомогою медикаментів та спеціальних маніпуляцій. Без такої допомоги хвороба швидко переходить у термінальну стадію.
• Термінальна стадія. У термінальній стадії є практично всі симптоми гострої дихальної недостатності. Стан хворого дуже тяжкий через сильне зниження рівня кисню в артеріальній крові. Може спостерігатися втрата свідомості ( аж до коми), липкий холодний піт, дихання поверхневе та часте, пульс слабкий ( ниткоподібний). Артеріальний тиск знижується до критичних значень. Через гостру нестачу кисню спостерігаються серйозні порушення у роботі інших органів прокуратури та систем. Найбільш типовими є анурія ( відсутність сечовипускання через припинення ниркової фільтрації) та гіпоксемічний набряк головного мозку. Врятувати пацієнта в такому стані не завжди вдається, навіть за умови проведення всіх реанімаційних заходів.

Перераховані вище стадії характерні переважно для гострої дихальної недостатності, що розвивається на тлі важкої пневмонії або інших захворювань легеневої тканини. При обструкції ( закупорці) дихальних шляхів або відмови дихального центру пацієнт не проходить всі ці стадії послідовно. Початкова стадія практично відсутня, а субкомпенсована дуже коротка. У цілому нині тривалість цих фаз залежить від багатьох чинників. У людей похилого віку перші стадії зазвичай тривають довше через можливість тканин довше обходитися без кисню. У маленьких дітей, навпаки, процес розвивається швидше. Усунення причин дихальної недостатності ( наприклад, ліквідація набряку гортані або видалення стороннього тіла) веде до поступового відновлення функцій легень, і фази змінюються у зворотному напрямку.

Класифікація за ступенем тяжкості

За ступенем тяжкості виділяють такі види дихальної недостатності:

• Перший ступінь. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові становить від 60 до 79 мм рт. ст. За даними пульсоксиметрії, це відповідає 90 – 94%.
• Другий ступінь.Парціальний тиск кисню від 40 до 59 мм рт. ст. ( 75 - 89% від норми).
• Третій ступінь.Парціальний тиск кисню – менше 40 мм рт. ст. ( менше 75%).

Класифікація щодо порушення газового балансу

Дихальна недостатність може бути двох типів:

• Гіпоксемічна. Цей вид передбачає зниження парціального тиску кисню у крові. Це веде до голодування тканин за описаними вище механізмами. Іноді її також називають дихальною недостатністю першого типу. Вона розвивається на тлі тяжкої пневмонії, гострого респіраторного дистрес-синдрому, набряку легень.
• Гіперкапницька. При гіперкапницькій дихальній недостатності ( другого типу) чільне місце у розвитку симптомів займає накопичення вуглекислого газу крові. При цьому рівень кисню може навіть залишатися нормальним, але симптоми починають з'являтися. Таку дихальну недостатність називають також вентиляційною. Найбільш поширеними причинами є закупорка дихальних шляхів, пригнічення дихального центру, слабкість дихальних м'язів.

Класифікація механізму виникнення синдрому

За механізмом виникнення гострої дихальної недостатності розрізняють такі типи:

• Центральна. Сама назва говорить про те, що дихальна недостатність розвинулася через порушення у роботі дихального центру. В даному випадку боротимуться з причиною, що впливає на ЦНС ( виведення токсинів, відновлення кровообігу тощо.).
• Нейром'язова. Даний тип поєднує всі причини, які порушують проведення імпульсу нервами і його передачу дихальним м'язам. І тут відразу призначається штучна вентиляція легких. Апарат тимчасово замінює дихальну м'яз, щоб дати лікарям час для усунення проблеми.
• Торакодіафрагмальная. Даний тип дихальної недостатності пов'язаний із структурними порушеннями, які ведуть до підняття діафрагми або викривлень грудної клітки. При травмах може знадобитися хірургічне втручання. Штучна вентиляція легень буде малоефективною.
• Обструктивна. Цей тип виникає при всіх причинах, що ведуть до порушення проведення повітря дихальними шляхами ( набряк гортані, потрапляння стороннього тіла тощо.). Терміново видаляється стороннє тіло, або даються препарати для швидкого зняття набряку.
• Рестриктивна. Цей тип є, можливо, найважчим. При ньому уражається сама легенева тканина, порушується її розтяжність та переривається обмін газів. Вона виникає при набряку легень, пневмонії, пневмосклерозі. Структурні порушення цьому рівні дуже важко усунути. Часто такі пацієнти згодом все життя страждають від хронічної дихальної недостатності.
• Перфузійна. Перфузією називається кровообіг у певному відділі організму. В даному випадку дихальна недостатність розвивається через те, що кров з якихось причин не надходить у легені у потрібній кількості. Причина може бути в крововтраті, тромбозі судин, які йдуть від серця до легень. Кисень надходить у легені у повному обсязі, але газообмін відбувається не у всіх сегментах.

Симптоми гострої дихальної недостатності

• почастішання дихання;
• почастішання серцебиття;
• втрата свідомості;
• зниження артеріального тиску;
• задишка;
• парадоксальні рухи грудної клітки;
• кашель;
• участь допоміжної дихальної мускулатури;
• набухання вен на шиї;
• переляк;
• посиніння шкірних покривів;
• зупинка дихання.

Почастішання дихання

При гострій дихальній недостатності тривалість цього симптому коливається від кількох годин до кількох днів ( залежно від конкретного захворювання). Наприклад, при набряку гортані дихання може частішати лише кілька хвилин ( у міру наростання набряку), після чого настане його повна зупинка ( при закритті просвіту гортані). При пневмонії або ексудативному плевриті дихання частішає в міру накопичення рідини в альвеолах або плевральної порожнини. Цей процес може тривати кілька днів.

У деяких випадках почастішання дихання може і не спостерігатися. Воно навпаки поступово знижується, якщо причиною є пошкодження дихального центру, слабкість дихальних м'язів або порушення іннервації. Тоді компенсаторний механізм просто не працює.

Почастішання серцебиття

Втрата свідомості

Зниження артеріального тиску

Задишка

При гострій дихальній недостатності диспное швидко прогресує і нормальний ритм дихання може не відновитися без медичної допомоги. Цей симптом може мати різні механізми виникнення. Наприклад, при подразненні дихального центру задишка буде пов'язана з нервовою регуляцією, а при захворюваннях серця – з підвищеним тиском у судинах малого кола кровообігу.

Парадоксальні рухи грудної клітки

Несиметричні рухи грудної клітки можуть спостерігатися у таких випадках:

• спадання легені;
• пневмоторакс;
• масивний плевральний випіт з одного боку;
• односторонні склеротичні зміни ( викликають хронічну дихальну недостатність).

Кашель

Таким чином, кашель не є прямим симптомом гострої дихальної недостатності. Просто він часто супроводжує причини, що її викликали. Даний симптом спостерігається при бронхіті, пневмонії, плевриті ( хворобливий кашель), нападі астми тощо. Кашель виникає за командою дихального центру, тому якщо дихальна недостатність спричинена проблемами з нервовою системою, цей рефлекс не виникає.

Участь допоміжної дихальної мускулатури

До допоміжної дихальної мускулатури належать такі м'язи:

• сходові ( передня, середня та задня);
• підключична;
• мала грудна;
• грудино-ключично-соскоподібна ( кивальна);
• розгиначі хребта ( пучки, розташовані у грудному відділі);
• передня зубчаста.

Набухання вен на шиї

Переляк

Страх смерті є симптомом, характерним переважно для гострої дихальної недостатності. На відміну від хронічної тут зупинка дихання відбувається різко і це миттєво помічає пацієнт. При хронічній дихальній недостатності кисневе голодування тканин розвивається повільно. Різні компенсаторні механізми можуть тривалий час підтримувати прийнятний рівень кисню у крові. Тому раптового страху смерті та збудження не виникає.

Посинення шкірних покривів

Ціаноз може не розвинутись при гострій дихальній недостатності. Якщо надходження кисню в кров перетворюється повністю, спочатку шкірні покриви бліднуть. Якщо пацієнту не буде надано допомогу, він може померти ще до стадії посиніння. Даний симптом характерний не тільки для порушень дихання, але і для інших захворювань, при яких кисень погано переноситься до тканин. Найбільш поширеними є серцева недостатність та ряд захворювань крові ( анемія, зниження рівня гемоглобіну).

Біль у грудях

На біль скаржаться пацієнти з чужорідним тілом. воно дряпає чутливу слизову оболонку трахеї та бронхів). Також гострий біль з'являється при плевритах та будь-яких запальних процесах, що зачіпають плевру. Ця серозна оболонка, на відміну самої тканини легень, добре іннервована і дуже чутлива.

Також поява болю в грудях може бути пов'язана з нестачею кисню для харчування серцевого м'яза. При вираженій та прогресуючій дихальній недостатності може спостерігатися некроз міокарда ( інфаркт). Особливо до таких болів схильні люди з атеросклерозом. У них артерії, що живлять серцевий м'яз, і так звужені. Дихальна недостатність ще сильніше погіршує харчування тканин.

Зупинка дихання

Всі перераховані вище симптоми є зовнішніми ознаками гострої дихальної недостатності, які може виявити або сам пацієнт, або інша людина при швидкому огляді. Більшість цих ознак не є характерними лише для дихальної недостатності та з'являються при інших патологічних станах, що не мають відношення до дихальної системи. Більш повну інформацію про стан пацієнта дають змогу отримати дані загального огляду. Про них буде детально розказано у розділі, присвяченому діагностиці дихальної недостатності.

Симптоми хронічної дихальної недостатності

Ознаки гіпоксії при хронічній дихальній недостатності:

• «Барабанні» пальці. Так звані барабанні пальці з'являються у людей, які довгі роки страждають на дихальну недостатність. Низький вміст кисню в крові та високий – вуглекислого газу розпушує кісткову тканину в останній фаланзі пальців. Через це кінці пальців на руках розширюються і товщають, а самі пальці починають нагадувати барабанні палички. Цей симптом може спостерігатися також при хронічних проблемах із серцем.
• Нігті у формі вартового скла. При даному симптомі нігті на руках стають більш круглими і набувають форми купола ( піднімається центральна частина нігтьової пластини). Це відбувається через зміни в структурі кісткової тканини, що підлягає, про які йшлося вище. "Барабанні пальці" можуть зустрічатися і без характерних нігтів, але нігті у формі стекол завжди розвиваються на розширених фалангах пальців. Тобто один симптом як би залежить від іншого.
• Акроціаноз. Посинення шкірних покривів при хронічній серцевій недостатності має особливості. Синьо-фіолетовий відтінок шкіри в даному випадку буде чіткішим, ніж при гострому процесі. Це тривалої нестачею кисню. За цей час вже встигають розвинутися структурні зміни в самій капілярній мережі.
• Прискорене дихання. У людей з хронічною серцевою недостатністю дихання прискорене і поверхове. Це відбувається через зниження життєвої ємності легень. Щоб наповнити кров тим самим обсягом кисню, організму доводиться робити більше дихальних рухів.
• Підвищена стомлюваність. Через постійне кисневе голодування м'язи не можуть виконувати нормальний обсяг роботи. Знижується їх сила та витривалість. За роки хвороби у людей із хронічною серцевою недостатністю може початися втрата м'язової маси. Нерідко ( але не завжди) вони виглядають виснаженими, маса тіла знижена.
• Симптоми із боку ЦНС. Центральна нервова система в умовах тривалого кисневого голодування також зазнає певних змін. Нейрони ( клітини мозку) не так добре справляються з різними функціями, через що може спостерігатися низка загальних симптомів. Досить поширеним є безсоння. Вона може виникати не тільки через нервові порушення, а й через напади задишки, які при тяжкому перебігу процесу з'являються навіть уві сні. Хворий часто прокидається, боїться засинати. Менш поширеними симптомами з боку ЦНС є постійні головні болі, тремтіння в руках, нудота.

Симптоми захворювань, які найчастіше викликають хронічну дихальну недостатність:

• Зміна форми грудної клітки. Цей симптом спостерігається після перенесених травм, торакопластики, при бронхоектатичній хворобі та деяких інших патологіях. Найчастіше при хронічній дихальній недостатності грудна клітка дещо розширюється. Це почасти компенсаторним механізмом, покликаним збільшити обсяг легень. Ребра йдуть горизонтальніше ( в нормі вони йдуть від хребта вперед і дещо вниз). Грудна клітка стає більш округлою, а не плескатою спереду і ззаду. Такий симптом часто називають бочкоподібною грудною клітиною.
• Тремтіння крил носа. При захворюваннях, що супроводжуються частковою закупоркою дихальних шляхів, у пацієнтів в акті дихання беруть участь крила носа. Вони розширюються на вдиху і спадаються на видиху, ніби намагаючись втягнути більший обсяг повітря.
• Втягування чи вибухання міжреберних проміжків. По шкірі в міжреберних проміжках іноді можна судити про обсяг легень ( у співвідношенні з об'ємом грудної клітки). Наприклад, при пневмосклероз або ателектазі легенева тканина спадається і ущільнюється. Через це шкіра в міжреберних проміжках та надключичних ямках буде дещо втягнута. При односторонньому ураженні тканини цей симптом спостерігається із ураженої сторони. Вибухання міжреберних проміжків трапляється рідше. Воно може говорити про наявність великих порожнин ( каверн) у тканини легені, які не беруть участь у процесі газообміну. Через наявність навіть однієї такої великої порожнини, шкіра в міжреберних проміжках може трохи вибухати на вдиху. Іноді цей симптом спостерігається при ексудативному плевриті. Тоді вибухають лише нижні проміжки ( рідина під дією сили тяжіння збирається в нижній частині плевральної порожнини).
• Задишка. Залежно від захворювання, яке викликало дихальну недостатність, задишка може бути експіраторною та інспіраторною. У першому випадку буде подовжено час видиху, а в другому – вдиху. Щодо хронічної дихальної недостатності задишку часто розглядають як симптом, що вказує на тяжкість хвороби. При легшому варіанті задишка з'являється лише у разі серйозного фізичного навантаження. У важких випадках навіть підняття пацієнта з сидячого становища і тривале стояння дома може викликати напад задишки.

Вищеописані симптоми хронічної дихальної недостатності дозволяють констатувати два важливі моменти. Перший – це наявність захворювання дихальної системи. Другий – нестача кисню у крові. Для постановки точного діагнозу, класифікації патологічного процесу та початку лікування цього недостатньо. З появою цих симптомів можна запідозрити наявність дихальної недостатності, але займатися самолікуванням ні в якому разі не варто. Необхідно звернутися до фахівця ( терапевту, сімейному лікарю, фтизіопульмонологу), щоб встановити причину виникнення цих проблем. Тільки після точного формулювання діагнозу можна приступати до будь-яких лікувальних заходів.

Діагностика дихальної недостатності

Зазвичай усі діагностичні заходи проводять у лікарні. Пацієнтів обстежують лікарі-терапевти, пульмонологи чи інші фахівці залежно від причини, що спричинила дихальну недостатність ( хірурги, інфекціоністи та ін.). Пацієнти з гострою дихальною недостатністю зазвичай прямують відразу в реанімацію. У цьому повноцінні діагностичні заходи відкладаються до стабілізації стану пацієнта.

Усі діагностичні методи можна поділити на дві групи. Перша включає загальні методи, спрямовані на визначення стану пацієнта та виявлення самої дихальної недостатності. Друга група включає лабораторні та інструментальні методи, які допомагають виявити конкретне захворювання, яке стало першопричиною проблем дихання.

Основними методами, що застосовуються у діагностиці дихальної недостатності, є:

• фізикальний огляд пацієнта;
• спірометрія;
• визначення газового складу крові

Фізикальний огляд пацієнта

Фізикальний огляд пацієнта з дихальною недостатністю включає:

• Загальний огляд грудної клітки. При огляді грудної клітки лікар звертає увагу на амплітуду дихальних рухів, стан шкіри у міжреберних проміжках, форму грудної клітки загалом. Будь-які зміни можуть наводити на думки про причини проблем із диханням.
• Пальпація. Пальпація є промацуванням тканин. Для діагностики причин грудної недостатності має значення збільшення пахвових та підключичних лімфовузлів ( при туберкульозі, інших інфекційних процесах). Крім того, у цей спосіб можна оцінити цілісність ребер, якщо хворий надійшов після травми. Пальпують також черевну порожнину визначення метеоризму , консистенції печінки та інших внутрішніх органів. Це може допомогти у встановленні першопричин дихальної недостатності.
• Перкусія. Перкусія - це "простукування" грудної порожнини за допомогою пальців. Цей метод є дуже інформативним при діагностиці захворювань дихальної системи. Над щільними утворами перкуторний звук буде притупленим, не таким гулким, як над нормальною легеневою тканиною. Притуплення визначається у разі абсцесу легені, пневмонії, ексудативного плевриту, осередкового пневмосклерозу.
• Аускультація. Аускультація проводиться за допомогою стетофонендоскопу ( слухалка). Лікар намагається вловити зміни у диханні пацієнта. Вони бувають кількох видів. Наприклад, при накопиченні рідини в легенях ( набряк, пневмонія) можна почути вологі хрипи. При деформації бронхів чи склерозі будуть відповідно жорстке дихання та тиша ( область склерозу не вентилюється і ніяких шумів не може бути).
• Вимірювання пульсу. Вимірювання пульсу є обов'язковою процедурою, оскільки дозволяє оцінити роботу серця. Пульс може бути прискорений на фоні високої температури або якщо задіюється компенсаторний механізм ( тахікардія).
• Вимірювання частоти дихання. Частота дихання є важливим параметром, що дозволяє класифікувати дихальну недостатність. Якщо дихання прискорене та поверхневе, то йдеться про компенсаторний механізм. Таке спостерігається у багатьох випадках гострої недостатності та майже завжди при хронічній недостатності. Частота дихання може досягати 25-30 за хвилину при нормі 16-20. При проблемах з дихальним центром або дихальними м'язами, навпаки, дихання сповільнюється.
• Вимірювання температури. Температура може підвищуватись при гострій дихальній недостатності. Найчастіше це відбувається через запальні процеси в легенях ( пневмонія, гострий бронхіт). Хронічна дихальна недостатність рідко супроводжується підвищенням температури.
• Вимірювання артеріального тиску. Артеріальний тиск може бути як зниженим, і підвищеним. Нижче за норму воно буде при шокових станах. Тоді лікар може запідозрити гострий респіраторний дистрес-синдром, тяжку алергічну реакцію. Підвищений тиск може говорити про набряк легенів, який і є причиною гострої дихальної недостатності.

Спірометрія

Спірометр є невеликим апаратом, з дихальною трубкою і спеціальними цифровими датчиками. Пацієнт видихає в трубку, а прилад фіксує всі основні показники, які можуть стати в нагоді для діагнозу. Отримані дані допомагають правильно оцінити стан хворого та призначити ефективніше лікування.

За допомогою спірометрії можна оцінити такі показники:

• життєва ємність легень;
• обсяг форсованого ( посиленого) видиху за першу секунду;
• індекс Тіффно;
• пікова швидкість руху повітря на видиху.

Визначення газового складу крові

В аналізі крові у пацієнтів з дихальною недостатністю можуть зустрічатися такі зміни:

• Лейкоцитоз. Лейкоцитоз ( підвищення рівня лейкоцитів) Найчастіше говорить про гострий бактеріальний процес. Він буде вираженим при бронхоектатичній хворобі та помірним – при пневмонії. Часто при цьому зростає кількість паличкоядерних нейтрофілів. зсув лейкоцитарної формули вліво).
• Зростання швидкості осідання еритроцитів ( ШОЕ) . ШОЕ також є показником запального процесу. Вона може зростати не тільки при інфекції дихальних шляхів, але і при низці аутоімунних процесів ( запалення на тлі системного червоного вовчака, склеродермії, саркоїдозу).
• Еритроцитоз. Підвищення рівня еритроцитів спостерігається частіше за хронічної дихальної недостатності. У цьому випадку йдеться про компенсаторну реакцію, про яку йшлося вище.
• Підвищення рівня гемоглобіну. Спостерігається зазвичай одночасно з еритроцитозом і має те саме походження ( компенсаторний механізм).
• Еозінофілія. Збільшена кількість еозинофілів у лейкоцитарній формулі говорить про те, що були задіяні імунні механізми. Еозинофілія може спостерігатись при бронхіальній астмі.
• Ознаки імунозапального синдрому. Існує низка речовин, які вказують на ознаки гострого запального процесу різного походження. Наприклад, при пневмоніях може спостерігатися зростання серомукоїду, фібриногену, сіалової кислоти, С-реактивного білка, гаптоглобіну.
• Збільшення гематокриту. Гематокритом називається відношення клітинної маси крові до її рідкої маси ( плазмі). Через підвищений рівень еритроцитів чи лейкоцитів гематокрит зазвичай зростає.

Аналіз сечі

Рентгенографія

На рентгенівському знімку пацієнтів з дихальною недостатністю можуть бути виявлені такі зміни:

• Затемнення частки легені. У рентгенографії затемненням називається світліша ділянка знімка ( чим біліший колір, тим щільніша освіта в цьому місці). Якщо затемнення займає лише одну частку легені, це може говорити про пневмонію ( особливо якщо процес йде в нижній частці), спаданні легеневої тканини.
• Затемнення вогнища у легкому. Затемнення одного певного вогнища може вказувати на наявність абсцесу в цьому місці ( іноді можна навіть розрізнити лінію, що показує рівень рідини в абсцесі), осередковий пневмосклероз або осередок казеозного некрозу при туберкульозі.
• Повне затемнення легені. Одностороннє затемнення одного з легень може вказувати на плеврит, велику пневмонію, інфаркт легені через закупорку судини.
• Затемнення в обох легенях. Затемнення в обох легенях найчастіше говорить про великий пневмосклероз, набряк легень, респіраторний дистрес-синдром.

Бактеріологічний аналіз мокротиння

Бронхоскопія

Електрокардіографія

А. Визначення. Астматичний статус – це важкий напад бронхіальної астми, при якому неефективні інгаляційні бета2-адреностимулятори, адреналін підшкірно, амінофілін внутрішньовенно та кортикостероїди. Астматичний статус у 1-3% випадків призводить до смерті, тому потребує надання невідкладної допомоги.

Б. Провокуючі фактори ті ж, що при звичайному нападі бронхіальної астми – контакт з алергенами, дія дратівливих речовин, вірусна інфекція дихальних шляхів, зміна температури та вологості повітря, емоційна перенапруга, аспірація шлункового вмісту. Ризик астматичного статусу підвищується за недотримання хворим рекомендацій лікаря та недоступності медичної допомоги.

В. Клінічна картина

1. Анамнез

А. Зміна симптомів: частіші та тяжкі напади задишки, прогресуюче зниження переносимості фізичного навантаження, посилення кашлю з виділенням мізерної в'язкої мокротиння.

Б. Зниження ефективності бронходилататорів. Незважаючи на більш часте застосування бронходилататорів, тривалість їх дії та ефективність знижуються.

В. Психічні порушення: тривога, що посилюється, і дратівливість.

Г. Нещодавні часті та тяжкі напади бронхіальної астми, які вимагали надання невідкладної допомоги чи госпіталізації.

2. Фізичне дослідження

А. Хворий збуджений, мова та дихання утруднені, відзначається тахіпное.

Б. Втягування яремної ямки, участь допоміжних м'язів в акті дихання, ознаки переростання легень: низьке стояння куполів діафрагми, зменшення екскурсії грудної клітки, посилений перкуторний звук.

В. Жорстке дихання, хрипи, при вираженій обструкції бронхів дихання не проводиться.

Г. Парадоксальний пульс, зниження систолічного артеріального тиску на вдиху більш ніж на 10 мм рт. ст. Втягнення податливих ділянок грудної клітки та парадоксальний пульс спостерігаються приблизно у 50% хворих з астматичним статусом. У дорослих ці ознаки з'являються, коли ОФВ1 стає менше 1 л.

Д. Ознаки активації симпатоадреналової системи: тахікардія, підвищення артеріального тиску та пітливість.

3. Диференціальну діагностику проводять із наступними захворюваннями.

А. Обструкція верхніх дихальних шляхів, наприклад, гострий епіглоттит, набряк, пухлина або параліч м'язів гортані, гострий ларинготрахеобронхіт, стеноз трахеї, трахеомаляція, пухлина або здавлення трахеї, стороннє тіло. Для обструкції верхніх дихальних шляхів характерні хрипи на вдиху.

Б. Гостра серцева недостатність. Діагноз ставлять на підставі даних анамнезу: вказівок на серцево-судинні захворювання, часті нічні напади задишки, задишку при фізичному навантаженні, а також фізикального та інструментальних досліджень, що виявляють збільшення розмірів серця, набухання шийних вен, наявність III тону серця, хрипи дрібнопухирчасті, лінії Кер. у реберно-діафрагмальному кутку. Ознаки перетягування легенів відсутні.

В. ТЕЛА більш ніж у 80% випадків проявляється раптовою задишкою. Крім того, можливі біль у боці, що посилюється при диханні, кровохаркання, ознаки серцевої недостатності, шум тертя плеври, притуплення перкуторного звуку. На рентгенограмах грудної клітки виявляються локальне збіднення легеневого малюнка та високе стояння лівого чи правого бані діафрагми. Діагноз можна запідозрити за наявності сприятливих факторів: ТЕЛА в анамнезі, серцевої недостатності, злоякісних новоутворень, тромбофлебіту.

Г. Аспірацію шлункового вмісту можна запідозрити при порушенні ковтання, у хворих на алкоголізм та епілепсію, а також при виявленні ателектазів.

Д. Карциноїдний синдром супроводжується нападами задишки у 20-30% хворих. Від бронхіальної астми його легко відрізнити за такими ознаками: припливами, водянистим стільцем і біль у животі.

4. Лабораторні дослідження

А. Вимірювання ОФВ1, ЖЕЛ та пікової об'ємної швидкості до та після п/к або інгаляційного застосування бронходилататорів. У хворих з тяжкими нападами бронхіальної астми ОФВ1 зазвичай становить не більше 15-30% вихідного значення (менше 0,7 л), ЖЕЛ - не більше 30-50% вихідного значення, а об'ємна пікова швидкість - менше 100 л/хв (у дорослих ). Незначне підвищення ОФВ1 (менш ніж на 0,3 л) та об'ємної пікової швидкості (менше ніж на 60 л/хв) після застосування бронходилататорів у цих хворих свідчить про високий ризик повторного тяжкого нападу бронхіальної астми. Ці хворі потребують госпіталізації. При тяжких нападах бронхіальної астми лікування в стаціонарі продовжують доти, доки ОФВ1 (у дорослих) не досягне 2,1 л, а об'ємна пікова швидкість - 300 л/хв.

Б. Дослідження газів артеріальної крові. При тяжких нападах бронхіальної астми paO2 може бути нижче 60 мм рт. ст., тоді як paCO2 залишається нормальним (38-42 мм рт. ст.), або трохи підвищується через гіповентиляцію. При легких і середньотяжких нападах бронхіальної астми, навпаки, спостерігається незначне зниження paO2 і виражене зниження paCO2, що призводить до дихального алкалозу, потім через деякий час може розвинутись гіперхлоремічний ацидоз, зумовлений компенсаторним зниженням реабсорбції бікарбонату нирками та підвищенням реабсорбції іонів. При вираженій обструкції бронхів, втоми дихальних м'язів та пригніченні дихального центру розвивається гіповентиляція, що призводить до респіраторного ацидозу. При тяжких нападах бронхіальної астми через метаболічний (BE 42 мм рт. ст.) ацидоз знижується pH артеріальної крові. У дітей ризик ацидозу при тяжкому нападі бронхіальної астми вищий, ніж у дорослих. При астматичному статусі спостерігається метаболічний ацидоз, зумовлений накопиченням лактату через значне збільшення роботи дихання та зменшення венозного повернення, серцевого викиду та перфузії тканин, спричинених перерозтягуванням легень.

При астматичному статусі слід регулярно досліджувати гази артеріальної крові. Якщо paCO2 на час вступу становить 50-60 мм рт. ст. та через 8 годин після початку лікування не опускається нижче 50 мм рт. ст. або перевищує 60 мм рт. ст. при надходженні, показані інтубація трахеї та ШВЛ. Замість дослідження газів артеріальної крові можна часто вимірювати об'ємну пікову швидкість і ОФВ1, оскільки ці показники дозволяють побічно судити про наявність респіраторного ацидозу, він розвивається лише при зниженні пікової об'ємної швидкості нижче 130 л/хв. Збільшення пікової об'ємної швидкості (навіть при початковому рівні менше 130 л/хв) вважається гарною прогностичною ознакою: гіперкапнія в цьому випадку зазвичай не виникає.

В. Рентгенографія грудної клітки. Зазвичай виявляються лише підвищена прозорість легеневих полів та розширення грудної клітки. Іноді видно ателектази. Основна мета рентгенографії грудної клітки при астматичному статусі – виявлення ускладнень: пневмотораксу, пневмомедіастинуму, сегментарних та пайових ателектазів, а також виключення пневмонії, ТЕЛА, захворювань серця, які могли б призвести до серцевої недостатності.

Г. Загальний аналіз крові. Приблизно у 50% хворих кількість лейкоцитів підвищується до 15 000 мкл-1, що може бути наслідком лікування адреналіном та кортикостероїдами. При інфекції та вираженій дегідратації лейкоцитоз зазвичай більший. Значне підвищення числа еозинофілів (до 1000-1500 мкл-1) вказує на алергічну природу загострення. При інфекції спостерігається помірна еозинофілія. Зниження числа еозинофілів до 50-100 мкл–1 на фоні лікування кортикостероїдами свідчить про їхню ефективність, при збереженні еозинофілії необхідне збільшення дози препаратів.

Д. Концентрацію теофіліну у сироватці визначають для добору дози препарату.

Е. Дослідження мокротиння. До лікування через велику кількість слизу мокротиння зазвичай густе, непрозоре і в'язке. Спочатку проводять мікроскопію нативного мазка мокротиння. Велика кількість еозинофілів свідчить про провідну роль алергічних реакцій, а нейтрофілів – про провідну роль інфекції у розвитку нападу. Для визначення збудника роблять забарвлення мазка мокротиння за Грамом та посівом. Бактеріальною інфекцією дихальних шляхів обумовлено приблизно 5% нападів бронхіальної астми у дорослих.

Ж. ЕКГ у 12 відведеннях проводять літнім хворим. При тяжкій бронхіальній астмі виникає легенева гіпертензія, для якої характерні зсув електричної осі серця вправо, гіпертрофія правого шлуночка та блокада правої ніжки пучка Гіса. Застосування бета-адреностимуляторів та теофіліну у великих дозах може супроводжуватись аритміями. Особливо високий ризик аритмій при гіпоксемії та порушеннях кислотно-лужної рівноваги. У хворих похилого віку астматичний статус може ускладнитися ішемією та інфарктом міокарда.

5. Ознаки тяжкої дихальної недостатності

А. Порушення свідомості.

Б. Виражена втома дихальних м'язів.

В. Відсутність дихальних шумів.

Р. paCO2> 45 мм рт. ст.

Д. Ціаноз.

Е. ОФВ1? 0,6 л, пікова об'ємна швидкість
ж. Пневмоторакс, пневмомедіастінум.

Г. Лікування проводиться у реанімаційному відділенні. Протягом усього періоду неефективності бронходилататорів регулярно виявляють газовий склад артеріальної крові. Усім хворим показано моніторинг ЕКГ.

1. Безперервне подання кисню з низькою швидкістю через носові канюлі або маску Вентурі для підтримки paO2 вище 60 мм рт. ст.

2. Інгаляція 0,5% розчину сальбутамолу, 0,5 мл 1-3 мл фізіологічного розчину, або 5% розчину орципреналіну, 0,2-0,3 мл 1-3 мл фізіологічного розчину, за допомогою розпилювача інгаляційних розчинів. При необхідності призначають ШВЛ з пасивним видихом, під час якої кожні 1-2 години проводять інгаляції 100% кисню. Якщо інгаляційні бронходилататори неефективні, розчин адреналіну 1:1000, 0,3 мл п/к, або тербуталін, 0,25 мг п/к, при необхідності ін'єкцію повторюють через 15-20 хв. При вираженій обструкції бронхів (ОФВ1 не більше 35% від вихідного) інгаляції бета-адреностимуляторів мають більш виражену бронходилатувальну дію, ніж введення адреналіну п/к. Для посилення ефекту інгаляційні бета-адреностимулятори призначають у поєднанні з бета-адреностимуляторами для прийому внутрішньо, наприклад тербуталіном, 2,5-5,0 мг внутрішньо кожні 8 год, сальбутамолом, 2-4 мг внутрішньо кожні 8 год, або 20 мг внутрішньо кожні 6 год.

3. Амінофілін і теофілін спочатку призначають у дозі, що насичує, а потім проводять тривалу інфузію в периферичну вену. Дози вказані у гол. 7, п. V.Б.1.б та табл. 7.4. У центральні вени теофілін та амінофілін не вводять. Поліпшення після введення насичувальної дози амінофіліну зазвичай настає через 15 хв. Призначення амінофіліну в підтримуючій дозі без попереднього введення насичувальної викликає поліпшення лише через кілька годин. Концентрацію теофіліну у сироватці визначають у таких випадках.

А. Перед призначенням теофіліну в дозі, що насичує, якщо з моменту останнього застосування препарату пройшло не більше 12-24 год.

Б. Через 1-2 години після застосування теофіліну в насичувальній дозі, для оцінки зміни його концентрації в сироватці. Очікуваний приріст концентрації становить 2 мкг/мл на 1 мг/кг дози, що насичує. Якщо концентрація теофіліну в сироватці нижче терапевтичної (8-20 мкг/мл), додатково вводять половину дози, що насичує.

В. Під час тривалої внутрішньовенної інфузії - концентрацію теофіліну в сироватці визначають кожні 12-24 год.

Г. Через 4-6 годин після зміни дози або режиму введення теофіліну.

Д. З появою ознак інтоксикації. Залежність токсичної дії теофіліну від його концентрації у сироватці представлена ​​у табл. 7.3. При підвищенні концентрації теофіліну в сироватці спочатку, як правило, з'являються шлунково-кишкові порушення (зазвичай при концентрації менше 20 мкг/мл), потім аритмії (при концентрації 20-40 мкг/кг) і тільки після цього епілептичні напади (при концентрації теофіліну сироватці понад 40 мкг/мл). Аритмії можуть супроводжуватися падінням артеріального тиску та зупинкою кровообігу, епілептичні напади, викликані теофіліном, приблизно в 50% випадків призводять до смертельного результату. У дітей летальність менша, хоча епілептичні напади спостерігаються частіше. Щоб уникнути завищених результатів, кров для дослідження концентрації теофіліну забирають з вени, віддаленої від місця введення препарату.

Е. Прийом теофіліну внутрішньо так само ефективний, як внутрішньовенне введення. Якщо хворий вже приймає теофілін внутрішньо і не має блювоти, то теофілін внутрішньовенно не призначають. У цьому випадку можна продовжити прийом препарату внутрішньо. Для цього краще використовувати препарати теофіліну тривалої дії. Дозу теофіліну для вживання також підбирають під контролем його концентрації в сироватці. Якщо концентрація теофіліну в сироватці нижче терапевтичної, призначають розчин теофіліну внутрішньо (80 мг 15 мл 20% етанолу). Для підвищення концентрації теофіліну в сироватці на 2 мкг/мл препарат призначають у дозі 1 мг/кг.

4. Кортикостероїди. Раннє застосування кортикостероїдів при тяжкому нападі бронхіальної астми сприяє його швидкому припиненню, зменшує ризик ускладнень, а також знижує необхідність госпіталізації. Кортикостероїди показані у таких випадках: 1) відсутність стійкого поліпшення через 1-2 год після початку інтенсивної терапії; 2) при лікуванні кортикостероїдами протягом останнього місяця; 3) при тривалому (не менше 2 тижнів) застосуванні кортикостероїдів протягом попереднього року. Кортикостероїди призначають у середніх та високих дозах. Так, доза гідрокортизону для дорослих коливається від 200 мг внутрішньовенно 4 рази на добу до 4-6 мг/кг кожні 4-6 годин, доза метилпреднізолону - від 60 мг до 250 мг внутрішньовенно кожні 6 годин. Доза метилпреднізолону для дітей становить 1-2 мг/кг внутрішньовенно кожні 6 годин. Якщо через 24 години після початку лікування суттєвого поліпшення не настає, дозу подвоюють кожні 24 години до максимально допустимої.

5. В/в інфузії рідини. У середньому під час нападу бронхіальної астми втрачається близько 5% від загального обсягу рідини. Застосовують 5% розчин глюкози та 0,22-0,45% розчин хлориду натрію. Інфузію рідини продовжують протягом 6-12 год, потім по можливості переходять приймання рідини всередину. Щоб уникнути перевантаження обсягом, необхідно стежити за кількістю введеної рідини та її втратами. Особливо обережно слід проводити інфузійну терапію при серцево-судинних захворюваннях.

6. Антибіотики призначають при вторинній бактеріальній інфекції (див. гл. 7, п. V.Б.10).

7. Бікарбонат натрію внутрішньовенно призначають при ацидозі в тих випадках, коли неефективні інші методи лікування. При ацидозі знижується чутливість бета-адренорецепторів до ендогенних та екзогенних катехоламінів. При нормалізації функції зовнішнього дихання вироблення молочної кислоти знижується, а лактат, що накопичився, швидко метаболізується в печінці, тому при застосуванні бікарбонату натрію метаболічний ацидоз слід компенсувати не більше ніж наполовину. Алкалоз, спричинений передозуванням бікарбонату натрію, проявляється аритміями, артеріальною гіпотонією, пригніченням дихального центру. Дозу бікарбонату натрію (ммоль) розраховують за такою формулою: 0,3? вага тіла (кг)? BE (мекв/л).

У відсутність респіраторного ацидозу або алкалозу бікарбонат натрію у цій дозі підвищує, але не нормалізує pH.

8. Санація бронхів. Відкашлювання сприяє ефективному відділенню мокротиння при невеликих витратах енергії. Для цього після неповного вдиху хворий повинен зробити кілька кашлевих поштовхів, намагаючись виштовхнути харкотиння з нижніх відділів легень. Хворого попереджають, що він повинен уникати перенапруги, оскільки він посилює бронхоспазм та погіршує стан. Якщо мокротиння при відкашлювання відокремлюється важко, проводять постуральний дренаж, перкусійний і вібраційний масаж грудної клітки. Якщо ці процедури посилюють бронхоспазм, їх скасовують. Якщо мокротиння дуже густе, для полегшення його відходження проводять інгаляції теплих розчинів, наприклад 0,45% розчину хлориду натрію протягом 20-30 хв (див. гл. 7, п. V.Б.8). Оскільки краплі аерозолю можуть викликати рефлекторний бронхоспазм, перед або під час інгаляції сольового розчину призначають інгаляційні бронходилататори. При вираженому бронхоспазму інгаляцію сольових розчинів припиняють. Ультразвукові розпилювачі інгаляційних розчинів зазвичай не застосовують, оскільки в них утворюються дрібні краплі рідини, які часто спричиняють бронхоспазм.

9. Підтримуюче лікування стаціонарі. Дози та режим введення препаратів підбираються індивідуально, залежно від стану хворого. Для оцінки стану регулярно проводять: 1) дослідження газів артеріальної крові, особливо якщо paCO2 перевищувало 40 мм рт. ст., а paO2 було менше 60 мм рт. ст., 2) вимірювання ОФВ1 за допомогою портативного спірометра та пікової об'ємної швидкості за допомогою індивідуального пневмотахометра до та після застосування інгаляційних бронходилататорів; 3) щоденне визначення абсолютної кількості еозинофілів у крові для оцінки ефективності кортикостероїдів. Так, якщо протягом 24 годин абсолютна кількість еозинофілів не опускається нижче 50 мкл-1, дозу кортикостероїдів збільшують. За відсутності швидкого та стійкого підвищення об'ємної пікової швидкості у відповідь на інгаляцію бронходилататора показані кортикостероїди у високих дозах, часте застосування інгаляційних бета-адреностимуляторів та внутрішньовенне введення амінофіліну або теофіліну.

10. Транквілізатори зазвичай не призначають, особливо при нормальному або підвищеному paCO2, оскільки вони пригнічують дихальний центр. При вираженому занепокоєнні застосовують діазепам, 2-5 мг внутрішньо 4 рази на добу, або лоразепам, 1-2 мг внутрішньо 3 рази на добу, або алпразолам, 0,25-0,50 мг внутрішньо 3 рази на добу, або гідроксизин, 25 мг внутрішньо 3 рази на добу. Ці препарати слід призначати з обережністю.

11. Лікування дихальної недостатності. Якщо лікування астматичного статусу розпочато своєчасно, інтубація трахеї та ШВЛ не потрібна. Однак у деяких випадках, незважаючи на лікування, дихальна недостатність прогресує: paCO2 підвищується до 50-60 мм рт. ст. і більше pH опускається нижче 7,25. При цьому виникає загальмованість, яка ускладнює застосування інгаляційних бронходилататорів та санацію бронхів. Надмірна робота дихання призводить до втоми дихальних м'язів і, як наслідок, ще більшого погіршення вентиляції. Інтубація трахеї та ШВЛ у цьому випадку знижує роботу дихання, забезпечує ефективну вентиляцію легень та сприяє поступовій нормалізації paCO2 та pH. Для нормалізації paCO2 зазвичай достатньо подання дихальної суміші, що містить не більше 40% кисню. Діти молодшого віку потребують ШВЛ частіше, ніж дорослі, оскільки в них частіше спостерігається важка гіповентиляція (бронхи у дітей, ніж у дорослих).

А. Тривала внутрішньовенна інфузія ізопреналіну може замінити інтубацію трахеї та ШВЛ і особливо ефективна при лікуванні дихальної недостатності у дітей. Ізопреналін викликає аритмії, які найчастіше відзначаються у дорослих. Останнім часом для тривалої інфузії замість ізопреналіну почали застосовувати тербуталін. В Європі в цих випадках призначають сальбутамол (не випускається в США у вигляді розчинів для внутрішньовенного введення). Внутрішньовенне введення адреностимуляторів застосовується у дітей. Відповідно до рекомендацій Національного інституту здоров'я США щодо лікування тяжких нападів бронхіальної астми, дорослим внутрішньовенно інфузії адреностимуляторів протипоказані. В/в інфузію проводять за наступною схемою.

1) Для інфузії готують розчин ізопреналіну з концентрацією 10 мкг/мл. Інфузію ізопреналіну за допомогою інфузійного насоса починають зі швидкістю 0,1 мкг/кг/хв. Дозу збільшують поступово - на 0,1 мкг/кг/хв кожні 10-15 хв до покращення газового складу артеріальної крові, підвищення ЧСС до 200 хв-1 або розвитку аритмій. Інфузію ізопреналіну проводять у реанімаційному відділенні під контролем ЕКГ.

2) Кожні 15-30 хв під час збільшення дози ізопреналіну вимірюють paO2 та paCO2 та проводять моніторинг АТ через артеріальний катетер.

3) Під час інфузії ізопреналіну інгаляції адреностимуляторів припиняють. В/в введення амінофіліну та кортикостероїдів продовжують (їх вводять через окремий венозний катетер). Слід пам'ятати, що теофілін може посилювати побічні дії адреностимуляторів.

4) При прогресуючій дихальній недостатності показані інтубація трахеї та ШВЛ.

5) При поліпшенні стану та стійкому зниженні paCO2 до рівня, що не перевищує 45 мм рт. ст., дозу ізопреналіну знижують щогодини на 0,1 мкг/кг/хв. Поліпшення зазвичай настає після 24-48 годин інфузії ізопреналіну зі швидкістю 0,25-0,75 мкг/кг/хв (у дітей – до 3,5 мкг/кг/хв). Після кожної дози вимірюють paCO2. Якщо paCO2 підвищується на 5 мм рт. ст., дозу ізопреналіну збільшують.

Б. Тербуталін внутрішньовенно призначають дітям, зрідка дорослим. Доза препарату становить 10 мкг/кг протягом 10 хв. Потім розпочинають тривалу інфузію зі швидкістю 0,1 мкг/кг/хв. При необхідності швидкість інфузії можна збільшувати на 0,1 мкг/кг/хв до максимальної - 3-6 мкг/кг/хв. У цьому обов'язково проводять моніторинг ЕКГ. Внутрішньовенне введення тербуталіну можна замінити на тривалу інгаляцію сальбутамолу зі швидкістю 5 мг/год (не більше 15 мг/год). Для цього 20 мл розчину сальбутамолу для інгаляцій (100 мг сальбутамолу) розводять у 480 мл фізіологічного розчину. Інгаляцію сальбутамолу за допомогою розпилювача проводять протягом тривалого часу через маску одночасно з інгаляцією кисню зі швидкістю 5-8 л/хв. Якщо хворий інтубований, інгаляцію сальбутамолу за допомогою розпилювача проводять через респіратор.

В. Ускладнення інтубації трахеї та ШВЛ. Високий тиск на вдиху при проведенні ШВЛ у хворих на бронхоспазм може стати причиною підшкірної емфіземи, пневмотораксу та пневмомедіастинуму і, як наслідок, порушення гемодинаміки. До ускладнень призводить і неправильна інтубація трахеї. Так, при інтубації правого головного бронха можливі ателектази, при пошкодженій манжетці – гіповентиляція та розтягування шлунка. До ускладнень ШВЛ належать також ателектази, що виникають внаслідок закупорки дихальних шляхів слизом, підскладковий стеноз, пневмонія та сепсис.

1) Для моніторингу АТ та забору проб крові встановлюють постійний артеріальний катетер. Безперервно реєструють насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем за допомогою пульсоксиметру.

2) При проведенні ШВЛ у хворих з бронхоспазмом часто потрібне внутрішньовенне введення морфіну, а іноді і міорелаксантів, оскільки відсутність синхронізації між самостійним та примусовим диханням знижує ефективність вентиляції та посилює ацидоз.

А) Морфіну сульфат вводять у дозі 3-5 мг (дітям - 0,1-0,2 мг/кг) внутрішньовенно протягом 4-5 хв, одночасно реєструючи артеріальний тиск, при необхідності введення препарату повторюють через 5-10 хв.

Б) При артеріальній гіпотонії, спричиненій морфіном, застосовують налоксон, 0,1-0,2 мг (у дітей - 0,01 мг/кг) внутрішньовенно кожні 2-3 хв до нормалізації артеріального тиску.

В) Якщо морфін не підвищує ефективність вентиляції, призначають панкуроній, 0,04 мг/кг внутрішньовенно, за необхідності препарат повторно вводять через 4-5 хв. При повторному порушенні синхронізації дихання вводять додаткові дози морфіну або панкуронію. Ці препарати можуть призначатися одночасно.

Г) Транквілізатори, наприклад діазепам, 2-5 мг внутрішньовенно кожні 4-6 год, або лоразепам, 1-2 мг внутрішньовенно кожні 2 години, також пригнічують самостійне дихання. Дози транквілізаторів та морфіну вказані для дорослих.

Д) Якщо за допомогою морфіну та панкуронію не вдається досягти оптимальної вентиляції легень, внутрішньовенно вводять тербуталін (див. гл. 7, п. VII.Г.11.б).

Г. ШВЛ з обмеженням обсягу при бронхоспазму більш ефективно забезпечує вентиляцію, ніж ШВЛ з обмеженням тиску.

1) На початку ШВЛ дихальний об'єм повинен становити 8-12 мл/кг, а частота вдування - 10-12 хв-1. При проведенні ШВЛ у дітей частоту вдування підвищують. Її підбирають те щоб встановлений дихальний обсяг забезпечував максимальну вентиляцію. При вираженій обструкції бронхів, щоб запобігти надмірному підвищенню тиску на вдиху, знижують частоту вдування. Для зниження тиску на вдиху можна також зменшити дихальний об'єм, одночасно збільшивши частоту вдування.

2) Перед інтубацією трахеї, відразу після неї та на початку ШВЛ дають 100% кисень.

3) Дослідження газів артеріальної крові проводять протягом перших 30 хв після початку ШВЛ та будь-яких змін її параметрів. Зміна параметрів ШВЛ необхідне поступового зниження paCO2 зі швидкістю 5-10 мм рт. ст./год та підтримки paO2 на рівні 60 мм рт. ст. і вище.

4) При респіраторному ацидозі слід уникати швидкого зниження paCO2, це запобігає метаболічному алкалозу.

5) Ефективність нових моделей респіраторів, які дозволяють проводити ШВЛ із керованим тиском та ШВЛ із підтримуючим тиском, при астматичному статусі не доведена. Традиційно застосовується ШВЛ з обмеженням обсягу дозволяє знизити тиск на вдиху та зменшити ризик баротравми.

Д. Під час ШВЛ проводять наступні лікувальні заходи.

1) Аспірацію слизу через ендотрахеальну трубку слід проводити з дотриманням правил асептики, швидко, з мінімальною травматизацією слизової оболонки трахеї та бронхів. Частота цієї процедури повинна бути достатньою для підтримки прохідності дихальних шляхів.

2) Щоб полегшити відділення в'язкого мокротиння, до зволоженого газу, що подається респіратором, додають водяну пару або сольовий аерозоль розчину. При посиленні бронхоспазму такі інгаляції скасовують.

3) Якщо дихальні шляхи заповнені рясним, в'язким мокротинням, призначають інгаляції ацетилцистеїну, 2-3 мл 10% розчину кожні 3-4 год, і бронходилататорів. Після інгаляції ацетилцистеїну проводять аспірацію слизу, постуральний дренаж та перкусійний масаж грудної клітки. Ацетилцистеїн значно зменшує в'язкість мокротиння, проте він зазвичай погано переноситься, оскільки подразнює дихальні шляхи та викликає бронхоспазм.

4) При тяжких нападах бронхіальної астми, коли неефективні бронходилататори, кортикостероїди та звичайні заходи щодо санації бронхів і потрібна тривала ШВЛ, проводять бронхоскопію та бронхоальвеолярний лаваж. Бронхоальвеолярний лаваж вимагає загальної анестезії, який не завжди ефективний і супроводжується цілим рядом ускладнень, тому його застосовують лише в крайніх випадках.

Е. Після відновлення прохідності дихальних шляхів, нормалізації газового складу артеріальної крові та кислотно-лужної рівноваги ШВЛ припиняють, хворого якомога раніше екстубують. Інтубація трахеї унеможливлює ковтання і кашель і тому перешкоджає ефективному видаленню мокротиння.

1) Показання до припинення ШВЛ

А) ЖЕЛ у дорослих понад 1000 мл, у дітей понад 15 мл/кг.

Б) Відновлення нормальної оксигенації артеріальної крові при концентрації кисню у суміші, що вдихається нижче 40%.

В) Відношення обсягу мертвого простору до дихального обсягу менше ніж 60%.

Г) Максимальний негативний тиск на вдиху трохи більше 25 див вод. ст.

Д) Хвилинний об'єм дихання у дорослих менше 10 л/хв. У дітей він повинен перевищувати нормальне значення лише на 50%.

Е) При переході на самостійне дихання дорослий хворий здатний збільшити хвилинний об'єм дихання до 20 л/хв, дитина – до об'єму, що в 3 рази перевищує нормальний. Дихальний обсяг у дітей у нормі становить 10 мл/кг. Хвилинний обсяг дихання у новонароджених у нормі становить 30-50 л/хв, у дітей молодшого та старшого віку – 18-30 л/хв. У додатку I, п. Б наведена номограма для визначення дихального об'єму у дітей та дорослих.

2) Перед екстубацією проводять санацію бронхів. Параліч дихальних м'язів усувають введенням атропіну, 0,6-1,2 мг внутрішньовенно (дітям - 0,02 мг/кг), та неостигміну, 0,5-2,0 мг внутрішньовенно (дітям - 0,07 мг / кг). Препарати вводять у окремих шприцах, неостигмін вводять повільно. Перед екстубацією через T-подібний адаптер, приєднаний до ендотрахеальної трубки, вводять зволожений кисень зі швидкістю 5-10 л/хв.

12. Перехід на самостійне дихання нерідко буває утруднений, оскільки тривала ШВЛ призводить до психологічної залежності від респіратора та слабкості дихальних м'язів. Оцінити ступінь психологічної залежності можна за реакцією хворого на спробу припинення ШВЛ, а також зміни газового складу артеріальної крові. Порушення дихання, спричинені слабкістю дихальних м'язів, подібні до порушень, що спостерігаються при тяжких ХОЗЛ. Для полегшення переходу на самостійне дихання застосовують примусову ШВЛ, що перемежується, при якій подача газової суміші поєднується з самостійним диханням. Хворі в цьому випадку поступово позбавляються психологічної залежності від респіратора, знаходять впевненість у здатності дихати самостійно, мають час для тренування дихальних м'язів та поступового відновлення. ШВЛ із підтримуючим тиском дозволяє збільшити дихальний об'єм без додаткових зусиль дихальних м'язів. Цей режим може застосовуватися замість примусової ШВЛ, що перемежується, або на додаток до неї. При ШВЛ з підтримуючим тиском хворі самостійно встановлюють частоту вдування, дихальний об'єм, швидкість повітряного потоку і тому почуваються впевненіше. При переході на самостійне дихання встановлюють такий рівень тиску, що підтримує, який забезпечує дихальний об'єм 5-7 мл/кг. При хорошій переносимості частоту вдування при переміжній примусовій ШВЛ повільно знижують до 1-2 хв-1, а підтримуючий тиск - на 1-2 см вод. ст. кожні 2-4 год. Екстубацію проводять, коли при оптимальній вентиляції та оксигенації рівень підтримуючого тиску становить 6-8 см вод. ст. Якщо перехід на самостійне дихання утруднений, переходять на ШВЛ у режимі, що вимагає мінімальної роботи дихання.

Д. Підтримуюче лікування

1. При поліпшенні стану, стійкому збільшенні ОФВ1 і об'ємної пікової швидкості інтервали між застосуванням інгаляційних бронходилататорів поступово збільшують до 4-6 год. Продовжують призначати адреностимулятори для прийому внутрішньо.

2. Дозу кортикостероїдів для внутрішньовенного введення поступово знижують, щодня зменшуючи її вдвічі до дози, еквівалентної 40 мг метилпреднізолону. Потім призначають преднізон або метилпреднізолон внутрішньо і повільніше знижують їхню дозу.

3. В/в введення амінофіліну або теофіліну припиняють та призначають ці препарати внутрішньо. Першу дозу препарату для прийому внутрішньо призначають через 3 години після припинення внутрішньовенної інфузії. Зазвичай застосовують препарати теофіліну тривалої дії. Їх дозу розраховують наступним чином: добову дозу амінофіліну (або еквівалентну дозу теофіліну) для внутрішньовенного введення множать на 0,8 і ділять на 2. Отриману дозу призначають кожні 12 год. Оскільки у дітей швидкість виведення теофіліну вища, ніж у дорослих, препарати тривалого дії їм призначають кожні 8-12 год (див. гл. 7, п. V.Б.1.б.1). Під час підтримуючого лікування теофіліном визначають його максимальну (приблизно через 5 годин після прийому препарату тривалої дії) та мінімальну (перед прийомом наступної дози) концентрацію у сироватці. Під час підбору дози концентрацію теофіліну у сироватці визначають кожні 2-3 доби.

4. Слід пам'ятати, що прояви нападу бронхіальної астми можуть зникнути навіть на тлі обструкції бронхів, що зберігається, при якій ОФВ1 на 50%, а середня об'ємна швидкість середини видиху на 70% нижче норми (див. рис. 7.4). У зв'язку з цим лікування продовжують після клінічного поліпшення, орієнтуючись на показники функції зовнішнього дихання.

5. Під час лікування в стаціонарі обов'язково розповідають хворому про його захворювання, основні принципи його лікування та профілактики. Для запобігання повторним нападам бронхіальної астми необхідне диспансерне спостереження хворих.