Больовий синдром при вертеброгенних ураженнях. Клініка, діагностика та лікування вертеброгенних больових синдромів. Лікування вертеброгенного больового синдрому

Колосова Т.В., Головченко Ю.І. Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика

Вертеброгенні больові синдромипопереково-крижової області займають лідируючу позицію щодо частоти звернень за медичною допомогою серед інших больових синдромів у неврології. Причому провідною причиною вертеброгенного больового синдрому традиційно вважається остеохондроз хребта. За Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду (МКХ-10), дегенеративні захворювання хребта, у тому числі дорсопатії (М40-М54), включені до ХІІІ класу "Хвороби кістково-м'язової системи та сполучної тканини" (М00-М99). Дорсопатії - больові синдроми в області тулуба та кінцівок невісцеральної етіології, пов'язані з дегенеративними захворюваннями хребта. Відповідно до класифікації МКБ-10 виділяють деформуючі та інші дорсопатії, спондилопатії. Деформуючі дорсопатії (М40-М43) представлені різними деформаціями, пов'язаними з викривленням хребта та патологічною установкою, дегенерацією диска без його протрузії або грижі, спондилолістезом та звичними підвивихами. До інших дорсопатій (М50-М54) відносяться ураження міжхребцевих дисків усіх відділів хребта, у тому числі ті, що поєднуються з радикуло- та мієлопатією, а також симпаталгічні синдроми та дорсалгії. У свою чергу дорсалгії (М54) представлені цервікалгією (М54.2), ішіасом (М54.3), люмбаго з ішіасом (М54.4), болями внизу спини (М54.5). Таким чином, відповідно до МКБ-10 "дорсопатія" включає термін "остеохондроз хребта", що міцно увійшов до лікарської практики.

Вертеброгенні больові синдроми попереково-крижової області умовно поділяються на рефлекторні та компресійні. Рефлекторні синдроми обумовлені роздратуванням рецепторів, закладених у тканинах хребта, що створюють потужний потік аферентації, що призводить до виникнення зон гіпертонусу та трофічних змін у м'язовій тканині. М'язовий спазм стає додатковим джерелом болю, а й формує порочне коло, що забезпечує хронізацію больового синдрому. Компресійні синдроми розвиваються при компресії корінців, судин чи спинного мозку зміненими структурами хребта. У патогенезі компресійних синдромів виділяють такі етапи: здавлення, ішемія, запалення, набряк. Механічне вплив на корінець можуть надавати різні утворення, що призводять до зменшення простору хребетного каналу та міжхребцевих отворів: екструзії диска, гіпертрофована жовта зв'язка, задні остеофіти, зміщені або гіпертрофовані суглобові відростки, краї хребців, рубцеві тканини і т.д. При гістологічних дослідженнях виявляються запальні та фіброзні зміни, спайкові процеси навколо уражених нервових корінців (А.М. Вейн та співавт., 1997; К. Левіт та співавт., 1993; V. Mooney et al., 1976). Крім того, здавлення вен, що супроводжують п'ятий поперековий і перший крижовий коріння, може призводити до розвитку клінічної картини радикуломієлоішемії. У неврологічній практиці хворі на дорсалгію становлять від 40 до 60 %. Понад 85% усіх дорсалгій представлені рефлекторними м'язово-тонічними больовими синдромами (О.В. Воробйова, 2004). Ознаки радикуліту чи радикулопатії виявляються лише в 2-5 % пацієнтів із болями у спині (Д.Р. Штульман, О.С. Левін, 2007). Виділення цих синдромів визначає вибір тактики лікування та прогноз захворювання.

Успіх терапії ґрунтується на розумінні механізмів формування болю та вмінні впливати на ці процеси. Будь-яке пошкодження структур попереково-крижової області супроводжується викидом біологічно активних речовин, що вивільняються або синтезуються у місці ушкодження (субстанція P, кініни, простагландини, лейкотрієни, цитокіни, оксид азоту, фактор некрозу пухлини та ін.). Під їх впливом підвищується збудливість (сенситизація) ноцицепторів, що призводить до формування первинної гіпералгезії у зоні тканинного ушкодження. При цьому в процес залучаються також неактивні (сплячі) ноцицептори. Внаслідок посилення ноцицептивного аферентного потоку у структурі головного та спинного мозку відбувається NMDA-залежне збільшення концентрації внутрішньоклітинного кальцію та активація фосфоліпази А2. Остання стимулює утворення вільної арахідонової кислоти та синтез простагландинів у нейронах, що, у свою чергу, підвищує збудливість нейронів спинного мозку (М.Л. Кукушкін, Н.К. Хітров, 2004; Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, 2001). У задніх рогах відбувається передача імпульсів через вставні нейрони на нейрони бічного рогу з активацією адренергічної (симпатичної) іннервації; на мотонейрони переднього рогу, що призводить до спазму м'язів, що іннервуються цим сегментом спинного мозку (сенсомоторний рефлекс). А по висхідних аферентних шляхах потік імпульсів досягає вищерозташованих відділів ЦНС (ретикулярної формації, таламуса, гіпоталамуса, лімбічної системи та кори головного мозку). Антиноцицептивна система здійснює низхідний інгібіторний церебральний контроль за проведенням больової імпульсації, зокрема гальмування передачі больових стимулів з первинних аферентних волокон на вставні нейрони. У нормі існує строго збалансоване взаємовідносини між інтенсивністю стимулу і реакцією на нього. Взаємодія цих структур призводить до остаточної оцінки болю з відповідними реакціями поведінки.

Лікування больового синдрому попереково-крижової області має бути комплексним і побудовано з урахуванням на всі ланки його патогенезу. До патогенетично обгрунтованої терапії вертеброгенного больового синдрому належать методи, спрямовані на обмеження надходження ноцицептивної імпульсації із зони ушкодження в ЦНС, придушення синтезу та виділення альгогенів, активацію структур антиноцицептивної системи та усунення локусів хворобливої м'язової напруги. При цьому основним завданням терапії гострого вертеброгенного больового синдрому залишається максимально швидке та адекватне усунення болю. У гострий період необхідно максимально розвантажити попереково-крижовий відділ хребта з одночасною його іммобілізацією, щоб уникнути провокування болю або його посилення. Так, при вираженому больовому синдромі, особливо компресійного походження, рекомендовано дотримуватися постільного режиму. Однак, виходячи з сучасних рекомендацій щодо ведення пацієнтів з вертеброгенними больовими синдромами, терміни різкого обмеження рухового режиму скорочуються до 1-3-5 діб. Якщо раніше вважалося виправданим, що хворий повинен лежати на дерев'яному щиті, а це в ряді випадків призводить до додаткових незручностей для нього, то тепер акцент робиться на максимальному комфорті пацієнта. Рання активізація пацієнтів зменшує терміни тимчасової втрати працездатності, і навіть знижує частоту розвитку депресивних розладів (G. Waddell, 1997). Необхідно правильно організувати повсякденні фізичні навантаження: виключити нахили вперед і в сторони, підйом ваги, обертання тулуба, скоротити час перебування в положенні сидячи. У міру усунення больового синдрому необхідно розширювати руховий режим. При нестабільності хребетних рухових сегментів, а також за неможливості обмеження фізичних навантажень необхідно вдаватися до тимчасової іммобілізації відповідного відділу хребта (корсет, пояс). У той же час іммобілізація хребта має бути короткочасною (кілька годин на день), поєднуватись з лікувальною гімнастикою з метою уникнення трофічних порушень у м'язах (П.Р. Камчатнов, 2005).

Обмеження надходження ноцицептивної імпульсації в ЦНС досягається за допомогою різноманітних блокад місцевими анестетиками, які можуть не тільки запобігти сенситизації ноцицептивних нейронів, але й сприяти нормалізації мікроциркуляції в зоні ушкодження, зменшенню запальних реакцій та покращенню обміну речовин. Поряд з цим місцеві анестетики, розслаблюючи поперечно-смугасту мускулатуру, усувають патологічну рефлекторну напругу м'язів, яка є додатковим джерелом болю. З цією метою застосовуються паравертебральні блокади з анестетиком (прокаїном, лідокаїном, новокаїном та ін.) у комплексі з кортикостероїдами (50 мг гідрокортизону, 4 мг дексаметазону та ін.). Такі блокади рекомендується проводити 1 раз на 3 дні. Найчастіше курс лікування складається з 3-4 блокад. При паравертебральних блокадах розчин вводять до дужок та поперечних відростків LIII-LV (по 15-20 мл на кожному рівні). Нерідко по 4-5 мл розчину вводять із 2-3 крапок. На думку Я.Ю. Попелянського (1986), А.А. Скоромця (2001), паравертебральні блокади – це не корінцеві блокади, а вплив на рецептори багатороздільних м'язів та суглобових капсул. Блокада тригерих зон (осередків нейрофіброзу) є також патогенетично обгрунтованою терапією, оскільки усуває патологічну імпульсацію з м'язових ущільнень (вузликів Корнеліуса, Мюллера, Шаде).

З позицій доказової медицини золотим стандартом лікування патологічних станів, що виявляються гострим болем або гострим болем з подальшою хронізацією, є нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Враховуючи, що одним з механізмів формування больового синдрому є вплив альгогенних речовин (продуктів метаболізму арахідонової кислоти) на ноцицептори з формуванням ноцицептивного болю, патогенетично обґрунтованим є застосування НПЗП, механізм дії яких полягає в інгібуванні циклооксигенази (ЦОГ) - ключового ферменту в простагландини, простациклін і тромбоксан (Е.Л. Насонов, 2004). Найбільш вивченим нестероїдними протизапальними засобами є диклофенак натрію, що застосовується частіше за інші препарати цієї групи. Він є найкращим серед НПЗП по поєднанню протизапальної та болезаспокійливої дії з задовільною переносимістю. Короткий період напіврозпаду, відсутність кумуляції та ентеропечінкової рециркуляції, тривале накопичення в області запалення є перевагами фармакокінетики натрію диклофенаку, що відповідає сучасним вимогам до застосування лікарських засобів. Станом на 01.02.2008 р. в Україні зареєстровано понад 120 препаратів диклофенаку вітчизняного та зарубіжного виробництва (О.П. Вікторов, 2008). Одним із затребуваних препаратів диклофенаку натрію, які широко застосовують лікарі багатьох спеціальностей, що стикаються у своїй практиці з лікуванням запальних захворювань, є Диклоберл® компанії "Берлін-Хемі". У неврології широке застосування Диклоберла засноване на високому протизапальному потенціалі препарату, можливості індивідуального вибору способу введення та дози. Диклоберл представлений широким спектром доз та лікарських форм: таблетки (50 мг), ретардні капсули (100 мг), 2,5% розчин для внутрішньом'язових ін'єкцій (3,0 мл), супозиторії (50, 100 мг). Диклоберл таблетки має кишково-розчинну оболонку, що забезпечує гастропротективний ефект. Диклоберл® ретард - капсули, що містять 1200 мікрогранул, дозволяють пролонгувати дію препарату за рахунок їх послідовного розчинення в кишечнику, купуючи біль і запалення протягом доби при зниженні кратності прийому препарату. Внаслідок уповільненого вивільнення активної речовини максимальна концентрація препарату в плазмі нижча, ніж при використанні інших таблетованих препаратів непролонгованої дії, до того ж ретардна форма забезпечує оптимальну тривалу концентрацію диклофенаку в крові. При багаторазовому прийомі Диклоберла і дотриманні інтервалів між прийомами кумуляції препарату в плазмі не відбувається. Диклоберл на 99,7% зв'язується з білками сироватки крові, а також проникає в синовіальну рідину. Максимальна концентрація препарату в синовіальній рідині настає на 2-4 години пізніше піка концентрації в плазмі, а період напіввиведення з синовіальної рідини становить 3-6 год. Тому концентрація препарату в синовіальній рідині через 4-6 годин перевищує відповідне значення в плазмі і зберігається протягом 12 год. Диклоберл® є препаратом вибору комплексної терапії м'язовотонічних синдромів (люмбаго, люмбалгія, люмбоішіалгія), компресійних синдромів (радикуліти, радикулоневрити), поліневропатій, тунельних синдромів різної локалізації, травматичних уражень нервових. Крім того, Диклоберл відноситься до швидкодіючих препаратів з вираженим анталгічним ефектом і використовується в першу чергу для усунення гострих больових синдромів. Важливим у лікуванні пацієнтів з патологією опорно-рухового апарату є те, що Диклоберл не впливає на метаболізм хрящової тканини, тому має перевагу перед іншими нестероїдними протизапальними засобами у лікуванні пацієнтів з неврологічними проявами на тлі вертеброгенної патології (остеохондроз, остеоартроз). При пероральному прийомі Диклоберл не знижує кардіопротективний ефект аспірину, що відрізняє його від інших НПЗП (ібупрофен, індометацин) і є надзвичайно важливим в умовах зростаючої частоти народження кардіоваскулярної патології. Крім того, лише щодо препаратів диклофенаку доведено відсутність підвищення ризику розвитку патології з боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ) при поєднаному прийомі кардіопротективних доз ацетилсаліцилової кислоти. Дані факти необхідно враховувати при виборі протизапальної терапії у пацієнтів похилого віку, а також пацієнтів, які мають супутню патологію як з боку ШКТ, так і з боку серцево-судинної системи.

При вираженому больовому синдромі використовують ін'єкційна форма препарату. Ампула (3,0 мл) містить 75 мг активної речовини у вигляді 2,5 % розчину препарату. Для зменшення больового синдрому протягом доби рекомендується введення препарату по 3,0 мл двічі на день (вранці та ввечері, максимальна добова доза 150 мг на добу) протягом 3-5 днів із наступним переходом на таблетовані препарати. У гострий період вертеброгенного больового синдрому доцільно використовувати пролонговану форму препарату - Диклоберл ретард (капсули 100 мг). При необхідності можна додатково призначати проти ночі супозиторії (50 мг). Супозиторії виключають місцеву дію на шлунок та дванадцятипалу кишку, усувають нічний та ранковий біль при введенні препарату ввечері. Можливі комбінації ін'єкційних та таблетованих форм препарату з урахуванням максимальної добової дози: 2,5% розчин диклофенаку натрію 3,0 мл в/м вдень та таблетки (50 мг) або супозиторії (50 мг) на ніч. Ефективне поєднання таблетованих форм препарату у першій половині дня та супозиторіїв на ніч. Дотримання інтервалів, що рекомендуються, між прийомами доз препарату виключає кумулятивний ефект. Таким чином, запропоновані форми Диклоберла покращують переносимість, зменшують кількість побічних реакцій, збільшують ефективність препарату, дозволяють індивідуально підібрати дозу та спосіб введення, що підвищує ефективність терапії больового синдрому.

Місцева терапія займає важливе місце у усуненні больового синдрому, ефективність її доведена багаторічною клінічною практикою. Препарати місцевої дії, проникаючи через шкірні покриви, мають лише локальний ефект у периферичних тканинах (зокрема, на периферичні ноцицептори у шкірі); їх концентрація в крові не досягає рівня, який визначається за допомогою лабораторних тестів, вони не мають системних побічних ефектів; крім того, вони не вступають у реакції лікарської взаємодії (А.В. Новіков, Н.Н. Яхно, 2006). Місцева терапія практично не має протипоказань, не залежить від віку та супутніх захворювань, відрізняється гарною переносимістю. Механізм дії лікарських засобів, що містять дратівливі компоненти (капсаїцин, фіналон та ін), полягає у стимуляції та виснаженні запасів субстанції Р у терміналях сенсорних волокон. Однак через виражене печіння пацієнти часто відмовляються від їх застосування (The Capsaicin Study Group, 1991). Крім того, за рахунок локального збільшення кровотоку, розширення судин вони можуть викликати відносне збільшення набряку м'яких тканин, додаткову компресію скомпрометованого корінця і, як наслідок, збільшення больового синдрому. Таким чином, препарати місцевої дії із зігрівальним ефектом недоцільно використовувати у гострий період запальних захворювань, зокрема вертеброгенної неврологічної патології. Рекомендується застосування трансдермальних форм нестероїдних протизапальних засобів при помірно виражених больових синдромах як у вигляді монотерапії, так і в комплексному лікуванні. Широко використовуються мазі, креми, гелі, що містять нестероїдні протизапальні засоби (ібупрофен, кетопрофен, диклофенак та ін.). При виборі діючої речовини топікального препарату необхідно враховувати розміри молекули, які впливатимуть на проникнення препарату у глибокі шари шкіри та далі – у осередок запалення. Найменший розмір молекули має кетопрофен (P. Montastier et al., 1994).

Поряд із знеболюючим лікуванням проводиться протинабрякова терапія. Дегідратуючий лікувальний комплекс показаний головним чином при вираженому корінцевому синдромі. Використовуються фуросемід, торасемід, гіпотіазид – препарати з досить швидким та оптимальним діуретичним ефектом.

Фуросемід вводиться внутрішньовенно або внутрішньом'язово для досягнення швидкого ефекту в дозі 0,02-0,04 г 1-2 рази на добу протягом перших 3-5 днів. А потім при необхідності переходять на прийом препарату внутрішньо по 0,04 г на добу (вранці натще).

Торасемід вводиться в/м або per os залежно від виразності симптоматики та передбачуваної виразності набрякового синдрому. Використовуються дозування від 10 до 40 мг на добу per os та 5, 10 або 20 мл (максимально) внутрішньовенно. Торасемід відрізняється постійним дозозалежним діуретичним ефектом, що має найменший вплив на електролітний обмін.

Лікування має проводитися на тлі дієти, багатої калієм.

Гіпотіазид у дозі 0,025-0,05 г/сут приймають протягом 3-7 днів поспіль, потім роблять перерву на 3-4 дні, після чого при необхідності продовжують його прийом (М.Д. Машковський, 2005). При інтенсивних больових корінцевих синдромах рекомендують прийом 10% розчину гліцерину всередину або 15% розчин маніту внутрішньовенно краплинно (з розрахунку 1 г/кг маси тіла), 250 мг гідрокортизону внутрішньовенно струминно (В.Н. Шток, 2000).

Оптимальним є поєднання НПЗП та міорелаксантів. У лікуванні вертеброгенного больового синдрому найчастіше використовуються толперизон, тизанідин, баклофен. Толперизон впливає на ЦНС: блокує полісинаптичні спинномозкові рефлекси, вибірково пригнічує каудальну частину ретикулярної формації мозку, зменшуючи її патологічно підвищену активність (Е.І. Гусєв та співавт., 2003). Толперизон також покращує периферичний кровообіг, надаючи судинорозширювальну дію. Препарат призначається внутрішньо у добовій дозі 150-450 мг на 3 прийоми; в/м – у дозі 200 мг (100 мг 2 рази на добу); внутрішньовенно повільно в добовій дозі 100 мг (одноразово). Препарат, як правило, добре переноситься.

Тизанідин – міорелаксант центральної дії. За фармакологічними властивостями тизанідин подібний до толперизону і баклофену, але відрізняється від них за механізмом дії. Так, баклофен підвищує активність гальмівної ГАМКергічної медіаторної системи, а вплив тизанідину пов'язаний із зменшенням вивільнення з інтернейронів збуджуючих медіаторних амінокислот, що призводить до вибіркового придушення полісинаптичних механізмів спинного мозку, які відповідають за гіпертонус м'язів. Крім того, тизанідин має і помірну гастропротективну дію, що надзвичайно важливо в комплексній терапії з НПЗП. Для зняття больового м'язового спазму тизанидин призначають по 2-4 мг 3 десь у день (незалежно від часу їди). Якщо ефект недостатній, приймають додатково 2-4 мг на ніч. Оптимальний терапевтичний ефект зазвичай досягається при дозі 12-24 мг на добу, розділеній на 3-4 прийоми. Максимальна добова доза – 36 мг на добу. Слід враховувати, що одночасне застосування тизанідину та антигіпертензивних препаратів, включаючи діуретики, може викликати виражену гіпотензію та брадикардію.

Баклофен призначається внутрішньо під час їди, починаючи з 5 мг 3 рази на добу. Максимальна добова доза становить 60-75 мг. Скасувати баклофен слід поступово. Міорелаксуючий ефект мають і похідні бензодіазепінів (діазепам, феназепам, тетразепам та ін). Хворим, у яких спостерігається сонливість на фоні прийому міорелаксантів, на початку лікування слід уникати видів діяльності, які потребують підвищеної концентрації уваги.

Враховуючи обов'язкову участь вазомоторного компонента у патогенезі вертеброгенних синдромів, особливо компресійного характеру, до лікувального комплексу необхідно вводити вазоактивні препарати. У легких випадках достатньо перорального прийому судинорозширювальних засобів (наприклад, препарати нікотинової кислоти). При тяжких компресійних радикулопатіях необхідно парентеральне введення засобів, що нормалізують мікроциркуляцію, венозний тонус. З цією метою використовується пентоксифілін. Препарат покращує мікроциркуляцію та реологічні властивості крові: зменшує агрегацію тромбоцитів та призводить до їх дезагрегації, підвищує еластичність (деформованість) еритроцитів, знижує в'язкість крові, пригнічує тромбоутворення та посилює фібриноліз; надає судинорозширювальну дію та покращує постачання тканин киснем (М.Д. Машковський, 2005). Внутрішньовенно вводять 0,1 г 250,0 мл ізотонічного розчину натрію хлориду з подальшим збільшенням дози до 0,3 г на добу курсом 5-10 ін'єкцій. Внутрішньо приймають по 0,2-0,4 г 2-3 рази на день курсом 2-3 тижні. Використовуються й інші міотропні спазмолітичні засоби: еуфілін, нікотинова кислота та її похідні. Нікотинова кислота застосовується починаючи з 1,0 мл внутрішньовенно, і поступово доза підвищується до 5,0-6,0 мл (А.А. Скоромець та співавт., 2001). Крім того, використовуються і ангіопротектори, переважно венотропні засоби рослинного походження: есцин, ескузан, есфлазід, напівсинтетичні похідні рутину, троксевазин тощо. (М.Д. Машковський, 2005). Здавлення вен, що супроводжують п'ятий поперековий і перший крижовий коріння, може призвести до розвитку клінічної картини радикуломієлоішеміі. У клінічній картині значну роль відіграє час розвитку компресії корінця. У гострому періоді (1-6-е добу) необхідне внутрішньовенне введення судинних препаратів, венотоніків у поєднанні з міорелаксантами та діуретиками.

У хворих з тяжким компресійним корінцевим синдромом можливе застосування кортикостероїдів. Зазвичай застосовують преднізолон (40-60 мг, до 100 мг на добу) або дексаметазон (4-8 мг на добу) протягом 3-5 днів з наступним швидким скасуванням. Звичайно, при їх призначенні підвищується ризик ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту, особливо при одночасному застосуванні нестероїдних протизапальних засобів. У деяких пацієнтів з гострим больовим синдромом може бути використане епідуральне введення кортикостероїдів; препарат вводиться через крижово-куприкове зчленування або перший крижовий отвір. Показанням для епідурального введення лікарських препаратів є стійкий наполегливий больовий синдром (не менше 4-6 тижнів), корінцеві порушення (П.Р. Камчатнов та співавт., 2006).

При вертеброгенному больовому синдромі, що затягнувся, у разі неадекватного купірування болю традиційними засобами застосування ад'ювантних анальгетиків істотно підвищує ефективність лікування. У ряді випадків люмбалгія або люмбоішіалгія при тривалій персистуючій течії можуть набувати деяких рис невропатичного больового синдрому (О.С. Левін, 2007). До основних ад'ювантних анальгетиків відносять антидепресанти та антиконвульсанти. Трициклічні антидепресанти (ТЦА) та селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну посилюють низхідні (серотонінергічні) гальмівні впливи на 5НТ-рецептори на рівні заднього рогу спинного мозку (Н.Н. Яхно, 2006). Амітриптилін є антидепресантом першої лінії при лікуванні невропатичного больового синдрому і призначається в дозі, меншій, ніж при депресії: до 75 мг на добу. З знеболювальною метою застосовується флуоксетин у дозі 20-40 мг на добу. Однак ТЦА мають безліч побічних дій: розвиток ортостатичної гіпотензії, сильнодіючий седативний ефект, затримка сечі, зниження пам'яті, порушення серцевого ритму (Е.І. Гусєв та співавт., 2003; Р. Барон, 2007).

Основними механізмами дії антиконвульсантів є блокування натрієвих каналів, що генерують патологічну імпульсацію; стимуляція ГАМКергічної активності; дія як антагоністів глутамату. Для лікування невропатичних болів використовують: карбамазепін у дозі 400-600 мг на добу, фенітоїн 300 мг на добу, клоназепам 4-6 мг на добу, вальпроєву кислоту 1500-2000 мг на добу, ламотриджин 25-100 мг на добу, габапен. 3600 мг/добу. Дія габапентину вивчена недостатньо. Однак встановлено, що габапентин взаємодіє з a2δ-субодиницями потенціалзалежних Сa2+-каналів і гальмує вхід іонів Сa2+, тим самим знижуючи викид глутамату з центральних пресинаптичних терміналей, призводить до зменшення збудливості ноцицептивних нейронів спинного мозку. Одночасно препарат модулює активність NMDA-рецепторів та знижує активність Na+-каналів (М.Л. Кукушкін, 2007). Побічні реакції проявляються сонливістю, запамороченням, атаксією, стомлюваністю, збільшенням ваги (Е.І. Гусєв та співавт., 2003). До особливостей препарату належить дуже широкий терапевтичний коридор – від 100 до 3600 мг на добу. Так, добова доза препарату при курації невропатичного больового синдрому становить 1200-3600 мг/добу і досягається протягом 4 тижнів: 1-й тиждень - 900 мг/добу, 2-й тиждень - 1800 мг/добу; 3-й тиждень - 2400 мг на добу, 4-й тиждень - 3600 мг на добу. Можливе поєднання двох антиконвульсантів, що діють на різні іонні канали, наприклад габапентину та карбамазепіну, проте комбінація карбамазепіну та ламотриджину нераціональна (О.С. Левін, 2007).

При вегетативному компоненті больового синдрому рекомендується додавати до лікування вегетотропні препарати: 1,5% розчин ганглерону по 2,0 мл внутрішньом'язово 1-2 рази на день, пахікарпін по 0,1 г 2 рази на добу всередину (В.Н. Шток, 2000).

При інтенсивних болях, що не купуються іншими засобами, можливе застосування наркотичних анальгетиків.

При порушенні рефлекторної рухової або чутливої функції корінця застосовуються антихолінестеразні препарати: прозерин, галантамін, оксазил, аміридин (по 0,2 г 3 рази на день). З цією ж метою використовують дибазол по 0,005 г 2 рази всередину.

У лікуванні вертеброгенних больових синдромів успішно використовується вітамінотерапія. Тіамін - вітамін В1 - регулює вуглеводний і білковий обмін у клітині, бере участь у процесах жирового обміну, має антиоксидантну активність, регулює проведення нервового імпульсу, впливаючи на передачу збудження, сприяє розвитку анальгетичного ефекту. Препарат вводять внутрішньом'язово по 0,025-0,05 г/добу, внутрішньо по 10 мг 1-3 рази на добу курсом 30 днів.

Піридоксин – вітамін В6 – є коферментом для багатьох ферментів, що діють у клітинах нервової тканини, бере участь у декарбоксилюванні амінокислот, перешкоджає накопиченню аміаку, бере участь у синтезі нейромедіаторів (дофамін, норадреналін, адреналін, гістамін та ГАМК). Застосовують внутрішньом'язово 1,0-2,0 мл 1-5% розчину на добу, внутрішньо по 0,05-0,1 г/добу, в 1-2 прийоми після їди. Курс – 1 місяць.

Ціанокобаламін – вітамін В12 – активізує обмін вуглеводів, білків, ліпідів, бере участь у синтезі лабільних метильних груп, в утворенні холіну, метіоніну, нуклеїнових кислот, сприяє накопиченню в еритроцитах сполук з сульфгідрильними групами. Сприяє нормалізації порушених функцій печінки та нервової системи, активізує систему згортання крові. При неврологічних захворюваннях з больовим синдромом препарат може призначатися як у дозах, що зростають, від 200 до 500 мкг в/м (при поліпшенні - 100 мкг/добу), курсом до 2 тижнів, так і по 300 мкг 3 рази на день (В.М. Коваленко та співавт., 2006; А. А. Скоромець та співавт., 2001).

Слід зазначити, що включення вітамінів групи В на ранніх стадіях лікування запального процесу дозволяє оптимізувати протизапальний та антиноцицептивний потенціал диклофенаку.

Останнім часом у комплексній терапії вертеброгенних больових синдромів активно застосовуються хондропротектори. Серед цих препаратів найбільш вивченими є компоненти матриксу хряща – хондроїтин сульфат (ХС) та глюкозамін (ГА). Ці препарати інгібують процеси хондролізису (за рахунок гальмування активності колагеназ), перешкоджають шкідливій дії НПЗП на хондроцити та матрикс хряща. Стимулюють синтез протеогліканів та колагену, підвищення продукції хондроцитами компонентів позаклітинного матриксу. Поряд з посиленням анаболічних та ослабленням катаболічних процесів ГА та ХС виявляють протизапальну дію. При спільному застосуванні з нестероїдними протизапальними засобами хондропротектори мають ефект потенціювання - посилюють протизапальну активність нестероїдних протизапальних засобів і одночасно знижують їх токсичність. Добова доза ГА становить щонайменше 1500 мг. ХС призначається у дозі 1 г (500 мг 2 рази на добу) курсом не менше ніж 12 тижнів (в середньому 6 міс.).

Слід врахувати, що деякі нестероїдні протизапальні засоби здатні надавати додатковий інгібуючий вплив на фактори, що беруть участь у деструкції хряща в гострій фазі запального процесу - колагенази, інтерлейкін-6, -8. Доведено інгібуючий вплив на колагеназу та інтерлейкін-6 та -8 німесуліду, що робить теоретично обґрунтованим застосування даного препарату як стартову терапію протягом перших днів лікування для додаткового захисту хряща від деструкції.

При вертеброгенному больовому синдромі застосовують і немедикаментозні методи лікування. Ефективне використання ультрафіолетового опромінення в еритемній дозі (1-5 хв) області максимального болю (попереково-крижової, сідничної областей, гомілки та ін.). Перспективна черезшкірна електростимуляція, механізм дії якої ґрунтується на посиленні проходження аферентних імпульсів по товстих волокнах і відповідному придушенні проходження імпульсів по тонких. Для усунення больового синдрому застосовується голкорефлексотерапія. У гострому періоді захворювання призначаються УВЧ, діадинамічні струми, моделювані синусоїдальні струми (особливо при вегетативному компоненті больового синдрому), електрофорез анестетиків (новокаїну, лідокаїну, анестезину), магнітотерапія. У період вираженого больового синдрому застосовуються точково-сегментарні методи масажу з використанням переважно прийомів погладжування та легкого розтирання, вакуумний масаж. При помірному больовому синдромі підключаються методики мануальної терапії, зокрема постізометричної релаксації, що сприяє зменшенню анталгічного сколіозу, збільшенню обсягу рухів у попереково-крижовому відділі хребта. Однак мануальна терапія (методики мобілізації, тракції) протипоказана при різко вираженому больовому синдромі на тлі компресії корінця або кінського хвоста. Лікувальна фізкультура спрямована створення рухових стереотипів, зміцнення м'язового корсета, поліпшення кровообігу в м'язах, зменшення набряку корінців.

При зниженні больового синдрому домінуюча роль медикаментозної терапії втрачається за рахунок більш активного і широкого використання немедикаментозних методів лікування. На цьому етапі підключаються тракційні методи терапії, спрямовані на хребет та навколишні тканини. Збільшуючи вертикальний діаметр міжхребцевого отвору, тракція хребта веде до декомпресії нервового корінця і зменшення його набряку, зменшує больову пропріоцептивну імпульсацію внаслідок зниження тонусу як м'язів, так і інших тканин хребта (зв'язки, сухожилля, диски), усуває підвиви- рухового сегмента. Вибір методики, навантаження та експозиції проводиться індивідуально. Після процедури рекомендовано фіксацію попереково-крижового відділу хребта (корсет, пояс). Більш широко використовують електрофорез анестетиків (2-5% розчин новокаїну, 2-5% розчин лідокаїну), препаратів, що покращують мікроциркуляцію (2% розчин пентоксифіліну, 5% розчин компламіну, 1-2% розчин нікотинової кислоти), біостимуляторів (алое, гумізоль) , пелоїдин та ін), вітамінів та ін. Активно застосовують імпульсні (діадинамічні, синусоїдальні модульовані, інтерференційні) струми. Імпульсні струми низької та середньої частоти пригнічують ноцицептивну імпульсацію та стимулюють антиноцицептивну систему, здійснюють трофіко-регенеративний та вазоактивний ефекти. З метою посилення протизапальної та міорелаксуючої дії застосовується ультразвук. Крім того, ультразвук підвищує швидкість проведення імпульсів нервовими стовбурами, прискорює процеси регенерації пошкодженого нерва, значно посилює трофіко-регенеративні процеси. Для ультрафонофорезу застосовують мазі, що містять нестероїдні протизапальні засоби (фастум гель, індометацинова та ін), гормональні препарати (5% мазь гідрокортизону та ін), анальгетики (5-10% мазь анальгіну та ін). Серед методів високочастотної терапії найбільш ефективною є мікрохвильова резонансна терапія, що покращує мікроциркуляцію як у зоні впливу, і рефлекторно у віддалених областях. Відновлення мікроциркуляції сприяє зниженню запальних та аутоімунних реакцій у тканинах, оптимізації процесів метаболізму. Доведено високу ефективність у лікуванні вертеброгенних больових синдромів низькоенергетичного монохроматичного лазерного випромінювання, що має виражену біостимулюючу, імуномодулюючу та болезаспокійливу дію. Лазерне випромінювання оптимізує процеси регенерації та метаболізму в нервовій тканині, покращує стан мікроциркуляції, нормалізує функцію симпатоадреналової системи. Магнітно-лазерна терапія має більш виражений ефект (В.І. Маколінець та співавт., 2005).

На наступному етапі лікування при зниженні інтенсивності больового синдрому до ступеня помірного та слабко вираженого болю акцент роблять на нефармакологічних методах лікування. У цьому фармакологічні засоби використовують дуже рідко. Саме цей період широко вводиться ЛФК (на попередніх етапах цей метод застосовувався обережно). Активно призначаються точково-сегментарний масаж та мануальна терапія. Повторно призначаються фізіотерапевтичні процедури, які були ефективні попередніх етапах лікування. Застосовується бальнеотерапія. Найбільш ефективними при неврологічних проявах поперекового остеохондрозу є сірководневі, радонові ванни (А.А. Скоромець, 2001).

Таким чином, комплексна патогенетично обґрунтована, раціональна, індивідуально підібрана терапія вертеброгенних больових синдромів попереково-крижової області дозволяє швидко та ефективно усунути больовий синдром у гострій стадії захворювання, відновити якість життя, домогтися стійкої ремісії захворювання.

У разі неефективності лікування, що проводиться в гострому періоді радикулярних синдромів, протягом місяця в умовах спеціалізованого відділення необхідно розглядати питання про нейрохірургічне втручання.

Література
1. Алексєєв В.В. Діагностика та лікування болю в попереку // Consilium Medicum. – 2002. – Т. 2, № 2. – С. 96-102.
2. Браун Р. Стратегія лікування нейропатичного больового синдрому – це мистецтво // Міжнародний неврологічний журнал. – 2007. – № 3 (13). – С. 100-114.
3. Бойко О.М., Камчатнов П.Р., Анісімова А.В., Чугунов А.В., Умарова Х.Я. Консервативне диференційоване лікування хворих на спондилогенні дорсалгії: Посібник для лікарів. – М., 2006.
4. Вейн А.М., Авруцький М.Я. Біль та знеболювання. - М: Медицина, 1997.
5. Веселовський В.П. Практична вертеброневрологія та мануальна медицина. - Рига, 1991.
6. Вікторов А.П. Диклофенак – п'яте десятиліття активного застосування // Лікар. – 2008, січень-лютий.
7. Гусєв Є.І., Никифоров А.С., Гехт А.Б. Лікарські засоби у неврологічній клініці: Посібник для лікарів. – М.: МЕДпрес-інформ, 2003. – 416 с.
8. Камчатнов П.Р. Терапія гострого вертеброгенного больового синдрому // Довідник поліклінічного лікаря. – 2005. – Т. 3, № 1.
9.Компендіум 2004. Лікарські препарати/За ред. В.М. Коваленко, О.П. Вікторова. – К.: МОРІОН, 2006. – Т. 2. – С-236, С-283, С-329.
10. Кукушкін М.Л., Хітров Н.К. Загальна патологія болю. - М: Медицина, 2004.
11. Левін О.С. Трансдермальна терапевтична система з лідокаїном "Версатіс" у лікуванні больових синдромів // Довідник поліклінічного лікаря. – 2007. – № 7. – С. 66-70.
12. Левіт К., Захсе Й., Янда Ст. Мануальна медицина. - М: Медицина, 1993.
13. Машковський М.Д. Лікарські засоби. -
15-те вид., перераб., Випр. та дод. - М: ТОВ "Видавництво Нова Хвиля", 2005. - 1200 с.
14. Montastier P. та ін. / / Medicine du Sport. - 1994. - 68 (1). - 40-44.
15. Насонов Є.Л. Застосування нестероїдних протизапальних препаратів та інгібіторів циклооксигенази-2 на початку XXI століття //РМЗ. – 2003. – № 7. – С. 375-9.
16. Новіков А.В., Яхно Н.М. Невропатичний біль. Патофізіологічні механізми та принципи терапії // РМЗ. – 2006.
17. Скоромець А.А., Ахметсафін А.М., Баранцевич О.Р., Клименко А.В., Козелкін А.А., Скоромець Т.А., Солон-
ський А.В., Шуміліна А.П. Лікування поперекових спондилогенних неврологічних синдромів/За ред. А.А. Скоромця. – СПб.: Гіппократ, 2001. – С. 56.
18. Черненко О.О. Лікування больових скелетно-м'язових поперекових синдромів // РМЗ. – 2000. – Т. 8, № 10. – С. 408-410.
19. Шток В.М. Фармакотерапія в неврології: Практичний посібник. - 2-ге вид., перераб. та випр. – К.: Медичне інформаційне агентство, 2000. – С. 275-282.
20. Штульман Д.Р., Левін О.Л. Неврологія: довідник практ. лікаря. - 5-те вид., Дод. та перероб. – М.: МЕДпрес-інформ, 2007. – С. 81.
21. Яхно Н.М., Штульман Д.Р. Хвороби нервової системи. Рук-во лікарів. – M.: Медицина, 2001. – Т. 2. –
З. 293-315.
22. Яхно Н.М. та ін. Хвороби нервової системи. - М: Медицина, 1995. - Т. 1-10.
23. Mooney V., Robertson J. facet syndrome // Clin. Orthop. – 1976. – 115. – 149-56.
24. Treatment of painful diabetic neuropathy with topical capsaicin. A multicenter, double-blind, vehicle-controlled study. The Capsaicin Study Group// Arch. Intern. Med. - 1991. -151(11). – 2225-9.

I. Вертеброгенний больовий синдром (рефлекторний):

Люмбаго (простріл).

Люмбалгія.

Люмбоішіалгія з м'язово-тонічними, вегетативно-судинними або нейродистрофічними проявами (синдроми: грушоподібного м'яза, періартрозу тазостегнового або колінного суглобів, кокцигодинії та ін.)

ІІ. Корінцевий компресійний синдром із зазначенням компресії корінця:L 3 , L 4 , L 5 , та ін, включаючи синдром кінського хвоста(грижа міжхребцевого диска, остеофіт та ін.).

ІІІ.

Радикулоішемія.

Радикулоішемія, мієлоішемія (наприклад, порушення спинального кровообігу в басейні артерії Депрож-Геттерону).

а) минуща;

б) стійка (гостра та хронічна).

Б. Шийний остеохондроз

Вертеброгенний больовий синдром (рефлекторний):

Цервікалгія.
Цервікокраніалгія (задній шийний симпатичний синдром та ін.).
Цервікобрахіалгія з м'язово-тонічними, вегетативно-судинними або нейродистрофічними проявами (синдроми: переднього сходового м'яза, плечолопаткового періартрозу, плечо-кисть, епікондиліту, кардіалгії та ін.).

ІІ. Корінцевий компресійний синдром із зазначенням компресії корінця С 5 , З 6 , З 7 , З 8 , (грижа міжхребцевого диска, остеофіт та ін.)

ІІІ. Спінальні синдроми

IV. Судинні корінцево-спінальні синдроми:

Радикулоішемія.

Радикуломієлоішемія, цервікальна ішемічна мієлопатія з синдромом бічного аміотрофічного склерозу).

V. Синдром хребетної артерії (синкопальні стани).

В. Грудний остеохондроз

I. Вертеброгенний больовий синдром (рефлекторний).

Торакалгія з м'язово-тонічними, вегетативно-судинними або нейродистрофічними проявами (синдроми: лопатково-реберний, передньої грудної стінки, кардіалгії та ін.).

ІІ. Корінцевий компресійний синдром із зазначенням компресії корінця.

ІІІ. Спінальні синдроми(Компресія спинного мозку грижів диска, остеофітом та ін).

IV. Судинні корінцево-спінальні синдроми(Порушення спинального кровообігу в басейні артерії Адамкевича та ін).

При постановці діагнозу вказати:

Прогресуюче.

Стаціонарне.

Рецидивне

Регресуюче

Стадія (у разі рецидивуючого перебігу)

Загострення

Ремісія (повна, неповна)

Виразність больового синдрому

Слабко виражений.

Помірно виражений

Виражений

Різко виражений.

КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНИХ СИНДРОМІВ.

Поперековий остеохондроз.

1. Клініка вертеброгенних рефлекторних синдромів :

а) люмбаго – причина – утиск у тріщині фіброзного кільця драглистого ядра (пульпозного). Клініка: гострий біль у ділянці нирок. Рефлекторне зміна зміни хребта – злагодженість лордоза, кіфоз, кіфосколіоз, тобто. Анталгічна поза. Напруга прямих м'язів спини - симптом "віжки". Триває біль 20-30-40 хвилин до 3-5 днів.

б) люмбалгія. Пов'язана зі зміною зв'язкового апарату хребта, остеофіброзом сухожиль і м'язів, судинними порушеннями. Клініка: тривалі, дифузні, тупі болі в попереку, неможливість перебувати у певному положенні.

в) люмбоішіалгія. Пов'язана із залученням до процесу сідничного нерва внаслідок його стиснення рефлекторного зміненими м'язами. Найчастіше зустрічається синдром грушоподібного м'яза - уражений м'яз стає щільним, впливає на сідничний нерв і сідничну артерію. Клініка: біль у попереку та нозі, вегетативно-судинні порушення у нозі. Крім хребетних симптомів (зміна конфігурації, болючість при пальпації), з'являються симптоми натягу стовбура сідничного нерва, симптом Ласега. Можуть бути вегетативні симптоми: блідість, ціаноз стопи.

2. Компресійно-корінцеві синдроми.Здавлення корінців остеофітами, щільною жовтою зв'язкою або хрящовими вузлами (грижами). Максимально рухливі диски L 4 і L 5. Для будь-якого корінцевого синдрому характерно:

хребетні симптоми (анталгічна поза, зміна конфігурації хребта, обмеження рухливості, напруга прямих м'язів спини, болючість при перкусії та пальпації – симптом дзвінка);

симптоми натягу Нері, Ласега;

симптоми випадання за рахунок ураження корінця.

Найчастіше зустрічаються монорадикулярні синдроми L 4 і L 5 .

КомпресіяL 4 корінець (іннервує розгинач великого пальця стопи, внутрішні відділи стопи)

Клініка:

слабкість екстензора I пальця стопи;

гіпотрофія, гіпотонія м'язів стегна та гомілки;

можливе зниження колінного рефлексу

позитивний симптом Вассермана

гіпестезія по внутрішній поверхні стопи.

КомпресіяL 5 коріння:

слабкість екстензорів III-V пальців стопи та зовнішніх відділів гомілки та стопи

гіпотрофія м'язів гомілки, сідниць

зниження ахіллового рефлексу

позитивний симптом Ласега, гіпестезія по зовнішній поверхні гомілки та стопи.

Корінцеві симптоми можуть бути пов'язані з грижею і без грижі. На користь грижі каже:

грубі зміни хребта;

тривалість больового синдрому.

3. Порушення спинального кровообігу за рахунок стискання корінної артерії.Найнижчі сегменти спинного мозку конус -S 3 ,S 4 ,S 5 і епіконусL 4 ,L 5 , S1,S 2 , що забезпечуються артерією Депрож-Геттерона, яка йде зL 4 абоL 5 корінцем. Розвивається синдром мієлоішемії конуса та епіконуса: це показання до операції.

Функція конуса – спинальний рефлекторний центр функції тазових органів – справжнє нетримання сечі.

Функція епіконусу - парез стопи або стоп, затримка сечовипускання, випадання чутливості в області ануса та на внутрішній поверхні сідниць, випадання ахілових рефлексів. Тактика: терміново судинорозширюючі засоби та оперативне лікування.

1. Клініка шийних рефлекторних вертеброгенних синдромів.

а) цервікалгія,кривошия (незручно спав) - аналог люмбаго;

б) цервікобрахіалгія.Болі в шиї, що іррадіюють у руку. Може бути

а) синдром переднього сходового м'яза (ретракція переднього сходового м'яза, здавлення нервово-судинного пучка, що лежить під нею).

Симптоми:

потовщення та напруга переднього сходового м'яза;

припухлість у надключичній ділянці;

болючість точок сходового м'яза (т. Ерба, над т. Ерба);

обмеження нахилу та повороту голови у здоровий бік;

болі від шиї до плечового пояса та руки;

болі при натисканні в над- та підключичній ямках, що поширюються до руки;

зменшення пульсу на великій руці, особливо при кухарі голови та глибокому вдиху;

гіперестезія у ульнарній зоні;

слабкість дистальних відділів рук.

в) плече-лопатковий періартроз- Це результат вегетативно-трофічних порушень суглоба. Треба лікувати не суглоб (він не зміни), а шийний відділ хребта;

г) цервікокраніалгія- задній шийний симпатичний синдром - подразнення симпатичного сплетенняa.vertebralis

біль у шиї, потилиці, головний біль;

запаморочення при зміні положення тіла

серцево-судинні зміни (неприємні відчуття в ділянці серця, порушення сну).

2. Компресійні корінцеві синдроми:

випадання рефлексів;

Опис:

Біль у грудях – одна з найчастіших скарг, з якою пацієнти звертаються до лікаря. Диференціальна діагностика та лікування у цих ситуаціях – складне завдання. Відомо, що існує близько 40-50 причин болю у грудній клітці. За частотою народження лідирують кардіологічні причини (стенокардія, інфаркт міокарда і т.д.), в той же час залишається високий відсоток хворих з вертеброгенним болем.

Симптоми Вертеброгенного болю у грудях:

Клінічні синдроми ураження грудного відділу хребта пов'язані з його функціонально-анатомічною специфікою. Так, опорна функція грудних міжхребцевих (дуговідросткових) суглобів збільшується при ротаційних рухах. Основне навантаження при цьому падає на передні відділи міжхребцевих дисків, де найчастіше відбуваються дегенеративні ураження. При різних деформаціях хребта страждають на суглоби головок ребер і горбків ребер або в цілому композитний реберно-хребетний суглоб. Формуванню артрозів сприяють захворювання органів грудної клітини, і в першу чергу хронічні обструктивні захворювання легень. Болі у верхній кінцівці та плечовому поясі можуть бути обумовлені здавленням нервово-судинного пучка різними щільними структурами (кістки, зв'язки, м'язи) в апертурі грудної клітки. Оскільки судинно-нервовий пучок проходить у тісному просторі між ключицею та першим ребром, а також сходовими м'язами на шиї, то при будь-якому патологічному відхиленні в них може відбуватися здавлення судин чи нервів.
Основними клінічними проявами вертеброгенної патології на грудному рівні є дорсалгії та пекталгії. Вони є основними джерелами скелетно-м'язових больових синдромів. Біль носить глибинний, ламаючий, ниючий, пекучий характер, найбільш інтенсивний ночами, посилюється при вібрації, охолодженні, ротаціях тулуба, рідше при нахилах убік. Випрямлення тулуба супроводжується почуттям стомлення спини. Біль у суглобах головок і горбків ребер посилюється при глибокому вдиху. Вона локалізується в міжреберних проміжках, іноді супроводжуючись утрудненням дихання, особливо вдиху. Біль може триматися на добу і більше. Провокуючими тестами до її виникнення є перкусія по остистих відростках, зон капсул суглобів горбків ребер та обертання тулуба. Характерний синдром хворобливості грудини – зони початку грудинно-ключично-соскоподібного м'яза. Біль із зони мечоподібного відростка поширюється в обидві підключичні області та по передньовнутрішнім поверхням рук. При патології синхондрозу VII-X ребер підвищується рухливість кінця одного хряща, що призводить до його ковзання та травмування нервових утворень. При вертеброгенному подразненні рецепторів ураженого рухового сегмента (рецептори фіброзного кільця міжхребцевого диска, задньої поздовжньої зв'язки, капсул суглобів, аутохтонних м'язів хребта) виникають не тільки місцеві болі в грудному відділі та м'язово-тонічні порушення, але й різноманітні рефлекторні відповіді тканин, що іннерваційно пов'язані з ураженими хребетними сегментами. Ноцицептивна аферентація, що надходить у різні відділи центральної нервової системи, запускає комплекс інтегративних реакцій у відповідь, еволюційно спрямованих на функціональну іммобілізацію уражених відділів. Це м'язово-тонічна напруга паравертебральної та екстравертебральної скелетної мускулатури. Пусковим моментом формування локального м'язового гіпертонусу вважається статична робота незначної інтенсивності протягом тривалого часу. В умовах постійної спотвореної аферентації послаблюються гальмівні процеси, що зрештою призводить до підвищення тонусу всього м'яза. Крім місцевих та спинальних сегментальних механізмів у патогенезі гіпертонусу задіяні супрасегментарні структури – еферентні низхідні шляхи (ретикулоспінальний, руброспінальний та пірамідний). Залежно від цього, які нервові освіти надають патологічну дію уражені структури ПДС, розрізняють міофасціальні, компресійні і рефлекторні вертебральні синдроми.
Міофасціальні синдроми зустрічаються у 7–35% випадків. Їх виникнення провокується травмою м'яких тканин із крововиливом та серозно-фіброзними екстравазатами, патологічною імпульсацією при вісцеральних ураженнях, вертеброгенними факторами. Біль зумовлений м'язовим спазмом та порушенням мікроциркуляції у м'язі. Характерною є поява або посилення болю при скороченні м'язових груп, русі рук і тулуба. Інтенсивність больового синдрому може варіювати від відчуття дискомфорту до найсильнішого болю.
Компресійні синдроми у грудному відділі хребта досить рідкісні, незважаючи на багату рентгенологічну маніфестацію. Клінічно це проявляється оперізуючим болем та гіпалгезією у відповідних дерматомах при компресії корінця, а при компресії спинного мозку – болем, провідниковою гіпалгезією та тазовими спинальними порушеннями. Об'єктивне порушення чутливості виявляється у вигляді гіперестезії або гіпестезії. Найчастіше порушується больова та тактильна, рідше – температурна чутливість. М'язово-суглобове почуття зазвичай зберігається. Чутливі розлади виявляються у зоні іннервації уражених корінців. Рухові розлади негаразд виражені і залежить від локалізації і ступеня поразки коріння, довільні руху на гострому періоді обмежені, але парези зустрічаються рідко. Іноді можуть спостерігатися фасцікуляції в м'язах, що іннервуються корінцями. Крім компресійно-ішемічних радикулопатій ще частіше зустрічаються міжреберні невропатії. Цьому сприяють деякі топографоанатомічні відносини міжреберних нервів. У нижніх відділах грудної клітки міжреберні нерви біля свого початку проходять безпосередньо біля капсули і головки ребра, що лежить нижче. Тут у зв'язку з нерідкими артрозами і періартроз суглобів головки ребра і складаються умови для невропатії міжреберних нервів. Глибина аналгезії при патології менша, ніж при компресійних радикулопатіях. При оперізувальних болях, парестезіях нерідко діагностують і міжреберну невралгію. Проте слід знати, що справжньою міжреберною невралгією є лише гострий герпетичний гангліоневрит (Herpes zoster). При компресії грижів диска радикуломедулярних артерій або їх гілок розвивається спондилогенна радикуломієлоішемія. Симптоми поразки грудних сегментів спинного мозку у своїй з'являються гостро, повільно прогресують протягом кількох тижнів. Поява симптомів ураження спинного мозку потребує поглибленого клініко-неврологічного та параклінічного дослідження. Мануальна терапія протипоказана.

Причини Вертеброгенного болю у грудях:

Як правило, первинні вертеброгенні болі в ділянці грудної клітки пов'язані з дегенеративно-дистрофічними змінами хребта (дорсопатією, спондильозом та спондилоартрозом). Їх розвиток пов'язаний із генетичною схильністю, віком, впливом факторів ризику. Дегенеративно-дистрофічні зміни ведуть до появи функціональних блокад та інших порушень біомеханіки хребетного стовпа. Це може бути пусковим механізмом захворювань внутрішніх органів, сегментарно пов'язаних з ураженим відділом хребта.
У той самий час слід враховувати, що внутрішні органи немає суворої сегментарної іннервації. Так, наприклад, шлунок, печінка, нирки, підшлункова залоза отримують іннервацію з того самого черевного сплетення. Усі фізіологічні та патологічні реакції не обмежуються лише одним сегментом, а переходять у зони сусідніх метамерів. Крім цього, патологія хребта спричиняє багатосторонні розлади нервової регуляції та трофіки різних внутрішніх органів, що веде до розвитку функціональних порушень та органічної патології і може викликати соматичне захворювання. Багато вітчизняних та зарубіжних авторів стверджують, що у розвитку вертеброгенних поразок основне місце займає нерівномірна натренованість м'язів. Наприклад, переважання згиначів над розгиначами сприяє зміщенню та підвивиху в міжхребцевих суглобах. Усунення або випадання міжхребцевих дисків у вигляді протрузій або гриж міжхребцевого диска у поєднанні з місцевими реактивними змінами є причиною обмеження та пошкодження корінців міжхребцевих нервів. Уражений в результаті остеохондрозу хребет формує численними рецепторами потік патологічної імпульсації, який у поєднанні з несприятливим впливом механічних навантажень утворює спазмовані ділянки в м'язах, в результаті чого розвиваються ущільнені тяжі, що містять болючі щільні вузлики, або тригерні пункти. Дані тригерні пункти викликають розвиток про міофасціальних больових синдромів, що зумовлюють тяжкість захворювання пацієнтів.
Вторинний вертеброгенний біль зустрічається при ураженні хребта різними захворюваннями (інфекційними, онкологічними, травмами тощо). Найчастіше зустрічаються травматичні та інфекційні захворювання, анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерева), рідше – пухлини та ідіопатична спондилопатія (юнацький дорсальний кіфоз, або хвороба Шайєрмана-Мау).
Найбільш частою причиною первинного вертеброгенного болю є дорсопатії. Дорсопатії – група захворювань кістково-м'язової системи та сполучної тканини, провідним симптомокомплексом яких є біль у тулубі та кінцівках невісцеральної етіології. Обговорюючи питання болю в грудях, слід зазначити, що дорсопатія - складний каскадний процес. Спадкова схильність, мікротравматизація, неправильний стереотип руху призводять до дегенерації хребетного рухового сегмента (ПДС). Деформації тканин, що виникають під впливом статодинамічних навантажень, виявляються причиною постійного подразнення больових рецепторів. Поступово механічна стабільність ПДС відновлюється за рахунок крайових розростань (остеофітів), фіброзу дисків та капсули, анкілозу фасеткових суглобів, потовщення зв'язок. Іноді це призводить до спонтанного стихання болю, частіше викликають стеноз хребетного каналу. Остеофіти, спрямовані у бік спинномозкового каналу, можуть травмувати коріння, викликаючи чи посилюючи больовий синдром. Патологічні імпульси з поздовжньої зв'язки, фіброзного кільця, окістя хребців, інших зв'язок і суглобових капсул прямують через задній корінець в задній ріг спинного мозку, викликаючи при цьому рефлекторні больові феномени, можуть перемикатися на передні та бічні роги. Далі вони йдуть до поперечно-смугастих м'язів, викликаючи їхню рефлекторну напругу (дефанс), м'язово-тонічний рефлекс, вазомоторні та інші вісцеральні рефлекси; до гладких м'язів, включаючи судинні; до вісцеральних органів (вазомоторні та інші вісцеральні рефлекси). Під впливом тривалої імпульсації тканини, особливо ішемізовані, зазнають дистрофічних змін. Це стосується насамперед зв'язок, що прикріплюються до кісткових виступів, особливо в зонах, близьких до суглобів. Ці дистрофічні зміни визначають як нейроостеофіброз.

Захворювання, що супроводжуються вертеброгенним болем у грудях

Лікування Вертеброгенного болю в грудях:

Основними принципами медикаментозної терапії вертеброгенного болю в грудях є ранній початок, зняття больового синдрому, поєднання патогенетичної та симптоматичної терапії. Медикаментозна терапія складається з нестероїдних протизапальних препаратів – НПЗП (як одноразового – для усунення нападу, так і курсового прийому) та центральних міорелаксантів.
Для лікування болю у грудях першорядне значення має адекватна аналгезія. Засобом першого вибору зі зняттям больового синдрому залишаються НПЗП. При використанні традиційних нестероїдних протизапальних протизапальних, жарознижувальних та антиангінальних ефектів іноді поєднуються з ульцерогенною гастротоксичною дією і можуть призвести до пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, порушення функції нирок та ін. . Хоча нині відомо вже близько 100 НПЗП різних класів, пошук нових представників цієї групи продовжується. Це пов'язано з потребою в препаратах, що мають як оптимальне співвідношення знеболювальної та протизапальної дії, так і високий рівень безпеки.
Одним із сучасних препаратів цієї групи, що оптимально поєднує виражений аналгетичний ефект з мінімальною кількістю побічних ефектів та ускладнень, є Ксефокам (лорноксикам). Препарат являє собою нестероїдні протизапальні засоби з вираженою аналгетичною дією внаслідок інгібування синтезу простагландинів, пригнічення ізоферментів циклооксигенази та пригнічення утворення вільних радикалів з активованих лейкоцитів та лейкотрієнів. Препарат активно стимулює вироблення ендогенного динорфіну та ендорфіну, що є додатковим фізіологічним механізмом усунення больових синдромів будь-якої інтенсивності та локалізації. Період напіввиведення препарату з плазми становить приблизно 4 години, що значно менше аналогічного періоду в інших нестероїдних протизапальних груп групи оксикамів. Завдяки такому короткому періоду напіввиведення з плазми крові Ксефокам має меншу вираженість побічних ефектів, оскільки в період між введеннями доз можливе відновлення фізіологічного рівня простагландинів, необхідних для захисту слизової оболонки шлунка та підтримання нормального кровотоку в нирках, при цьому відсутні кумуляція та ризик передозування. Абсолютна біодоступність препарату становить 97%, максимальна концентрація його в плазмі досягається через 15 хв після внутрішньом'язового введення, а ступінь зв'язування з білками плазми становить 99%, що, однак, не перешкоджає активному проникненню його в суглоб. Препарат повністю метаболізується у печінці під дією цитохрому Р-450 з утворенням фармакологічно неактивних метаболітів, приблизно 1/3 яких виводиться нирками із сечею, а 2/3 – печінкою та кишечником, при цьому ентеропечінкова циркуляція відсутня. Такий подвійний шлях екскреції знижує навантаження на ці органи та покращує переносимість Ксефокаму, тому при легкому та помірному ступені печінкової та/або ниркової недостатності корекції його дози не потрібно. Фармакокінетичні процеси у осіб похилого віку та молодих людей при використанні препарату протікають приблизно однаково, тому будь-яка корекція дози препарату у літніх також не потрібна. Загалом, на відміну від інших нестероїдних протизапальних засобів, Ксефокам має низьку гепато-, нефро- та гематотоксичність, гарну гастроінтестинальну переносимість, його алергічний потенціал також був визнаний низьким.
З метою досягнення швидкого знеболювального ефекту без використання парентерального (внутрішньом'язового) шляху введення, характерного для «стандартних» нестероїдних протизапальних засобів, компанією було розроблено препарат Ксефокам Рапід. Це таблетований препарат, який призначений для швидкого та ефективного лікування гострого болю. Всі існуючі сьогодні таблетовані форми нестероїдних протизапальних засобів розчиняються і всмоктуються в тонкому кишечнику людини, що значно збільшує час до початку дії препарату. Фармакокінетика Ксефокама Рапід при пероральному прийомі аналогічна внутрішньом'язовому способу введення знеболювального ненаркотичного препарату. Час початку знеболювальної дії препарату скорочується з 30-40 до 10-15 хв, тобто. практично в
3 рази. Це досягається завдяки унікальному складу та конструкції нової таблетки Ксефокам Рапід. Лорноксикам, що міститься у таблетці Ксефокам Рапід, поміщений у мікрогранули, покриті буферною речовиною. Покриття гранул, вступаючи в реакцію зі шлунковим соком, створює слаболужне середовище, в якому лорноксикам швидко розчиняється і всмоктується в кров.

Куди звернутися:

Медичні установи: Москва. Санкт-Петербург. Красногірськ. Ступіно. Луцьк. Відрадне. Залізничний. Барнаул. Казань. Мурманськ. Туапс. Пушкіне. Митищі. Троїцьк. Обнінськ. Балашиха. Нижній Новгород. Арзамас. Архангельськ. Новосибірськ. Ростов-на-Дону. Таганрог. Астрахань. Краснодар. Єйськ. Батайськ. Новочеркаськ. Кам'янськ-Шахтинський. Єкатеринбург. Нижній Тагіл. Березники. Кіров. Перм. Самара. Саратов. Тюмень. Ярославль. Волоград. Фролове. Волзький. Челябінськ. Міас. Івано-Франківськ. Іжевськ. Уфа. Чобоксари. Вороніж.

Вертеброгенний біль Причинами вертеброгенних болів у спині часто є дегенеративно-дистрофічні процеси: остеохондроз та спондилоартроз. При остеохондрозі первинно уражається міжхребцевий диск, у результаті виникають реактивні зміни у тілах суміжних хребців, тканинах фасеткових суглобів і зв'язках. Спочатку процес локалізується в драглистому ядрі міжхребцевого диска, яке через втрату вологи стає менш пружним. Під впливом механічних навантажень драглисте ядро може секвеструватися і випинатися у бік кільця фіброзного диска. Згодом на фіброзному кільці утворюються тріщини. Диск із зміненим ядром і фіброзним кільцем може пролабувати в просвіт хребетного каналу (пролапс диска), а через тріщини фіброзного кільця проникають маси драглистого ядра, утворюючи грижі диска. Описані процеси в одному хребетному сегменті призводять до реактивних змін з боку суміжних хребців та міжхребцевих суглобів, внаслідок чого порушується кінематика хребетного стовпа. Крім того, в процес може залучатися жовта зв'язка, яка з часом ущільнюється і чинить тиск на корінець або оболонку спинного мозку. З роками процес може стабілізуватися за рахунок фіброзу диска, проте зворотному розвитку ніколи не піддається. До розвитку остеохондрозу хребта та обтяження його течії призводять вроджені кісткові аномалії, надлишкові фізичні навантаження та інші причини, що сприяють зношування хрящової тканини. Залежно від цього, які структури хребетного стовпа залучаються до процесу у кожному даному випадку, у клінічній картині переважають або компресійні, або рефлекторні синдроми (див. таблицю). Компресійні синдроми розвиваються, якщо змінені структури хребта деформують чи здавлюють коріння, судини чи спинний мозок. Рефлекторні вертеброгенні синдроми виникають внаслідок подразнення різних структур хребта, що має потужну сенсорну іннервацію. Вважається, що тільки кісткова тканина тіл хребців та епідуральні судини не містять ноцицептивних рецепторів. Аферентна імпульсація від дратівливих елементів хребетного стовпа через заднє коріння і спинальні структури замикається на мотонейронах переднього рогу, викликаючи м'язово-тонічні реакції відповідного рівня. Однак слід пам'ятати, що поділ вертеброгенних синдромів на компресійні та рефлекторні вельми умовно, оскільки рефлекторні синдроми можуть зустрічатися у чистому вигляді або супроводжувати компресійні прояви. По локалізації розрізняють вертеброгенні синдроми шийного, грудного та попереково-крижового рівнів. Поперекові компресійні синдроми

Компресійні синдроми розвиваються, якщо змінені структури хребта деформують або здавлюють коріння, судини або спинний мозок. Компресія корінця LII (диск LI-LII) проявляється болями та випаданням чутливості по внутрішнім та переднім поверхням стегна, зниженням колінних рефлексів. Компресія корінця LIV (диск LII-LIV) проявляється болями по передньовнутрішній поверхні стегна, зниженням сили та наступною атрофією чотириголового м'яза стегна, випаданням колінного рефлексу. Компресія корінця LV (диск LIV-LV) – часта локалізація. Проявляється болями в попереку з іррадіацією по зовнішній поверхні стегна, передньозовнішньої поверхні гомілки, внутрішньої поверхні стопи та великого пальця. Відзначаються гіпотонія та гіпотрофія великогомілкового м'яза та зниження сили тильних згиначів великого пальця. Компресія корінця SI (диск LV-SI) – найчастіша локалізація. Проявляється болями в сідниці з іррадіацією по зовнішньому краю стегна, гомілки та стопи. Знижується сила триголового м'яза гомілки, порушується чутливість у зонах іррадіації болю, згасає ахілловий рефлекс.

Поперекові рефлекторні синдроми

Рефлекторні вертеброгенні синдроми виникають внаслідок подразнення різних структур хребта, який має потужну сенсорну іннервацію. Люмбаго – гострий біль у попереку (простріл). Розвивається після фізичного навантаження. Виявляється різкими болями в ділянці нирок. Об'єктивно визначаються анталгічна поза, напруга поперекових м'язів. Неврологічних симптомів випадання функції корінців або нервів попереково-крижового відділу, як правило, не виявляється. Люмбалгія – хронічний біль у попереку. Проявляється тупими ниючими болями в попереку. Пальпаторно визначається болючість остистих відростків та міжостистих зв'язок та фасеткових суглобів (на відстані 2-2,5 см від середньої лінії) у поперековому відділі. Рухи в поперековому відділі обмежені. Чутливі розлади не визначаються.

Синдром грушоподібного м'яза. Поразка сідничного нерва.Грушоподібний м'яз починається біля переднього краю верхніх відділів крижів і прикріплюється до внутрішньої поверхні великого рожна стегнової кістки. Її основна функція – відведення стегна. Між грушоподібним м'язом і крижово-остистим зв'язуванням проходить сідничний нерв. Тому при напрузі грушоподібного м'яза можлива компресія нерва, що і відбувається в деяких випадках при поперековому остеохондрозі. Клінічна картина синдрому грушоподібного м'яза характеризується різким болем у під'ягодичній ділянці з іррадіацією по задній поверхні нижньої кінцівки. Приведення стегна викликає біль (проба Бонне), ахіллів рефлекс знижений. Больовий синдром супроводжується регіонарними вегетативними та вазомоторними порушеннями, вираженість яких залежить від положення тіла – болі та вегетативні розлади зменшуються у положенні лежачи та посилюються при ходьбі. Кокцигодінія – біль у ділянці крижів. Поліетіологічний клінічний синдром, який може бути обумовлений дископатією першого копчикового диска, що викликає рефлекторну напругу м'язів тазового дна, або патологією зв'язок. Чутливих порушень не виявляється. Ректальне обстеження виявляє зони хворобливості з боку зацікавлених м'язів (частіше з боку м'язів, що піднімають задній прохід).

Диференціальна діагностика компресинних та рефлекторних вертеброгенних синдромів

Компресійні	Рефлекторні
Болі локалізуються в хребті, іррадіюють у кінцівку, аж до пальців кисті чи стопи.	Болі локальні, тупі, глибокі, без іррадіації
Болі посилюються при русі в хребті, кашлі, чханні, напруженні	Болі посилюються при навантаженні на спазмований м'яз, його глибокій пальпації або розтягуванні
Характерні регіонарні вегетативно-судинні розлади, які часто залежать від положення тіла	Регіонарні вегетативно-судинні порушення не характерні
Визначаються симптоми випадання функції компресованих корінців: порушення чутливості, гіпотрофія м'язів, зниження сухожильних рефлексів	Симптоми випадання відсутні

Лікування вертеброгенних больових синдромівУ гострому періоді захворювання, коли больовий синдром виражений значно, основним завданням лікаря є усунення болю. Для успішного виконання цього завдання необхідно: 1. Створити спокій хребту. Для цього під матрац підкладають щит або укладають хворого на спеціальний матрац ортопедичний. Протягом 5-7 днів руховий режим обмежують, причому вставати пацієнту дозволяється тільки в іммобілізуючому поясі або корсеті і лише за фізіологічною потребою. Решту часу показано постільний режим. Розширення рухового режиму проводиться обережно, рекомендовані рухи не повинні завдавати болю. 2. Медикаментозне лікування має бути побудовано з урахуванням усіх ланок патогенезу больового синдрому. Джерелом болю при компресійних синдромах є патологічно змінені структури хребетного стовпа, які або дратують ноцицептори тканини, або здавлюють спинальні коріння. При рефлекторних синдромах джерелом болю може бути як сам хребет, і рефлекторно спазмовані м'язи, формують тунельні синдроми. Крім того, при хронічних (тривалістю більше 3 місяців) або болях рецидивують розвиваються депресивні, тривожні, іпохондричні та інші афективні розлади. Наявність таких розладів необхідно активно виявляти та лікувати, оскільки вони вкрай негативно впливають на перебіг захворювання. 3. Немедикаментозне лікування. При лікуванні вертеброгенних больових синдромів широко застосовуються фізіотерапія, мануальна терапія, кінезотерапія та ін. 4. Хірургічне лікування. Використовується при неефективності консервативного лікування протягом 4 місяців або наявності ознак компресії спинного мозку з порушенням функції тазових органів, чутливих провідникових розладів або ураження центрального мотонейрону (за наявності пірамідних знаків).

Медикаментозне лікування 1. Аналгетики, протизапальні нестероїдні препарати, анестетики. Для усунення больового синдрому показано використання аналгетиків метамізолу натрію (анальгіну), парацетамолу, трамадолу (трамалу) та нестероїдних протизапальних (НПЗЗ) ентерально та парентерально. Застосування НПЗЗ патогенетично виправдане, оскільки препарати цієї групи мають аналгетичну дію, а також внаслідок впливу на циклооксигеназу (ЦОГ-1 та ЦОГ-2) інгібують синтез простагландинів, чим перешкоджають сенситизації периферичних ноцицепторів та розвитку неврогенного запалення. З препаратів цієї групи добре зарекомендували себе: диклофенак, який випускається у формі таблеток по 50 та 100 мг, ректальних свічок та розчинів для парентерального введення. Потужну аналгетичну дію має препарат кеторолак (долак), який рекомендується вводити при виражених больових синдромах по 30 мг внутрішньом'язово протягом 3-5 діб, а потім переходити на таблетовані форми, призначаючи по 10 мг 3 рази на день після їди протягом не більше 5 діб. Крім перерахованих вище можна використовувати й інші препарати цієї групи: мелоксикам (маваліс), лорноксикам (ксефокам), кетопрофен (кетонал) та ін. Але слід пам'ятати, що більшість НПЗЗ протипоказані при виразковій хворобі шлунка та 12-палої кишки, при схильності до кровотеч . Якщо у пацієнта діагностовано вищезазначені захворювання навіть у стадії ремісії, перелічені НПЗЗ протипоказані. У таких випадках препаратами вибору є селективні інгібітори ЦОГ-2, які не мають такого значного впливу на шлунково-кишковий тракт. До таких препаратів належать целекоксиб (целебрекс) – селективний інгібітор ЦОГ-2. Його слід призначати у дозі 200 мг 3 рази на добу після їди протягом 7-10 діб. Для зменшення больового синдрому можна проводити паравертебральні блокади анестетиком (прокаїном, лідокаїном та ін.) у комплексі з кортикостероїдами (50 мг гідрокортизону, 4 мг дексаметазону та ін.). Блокади з використанням антестетиків та кортикостероїдів рекомендується проводити 1 раз на 3 дні. У більшості випадків на курс лікування (усунення гострого болю) достатньо 3-4 блокад. 2. Судинні засоби. Враховуючи обов'язкову участь вазомоторного компонента у патогенезі вертеброгенних синдромів, особливо компресійного характеру, до лікувального комплексу необхідно вводити вазоактивні препарати. Вибір препарату залежить від наявності супутнього судинного захворювання та вираженості вазомоторних порушень. У легких випадках достатньо перорального прийому судинорозширювальних засобів (препаратів нікотинової кислоти або їх аналогів). Якщо ж у пацієнта діагностовано тяжку компресійну радикулопатію, необхідно парентеральне введення засобів, що нормалізують як артеріальний приплив, так і венозний відтік пентоксифіліну (тренталу). 3. Психотропні препарати. Хворі з хронічним болем потребують корекції афективних порушень. Для проведення адекватної корекції психоафективних розладів потрібна їхня діагностика (консультація психотерапевта або психодіагностичне тестування). У разі переважання тривожно-депресивних та депресивних порушень показано призначення антидепресантів. Перевага надається засобам, що мають поряд з антидепресивною анксіолітичною дією: амітриптиліну - від 25 до 75 мг на добу. протягом 2-3 місяців, тіанептину (коаксилу), міансерину (леривону) та ін. Якщо у пацієнта переважають іпохондричні порушення, трициклічні антидепресанти слід поєднувати з нейролептиками, які не викликають ектрапірамідних розладів тифідазином (сонапаксом) - 25. , сульпіридом (еглонілом) - 25-50мг/добу.

Немедикаментозне лікування вертеброгенних больових синдромівФізіотерапія займає важливе місце у лікуванні больових синдромів. У гострому періоді захворювання перевага надається застосуванню фізичних факторів, що зменшують біль, що покращують регіонарну гемодинаміку, особливо відтік крові з області компресії, що знімають м'язовий спазм. На першому етапі використовуються діадинамічні струми, поля НВЧ, магнітотерапія, УФО, голкорефлексотерапія. У міру стихання болю призначаються фізіопроцедури, що покращують трофіку тканин, що збільшують обсяг рухів (лазеромагітотерапія, масаж, світлолікування, кінезотерапія). У період відновлення показано активно залучати хворого до лікувального процесу: розширювати руховий режим, зміцнювати м'язовий корсет тощо. У період відсутності болю необхідно рекомендувати активний спосіб життя, заняття фізкультурою (без значних вертикальних та “скручувальних” навантажень на хребет), оздоровче плавання.

Проблема вертеброгенного болю на сьогоднішній день залишається однією з актуальних причин звернення пацієнтів до лікаря та втрати тимчасової працездатності серед найактивнішої частини дорослого населення. Практично кожна людина протягом свого життя хоча б раз відчув прояв цього синдрому на собі.

Вертеброгенний синдром у більшості випадків є ускладненням будь-якої патології кістково-м'язової та нервової системи хребта.Він проявляється різним за інтенсивністю болем у спині.

Дорсалгії, або біль у спині, не пов'язані з психогенними причинами, мають свій код за МКХ-10 (М54). У деяких випадках прояв цього синдрому може бути пов'язаний із хворобами інших органів.

Причини

Причини виникнення болю часто зумовлені різними захворюваннями, що призводять до патологічних змін у хребті. До них відносяться:

захворювання з дегенеративно-дистрофічними процесами -, спондилоартроз, сколіоз;
аномалії хребта – поперековий стеноз, люмбалізація чи сакралізація, Spina bifida;
остеопороз кісткової тканини;
об'ємні та деструктивні процеси – переломи хребців, пухлини та метастази у хребці, запальні процеси при туберкульозному спондиліті, епідуральному абсцесі та інші;
рідкісні захворювання кісткової тканини – (деформуюча остеодистрофія) та хвороба Бехтерєва (анкілозуючий спондилоартит).

Причиною вертеброгенних болів у спині найчастіше є остеохондроз хребта.Це захворювання, у якому відбуваються зміни ядра міжхребцевих дисків. Ядро під впливом механічного тиску випинається з фіброзного кільця, а потім і розриває його, утворюючи протрузії та грижі хребта.

Нерідко виникає спондильоз (деформуючий спондильоз), у якому спостерігаються дистрофічні зміни зовнішніх волокон фіброзного кільця міжхребцевого диска. При спондилоартрозі відбувається дистрофічна поразкаміжхребцевих та реберно-поперечних суглобів.

До причин, не пов'язаних з ураженням хребетного стовпа, належать:

міофасціальний больовий синдром;
психогенні болі;
відбиті болі при захворюваннях внутрішніх органів;
ретроперитонеальні пухлини

При захворюваннях хребта вплив причинних факторів спричиняє виникнення одного з двох основних варіантів розвитку вертеброгенного больового синдрому. Розрізняють такі варіанти:

компресійний- пов'язаний зі стисненням і натягом чутливого корінця, або кровопостачальної його судини;
рефлекторний- Виникає в результаті подразнення різних структур хребта, який має потужну сенсорну іннервацію. Аферентна імпульсація від дратівливих елементів хребетного стовпа через задній корінець та спинальні структури замикається на мотонейронах переднього рогу, викликаючи м'язово-тонічну реакцію відповідного рівня.

Симптоми

Симптоми вертеброгенного больового синдромузалежать від того, у яких відділах хребта локалізовано патологічний процес і який його механізм.

Загальними симптомами єобмеження руху, захисна напруга м'язів спини, болючість паравертебральних точок, розвантажувальні положення та пози, симптоми нестабільності хребта.

При компресійному синдроміболі локалізуються у хребті, іррадіюють у кінцівку, іноді в пальці кисті чи стопи. Спостерігається обмеження рухливості пацієнта. Біль наростає при русі, напруженні, чханні, кашлі.

З'являються регіонарні вегетосудинні розлади. Виявляються симптоми випадання функції внаслідок компресії корінців:порушення чутливості, зниження сухожильних рефлексів, гіпертрофія м'язів.

При рефлекторному механізмівідзначається напруга м'язів, яка визначається візуально і пальпаторно як тяж кам'янистої щільності, хворі відзначають локальні тупі болі, які посилюються при навантаженні на спазмований м'яз або його розтяг. Симптоми випадання та регіонарні вегетосудинні розлади не виявляються.

За тривалістю неспецифічні вертеброгенні болі поділяють на гострі(До 6 тижнів), підгострі(6–12) та хронічні(понад 12 тижнів).

Діагностика

При появі вертеброгенного больового синдрому необхідно звернутися до лікаря за хребтом. вертебрологу.Він проведе необхідні заходи для визначення точного діагнозу та призначення ефективної терапії.

Клінічна діагностика ґрунтується на встановленні характеру болю, їх зв'язки з фізичними навантаженнями, визначення ознак зацікавленості спинномозкових структур, визначення екстравертебральних факторів

Виняткове значення мають КТ та МРТ.Рентгенографія часом допомагає правильної постановці діагнозу.

За допомогою інструментальних діагностичних процедур вдається диференціювати захворювання, що мають подібну клінічну картину (новоутворення та запальні ураження спинного мозку, корінців, кісток хребта, спинальна травма, захворювання внутрішніх органів та ін.).

Лікування

Як лікувати вертеброгенний синдром? Починати потрібно з терапії основного захворюванняОднак є й загальні рекомендації при вертеброгенному больовому синдромі. Насамперед, на гострій стадії захворювання потрібен постільний режим.

Важливо створити спокій хребту. Далі переходити до режиму з обмеженням навантажень на хребтідо (використання милиць при ходьбі, виключення підйому ваг і нахилів) та уникнення тривалого сидіння. Розширення рухового режиму проводиться поступово.

Медикаментозна терапія

Медикаментозна терапія включає усунення больового синдрому.

Призначаються нестероїдні протизапальні засоби(«Диклофенак», « » та ін.), анальгетики(«Спазган», «Баралгін», гелі та мазі для місцевого застосування), антацидні препарати(«Омез»).

Проводиться протинабрякова терапія з використанням суларетиків чи діуретиків(«Діакарб», «Лазікс») чи кортикостероїдів.

Для зниження тонусу у уражених м'язах спини застосовують міорелаксанти(«Баклофен», «Мідокалм»).

Для усунення больового синдрому можна проводити паравертебральні блокади- 3-4 на курс.

У тяжких випадках прояви вертеброгенного больового синдрому застосовуються протисудомні препарати(«Діазепам», «Карбамазепін»), трициклічні антидепресанти та препарати для підтримки судинного тонусу в нормі.

Фізіотерапія

Вертеброгенний больовий синдром вимагає також призначення фізіотерапії. Необхідні розслаблюючий та електрофорез. Можливе застосування бальнеотерапії(лікування мінеральними водами та грязями), акупунктури, лікувальної гімнастики та мануальної терапії.

За відсутності ефекту лікування терапевтичними методами протягом 3-4 місяціввертеброгенний больовий синдром вимагає оперативного втручання. Додатковими показаннями операції є різні компресійні ускладнення.

Велике значення в лікуванні та профілактиці загострень має санаторно-курортне лікуванняу санаторіях для хворих із захворюваннями органів руху та периферичної нервової системи.

Профілактика

Профілактика вертеброгенних синдромів полягає у виключенні відповідних сприятливих факторів(переохолодження, повторні травми, тривале перебування у незручній статичній позі та ін.).

Необхідно раціональне працевлаштування, розумний спосіб життя з дотриманням режиму праці, відпочинку та фізичних навантажень, проведення спеціальної гімнастики, загартовування.

Висновок

Вертеброгенний синдром проявляється болем у спині різної інтенсивності. Він може бути викликаний як захворюваннями хребта та прилеглих тканин, так і рядом інших патологій. Клінічні прояви синдрому залежить від механізму розвитку болю.

Біль вертеброгенного походження може сигналізувати про серйозні захворювання у хребетному стовпі, які можуть призвести до інвалідності. Тому важливо своєчасно звернутися до вертебрологу для повної діагностики та отримання адекватного лікування. Зберегти хребет здоровим допоможуть гімнастика та правильний режим праці та відпочинку.

П.Р. Камчатнов, кафедра неврології та нейрохірургії РДМУ, Москва

Біль у нижній частині спини є виключно часто зустрічається синдромом, який виникає протягом життя у 70-90% популяції (J. Frymoyer, 1988), причому приблизно половина осіб працездатного віку щорічно відчувають цей біль (A. Nachemson, 1992). Вертеброгенні больові синдроми є однією з найчастіших причин тимчасової втрати працездатності, особливо у хворих молодше 45 років (Low Back pain, 1999). Більшість пацієнтів можуть отримувати допомогу в амбулаторних умовах і згідно з результатами досліджень останніх років лише близько 1-5% потребують хірургічної допомоги. (А.С. Никифоров та співавт., 2002). Згідно з результатами систематизованого аналізу 15 досліджень, присвячених вивченню перебігу больового синдрому в нижній частині спини, при наданні відповідної медичної допомоги у переважної більшості пацієнтів болі купуються протягом 4 тижнів і 82% з них повертаються до трудової діяльності. Водночас у 73% хворих протягом першого року розвивається щонайменше одноразове загострення. (L. Pengel та співавт., 2003).

Провідною причиною гострого вертеброгенного больового синдрому є остеохондроз. Джерелами больової імпульсації можуть бути не тільки змінені міжхребцеві диски, а й зв'язки хребта, надкістковій тканині суглобів і періартикулярні тканини, спазмовані м'язи, що оточують уражений хребетний руховий сегмент. Клінічна картина вертеброгенних больових синдромів докладно описана у відповідних посібниках (А.С. Никифоров та співавт., 2002; Я.Ю. Попелянський та співавт., 2003). Необхідно підкреслити існування двох основних груп синдромів – рефлекторних та компресійних. Перші зумовлені роздратуванням рецепторів, закладених у тканинах хребта, що створює потужний потік аферентації, що призводить до виникнення зон гіпертонусу та трофічних змін у м'язовій тканині. Причиною компресійних синдромів є вертеброгенне здавлення корінців (радикулопатія). Виділення цих синдромів має важливе значення для вибору тактики лікування та визначення прогнозу захворювання, проте слід враховувати можливість поєднання компресійних та рефлекторних порушень.

Клінічна діагностика вертеброгенних больових синдромів ґрунтується на встановленні характеру болю, їх зв'язку з фізичними (статичними чи динамічними) навантаженнями, виявленні тригерних точок, наявності симптомів «натягу нервових стовбурів». Виняткове значення мають методи візуалізації, насамперед КТ та МРТ. Меншою діагностичною цінністю має рентгенографія, що сприяє, однак, у ряді випадків правильної постановки діагнозу. У більшості пацієнтів, особливо при першому нападі болю, потрібні загальний та біохімічний аналіз крові, клінічний аналіз сечі. Встановленню характеру патологічного процесу сприяють спільні огляди з хірургом (зокрема проктологом), гінекологом, ревматологом. Метою інструментальних діагностичних процедур є виключення захворювань, що мають подібну клінічну картину (новоутворення та запальні ураження спинного мозку, корінців, кісток хребта, спинальна травма, захворювання внутрішніх органів та ін.), та виявлення ознак компресійного (радикулярного, мієлопатичного) синдрому.

Основними завданнями лікування хворого з гострим вертеброгенним больовим синдромом є максимально повне усунення болю, забезпечення умов для проведення повноцінного курсу реабілітаційних заходів. Хворим на гострий больовий синдром показано уникати ситуацій, здатних спровокувати загострення болю, при цьому небажано надмірно тривале обмеження фізичних навантажень. Слід констатувати, що за останнє десятиліття змінилася тактика ведення хворих з гострими вертеброгенними больовими синдромами: разом тривалого перебування в ліжку, повного виключення фізичних навантажень на даний час рекомендується максимально раннє повернення до звичного рівня активності, попередження формування хронічного больового синдрому за допомогою адекватного лікування (G. Waddell та співавт., 1996).

Постільний режим та організація повсякденної фізичної активності пацієнта

Дотримання постільного режиму є доцільним протягом 1-3 днів, особливо за наявності корінцевого синдрому. Встановлено, що віддалені наслідки лікування у хворих, які перебували на постільному режимі протягом 2 та 7 діб, істотно не відрізняються. (R. Deyo та співавт., 1986), а у пацієнтів з гострим вертеброгенним больовим синдромом, що не супроводжується розвитком вогнищевого неврологічного дефіциту, підтримка режиму рухової активності та виключення постільного режиму супроводжувалися меншим терміном тимчасової втрати працездатності. (G. Waddell, 1997). Рання активізація пацієнтів призводить до скорочення термінів тимчасової втрати працездатності та зниження частоти розвитку іпохондричних та депресивних розладів. Водночас наголошується на недоцільності використання незвичних для хворого надмірно високих навантажень у гострій фазі захворювання. (A. Malmivaara та співавт., 1996), у ряді випадків вони можуть спровокувати посилення больового синдрому та призвести до збільшення термінів одужання (A. Indahl та співавт., 1997). Специфічні спрямовані вправи слід підключати в міру регресу больового синдрому (I. Lindstrom та співавт., 1992).

Велике значення має правильна організація повсякденної фізичної активності пацієнта. Необхідно виключити важке фізичне навантаження - нахили вперед і в сторони, підйом ваг, обертання тулуба. Також слід обмежити час перебування у сидячому положенні, яке теоретично може підвищувати внутрішньодисковий тиск і посилювати больовий синдром. (А. Patel та співавт., 1986). Основа ліжка повинна бути жорсткою, яка не допускає «провисання» спини, поверх неї слід розташовувати матрац, що забезпечує комфортне положення під час лежання. У міру усунення больового синдрому обов'язково слід розширювати руховий режим, при цьому пацієнт повинен бути максимально повно поінформований про потрібний характер і обсяг фізичних навантажень, про необхідність уникати певних рухів і положень тіла.

Іммобілізація хребта

При неможливості обмеження фізичних навантажень слід забезпечити тимчасову іммобілізацію відповідного відділу хребта за допомогою ортезів, що фіксують пояси (корсети), з вертикальними ребрами жорсткості. Також показано їх застосування за нестабільності хребетних рухових сегментів. У подальшому пацієнтам з повторними епізодами болів у спині, які зазнають частих фізичних навантажень, що мають інші фактори ризику поперекових болів, показано періодичне носіння фіксуючих поясів. Вважається за доцільне застосування фіксації хребта на невеликий термін (до декількох тижнів) у пацієнтів зі спондилолістезом, вираженим остеопорозом. Враховуючи можливість порушення трофіки м'язів при використанні ортезів, необхідно їхнє дозоване, короткочасне використання (кілька годин на день) та одночасне призначення лікувальної гімнастики. (N.Walsh та співавт., 1990). Слід зазначити, проте, що не всіма дослідниками визнається доцільність застосування фіксуючих поясів. Так, при спостереженні за 9000 працівниками фізичної праці, які протягом 6 місяців використовували пояси, не було виявлено відмінностей частоти загострень болю в спині порівняно з порівняльною контрольною групою (J. Wassell та співавт., 2000).

Фармакотерапія

Нестероїдні протизапальні препарати та аналгетики

Одним із основних напрямків лікування хворих з болями у спині є застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ). Доцільність такого підходу отримала обґрунтування в результаті численних експериментальних досліджень, а ефективність встановлена в ході низки клінічних випробувань. В основі фармакологічної дії препаратів цієї групи лежить здатність інгібувати активність циклооксигенази (ЦОГ) – ключового ферменту синтезу простагландинів, простациклінів та тромбоксанів. Добре відома роль ЦОГ як ключовий фермент метаболізму арахідонової кислоти - попередника простагландинів. Для функціонування організму характерно існування двох ізоформ ЦОГ: структурного ізоферменту (ЦОГ-1), що регулює продукцію простагландинів, що беруть участь у забезпеченні фізіологічної функціональної активності клітин, і індукованого ізоферменту (ЦОГ-2), в нормальних умовах відсутнього в більшості медіаторами (цитокінами), які беруть участь у розвитку імунної відповіді та запалення (J. Vane та співавт., 1997). ЦОГ-2 може функціонувати як найважливіший каталізатор у процесі метаболізму арахідонової кислоти, який супроводжується утворенням медіаторів набряку та запалення. Є дані про роль ЦОГ-2 у формуванні больових синдромів (В.А. Насонова, 2001). Впливаючи на больові закінчення в осередку пошкодження, простагландини підвищують їх чутливість до брадикініну, гістаміну, оксиду азоту, що утворюються в тканинах при запаленні. (N. Adams та співавт, 1997).

Згідно з сучасними уявленнями точкою застосування більшості НПЗП є переважно ЦОГ-2, з пригніченням активності якої пов'язані основні терапевтичні ефекти - протизапальний, знеболюючий, жарознижувальний, тоді як найбільш значущі побічні ефекти (ураження слизової оболонки шлунка, порушення функції нирок) більшою мірою обумовлений ЦОГ-1 (J. Vane, 1994).

Знеболюючий ефект нестероїдних протизапальних засобів обумовлений не тільки гальмуванням активності ЦОГ-2. Дисоціація між протизапальним та аналгетичним ефектами НПЗП дозволяє припускати існування інших механізмів реалізації знеболювальних ефектів, зокрема, при вертеброгенному больовому синдромі. Не встановлено прямої залежності між ступенем придушення синтезу медіаторів запалення та аналгетичною активністю препаратів.

Важливими перевагами фармакокінетики лікарських засобів цієї групи є короткий період напіввиведення, відсутність кумулятивного ефекту та ентеропечінкової рециркуляції, накопичення в ділянці запалення. Завдяки цим якостям більшість НПЗП має гарне співвідношення користь/ризик. Швидкість настання знеболювальної дії служить основою призначення цих засобів насамперед для усунення гострих больових синдромів різної інтенсивності.

Бажано максимально раннє застосування НПЗЗ. Препаратом вибору є диклофенак натрію, що володіє потужною знеболювальною та протизапальною активністю, які поєднуються з хорошою переносимістю. Крім широкого спектра фармакологічних ефектів, властивих решті нестероїдних протизапальних засобів, отримані докази складного анальгетичного механізму дії диклофенаку. Його периферичний антиноцицептивний ефект може бути результатом активації деяких типів К+-каналів мембрани нейрона, що викликають гіперполяризацію периферичних терміналів первинних аферентів. Важливою особливістю фармакологічної дії диклофенаку є негативний вплив на метаболізм хрящової тканини.

Широко використовується пролонгована форма диклофенаку натрію (містить 75-150 мг активної речовини). Середнє значення максимальної концентрації препарату в плазмі при пероральному прийомі досягається в середньому через 4 години і зберігається протягом 24 годин. Можливе використання ректальних супозиторіїв, що характеризуються високою швидкістю всмоктування (вона може відповідати такій при пероральному прийомі або бути трохи нижче її при прийомі таблеток з кишково-розчинною оболонкою). Так, після ректального введення 50 мг натрію диклофенаку максимальна концентрація його в плазмі реєструється в середньому в межах 1 год. Можна поєднувати призначення таблетованої форми в першій половині дня і застосування свічки на ніч.

Певний інтерес викликає можливість застосування калієвої солі диклофенаку (А.Н. Селезньов, 2004). Відмінною особливістю цієї солі є хороша розчинність у воді, що дозволяє виготовляти лікарську форму з негайним вивільненням речовини, що діє. Всмоктування диклофенаку калію відбувається переважно у шлунку, аналгезуючий ефект проявляється вже через 20-30 хв після прийому препарату, а концентрація в крові досягає максимуму через 40-50 хв. (A. Marzo та співавт., 2000). Висловлюється думка про те, що швидке всмоктування препарату зумовлює короткий час його контакту зі слизовою оболонкою шлунка і, відповідно, невисокий ризик ульцерогенної дії.

У ряді випадків можливе застосування селективних інгібіторів ЦОГ-2, здатних інгібувати синтез медіаторів запалення і не впливають на продукцію простаноїдів при коротких курсах лікування (целекоксиб, німесулід) Враховуючи необхідність повторних курсів терапії, важливим є низький ризик ураження слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки. На жаль, знеболюючий ефект інгібіторів ЦОГ-2 при гострому вертеброгенному больовому синдромі не завжди достатній, що потребує підвищення доз препаратів. Останнім часом з'явилися дані про те, що тривале застосування рофекоксибу та вальдекоксибу значно підвищує ризик серцево-судинних захворювань. (Е. Topol, 2004). Необхідно, однак, мати на увазі, що йдеться про багатомісячне систематичне застосування цих препаратів. Крім того, є дані про те, що кардіотоксичний ефект целекоксибу(Целебрекс) набагато нижче, ніж у інших представників цієї групи, що дозволяє використовувати його короткими курсами у хворих з невисоким ризиком серцево-судинної патології.

Досить ефективними є похідні оксикамів(Піроксікам, лорноксикам). Лорноксикам відрізняється коротким періодом напіввиведення (від 3 до 5 год), що пояснює вкрай низьку ймовірність кумуляції та зниження ризику передозування. Аналгетичні властивості препарату пов'язані як з пригніченням активності ЦОГ, так і з гальмуванням синтезу інтерлейкіну-6, індуцибельного оксиду азоту та зниженням концентрації біогенних амінів, які мають алгогенні властивості. За рахунок стимуляції вироблення динорфіну та ендорфіну, під впливом лорноксикаму активізується антиноцицептивна система. Крім того, знеболювальна дія може бути зумовлена збільшенням порога больової чутливості рецепторного апарату.

Лорноксикам викликає локальну блокаду синтезу ПГ у таламічних центрах больової чутливості. Аналгетична активність лорноксикаму в дозі 4 мг приблизно відповідає аналогічному ефекту 650 мг ацетилсаліцилової кислоти та 200 мг ібупрофену. Лорноксикам має настільки виражений аналгетичний ефект, що в певних ситуаціях може замінювати або поєднуватися з опіоїдними анальгетиками при лікуванні помірного і сильного болю. У клінічних випробуваннях лорноксикам, що застосовувався по 4-16 мг на добу, продемонстрував такий самий протибольовий ефект, як і диклофенак (50 мг на добу) при купуванні болів у нижній частині спини. Побічні ефекти при його застосуванні аналогічні тим, що викликаються іншими нестероїдними протизапальними засобами, частіше з боку ШКТ.

Похідні пропіонової кислоти(ібупрофен, флурбіпрофен, кетопрофен, напроксен) мають малий період напіввиведення (становить близько 4 год), і характеризуються гарною переносимістю при відносно низькому ризику побічних ефектів. Вони швидко всмоктуються у кишечнику та швидко елімінуються, не кумулюються навіть при порушенні метаболічних процесів. Внаслідок помірно вираженого придушення синтезу простагландинів за своєю протизапальною дією поступаються диклофенаку. Їх застосування показано при помірно вираженому больовому синдромі. При необхідності кратність прийому може бути збільшена до 3-4 разів на добу.

Враховуючи наявність у більшості НПЗП ульцерогенної дії, у кожному індивідуальному випадку вирішується питання про доцільність їх застосування, дозування та спосіб введення в організм. Факторами ризику розвитку гастропатії на фоні прийому нестероїдних протизапальних засобів є вік старше 65 років, тривалий (більше 3 місяців) прийом нестероїдних протизапальних засобів, застосування двох і більше препаратів з цієї групи, одночасний прийом кортикостероїдів та непрямих антикоагулянтів, наявність виразкової хвороби шлунка в анамнезі (G. Singh, 2000). Імовірними факторами ризику є жіноча стать, куріння, зловживання алкоголем, наявність бактерійної інфекції. (В.А. Насонова, 1994). Ризик ураження слизової оболонки шлунка зменшується при одночасному застосуванні інгібіторів протонної помпи (омепразол), блокаторів Н2-гістамінових рецепторів (ранітидин), антацидних препаратів. (R.W. Moskowitz, 1996).

Трансдермальні форми НПЗП(мазі, креми, гелі) широко застосовуються, проте біодоступність препаратів при локальному введенні на порядок нижче, ніж при пероральному або парентеральному застосуванні (J. Lin, 2004). Наприклад, біодоступність диклофенаку при пероральному введенні досягає 50%, а при локальному – лише 6%. У зв'язку з цим доцільно багаторазове (не менше 4-6 разів на добу) застосування трансдермальних форм, переважно при помірно виражених больових синдромах. Результати метааналізу досліджень, присвячених результатам застосування трансдермальних форм ПНВП, засвідчують, що ефект від їх застосування спостерігається в перший тиждень лікування. Надалі він не відрізняється від такого при використанні плацебо.

Можливе застосування аналгетиків, зокрема парацетамолу(ацетамінофен), що має складний механізм дії. Його ефект багато в чому пов'язаний із підвищенням порога больової чутливості, хоча не можна виключити і центральну дію препарату. У великих дозах ацетомінофен здатний надавати нефро- та гепатотоксичну дію, причому ризик збільшується при вживанні алкоголю та інших екзогенних інтоксикаціях. Виразність знеболювального ефекту підвищується при використанні комбінованих препаратів (анальгетик + кодеїн), однак одночасно має місце збільшення частоти побічних ефектів у вигляді загальної слабкості, розбитості (A. De Craen та співавт., 1996). Наркотичні препарати дуже рідко застосовують у хворих з вертеброгенними больовими синдромами. Виняток становлять гострі травматичні ушкодження та новоутворення (частіше метастази в кістки хребта).

Міорелаксанти

Ефективність застосування аналгетиків та НПЗП може бути підвищена за рахунок поєднання лікарських препаратів, що впливають на різні ланки патогенезу больового синдрому. З цією метою широко застосовують міорелаксанти - похідні бензодіазепінів (діазепам, тетразепам), толперизон, тизанідин, ефективність яких була підтверджена в результаті серії рандомізованих клінічних досліджень. (M.W. van Tulder та співавт., 2004). Важливо, що тизанидин крім розслабляючої дії на поперечно смугу мускулатуру має помірну гастропротективну дію, яка може бути обумовлена гальмуванням вироблення шлункового секрету, запобіганням зміни глікопротеїнів слизової оболонки шлунка під дією НПЗП (A. Bes та співавт., 1988). Слід мати на увазі, що міорелаксанти можуть седативну дію, що часто обмежує їх застосування в амбулаторних умовах.

Сучасним препаратом, застосування якого доцільно у хворих на вертеброгенні дорсопатії, є флупіртин. Препарат є селективним активатором нейрональних калієвих каналів (Selective Neuronal Potassium Channel Opener - SNEPCO) і відноситься до неопіоїдних анальгетиків центральної дії, що не викликає залежності і звикання. Вважається, що флупіртин має аналгетичну, міорелаксуючу та нейропротективну дію внаслідок непрямого антагонізму по відношенню до NMDA-рецепторів, а також активації механізмів модуляції болю та модуляції ГАМКергічних процесів.

Кортикостероїди

Комбіновані препарати

Комбінованим препаратом, що поєднує знеболювальну та протинабрякову дію і надає позитивний вплив на метаболізм уражених тканин, є амбене. До складу препарату входять фенілбутазон (375 мг), дексазон (3,5 мг) та ціанокобаламін (2,5 мг). Суміш для ін'єкції готується безпосередньо перед введенням і містить лідокаїн, що забезпечує знеболюючий ефект у місці введення. Фармакологічна дія обумовлена поєднанням ефектів фенілбутазону (НПЗП піразолонового ряду, що інгібує ЦОГ) і дексаметазону, що володіє потужною протизапальною, протиалергічною та протинабряковою дією. Вводиться внутрішньом'язово 1 раз на 2-3 дні, всього 2-4 ін'єкції. Виявляє виражений знеболюючий ефект, що поєднується з гарною переносимістю. Окремі компоненти препарату здатні викликати небажані побічні ефекти (ульцерогенна дія, шкірні прояви – кропив'янка, суха екзема, минуща гіперглікемія). Амбене не слід застосовувати у хворих з гострими захворюваннями шлунка та дванадцятипалої кишки, порушенням обміну вуглеводів (зниження толерантності до глюкози).

Локальне введення лікарських препаратів

Купірування больового синдрому може бути досягнуто локальним введенням лікарських препаратів - блокуванням хворобливих м'язових груп або тригерних точок. Можливість травмування спинальних корінців при виконанні блокади вимагає акуратності виконання. За умови дотримання правил виконання ці маніпуляції мають достатню ефективність і не викликають ускладнень. Суміш препаратів для введення включає анестетик (лідокаїн, бупівакаїн) та невелику дозу кортикостероїду (дипроспан, суспензія гідрокортизону). Не слід застосовувати препарати, які не мають місцевої дії, а також не мають здатності до депонування в тканині, недоцільно. Ефект, який надається блокадами, не носить стійкого характеру, у зв'язку з чим виникає необхідність повторних введень та одночасного застосування інших способів лікування. У деяких пацієнтів з гостро розвинутим больовим синдромом може бути використане епідуральне введення кортикостероїдів (препарат вводиться через крижово-кіпцеве зчленування перший крижовий отвір) (G.Buttermann, 2004). Показанням для епідурального введення лікарських препаратів є стійкий наполегливий больовий синдром (не менше 4-6 тижнів), корінкові порушення (Editorial BMJ, 2004).

Інші препарати

Широко використовують препарати, що покращують мікроциркуляцію, сприяють нормалізації метаболізму нервової тканини, зокрема вітаміни групи В, внутрішньовенне введення препаратів Доцільність застосування цих принципів лікування, сформульованих емпірично та не підтверджених результатами рандомізованих клінічних досліджень, має розглядатись у кожному індивідуальному випадку. Необхідно враховувати можливий психотерапевтичний ефект від інтенсивного, на думку хворого, лікування, а також роль ефекту плацебо.

Тривалість медикаментозного лікування хворих на гострий вертеброгенний біль у спині визначається інтенсивністю больового синдрому. Бажано систематичне, через рівні проміжки часу, запровадження препаратів. Прийом нестероїдних протизапальних засобів, міорелаксантів та інших засобів припиняється після досягнення ефекту. Недоцільно профілактичне застосування нестероїдних протизапальних засобів без больового синдрому — переконливих підтверджень превентивного ефекту не отримано, тоді як ризик ускладнень значно зростає.

Доцільно навести клінічні ознаки, які змушують засумніватися у первинному вертеброгенному характері процесу та потребують детального обстеження хворого:

- перша поява больового синдрому у віці молодше 20 або старше 55 років,

- наростаючий больовий синдром,

- онкологічні захворювання в анамнезі,

- стійка лихоманка,

- Зниження маси тіла,

- Загальна слабкість,

- виникнення болю у зв'язку з травмою.

Особливої уваги вимагають пацієнти з клінічними ознаками компресії спинного мозку або кінського хвоста - елементами спастичного парезу, провідникові розлади чутливості, розлади тазових функцій. Як правило, саме вони потребують консультації нейрохірурга з обговоренням питання щодо доцільності оперативного лікування.

Немедикаментозні методи лікування

Поряд із лікарськими методами лікування при веденні хворих з вертеброгенними больовими синдромами широко використовуються немедикаментозні методи лікування. Так, встановлена протибольова активність лікування застосуванням ультразвукових коливань, у ряді випадків – черезшкірної електронейростимуляції. (A. Gam, 1995). До теперішнього часу не отримано переконливих даних про позитивну роль витягування (як сухого, так і підводного) у контингенту хворих, що розглядається (A. Beurskens та співавт., 1997). В результаті метааналізу серії з 9 досліджень, присвячених вивченню результатів застосування масажу при болю в спині, була встановлена його ефективність порівняно з контролем (імітація лазеротерапії, черезшкірна електронейростимуляція, варіанти мануальної терапії) (А. Furlan та співавт., 2004). На думку авторів метааналізу, доцільно застосовувати масаж після стадії гострого больового синдрому, при цьому позитивний ефект зберігається протягом близько 12 міс. У низці досліджень відзначено деяку перевагу масажу з впливом на акупунктурні точки порівняно з класичним масажем, проте відмінності не мали достовірного характеру і ця проблема потребує подальшого вивчення.

Мануальна терапія, особливо методики мобілізації, тракції, протипоказані при гостро вираженому больовому синдромі, наявності ознак компресії корінців або кінського хвоста. При помірному больовому синдромі підключаються методики мануальної терапії, зокрема постізометричної релаксації. Ефективність їх значно зростає на початку лікування не пізніше 3 місяців від дебюту захворювання та комбінації з елементами лікувальної гімнастики. (UK BEAM Trial Team, 2004).

Традиційна акупунктура широко застосовується у хворих як з гострими, так і з хронічними больовими синдромами в нижній частині спини. Разом з тим результати систематизованого аналізу дозволяють констатувати ефективність методу, що дещо перевищує таку в групі плацебо (хибна акупунктура) і не відрізняється від черезшкірної електростимуляції та місцевого введення анестетиків. (M. vanTulder та співавт., 2004). Автори відзначають, що у зв'язку з недостатньою якістю аналізованих досліджень необхідне подальше вивчення ефективності акупунктури цих хворих.

Поряд з раціональною лікарською терапією, проведенням мануальної терапії, масажу, лікувальної гімнастики виняткове значення у профілактиці повторних епізодів болю в спині грає роз'яснювальна робота з пацієнтом, вироблення правильного рухового стереотипу, навчання навичок самостійного попередження і своєчасне. Механізми та способи впровадження навчальних програм можуть бути різними, проте їх необхідність, підтверджена даними метааналізу результатів 19 досліджень, що включають 2373 пацієнти, сумнівів не викликає (R. Di Fabio, 1995).

Враховуючи ризик хронізації больового синдрому, особливо у пацієнтів із тривожними, депресивними розладами, у ряді випадків слід вдаватися до призначення препаратів антидепресивної, седативної, протитривожної дії, також можливе призначення антиконвульсантів. Звісно ж, що індивідуально підібраний комплекс лікарських, немедикаментозних способів лікування, навчання пацієнта дозволить домогтися швидкого та ефективного усунення гострого больового вертеброгенного синдрому.