Професійні захворювання та їх профілактика алергія. Професійні хвороби. Причини алергічних захворювань

Відомо, що близько 30% лікарів та 40% провізорів та фармацевтів сенсибілізовано до основних груп лікарських препаратів (антибактеріальні, протизапальні, місцеві анестетики).

Крім лікарських засобів, що є повноцінними алергенами та гаптенами, імунопатологічні процеси можуть викликати

• хімічні реагенти, що використовуються у лабораторній практиці;
• речовини для наркозу, дезінфекції, миючі засоби, що використовуються у медичних закладах;
• лікарська рослинна сировина та епідермальні алергени лабораторних тварин у віваріях;
• біологічні препарати (ферменти, вакцини, сироватки та інші препарати крові, які виготовляють станції переливання крові).

Відзначено, що у медиків останніми роками стрибкоподібно зросла кількість алергічних реакцій негайного типу, що певною мірою пов'язано з використанням латексних рукавичок. У цьому спостерігається як контактна кропив'янка, а й респіраторні (навіть шокові) реакції.

Анафілактичний шок

Характеризується швидко загальними проявами, що розвиваються переважно: зниженням АТ. температури тіла, згортання крові, розладом ЦНС, підвищенням проникності судин та спазмом гладком'язових органів. Розвивається на повторне введення алергену незалежно від шляху надходження та від доз алергену (вона може бути мінімальною).

Анафілактичний шок – найважчий прояв професійної імунопатології. Багато хімічних речовин, що використовуються в медичній практиці, а також майже всі лікарські чи профілактичні препарати можуть сенсибілізувати організм та викликати шокову реакцію.

Частота розвитку таких реакцій залежить від властивостей професійного алергену, частоти та інтенсивності контакту. При зовнішньому контакті з алергеном анафілактичний шок розвивається пізніше, через 1-3 години, у міру його всмоктування.

У медичних і фармацевтичних працівників, які страждають на серцево-судинні захворювання, летальність від анафілактичного шоку значно підвищується. З віком анафілактичний шок протікає важче, оскільки компенсаторні можливості організму зменшуються, формуються хронічні захворювання.

Повноцінними алергенами, що найчастіше викликають анафілактичний шок, є гетерологічні та гомологічні білкові та поліпептидні препарати (антитоксичні сироватки, алогенні глобуліни, білки плазми крові, поліпептидні гормони – АКТГ, інсулін).

З лікарських препаратів відмічені випадки анафілактичного шоку на введення рентгеноконтрастних речовин, міорелаксантів, місцевих анестетиків, вітамінів та інших препаратів.

Цілий ряд лікарських, діагностичних та профілактичних препаратів (йодовмісні рентгеноконтрастні речовини, міорелаксанти, кровозамінники, глобуліни) можуть викликати псевдоалергічні реакції. Ці препарати або викликають пряме звільнення гістаміну та деяких інших медіаторів з опасистих клітин та базофілів, або включають альтернативний шлях активації комплементу з утворенням його активних фрагментів, окремі з яких також стимулюють звільнення медіаторів з опасистих клітин. Ці механізми можуть діяти одночасно.

У білкових препаратах може відбуватися агрегація молекул, причому агреговані комплекси можуть викликати імунокомплексний тип ушкодження, що призводить до активації комплементу класичним шляхом. На відміну від анафілактичного шоку цей імунопатологічний стан називається анафілактоїдним шоком.

Анафілактичний шок характеризується стрімким розвитком, бурхливими проявами, тяжкістю перебігу та наслідків. Вигляд алергену не впливає на клінічну картину та тяжкість перебігу анафілактичного шоку.

клінічна картинаанафілактичного шоку різноманітна. Чим менше часу пройшло з моменту надходження алергену в організм, тим важче клінічна картина шоку. Найбільший відсоток летальних наслідків анафілактичний шок дає при розвитку через 3-10 хвилин після потрапляння в організм алергену.

Після перенесеного шоку у медиків, фармацевтів можуть розвиватися ускладнення у вигляді алергічного міокардиту, гепатиту, гломерулонефриту, невритів та дифузного ураження нервової системи, вестибулопатії. У деяких випадках анафілактичний шок є пусковим механізмом латентно протікаючих захворювань алергічного і неалергічного генезу.

Діагностика зазвичай не становить труднощів, оскільки легко встановлюється чіткий тимчасовий зв'язок між розвитком шоку та впливом алергену. Щоправда, лікарські реакції іноді непросто відмежувати від неімунної побічної дії препаратів (наприклад, пеніциліну, рентгеноконтрастних засобів), але це не має значення для проведення симптоматичного лікування у гострому періоді.

З'ясування патогенезу подібних станів необхідне запобігання таким реакцій у майбутньому. Як правило, розвитку анафілактичного шоку в анамнезі передують легші прояви алергічної реакції на якийсь медикамент чи хімічну речовину.

Профілактикаанафілактичного шоку у медичних і фармацевтичних працівників залежить від ретельно зібраного анамнезу, якщо вони вже відзначалися явища сенсибілізації. У кожному випадку професійної імунопатології даються рекомендації щодо раціонального працевлаштування медиків та фармацевтів, що виключають контакт з алергенами, а також дратівливими хімічними речовинами, здатними викликати псевдоалергічні реакції.

Розвитку анафілактичного шоку, зазвичай, передують якісь легкі чи середньої тяжкості прояви алергічної реакції, що виникали раніше під час контакту з цим алергеном під час роботи. Це можуть бути підвищення температури - алергічна лихоманка, свербіж шкіри або висип, ринорея, болі в животі, бронхоспазм та інші. Виникнення подібних симптомів у медиків, провізорів, працівників фармацевтичних виробництв вимагає термінового звернення до лікаря та консультації у лікаря-імунолога-алерголога.

При підозрі на імунопатологічну природу клінічних проявів рекомендується повне алергологічне обстеження з виконанням тестів лейкоцитолізу на можливий алерген (лікарський препарат, рослинна сировина, хімічні реагенти) та усунення від роботи, що знаходяться в контакті з алергенами, до одержання результатів алерго- та алергії.

При неможливості алергологічного обстеження працівника рекомендується направити його до клініки професійних захворювань (при цьому необхідно повідомити про всі алергени та хімічні речовини, контакт з якими зазначено на робочому місці).

Слід також дуже обережно проводити фармакотерапію пацієнтам із діагностованими імунопатологічними процесами професійної етіології (особливо при лікарської алергії). Особливо повинні враховуватися при призначенні ліків хворому з алергією на перехресні реакції в межах групи з препаратів, що мають загальні детермінанти.

У пацієнтів з лікарською алергією не слід захоплюватися поліпрагмазією без належних підстав, призначенням внутрішньовенних введень лікарських препаратів, якщо можна ввести його внутрішньом'язово або підшкірно, особливо хворим з алергічною конституцією. Такі пацієнти обов'язково повинні залишатися в медичній установі не менше 30 хвилин після введення лікарського препарату.

Хворі, які перенесли раніше анафілактичний шок, повинні мати при собі картку із зазначенням причинно-значущих алергенів, а також анафілактичний набір лікарських засобів, який слід вживати у разі потреби.

Професійна бронхіальна астма

Професійну бронхіальну астму (ПБА) слід визначати як захворювання, етіологічно обумовлене речовинами, що впливають на респіраторний тракт на робочому місці медичного працівника чи провізора.

ПБА має деякі клінічні особливості: визначення алергену особливо важливе як з позиції його елімінації (зміна професії), так і з міркувань юридичного та фінансового порядку при переведенні хворого на іншу роботу або щодо групи інвалідності.

ПБА відома з початку XVIII століття, коли було описано астму аптекарів (іпекакуанова астма).

В окремих епідеміологічних дослідженнях було показано, що до 14% від усіх хворих на астму страждають на ПБА. Останніми дослідженнями встановлено, що частота ПБА у Росії становить близько 2%. З них суттєва частина хворих

• медики (викликають астму латекс, псиліум, дезінфекційні речовини - сульфатіазол, хлорамін, формальдегід, глютаральдегід; в анестезіології - енфлюран),
• фармацевти (антибіотики, рослинна лікарська сировина),
• лаборанти (хімічні компоненти діагностичних наборів, антибіотики, дезінфекційні речовини),
• працівники віваріїв (через вплив лупи, слини тварин та білків сечі тварин високої молекулярної маси)
• працівники фармацевтичних виробництв (антибіотики, метилдопу, циметидину, сальбутамолу, піперазину).

Лікарська ПБА є одним із найчастіших варіантів астми у осіб, зайнятих на виробництві лікарських препаратів, рідше – у медичних працівників та фармацевтів.

IgE-обумовлену астму викликають ферментні речовини (трипсин, панкреатин, стрептокіназа) та групи цефалоспоринів. пеніциліну. В останньому випадку скарифікаційні та внутрішньошкірні проби з нативними препаратами можуть бути негативними, але позитивними з пеніцилоїлполілізином -спеціальним кон'югатом для тестування, що складається з сполуки активного метаболіту пеніциліну з полілізином. Позитивна реакція виявляється також у радіоаллергосорбентному тесті.

Описано ПБА і при дії багатьох інших лікарських препаратів – стрептоміцину, піперазину, похідних фенотіазину. Механізм розвитку захворювання у випадках поки залишається незрозумілим.

Проведені дослідження показали, що повітряно-краплинний порошок з латексних рукавичок може бути причиною розвитку ПБА у медичних сестер та лікарів-хірургів.

Загалом усі професійні сенситизатори. викликають ПБА, класифікуються за величиною молекулярної маси. Молекули речовин із високою молекулярною масою сенситизують людей викликають астму тим самим механізмом, як і алергени. Механізм дії сенситизаторів з молекулами малої молекулярної маси залишається більшою мірою невідомим та продовжує вивчатися.

Діагностика. Тільки комплексний підхід, що включає вивчення професійного та алергічного анамнезу, даних документації, на основі якої можна отримати уявлення про динаміку захворювання та умови трудової діяльності медиків, фармацевтів, працівників фармацевтичних виробництв, результатів визначення імунного статусу та алергологічного обстеження, дозволяє встановити професійний генез, етіологію БА та вирішити питання лікарсько-трудової експертизи.

Одним з надійних способів специфічної діагностики ПБА від хімічних гаптенів є провокаційна інгаляційна проба з мінімальними концентраціями водних розчинів хімічних алергенів, що унеможливлюють неспецифічний вплив запаху та дратівливих властивостей, властивих багатьом сенсибілізаторам. Пацієнт вдихає розчин алергену за допомогою аерозольного розпилювача, а потім визначають параметри пневмотахограми (за 20 хвилин до дослідження через 20 хвилин, 1 годину, 2 години та 1 добу після діагностичної інгаляції).

Нерідко поява робочому місці кашлю, свистячого дихання, задишки розцінюється помилково як загострення хронічного бронхіту, хоча бронхіальна обструкція у своїй цілком оборотна. При цьому дуже важливе раннє розпізнавання хвороби (пікфлоуметрія на робочому місці та вдома), припинення подальшого контакту з алергеном та своєчасне розпочате лікування.

При неможливості проведення провокаційних проб через тяжкий стан хворого рекомендується використовувати тест гальмування природної міграції лейкоцитів («полоскального тесту»), принцип якого ґрунтується на зміні міграції лейкоцитів у ротову порожнину після полоскання слабким розчином алергену. Особливо рекомендується цей тест за підозри на лікарську алергію.

Для підтвердження професійного генезу бронхіальної астми необхідно визначати у сироватці рівень загального IgE та алерген-специфічні IgE (шкірне тестування, імуноферментний аналіз – ІФА, РОСТ) на побутові, пилкові, грибкові, професійні алергени.

У загальному вигляді діагностичний алгоритм ПБА з урахуванням рекомендацій Європейського Респіраторного Товариства є наступним:

1. Збір анамнезу. Детальний професійний анамнез. Застосування спеціальних опитувальників.

1. Діагностика астми:
   • Діагностика оборотності бронхообструктивного синдрому, дослідження швидкісних параметрів функції зовнішнього дихання та в'язкого дихального опору.
   • Неспецифічні бронхопровокаційні випробування.
   • Динамічна пікфлоуметрія.

1. Підтвердження професійного характеру астми:
   • Динамічна пікфлоуметрія на робочому місці та після виконання роботи.
   • Динамічне дослідження неспецифічної гіперреактивності бронхів.

1. Підтвердження сенсибілізації професійним агентом:
   • Шкірне тестування.
   • Тести in vitro (визначення алерген-специфічних IgE або IgG методами ІФА, РОСТ та іншими).

1. Підтвердження причинної ролі професійного агента у походження ПБА:
   • Тести специфічної бронхіальної провокації із підозрюваним причинним фактором.
   • Реакції лейкоцитолізу із підозрюваними алергенами. медикаментами.
   • Базофільний тест.
   • Тест гальмування природної міграції лейкоцитів («смужковий тест»),

У діагностиці емфіземи легень, пневмосклерозу. легеневого серця н дихальної недостатності використовуються рентгенологічні, електро- та ехокардіографічні методи, комп'ютерна пневмотахографія з визначенням в'язкісного дихального опору.

Клініка. ПБА часто проявляється раптово. Для ПБА характерні

• залежність виникнення хвороби від інтенсивності та тривалості експозиції причинного фактора,
• виникнення симптомів під час та після впливу алергенів та хімічних речовин на робочому місці,
• відсутність попередньої респіраторної симптоматики,
• поєднання астми з іншими клінічними проявами професійної алергії (з боку шкіри, верхніх дихальних шляхів),
• ефект елімінації (періодичність респіраторних симптомів з поліпшенням стану у вихідні дні та у відпускний період),
• ефект реекспозиції (погіршення суб'єктивного стану та збільшення вираженості респіраторних симптомів після повернення на робоче місце в контакті з алергенами),
• оборотний характер бронхіальної обструкції (кашлю, задишки та свистячого утрудненого дихання).

Можливий розвиток ПБА при дії професійних алергенів, вміст яких у робочому приміщенні не перевищував гранично допустимих концентрацій.

Зміну перебігу ПБА в даний час пов'язують з урбанізацією, підвищенням екологічного пресингу на людину - вираженою антигенною насиченістю навколишнього середовища, змінами імунологічного гомеостазу, високою частотою вірусних, мікоплазмових інфекцій респіраторного тракту, сенсибілізацією організму при вакцинації, фармакотерапії та антибіотики.

Для точної оцінки проведеної фармакотерапії та підвищення її ефективності хворим на ПБА рекомендуються динамічна пікфлоуметрія із занесенням отриманих результатів у спеціальний щоденник для подальшого аналізу та використання спейсера. У зв'язку з цим дуже важлива реалізація освітніх програм для хворих на професійну астму та лікарів-профпатологів, пульмонологів.

Алергічний риніт

Частота алергічного професійного риніту досить висока, причому поширеність захворювання зростає. Багато професійних факторів, з якими мають контакт медичні та фармацевтичні працівники, є повноцінними алергенами або мають сильну подразнювальну дію на слизову оболонку носа і на легеневу тканину.

Це – лікарські препарати (ін'єкційні та аерозольні форми, вакцини, ферменти. сироватки), хімічні речовини, що застосовуються у лабораторній практиці та на станціях переливання крові; засоби для наркозу, обробки та очищення приміщень лікувальних установ (операційні, процедурні кабінети, палати для хворих), лікарська рослинна сировина на фармацевтичних фабриках та в аптеках.

Справжня частота алергічних ринітів у медичних працівників недооцінюється, тому що в деяких випадках може відзначатися полівалентна сенсибілізація, яка не турбує пацієнтів і вони не завжди звертаються до лікаря. Крім того, діагностика професійного риніту у медичних працівників є певними труднощами.

Раніше існувала думка про неможливість часток невеликого розміру з низькою молекулярною масою викликати імунну відповідь. Але виявилося, що ці частинки є гаптенами (наприклад, багато лікарських препаратів) і таким чином можуть бути причиною алергічної реакції.

Відповідно до Міжнародного консенсусу з діагностики та лікування професійний риніт визначається як захворювання, обумовлене контактом зі шкідливою речовиною на робочому місці. Як окрема форма професійний риніт виділено у міжнародній класифікації ринітів.

Багато дослідників відзначають, що алергічний риніт часто супроводжує професійна бронхіальна астма. Клінічні симптоми ураження слизової оболонки носа при контакті з професійними алергенами відзначаються одночасно з симптомами бронхіальної гіперреактивності, мають подібні патогенетичні механізми.

Діагностика професійного риніту у медичних та фармацевтичних працівників включає в себе

• ретельний збір анамнестичних даних із застосуванням спеціальних опитувальників, розроблених у ГНЦ - Інститут імунології М3 РФ та іншими дослідниками;
• фізикальне обстеження хворого, оскільки симптоми алергічного риніту можуть виявитися через 6-8 годин після контакту з алергеном (гіперчутливість уповільненого типу).

У вихідні дні симптоми захворювання зазвичай зменшуються, але при тривалому контакті з алергеном клінічна симптоматика зберігається у вихідні дні, за винятком випадків, коли пацієнти не працюють протягом 7 днів і більше. Важливою також є відсутність симптомів до початку роботи в контакті з професійними алергенами.

Виявлення алерген-специфічних IgE, проведення провокаційних назальних тестів з професійними алергенами та шкірне тестування становлять основу діагностики алергічного риніту професійної етіології у медиків та фармацевтів, дозволяють виключити сенсибілізацію до епідермальних, харчових, пилкових, грибкових та інших груп аллергічних.

В даний час розроблені набори для діагностики алерген-специфічних IgE до лікарських (пеніцилін, ампіцилін, цефалоспорини) та інших професійних алергенів.

Клініка. Клінічні прояви алергічного риніту досить типові. Основні симптоми захворювання - це свербіж і подразнення порожнини носа, чхання та ринорея, які часто супроводжуються закладеністю носа.

Алергічний риніт професійної етіології може супроводжуватися лоскотанням у горлі, свербінням в очах та вухах, сльозотечею та набряком очних яблук. Майже у 20% пацієнтів спостерігаються симптоми бронхіальної астми. У легких випадках алергічний риніт створює лише невеликі незручності, у тяжких призводить до повної втрати працездатності. Він може ускладнитися головним болем, стомлюваністю, порушенням концентрації уваги та суттєво знижувати якість життя пацієнтів. З часом симптоми захворювання можуть зменшуватися.

Алергічний дерматит

У медичних працівників та фармацевтів, працівників фармацевтичних фабрик та виробництв алергічні ураження шкірних покривів є досить частою патологією.

Професійний характер алергічного дерматиту у медиків та фармацевтів ймовірний за наявності таких особливостей:

• виникнення дерматиту у період професійної діяльності;
• погіршення клінічних проявів у період роботи;
• зниження активності процесу у разі припинення трудової діяльності;
• контакт із дратівливими речовинами різної природи чи потенційними алергенами під час виробничої діяльності.

У більшості випадків прояви професійного алергічного дерматиту локалізуються на кистях та нижній частині передпліч, а також у місцях найбільшого стоншення рогового шару шкіри (тильна поверхня шкіри, міжпальцеві складки). Іноді місцем первинної локалізації є шкіра обличчя чи будь-яких інших ділянок тіла.

Існує ціла низка хімічних і фізичних подразників (розчинники, детергенти та інші), безпосередній зіткнення яких зі шкірою викликає розвиток алергічного дерматиту. Сприйнятливість до впливу подразників за достатньої інтенсивності контакту абсолютна. Прояви при цьому локалізуються у місцях найбільшого стоншення рогового шару шкіри (тильна поверхня кисті, міжпальцеві складки).

Розрізняють гострий та хронічний контактний дерматит. Гострий дерматит виникає в ранні терміни після контакту з подразником і спонтанно зазнає повного зворотного розвитку після припинення контакту.

Хронічна форма дерматиту розвивається після повторних контактів, продовжується протягом тривалого часу та характеризується загостреннями процесу при відновленні впливу подразника.

Алергічний дерматит є наслідком реакції гіперчутливості 4 типу. Запальний процес виникає на ділянках шкіри, що стикаються з алергеном. Можливе також поширення ураження шкіри у вигляді контамінованих рук.

Алергенами можуть бути різні речовини (наприклад, формальдегід та інші хімікати, що використовуються в лабораторній практиці; хромат, фармакологічні препарати, рослинні алергени лікарської сировини). В експериментах показано, що мінімальний період від першого контакту до розвитку гіперчутливості становить від 10 до 14 днів. Більшість потенційних алергенів, що використовуються в побуті та на виробництві, мають низьку сенсибілізуючу активність.

Важливо також, що з локалізації і морфологічним особливостям патологічних змін при дерматиті який завжди можна точно визначити його етіологію. Велике значення щодо цього мають докладний опитування хворого про особливості його роботи, ретельний аналіз анамнезу захворювання та виявлення можливих етіологічних агентів.

Чим раніше буде поставлено правильний діагноз, тим швидше буде виключено контакт із дратівливими речовинами або алергенами, які несприятливо впливають на прогноз захворювання у медичному та соціальному плані. Необхідно якомога раніше направляти пацієнтів у спеціалізовані дерматологічні відділення та клініки професійної патології.

Клініка. Клінічні прояви алергічного дерматиту залежать від ступеня вираженості та тривалості впливу алергену, а також від шляхів попадання його в організм та загального його стану. Захисні властивості шкіри при цьому сильно знижуються через зменшення імунологічної та неспецифічної реактивності. Тому можливий розвиток інфекційних ускладнень, кандидозу.

Істотне значення для розвитку деяких алергічних дерматитів може мати також стан шкіри (на вологій, спітнілій шкірі запалення розвивається швидше). У медичних працівників відзначаються деякі особливості локалізації та характеристики шкірного висипу. У медичних сестер, наприклад, ураження шкіри частіше виникають у міжпальцевих складках кистей внаслідок затікання розчинів антибіотиків при виконанні ними лікувальних процедур, а запалення відрізняється вираженими ексудативними процесами, що нерідко супроводжується мокнутим.

Гістопатологічні зміни при професійному алергічному дерматиті розвиваються переважно у глибоких шарах епідермісу. де виникає міжклітинний набряк з утворенням везикул, причому у власне шкірі відзначається периваскулярна мононуклеарна інфільтрація із включеннями інших клітинних елементів. Крім того, виявляються також гіпертрофія та гіперплазія ендотеліальних та перітеліальних елементів судин, звуження їх просвіту.

Якщо дія етіологічного фактора припиняється, то запальні явища під впливом терапії швидко дозволяються, залишаючи лущення та незначну пігментацію. Аллергодерматози, спричинені антибіотиками. за клініко-морфологічними проявами не відрізняються від аналогічних захворювань шкіри, зумовлених впливом інших етіологічних факторів.

Лікуванняалергічного дерматиту включає усунення причин захворювання. При виражених клінічних проявах призначають гіпосенсибілізуючі засоби (препарати кальцію, натрію тіосульфат, антигістамінні препарати другого покоління), елімінуючі (діуретики, активоване вугілля), вітаміни (аскорбінова кислота, кальцію пантотенат, кальцію пангамат, калію орот). Пацієнтам рекомендується дієта з обмеженням натрію хлориду, вуглеводів, екстрактивних речовин.

При вираженому запаленні призначаються препарати кортикостероїдів. Високу ефективність при швидкому настанні позитивного клінічного ефекту показали різні форми (мазь, крем, лосьйон) глюкокортикоїдів для місцевого застосування. Зовнішнє лікування проводять з урахуванням стадії захворювання та вираженості запального процесу.

При еритемі призначають окис цинку, білу глину у вигляді присипок, водні збовтовані суміші, 2-3% цинкові мазі, креми та мазі, що містять глюкокортикостероїди. При ексудації показані примочки, а також анілінові барвники, індиферентні пасти (Лассара або цинкова у поєднанні з 1-2% дерматолом). У стадії вирішення запального процесу застосовують мазі, що мають розсмоктуючий ефект (2% сірчано-дігтярна, 2% сірчано-саліцилова, 1-2% іхтіолова, глюкокортикоїдні).

З метою профілактики важливі адекватні інформування та захист медиків, співробітників лабораторій, робітників фармацевтичних виробництв та віваріїв. Наприклад, при можливих контактах з дратівливими речовинами та алергенами у лабораторній практиці для захисту шкірних покривів використовуються спеціальні креми.

Особливо актуальними видаються питання правильного відбору вступників до медичних закладів, лабораторії, віварії, фармацевтичні виробництва. Особам, які мають алергічні захворювання шкіри, верхніх та нижніх дихальних шляхів, протипоказана робота в контакті з алергенами (у тому числі лікарськими препаратами різних груп) та хімічними речовинами, оскільки захворювання може набути змішаного характеру (полівалентна алергія).

Так, С.З. Батин як профілактика латексної алергії пропонує наступний комплекс заходів:

• заміна їх на гіпоалергенні рукавички,
• виключення контакту з латексними виробами під час загострення,
• використання індивідуальних засобів захисту при контакті з латексними виробами,
• Традиційна базисна терапія імунологічними препаратами широкого спектра дії.

При професійному алергічному дерматиті надаються рекомендації щодо працевлаштування пацієнта без контакту з алергенами та токсичними для шкірних покривів речовинами, призначається лікування у лікаря-дерматолога, лікаря-імунолога-алерголога за місцем проживання, обов'язкове повторне обстеження через 1 рік.

Косарєв Ст Ст, Бабанов С. А.

У зв'язку з широким впровадженням хімічних технологій у виробництво, організацією заводів, що виробляють білкові концентрати та добавки, розвитком фармацевтичної галузі тощо. збільшилася кількість хворих, які страждають на алергічні захворювання, пов'язані з тим чи іншим виробництвом. Щоправда, здавна були відомі випадки виникнення бронхіальної астми у борошномелів, працівників хутряних та шкіряних виробництв, деревообробних заводів.

Вплив виробничих умов виникнення захворювання, патогенез хвороби та її клінічну картину у кожному окремому випадку може бути різним, проте, у кожному виробництві розвиток алергічного захворювання має особливості.

КОНТАКТНИЙ ДЕРМАТИТ

Найчастіше дерматит виникає в осіб, які працюють з формаліном, хромом, ртуттю, скипидаром, антибіотиками, клеєм, барвниками. Клінічний перебіг контактного дерматиту характеризується на початку захворювання ураженням власне шкіри – гіперемією та набряком. Пізніше з'являються симптоми ураження глибших шарів шкіри - утворюються бульбашки, які лопаються, з'являються жовті струпи, що мокнуть, тобто відбувається екзематизація. З появою великих зливних бульбашок з великою зоною гіперемії можна припустити навіть опіки І чи ІІ ступеня.

В окремих людей дерматит відразу набуває папульозно-інфільтративного характеру з сильним свербінням, з різко обмеженими краями. У хронічній фазі захворювання клінічна картина нічим не відрізняється від непрофесійного контактного дерматиту, може бути лише розташуванням, тобто пошкодженням тих ділянок шкіри, які зазнають впливу агресивних шкідливостей (руки, обличчя та інші відкриті частини тіла). Нерідко подібний дерматит супроводжується ураженням слизових оболонок очей, носа, ротової порожнини.

Спостерігаються також набряклі прояви на повіках, дисгідрози долонь та підошв. Особливостями професійного контактного дерматиту є раптове початок та часте повторне виникнення при відновленні роботи. Надалі у зв'язку з постійним свербінням виникають розчісування, суперінфекція, і при попаданні алергену у зв'язку з його поширенням через уражену шкіру лімфогематогенним шляхом можуть виникати симптоми загального характеру - лихоманка, нездужання, слабкість і т. д.

По клінічної картині контактного дерматиту який завжди можна вирішити питання, яким алергеном він викликаний, оскільки різні за своєю природою алергени можуть викликати однакові клінічні прояви. Питання етіологічної діагностики при професійних дерматитах дуже актуальні, проте шкірні проби у таких хворих провести не завжди можна через небезпеку викликати загострення. Виявлення антитіл також не є можливим, так як у них відсутні вільно циркулюючі антитіла, тому правильно зібраний анамнез, дані про перебіг захворювання та наявність фактора елімінації є іноді вирішальними для правильної діагностики.

Прогноз при професійних контактних дерматитах сприятливий - за своєчасної діагностики, усунення професійних шкідливостей (переведення на іншу роботу), правильного лікування. Щоправда, нерідко, незважаючи на всі заходи, дерматит, виникнувши на ґрунті професійних шкідливостей, може продовжуватись і повне одужання не настає. Це свідчить про існування ускладнень (інші хронічні хвороби, полівалентність, суперінфікування, неправильне лікування).

Профілактика заснована на загальних та індивідуальних засобах захисту під час роботи з виробничими шкідливостями. Крім цих заходів, слід уникати працювати в хімічно та біологічно шкідливих виробництвах особам із схильністю до алергії, з дисфункцією шкіри. Бажано та попереднє встановлення придатності даної особи для роботи з тією чи іншою речовиною – проведення відповідної проби.

КРАПИВНИЦЯ ТА ЕРИТЕМА

Набагато рідше зустрічається професійна кропив'янка. Причини виникнення кропив'янки та еритеми можуть бути хімічні, фізичні та біологічні.

Хімічні причини найчастіше викликають кропив'янку та еритему у осіб, пов'язаних із фармацевтичною промисловістю, медичних сестер, аптечних працівників. Відомі випадки кропив'янки на морфін, арніку, іпекакуану, препарати ртуті, пеніцилін, новокаїн, фенол, аміак, а також на рослинні засоби - тую, рододендрон, кропиву, тютюн та олії; на біологічні препарати – протиправцеву сироватку, протигрипозні вакцини тощо.

З фізичних факторів, що викликають кропив'янку та еритему, слід назвати дію високої та низької температури. У працівників керамічних заводів, сталеплавильних цехів нерідко виникають великі еритеми та кропив'янки на високу температуру, а у співробітників ДАІ – на низьку. До біологічних факторів, що викликають кропив'янку та еритему, відносяться пил, шерсть тварин (ветеринари), укуси комах (лісоруби, бджолярі), контакт з рибами, медузою (іхтіологи, рибалки) тощо.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА

Бронхіальна астма, пов'язана із професійними шкідливостями, неоднорідна. А. Є. Вермель (1966) виділяє 3 групи професійної бронхіальної астми:

• викликана речовинами-сенсибілізаторами (первинна астма);
• викликана речовинами, які подразнюють місцево дихальні шляхи, що призводять до хронічного бронхіту і лише потім до бронхіальної астми (вторинна астма);
• викликана сенсибілізаторами, які одночасно володіють і місцево-дратівливою дією.

Професійна бронхіальна астма виникає при вдиханні пилу, диму, пар різних речовин. Дуже рідко бронхіальна астма виникає при попаданні шкідливих речовин через шлунково-кишковий тракт при дегустації сирів, кави, чаю, вин тощо.

Професійна бронхіальна астма має деякі відмінні риси залежно від характеру виробничих шкідливостей. У різні терміни від початку контакту з виробничими шкідливими речовинами може виникнути перший напад бронхіальної астми.

Іноді бронхіальна астма виникає у людей без будь-яких інших проявів алергії, але частіше поєднується з наявністю у хворого на екзему, дерматит, риніт, набряки Квінке і т. д. Нерідко причиною бронхіальної астми та інших проявів алергії є одні й ті ж професійні алергени.
Напади астми виникають у різний час, але частіше на роботі, наприкінці зміни, після деякої експозиції промислового алергену.

На початку захворювання напади ядухи неважкі, знімаються, якщо вийти з виробничого приміщення, проте згодом напади стають все важчими, турбують напади кашлю з відділенням густого в'язкого мокротиння. Пізніше напади викликаються іншими чинниками, хвилюванням, зміною погоди тощо.
У тих випадках, коли професійна астма виникає не як первинне захворювання, а на тлі хронічного патологічного процесу в бронхолегеневому апараті (силікоз, пневмоконіоз, бронхіт), період до розвитку типових нападів досить тривалий.

Астматичні явища розвиваються у таких хворих поступово, і натомість попереднього бронхіту, постійного кашлю. У випадках вторинної астми зв'язку з професійними шкідливостями встановити важко, оскільки напади виникають і поза роботою, у період відпустки тощо. У цих випадках первинне хімічне чи механічне ушкодження слизової оболонки бронхів призводить до розвитку професійного бронхіту, грунті якого вдруге розвивається бронхіальна астма, частіше інфекційно-алергічна форма.

ЕКЗОГЕННИЙ АЛЕРГІЧНИЙ АЛЬВЕОЛІТ

Особливо необхідно виділити групу захворювань, пов'язаних із пошкодженням легеневої тканини імунними механізмами під дією екзогенних алергенів – суперечка грибів, білкових антигенів. Так як екзогенні алергічні альвеоліти пов'язані з вдиханням тих чи інших професійних алергенів, вони носять назви, що відповідають професії, наприклад «легка фермера», «легка хутра», «легка молочарів кави», «легка голубівник» і т.д.
Нині відомо понад 20 професій, у яких виникають екзогенні альвеоліти, основу яких лежать імунологічні механізми (реакція «алерген - антитіло»).

Особливістю цих механізмів є утворення преципітуючих антитіл, які, поєднуючись з алергеном, утворюють імунні комплекси, що осідають у стінках альвеол, дрібних бронхів. Відкладення імунних комплексів сприяє підвищену проникність судинної стінки. Протягом алергічного екзогенного альвеоліту простежуються всі 3 типи алергічних реакцій (див. гл. 2).

Захворюють на екзогенний легеневий альвеоліт люди, схильні до алергічних реакцій, після тривалого контакту з алергеном. Перебіг захворювання може бути гострим, підгострим та хронічним. Іноді альвеоліт протікає періодично у вигляді гострих спалахів при вдиханні великих доз алергену (чистка голубника, перебирання прілого сіна, робота на млині).
При гострій формі захворювання нерідко трактується як пневмонія, оскільки є велика кількість фізикальних даних (хрипи вологі, дрібнопухирчасті), збільшена ШОЕ, лейкоцитоз.

У процесі захворювання на легеневій тканині відбуваються незворотні зміни, пов'язані з утворенням гранульом і рубцюванням, які ведуть до розвитку фіброзу легень.

У гострій та підгострій стадіях показано застосування глюкокортикоїдних гормонів. Профілактика полягає у попередженні контактів хворих з відповідним алергеном (зміна професії). Хронічна форма екзогенного алергічного альвеоліту погано піддається лікуванню, зазвичай проводиться симптоматична терапія.

16104 0

Причини алергічних захворювань

Алергія- це тип імунної відповіді сенсибілізованого організму, при якому повторне надходження антигенів супроводжується запальною реакцією, пошкодженням клітин та тканин, порушенням функції органів та систем. У у відповідь надходження алергену виробляються антитіла у крові хворого.

Алергеномназивають речовину (антиген певного типу), здатне викликати сенсибілізацію у чутливого (атопічного) до неї організму. Алергеном може бути будь-яка речовина органічної чи неорганічної природи. Розрізняють ендогенні та екзогенні алергени. До групи ендогенних антигенів слід віднести аутоантигени білкової, ліпопротеїдної природи та комплексні антигени.

Екзогенні антигени ділять на інфекційні та неінфекційні. До алергенів інфекційної природи відносяться бактерії, віруси, найпростіші грибки, а також гельмінти.

Найбільшу групу складають алергени неінфекційної природи:харчові (суниця, курятина та курячі яйця, риба, зерно злакових культур та коров'яче молоко); лікарські (антибіотики, сульфаніламідні препарати, жарознижувальні, знеболювальні, нейролептики, сироватки та вакцини); побутові (миючі засоби, лаки для волосся та нігтів, косметичні креми та фарби, пил, куряче пір'я та пух); пліснява на стінах приміщень (існує низка захворювань, об'єднаних загальною назвою «синдром хворих будівель» - sick building syndrome); промислові (барвники, кобальт, хром, титан, пестициди, гербіциди); пилок квіток, бібліотечний та виробничий пил; таргани, кліщі, бджоли, павуки та продукти їх життєдіяльності; риби, ракоподібні.

Літературні джерела свідчать, що в Європі страждає на алергію кожна третя дитина, а в Росії та країнах СНД поширеність алергопатології коливається від 15 до 35%.

Атмосферне повітря робітників хіміко-фармацевтичного виробництва забруднене аерозолями антибіотиків, концентрація яких становить 2,37 мг/м3 на ділянці грануляції та просіву та 2,0 мг/м3 на фасуванні. Найбільше забруднюється шкіра рук – від 70,3 до 91,4 мг/м3, особи – від 52,9 до 79,2 мг/м3, грудей – від 48,6 до 53,2 мг/м3, передпліччя – від 31 ,3 до 44,7 мг/м3, спини – від 23,2 до 26,3 мг/м3 у робочих грануляції та просіву. Дослідженнями встановлено, що бар'єрна функція шкіри у працівників підприємства знизилася у 1,78 раза, тому у них розвиваються алергодерматози.

У Республіці Білорусь спостерігається зростання числа основних алергічних захворювань:алергічного риніту, бронхіальної астми, атопічного дерматиту та ін. У 1996-1998 р.р. відзначався пік частоти алергопатології на території, що постраждала від аварії на ЧАЕС, але в даний час поширеність основних алергічних захворювань на всій території республіки приблизно однакова.

Проте відзначається вищий рівень захворюваності в дітей віком проти дорослим населенням. Останні 10 років поширеність аллергопатологии в дітей віком зросла на 13-20%. За даними Республіканського центру дитячої алергології, в дітей віком Республіки Білорусь у останні п'ять років відзначається зростання гострих алергічних захворювань. Госпіталізація дітей за екстреними показаннями у зв'язку з алергічною реакцією збільшилася за цей період утричі, з них дітей раннього віку – удвічі.

Стадії перебігу та типи алергічних реакцій

Перша- стадія сенсибілізації, що характеризується станом підвищеної реактивності алергену. Вона розвивається у відповідь на первинну дію алергену та підтримується наступним контактом з ним. Стан сенсибілізації - продукція та накопичення антитіл у відповідь на алергени.

Друга- стадія дозволу, коли відбувається реалізація механізму алергії при повторному впливі алергену. Ця стадія супроводжується специфічними патологічними проявами. Вона може розвиватися швидко (протягом кількох секунд до 6 годин (реакція негайного типу)) чи повільно (протягом 48-72 годин (реакція уповільненого типу)).

Третя стадія- Десенсибілізація, коли відбувається повернення до нормального реагування. Ця стадія можлива у разі відсутності тривалий час контакту організму з алергеном або після проведеного лікування.

Є алергічні реакції негайного та уповільненого типу.

За ступенем тяжкості гострі алергічні захворювання умовно поділяють на дві групи:легкі та середньотяжкі/важкі.

До легким (реакціям уповільненого типу)слід віднести алергічний риніт (цілорічний та сезонний), алергічний кон'юнктивіт (цілорічний та сезонний), бронхіальну астму, багатоформну ексудативну еритему, ексудативно-катаральний діатез та локалізовану кропивницю.

До другій групі (реакції негайного типу)відносяться генералізована кропив'янка, набряк Квінке, гострий стеноз гортані, сироваткова хвороба, напад бронхіальної астми та анафілактичний шок.

На здоров'я працівників підприємств комплексно впливають несприятливі клімато-географічні, соціально-побутові та виробничі фактори. Працівники гальванічних цехів контактують із сірчаною кислотою, хлором, метиловим спиртом, хлористим воднем, бензолом, фенолом, оцтовою кислотою, оксидами азоту, оксидом хрому, хромовим ангідридом, ртуттю та свинцем. Пари та аерозолі цих сполук є пусковим моментом у розвитку уражень твердих тканин зубів карієсом та некаріозними ураженнями, а також захворюваннями спародонту та слизової оболонки порожнини рота.

Алергія на грибивиявлено у 57% хворих на алергічний риніт і 78,5% хворих на бронхіальну астму.

Встановлено, що у 3-8% випадків трапляється алергічна реакція на запровадження лікарських речовин, їх 2-6,5% хворих госпіталізуються. У розвинених країнах лікування реакцій, що з застосуванням лікарських речовин, витрачаються великі кошти. У США реєструвалося 106 тис. випадків смерті в рік у зв'язку з проявами алергічних реакцій на лікарські засоби.

На кожен долар, витрачений на придбання ліки, призначеного лікарем і отриманого за рецептом лікаря, йде 1,33 долара на витрати на виведення пацієнта зі стану алергії. У Німеччині 816 млн. євро становлять витрати на лікування хворих зі станом алергії; в середньому на лікування одного пацієнта витрачається 281 євро.

Сприяють розвитку алергії у дитини захворювання матері під час вагітності, токсикози вагітності, гострі вірусні захворювання, загострення хронічних інфекцій у матері під час вагітності, сенсибілізація плоду харчовими, лікарськими, хімічними сполуками.

Схильність до алергіїпередається у спадок. У хворого на алергію 70% родичів теж страждають на алергію. Якщо в одного з батьків є алергія, то ризик розвитку алергії у дитини вдвічі нижчий, ніж коли обидва батьки алергії. Тільки близько 20% буває алергія в дітей віком від здорових батьків.

Найчастіше алергічні реакції зустрічаються у жінок:відіграють роль супутні захворювання, інфікування ВІЛ, вірусами герпесу, тривалий (професійний) контакт з алергеном у працівників фармацевтичної промисловості або прийом пацієнтом препарату тривалий час. Тип реакції також пов'язаний із структурою препарату, що зумовлює його сенсибілізуючі властивості.

В умовах свинцевого виробництва на організм працівників впливають аерозолі свинцю, що сприяють зниженню імунітету, появі алергічних реакцій, особливо після 10 років роботи на підприємстві.

Вчені повідомляють про ефективність індивідуальних засобів захисту шкіри на виробництві з використанням захисного одягу, рукавичок, кремів, мазей. Клінічні випробування свідчать, що при регулярному їх використанні створюється надійний бар'єр між здоровою шкірою та різними факультативними, облігатними та сенсибілізуючими хімічними речовинами.

Анафілактичний шок

Проявами анафілактичного шоку будуть:почервоніння шкіри, свербіж долонь, чхання, біль у животі та за грудиною, слабкість, нудота. Потім різко падає артеріальний тиск, частішає пульс, набрякають легені, головний мозок, з'являються болі в кишечнику та сечовому міхурі від спастичного спазму, настає задуха.

Явища анафілактичного шоку розвиваються швидко – від кількох хвилин до чотирьох годин. При блискавичній формі шоку клінічні симптоми розвиваються через 1-2 хвилини після дії алергену, при тяжкій формі – через 5-7 хвилин, при середньотяжкій – через 30 хвилин. Анафілактичний шок може протікати з переважною ураженням органів дихання, серцево-судинної системи, центральної нервової системи або шлунково-кишкового тракту.

Розвитку зазначеної клінічної картини передують провісники:печіння кінчика язика, свербіж шкіри, почуття жару, поява занепокоєння, страху смерті, шум у вухах, запаморочення, слабкість, біль у серці чи живота.

Потрібна екстрена медична допомога щодо виведення з анафілактичного шоку.

Кропивниця та набряк Квінке

Гостра кропив'янка переходить у хронічну в 10% випадків, а хронічна у 50% хворих поєднується з набряком Квінке. При прояві алергічної реакції у разі поєднання може настати летальний кінець за відсутності негайної кваліфікованої допомоги.

Алергічна реакція може протікати настільки швидко, що медичний персонал застає хворого на стадії різкої дихальної недостатності.

При кропив'янці та ангіоневротичному набряку (набряк Квінке) через кілька хвилин після контакту з алергеном починає червоніти шкіра, потім на ній з'являється висип, що сильно свербить. При реакцію харчові продукти хворий відчуває поколювання у сфері мови, губ, піднебіння, біль у животі. Часто розвивається кон'юнктивіт, утруднення дихання через набряк гортані, легень, набрякає обличчя, органи шиї, внутрішні органи.

З'являється сильний біль голови, нудота, блювання, підвищується температура до 38°С. Ці явища можуть тривати кілька днів. При кропив'янці з'являються пухирі на шкірі, як при опіку кропивою, що супроводжуються печінням, свербінням, погіршенням загального стану. Шкіра іноді набуває жовтуватого відтінку; різка гіперемія слизової оболонки носа (вазомоторний риніт) призводить до нападів невгамовного чхання.

Набряки повік не дозволяють відкрити очі, знижується гострота зору через набряк очного дна. Набряк головного мозку призводить до сильних головних болів, блювоти центрального походження, урідження пульсу, ригідності потиличних м'язів, галюцинацій і судомних нападів. Дуже небезпечні набряки кореня мови та гортані, які можуть призвести до задухи.

Сироваткова хвороба

Одночасно збільшуються регіональні лімфатичні вузли, що падає артеріальний тиск. Сироваткова хвороба ускладнюється поліартритом мігруючого типу з тугорухливістю та подальшою деформацією великих та середніх суглобів. Якщо ще раз ввести сироватку особі із зазначеними симптомами, розвинеться анафілактичний шок.

Алергічний риніт

Найбільш частою причиною алергічного риніту є пилкові алергени, шерсть і лупа домашніх тварин, домашній пил, плісняві гриби, рідше буває реакція у вигляді алергічного риніту на рибу, цитрусові та лікарські препарати. Алергія на плісняві та дріжджоподібні гриби зустрічається у 57% хворих на риніт і 78,5% хворих на бронхіальну астму.

Середній вік початку захворювання на алергічний риніт- 10 років, а 80% хворих хворіють у віці до 20 років.

Алергічний риніт не відносять до важкої патології, проте він істотно впливає на соціальну активність хворих, на навчання, професійну діяльність. Крім того, хворий на роки алергічним ринітом змушений витрачати значні фінансові кошти, час, періодично відлучатися на роботі через перебування на лікарняному.

Симптоми алергічного ринітувключають набряк носа, утруднене дихання, ринорею, чхання, свербіж очей, свербіж у носі.

Класичним прикладом алергічного риніту є «сінний нежить», або поліноз, що з'являється під час цвітіння рослин. При алергії на домашній пил, плісняві грибки, продукти харчування явища алергічного риніту спостерігаються протягом усього року з загостреннями в осінньо-зимовий період через переохолодження, що приєднуються.

Для лікування призначають антигістамінні препарати, проводиться симптоматичне, протизапальне лікування, з дієти виключають алергенні продукти, з'ясовується наявність інших алергенів і виключається контакт з ними.

Атопічний дерматит

Безперечна роль спадкової схильності до захворювання. Якщо батьки не хворіють на атопічний дерматит, то ймовірність розвитку захворювання при наявності алергенів становить 10%, якщо хворий один з батьків, то 50% їхніх дітей можуть захворіти, а у разі хвороби обох батьків 75% дітей захворіють на атопічний дерматит. У дошкільному віці причиною захворювання є найчастіше харчові алергени (коров'яче молоко, яйця, соя, риба).

Вчені вважають харчові алергени стартовою сенсибілізацією, на тлі якої через схожість антигенної структури та розвитку перехресних алергічних реакцій між різними алергенами розвивається підвищена чутливість до інших видів алергенів. Факторами розвитку та загострень атопічного дерматиту є аероалергени, велика група медикаментів при їх безконтрольному застосуванні.

Сприятливими факторами розвитку захворюваннятакож є захворювання кишечника, жовчного міхура, вживання консервованих продуктів з хімічними барвниками і консервантами. Погіршують вплив алергенів на організм людини психоемоційні навантаження, висока температура у житловій чи робочій кімнаті, низька вологість, різкі перепади атмосферного тиску, сонячна активність, подразнення шкіри грубим, забрудненим одягом, вплив на шкіру хімічних речовин тощо.

При атопічному дерматиті зміни на шкірі з'являються іноді з новонародженого періоду, але частіше з тримісячного віку. На шкірі з'являються папули, епідермальні везикули, лущення, при цьому є еритематозні плями, струпи, тріщини та ерозії. При дитячій формі (у віці до трьох років) елементи ураження розташовані на обличчі, шиї, тулубі, розгинальних поверхнях рук і ніг, а також на волосистій частині голови. Буває «волога» або ексудативна (з виділенням серозного ексудату) та «суха» форма запалення шкіри.

У віці з 3 до 12 років (дитяча форма) запальні зміни на шкірі розгинальних поверхонь рук та ніг, на обличчі, на шкірі підколінних та ліктьових ямок протікають із ущільненням шкіри та підкресленим малюнком. Підліткова форма (у віці 12-18 років) атопічного дерматиту проявляється ділянками ущільненої шкіри на зап'ястях, верхніх відділах грудей, в області шиї та згинальних поверхонь кінцівок. Насамперед називали цей стан нейродермітом.

Доросла форма атопічного дерматиту проявляється хронічною екземою з локалізацією висипу та осередкового ущільнення шкіри, наявністю папул на згинальних променево-зап'ясткових, ліктьових та колінних суглобах. Можуть бути ділянки шкіри з недостатньою пігментацією, яка називається лейкодермою, з посиленням малюнка ліній долоні («атопічні долоні»).

При атопічному дерматиті спостерігаються запальні зміни на слизовій оболонці ротової порожнини, що протікають у хронічній формі і не піддаються лікуванню.

Залежно від площі ураження шкіри, ступеня вираженості суб'єктивних ознак (свербіж, порушення сну у дитини), захворювання може протікати у легкій формі, середній тяжкості та тяжкій.

В останньому випадку спостерігаються множинні вогнища ураження, що зливаються, глибокі тріщини, ексудація, сильний свербіж, що викликає занепокоєння дитини (вночі дитина не може спати через сильну сверблячку), в кутах рота запалена шкіра губ і приротової області (глибокі незатребуваний). Часто приєднується вторинна бактеріальна інфекція. Збільшено до розмірів лісового горіха всі групи лімфатичних вузлів; при тяжкій формі захворювання починається фарингіт, бронхіт, може бути пневмонія, явища рахіту, анемія.

Лікування атопічного дерматитускладне, що включає загальну комплексну терапію, місцеве лікування вогнищ на шкірі, спеціальну дієтотерапію. Ведеться харчовий щоденник, визначається алергенність продуктів, і першому етапі дієтотерапії жорсткі обмеження до досягненні ремісії дерматиту. З другого краю етапі поступово розширюється дієта до фізіологічної з урахуванням реакції організму. Перехід на фізіологічну дієту необхідний, щоб запобігти харчовій недостатності, що веде до порушення фізичного розвитку дитини.

Але доводиться обмежувати сіль і цукор, що підсилюють ексудацію, міцні м'ясні бульйони, прянощі, соління, які сприяють проникності алергенів. Показано вживання при приготуванні їжі очищеної фільтрами води, виключення з живлення напівфабрикатів та консервованих продуктів промислового виробництва, при виготовленні яких використовуються емульгатори, консерванти, барвники.

У 50% дітей, які мають на першому році життя атопічний дерматит, з віком розвиваються алергічні захворювання дихальних шляхів – риніт та бронхіальна астма.

Профілактика алергозів

Якщо хворий переніс анафілактичну реакцію, слід виключити контакт з алергеном, дані занести до амбулаторної карти, хворому видати «Паспорт пацієнта з алергічним захворюванням» із зазначенням діагнозу, спектра сенсибілізації, заходів щодо профілактики контакту з алергеном та надання швидкої допомоги. Перед інвазивними методами діагностики та операціями проводиться премедикація.

У разі наявності спадкової схильності до алергічних захворювань у членів сім'ї, під час вагітності жінка повинна дотримуватись дієти з обмеженням у харчуванні продуктів промислового консервування через наявність у них харчових добавок, шкідливих для плода. У перші півгодини після народження дитини важливо прикласти її до грудей матері, тому що природне вигодовування набагато рідше ускладнюється алергічною реакцією, ніж штучне.

Дітям із групи ризику рекомендується пізніше вводити прикорми. Дитині має бути організований режим антигенного щадіння. Необхідно загартовувати дитину та по можливості обмежувати контакти, проводити раціональне лікування гострих респіраторних захворювань, які можуть ускладнитися респіраторними алергозами. Неприпустимо застосування при нежиті судинозвужувальних речовин у складі крапель, тим більше з додаванням антибіотиків у краплі. Бажано позбавляти житло від старих зайвих речей, шкір тварин, килимів; для прибирання приміщення використовувати пилосос із водним фільтром.

Рекомендується винищувати комах- клопів, тарганів, павуків, мух, комарів. Поряд із щоденним вологим прибиранням потрібно провітрювання приміщень, неприпустимо розведення кімнатних рослин, що створює умови для розмноження цвілевих грибів. Дітям не можна грати м'якими іграшками; виключити використання подушок з курячим пером та пухом; прибрати з кімнати хворого телевізор чи комп'ютер, навколо яких збирається пил.

Хворому на алергопатологію не можна працювати в саду, на дачі, особливо в період цвітіння рослин. При виявленні сенсибілізації дитини не слід відвідувати зоопарк, цирк, носити одяг із вовни та хутра тварин. Хворий не повинен контактувати із засобами побутової хімії, користуватися духами, дезодорантами.

У дієті повинні переважати:овочі та фрукти, молочнокислі продукти, гречана, вівсяна, перлова та пшоняна крупа. Слід обмежувати смажені продукти, копчене м'ясо, річкову рибу, бульйони, субпродукти, ковбасні вироби, печериці та білі гриби, телятину та курчат, холодець. Показано виняток із харчування кави, какао, чаю, шоколаду та всіх продуктів промислового консервування, за винятком тих, на упаковці яких є позначка «Для дитячого харчування». Необхідно збагачувати їжу солями калію, збільшувати вживання води, кавунів, дині.

При вступі дитини до закладу дошкільної освіти школу рекомендується інформувати персонал про алергію у дитини. Законодавчо встановлюються правові основи регулювання відносин у галузі охорони праці, спрямовані на створення умов праці, що відповідають вимогам збереження здоров'я та життя працівників підприємств, виключення алергізації їхнього організму. У разі розвитку алергії у працівника використовуються функціональні методики: вібраційна чутливість, альгезіометрія, холодова проба рук, капіляроскопія та інші.

У відділеннях профілактики поліклінік та медсанчастин працюють кабінети консультативно-оздоровчої допомоги, кабінет моніторингу здоров'я та профілактичної діяльності.

На підставі Постанови Містерства охорони здоров'я Республіки Білорусь від 9 серпня 2010 року № 109, на роботу зі шкідливими та/або небезпечними умовами праці приймаються особи після обов'язкового попереднього медичного огляду з аналізом показників їхнього здоров'я, відсутності алергії на побутові, харчові, лікарські та виробничі фактори.

Якщо з'явилися перші ознаки алергічної реакції у працівника із шкідливими умовами праці, його бажано перевести на роботу з умовами, що виключають контакт з алергенами, та провести біологічну профілактику, спрямовану на підвищення стійкості організму. Вона передбачає використання глутамінової кислоти, вітруму Kugе (таблетки жувальні), метіоніну, вітамінів А, Е, С, селену як антиоксидантів.

Розробляються конкретні медико-технічні вимоги щодо засобів індивідуального захисту для персоналу об'єктів, а також гігієнічні нормативи гранично допустимих рівнів із забруднення робочої зони.

Особи з алергічними реакціями анафілактичного типу завжди повинні мати при собі антигістамінні препарати «Зіртек» або «Кларітін» та шприц-тюбик з адреналіном. Безумовно, особи з алергічними реакціями повинні бути навчені розпізнавання перших ознак алергічних реакцій, вміння користуватися таблетками та шприцем-тюбиком, в аптечці вдома мати димедрол, фенкарол, діазолін, кларитин, супрастин, піпольфен. При підозрі в розвитку анафілактичного шоку викликати швидку допомогу.

Для профілактики алергії на підприємствах використовується індивідуальне консультування та розробка системи оздоровчих заходів.

Профілактика та раннє виявлення алергічних реакцій є заходом першорядної важливості у зв'язку з високою медико-соціальною значимістю цієї проблеми.

Зусилля батьків, вихователів, вчителів, осіб різного віку, які мають підвищену чутливість до алергенів, мають бути спрямовані на повернення організму до нормального реагування. Це можливо при тривалій відсутності контакту з алергеном та елімінації його з оточення, а також при якісному лікуванні.

Безперечна роль загальнооздоровчих методів (загартування, масаж, відвідування лазні, сауни) та фізіотерапевтичних – у підвищенні природних захисних сил організму.

У виробленні стратегії профілактики алергій має бути тріада:суспільство-охорона здоров'я-пацієнт.

Професійні алергічні захворювання поширені у регіонах з високим рівнем розвитку промисловості (відзначено їх неухильне зростання – бронхіальна астма, алергічні бронхіти, дерматити, ринопатії та ін.). Існує думка, що це обумовлено алергійним ефектом промислових хімічних сполук.

Припускають, що “поріг дії” властивий усім речовинам (за певних умов речовини виявлять свої алергічні властивості). Потрапляючи в організм, промислові хімічні сполуки утворюють із білком комплекси (“повноцінні антигени”), здатні викликати в людини алергію.

З іншого боку, розвиток алергії пов'язаний із порушенням діяльності специфічних ферментних систем, які знешкоджують шкідливі для організму речовини.

Найбільш поширені алергії в осіб, зайнятих на роботах з хромом (трьох- та шестивалентним, тобто з хромітами, хроматами та біхроматами). Сполуки хрому використовують у чорній та кольоровій металургії, у хімічній, електрохімічній та радіотехнічній, текстильній та шкіряній промисловості, а також у фотографії, при приготуванні фарб та ін. хромом.

Іншими промисловими хімічними алергенами є нікель, формальдегід, полімерні матеріали з його основі (формальдегідні смоли), смоли, антибіотики, сполуки берилію, марганцю, платини.

Захворювання пиловий етіологіїпов'язані з видобутком вугілля та інших твердих корисних копалин (руд, піску, шлаків), а також з їх переробкою. Реакція організму гірників на вплив несприятливих факторів шахтного (кар'єрного) виробничого середовища залежить від особливостей їх біологічної дії, інтенсивності впливу, а також індивідуальних особливостей організму.

З професійних захворювань пилової етіології поширені пневмоконіози, конітуберкульози, хронічний бронхіт. Вирішальне значення у розвитку цих захворювань мають маси пилу, що вдихається, і час його впливу (найнебезпечнішим є пил з розміром частинок до 0,5 мкм, здатний проникати в альвеоли; більші частки пилу пошкоджують переважно верхні дихальні шляхи).

Характер змін у легенях залежить також від вмісту в пилу мінеральних та інших домішок (кристалічного двоокису кремнію при видобутку вугілля; карбонату кальцію при розробці родовищ крейди, мармуру та вапняку). Якщо їх рівень при роботі в умовах високої запиленості повітря перевищує 10-20%, дія пилу, що ушкоджує, посилюється.

В даному випадку раціони формують таким чином, щоб максимально стимулювати діяльність детоксикуючих ферментів (використовують повноцінний білок, вітаміни) та прискорити проходження хімусу шлунково-кишковим трактом (за рахунок харчових волокон).

Встановлено, що при дії електромагнітних полівможуть розвиватися хронічні захворювання, що характеризуються змінами в нервовій системі (астено-вегетативний синдром), функціональними порушеннями серцево-судинної системи (нейрососудиста гіпо-або гіпертензія), а також змінами у складі крові (тенденція до лейкозу), можливі порушення ендокринної системи.

У профілактиці захворювань, зумовлених електромагнітними полями, важливе місце відіграють ліпотропні речовини та водорозчинні вітаміни, оскільки вони стимулюють діяльність уражених органів та систем.

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://allbest.ru

ВІЙСЬКОВО-МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

КАФЕДРА ПАТОЛОГІЧНОЇ ФІЗІОЛОГІЇ

РЕФЕРАТ

з патологічної фізіології на тему:

«Профілактика та лікування алергічних захворювань»

Виконав: курсант 3 курсу Сахедов.С. Р

Перевірив: викладач Дергун. А.В

м. Санкт-Петербург

Вступ

1. Основні поняття

2. Класифікація алергенів

3. Класифікація алергічних реакцій

4. Етіологія алергічних реакцій та захворювань.

5. Загальний патогенез алергічних реакцій

6. Профілактика алергічних захворювань

7. Етапи діагностики алергічних захворювань

8. Алергологічний анамнез

9. Фізичне обстеження

10. Лабораторно-інструментальне обстеження

11. Принципи лікування алергічних захворювань

12. Фармакотерапія алергічних захворювань

Висновок

Список використаної літератури

Вступ

На сьогоднішній день алергічні захворювання в дитячому та дорослому віці набувають все більшого поширення, як у всьому світі, так і на території Росії.

Співтовариства алергологів та імунологів різних країн систематично створюють та оновлюють погоджувальні документи, керівництва, методичні рекомендації з найбільш актуальних питань алергології.

Водночас у клінічній практиці лікарі нерідко відчувають складнощі у розумінні основних проблем клінічної алергології та застосуванні на практиці її досягнень.

Тому, враховуючи, що практично будь-який лікар тією чи іншою мірою щодня стикається з алергічними захворюваннями, необхідний певний обсяг знань із основних аспектів алергології, чим і обумовлена ​​актуальність цієї теми.

1. Проосновні поняття

Алергія (від грец.alios - інший,ergon - дію) -це типовий імунопатологічний процес, що розвивається при контакті з антигеном (гаптеном) і супроводжується пошкодженням структури та функції власних клітин, тканин та органів . Речовини, що викликають алергію, називають алергенами.

Поняття «алергія» було запропоновано у 1906 р. австрійським патологом та педіатром КлеменсомБірцідля визначення стану зміненої реактивності, який він спостерігав у дітей при сироватковій хворобі та інфекційних захворюваннях.

Говорячи про алергічний стан організму, його часто ототожнюють з термінами «гіперчутливість», «підвищена чутливість», маючи на увазі здатність організму болісно реагувати на нешкідливі для більшості індивідів речовини (пилок трав та дерев, цитрусові та ін.). У 1923 р. А. Кокаі Р. Кукввели термін «атопія»(Від грец. atopos- Незвичайний).

У сучасному розумінні алергія включає практично всі імунологічно опосередковані реакції підвищеної чутливості (реакції I, II, III, IV типів), у той час як до атопії відносять клінічні форми алергічних реакцій тільки реагінового типу, які виникають у людей, що мають сімейну схильність до даної патології.

Отже, коли використовують термін «атопія», мають на увазі сімейну схильність до сенсибілізації природними (частіше інгаляційними) алергенами.

Основу алергії становить сенсибілізація(або імунізація) – процес придбання організмом підвищеної чутливості до того чи іншого алергену.

Алергія та імунітет мають загальні властивості:

1. Алергія, як і імунітет, є формою видової реактивності, яка сприяє збереженню виду, хоча для окремого індивіда вона має не тільки позитивне, а й негативне значення, оскільки може спричинити розвиток захворювання або (у ряді випадків) загибель.

2. Алергія, як і імунітет, носить захисний характер. Суть цього захисту - локалізація, інактивація та елімінація антигену (алергену).

3. В основі алергії лежать імунні механізми розвитку – реакція «антиген-антитіло» (АГ+АТ) або «антигенсенсибілізований лімфоцит» («АГ+ сенсибілізований лімфоцит»).

До факторів зовнішнього середовища, що викликають масову алергізацію населення в сучасних умовах, належать:

1. Масова вакцинація населення проти багатьох інфекційних захворювань (кір, дифтерія, кашлюк і т.д.). Відомо, що коклюшна вакцина підвищує чутливість тканин до гістаміну, викликає блокаду адренергічних рецепторів у бронхіальній тканині, відіграє роль ад'юванта для синтезу алергічних антитіл.

2. Розширення практики парентерального введення в лікувальних цілях сироваток, що не проходять інактивацію та знешкодження у шлунково-кишковому тракті.

3. Широка міграція населення в географічні зони, не властиві для даної нації або раси (наприклад, частота бронхіальної астми у канадських ескімосів значно нижча, ніж у білого населення, що проживає в тих же регіонах).

4. Збільшення з кожним роком поширення простих і складних хімічних речовин, потенційних алергенів, що оточують людину (ліки, препарати побутової хімії, пестициди та гербіциди у сільському господарстві та ін.).

5. Погіршення екологічної ситуації та забруднення навколишнього середовища (повітря, води) хімічними сполуками, що змінюють специфічність існуючих алергенів.

Вважається, що у середньому алергічні захворювання охоплюють близько 10% населення земної кулі.

2. Класифікація алергенів

За походженням алергени поділяються на ендо- та екзоалергени.

Ендоалергени– це власні білки організму. Ендоалергени поділяються на природні (первинні) та набуті.

До природним (або вродженим) ендоалергеномвідносяться антигени тканин, в нормі ізольованих від впливу імунної системи: кришталика, нервової тканини, колоїду щитовидної залози, чоловічих та жіночих статевих залоз. Вони можуть опинитися в контакті з імунною системою у разі пошкодження бар'єрних тканин. У цьому випадку вони сприймаються як чужорідні та викликають алергію. Придбані (вторинні) ендоалергениутворюються з власних нормальних білків організму, що набувають властивостей чужорідності внаслідок пошкодження їх структури різними факторами зовнішнього середовища інфекційної та неінфекційної (холодові, опікові, променеві тощо) природи.

Залежно від шляху проникнення в організмрозрізняють екзоалергени:

* респіраторні (пилок, пил, аерозолі тощо);

* аліментарні (харчові алергени);

* контактні (до них відносяться низькомолекулярні речовини, здатні проникати в організм через шкіру та слизові оболонки. Це медикаментозні мазі, косметичні креми, барвники, смоли та ін);

* парентеральні (лікарські препарати та отрути комах - бджіл, комарів та ін);

* трансплацентарні (деякі антибіотики, білкові препарати та ін.).

Найчастішими етіологічними факторами, що призводять до розвитку алергії, є:

речовини, що підсилюють імунну відповідь при введенні з антигеном або гаптеном (наприклад, при вакцинації), сенсибілізуючи організм.

При цьому інфекція, викликаючи запалення, призводить до підвищення проникності слизових оболонок та шкіри, що, у свою чергу, сприяє проникненню в організм інших алергенів та розвитку полісенсибілізації.

2. Пилок рослин.Значне місце у загальній алергічній захворюваності займають полінози (сезонний риніт, ринокон'юнктивіт) - алергічні захворювання, що викликаються пилком рослин.У різних регіонах Росії на полінози страждає від 1 до 5% населення. На сенсибілізацію населення до пилку значною мірою впливають регіональні особливості: поширеність тих чи інших рослин, ступінь агресивності (алергенності) пилку цих рослин. Так, найбільшою алергонебезпечністю в середній смузі Росії володіють береза, тимофіївка, тонконіг, їжака збірна, вівсяниця лучна, полин. У Краснодарському, Ставропольському краях основним рослинним алергеном є бур'я - амброзія.

3. Домашній пил.Від 4 до 15% населення страждає на алергію до домашнього пилу. Склад домашнього пилу дуже складний: це і залишки органічних речовин (вовна, шовк, лупа, пір'я, пилок рослин), і відходи пластмас, синтетичних тканин, різні види грибів, бактерій та ін. кліщі сімейства Dermatophagoides,які визначають її алергенну активність.

Важливими чинниками, що впливають поширення кліщів, є температура повітря і вологість. Тому більш висока сенсибілізація до кліщів відзначається в регіонах з вологим та теплим (середньорічним) кліматом.

4. Отрути комах.Складною екологічною обстановкою характеризуються такі регіони Росії, як Сибір та Далекий Схід. Сувора тривала зима, вічна мерзлота, перепади температур (добові та сезонні) - все це створює умови, що сприяють розмноженню в колосальних кількостях комах (москіти, мошки, комарі і т.д.). Алергія до отрути комах викликає важкі алергічні реакції у вигляді генералізованої ексудативної кропив'янки, набряку Квінке, лихоманки.

5. Хімічні речовини, метали.Неухильне зростання хімічного виробництва, впровадження хімії в побут збільшують ймовірність контакту з хімічними речовинами, що мають сенсибілізуючі властивості, і зростання професійної алергії, викликаної впливом хімічних сполук.

До найбільш поширених хімічних алергенів відносяться скипидар, епоксидні смоли, барвники, лаки та ін.

Вплив таких металів, як хром, нікель, кобальт, марганець (електрозварювання, ливарне, гірничорудне виробництво), призводить до розвитку алергічних дерматозів, алергічних захворювань органів дихання.

Одним із ефектів біологічної дії берилію, платини, паладію є сенсибілізація організму.

6. Лікарські засоби.Особливого значення в останні роки набуває проблема лікарської алергії. Пов'язано це зі збільшенням виробництва та впровадженням у медичну практику високоактивних, довготривалих (ад'ювантних) лікарських препаратів.

Можливість виникнення алергічного захворювання у конкретного індивідуума визначається характером, властивостями та кількістю (при першому та повторному контактах) антигену, шляхом його надходження в організм, а також особливостями реактивності організму. Алерген є лише провокатором, що запускає причиною алергії, розвиток (або відсутність розвитку) якої визначається станом імунної системи та індивідуальною реакцією організму на конкретний антиген.

Так, у багатьох людей, які отримали пеніцилін, виявляються антитіла різних класів імуноглобулінів до цього антибіотика, проте алергічні реакції на нього розвиваються лише в ряді випадків.

3. Класифікація алергічних реакцій

З перших кроків вивчення алергії в людини (починаючи з 1906) робилися спроби створити її класифікацію.

Довгий час існувала класифікація, запропонована в 1930 р. Куком, згідно з якою алергічні реакції поділяли на 2 великі групи:

1. Алергічні реакції (гіперчутливість) негайного типу.

2. Алергічні реакції (гіперчутливість) уповільненого типу.

В основу класифікації покладено час появи реакції після контакту з алергеном: реакції негайного типу розвиваються через 15-20 хв, уповільненого типу – через 24-48 год.

Ця класифікація, розроблена в клініці, не охоплювала всієї різноманітності проявів алергії, у зв'язку з чим виникла необхідність класифікувати алергічні реакції з урахуванням особливостей їх патогенезу.

Першу спробу розділити алергічні реакції з урахуванням особливостей їхнього патогенезу зробив А.Д. Адо (1963). Він розділив ці реакції з патогенезу на 2 групи:

1. Справжні алергічні реакції.

2. Хибні алергічні реакції(псевдоалергічні).

При істинних алергічних реакціях розвивається підвищена чутливість (сенсибілізація) до алергену, що вперше потрапив в організм. При повторному впливі (на вже сенсибілізований організм) алерген з'єднується з антитілами або лімфоцитами, що утворилися.

Несправжні алергічні реакції виникають при першому контакті з алергеном без попередньої сенсибілізації. За зовнішніми проявами вони лише нагадують алергічні, але мають основного, провідного (імунологічного) механізму, властивого справжніх алергічних хвороб (продукція антитіл, сенсибілізованих лімфоцитів).

Алергія у людини має надзвичайно різноманітні прояви: бронхіальна астма, поліноз, кропив'янка, набряк Квінке, атопічний дерматит, анафілактичний шок, сироваткова хвороба, поствакцинальні алергічні ускладнення (лихоманка, гіперемія, набряк, висип, феномен).

Ш Бронхіальна астма- хронічне рецидивне захворювання, в основі якого лежить IgE-залежне запалення дихальних шляхів при дії алергенів (харчових, промислових, лікарських, епідермальних, домашнього пилу, пилку рослин, антигенів кліщів та ін.), що виявляється гіперреактивністю бронхів, оборотним звуженням. у легенях, кашлем, задишкою та нападами задухи.

Ш Поліноз(Від лат. pollen- пилок, устар. - сінна лихоманка) - алергічне (IgE-залежне) захворювання, що розвивається при контактах з пилком рослин, що характеризується гострим запаленням слизових оболонок дихальних шляхів, очей та шкіри.

Ш Кропивниця- група захворювань, що характеризується запальними змінами шкіри та/або слизових оболонок, появою дифузного або обмеженого висипу у вигляді папул, що сверблять, і пухирів різних розмірів з вираженою зоною еритеми.

Виділяють анафілактичну (IgE-опосередковану - у відповідь на продукти харчування, лікарські засоби, отрути комах) і анафілактоїдну (псевдоалергічну - у відповідь на гістамінвмісні та гістамінвивільнюючі продукти харчування, лікарські, рентгеноконтрастні речовини, анестетики, предмети низької температури, води, у місцях тиску одягу, при фізичному навантаженні, емоційному перенапрузі) форми хвороби.

Набряк Квінке відрізняється від кропив'янки залученням до патологічного процесу підшкірної клітковини.

Ш Атопічний дерматит- хронічне рецидивне алергічне (IgE-залежне) запалення шкіри, що супроводжується підвищеною її реактивністю (до побутових, епідермальних, грибкових, пилкових, харчових алергенів) і морфологічними змінами (при загостренні - еритема, набряк, папулезновезикулярні висипання, експресія; , лущення, екскоріація, ліхеніфікація).

Ш Анафілактичний шок- гостра (раптова) системна алергічна реакція, опосередкована IgE, що найчастіше розвивається при введенні пеніциліну та ін. антибіотиків, сульфаніламідів, вітамінів, лікувальних сироваток, вакцин, рентгеноконтрастних засобів тощо, а також після укусів

Характеризується падінням артеріального тиску, змінами шкіри (гіперемія, висипання, свербіж), вираженим бронхоспазмом та набряком гортані з ознаками задухи. Набряк слизової та спазм гладких м'язів шлунково-кишкового тракту супроводжуються дисфагією, спастичними болями в животі, діареєю, блюванням. Можливі колапс із втратою свідомості, зупинка дихання, судоми, мимовільне сечовипускання. Причинами смертельного результату є бронхоспазм, гостра серцево-судинна недостатність та набряк головного мозку.

4. Етіологія алергічних реакцій та захворювань

Речовини, що спричиняють алергічну реакцію, отримали назву алергени.Вони можуть бути антигенами з численними антигенними детермінантами та біологічно активними речовинами, що являють собою суміш антигенів (пилок трав, частинки епідермісу).

Алергени мають чужорідність і часто - макромолекулярність, хоча низькомолекулярні неповні антигени (гаптени) також можуть мати алергенні властивості, стаючи антигенами тільки після з'єднання з білками тканин організму (метаболіти ліків, прості хімічні речовини - йод, бром, хром, нікель).

При цьому утворюються так звані комплексні (або кон'юговані) антигени,специфічність яких визначається специфічністю гаптену. За хімічною структурою алергени є білками, білково-полісахаридними комплексами (сироваткові, тканинні, бактеріальні алергени), можуть бути полісахаридами або сполуками полісахаридів з ліпоїдами (алерген домашнього пилу, бактеріальні алергени).

5. Загальний патогенез алергічних реакцій

Незалежно від цього, якого типу ушкодження належить алергічна реакція, у розвитку можна виділити кілька стадій.

В основі першого типу реакції лежить реагіновий механізм пошкодження тканин, що протікає за участю IgE, рідше класу IgG, на поверхні мембран базофілів і опасистих клітин. У кров вивільняється ряд біологічно активних речовин: гістамін, серотонін, брадикініни, гепарин, повільно реагуюча субстанція анафілаксії, лейкотрієни та ін, які призводять до порушення проникності мембран клітин, інтерстиціального набряку, спазму гладкої мускулатури, підвищення.

Типовими клінічними прикладами алергічної реакції першого типу є анафілактичний шок, бронхіальна астма, кропив'янка, фальшивий круп, вазомоторний риніт.

Другий тип алергічної реакції цитотоксичний, що протікає за участю імуноглобулінів класів G та М, а також при активації системи комплементу, що веде до пошкодження клітинної мембрани. Цей тип алергічної реакції спостерігається при лікарській алергії з розвитком лейкопенії, тромбоцитопенії, гемолітичної анемії, а також при гемолізі під час гемотрансфузій, гемолітичної хвороби новонароджених під час конфлікту.

Третій тип алергічної реакції (За тином феномена Артюса) пов'язаний з пошкодженням тканин імунними комплексами, що циркулюють у кров'яному руслі, протікає за участю імуноглобулінів класів G та М. Пошкоджуюча дія імунних комплексів на тканині відбувається через активацію комплементу та лізосомальних ферментів. Цей тип реакції розвивається при екзогенних алергічних альвеолітах, гломерулонефриті, алергічних дерматитах, сироватковій хворобі, окремих видах лікарської та харчової алергії, ревматоїдному артриті, системному червоному вовчаку та ін.

Четвертий тип алергічної реакції - туберкуліновий, уповільнений – виникає через 24-48 год, протікає за участю сенсибілізованих лімфоцитів. Характерний для інфекційно-алергічної бронхіальної астми, туберкульозу, бруцельозу та деяких інших захворювань.

Табл.1Біологічні властивості імуноглобулінів

Примітка. "+" - наявність; "±" - слабка вираженість, "-" - відсутність властивості

6. Профілактика алергічних захворювань

Профілактика алергічних захворювань поділяється на первинну, вторинну та третинну. Первинна профілактика спрямована на запобігання розвитку алергії та починається до зачаття та народження дитини. Первинну профілактику проводять дітям із групи ризику (з обтяженою спадковістю з атопічних (алергічних) захворювань). Первинна профілактика включає:

дотримання вагітної жінкою раціональної дієти з винятком високоалергенних продуктів;

усунення професійних шкідливостей з початку вагітності;

прийом лікарських засобів тільки за показаннями;

припинення активного та пасивного куріння;

природне вигодовування якомога довше (мінімум до шести місячного віку дитини);

Шелімінаційні процедури спрямовані на усунення або зменшення контакту з алергеном.

Вторинна профілактика повинна запобігти більш тяжкому перебігу вже наявного захворювання і включає наступні заходи:

контроль за станом навколишнього середовища та довкілля;

превентивну (запобіжну) терапію антигістамінними препаратами;

профілактику респіраторних захворювань як тригерів (пускових механізмів) алергії;

освітні програми.

Ш Третинна профілактика спрямована на попередження рецидивів хвороби, зменшення частоти та тривалості загострень.

7. Етапи діагностикіалергічних захворювань

Обстеження пацієнта, що страждає на алергічні захворювання, включає.

I. Збір алергологічного анамнезу.

ІІ. Фізичне обстеження.

ІІІ. Лабораторно-інструментальне обстеження.

1. Загальноклінічні методи.

2. Специфічне алергологічне обстеження.

8. Алергологічний анамнез

Основною метою збору алергологічного анамнезу є встановлення алергічної природи захворювання та імовірної нозологічної форми. Під час його збору необхідно з'ясувати таке:

1. Встановити спадкову схильність до алергічних захворювань. Визначити алергени, які могли б зумовити виникнення цієї хвороби та виявити діагностично значущі.

2. Як реагує хворий на прийом харчових продуктів та лікарські засоби.

3. Чи відзначено сезонність захворювання, зв'язок його з цвітінням рослин, переїздами, з інфекційними захворюваннями.

4. Де і коли виникають загострення алергічного захворювання та як купіруються.

5. Житлові та робочі умови. Харчовий режим.

6. Аналіз перебігу вагітності (гестози, куріння та ін.).

7. Оцінити клінічний ефект антиалергічних засобів та/або елімінації алергену тощо.

9. Фізичнеобстеження

Фізичне обстеження проводиться за стандартною схемою обстеження терапевтичного хворого: огляд, пальпація, перкусія, аускультація.

Це дозволяє оцінити загальний стан хворого, виявити порушення роботи органів та систем пацієнта. При цьому особливий акцент робиться на обстеженні шкірних покривів, органів дихання, слизових оболонок, лімфоїдних органів.

10. Лабораторно-інструментальне обстеження

Загальноклінічне обстеження : Пацієнти, які страждають на АЗ повинні бути ретельно обстежені з метою проведення диференціальної діагностики, оцінки ступеня тяжкості та добірки обсягу лікувально-профілактичних заходів.

Для цього зазвичай застосовують методи:

1. Клінічний аналіз крові;

2. Загальний аналіз сечі;

3. Біохімічний аналіз крові;

4. Цитологічне та бактеріологічне дослідження секретів носа, зіва та ін;

5. Загальний аналіз мокротиння;

6. Вірусологічне обстеження;

8. Копрограма;

9. УЗД черевної порожнини;

10. Гормональне обстеження;

11. Ревматологічні проби;

Специфічне алергологічне обстеження: Шкірні проби (при алергії спостерігається утворення запального горбка – папули).

A.Нашкірні (аплікаційні, patch-tests) проби.Змочують марлевий тампончик із розчином антигену, і накладається на ділянки шкіри. За допомогою цього тесту можна, наприклад, встановити наявність сенсибілізації з проявами алергічного контактного дерматиту до таких алергенів як нікель, хром, кобальт, парабени, гумові гумори, формальдегід та ін.

B.Скарифікаційні шкірні проби.На шкіру наноситься 1 або кілька крапель 1 або декількох антигенів, а потім спеціальним гострим предметом скарифікатором або голкою роблять пошкодження шкіри (за винятком кровоносних судин).

C.Внутрішньошкірні проби.Вважаються найчутливішими пробами. За допомогою тонкої голки антиген вводиться внутрішньошкірно.

Результати проб оцінюють приблизно від кількох хвилин до кількох діб. Інтенсивність реакції визначають зазвичай у плюсах (від 1 до 4) або по діаметру горбка (папули), що утворився, на шкірі. При позитивній реакції діаметр папули зазвичай перевищує 1 див.

Шкірні тести поділяються на нашкірні (аплікаційні, компресні, крапельні та ін.), Скарифікаційні, тести уколом, модифікований тест уколом prick-тест, шкірне віконце по Ребуку, внутрішньошкірні тести.

Нашкірні аплікаційні, компресні та крапельні проби частіше використовуються для виявлення чутливості до хімічних та лікарських антигенів, особливо у разі алергічного дерматиту. До переваг їх слід віднести мінімальну ймовірність ускладнень; до недоліків – малу чутливість. У зв'язку з цим завжди, коли лікар передбачає високий ступінь сенсибілізації, етіологічну діагностику слід починати з нашкірних (епікутанних) проб.

Скарифікаційні тести (проби),тест уколом і prick-тест найчастіше застосовуються за середнього ступеня вираженості сенсибілізації. В даний час найбільшого поширення серед цих проб набув prick-тест. Відмінність його від звичайної проби уколом полягає в тому, що після введення голки під косим кутом через краплю алергену поверхневі шари шкіри, вони піднімаються гострим кінцем голки.

Різновидом prick-тесту є проведення цієї проби за допомогою покритих алергеном ланцетів (фазети). Шкірне віконце по Ребуку є модифікацією скарифікаційної проби з тим лише відмінністю, що насічки на поверхні шкіри після нанесення алергену накриваються покривним склом, яке видаляють через 24 години для ідентифікації клітин, що мігрували на нього. Показником алергічної реакції служить еозинофілія, що перевищує 5%.

Внутрішньошкірні тести (проби)набагато чутливіші порівняно з попередніми, проте вони набагато частіше супроводжуються ускладненнями, пов'язаними із загостренням основного захворювання, аж до розвитку анафілактичного шоку. У зв'язку з цим показаннями для проведення внутрішньошкірних проб є негативні або сумнівні результати попередніх проб (епікутанні, prick-тест, скарифікаційні та ін.).

Найбільш доцільно з позицій "не нашкодь" спочатку постановка prick-тесту і лише при негативному або сумнівному його результаті проведення внутрішньошкірних проб, звичайно, за умови, що є достатньо клінічних даних, що підтверджують наявність алергічного захворювання. За характером реакцій шкіри на алерген можуть бути негайними ранніми (через 15-20 хвилин); негайними пізніми (через 8 годин після зникнення ранньої реакції); уповільненими (через 12-48 годин після постановки проби) та артюсоподібними (через 3-6 годин після проведення проби). Негайні ранні реакції характеризуються гіперемією та набряком (пухир). Негайні пізні та уповільнені реакції характеризуються гіперемією, інфільтрацією та папулою. Артюсоподібні реакції характеризуються гіперемією, інфільтрацією та геморагіями, нерідко із судинним некрозом.

За ступенем вираженості негайні реакції оцінюються в такий спосіб: негативна реакція (-) -; сумнівна (+-) - еритема менше 10 мм, пухирі в центрі менше 5 мм; слабо позитивна (+) - еритема понад 10 мм, пухирі в центрі 5-9 мм; помірно позитивна (++) - еритема та пухир у центрі більше 10 мм; різко позитивна (+++) - еритема та пухирі з псевдоподіями 15-19 мм; дуже різко позитивна (++++) - еритема і пухирі з псевдоподіями більше 20 мм, лімфангоїт, периферичні пухирі, загальні реакції. Негайні пізні та уповільнені реакції оцінюються за діаметром еритеми та інфільтрату (папули): сумнівна – до 7 мм; позитивна – 8-19 мм; помірно позитивна – 20-29 мм; різко позитивна – не менше 30 мм у діаметрі.

Провокаційні випробування (проби).Вводиться підозрюваний антиген в орган, де розвивається алергічна реакція. Використовуються для підтвердження причинної значущості алергену у разі розходження анамнезу та шкірних проб. Найчастіше використовують такі варіанти провокаційних проб:

· Кон'юнктивальні

· Назальні

· Інгаляційні

· Пероральні

Індикатором позитивної спроби є загострення симптомів відповідного алергічного захворювання. Протилежною провокаційною є проба з виключенням передбачуваного алергену, встановленого на підставі алергологічного анамнезу. Цей тест повинен проводити кожен лікар, оскільки зменшення клінічних проявів алергічного захворювання за винятком передбачуваного алергену не тільки підтверджує його етіологічну роль при даному захворюванні, але і є прогнозом ефективності лікування.

Елімінаційні випробування (проби).З дієти чи ліки хворого послідовно виключаються підозрювані як причини алергії продукти чи ліки. Якщо після виключення певного продукту чи ліки зникають ознаки алергії, вважається, що цей харчовий продукт чи ліки є причиною алергії.

Табл.2 Результати шкірного тестування

11. Принципи лікування алергічних захворювань

Основні методи лікування алергічних захворювань включають :

· Елімінація алергенів - усунення причинних та провокуючих факторів.

· Зменшення контакту з причинними та провокуючими факторами, у разі неможливості повної елімінації алергену.

· Дієтотерапія.

· Алерген-специфічна імунотерапія (АСІТ).

· Раціональна фармакотерапія:

o Системна

o Місцева

· Специфічна імунотерапія.

· Навчання пацієнтів в алергошколі.

12. Фармакотерапія алергічних захворювань

Стабілізатори мембран опасистих клітин . Ефект полягає в пригніченні вивільнення медіаторів з опасистих клітин, зменшення проникності слизових оболонок, зменшення чутливості аферентних нервових волокон, блокада рефлекторної бронхоконстрикції, гальмування активності еозинофілів, макрофагів, тромбоцитів, нейтрофілів. Дані препарати знайшли своє застосування у лікуванні IgE-залежних захворювань. Їх ефективність у лікуванні алергічних захворювань визнана не скрізь, проте похідні кромогліцієвої кислоти у лікуванні алергічного кон'юнктивіту, бронхіальної астми. При алергічному риніті харчової алергії використовується в лікуванні, але категорії доказовості їх застосування не знайдено.

Антилейкотрієнові препарати . Будучи конкурентними селективними антагоністами, цистенілових ЛТ 1 -рецепторів вони усувають і запобігають спазму і гіперплазії гладких мишей бронхів, підвищення проникності судин, гіперсекреції слизу, попереджаючи напади бронхіальної астми. Їх застосування носить допоміжний характер для посилення ефекту інших лікарських засобів (наприклад: на тлі кортикостероїдів), що застосовуються при бронхіальній астмі або у разі, коли кортикостероїди (глюкокортикостероїди) з якихось причин не застосовуються, наприклад, замість низьких доз інгаляційних кортикостероїдів (глюкокортикостероїди) або як препарати 2 ряди у лікуванні пацієнтів із бронхіальною астмою. Можливе призначення для профілактики нападів бронхіальної астми фізичної напруги.

Антигістамінні препарати . Механізм їх дії ґрунтується на попередженні патологічних ефектів гістаміну, який вивільняється з опасистих клітин та базофілів під час алергічної реакції. При прийомі антигістамінних препаратів внутрішньо у вигляді таблеток або сиропу у хворих значно зменшуються чхання, свербіж носа, ринорея, зменшується закладеність носа.

Ці препарати також ефективні при алергічному кон'юнктивіті, кропив'янці, набряку Квінке та інших симптомах полінозу. Покоління антигістамінних засобів мають свої особливості застосування, так, у препаратів II покоління практично відсутній седативний ефект, тривалість дії 24 години, відсутня звикання, та вплив на інші рецептори, чого немає у I покоління. Однак відсутність ін'єкційних форм та висока комерційна вартість не дозволяє їм витіснити з ринку І покоління.

Глюкокортикостероїди (ГКС ) Глюкокортикостероїди (ГКС) мають високу протизапальну активність. ГКС (глюкокортикостероїди) проникають у цитоплазму клітини за допомогою дифузії, та активує специфічні глюкокортикоїдні рецептори, запускаючи геномний та позагеномний механізми. В результаті геномного механізму йде активація транскрипції протизапальних білків, таких як ІЛ-10, ліпокортин-1 та ін., у легень йде збільшення кількості в2-адренорецепторів і чутливості їх до агоністів.

Через війну позагеномного - інгібується діяльність різних чинників транскрипції й у результаті зниження синтезу прозапальних білків, медіаторів запалення, молекул адгезії лейкоцитів та інших.

Застосування кортикостероїдів (глюкокортикостероїди) засноване на придушенні синтезу лейкотрієнів, простагландинів, інгібування синтезу медіаторів запалення, стабілізації мембран опасистих клітин, гальмування міграції лейкоцитів, зменшення проникності судинної стінки, антипроліферативної дії (гальмування синтезу, гальмування синтезу.

Виділяють системні кортикостероїди (глюкокортикостероїди) і місцеві кортикостероїди (глюкокортикостероїди). Системні глюкокортикоїди (глюкокортикостероїди), такі як преднізолон, кеналог, дексаметазон, дипроспан та ін. застосовуються при тяжкому, резистентному перебігу алергічних захворювань (анафілактичний шок, бронхіальна астма та ін), частіше при загрозі для життя пацієнта. Більше застосування знайшли топічні глюкокортикостероїди (глюкокортикостероїди), що застосовуються при алергічному риніті, алергічному кон'юнктивіті, бронхіальному астмі, атопічному дерматиті.

алерген фармакотерапія імуноглобулін

Висновок

Алергічні захворювання посідають важливе місце серед хвороб, що характеризують картину сучасної патології.

У більшості країн світу відзначається неухильне зростання кількості алергічних захворювань, що значно перевищує у ряді випадків захворюваність на злоякісні пухлини і серцево-судинні захворювання.

Алергія в наші дні стає по суті національним лихом для багатьох країн світу.

Список використаної літератури

1. Клінічна імунологія та алергологія. / За ред. Г. Лолор, Т. Фішера, Д. Адельмана. М., Практика, 2000.

2. Хацкель С. Б. Алергологія у схемах та таблицях. Санкт-Петербург, 2000.

3. Клінічна імунологія. Підручник для студентів медичних вузів. / За ред. А. Ст Караулова - М., Медичне інформаційне агентство., 1999.

4. Патофізіологія: підручник: у 2 т. / за ред. В.В. Новицького, О.Д. Гольдберг, О.І. Уразова. - 4-те вид., перероб. та дод. – Геотар-Медіа, 2009. – Т. 1. – 848 с.: іл.

5. Хаїтов P.M., Ігнатьєва Г.А., Сидорович І.Г. Імунологія: Підручник. - М.: Медицина, 2000.

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Поняття алергії, її клінічні прояви. Класифікація та походження алергенів. Механізм розвитку хвороби. Види сенсибілізації та десенсибілізації. Загальний патогенез алергічних реакцій. Основні діагностичні критерії алергічних захворювань.

курсова робота , доданий 10.05.2012


Виявлення причин та факторів, що сприяють формуванню та маніфестації алергічних захворювань. Клінічні методи дослідження пацієнтів. Специфічна діагностика алергічних захворювань. Аналіз харчового щоденника. Методи шкірного тестування.

презентація , доданий 26.02.2017


Поняття алергічних захворювань, особливості їх появи та поширення. Причини зростання та методи їх діагностики. Характеристика алергенів. Алергічні захворювання різних органів. Динаміка алергічних захворювань населення Смоленська.

курсова робота , доданий 28.01.2011


Алергія, її причини та різновиди алергенів. Проблеми надання медичної допомоги. Лікувальні властивості лікарських рослин та застосування їх у лікуванні алергічних захворювань. Час збору та лікувальні властивості солодки, люфи, кардіоспермуму та череди.

реферат, доданий 11.09.2013


Передумови виникнення алергічних реакцій, форми їхнього прояву та ступінь небезпеки життю, причини частого прояви у дитячому віці. Класифікація алергічних процесів та провокують їх алергенів. Сироваткова хвороба та аутоалергія.

презентація , додано 06.07.2009


Загальна характеристика та причини виникнення алергії. Етіологія та патогенез алергії у дітей. Особливості діагностики, лікування та вакцинації дітей з цим захворюванням. Профілактика алергічних хвороб, методи народної медицини та їх ефективність.

реферат, доданий 24.12.2013


Концепція алергії. Групи алергенів, їх короткий опис. Характеристика алергічних захворювань, перша допомога за них. Ексудативно-катаральний діатез (алергічний (атопічний) діатез). Що таке анафілактичний шок, лікування, профілактика.

контрольна робота , доданий 20.10.2009


Поняття та закономірності алергії як патологічного процесу, її етіологія та патогенез. Класифікація та типи алергічних реакцій, оцінка їхнього негативного впливу на людський організм. Поняття, принципи виникнення псевдоалергічних реакцій.

презентація , доданий 26.10.2015


Причини алергічних захворювань дітей. Профілактика алергічних захворювань. Вакцинація дітей із алергією. Поширення астми у дітей та підлітків у промислово розвинених країнах. Особливості використання у лікуванні респіраторних алергозів.

доповідь, доданий 17.02.2010


Алергічні захворювання шкіри, очей, дихальних шляхів. Алергічні реакції на укуси комах. Харчова, контактна та лікарська алергія. Видалення алергенів із організму дитини. Основні принципи лікування та профілактики алергічних захворювань.