Морфологічні умови зрощення переломів. Розвиток, будова, кровопостачання та іннервація кісткового мозку Кровопостачання кісток

Рясне кровопостачання довгих трубчастих кісток, необхідне для підтримки високої концентрації парціального кисню для нормальної функції кісткових клітин, здійснюється за допомогою живильних артерій та вен, судин метафіза та окістя. Діаметр вен, що живлять менше, ніж у відповідних їм артерій, тобто. частина крові відтікає з кістки за іншою судинною системою. Вважається, що в нормі близько двох третин кортикального шару кістки постачаються кров'ю з артерій. Судини окістя роблять значний внесок у кровопостачання Гаверсових систем тільки на певних ділянках кістки. Слід підкреслити, що значущість останнього типу судин різко зростає при травмах, переломах і операціях, що викликають глибинне пошкодження артерій і вен, що живлять. Це необхідно враховувати при лікуванні переломів та проведенні різних ортопедичних втручань (Мюллер та ін., 1996).

Мікроциркуляторне русло кістки тісно пов'язане з гаверсовою системою кісткової тканини і локалізується всередині каналу остеону. Слід наголосити, що утворення повноцінних остеонів починається саме з формування кровоносної судини, т.к. процеси проліферації та диференціювання остеобластів у остеокласти з формуванням кісткового матриксу та його мінералізації неможливі без підтримки високого парціального тиску кисню у тканинній рідині та доставки необхідних поживних речовин. Виконати цю умову можна лише у тому випадку, якщо відстань від судини до остеобласту не перевищує 100-200 мкм. Капіляри вростають у резорбовану остеокластами кістку. Потім в апікальній частині судини відбувається проліферація та диференціювання остеогенних прекурсорів до остеобластів, які формують новий остеон. У зв'язку з цим складність будови мережі кровоносних судин кістки полягає в тому, що вона протягом життя постійно оновлюється шляхом утворення нових структур і відмирання (за рахунок остеолізису) старих. При цьому судини Гаверсової системи зберігають зв'язок із судинами кісткового мозку та окістя. Її артерії та венули, як правило, орієнтовані паралельно осі кістки, можуть йти у вигляді одиночних капілярів або утворювати мережу численних судин та нервових волокон. Сполуки (анастомози) між паралельними судинами проходять, у про, Фолькманівських каналах (Хем, Кормак, 1983; Омельянченко та інших., 1997).

(Омельянченко та ін., 1997)

А.В. Карпов, В.П. Шахів
Системи зовнішньої фіксації та регуляторні механізми оптимальної біомеханіки

Структурною одиницею кістки є остеонабо гаверсова система,тобто. система кісткових пластинок, концентрично розташованих навколо каналу ( гаверсова каналу) містить судини та нерви. Проміжки між остеонами заповнені проміжними або вставковими (інтерстиціальними) платівками.

З остеонів складаються більші елементи кістки, видимі вже неозброєним оком на розпилі. перекладиникісткового в-ва чи балки. З цих перекладин складається двоякого роду кісткове в-во: якщо перекладини лежать щільно, то виходить щільне, компактнев ВО. Якщо поперечини лежать пухко, утворюючи між собою кісткові осередки на кшталт губки, то виходить губчастев ВО. Будова губчастої речовини забезпечує максимальну механічну міцність за найменшої витрати матеріалу в місцях, де при більшому обсязі потрібно зберегти легкість і водночас міцність. Поперечини кісткової речовини розташовуються не безладно, а за напрямом ліній сил розтягування та стиснення, що діють на кістку. Напрямок кісткових пластин двох сусідніх кісток представляє одну лінію, що переривається в суглобах.

Трубчасті кістки побудовані з компактного та губчастого в-ва. Компактне в-о переважає в діафіз кісток, а губчасте в епіфіз, де воно покрито тонким шаром компактного в-ва. Зовні кістки покриті зовнішнім шаром загальних або генеральних пластин, а зсередини з боку кістковомозкової порожнини - внутрішнім шаром загальних або генеральних пластин.

Губчасті кістки побудовані в основному з губчастого в-ва і тонкого компактного шару, розташованого по периферії. У покривних кістках склепіння черепа губчасте в-во розташоване між двома пластинами (кістковими), компактного в-ва (зовнішньої та внутрішньої). Останню називають також скляною, т.к. вона ламається при ушкодженнях черепа легше, ніж зовнішня. У губчастому в-ві проходять численні вени.

Кісткові осередки губчастого в-ва і кістковомозкова порожнина трубчастих кісток містять кістковий мозок. Розрізняють червонийкістковий мозок з переважанням кровотворної тканини та жовтий– з величезним переважанням жирової тканини. Червоний кістковий мозок зберігається протягом усього життя в плоских кістках (ребрах, грудині, кістках черепа, таза), а також у хребцях та епіфізах трубчастих кісток. З віком кровотворна тканина в порожнинах трубчастих кісток замінюється жировий та кістковий мозок у них стає жовтим.

Зовні кістка покрита окістя,а в місцях з'єднання з кістками – суглобовим хрящем.Костномозковий канал, що знаходиться в товщі трубчастих кісток, вистелений сполучно-тканинною оболонкою. ендостом.

Окістяявляє собою сполучнотканинну освіту, що складаються з двох шарів: внутрішнього(камбіального, паросткового) та зовнішнього(волокнистого). Вона багата на кровоносні та лімфатичні судини та нерви, які тривають у товщу кістки. З кісткою окістя пов'язана за допомогою сполучнотканинних волокон, що проникають у кістку. Окістя є джерелом зростання кістки в товщину і бере участь у кровопостачанні кістки. За рахунок окістя кістка відновлюється після переломів. У старечому віці окістя стає волокнистою, її здатність виробляти кісткове в-во слабшає. Тому переломи кісток у старечому віці гояться насилу.

Кровопостачання та іннервація кісток.Кровопостачання кісток здійснюється із найближчих артерій. У окістя судини утворюють мережу, тонкі артеріальні гілки якої проникають через поживні отвори кістки, проходять у поживних каналах, каналах остеонів, досягаючи капілярної мережі кісткового мозку. Капіляри кісткового мозку продовжуються в широкі синуси, від яких беруть початок венозні судини кістки, якими венозна кров відтікає у зворотному напрямку.

У іннерваціїкісток беруть участь гілки найближчих нервів, що утворюють у окістя сплетення. Одна частина волокон цього сплетення закінчується в окістя, інша, супроводжуючи кровоносні судини, проходить через поживні канали, канали остеонів і досягає кісткового мозку.

Таким чином, у поняття кістки як органу входить кісткова тканина, що утворює головну масу кістки, а також кістковий мозок, окістя, суглобовий хрящ, численні нерви та судини.

Природною умовою підтримки нормальної життєдіяльності кістки служить правильне кровообіг і кровопостачання - артеріальне і венозне. Як і будь-яка інша високорозвинена та диференційована тканина, кісткова тканина потребує забезпечення місцевого обміну речовин взагалі та мінерального особливо, для збереження структурної анатомо-фізіологічної сталості у врегульованому місцевому кровопостачанні.

Тільки за цієї умови можна собі уявити нормальну кальцієву рівновагу в кістках і правильну гру всіх інших факторів, від яких залежить безперервне життєве оновлення кісткової тканини.

Порушення місцевого кровообігу можуть відбуватися у найширших кількісних та якісних рамках. Далеко не всі патологічні процеси в кісткових судинах і не всі механізми, що порушують упорядковану життєдіяльність цієї тканини, в даний час в досить ступеня, що нас задовольняє, розгадані. Найгірше вивчено значення венозного кровопостачання. Вузьким місцем остеопатології є також наша непоінформованість про лімфообіг.

Що ж до артеріального кровообігу кістки, то виключно важливу роль кісткової патології грає повне припинення артеріального постачання. Воно гідно оцінено лише в рентгенологічний період остеопатології. Повна перерва артеріальної крові спричиняє омертвіння кісткової тканини разом з кістковим мозком – асептичний остеонекроз. Форми місцевого асептичного остеонекрозу дуже різноманітні і становлять предмет великої глави приватної клінічної рентгенодіагностики про остеохондропатії. Але асептичні некрози мають велике симптоматичне значення і при великому ряді пошкоджень та усіляких захворювань кісток та суглобів. Саме рентгенологічне дослідження відіграє визначну і вирішальну роль у прижиттєвому розпізнаванні та у всій справі вивчення асептичних некрозів кісткової системи. Нарешті, вже давно добре відомі некрози септичні, запальні, найрізноманітнішої етіології.

Зменшення кровообігу, його редукція, мислиться в результаті звуження просвіту живильних артерій як тимчасового та мінливого функціонального, так і стійкого; нерідко незворотного анатомічного характеру. Звуження артеріального русла настає в результаті часткового тромбозу і емболії, потовщення стінок, механічного стиснення або здавлення судини ззовні, його перегину, скручування і т. д. Уповільнений. їх просвітів. Посилений приплив крові пов'язаний з уявленням про активну гіперемію, коли в одиницю часу тканини промиваються підвищеною кількістю артеріальної крові. При всіх цих патологічних явищах кістка в принципі нічим не відрізняється від інших органів, як мозок, серце, нирка, печінка і т.д.

Але нас і тут насамперед цікавить специфічна функція кістки – кісткоутворення. Після ретельних досліджень Леріша і Полікара в даний час вважається твердо встановленим і загальноприйнятим, що зниження кровопостачання - анемія - є фактором, що саме посилює костетворення в позитивний бік, тобто обмеження місцевого кровопостачання будь-якого характеру та походження супроводжується ущільненням кісткової тканини, її прибутком, консолідацією, остеосклерозом. Посилення ж місцевого кровопостачання - гіперемія - спричиняє саме розсмоктування кісткової тканини, її втрат, декальцинації, рарефікації, остеопорозу, причому незалежно від природи цієї гіперемії.

З першого погляду ці далекосяжні і дуже важливі для остеопатології узагальнення можуть здатися неймовірними, нелогічними, що суперечать нашим загальним уявленням у нормальній та патологічній фізіології. Однак насправді це саме так. Пояснення протиріччя, що здається, лежить, ймовірно, в тому, що недостатньо береться до уваги фактор швидкості кровотоку, можливо, і проникність судинної стінки при анемії і при гіперемії. На підставі рентгенологічних і капіляроскопічних паралельних спостережень над остеопорозом у поранених у спинний мозок і в периферичні нерви, вироблених у нас Д. А. Файнштейн, можна вважати, що остеопороз розвивається не внаслідок посиленого внутрішньокісткового кровообігу, а є наслідком венозного застою в кістковій кістці. Але так чи інакше залишається фактом, що при недіяльності кінцівки, при місцевій її іммобілізації незалежно від причини знерухомлення, місцеве кісткове кровопостачання певною мірою посилюється. Іншими словами, при місцевій травмі, гострих і хронічних запальних процесах і довгій низці різних захворювань саме це веде до рарефікації, до розвитку остеопорозу.

У патологічних умовах кіркова речовина легко „спонгіозується”, а губчаста речовина „кортикалізується”. Ще 1843 р. М. І. Пирогов у своїй „Повному курсі прикладної анатомії людського тіла” писав: „зовнішній вигляд кожної кістки є здійснена ідея призначення цієї кістки”.

У 1870 р. Юліус Вольф (Julius Wolff) опублікував свої тоді гучні спостереження над внутрішньою архітектонікою кісткової речовини. Вольф показав, що коли за нормальних умов кістка змінює свою функцію, то відповідно до нових механічних вимог перебудовується і внутрішня структура губчастої речовини. Вольф вважав, що механічні сили є будовою кістки „абсолютно домінуючими”. Широко відомі чудові дослідження про функціональну будову кістки П. Ф. Лесгафта. Він був переконаний у тому, що „знаючи діяльність окремих частин людського тіла, можна визначити форму та розмір їх і навпаки – за формою та розмірами окремих частин органів руху визначити якість та ступінь їх діяльності”. Погляди П. Ф. Лесгафта та Вольфа отримали в біології та медицині досить широкий відгук, вони увійшли до всіх підручників, так звані „закони трансформації кісток” були прийняті за основу лікарських уявлень про кісткову будову. І досі ще багато хто розглядає за старою традицією механічні сили як основний і вирішальний, чи не єдиний фактор, що пояснює диференційовану будову кістки. Інші дослідники відкидають вчення П. Ф. Лесгафта і Вольфа як грубо механістичне.

Такий стан вимагає від нас критичного розгляду теорії трансформації кісток. Як з точки зору діалектичного матеріалізму слід ставитись до цих „законів трансформації”? На це питання ми можемо коротко відповісти наступними міркуваннями.

Насамперед, про які конкретно механічні сили тут йдеться? Які сили впливають на кістки? Ці сили - стиснення (здавлення), розтягування, згинання та розгинання (у фізичному, а не в медичному сенсі), а також скрючивання (торсія). Наприклад, у проксимальному відділі стегнової кістки - цієї улюбленої моделі для аналітичного обліку механічних факторів - при стоянні людини головка стегна відчуває здавлення зверху вниз, шийка витримує згинання і розгинання, точніше стиснення в нижньомедіальній і розтягування у верхньолатеральній частині, діа обертання навколо його довгої осі, тобто скручування. Нарешті, всі кісткові елементи піддаються ще через постійно діючу м'язову тягу (тракцію) силу розтягування.

Насамперед, чи мають кістки справді лесгафтівська „функціональна будова”, чи справді можна сказати словами Ф. Енгельса, що в кістках „форма та функція обумовлюють взаємно один одного?” На ці питання слід відповісти недвозначно – позитивно. Незважаючи на низку заперечень, все ж таки „закони трансформації” анатомо-фізіологічно та клініко-рентгенологічно в основному себе виправдовують. Факти говорять на користь їхньої відповідності дійсному стану речей, об'єктивній науковій істині. Дійсно, кожна кістка за нормальних і патологічних умов набуває внутрішньої будови, що відповідає цим умовам її життєдіяльності, тонко диференційованим її фізіологічним відправленням, її вузько спеціалізованим функціональним якостям. Платівки губчастої речовини розташовуються саме так, що в основному збігаються з напрямками стиснення та розтягування, згинання та скрючування. Паралельно йдуть крокви на мацерованій кістці та їх тіньові зображення на рентгенограмах говорять про наявність у відповідних напрямках силових площин, що характеризують функцію даної кістки. Кісткові елементи є переважно якимось прямим виразом і втіленням механічних силових траєкторій, а вся архітектоніка кісткових трабекул - це наочний показник найтіснішого взаємозв'язку, що існує між формою та функцією. При найменшій кількості міцного мінерального будівельного матеріалу кісткова речовина набуває найбільших механічних якостей, міцності та пружності, опір до стиснення та розтягування, до згинання та скрючення.

При цьому важливо підкреслити, що архітектоніка кістки висловлює не так опорну, статичну функцію окремих кісток скелета, скільки сукупність складних рухових, моторних його функцій в цілому і в кожній кістці і навіть у кожному відділі кістки зокрема. Іншими словами, розташування та напрямок кісткових крокв стає зрозумілим, якщо врахувати також дуже складні за силою та напрямками вектори, що визначаються м'язовою та сухожильною тягою, зв'язковим апаратом та іншими елементами, що характеризують скелет як багатоважільну рухову систему. У цьому сенсі поняття про кістковий скелет як про пасивну частину рухового, локомоторного апарату потребує серйозної поправки.

Таким чином, основна помилка Вольфа і всіх за ним наступних полягає в їхній непомірній переоцінці значення механічних факторів, в односторонньому їх тлумаченні. Ще в 1873 р. наш вітчизняний автор С. Рубінський відкинув твердження Вольфа про існування геометричної подоби в будові губчастої речовини кістки у всіх віках і вказав на хибність погляду Вольфа, який дивиться на кістку як на неорганічне тіло. Хоча механічні сили і відіграють відому роль у формуванні кісткової структури, зводити всю цю структуру до тільки силових траєкторій, як це випливає з усього викладеного в цьому розділі, само собою зрозуміло, ніяк не можна, - є ще ряд виключно важливих моментів, крім механічних, які впливають на утворення кісткової тканини та її структурне оформлення і які неможливо пояснити механічними закономірностями. Незважаючи на їх прогресивне значення в періоді виникнення та пропаганди, ці дослідження через свою підкупну переконливість все ж таки об'єктивно затримали, загальмували єдино правильне всебічне вивчення всієї сукупності факторів, що визначають остеогенез. Авторам, які огульно заперечують механічні сили як фактор костеутворення, слід зазначити, що це неправильна, антинаукова, спрощена точка зору. Разом з тим, наша філософія заперечує не проти обліку в біології та медицині реально існуючих та діючих механічних факторів, а відкидає механістичний метод, механістичний світогляд.

Саме в рентгенологічному дослідженні біологічна наука та медицина отримали виключно багатий ефективний метод прижиттєвого та й посмертного визначення та вивчення функціональної будови елементів кісткового скелета. У живого це вивчення ще й можливе й у еволютивно-динамическом аспекті. Значення цього важко переоцінити. Механічні впливи позначаються в остеогенезі особливо при перебудові кістяка та окремих кісток залежно від трудових, професійних, спортивних та інших моментів у рамках фізіологічного пристосування, але не менш яскраво вони виявляються і в патологічних умовах – при зміні механічних сил у випадках анкілозів суглобів, артродезів, неправильно зрощених переломів, наслідків вогнепальних поранень тощо. буд. Усе це докладно викладено нижче.

Точність та достовірність результатів рентгенологічного дослідження, однак, як, втім, і будь-якого методу, залежать від його правильного використання та тлумачення. У зв'язку з цим ми маємо зробити кілька суттєвих зауважень.

По-перше, дослідження численних авторів, особливо Я. Л. Шика, показали, що так звані кісткові балки, трабекули - це насправді зовсім не обов'язково завжди саме балки, тобто колонки, циліндричні крокви, а швидше за все площинні утворення , платівки, сплющені лаштунки. Ці останні слід вважати основними анатомо-фізіологічними елементами губчастої будови кістки. Тому, мабуть, правильніше замість звичного і навіть загальноприйнятого найменування „балки” користуватися терміном „пластинки”. І цілком праві Я. JI. Шик і С. В. Гречишкін, коли вказують, що рентгенограми губчастої кістки відтворюють у вигляді характерних смужок і лінійних тіней головним чином ті скупчення кісткових платівок, які розташовуються орторентгеноградно, тобто по ходу рентгенових променів, своїми гранями, які стоять ”. Розташовані в площині проекції кісткові пластинки являють лише слабку перешкоду для рентгенових променів і на знімку з цієї причини погано диференціюються.

Говорячи про рентгенологічний метод дослідження кісткової структури, ми у зв'язку з цим маємо тут ще раз наголосити, що структура кісток у рентгенологічному зображенні - це поняття далеко не суто морфологічне та анатомо-фізіологічне, а значною мірою і скіалогічно обумовлене. Малюнок губчастої кістки на рентгенограмі - це певною мірою умовне поняття, так як рентгенографічно в одній площині сумарно зображуються численні кісткові пластинки, фактично розташовані в об'ємно-тривимірної тілесної кістки в багатьох шарах і площинах. Рентгенологічна картина значною мірою залежить не тільки і не стільки від форми та розмірів, скільки від розташування структурних елементів (Я. Л. Шик та С. В. Гречишкін). Значить рентгенологічне дослідження певною мірою спотворює справжню морфологію окремих кісток та відділів кісток, має свої специфічні особливості, і ототожнювати беззастережно рентгенологічну картину з анатомо-фізіологічною – це означає робити принципову та практичну помилку.

Схильністю до всіляких роздратування, особливо больовим, але далеко не тільки больовим (Лериш, В. В. Лебеденко та С. С. Брюсова). Вже над цими фактами в галузі анатомії та фізіології кісткової іннервації - достатком дуже чутливих нервових проводів у кістковій тканині - треба задуматися, малюючи собі загальну картину нормальної та патологічної фізіології кісткової системи. Саме тому, що скелет - це найскладніша система з безліччю найрізноманітніших відправлень, що скелет здійснює таке складне життєве явище в цілісному людському організмі, яким необхідно вважати кісткоутворення, вся його робота і насамперед це костеутворення не може відбуватися без найважливішого впливу центральної нервової системи.

Але, на жаль, ідеї нервизму ще мало проникли в область нормальної остеології та в остеопатологію. Ще у Ф. Енгельса у його „Діалектиці природи” ми знаходили геніальний вислів про значення нервової системи для хребетних тварин: „Vertebrata. Їх суттєва ознака: угруповання всього тіла навколо нервової системи. Цим дана можливість у розвиток самосвідомості тощо. буд. У всіх інших тварин нервова система щось побічне, тут вона є основою всього організму; нервова система. . . заволодіває всім тілом і спрямовує його відповідно до своїх потреб”. Передові погляди корифеїв вітчизняної медицини С. П. Боткіна, І. М. Сєченова, І. П. Павлова та його школи не знайшли ще належного відображення та розвитку в цьому розділі медицини.

Тим часом щоденні клінічні спостереження завжди і раніше змушували наших найвидатніших представників клінічного мислення вважати, що нервова система відіграє дуже значну роль в етіології, патогенезі, симптоматології, перебігу, лікуванні та наслідках кісткових та кістково-суглобових захворювань та ушкоджень. З клініцистів, переважно хірургів, які приділяли велику увагу нервовій системі в кістковій патології, слід назвати такі імена, як Н. І. Пирогов, Н. А. Вельямінов, В. І. Розумовський, В. М. Бехтерєв, Н. Н. Бурденко , М. М. Дітеріхс, В. М. Миш, А. Л. Поленов, А. В. Вишневський, а також Т. П. Краснобаєв, П. Г. Корнєв, С. Н. Давиденков, М. О. Фрідланд , М. Н. Шапіро, Б. Н. Ципкін та ін.

Вкажемо на новаторську експериментальну роботу І. І. Кузьміна, який ще 1882 р. переконливо показав вплив перерізання нервів на процеси зрощення переломів кісток, а також на видатну докторську дисертацію В. І. Розумовського, опубліковану 1884 р. У цій експериментальній роботі автор на підставі ретельних гістологічних досліджень дійшов висновку, що центральна нервова система впливає харчування кісткової тканини; він вважав, що це відбувається через посередництво вазомоторів. Особливо значні заслуги Г. І. Турнера, який у своїх численних статтях та яскравих усних виступах завжди, вже з нових, сучасних нам позицій, наголошував на ролі нервового фактора і найбільш послідовно проводив у клініці кісткових захворювань передові ідеї нервизму. Його послідовниками залишилися З. А. Новотельне та Д. А. Новожилов.

Представники теоретичної експериментальної та клінічної медицини, як і рентгенології, однак, до останнього часу обмежувалися в галузі нервизму в кістковій патології вивченням лише деяких відносно вузьких розділів і розділів.

Особливо багато уваги було приділено головним чином закономірностям симпатичної іннервації кістково-суглобового апарату, яка здійснюється в першу чергу через кров'яні судини, що живлять кісткову речовину. Про це буде у відповідних місцях книги сказано докладніше. Є цікаві нові спостереження над результатами хірургічного впливу (початого з приводу захворювання товстої кишки - хвороби Гіршспрунга) на поперекові симпатичні ганглії - після їх видалення, у зв'язку з деяким тимчасовим посиленням васкуляризації однієї кінцівки на оперованій стороні, можна бездоганними рентгенологічними методами. у довжину цієї кінцівки [Фехи (Fahey)].

Чимало робіт присвячено також важкій проблемі трофіки та нейротрофічних впливів стосовно кісткової системи. Початок вчення про трофічний вплив нервової системи на внутрішні органи поклав ще 1885 р. І. П. Павлов.

Оскільки терміни „трофіка”, „трофічна іннервація” розуміються різними авторами по-різному, ми дозволимо собі навести тут відоме визначення самого І. П. Павлова: „За нашим уявленням, кожен орган перебуває під потрійним нервовим контролем: функціональних нервів, що викликають або переривають його функціональну діяльність (скорочення м'язів, секреція залози тощо); нервів судинних, що регулюють грубу доставку хімічного матеріалу (і відведення покидьків) у вигляді більшого чи меншого припливу крові до органу; і, нарешті, нервів трофічних, визначальних у сфері організму як цілого точний розмір остаточної утилізації цього матеріалу кожним органом”.

Велика література з питання про нервову трофіку кісток сповнена протиріч, що випливають не тільки з недостатньо точного визначення самого поняття, але, безперечно, з самої істоти клінічних та експериментальних спостережень. Вкажемо тут хоча б одне питання про зміни ходу загоєння переломів кісток після перерізання нервів, що йдуть до пошкодженої кістки. Більшість авторів вважає, що порушення цілості нервів викликає посилення відновлення кісткової тканини та розвитку кісткоутворення, інші ж стверджують, що перерізання нервів викликає атрофічні процеси та уповільнення консолідації. Д. А. Новожилов на підставі вагомих доводів вважає, що взагалі основна роль у процесах загоєння переломів належить нервовим факторам.

Вкрай цікавими та принципово важливими нам здаються результати клініко-рентгенологічних досліджень А. П. Гущина, викладених у його дисертації, що вийшла під нашим керівництвом у 1945 р. А. П. Гущин дуже наочно показав величезний обсяг перебудови кісток, яка відбувається в скелеті при кістково-суглобовому туберкульозі поза самим і навіть далеко від основного вогнища поразки, в іншій або в інших кінцівках. Важливо, що подібні зміни, своєрідна „генералізація” патологічного процесу в кістковій системі при основному осередковому ураженні відбувається не тільки при туберкульозі, але й при інших захворюваннях, щоправда, значно слабшою мірою. Автор зумів на підставі додаткових експериментальних рентгенологічних досліджень пояснити ці „відбиті” зміни в цілісному організмі з павлівських позицій нервизму. Але багаті можливості, які таїть у собі метод клінічної та особливо експериментальної рентгенології саме у галузі вивчення трофіки кісткової системи та впливу нервових факторів взагалі, далеко не використані.

Добре відомі дуже значні, глибокі зміни зростання та розвитку кісткового скелета, особливо кісток кінцівок в результаті перенесеного поліомієліту. Рентгенологічна картина цієї перебудови, що складається з досить характерного синдрому атрофії кісток, з типовим порушенням як форми, так і структури, добре вивчена в СРСР (В. П. Граціанський, Р. В. Горяйнова та ін.). Є вказівки на відставання зростання кісток кінцівки, т. е. скорочення кісток з одного боку, в дітей віком, що хворіли у минулому летаргічним енцефалітом [Гаунт (Gaunt)]. Кеффі (Caffey) описує множинні переломи довгих трубчастих кісток, що визначаються часом тільки рентгенологічно, у немовлят, що виникають в результаті ураження головного мозку хронічним крововиливом під твердою мозковою оболонкою у зв'язку з родовою травмою.

Значний інтерес становлять також роботи 3. Г. Мовсесяна, який досліджував периферичні відділи скелета у 110 хворих з судинними захворюваннями головного мозку і виявив у цих хворих вторинні нервовотрофічні зміни, головним чином остеопороз кісток кистей і стоп. А. А. Баженова при вивченні 56 хворих з тромбозом гілок середньої мозкової артерії та різних наслідках цього тромбозу виявила рентгенологічні зміни в кістках у 47 осіб. Вона говорить про певний геміостеопороз, який захоплює всі кістки паралізованої половини тіла, причому інтенсивність кісткових трофічних змін певною мірою стоїть у зв'язку з давністю патологічного процесу в центральній нервовій системі та тяжкістю клінічного перебігу захворювання. На думку А. А. Баженової, у цих умовах розвиваються також суглобові порушення типу спотворюючого остеоартрозу.

Цілком задовільно представлено в сучасній клінічній рентгенодіагностиці вчення про неврогенні остеоартропатії, переважно при сифілісі центральної нервової системи, при сухоті спинного мозку, а також при сирингомієлії. Щоправда, ми набагато краще знаємо формально-описову практичну бік справи, ніж патогенез і морфогенез цих важких кісткових і переважно суглобових поразок. Нарешті, величезний колективний клініко-рентгенологічний досвід участі в обслуговуванні поранених і хворих, які постраждали під час великих воєн останнього часу, показав із переконливістю експерименту дуже різноманітні кісткові порушення при пораненнях нервової системи – головного мозку, спинного мозку та периферичних нервів.

Ці окремі короткі довідки і факти нам тут знадобилися тільки для того, щоб зробити лише висновок: вплив нервової системи на обмінні функції органів руху, на їх трофіку, фактично існує. Клінічно, експериментально та рентгенологічно незаперечно встановлено вплив нервової системи на трофічні процеси в кістках.

Недостатньо вивченою главою остеопатології в даний час залишається такий важливий розділ, як роль та значення для нормальної та патологічної життєдіяльності кістково-суглобової системи кіркових механізмів. Заслуговує на увагу дисертація А. Я. Ярошевського зі школи К. М. Бикова. А. Я. Ярошевському в 1948 р. вдалося експериментально довести існування кортико-вісцеральних рефлексів, які через інтерорецептивні нервові прилади в кістковому мозку пов'язують функцію кісткового мозку з диханням, кров'яним тиском та іншими загальними функціями цілісного організму. Кістковий мозок, отже, у цьому своєму ставленні до центральної нервової системи в принципі дійсно не відрізняється від таких внутрішніх органів, як нирка, печінка і т.п. але і як орган з другою функцією, а саме як потужне рецептивне поле, звідки через хіміо-і пресорецептори виникають рефлекси в корі головного мозку. Всі взаємозв'язки кори великого мозку та кісткової системи ще не розкриті, саму функцію кістяка в цьому аспекті ще не вивчено, механізми кортико-вісцеральних зв'язків скелета ще не розшифровані. У нашому розпорядженні ще замало фактичного матеріалу. І клінічна рентгенодіагностика на цьому шляху робить лише свої перші кроки. Труднощі, які представляє саме кісткова система вже хоча б через її „розкиданість” по всьому організму порівняно з такими зібраними просторово-анатомічно воєдино органами, як печінка, шлунок, нирки, легені, серце тощо, зрозумілі без зайвих пояснень . У цьому відношенні кісткова тканина з її функцією кістяка і багатьма іншими функціями прямо і опосередковано зближується з кістковим мозком, з його численними функціями, крім кровотворення.

Перелом викликає різноманітні види циркуляторних розладів. Він призводить до розриву кровоносних судин, що йдуть у поздовжньому напрямку, відкриті кінці яких тром-буються. Кістка в безпосередній близькості від лінії перелому некротизується. Наступне за цим новоутворення кістки може призвести до появи демаркаційної зони та секвестрів. Кавітація (див. стор.6) у момент виникнення перелому та зміщення фрагментів перелому також посилюють судинну травму. У будь-якому разі перелом призводить до розриву поздовжніх кровоносних судин кістки. Тонкий поверхневий шар кістки, життєздатність якого підтримується шляхом дифузії, прикриває глибокий шар некровопостачання, некротизованої кісткової тканини.

Внаслідок травми м'яких тканин

Розтріскування окістя призводить до пошкодження періостального кровотоку і, особливо, до пошкодження A. nutricia, яка відіграє вирішальну роль у кровопостачанні кістки. Розшарування окістя може виникнути внаслідок усунення фрагментів перелому та/або як результат неправильних хірургічних дій.

Внаслідок контакту з імплантатом

Контакт між імплантатом та кісткою у будь-якому випадку призводить до пошкодження її радіальної перфузії (рис. 1.34) (Rhinelander and Wilson 1982). Gunstetal. (1979) продемонстрували залежність ушкодження кровопостачання від контакту з імплантатом, використовуючи метод Luethi et al. (1982), який був розроблений для визначення зони контактуімплан-тата (пластини)кісткою.

Мал. 1.34 Кровопостачання, перебудова кісткової тканини та зона остеопорозу під пластиною,

Порушене кровопостачання внаслідок тиску імплантату.

B Перебудова кісткової тканини починається в обмеженій зоні некрозу з інтактним кровопостачанням і поширюється у напрямку імплантату.

Ділянки нормальної кістки та зони перебудови кісткової тканини, де визначається тимчасовий остеопороз. Цей „ранній тимчасовий остеопороз” є ознакою перебудови гаверсових каналів із гаверсовими пластинками (гаверсової системи).

1.3.2.6 Реакція на порушення кровопостачання

Порушення кортикального кровопостачання має два важливі наслідки: по-перше, виникає некроз і, по-друге, потім відбувається новоутворення кістки (рис. 1.34). Новоутворення починається в межах прилеглої живої кістки та поширюється у бік некротично зміненої кісткової тканини, іноді призводячи до видалення та заміщення нежиттєздатних ділянок.

Кровопостачання спочатку порушується внаслідок зміщення фрагментів перелому та внаслідок явища кавітації під час перелому (див. рис. 1.2). Маніпуляції, пов'язані з репозицією без хірургічного втручання, можуть погіршити кровопостачання. Використання зовнішньої шини погіршує кровопостачання, оскільки м'які тканини залишаються без руху. Виділення уламків для відкритої репозиції під час операції також порушує циркуляцію. Внутрішні шини (наприклад, пластини або цвяхи) погіршують кровопостачання внаслідок їх контакту з кісткою, де вони здавлюють кровоносні судини, які входять або виходять з кісткової тканини (рис. 1.34). З експериментів Rhinelander (1978) та Ganz and Brennwald (1975) ми знаємо, що якщо перелом стабілізований, то кровообіг у кістковомозковому каналі може відновитися протягом одного-двох тижнів. Що стосується кровопостачання, то хірург повинен зважити негативні (операційна травма) та позитивні (швидше відновлення кровопостачання) ефекти різних типів лікування.

Ранній тимчасовий остеопороз поблизу імплантатів

Uhthoff та ін. (1971), Coutts та ін. (1976), Moyen та ін. (1978) та Matter et al. (1974) повідомляли про зміни у структурі довгих кісток за наявності пластини. Остеопороз був пояснений дією "закону Вольффа" (Wolff 1893,1986), згідно з яким кістка пристосовує свою структуру до конкретних механічних умов навантаження. Робота Woo та ін. (1976) та Claes et al. (1980), як здається, підтверджує теорію остеопорозу, як „захисту від напруги" в кістці, фіксованою пластиною. Tonino etal. (1976) і Taytonet al. мінімуму прояву остеопорозу.

Можливий вплив статичної компресії та напруги на кортикальний шар живої кістки було вивчено Matter із співавт. (1976). Вони не виявили статистично достовірного впливу досить потужних сил, що компресують, прикладених до кістки, на швидкість її регенерації.

На основі сучасних експериментів можна зробити три висновки: ранній остеопороз спостерігається в присутності практично всіх імплантатів, включаючи інтрамедулярні цвяхи (рис. 1.35), стрижні зовнішнього фіксатора (Pfister et al. 1983), і т.д.

Ранній тимчасовий остеопороз тісно взаємопов'язаний із судинними порушеннями, викликаними операцією та наявністю імплантату (тобто контакту імплантат-кістка). На розвиток раннього тимчасового остеопорозу не впливає жоден із можливих методів розвантаження (Gautier et al. 1986).

Рис.1.35 Кровопостачання, перебудова кісткової тканини та остеопороз навколо інтрамедулярного цвяха,

A Порушення кровопостачання: хрестоподібна зона навколо інтрамедулярного цвяха.

B Початкова перебудова в демаркаційній зоні між некротизованою та живою кістковою тканиною. Поперечний переріз із пофарбованими in vivo дисульфіном кровоносними судинами (зі збільшенням). У межах демаркаційної зони видно розширені канальці остеонів. Вони є остеонами у процесі перебудови з наявністю тимчасового остеопорозу.

З Перебудова кісткової тканини в зоні некрозу, що поширюється у напрямку цвяха.

D Швидкість та напрямок процесів перебудови кісткової тканини визначали за допомогою „поліхромного послідовного забарвлення флюорохромом” (Rahn et al. 1980).

3. Пластмасові пластини, які були м'якшими, ніж стандартні металеві пластини, призводили до більшого остеопорозу, на противагу очікуванням, заснованим на механістичній теорії захисту від напруги (Gautier et al. 1986). М'якіша пластина може ще щільніше прилягати до кістки і призводити до збільшення судинної травми.

Ранній тимчасовий остеопороз зникає через три місяці після операції, а один рік на поперечному перерізі кістки ознаки його не визначаються. Деякі автори стверджують, що пізні зміни кістки внаслідок її розвантаження імплантатом можуть призвести до рефрактур (Kessler et al. 1988; Leuet al. 1989). Використовуючи цифрову комп'ютерну томографію, Cordey та ін. (1985) вивчав кісткову структуру великогомілкової кістки після видалення пластин у 70 пацієнтів. Вони спостерігали лише незначні зміни в кістковій структурі (менш ніж у 20% випадків), причому для отримання результатів досліджували і щільність, і форму кістки. На момент видалення пластини вона не виявлялася щільно притиснутою до кістки. Таким чином, шунтування зусиль між кісткою та пластиною за допомогою тертя з часом губилося, і пластина виконувала функцію розвантаження лише в пікових ситуаціях.

Перевіряючи гіпотезу про те, що контакт імплантату з кісткою і порушення кровопостачання, що виникає внаслідок цього, є причиною раннього остеопорозу, Jorger et al. (1987) та Vattolo et al. (1986) вивчали негайні зміни у кровообігу (рис. 1.36) та остеопороз через 3 місяці після імплантації звичайних та спеціальних пластин з борозенками (рис. 1.37). Борозни зменшували ступінь ушкодження судин і, відповідно, остеопорозу, що супроводжується перебудовою гаверсової системи.