Сифілітична інфекція з моменту проникнення в організм людини може вражати будь-який орган чи систему. Вона стає генералізованою невдовзі після зараження, коли бліда трепонема потрапляє в лімфатичну систему (через 2-4 години), а потім у кров та внутрішні органи (у першу добу). Отже, вже у інкубаційному періоді захворювання створюються умови виникнення специфічних висцеропатій. Однак масова гематогенна дисемінація Tr. pallidum, що у величезній кількості розмножуються в лімфоїдній тканині, відбувається через 2-3 місяці після зараження – наприкінці Lues I – початку Lues II періодів (своєрідний трепонемний сепсис).

Вісцеральний сифіліс поділяється на:

1) Ранній вісцеральний Lues.

2) Пізній вісцеральний Lues.

Діагностика ранніх вісцеропатій базується на:

1) виявлення Tr. pallida у серозному відокремлюваному висипанні шкіри та слизових оболонок;

2) гістологічному дослідженні – виявлення у біоптаті ураженого органу типового плазмоцитарного інфільтрату;

3) лікування екзувантібус.

Ранній вісцеральний сифіліс

При Lues I - грубої вісцеральної патології виявити не вдається. Найчастіше можуть бути ураження з боку кровотворної системи:

– знижується кількість еритроцитів та тромбоцитів;

- Збільшується кількість лейкоцитів;

- Збільшується ШОЕ;

– моноцитоз.

За Lues II:

1) Поразка серцево-судинної системи (ССС).

Міокардит токсико-інфекційного характеру. Суб'єктивно - задишка, слабкість, стомлюваність, запаморочення. Вони носять нестійкий характер, добре піддаються терапії. Поразка судин у вигляді ендо- та периваскулітів.

2) Поразка печінки.

Гострий гепатит із симптомами: жовтяниця, підвищення температури тіла, збільшення печінки в обсязі, порушення її функцій.

3) Поразка селезінки.

Найчастіше уражається разом із печінкою – збільшення та порушення функцій.

4) Поразка шлунка.

Гастрит, специфічні виразки. Суб'єктивно – нудота, відрижка, втрата апетиту, зниження кислотності шлункового соку.

5) Ураження нирок.

– доброякісна сифілітична альбумінурія;

– сифілітичний ліпоїдний нефроз;

– сифілітичний нефрит.

Пізній вісцеральний сифіліс

За даними М.В. Міліча, при пізньому вісцеральному сифілісі

90 - 94% - складає патологія ССС (кардіоваскулярний Lues);

4 – 6% – патологія печінки;

1 – 2 % – специфічна патологія інших органів прокуратури та тканин.

Допомагає постановці діагнозу "Вісцеральний сифіліс" "+" реакції РІБТ і РІФ (у 94-100% хворих), у той час КСР часто "-".

1. Сифілітичний аортит неускладнений - найчастіший прояв вісцерального сифілісу.

Скарги на загрудинний біль давить або пекучого характеру без іррадіації, не пов'язану з фізичним або нервовим перенапругою і не спазмолитиками, що не знімається.

Аускультативно:

– систолічний шум на верхівці;

- Акцент II тону у гирла аорти з металевим відтінком;

На рентгенограмі:

Ущільнення стінок аорти та розширення її висхідної частини. Патологічні зміни виникають в основному в середній оболонці аорти та процес діагностується як мезаортит.

У нормі розширення висхідної частини дуги аорти – 3 – 3,5 см, при сифілісі – 5 – 6 см

2. Аневризм аорти - найбільш грізне ускладнення аортиту з можливими важкими наслідками. У 2/3 випадків аневризму локалізується у висхідному відділі грудної аорти, у 20% – у ділянці дуги та у 10% – у ділянці черевної аорти.

Скарги на загрудинний біль, задишку. Відбувається здавлювання життєво важливих органів, можливий прорив аневризми в трахею, бронхи, легку, плевральну порожнину, середостіння зі швидким смертельним наслідком.

3. Сифілітичний аортит, ускладнений стенозом гирла вінцевих артерій.

Виникають напади стенокардії спокою та напруження, симптоми серцевої недостатності.

4.Сифілітичний міокардит – рідкісна патологія.

Скарги – біль у серці, серцебиття, задишку.

Аускультативно: глухість першого тону, систолічний шум на верхівці, аритмія.

Перкуторно – розширення меж серця.

5. Сифілітична недостатність аортальних клапанів.

Рання ознака цієї патології – біль на кшталт артралгії чи істинної стенокардії.

6. Поразка печінки.

Характеризується тривалим перебігом із розвитком склеротичних змін у вигляді цирозу або грубої деформації печінки. Поразка печінки може протікати як:

– хронічного епітеліального гепатиту;

- хронічного інтерстиціального гепатиту;

- Обмеженого гуммозного гепатиту;

– дифузного гумозного гепатиту.

7. Поразка селезінки йде у поєднанні із змінами в печінці.

8. Поразка шлунка.

Протікає за типом:

– хронічного гастриту;

– ізольованої гуми;

- Розлитої гуммозної інфільтрації стінок шлунка.

9. Поразка стравоходу та кишечника.

Зустрічається рідко, можуть бути дифузні та обмежені гумозні процеси.

10. Поразка нирок.

Протікає у вигляді:

- Амілоїдного нефрозу;

- Хронічного склерозного нефриту;

- Ізольованих гумм;

– дифузного гуммозного інфільтрату.

11. Поразка легень.

Протікає у вигляді:

- Ізольованих гумм;

- Хронічної міжклітинної сифілітичної пневмонії;

- Склерозу легень.

Поразка опорно-рухового апарату

Кісткова система може бути уражена у всіх періодах Lues. Ураження кісток може протікати у вигляді ексудативно-проліферативного запального процесу без клінічно виражених вогнищ деструкції або з деструкцією з більш менш значним руйнуванням кістки.

Найчастіше уражаються: гомілкові кістки, кістки носа та твердого неба; рідше – кістки черепа (у 5% випадків); дуже рідко - кістки кистей, щелепи, таза, лопатки

Наприкінці Lues I – у 20% хворих має місце ломота та біль у довгих трубчастих кістках;

При Lues II мають місце:

- Періостити;

- остеоперіостити;

– синовіти;

- Остеоартрити.

Вони протікають доброякісно, ​​без ознак деструкції і добре піддаються терапії.

При Lues III ураження кісткової системи супроводжуються деструктивними змінами.

С.М. Рубашев розрізняє:

– остеопріостити негумозні:

А) обмежені;

Б) дифузні;

- остеоперіостити гумозні:

А) обмежені;

Б) дифузні;

– остеомієліти: а) обмежені;

Б) дифузні.

Діагноз уражень опорно-рухового апарату при третинному періоді сифілісу встановлюється на підставі:

1) клінічної картини;

2) рентгенологічні дані;

3) КСР, РІБТ, РІФ;

4) пробне лікування.

http://monax.ru/order/ - реферати на замовлення (понад 2300 авторів у 450 містах СНД).

Пізні сифілітичні висцеропатії

Завдяки успішним лікувально-профілактичним заходам у хворих з різними формами сифілісу стали рідко зустрічатися виражені і чітко окреслені за клінічною симптоматикою ураження внутрішніх органів. Найважливіші їх пізні висцеропатії.

Зміни внутрішніх органів у хворих з третинним сифілісом мають у своїй основі характерні для сифілітичної інфекції ендо, мезо-і периваскуліти, аж до повної облітерації судин. Особливо інтенсивно проявляється специфічна патологія в тканинах серця, судин, шлунково-кишкового тракту, печінки та легень. Сифілітичне ураження серця та судин частіше маніфестує специфічним гуммозним міокардитом та сифілітичним мезаортитом. Гумозні проліферати міокарда можуть бути ізольованими (на зразок солітарних гумм шкіри) або мають вигляд дифузної гуммозної інфільтрації. Нерідко ці процеси поєднуються. Симптоматика уражень не має специфічних особливостей. Спостерігається гіпертрофія міокарда зі збільшенням розмірів серця, ослабленням серцевих тонів, болями розлитого характеру. Діагностика базується більш чітко на даних ЕКГ та серо-логічних реакцій; особливо важливі показники РІФ та РІБТ. Частіше, ніж міокард, уражається аорта - специфічний мезаортит виникає у хворих на третинний сифіліс з давністю захворювання більше 10 років. У початковій фазі інфільтрації і незначного ущільнення інтими і серединної оболонки висхідна частина дуги аорти потовщується, що чітко реєструється на рентгенограмах; суб'єктивні симптоми можуть бути відсутніми. Подальші етапи формування мезаортиту залежать від ступеня алергічної реактивності тест-органу та інтенсивності сифілітичного ураження. При гіперергії розвиваються некротичні деструктивні зміни, аж до повного руйнування стінки аорти, що закінчуються летальним результатом. При низькій алергічній напруженості процес закінчується проліферативними ущільненнями, осередками фіброзного переродження і кальцифікації, що сприятливіше для прогнозу щодо життя та терапевтичного ефекту. Перехід процесу на клапани аорти призводить до аортальної недостатності, яка проявляється пульсацією шийних судин, задишкою, нудотою, підвищеною стомлюваністю, виділенням іржавого мокротиння. Також можуть бути уражені великі магістральні артерії та вени головного мозку, верхніх та нижніх кінцівок. У них виявляються окремо розташовані дрібні гуми з подальшим фіброзним їх ущільненням або дифузне просочування за типом склеротичних уражень, без деструкції і некрозу.

Сифілітичний аортит - найбільш часта форма вісцерального сифілісу; характеризується відмінністю пульсу на обох руках, своєрідним «дзвінким» акцентом II тону на аорті, виявленням феномену Сиротинина - Куковерова - систолічний шум, що вислуховується над грудиною при піднятті рук в результаті зміщення магістральних судин при аортіті (Мясников А. Л., 1981), рентгенологічно виявляється розширення тіні висхідної частини дуги аорти. Сифілітична аневризму аорти при рентгено-скопії виявляється мішковидними, рідше веретеноподібними, розширеннями з чіткою пульсацією (Даштаянц Г.А., Фрішман М.П., ​​1976). Необхідно виключити сифілітичну аневризму аорти у хворих із синдромом верхньої порожнистої вени, що протікає зі здавленням її, а також трахеї та бронхів. При рентгенографії в передньому середостінні виявляється велика, порівняно гомогенна, без петрифікатів, тінь. Для виключення часто обумовлює зазначений синдром злоякісного новоутворення проводять аортальну ангіографію, томографію, серологічне дослідження.

Пізній сифіліс шлунково-кишкового трактухарактеризується тими ж специфічними інфільтративними осередками бугорково-гуммозного характеру, що відбивають напруженість імуноалергічної реактивності. Окремі, фокусно розташовані горбки або гуми можуть виявлятися в стравоході, шлунку, тонкій і товстій кишці. Внаслідок більш вираженого травматизуючого впливу їжі та ферментативної дії шлункового вмісту гуммозно-інфільтративні процеси виникають частіше в стравоході і шлунку. Окремі, солітарні, гуми та дифузна гуммозна інфільтрація формуються у поєднанні один з одним або порізно. У разі виникнення одиночної гуми стравоходу або шлунка процес довго залишається нерозпізнаним через слабкість вираженості суб'єктивних і об'єктивних симптомів. Диф-фузна гуммозна інфільтрація частіше виявляється у шлунку. Поверхневе інфільтративне ураження слизової оболонки спочатку проявляється симптомами гастриту з вираженими диспептичними розладами, гіпоцидним або анацидним станом. Глибокі інфільтративні зміни стравоходу і шлунка викликають явища тяжкої дисфагії, розлади травлення, подібні до симптомів пухлини цих органів.

При поразці кишечника сифілітичні гуммозно-інфіль-тративні елементи локалізуються, як правило, у худій кишці. Симптоматика сифілітичного ентериту дуже неспецифічна. Дифузні проліферати, що потовщують стінку тонкої кишки, дають меншу симптоматику, ніж сфокусовані гуми, що змінюють природні перистальтичні рухи і супроводжуються явищами обтурації (при значному інфільтраті). Виразки гум або гуммозної інфільтрації обтяжують перебіг процесу кровотечами і перитонеальними симптомами. Пряма кишка рідко уражається в третинному періоді сифілісу. В. Я. Арутюнов (1972) описав гумозну інфільтрацію та ізольовані дрібні гуми, що циркулярно охоплюють нижній відділ прямої кишки. У період інфільтрації спостерігаються розлади дефекації, а при виразці і рубцювання симптоматика подібна з важким про-ктитом, відрізняючись менш вираженою хворобливістю і незвичайно малою кількістю гнійного відокремлюваного. Діагностика сифілітичних шлунково-кишкових процесів утрудняється хибнопозитивними КСР при пухлинах, а також труднощами трактування результатів рентгенологічного дослідження. І все ж дані РІБТ, РІФ, анамнезу, результати пробного протисифілітичного лікування дають, як правило, можливість постановки правильного діагнозу.

Сифілітичне ураження печінкиспостерігається в різних варіантах, обумовлених локалізацією проліферативного процесу та його вузлуватим або дифузним характером. Відповідно до класифікації А. Л. М'ясникова (1981) серед хронічних сифілітичних гепатитів виділяють такі клінічні різновиди: сифілітичний хронічний епітеліальний гепатит, хронічний інтерстиціальний гепатит, міліарний гуммозний гепатит і обмежений гуммозний гепатит. Найбільш ранні зміни функції печінки, що виникають у вторинному періоді сифілісу, можуть проявлятися іктеричністю, шкірним свербежем та іншими симптомами гострого сифілітичного гепатиту (ЗлаткінаА. Р., 1966). В результаті раціонального протисифілітичного лікування або навіть без нього останній дозволяється, залишаючи змінену реактивність клітин. У третинному періоді сифілісу, коли явища гіперергічної реактивності наростають, виникає вдруге або спонтанно хронічний епітеліальний гепатит, так як саме епітелій найбільш реактивний при інфекційно-алергічних процесах (АдоА.Д., 1976). Симптоми захворювання неспецифічні: загальне нездужання, біль і тяжкість в області печінки, анорексія, нудота, блювання, виражений свербіж шкіри. Печінка дещо збільшена, виступає на 4-5 см з-під краю реберної дуги, щільнувата, але безболісна.

Хронічний сифілітичний інтерстиціальний гепатит розвивається внаслідок дифузно-проліферативного ураження клітин проміжної тканини. Так само, як і епітеліальний гепатит, він може формуватися ще у вторинному періоді в результаті безпосереднього проникнення блідих трепонем. Однак інтерстиціальний гепатит може мати і інфекційно-алергічний характер. Навіть незначне число блідих трепонем, але протягом тривалого часу, різко змінює реактивність клітин міжточної тканини, і в третинному періоді вже вдруге формується інтерстиціальний гепатит продуктивно-інфільтративного характеру, що супроводжується явищами некрозу. Для цього клінічного різновиду характерні інтенсивні болі в області печінки, її збільшення, щільність при пальпації, але жовтяниця відсутня на ранніх етапах захворювання. У пізньому періоді, коли розвивається сифілітичний цироз печінки, приєднуються жовтяниця і різкий свербіж шкіри.

Міліарний гуммозний і обмежений гуммозний гепатит характеризуються утворенням вузлуватих інфільтратів. Гіпертрофія печінки при гуммозному гепатиті відрізняється нерівномірністю, буг-ристістю, дольчастістю. Міліарні гуми мають менші розміри, розташовані навколо судин і менше вражають печінкову тканину. Тому міліарний гуммозний гепатит проявляється болями в печінці, її рівномірним збільшенням з гладкою поверхнею. Функціональна активність печінкових клітин довго зберігається, і жовтяниця зазвичай відсутня.

Обмежений гумозний гепатит, внаслідок утворення великих вузлів із залученням секреторних та інтерстиціальних ділянок, супроводжується сильними болями, лихоманкою, ознобами. Іктеричність склер та шкіри, інші розлади функції печінки виражені незначно; у початкових стадіях хвороби жовтяниця виникає лише внаслідок механічної обтурації жовчних протоків. Навколо гумм формується зона перифокального неспецифічного запалення. На кінцевих етапах спостерігаються виражені склеро-гуммозні атрофічні, рубці, що деформують.

Діагностика сифілітичного ураження печінки ґрунтується на даних анамнезу, наявності інших проявів сифілітичної інфекції, результатах серологічного дослідження. Слід наголосити, що хибнопозитивні результати КСР при гепатохолециститах, пухлинах печінки, алкогольних цирозах спостерігаються в 15-20% випадків (Мясников А.Л., 1981). Тому вирішальне значення надається даним РІФ, РІБТ і результатам пробного лікування.

Сифілітичне ураження нироквідзначається рідко та протікає хронічно. У вторинному періоді сифілісу реактивні запальні зміни судин клубочків мимоволі регресують. У третинному періоді внаслідок гіперергічної реакції ендотелію судин клубочків виникають міліарні або великі гуми, а також дифузна інфільтрація. Гумозне ураження внаслідок осередкового характеру запалення (вузлуваті інфільтрати) за основною симптоматикою - альбумінурія, піурія та гематурія - подібно до бластоматозного процесу. Сифілітичний нефроз з амілоїдною або ліпоїдною дегенерацією завершується нефросклерозом. Оскільки амілоїдоз і ліпоїдна дегенерація ниркової паренхіми властиві і іншим хронічним інфекціям, диференціальний діагноз сифілітичного ураження нирок вимагає ретельного аналізу анамнестичних відомостей, даних КСР, РИФ і РИБТ, результатів обстеження у суміжних сифілітичного процесу іншої локалізації). Пробне лікування при ураженні нирок не рекомендується оскільки препарати вісмуту таким хворим протипоказані, а пеніцилінотерапія не завжди дозволяє діагностичні труднощі.

Сифіліс бронхів та легеньпроявляється надзвичайно різноманітною симптоматикою через своєрідну локалізація гуммозних та продуктивно-інфільтративних вогнищ. Гумозні ущільнення, як поодинокі, так і множинні (міліарні гуми), розташовуються частіше в нижній або середній частці легені. Процес маніфестує задишкою, почуттям сором'язливості в грудях, невизначеними болями. Ущільнення тканини легені при сифілісі має осередковий характер, як і при пухлини, частіше воно асиметричне. Від туберкульозного процесу гуми легень диференціюють на підставі доброго самопочуття хворих. При сифілісі, як правило, немає гарячкового стану, астенізації, відсутні у харкотинні мікобактерії туберкульозу. Дифузне продуктивно-інфільтративне запалення сифілітичної етіології частіше локалізується в області біфуркації трахеї або в перибронхіальній тканині. Гума легкого і дифузна гуммозна інфільтрація можуть протікати з виразкою, виділенням гнійного мокротиння і навіть кровотечею (М'ясників А. Л., 1981). Але найчастішим результатом є фіброзне ущільнення з розвитком пневмосклерозу та бронхоектазів. У діагностиці сифілітичного ураження легень вирішальне значення мають дані анамнезу, наявність сифілітичного процесу на шкірі, слизових оболонках або в кістках, результати серологічного дослідження, а іноді і пробного лікування.

Н. Schibli і I. Harms (1981) повідомляють про пухлиноподібні ураження легких при третинному і навіть вторинному сифілісі. При рентгенографії органів грудної клітки виявляють круглі ретрокардіальні затемнення біля кореня легені. Іноді хворі з такого роду ураженнями, що симулюють пухлину, піддаються торакотомії. Сифілітична природа уражень легень встановлюється шляхом виключення іншої етіології та позитивного впливу протисифілітичної терапії. Однак можливе і одночасне існування сифілісу і туберкульозу, гуми і пухлини легені.

Сифілітичне ураження ендокринних залозв третинному періоді проявляється формуванням гуммозних вогнищ або дифузним продуктивним запаленням. У чоловіків, мабуть, найбільш часто реєструються гуммозний орхіт і гуммозний епідидиміт. Яєчко і його придаток збільшуються в розмірах, набувають вираженої щільності і горбку поверхню. На відміну від орхітів і епідидимітів туберкульозної етіології болю відсутні, температурної реакції немає, серологічні реакції на сифіліс позитивні, а проби Пірке і Манту - негативні. Дозвіл процесу відбувається з явищами рубцювання. При гумі яєчка можливе виразка з подальшим утворенням рубця, що деформує. У жінок частіше уражається підшлункова залоза, що проявляється порушенням функції острівцевого апарату та формуванням сифілітичного діабету. Сифілітичний тиреоїдит спостерігається у 25% хворих з ранніми формами сифілісу. Е.В. Буш (1913) підрозділяв захворювання щитовидної залози при третинному сифілісі на 3 групи: збільшення щитовидної залози без зміни функції, сифілітичний тиреоїдит з гіперфункцією та гіпофункція щитовидної залози після рубцевого дозволу сифілітичного тиреоїдиту. В.М. Коган-Ясний (1939) підрозділяв сифілітичний тиреоїдит на ранні та пізні форми. У вторинному періоді сифілісу спостерігається дифузне збільшення щитовидної залози з гіперфункцією. У третинному періоді розвивається гуммозна або інтерстиціальна поразка з наступним рубцюванням. Як приклад специфічного ураження щитовидної залози наводимо спостереження. Повного відновлення структури будь-якої ендокринної залози після лікування не відбувається, і тому сифілітичні ендокринопатії не супроводжуються відновленням функціональної активності залози.

Профілактика вісцерального сифілісу.

Профілактика вісцерального сифілісу передбачає своєчасну його діагностику та раннє повноцінне лікування, оскільки вісцеральні форми є наслідком неповноцінної терапії активних форм сифілісу або повної відсутності її.

Так як строго патогномонічних ознак, характерних для сифілітичних вісцеральних поразки немає, при діагностиці слід керуватися комплексом клініко-лабораторних даних, динамікою клінічних змін під впливом специфічної терапії, широко використовуючи комплекс серологічних реакцій: РІТ, РІФ, РПГА, ІФ .

Дослідження у стаціонарах терапевтичного, хірургічного, акушерсько-гінекологічного, неврологічного профілю доцільно проводити з постановкою серологічних реакцій. Комплексне обстеження осіб, які хворіли на сифіліс, по закінченні лікування і при знятті з обліку служить профілактиці вісцерального сифілісу. Воно складається з поглибленого клінічного обстеження з проведенням рентгенологічного, за показаннями лікворологічного та ЕКГ-досліджень з метою оцінки повноцінності проведеного лікування. Цілеспрямоване терапевтичне дослідження показано і хворим нейросифілісом, у яких часто виявляються специфічні ураження внутрішніх органів.

Для своєчасної діагностики вісцерального сифілісу дуже важливим є активне виявлення прихованих форм сифілісу, які в 50-70% випадків спричиняють можливість пізніх специфічних уражень внутрішніх органів. З метою своєчасного виявлення ранніх форм вісцерального сифілісу використовується 100% обстеження хворих у терапевтичних, неврологічних, психоневро-логічних, хірургічних стаціонарах, ЛОР-відділеннях з постановкою РВ. Поданим М. В.Милича, В.А.Блохіна (1985), позитивні серологічні реакції виявляються у 0,01% обстежуваних в соматичних стаціонарах, причому у них частіше зустрічаються пізні форми сифілісу: прихований пізній - у 31%, прихований неуточнений - 11,5%, пізній нейросифіліс - 3,6%, пізній вісцеральний - 0,7%.

Список літератури:

1 .Родіонов О.М.Сифіліс 2 вид . Видано: 2000, Пітер

2 .Родіонов О.М.Довідник з шкірних та венеричних захворювань. 2 вид.

Видано: 2000, Пітер

3 .Мартін Дж. Іссельбахер К. Браунвальд Е. , Вілсон Дж., Фаучі А., Каспер Д.,

Довідник Харрісона з внутрішніх хвороб 1-е изд.2001, Пітер.

Гломерулонефрит, як правило, протікає доброякісно, ​​не супроводжується набряками, підвищенням артеріального тиску. Порушення фільтруючої здатності нирок може бути альбумінурією, гематурією.

Пізній вісцеральний сифіліс.На підставі статистичних даних, клінічного досвіду можна стверджувати, що в структурі вісцерального сифілісу 90-94% випадків становить сифіліс серцево-судинної системи, 4-6% - сифіліс печінки, 1 -2% - сифіліс інших внутрішніх органів: легень, нирок, селезінки шлунка.
У разі сифілісу серцево-судинної системи частіше уражається аорта, іноді одночасно розвиваються аортит і міокардит. У пізній період можливе ураження міокарда, яке проявляється локалізованими гумами, або протікає на кшталт дифузного міокардиту. В останньому випадку при гістологічному дослідженні виявляють розростання грануляційної інтерстиціальної тканини, навколо судин - клітинну інфільтрацію, облітеруючий ендартеріїт та субміліарні коагуляційні некрози, що іноді формуються в типову гуму. Клінічна картина, залежно від тяжкості та поширеності процесу, може бути різною. В одних хворих захворювання протікає безсимптомно, в інших ознаки ураження серця виражені чітко. Вони скаржаться на біль у серці, серцебиття, задишку. При вислуховуванні відзначаються глухий І тон, систолічний шум над верхівкою серця м'язового генезу, аритмія; спостерігаються зміщення меж серця та розвиток серцевої недостатності різного ступеня. З виникненням ізольованих гумів клінічна симптоматика визначається їх розмірами та локалізацією. Розташовуються вони в різних відділах серця, але переважно в міжшлуночковій перегородці та стінці лівого шлуночка. Поодинокі та малої величини гуми клінічно протікають безсимптомно і зазвичай виявляються тільки на розтині; можливі випадки раптової смерті. Найбільш поширені варіанти гуммозного міокардиту - повна передсердно-шлуночкова блокада і синдром Морганьї-Адамса-Стокса, що обумовлено специфічним ураженням передсердно-шлуночкового пучка; можливі й інші порушення провідності та серцевого ритму.
При локалізації гум у основи лівого передсердно-шлуночкового клапана розвивається декомпенсований мітральний порок. Поразка клапанів гуммозним процесом спостерігається дуже рідко.
Розвиток склерогумозних процесів у міокарді зазвичай призводить до вираженої серцевої недостатності з несприятливим результатом за відсутності специфічного лікування. Для виявлення порушень функції міокарда та внутрішньосерцевої гемодинаміки велике значення мають полікардіографічні дослідження (електро-, балісто- та фонокардіографія).

Клінічна симптоматика сифілітичної аневризмиаорти залежить від її локалізації та розмірів, напрями росту, здавлення оточуючих органів, а також від наявності супутнього ураження гирл вінцевих артерій та недостатності мітральних клапанів. Наприклад, аневризма низхідного відділу аорти, не пов'язана з оточуючими органами, досягає іноді величезних розмірів, не викликаючи при цьому будь-яких суб'єктивних розладів. Інакше кажучи, «німі» дуже великі мішчасті аневризми частіше спостерігаються в низхідному відділі аорти. Тому ранньою ознакою аневризми зазначеної локалізації нерідко є пульсуюча пухлина, розташована вліво від ручки грудини. Аневризм дуги аорти, глибоко розташована і тісно пов'язана з оточуючими органами, рано призводить до їх здавлення. Нерідко аневризм аорти протягом багатьох років існує в прихованій формі і виявляється несподівано при рентгеноскопії грудної клітки або проявляється термінальною внутрішньою кровотечею.
Пацієнти з аневризмою часто скаржаться на загрудинний біль, задишку, іноді – на біль у міжлопатковій ділянці зліва. Симптоми серцево-судинної недостатності з'являються переважно в тих випадках, коли аневризм поєднується з ураженням гирл вінцевих артерій та недостатністю аортальних клапанів.
Основні ознаки сифілітичної аневризми аорти:
1) пульсуючі ділянки грудної клітки, найчастіше - в ділянці рукоятки грудини та вправо від неї;
2) перкуторне збільшення контурів аорти в одну або обидві сторони від рукоятки грудини відповідно до пульсуючого ділянці грудної клітини;
3) різниця в пульсі - менше наповнення та запізнення пульсової хвилі на стороні аневризми, що може бути обумовлено звуженням усть артерій, що відходять від дуги аорти, здавлюванням аневризмою прилеглих артерій, але, найчастіше, уповільненням кровотоку в аневризматичному;
4) своєрідний дме систолічний шум в зоні судинного притуплення, що вислуховується іноді самим хворим, особливо в нічний час (при заповненні аневризми тромботичними масами шум стає слабкішим і навіть зникає);
5) симптоми здавлення аневризмою сусідніх органів і тканин: верхньої порожнистої вени, трахеї, бронхів, стравоходу, нервових стовбурів та ін.
6) симптоми прориву аневризми до сусідніх органів (у трахею, бронхи, легені, плевральну порожнину, стравохід, середостіння, порожнину перикарду та ін.), що відзначається майже у кожного четвертого хворого з аневризмою. Цьому сприяє тяжке фізичне навантаження, особливо після щойно проведеного курсу специфічного лікування;
7) розвиток розшаровує аневризми аорти, чому сприяють супутній атеросклероз та артеріальна гіпертензія;
8) рентгенологічно - розширення і виразна пульсація судинної тіні, різко окреслені і рівні її краї, невіддільність тіні, що вибухає, від аорти при просвічуванні в різних напрямках, іноді - наявність на рентгенограмі лінійного звапніння по контуру аневризматичного випинання.

Сифіліс печінки . Виділяють чотири форми пізнього сифілітичного гепатиту: хронічний епітеліальний, хронічний інтерстиціальний, обмежений гумозний та міліарний гуммозний. Для всіх форм характерний тривалий перебіг процесу з поступовим розвитком склерогумозних змін, що призводять до цирозу, грубої деформації печінки.
Склерогумозні вогнища іноді здавлюють вену, що сприяє появі асциту, або жовчний проток, внаслідок чого виникає жовтяниця. Діагноз встановлюють виходячи з анамнезу, супутніх специфічних уражень інших внутрішніх органів, позитивних серологічних реакцій крові, результатів протисифілітичного лікування.

Сифіліс шлункаможе протікати на кшталт хронічного гастриту , ізольованої гуми, яка, розпадаючись, призводить до виразці шлунка.
Сифілітичний гуммозний інфільтрат, розташований у частині шлунка, викликає його стеноз. В результаті склеротичних змін шлунок деформується (приймає форму пісочного годинника, оленячого рогу та ін). Сифіліс шлунка зазвичай розвивається на тлі вираженої гіпо-або анацидності. Диференціальна діагностика сифілісу та пухлини шлунка часто дуже утруднена. У разі вирішальне значення має пробне лікування.

Сифіліс легеньпротікає, головним чином, у вигляді ізольованих гум або хронічної міжклітинної сифілітичної пневмонії, що призводить до склерозу легені. Процес зазвичай локалізується в нижній та середній частках правої легені, що необхідно враховувати при диференціальній діагностиці сифілісу та туберкульозу легені. Нерідко питання вирішується лише з результатів пробного лікування.
Пізній сифіліс нирок може бути представлений нефротичним варіантом хронічного гломерулонефриту з вираженими набряками, високим вмістом білка в сечі (від 3,5 до 80 г/л), появою гіалінових, зернистих, воскоподібних циліндрів, гіпопротеїнемією (30-40 г/л) альбуміно-глобулінового коефіцієнта (до 0,3-0,5), гіперхолестеринемії (10-16 ммоль/л). В окремих хворих розвивається амілоїдоз нирок, спостерігаються ізольовані або дифузні гумозні ураження.
При постановці діагнозу необхідно враховувати, що у хворих на пізній вісцеральний сифіліс одночасно специфічно уражаються кілька внутрішніх органів, нервова система.
Ускладнює постановку діагнозу та відсутність в анамнезі у 75-80% хворих на вісцеральний сифіліс вказівок на захворювання сифілісом у минулому. Стандартні серологічні реакції крові позитивні у 50-80% хворих, РІБТ та РИФ – у 94-100%. Однак і вони не завжди є підтвердженням діагнозу, так як у хворих на прихований серопозитивний сифіліс іноді бувають неспецифічні ураження внутрішніх органів. При цьому у хворих на вісцеральний сифіліс навіть в активній його формі серологічні реакції, включаючи РИФ і РІБТ, можуть бути негативними.

Привісцеральний сифіліс уражаються внутрішні органи: ча-
Насамперед це спостерігається в третинному періоді захворювання. Можуть час-
тися багато органів - серце і судини, органи травлення, дихання, мо-
лочные залози, нервова система, кістки та інших., але найбільше значення
у клініці вісцерального сифілісу мають ураження серцево-судинної
та центральної нервової (нейросифіліс) систем.

Поразка серця при вісцеральному сифілісі може виявлятися у ві-
де гуммозного і хронічного проміжного міокардиту і закінчується раз-
виттям масивного кардіосклерозу.

Поразка артерій стосується судин різного калібру, але найчастіше
залучається аорта. Розвивається сифілітичний мезаортит часто
через 15 – 20 років після зараження, зазвичай у чоловіків віком 40 – 60 років.
Процес локалізується у висхідній частині і дузі аорти, частіше безпосеред-
та над клапанами. На інтимі аорти з'являються білуваті бугристості з
Рубцевими втягненнями, що надають аорті вигляду крокреневої шкіри (рис. 357).
Якщо приєднується атеросклероз, то картина специфічних змін зату-
ворушиться. У типових випадках зміни різко обриваються в дузі або
у низхідній частині аорти. Черевна аорта уражається дуже рідко.

При сифілітичному мезаортиті в стінці аорти виявляється запалення.
тельний процес, що поширюється з боку vjasa-vasorum..H адвентиції
на середню оболонку. Тут є скупчення лімфоїдних, плазматич-
ських клітин, гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса, фібробластів,
іноді дрібні вогнища некрозу (рис. 358). Запальний інфільтрат розру-
еластичні волокна середньої оболонки, у міру дозрівання клітин
в ній з'являються поля сполучної тканини з уривками еластичних воло-
кін. Міцність стінки аорти зменшується, просвіт її розширюється.
зується сифілітична аневризма аорти.

Аневризму висхідної частини та дуги аорти, збільшуючись у вентральному
напрямі, може викликати узуру грудини та прилеглих частин ребер,
а далі випинатися через шкіру та перфорувати її.

Зі стінки аорти запалення може перейти на аортальний клапан і його
заслінки. Вони стають білуваті, деформуються внаслідок грубого
рубцювання, характерного для сифілісу, зростаються між собою, що приво-
дит до сифілітичного аортального пороку (недостатність
клапана та звуження отвору). Сифілітична вада аортального клапана
нерідко комбінується з аневризмою висхідної частини аорти.

Можливі інші ускладнення сифілітичного мезаортиту. Нерідко.
гуммозний інфільтрат переходить на вінцеві артерії серця. По-
коло їх усть виникає специфічне запалення, відбувається рубцювання,
що призводить до звуження усть вінцевих артерій і до коронарної недостатності.
ності.

Рис. 357. Сифілітичний мезаортіт. Зовнішній вигляд аорти.

Рис. 358. Сифілітичний мезаортіт. Мікроскопічна картина.

Нейросифіліс являє собою сифілітичний процес у нервовій
системі. Він може спостерігатися в будь-якому періоді захворювання, але частіше
у третинному. Розрізняють гумозну та просту форми сифілісу нервової си-
стеми, судинні ураження, прогресивний параліч та спинну сухотку.

Гуми в головному мозку мають характерну для них будову і велич-
ну - від просовидного вузлика до голубиного яйця. Іноді спостерігаються диф-
фузні гумозні розростання з ураженням тканини мозку та егчз оболонок.

Проста форма сифілітичної поразки виражається запаленими.
лімфоцитарними інфільтратами як у тканині мозку, так і в його
оболонки.

Судинні ураження при нейросифілісі можуть виявлятися си-
філітичним облітеруючим ендартеріїтом та ендофле-
бітом. Внаслідок циркуляторних порушень у тканині головного та спинного.
мозку утворюються осередки розм'якшення.

Прогресивний параліч є пізнім проявом
сифілісу і характеризується зменшенням маси головного мозку, істонче-
нням звивин, атрофією підкіркових вузлів і мозочка. Епендима шлуноч-
ков набуває зернистого вигляду. При мікроскопічному дослідженні у тканині
мозку виявляються запальні та дистрофічні зміни, загибель
нервових клітин, ділянки демієлінізації, порушення архітектоніки. Відмі-
чается проліферація глії, причому клітини мікроглії представлені паличко-
видними формами. У м'якій оболонці головного та спинного мозку також на-
ходять запальні зміни. У спинному мозку уражаються задні, рідше
бічні стовпи.

Спинна сухотка (tabes dorsalis) - пізній прояв сифілісу, при
якому уражається спинний мозок. На поперечних зрізах його задні стовпи

виглядають витонченими і мають сіре забарвлення. Зазвичай дистрофічний
процес починається у верхньопоперековому відділі спинного мозку і стосується
спочатку клиноподібних пучків (так званих пучків Бурдаха), а в подальшій-
шем поширюється на задні стовпи; задні коріння спинного мозку вико-
тоншаються. У задніх стовпах мієлінові оболонки розпадаються, вивільняються.
очікуються нейтральні жири, які поглинаються гліозними елементами,
макрофагами і транспортуються в адвентиційні судинні простори.
ства. У м'якій мозковій оболонці спинного мозку знаходять запальні
зміни. У ділянках запалення та в речовині спинного мозку зустрічаються
бліді трепонеми.

Вроджений сифіліс

Уроджений сифіліс розвивається при внутрішньоутробному зараженні
плода через плаценту від хворої на сифіліс матері. Цей вид сифілісу під-
поділяється на форми: 1) сифіліс мертвонароджених недоношених
плодів; 2) ранній вроджений сифіліс новонароджених та грудних дітей;
3) пізній уроджений сифіліс дітей дошкільного та шкільного віку,
а також дорослих.

Тканинні зміни при вродженому сифілісі різноманітні. Одні з
них викликаються найбільш трепонемою, інші є результатом затримки
або порушення розвитку (дисплазії) органів під впливом збудника
сифілісу.

При сифілісі мертвонароджених недоношених пло-
дов смерть плода зазвичай настає між VI і VII місячним місяцем в ранок-
бе матері. Це призводить до передчасних пологів мацерованих пло-
хата. Причиною смерті є токсична дія трепонеми.

Ранній вроджений сифіліс проявляється найчастіше протягом-
женні перших двох місяців життя. При ньому уражаються нирки, легені, пе-
Дуже, кістки, ЦНС. У шкірі з'являються сифіліди папульозного та пустульозного.
характеру. У легенях розвивається інтерстиціальна сифілітична пневмо-
ня, що веде до ущільнення тканини легені з розвитком в ньому склеротичних
змін. На розрізі легені набувають білуватий вигляд, що дало привід
назвати цей процес "білою пневмонією" (Р. Вірхов). Поразка пе-
чени має характер інтерстиціального гепатиту (рис. 359) із загибеллю гепато-
цитів, проміжною круглоклітинною інфільтрацією, утворенням «мі-
ліарних гумм» та склерозом. На розрізі вона набуває коричневого
колір («крем'янева печінка»). У кістках порушується процес попереднього
звапніння епіфізарного хряща та новоутворення кісткової тканини; він
поєднується із запальними змінами у прилеглих до епіфіза відділах
кістки та сифілітичним ендопериваскулітом. Цей процес розвивається на
межі діафіза і нижнього епіфіза стегна, в ребрах і грудині і носить назву-
ня сифілітичного остеохондриту. Межі кістки та хряща
мають вигляд не рівної, а зазубреної лінії. У ЦНС виникають судинні
запальні зміни з ураженням як речовини мозку, так і мозкових
оболонок - сифілітичний енцефаліт та менінгіт.

При ранньому вродженому сифілісі до описаних вище змін орга-
нов може приєднуватися висипання дрібних вогнищ, що складаються.
ній некрозу тканини органу і лейкоцитів, що розпадаються; ці вогнища, зі-
що тримають багато трепонем, називають «міліарними гуммами».

Пізня вроджена сифіліс характеризується деформацією
зубів, в основі якої лежить гіпоплазія емалі та утворення напівмісячної
виїмки на обох верхніх центральних різцях або на одному з них з по-
наступним викривленням. Зуби стають бочкоподібними – на рівні

Рис. 359. Печінка при вродженому сифіліс (препарат А. В. Цинзерлінга).

а- скупчення трепонем (імпрегнація сріблом по Левадіті); б- інтерстиціальний гепатит, склероз
печінки.

шийки зуб ширший, ніж на вільному краї; розміри зубів зменшено («зуби
Гетчинсона»). Розвиваються паренхіматозний кератит, глухота, які
у поєднанні зі зміненими зубами становлять так звану тріаду
Гетчинсона, характерну для пізнього вродженого сифілісу. Зміни-
ня в органах подібні до проявів набутого сифілісу третинного
періоду. Відмінності стосуються вилочкової залози, в якій можуть
зустрічатися порожнини, наповнені серозною рідиною з домішкою нейтро-
філів та лімфоцитів. Порожнини оточені валом з епітеліоїдних клітин
і звуться абсцесів Дюбуа.

Плацента при сифілісі породіллі змінено: її маса збільшена (до
2250 г замість 600 г), колір жовтувато-сірий, консистенція шкіряста. Мікро-
скопічно спостерігається набряк, клітинна інфільтрація, різка гіперплазія
ворсин, іноді утворення в них абсцесів; у стінках судин відзначаються
запальні зміни.

ПОВЕРНЕНИЙ ТИФ

Поворотний тиф (typhus recurrens) - гостре інфекційне захворювання
ня, протягом якого характеризується нападами («поверненнями»).

Етіологія та патогенез.Викликається спірохетою, або трепонемою Borrelia re-
currens, яку Обермайер виявив у крові хворих у 1873 р.
тиф передається від людини людині через укуси комах, частіше
вошей, у яких трепонеми розмножуються в порожнинах тіла та гемолімфі і не
виділяються у навколишнє середовище. Впровадження трепонем відбувається при роз-
чесах, що супроводжуються роздавлюванням воші. Під час нападів лихоман-
ки трепонеми вільно циркулюють у крові, а потім зникають, причому ті з
них, які виявляються в крові при черговому нападі, відрізняються
за своїми антигенними властивостями. Питання про роль клітинних та гуморальних

факторів у процесах зникнення з крові трепонем у міжприступному
період остаточно не вирішено. Імунітет після перенесеного зворотного
тифу дуже стійкий та тривалий.

Патологічна анатомія.Зміни при зворотному тифі
ні головним чином вітчизняними дослідниками (М. Н. Никифоров,
М. В. Війно-Ясенецький). Найбільш характерні зміни виникають у се-
лезенці. Вона збільшується, маса її досягає 400 – 600 г, консистенція.
щільна, капсула напружена, іноді покрита фібринозним нальотом; у ре-
дких випадках спостерігаються розриви селезінки з масивною кровотечею.
У пульпі з'являються дрібні сіро-білі або жовті забруднення, які добре
видно на розрізі. Під капсулою виявляються інфарктоподібні осередки.
некрозу, зумовлені ураженням судин (некроз стінки, тромбоз).

При мікроскопічному дослідженні відзначається гіперплазія фолікулів
селезінки з розпадом лімфоцитів та заміщенням їх нейтрофілами. Особливо
чітко ці зміни виражені в кінці нападу, коли відбувається фаго-
цитоз трепонем. Вогнища некрозу фолікулів селезінки називають мі -
ліарними некрозами (див. рис. 30). Надалі в ділянках некрозу
фолікулів відбувається повна регенерація лімфоїдної тканини або розвитку
ються рубчики.

У печінці та нирках спостерігаються дистрофічні зміни, іноді
крововиливу. У міокарді знаходять дистрофію м'язових волокон та
проліферацію клітин строми. У стінках дрібних судин різних орга-
нов зустрічаються деструктивні зміни.

Смертельним ускладненнямзворотного тифу є розрив селі-
зенки. У виснажених хворих спостерігаються пневмонія, перихондрити ре-
бер. При приєднанні сальмонельозу хвороба набуває характеру
сепсису з появою безлічі гнійників у нирках, розвитком жовтяниці тощо.

Пізні сифілітичні висцеропатії

Завдяки успішним лікувально-профілактичним заходам у хворих із різними формами сифілісу стали рідко зустрічатися виражені та чітко окреслені за клінічною симптоматикою ураження внутрішніх органів. Найважливіші їх пізні висцеропатії.

Зміни внутрішніх органів у хворих із третинним сифілісом мають у своїй основі характерні для сифілітичної інфекції ендо-, мезо- та периваскуліти, аж до повної облітерації судин. Особливо інтенсивно проявляється специфічна патологія у тканинах серця, судин, шлунково-кишкового тракту, печінки та легень. Сифілітичне ураження серця та судин частіше маніфестує специфічним гуммозним міокардитом та сифілітичним мезаортитом. Гумозні проліферати міокарда можуть бути ізольованими (на зразок солітарних гумм шкіри) або мають вигляд дифузної гуммозної інфільтрації. Нерідко ці процеси поєднуються. Симптоматика поразок немає специфічних особливостей. Спостерігається гіпертрофія міокарда із збільшенням розмірів серця, ослабленням серцевих тонів, болями розлитого характеру. Діагностика базується більш чітко на даних ЕКГ та серологічних реакцій; особливо важливі показники РІФ та РІБТ. Найчастіше, ніж міокард, уражається аорта - специфічний мезаортит виникає у хворих на третинний сифіліс з давністю захворювання більше 10 років. У початковій фазі інфільтрації та незначного ущільнення інтими та серединної оболонки висхідна частина дуги аорти потовщується, що чітко реєструється на рентгенограмах; суб'єктивні симптоми можуть бути відсутніми. Подальші етапи формування мезаортиту залежить від ступеня алергічної реактивності тест-органу та інтенсивності сифілітичного ураження. При гіперергії розвиваються некротичні деструктивні зміни, аж до повного руйнування стінки аорти, що закінчуються летальним кінцем. При низькій алергічній напруженості процес закінчується проліферативними ущільненнями, осередками фіброзного переродження та кальцифікації, що сприятливіше для прогнозу щодо життя та терапевтичного ефекту. Перехід процесу на клапани аорти призводить до аортальної недостатності, яка проявляється пульсацією шийних судин, задишкою, нудотою, підвищеною стомлюваністю, виділенням іржавого харкотиння. Також можуть бути уражені великі магістральні артерії та вени головного мозку, верхніх та нижніх кінцівок. У них виявляються окремо розташовані дрібні гуми з наступним їх фіброзним ущільненням або дифузне просочування за типом склеротичних уражень, без деструкції і некрозу.

Сифілітичний аортит - найчастіша форма вісцерального сифілісу; характеризується відмінністю пульсу обох руках, своєрідним «дзвінким» акцентом II тону на аорті, виявленням феномена Сиротинина - Куковерова - систолічний шум, вислуховуваний над грудиною під час підняття рук у результаті зміщення магістральних судин при аортите (Мясников А. Л., 1981) виявляється розширення тіні висхідної частини дуги аорти. Сифілітична аневризма аорти при рентгеноскопії виявляється мішковидними, рідше веретеноподібними, розширеннями з чіткою пульсацією (Даштаянц Г.А., Фрішман М.П., ​​1976). Необхідно виключити сифілітичну аневризму аорти у хворих із синдромом верхньої порожнистої вени, що протікає зі здавленням її, а також трахеї та бронхів. При рентгенографії у передньому середостінні виявляється велика, порівняно гомогенна, без петрифікатів, тінь. Для виключення злоякісного новоутворення, що часто обумовлює зазначений синдром, проводять аортальну ангіографію, томографію, серологічне дослідження.

Пізній сифіліс шлунково-кишкового трактухарактеризується тими ж специфічними інфільтративними осередками бугорково-гуммозного характеру, що відбивають напруженість імуноалергічної реактивності. Окремі, фокусно розташовані горбки або гуми можуть виявлятися в стравоході, шлунку, тонкій і товстій кишці. Внаслідок більш вираженого травматизуючого впливу їжі та ферментативної дії шлункового вмісту гуммозно-інфільтративні процеси виникають частіше в стравоході та шлунку. Окремі, солітарні, гуми та дифузна гуммозна інфільтрація формуються у поєднанні один з одним або порізно. У разі виникнення одиночної гуми стравоходу чи шлунка процес довго залишається нерозпізнаним через слабку вираженість суб'єктивних та об'єктивних симптомів. Дифузна гуммозна інфільтрація найчастіше виявляється у шлунку. Поверхневе інфільтративне ураження слизової оболонки спочатку проявляється симптомами гастриту з вираженими диспептичними розладами, гіпоцидним чи анацидним станом. Глибокі інфільтративні зміни стравоходу та шлунка викликають явища тяжкої дисфагії, розлади травлення, подібні до симптомів пухлини цих органів.

При ураженні кишечника сифілітичні гуммозно-інфільтративні елементи локалізуються, як правило, у худій кишці. Симптоматика сифілітичного ентериту дуже неспецифічна. Дифузні проліферати, що товщають стінку тонкої кишки, дають меншу симптоматику, ніж сфокусовані гуми, що змінюють природні перистальтичні рухи та супроводжуються явищами обтурації (при значному інфільтраті). Виразки гумм або гуммозної інфільтрації обтяжують перебіг процесу кровотечами та перитонеальними симптомами. Пряма кишка рідко уражається в третинному періоді сифілісу. В. Я. Арутюнов (1972) описав гумозну інфільтрацію та ізольовані дрібні гуми, що циркулярно охоплюють нижній відділ прямої кишки. У період інфільтрації спостерігаються розлади дефекації, а при виразці і рубцювання симптоматика подібна до важкого проктиту, відрізняючись менш вираженою хворобливістю і незвичайно малою кількістю гнійного відокремлюваного. Діагностика сифілітичних шлунково-кишкових процесів утрудняється хибнопозитивними КСР при пухлинах, а також труднощами трактування результатів рентгенологічного дослідження. І все-таки дані РИБТ, РИФ, анамнезу, результати пробного протисифілітичного лікування дають, зазвичай, можливість встановлення правильного діагнозу.

Сифілітичне ураження печінкиспостерігається в різних варіантах, зумовлених локалізацією проліферативного процесу та його вузлуватим чи дифузним характером. Відповідно до класифікації А. Л. Мяснікова (1981) серед хронічних сифілітичних гепатитів виділяють такі клінічні різновиди: сифілітичний хронічний епітеліальний гепатит, хронічний інтерстиціальний гепатит, міліарний гуммозний гепатит та обмежений гуммозний гепатит. Найбільш ранні зміни функції печінки, що виникають у вторинному періоді сифілісу, можуть проявлятися іктеричністю, свербінням шкіри та іншими симптомами гострого сифілітичного гепатиту (ЗлаткінаА. Р., 1966). В результаті раціонального протисифілітичного лікування або навіть без нього останній дозволяється, залишаючи змінену реактивність клітин. У третинному періоді сифілісу, коли явища гіперергічної реактивності наростають, виникає вдруге чи спонтанно хронічний епітеліальний гепатит, оскільки саме епітелій найбільш реактивний при інфекційно-алергічних процесах (АдоА.Д., 1976). Симптоми захворювання неспецифічні: загальне нездужання, біль і тяжкість в області печінки, анорексія, нудота, блювання, виражений свербіж шкіри. Печінка дещо збільшена, виступає на 4-5 см з-під краю реберної дуги, щільнувата, але безболісна.

Хронічний сифілітичний інтерстиціальний гепатит розвивається внаслідок дифузно-проліферативного ураження клітин проміжної тканини. Так само, як і епітеліальний гепатит, він може формуватися ще у вторинному періоді внаслідок безпосереднього проникнення блідих трепонем. Однак інтерстиціальний гепатит може мати інфекційно-алергічний характер. Навіть незначна кількість блідих трепонем, але протягом тривалого часу різко змінює реактивність клітин проміжної тканини, і в третинному періоді вже вдруге формується інтерстиціальний гепатит продуктивно-інфільтративного характеру, що супроводжується явищами некрозу. Для цього клінічного різновиду характерні інтенсивні болі в області печінки, її збільшення, щільність при пальпації, але жовтяниця відсутня на ранніх етапах захворювання. У пізньому періоді, коли розвивається сифілітичний цироз печінки, приєднуються жовтяниця та різкий свербіж шкіри.

Міліарний гуммозний та обмежений гуммозний гепатит характеризуються утворенням вузлуватих інфільтратів. Гіпертрофія печінки при гуммозному гепатиті вирізняється нерівномірністю, бугристістю, дольчастістю. Міліарні гуми мають менші розміри, розташовані навколо судин і менше вражають печінкову тканину. Тому міліарний гуммозний гепатит проявляється болями в печінці, її рівномірним збільшенням з гладкою поверхнею. Функціональна активність печінкових клітин довго зберігається, і жовтяниця зазвичай відсутня.

Обмежений гумозний гепатит, внаслідок утворення великих вузлів із залученням секреторних та інтерстиціальних ділянок, супроводжується сильними болями, лихоманкою, ознобами. Іктеричність склер та шкіри, інші розлади функції печінки виражені незначно; у початкових стадіях хвороби жовтяниця виникає лише внаслідок механічної обтурації жовчних проток. Навколо гуму формується зона перифокального неспецифічного запалення. На кінцевих етапах спостерігаються виражені склеро-гуммозні атрофічні, рубці, що деформують.

Діагностика сифілітичного ураження печінки ґрунтується на даних анамнезу, наявності інших проявів сифілітичної інфекції, результатах серологічного дослідження. Слід наголосити, що хибнопозитивні результати КСР при гепатохолециститах, пухлинах печінки, алкогольних цирозах спостерігаються в 15-20% випадків (Мясников А.Л., 1981). Тому вирішальне значення надається даним РІФ, РІБТ та результатам пробного лікування.

Сифілітичне ураження нироквідзначається рідко та протікає хронічно. У вторинному періоді сифілісу реактивні запальні зміни судин клубочків мимовільно регресують. У третинному періоді внаслідок гіперергічної реакції ендотелію судин клубочків виникають міліарні або великі гуми, а також дифузна інфільтрація. Гумозне ураження внаслідок осередкового характеру запалення (вузлуваті інфільтрати) за основною симптоматикою – альбумінурія, піурія та гематурія – подібно до бластоматозного процесу. Сифілітичний нефроз з амілоїдною або ліпоїдною дегенерацією завершується нефросклерозом. Оскільки амілоїдоз та ліпоїдна дегенерація ниркової паренхіми властиві й іншим хронічним інфекціям, диференціальний діагноз сифілітичного ураження нирок потребує ретельного аналізу анамнестичних відомостей, даних КСР, РІФ та РІБТ, результатів обстеження у суміжних спеціалістів (з метою виявлення. Пробне лікування при ураженні нирок не рекомендується, оскільки препарати вісмуту таким хворим протипоказані, а пеніцилінотерапія не завжди дозволяє діагностичні труднощі.

Сифіліс бронхів та легеньпроявляється надзвичайно різноманітною симптоматикою через своєрідну локалізацію гуммозних та продуктивно-інфільтративних вогнищ. Гумозні ущільнення, як поодинокі, так і множинні (міліарні гуми), розташовуються частіше в нижній або середній частці легені. Процес маніфестує задишкою, почуттям стиснення в грудях, невизначеними болями. Ущільнення тканини легені при сифілісі має осередковий характер, як і за пухлини, частіше воно асиметричне. Від туберкульозного процесу гуми легень диференціюють виходячи з хорошого самопочуття хворих. При сифілісі, як правило, немає гарячкового стану, астенізації, відсутні у харкотинні мікобактерії туберкульозу. Дифузне продуктивно-інфільтративне запалення сифілітичної етіології частіше локалізується у сфері біфуркації трахеї чи перибронхіальної тканини. Гума легені та дифузна гуммозна інфільтрація можуть протікати з виразкою, виділенням гнійного мокротиння і навіть кровотечею (Мясников А. Л., 1981). Але найчастішим результатом є фіброзне ущільнення з розвитком пневмосклерозу та бронхоектазів. У діагностиці сифілітичного ураження легень вирішальне значення мають дані анамнезу, наявність сифілітичного процесу на шкірі, слизових оболонках або кістках, результати серологічного дослідження, котрий іноді пробного лікування.

Н. Schibli та I. Harms (1981) повідомляють про пухлиноподібні ураження легень при третинному і навіть вторинному сифілісі. При рентгенографії органів грудної клітки виявляють круглі ретрокардіальні затемнення біля кореня легені. Іноді хворі з такими ураженнями, що симулюють пухлину, піддаються торакотомії. Сифілітична природа уражень легень встановлюється шляхом виключення іншої етіології та позитивного впливу протисифілітичної терапії. Однак можливе і одночасне існування сифілісу та туберкульозу, гуми та пухлини легені.

Сифілітичне ураження ендокринних залозу третинному періоді проявляється формуванням гуммозних осередків або дифузним продуктивним запаленням. У чоловіків, мабуть, найчастіше реєструються гуммозний орхіт та гуммозний епідидиміт. Яєчко та його придаток збільшуються в розмірах, набувають вираженої щільності та горбистої поверхні. На відміну від орхітів та епідидимітів туберкульозної етіології болю відсутні, температурної реакції немає, серологічні реакції на сифіліс позитивні, а проби Пірке та Манту – негативні. Дозвіл процесу відбувається з явищами рубцювання. При гуммі яєчка можливе виразка з подальшим утворенням рубця, що деформує. У жінок частіше уражається підшлункова залоза, що проявляється порушенням функції острівцевого апарату та формуванням сифілітичного діабету. Сифілітичний тиреоїдит спостерігається у 25% хворих із ранніми формами сифілісу. Е.В. Буш (1913) підрозділяв захворювання щитовидної залози при третинному сифілісі на 3 групи: збільшення щитовидної залози без зміни функції, сифілітичний тиреоїдит з гіперфункцією та гіпофункція щитовидної залози після рубцевого дозволу сифілітичного тиреоїдиту. В.М. Коган-Ясний (1939) підрозділяв сифілітичний тиреоїдит на ранні та пізні форми. У вторинному періоді сифілісу спостерігається дифузне збільшення щитовидної залози з гіперфункцією. У третинному періоді розвивається гуммозна або інтерстиціальна поразка з наступним рубцюванням. Як приклад специфічного ураження щитовидної залози наводимо спостереження. Повного відновлення структури будь-якої ендокринної залози після лікування не відбувається, і тому сифілітичні ендокринопатії не супроводжуються відновленням функціональної активності залози.

Профілактика вісцерального сифілісу.

Профілактика вісцерального сифілісу передбачає своєчасну його діагностику та раннє повноцінне лікування, оскільки вісцеральні форми є наслідком неповноцінної терапії активних форм сифілісу або повної її відсутності.

Так як строго патогномонічних ознак, характерних для сифілітичних вісцеральних уражень немає, при діагностиці слід керуватися комплексом клініко-лабораторних даних, динамікою клінічних змін під впливом специфічної терапії, широко використовуючи комплекс серологічних реакцій: РІТ, РІФ, РПГА, ІФАП.

Дослідження у стаціонарах терапевтичного, хірургічного, акушерсько-гінекологічного, неврологічного профілю доцільно проводити із постановкою серологічних реакцій. Комплексне обстеження осіб, які хворіли на сифіліс, після закінчення лікування та при знятті з обліку служить профілактиці вісцерального сифілісу. Воно складається з поглибленого клінічного обстеження з проведенням рентгенологічного за показаннями лікворологічного та ЕКГ-досліджень з метою оцінки повноцінності проведеного лікування. Цілеспрямоване терапевтичне обстеження показано і хворим на нейросифіліс, у яких часто виявляються специфічні ураження внутрішніх органів.

Для своєчасної діагностики вісцерального сифілісу дуже важливим є активне виявлення прихованих форм сифілісу, які в 50-70% випадків спричиняють можливість пізніх специфічних уражень внутрішніх органів. З метою своєчасного виявлення ранніх форм вісцерального сифілісу використовується 100% обстеження хворих на терапевтичні, неврологічні, психоневрологічні, хірургічні стаціонари, ЛОР-відділення з постановкою РВ. Поданим М. В.Милича, В.А.Блохіна (1985), позитивні серологічні реакції виявляються у 0,01% обстежуваних у соматичних стаціонарах, причому у них частіше зустрічаються пізні форми сифілісу: прихований пізній - у 31%, прихований неуточнений - 11,5%, пізній нейросифіліс – у 3,6%, пізній вісцеральний – у 0,7%.

Список літератури:

1 .Родіонов О.М.Сифіліс 2 вид . Видано: 2000, Пітер

2 .Родіонов О.М.Довідник з шкірних та венеричних захворювань. 2 вид.

Видано: 2000, Пітер

3 .Мартін Дж. Іссельбахер К. Браунвальд Е. , Вілсон Дж., Фаучі А., Каспер Д.,

Довідник Харрісона з внутрішніх хвороб 1-е изд.2001, Пітер.