Вірус епштейну барра у дітей у слині. Вірус Епштейна-Барр: новий погляд на дитячу інфекцію Наслідки зараження патогеном

(ЕБВІ) відноситься до найбільш поширених інфекційних захворювань людини. Антитіла (Ат) до вірусу Епштейна-Барр (ВЕБ) виявляють у 60% дітей перших двох років життя та у 80-100% дорослих. Захворюваність на гостру форму ЕБВІ (ОЕБВІ) у різних регіонах світу коливається від 40 до 80 випадків на 100 тис. населення. Хронічна форма ЕБВІ (ХЕБВІ) розвивається у 15-25% осіб після ОЕБВІ. Встановлено роль ВЕБ у розвитку злоякісних новоутворень, аутоімунних захворювань та синдрому хронічної втоми. Усе це свідчить про актуальність проблеми ЕБВІ.

ВЕБ, відкритий в 1964 р. M. Epstein і Y. Barr, відноситься до γ-герпес-вірусів. ВЕБ має у своєму складі 3 антигени: капсидний (VCA), ранній (EA) та ядерний (EBNA). Своєрідність патологічного процесу при ЕБВІ визначається здатністю ВЕБ до трансформації В-лімфоцитів, довічної персистенції в організмі людини, індукції вторинного імунодефіцитного стану (ІДС), аутоімунних реакцій, злоякісних пухлин.

Джерело зараження ВЕБ - хворі на маніфестні та безсимптомні форми. 70-90% осіб, які перенесли ОЕБВІ, виділяють вірус у наступні 1-18 міс. Шляхи передачі ВЕБ: повітряно-краплинний, контактно-побутовий, парентеральний, статевий, вертикальний. ОЕБВІ характеризується епідемічними підйомами 1 раз на 6-7 років, частіше реєструється у віці від 1 до 5 років, в організованих колективах.

Вхідні ворота для ВЕБ - слизова оболонка верхніх дихальних шляхів: вірус проникає в лімфоїдну тканину, інфікує В-лімфоцити, розвивається поліклональна активація В-лімфоцитів, дисемінація збудника у складі В-лімфоцитів, синтез антитіл (Ат) у відповідь на. Насамперед ВЕБ вражає лімфоїдні органи (мигдалики, печінка, селезінку).

Наступний етап - утворення клону сенсибілізованих цитотоксичних CD8-клітин, послідовний синтез Ат до VCA-, EA-і EBNA-антигенів вірусу. Внаслідок порушення імунної відповіді, функціональної активності факторів уродженої резистентності (нейтрофілів, макрофагів, NK-клітин, системи інтерферону) формується вторинне ІДС.

Імунний статус 109 хворих на ОЕБВІ віком від 5 до 14 років у нашій роботі виявив ознаки активації Т-клітинної ланки імунної системи - підвищення кількості Т-лімфоцитів (CD3), цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8), клітин з маркерами пізньої активації (HLA- DR); поліклональну активацію В-лімфоцитів - збільшення кількості CD20-клітин, імуноглобулінів (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулюючих імунних комплексів (ЦВК). Виявлено ознаки пригнічення імунної системи: нормальний вміст Т-хелперів (CD4), зниження імунорегуляторного індексу CD4/CD8, кількості природних кілерних клітин NK (CD16), підвищення готовності імунокомпетентних клітин до апоптозу (CD95). Спостерігалася активація кисневого залежного метаболізму нейтрофілів та редукція його адаптаційних можливостей.

У третини обстежених дітей (33,9%) ОЕБВІ протікала у формі мікст-інфекції з цитомегаловірусами (ЦМВ), вірусами простого герпесу 1 та 2 типів (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактеріологічному дослідженні мазків із рото-глотки у 41,3% пацієнтів виділено Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% - Candida albicans, у 8,2% - Staphilococcus (Staph.) epidermidis, У 6,4% - S. pyogenes, у 2,7% - Klebsiella (Kl.) pneumoniae, У 41,3% - асоціація бактерій. У 43,1% пацієнтів – серологічні маркери активної форми, у 30,3% – мікоплазмозу.

Можливі наступні результати ОЕБВІ: латентна інфекція, ХЕБВІ, ІДС, онкологічні, аутоімунні захворювання. Перехід у ХЕБВІ пов'язаний з комплексом несприятливих факторів в анте-, інтра- та постнатальному періодах, порушенням нейроімунноендокринної регуляції, генетичною схильністю.

Проведене нами обстеження 60 дітей віком від 5 до 14 років із ХЕБВІ показало, що у цій групі у 86,7% матерів мав місце обтяжений акушерський анамнез; у 83,3% дітей виявлено перинатальну та постнатальну патологію ЦНС, ЛОР-органів та ін.

В імунному статусі хворих на ХЕБВІ виявлено збільшення вмісту антагоніста інтерлейкіну-1 (ІЛ-1RA), недостатню активацію імунокомпетентних клітин (зменшення HLA-DR) та підвищення їхньої готовності до апоптозу (збільшення CD95). Зазначалося порушення функціональної активності Т-хелперів 1 типу (Th1) (зниження вмісту інтерферону γ (ІФН γ)); зменшення загального пулу Т-клітин (CD3), кількості лімфоцитів з рецепторами до ІЛ-2 (CD25) та NK-клітин (CD16); вміст цитотоксичних CD8-лімфоцитів було підвищено. Збереження маркерів реплікації ВЕБ протягом тривалого часу у цій групі свідчило про порушення елімінації вірусу; при цьому відзначалося підвищення функціональної активності Th2, поліклональна активація В-лімфоцитів (CD20), підвищення вмісту IgA, IgM, IgG, ЦВК, зниження рівня хемотаксичного фактора нейтрофілів (ІЛ-8), зміна їх метаболізму.

Порушення імунного статусу призводили до активації умовно-патогенної мікрофлори, вірусних та грибкових інфекцій. У мікробному спектрі слизової ротоглотки пацієнтів із ХЕБВІ виділено S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae(8,4%); асоціація бактерій (41,7%); у 28,3% – серологічні маркери активної форми хламідіозу, у 26,7% – мікоплазмозу. У 90% пацієнтів захворювання протікало у формі мікст-інфекції за участю: ВЕБ + ЦМВ, ВЕБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Класифікація. Загальноприйнята класифікація захворювання відсутня; рекомендуємо використовувати розроблену нами робочу класифікацію ЕБВІ.

За період виникнення: вроджена, набута.
Формою: типова (інфекційний мононуклеоз), атипова: стерта, безсимптомна, вісцеральна.
По важкості: легка, середньоважка, важка.
За течією: гостра, затяжна, хронічна.
По фазі активна, неактивна.
Ускладнення: гепатит, розрив селезінки, менінгоенцефаліт, полірадикулонейропатія, міокардит, синусит, отит, гемолітична анемія, тромбоцитопенія, нейтропенія, панкреатит та ін.
Мікст-інфекція.

Приклади оформлення діагнозу:

основ.: Придбана ЕБВІ, типова важка форма (), гостра течія, активна фаза. Осл.:
основ.: Придбана ЕБВІ, вісцеральна форма (менінгоенцефаліт, гепатит, нефрит), тяжкий хронічний перебіг, активна фаза. Осл.: гостра печінково-ниркова недостатність Сопp.: Респіраторний хламідіоз ( , ).

Клінічна картина гострої ЕБВІвперше була описана Н. Ф. Філатовим (1885) та Є. Пфейфером (1889). Інкубаційний період триває від 4 днів до 7 тижнів. Повний симптомокомплекс формується до 4-10 днів хвороби.

Нами обстежено 109 дітей з ОЕБВІ. У більшості пацієнтів захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла та появи симптомів інтоксикації; рідше відзначається поступовий початок: кілька днів спостерігається нездужання, слабкість, млявість, зниження апетиту. Температура тіла субфебрильна чи нормальна. До 2-4-х днів захворювання температура досягає 39-40 ° С; лихоманка та симптоми інтоксикації можуть зберігатися протягом 2-3 і більше тижнів.

Генералізована лімфаденопатія відноситься до патогномонічним симптомів ЕБВІ і з перших днів хвороби проявляється у вигляді системного ураження 5-6 груп лімфовузлів (ЛУ), з переважним збільшенням до 1-3 см в діаметрі передньо- та задньошийних, підщелепних ЛП. ЛУ злегка болючі при пальпації, не спаяні між собою та оточуючими тканинами, розташовуються у вигляді «ланцюжка», «пакета»; видно при повороті голови, надають шиї «фестончасті» контури. Іноді відзначається пастозність м'яких тканин над збільшеними ЛЗ.

- Найчастіший і ранній симптом ОЕБВІ, що супроводжується збільшенням мигдалин до II-III ступеня. Лакунарний малюнок підкреслено за рахунок інфільтрації тканини мигдаликів або згладжений через лімфостаз. На мигдаликах - нальоти жовтувато-білого або брудно-сірого кольору у вигляді острівців, смужок. Вони виходять з лакун, мають шорстку поверхню (нагадують мереживо), легко знімаються без кровоточивості, розтираються, не тонуть у воді. Характерна невідповідність розміру нальоту та ступеня збільшення регіонарних ЛП. При фібринозно-некротичному характері нальотів у разі їх поширення межі мигдаликів необхідний диференціальний діагноз з дифтерією. Нальоти на мигдаликах зникають, зазвичай, через 5-10 днів.

Ознаки аденоїдиту виявляють у переважної більшості хворих. Відзначаються закладеність носа, утруднення носового дихання, дихання, що хропе, з відкритим ротом, особливо уві сні. Обличчя хворого набуває «аденоїдного» вигляду: одутлість, пастозність повік, перенісся, дихання через відкритий рот, сухість губ.

Гепатомегалія може бути виявлена з перших днів хвороби, проте найчастіше виявляється на другому тижні. Нормалізація розмірів печінки відбувається протягом півроку. У 15-20% хворих як ускладнення розвивається гепатит.

Спленомегалія відноситься до пізніх симптомів, зустрічається у більшості хворих. Нормалізація розмірів селезінки відбувається протягом 1-3 тижнів.

Екзантема при ОЕБВІ з'являється на 3-14 дні хвороби, має поліморфний характер - плямиста, папульозна, плямисто-папульозна, розеолезная, дрібноточкова, геморагічна. Певної локалізації немає. Висипання спостерігається протягом 4-10 днів, іноді залишає пігментацію. У дітей, які отримували ампіцилін або амоксицилін, висипання з'являється частіше (90-100%).

Гематологічні зміни включають лейкоцитоз (10-30 х 109/л), нейтропенію з паличкоядерним зрушенням вліво, збільшення кількості лімфоцитів, моноцитів, атипових мононуклеарів до 50-80%, підвищення ШОЕ до 20-30 мм/год. Характерна гематологічна ознака - атипові мононуклеари в кількості 10-50%: вони з'являються до кінця першого тижня захворювання, зберігаються протягом 1-3 тижнів.

Хронічна ЕБВІє результатом ОЕБВІ або розвивається як первинно-хронічна форма. Нами обстежено 60 дітей з ХЕБВІ, клініка якої включала хронічний мононуклеозоподібний синдром та поліорганну патологію. У всіх пацієнтів виявлено лімфопроліферативний синдром (генералізована лімфаденопатія, гіпертрофія піднебінних та глоткової мигдаликів, збільшення печінки та селезінки) та ознаки хронічної інтоксикації (тривалий субфебрилітет, слабкість, зниження апетиту та ін.). Внаслідок розвитку ІДС спостерігалися гострі та ЛОР-органи з загостреннями до 6-11 разів на рік: ринофарингіти (28,3%), фаринготонзиліти (91,7%), аденоїдити (56,7%), отити (11,7%) , синусити (20%), ларинготрахеїти (18,3%), бронхіти (38,3%), пневмонії (25%). Звертала увагу висока частота поліорганної патології, обумовлена тривалою реплікацією ВЕБ, вторинним ІДС, аутоімунними реакціями (патологія ЦНС; кардіальний синдром, артралгії).

В останні роки описано вроджену ЕБВІ. Встановлено, що її ризик при первинній ЕБВІ під час вагітності становить 67%, при реактивації — 22%. Клініка вродженої ЕБВІ подібна до ЦМВІ.

Встановлено роль ВЕБ у розвитку онкологічних захворювань та паранеопластичних процесів — лімфоми Беркетта, назофарингеальної карциноми, лімфогранулематозу, пухлин шлунка, кишечника, слинних залоз, матки, лейкоплакії язика та слизової оболонки ротової порожнини, а також ряду ау . ВЕБ, поряд з вірусами герпесу людини 6 і 7 типів, є етіологічним фактором та найчастішою причиною (15%) розвитку тривалої лихоманки неясного генезу.

Діагностика ЕБВІзаснована на обліку груп ризику, провідних клінічних синдромів та даних лабораторного дослідження. До груп ризику у матері відносять обтяжений анамнез, маркери герпес-вірусних інфекцій та ін., у дитини – перинатальне ураження ЦНС, алергічний фенотип, ІДС, маркери герпес-вірусних інфекцій та ін. Провідними клінічними синдромами ЕБВІ є мононуклеоноз синдром поліорганної патології

До обов'язкового стандарту діагностики ЕБВІ входять клінічний аналіз крові, загальний аналіз сечі, біохімічне дослідження крові, бактеріологічне дослідження слизу ротоглотки та носа, серологічні маркери ВЕБ, інших герпес-вірусів, хламідій, мікоплазм, УЗД органів черевної порожнини, консультація ЛОР- рентгенографія придаткових пазух носа, органів грудної клітки, ЕКГ. Додатковий стандарт діагностики (у спеціалізованому лікувально-профілактичному закладі): маркери ВЕБ, інших герпес-вірусів, хламідій, мікоплазм методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), імунограма другого рівня, консультація імунолога, за показаннями — коагулограма , онколога.

Методом імуноферментного аналізу (ІФА) визначають Ат до антигенів ВЕБ, що дозволяє здійснити лабораторну діагностику ЕБВІ та визначити період інфекційного процесу.

Ат класу IgM до VCA з'являються одночасно з клінікою ОЕБВІ, зберігаються протягом 2-3 місяців, повторно синтезуються при реактивації ВЕБ. Тривала персистенція високих титрів цих Ат характерна для ХЕБВІ, ВЕБ-індукованих пухлин, аутоімунних захворювань, ІДС.

Ат класу IgG до EA досягають високого титру на 3-4 тижні ОЕБВІ, зникають через 2-6 міс. Вони з'являються при реактивації, відсутні при атиповій формі ЕБВІ. Високі титри Ат даного класу виявляють при ХЕБВІ, ВЕБ-індукованих онкологічних та аутоімунних захворюваннях, ІДС.

Ат класу IgG до EBNA з'являються через 1-6 місяців після первинної інфекції. Потім їх титр зменшується та зберігається протягом усього життя. При реактивації ЕБВІ відбувається повторне збільшення їхнього титру.

Велике значення має дослідження авидності Ат класу IgG (міцності зв'язування антигену з Ат). При первинній інфекції спочатку синтезуються Ат із низькою авідністю (індекс авидності (ІА) менше 30%). Для пізньої стадії первинної інфекції характерні Ат із середньою авідністю (ІА – 30-49%). Високовидні Ат (ІА - понад 50%) утворюються через 1-7 місяців після інфікування ВЕБ.

Серологічними маркерами активної фази ЕБВІ є Ат IgM до VCA і Ат IgG до EA, низька та середня авидність Ат IgG до маркерів неактивної фази, Ат IgG до EBNA.

Матеріалом для ПЛР служать кров, ліквор, слина, мазки зі слизової оболонки ротоглотки, біоптати органів та ін. Чутливість ПЛР при ЕБВІ (70-75%) нижче, ніж при інших герпесвірусних інфекціях (95-100%). Це з появою ВЕБ в біологічних рідинах лише за імуноопосередкованому лізисі інфікованих В-лимфоцитов.

Лікування.Принципами терапії ЕБВІ є комплексний характер, застосування етіотропних препаратів, безперервність, тривалість та наступність лікувальних заходів на етапах «стаціонар → поліклініка → реабілітаційний центр», контроль клініко-лабораторних показників.

На підставі досвіду лікування 169 дітей із ЕБВІ нами розроблено стандарт лікування цього захворювання.

Базисна терапія:охоронний режим; лікувальне харчування; противірусні препарати: віроцидні препарати – інозин пранобекс (Ізопринозин), аномальні нуклеозиди (Валтрекс, Ацикловір), Арбідол; препарати ІФН - рекомбінантний ІФН α-2β (Віферон), Кіпферон, Реаферон-ЕС-Ліпінт, інтерферони для внутрішньом'язового введення (Реаферон-EC, Реальдирон, Інтрон А, Роферон А та ін); індуктори ІФН - Аміксин, надмалі дози антитіл до γ-ІФН (Анаферон), Циклоферон, Неовір. За показаннями: локальні антибактеріальні препарати (Біопарокс, Лізобакт, Стопангін та ін.); системні антибактеріальні препарати (цефалоспорини, макроліди, карбапенеми); імуноглобуліни для внутрішньовенного введення (Імуновенін, Габриглобін, Інтраглобін, Пентаглобін та ін); вітамінно-мінеральні комплекси - Мульті-табс, Вібовіт, Санасол, Кіндер Біовіталь гель та ін.

Інтенсифікація базисної терапії за показаннями:

Імунокоригуюча терапія під контролем імунограми - імуномодулятори (Поліоксидоній, Лікопід, Рибомуніл, ІРС-19, Імудон, Деринат та ін), цитокіни (Ронколейкін, Лейкінферон); пробіотики (Біфіформ, Аципол та ін); препарати метаболічної реабілітації (Актовегін, Солкосеріл, Елькар та ін.); ентеросорбенти (Смекта, Фільтрум, Ентеросгель, Поліфепан та ін); антигістамінні препарати другого покоління (Кларітін, Зіртек, Феністіл та ін.); гепатопротектори (Хофітол, Галстена та ін); глюкокортикостероїди (Преднізолон, дексаметазон); інгібітори протеаз (Контрікал, Гордокс); нейро- та ангіопротектори (Енцефабол, Гліатилін, Інстенон та ін.); «кардіотропні» препарати (Рібоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С та ін.); гомеопатичні та антигомотоксичні засоби (Оціллококцинум, Афлубін, Лімфоміозот, Тонзилла композитум та ін); немедикаментозні методи (лазеротерапія, магнітотерапія, голкорефлексотерапія, масаж, лікувальна фізкультура та ін.)

Симптоматична терапія.

При лихоманці - жарознижувальні препарати (парацетамол, ібупрофен та ін); при утрудненні носового дихання - назальні препарати (Ізофра, Полідекс, Назівін, Віброцил, Адріанол та ін); при сухому кашлі – протикашльові препарати (Глаувент, Лібексин), при вологому кашлі – відхаркувальні та муколітичні препарати (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеїн та ін.).

Протягом кількох років для лікування ЕБВІ ми успішно застосовуємо схему комбінованої етапної етіотропної терапії, до якої входять інозин пранобекс (Ізопринозин) та рекомбінантний інтерферон α-2β (Віферон) (рис. 1, 2). Інозин пранобекс (Ізопринозин) пригнічує синтез вірусних білків і гальмує реплікацію широкого спектру ДНК-і РНК-вірусів, у тому числі ВЕБ . Препарат має імунокоригуючу активність - модулює імунну відповідь за клітинним типом, стимулює продукцію Ат, цитокінів, ІФН, підвищує функціональну активність макрофагів, нейтрофілів і NK-клітин; оберігає уражені клітини після зниження вірусу зниження синтезу білка. Інозин пранобекс (Ізопринозин) призначався по 50-100 мг/кг/добу внутрішньо в 3-4 прийоми. Проводили три курси лікування по 10 днів з інтервалом 10 днів. Рекомбінантний ІФН -2β (Віферон) гальмує реплікацію вірусів за рахунок активації ендонуклеази, руйнування вірусної матричної РНК. Препарат модулює імунну відповідь, сприяє диференціюванню В-лімфоцитів, стимулює вироблення цитокінів, підвищує функціональну активність макрофагів, нейтрофілів та NK-клітин. Природні антиоксиданти (вітаміни Е і С), що входять до його складу, стабілізують клітинні мембрани. Препарат призначали за пролонгованою схемою (В. В. Малиновської та співавт., 2006).

Ефективність етіотропної терапії ОЕБВІ оцінена у двох групах хворих. Пацієнти 1-ї групи (52 особи) отримували інозин пранобекс (Ізопринозин) у поєднанні з рекомбінантним ІФН -2β (Віфероном), хворі 2-ї групи (57 дітей) - монотерапію рекомбінантним ІФН -2β (Віфероном). Клініко-серологічні показники до початку лікування та через 3 місяці терапії представлені в . У пацієнтів обох груп у динаміці відзначалося достовірне зменшення таких симптомів, як генералізована лімфаденопатія, тонзиліт, аденоїдит, гепатомегалія та спленомегалія. Разом з тим на тлі комбінованої терапії, позитивна динаміка клінічних показників була значною; гострі респіраторні інфекції (ГРІ) лише у 19,2% хворих 1-ї групи та у 40,3% хворих 2-ї групи (p< 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Комбінована терапія при ОЕБВІ сприяла модуляції імунної відповіді за клітинним типом (збільшення CD3-, CD4-, CD8-, CD16- та HLA-DRT-лімфоцитів). Знижувалась готовність імунокомпетентних клітин до апоптозу (CD95). Зазначалися стимуляція вироблення IgA, перемикання синтезу Ат з IgM на IgG, зниження вмісту ЦВК, покращувалися показники метаболізму нейтрофілів.

Ефективність етіотропної терапії досліджена у 60 хворих на ХЕБВІ. Пацієнти 1-ї групи (30 дітей) отримували інозину пранобекс (Ізопринозин) та рекомбінантний ІФН α-2β (Віферон), 2-а група (30 осіб) – монотерапію рекомбінантним ІФН α-2β (Віфероном). Незалежно від схеми лікування через 3 місяці після початку терапії відзначалося достовірне зменшення частоти генералізованої лімфаденопатії, гіпертрофії піднебінних та глоткової мигдаликів, спленомегалії, інтоксикаційного, інфекційного та вегето-вісцерального синдромів ( ). Комбінація інозину пранобексу (Ізопринозину) з рекомбінантним ІФН α-2β (Віфероном) сприяло суттєвішій динаміці клінічних показників. Кількість епізодів ГРІ знизилося з 6-11 (7,9 ± 1,1) до 4-6 (5,2 ± 1,2) на рік на тлі монотерапії рекомбінантним ІФН α-2β (Віфероном), і до 2-4 ( 2,5±1,4) на рік на тлі комбінованої терапії (p< 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Застосування комбінації інозину пранобекс (Ізопринозину) та рекомбінантного ІФН α-2β (Віферону) у хворих на ХЕБВІ призводило до більш вираженої позитивної динаміки показників імунного статусу (зниження вмісту ІЛ-1RA, нормалізація експресії активаційних маркерів імунокомпетентних клітин) CD95), підвищення функціональної активності Th1 (збільшення ІФН γ), відновлення кількості Т-лімфоцитів та NK-клітин, більш висока, ніж при монотерапії, вміст CD8-лімфоцитів Не відбувалося повної нормалізації експресії рецептора до ІЛ-2 (CD25). фоні комбінованої противірусної терапії, знижувалася функціональна активність Th2 (нормалізація рівня ІЛ-4).Кількість В-клітин до моменту закінчення лікування відповідала нормі.Реєструвалися збільшення рівня IgA та перемикання синтезу Ат з класу IgM на IgG;знижувався вміст ЦВК.Покращувалися показники метаболізму Зміст хемотаксичного фактора нейтрофілів (ІЛ-8) не досягав норми, однак було вищим, ніж при монотерапії Віферон.

Побічних ефектів при використанні інозину пранобексу (Ізопринозину) та рекомбінантного ІФН α-2β (Віферону) не було.

Результати проведеного дослідження свідчать про потенціювання ефектів при комбінації інозину пранобексу (Ізопринозину) з рекомбінантним ІФН a-2b (Віфероном) у хворих на ЕБВІ.

Потенціювання противірусних, імуномодулюючих та цитопротекторних ефектів цих препаратів призводить до більш істотної, ніж при монотерапії, позитивної динаміки проявів клінічних симптомів ЕБВІ, до зникнення серологічних маркерів активності інфекційного процесу. Слід зазначити високу ефективність та безпеку комбінованої терапії з використанням інозину пранобексу (Ізопринозину) та рекомбінантного ІФН α-2β (Віферону).

Реабілітація.Дитина спостерігається дільничним лікарем та інфекціоністом, знімається з обліку через 6-12 місяців після зникнення клініко-лабораторних показників активності інфекційного процесу. Кратність оглядів – 1 раз на місяць. За показаннями рекомендують консультацію ЛОР-лікаря, імунолога, гематолога, онколога та ін. серологічні маркери ВЕБ методом ІФА один раз на три місяці, за свідченнями – частіше; ПЛР крові, мазків з ротоглотки 1 раз на 3 місяці, за показаннями – частіше; імунограма - 1 раз на 3-6 міс; біохімічне та інструментальне дослідження - за показаннями.

Реабілітаційна терапія включає: охоронний режим, лікувальне харчування, противірусні препарати за пролонгованими схемами. Під контролем імунограми здійснюють імунокорекцію. За показаннями призначають локальні антибактеріальні препарати, курси вітамінно-мінеральних комплексів, про- та пребіотиків, препаратів метаболічної реабілітації, ентеросорбентів, антигістамінні препарати, гепато-, нейро- та ангіопротектори, кардіотропні препарати, ферменти, гомеопатичні засоби, немедикамент.

Таким чином, ЕБВІ характеризується широким поширенням, тривалим перебігом з періодичною реактивацією інфекційного процесу у частини пацієнтів, можливістю розвитку ускладнень та несприятливих наслідків (онкозахворювань, аутоімунної патології). Важливу роль при ЕБВІ грає формування вторинного ІДС. Провідними клінічними синдромами ЕБВІ є гострий та хронічний мононуклеозоподібний синдроми, інтоксикаційний, інфекційний, церебральний, гастроінтестинальний, кардіальний та артралгічний синдроми. Діагностика ЕБВІ заснована на аналізі груп ризику, виділенні провідних клінічних синдромів та лабораторному дослідженні. Лікування ЕБВІ є комплексним і включає етіотропні засоби (віростатичні препарати, інтерферон та його індуктори), препарати патогенетичної, імуномодулюючої, симптоматичної терапії. Поєднане пролонговане використання інозину пранобекс (Ізопринозину) та рекомбінантного ІФН α-2β (Віферону), що потенціюють свої імунокоригуючі та цитопротекторні ефекти, суттєво підвищує ефективність лікування. Хворі на ЕБВІ потребують тривалої реабілітації з обов'язковим контролем клініко-лабораторних показників активності інфекційного процесу.

З питань літератури звертайтесь до редакції.

Е. Н. Симованьян, доктор медичних наук, професор
В. Б. Денисенко, кандидат медичних наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медичних наук
А. В. Григорян
Ростовський ДМУ, Ростов-на-Дону

Вірус Епштейна-Барр – інфекційне захворювання герпетичного походження, яке отримало назву на честь двох учених – дослідників, які зробили його відкриття у 1964 році, а саме – канадського професора та вірусолога Майкла Епштейна та Івони Барр, яка була його аспіранткою. Через свою природу ВЕБ ще називають герпесом 4 типу. Останнім часом його поширеність (особливо у дітей) значно збільшилася і становить до 90% від населення планети.

Вірус Епштейна-Барр у дітей – що це таке і чим він небезпечний?

Вірус Епштейна-Барр здатний бути присутнім в організмі протягом декількох років і ніяк себе не проявляти. У 25% людей, які є його носіями, він може перебувати протягом усього життя. Спровокувати його активацію може ослаблена імунна система. Після зараження у людини назавжди виробляється стійкий імунітет до захворювання. При цьому вірус продовжує існувати у тілі, як і його герпесні аналоги.

За статистичними даними, найбільше йому піддаються діти від року і старше, оскільки саме в цей період малюки починають активно взаємодіяти з іншими дітьми. До трирічного віку перебіг хвороби часто йде без вираженої симптоматики та має багато спільного із звичайною застудою у легкій формі. Характерні ознаки хвороби починають виявлятися у школярів та підлітків.

Кількість заражених людей після 35 років мінімальна, а у випадках, коли інфікування відбувається, патологія не супроводжується властивими їй симптомами. Це зумовлено тим, що дорослі вже мають імунітет до вірусів герпесної групи.

Вірус включає молекулу ДНК сферичної форми, яку знаходять у слині людини. При його попаданні в лімфоїдну тканину відбувається зараження лімфовузлів, мигдаликів, селезінки та печінки.

Внаслідок проникнення вірусу в організм зазвичай розвивається гострий інфекційний мононуклеоз. Однак це не єдина патологія, яку може спровокувати цей тип збудника. Вірус Епштейна-Барр небезпечний розвитком:

респіраторних інфекційних хвороб дихальних шляхів;
назофарингеальної карциноми, що є злоякісним захворюванням носоглотки;
лімфоми Беркітта;
розсіяного склерозу;
герпесу;
системного гепатиту;
лімфоми;
пухлини слинних залоз та ШКТ;
імунної недостатності;
хвороби Ходжкіна або лімфогранулематозу;
поліадентопатії;
волохатої лейкоплакії ротової порожнини;
синдрому хронічної втоми.

У таблиці нижче наведено умовну класифікацію ВЕБ за певними критеріями:

Шляхи передачі вірусу та джерела зараження

Основний шлях, яким здійснюється передача вірусних збудників – контакт із зараженою людиною або тим, хто здоровий, але є переносником вірусу. Людина, яка перехворіла на ВЕБ, але вже абсолютно здорова з клінічної точки зору, у період від 2 місяців до півтора року після повного одужання та зникнення симптомів все ще виділяє збудника інфекції.

Найбільше скупчення частинок перебуває у людській слині, якою обмінюються люди, цілуючи одне одного. Саме з цієї причини вірус Епштейна-Барр називають хворобою поцілунків. Крім близького контактування з хворим чи носієм існують інші способи заразитися:

у процесі переливання крові – парентеральний спосіб;
при трансплантації;
контактно-побутовий шлях, коли люди користуються одним посудом чи предметами побуту та особистої гігієни – такий варіант малоймовірний, адже даний тип герпесвіруса є нестійким і довго у навколишньому середовищі не живе;
повітряно-краплинний шлях, який є найпоширенішим;
при статевому акті, якщо збудник хвороби присутній на слизовій оболонці статевих органів.

Що стосується дітей, то вони можуть бути інфіковані не тільки при спілкуванні з дитиною, зараженим вірусом, займаючись з її іграшками, а й внутрішньоутробно через плаценту. Вірус може передатися малюкові під час пологів, коли він проходить через родові шляхи.

Таким чином, основним джерелом поширення вірусу Епштейна-Барр є інфікована людина. Особливу небезпеку становлять ті люди, у яких захворювання протікає безсимптомно або у прихованій формі. Загроза заразитися від хворого на ВЕБ стає реальною за пару днів до закінчення інкубаційного періоду.

Симптоматика хвороби у дитини

Через те, що найчастіше вірус Епштейна-Барр провокує розвиток гострого інфекційного мононуклеозу, то йому властиві й відповідні прояви, які включають чотири основні ознаки цього захворювання.
(рекомендуємо прочитати:)

стомлюваність;
підвищення температури;
поява болю у горлі;
збільшення лімфовузлів (рекомендуємо прочитати:).

Інкубаційний період ВЕБ може тривати від 2 до 2 місяців. Активний період хвороби становить 1-2 тижні, після чого починається поступове одужання. Перебіг патологічного процесу відбувається поетапно. На початковій стадії у людини, що заразилася, з'являється почуття нездужання, яке здатне тривати близько тижня, і болить горло. На цьому етапі температурні показники залишаються нормальними.

Симптоми вірусу Епштейна-Барра у дітей

На наступному етапі відзначається різке підвищення температури до 38-40 градусів. До цього симптому приєднується інтоксикація організму та поліаденопатія – зміна розмірів лімфатичних вузлів, які досягають 0,5 – 2 см. Зазвичай збільшуються передні та задні шийні лімфовузли, але можливе і збільшення лімфатичних вузлів, розташованих на потилиці, під щелепою, над та під ключицею. під пахвами, у ліктях, паху та на стегнах. При пальпації вони стають схожими тісто, з'являються незначні хворобливі відчуття.

Крім цього, патологічний процес поширюється і на мигдалики, що нагадує симптоматику при ангіні. Мигдалики розпухають, задня стінка глотки покривається гнійним нальотом, порушується носове дихання і з'являється гугнявість голосу.

На пізніх стадіях розвитку вірус Епштейна-Барр торкається таких внутрішніх органів, як печінка і селезінка. Поразка печінки супроводжується гепатомегалією, її збільшенням і тяжкістю у сфері правого підребер'я. Іноді сеча набуває темного забарвлення, і виникає легка жовтяниця. Селезінка при ВЕБ також збільшується у розмірах.

Ще одним симптомом вірусу Епштейна-Барр, який часто спостерігається у дітей, є висипання. Зазвичай, висипання тримаються до 10 днів. Ступінь їхньої виразності обумовлена прийомом антибіотиків. Вони можуть мати вигляд:

плям;
точок;
папул;
крововиливи;
розеол.

Способи діагностики

Симптоматика вірусу Епштейна-Барр має багато спільного з різними захворюваннями, серед яких:

цитомегаловірус (рекомендуємо прочитати:);
герпес №6;
ВІЛ-інфекція та СНІД;
ангінозна форма листериозу;
кір;
вірусний гепатит;
локалізована дифтерія зіва;
ангіна;
аденовірусна інфекція;
захворювання крові.

Тому важливо провести диференціальну діагностику, щоб відрізнити патологічні процеси один від одного і призначити правильне лікування. Для того щоб точно визначити збудник вірусу, необхідно здати аналізи крові, сечі та слини та провести їх лабораторні дослідження.

Аналізи крові

Обстеження крові на присутність у ній ВЕБ називається «імуноферментний аналіз» (ІФА), під час нього здійснюється розшифровка якісних та кількісних показників антитіл до інфекції, яка дає з'ясувати, чи є зараження первинним, і як давно воно відбулося.

У крові можуть бути виявлені 2 типи антитіл:

Імуноглобуліни або первинні антитіла типу М. Їх освіта відбувається при першому попаданні вірусу в організм або внаслідок активації інфекції, яка перебуває в «сплячому» стані.
Імуноглобуліни чи вторинні антитіла типу G. Вони характерні для хронічної форми патології.

За загальним аналізом крові судять і про наявність мононуклеарів у крові. Це атипова форма, яку набувають 20-40% лімфоцитів. Їхня присутність свідчить про інфекційний мононуклеоз. Мононуклеари можуть продовжувати перебувати у крові протягом кількох років після одужання.

Метод ПЛР

ДНК вірусу Епштейна-Барр виявляється за допомогою дослідження біологічної рідини організму: слини, слизу з носоглотки та ротової порожнини, спинномозкової рідини, секрету простати або виділень із статевих органів методом ПЛР (полімеразної ланцюгової реакції).

ПЛР характеризується високою чутливістю виключно у період розмноження збудника вірусу. Однак метод ефективний у виявленні герпесних інфекцій типу 1, 2 та 3. Чутливість до герпесу №4 нижча і становить лише 70 %. В результаті метод ПЛР-дослідження слинних виділень використовують як тест, який підтвердить наявність вірусу в організмі.

Ще один варіант діагностики ВЕБ – визначення кількості печінкових ферментів. Практично у 80% тих, хто заразився даним типом вірусу, підвищується їх рівень. Їхня кількість повертається в норму після 3 місяців з моменту інфікування. Іноді рівень печінкових проб може бути підвищеним до 1 року.

Особливості лікування захворювання у дітей

Вірус Епштейна-Барр є молодим та ще не до кінця вивченим захворюванням, а методи лікування продовжують удосконалюватися. У випадку з дітьми якісь медикаментозні засоби призначаються лише після їх ретельного вивчення та виявлення всіх побічних ефектів.

Нині противірусні ліки, які б ефективно боролися з цим типом патології та підходили до будь-якої вікової категорії людей, залишаються на стадії розробки. Дітям можуть прописати курс таких коштів у виняткових ситуаціях, коли життя малюка перебуває під загрозою.

Перше, що необхідно зробити батькам дитини, що заразилися ВЕБ, – забезпечити його організму здорові умови, щоб малюк міг самостійно впоратися з інфекцією, адже для цього у нього є ресурси та захисні механізми. Слід:

провести очищення організму від токсинів за допомогою сорбентів;
урізноманітнити раціон, щоб малюк отримував повноцінне харчування;
надати додаткову підтримку імунній системі, пропивши вітаміни, що виступають у ролі антиоксидантів, імуномодулятори, цитокіни та біостимулятори;
виключити стреси та збільшити кількість позитивних емоцій.

Друге, до чого зводиться терапія – симптоматичне лікування. При гострій формі захворювання слід полегшити стан малюка, знизивши вираженість присутніх у нього симптомів - давати жарознижувальні препарати при підвищенні високої температури тіла або закопувати краплі в ніс, якщо є проблеми з диханням. При ознаках ангіни потрібно полоскати та обробляти горло, а при гепатиті – пити препарати, які підтримають печінку.

Прогноз одужання та можливі ускладнення

Загалом, при наданні належної та своєчасної допомоги гостра форма вірусу Епштейна-Барр має сприятливий прогноз. Людина одужує, і в неї виробляється довічний імунітет до даного типу герпесу (або він стає його безсимптомним носієм). В іншому випадку все визначається ступенем тяжкості перебігу захворювання, його тривалістю, наявністю ускладнень та розвитком пухлинних утворень.

Головна небезпека даного вірусу полягає в тому, що його поширення здійснюється за кровоносною системою людського організму, в результаті чого через деякий період він здатний торкнутися кісткового мозку і будь-якого іншого внутрішнього органу.

Вірус Епштейна-Барр може стати причиною розвитку таких серйозних та небезпечних патологій, як:

онкозахворювання різних органів;
пневмонія;
імунодефіцит;
ураження нервової системи, яку не можна вилікувати;
серцева недостатність;
отит;
паратонзиліт;
респіраторна недостатність, до якої призводить поява набряку мигдаликів та м'яких тканин ротоглотки;
гепатит;
розрив селезінки;
гемолітична анемія;
тромбоцитопенічна пурпура;
печінкова недостатність;
панкреатит;
міокардит.

Ще одним ускладненням після ВЕБ, що рідко зустрічається, є генітальні виразки. Йому більшою мірою схильні представниці жіночої статі. Захворювання являє собою глибокі та болючі ерозії, які з'являються на слизовій оболонці зовнішніх статевих органів. Зазвичай подібні виразки проходять самостійно.

Інший можливий наслідок інфікування герпесом четвертого типу – гемофагоцитарний синдром. Він обумовлений ураженням інфекцією Т-лімфоцитів, внаслідок якого руйнуються кров'яні клітини, а саме еритроцити, тромбоцити та лейкоцити. До відомих симптомів додається анемія, геморагічний висип і проблеми зі згортанням крові, що, у свою чергу, може призвести до летального результату.

Вірус Епштейна-Барр також негативно впливає на роботу всієї імунної системи. Внаслідок нездатності організму впізнати власні тканини починають розвиватися різні аутоімунні патологи, серед яких:

хронічний гломерулонефрит;
ревматоїдний артрит;
аутоімунний гепатит;
системна червона вовчанка;
синдром Шегрена.

Серед онкологічних захворювань, поштовхом до розвитку яких може стати ВЕБ, виділяють:

Лімфома Беркітта. Пухлинні утворення зачіпають лімфатичні вузли, верхню чи нижню щелепу, яєчники, надниркові залози та нирки.
Назофарингеальна карцинома. Місцем локалізації пухлини є верхня частина носоглотки.
Лімфогранулематоз. Головні ознаки – збільшення лімфатичних вузлів різних груп, включаючи загрудинні та внутрішньочеревні, лихоманка та схуднення.
Лімфопроліферативна хвороба. Це злоякісне розростання клітин лімфоїдної тканини.

Профілактика ВЕБ у дитини

Яких-небудь конкретних профілактичних заходів, спрямованих на запобігання потраплянню в організм збудників вірусу Епштейна-Барр та їх розмноженню, на сьогоднішній день не існує. Насамперед це стосується вакцинації. Її не проводять, тому що вакцина ще не розроблена. Її відсутність обумовлена тим, що білки вірусу сильно змінюються за своїм складом – на це впливає стадія розвитку патології, а також тип клітин, де відбувається розмноження патогенних бактерій.

Незважаючи на те, що в переважній більшості випадків інфікування даним типом вірусу результатом правильного лікування є одужання, патологія небезпечна своїми ускладненнями. Зважаючи на це все ж таки необхідно замислюватися про будь-які можливі профілактичні заходи. Основний метод профілактики зводиться до загального зміцнення імунітету, адже саме внаслідок його зниження може відбутися активація захворювання.

Підтримати нормальне функціонування імунної системи у дорослої або дитини можна найпростішим і надійнішим чином, дотримуючись здорового способу життя, що включає:

Повноцінне харчування. Раціон має бути різноманітним, що забезпечує людину вітамінами та корисними мінеральними речовинами.
Загартовування. Розумні процедури, що гартують – ефективний спосіб зміцнити здоров'я та імунітет.
Фізичну активність. Рух - життя, і щоб організм повноцінно функціонував, його потрібно регулярно підтримувати в тонусі, займатися спортом або здійснювати регулярні прогулянки на свіжому повітрі. Важливо не постійно сидіти вдома за комп'ютером або перед телевізором.
Прийом імуномодуляторів рослинного походження. Прикладами таких лікарських препаратів служать Імунал та Імунорм. Згідно з інструкцією, їх приймають по 20 крапель тричі на день. Вони стимулюють імунні реакції та активізують регенерацію слизових оболонок всіляких органів та порожнин в організмі людини. Можна звернутися до народних засобів, а саме до трав'яних зборів.

Профілактика вірусу Епштейна-Барр у дитячому віці полягає не тільки у зміцненні імунітету, а й у мінімізації можливості заразитися контактним і контактно-побутовим шляхом при спілкуванні з іншими дітьми. Для цього необхідно з ранніх років привчати дитину дотримуватися елементарних правил особистої гігієни, включаючи миття рук після прогулянок і перед їдою та інші санітарні процедури.

Вірус Епштейна-Барр є одним із найпоширеніших серед людей. За даними американських дослідників, половина дітей віком до 5 років та до 90% дорослих їм інфіковані. Система імунітету здатна пригнічувати інфекцію, а виражена клінічна картина спостерігається лише за зниження імунного статусу.

Про збудника

Вірус належить до сімейства герпесвірусів, синонім – вірус герпесу 4 типу. Збудник відкрито 1964 року англійським вірусологом професором Епштейном та його асистенткою І.Барр, на честь яких і було названо.

Геном представлений дволанцюжковою молекулою ДНК, реплікація вірусу протікає у В-лімфоцитах, клітинах головного мозку. Він викликає загибель клітин, а активує їх розподіл. У структурі збудника є різні білки-антигени, які синтезуються у певній послідовності протягом існування вірусної одиниці:

капсидний;
ядерний;
ранній;
мембранний.

Кожен із них стимулює вироблення певних антитіл.

Механізм зараження

Джерелами інфекції стають:

хворі - наприкінці інкубаційного періоду;
хворі на гостру форму і протягом 6 місяців після зараження;
носії вірусу.

Діти найчастіше контактують із вірусом після першого року життя, коли починають активно пізнавати довкілля. Передатися збудник може у різний спосіб

Контактно-побутовий – через поцілунки, при використанні загальної склянки для пиття, мочалок, рушників.
Повітряно-краплинний шлях - при чханні, розмові, коли вірус із мікроскопічних крапель слини з дихальних шляхів потрапляє у зовнішнє середовище.
Трансмісивний – через кров, її свіжі сліди на хірургічному інструменті, нестерильних шприцах, при пересадці органів та кісткового мозку.
Трансплацентарний – від інфікованої матері до дитини.
Аліментарний - через обсіменіння і воду.

Перші два шляхи зараження найпоширеніші і мають епідеміологічне значення.

Після попадання збудника на слизову оболонку дихальних шляхів, він впроваджується у слинні залози та мигдалики. Тут інтенсивно розмножується, збільшує проліферацію В-лімфоцитів і капілярами проникає в кров. Так він розноситься по всьому організму.

Підвищена кількість уражених В-лімфоцитів призводить до збільшення Т-лімфоцитів у відповідь, які намагаються знищити порушені вірусом клітини. Якщо імунна відповідь недостатня, розвивається хронічна інфекція ВЕБ.

Але в більшості випадків імунна реакція на гостру інфекцію призводить до вироблення специфічних антитіл, які стримують вірус усередині клітин протягом багатьох років.

Симптоми та прояви вірусної інфекції

Інкубаційний період вірусу Епштейна-Барр у інфікованих дітей триває 1-2 місяці. У дітей до 3 років симптоми можуть не з'явитися. В інших хвороба проявляється у формі інфекційного мононуклеозу. Ознаки захворювання виникають поступово. На ранньому етапі турбує слабкість, підвищена стомлюваність, дитина стає дратівливою.

Температура піднімається до 39-40 градусів, з'являються симптоми інтоксикації. Діти відмовляються від їжі. Причина – симптоматика фарингіту. Турбує біль у горлі, гіперемія та набряк мигдалин. Лімфовузли збільшуються. Першими стає помітним збільшення підщелепних, шийних груп, потім болючі вузлики можна виявити по всьому тілу: у пахвових западинах, у паху.

З'являється висип. По структурі нагадує висипання при скарлатині, локалізується по всьому тілу, плями невеликі та схильні зливатися в одне. Шкірні прояви посилюються при спробі лікувати антибіотиками ряду пеніциліну (Амоксицилін, Аугментин).

Біль у животі з'являється при ураженні вірусом печінки. Вона збільшується, відбувається перерозтягнення глісонової капсули і виникає тупий ниючий біль у підребер'ї. Також збільшується селезінка, що може супроводжуватися небезпечним ускладненням – її розривом навіть за невеликої травми. У важких випадках розвивається печінкова жовтяниця.

Наслідки інфікування та ускладнення

Після гострого періоду хвороби можливі три варіанти вирішення:

Повна елімінація вірусу з організму зустрічається вкрай рідко.
Безсимптомне носійство, вірус виявляється лише лабораторними методами, клінічних ознак хвороби немає.
Хронічна інфекція з періодами ремісії та загострення, різноманітними проявами.

Інфекційний мононуклеоз іноді ускладнюється різними хворобливими станами:

приєднання вторинної мікробної інфекції, аж до розвитку сепсису;
розрив селезінки;
анемія;
пневмонія;
гепатит;
менінгіт;
порушення згортання крові.

При безсимптомному носійстві наслідки інфікування вірусом у дитини можуть проявитися у старшому віці як аутоімунних захворювань, синдрому хронічної втоми, онкологічних хвороб.

Діагностика

Клінічна картина вірусної інфекції підтверджується лабораторними даними, що вказують на інфекційний мононуклеоз.

Критеріями діагностики є три основні показники:

виражений лімфоцитоз – збільшення у загальному аналізі крові кількості лімфоцитів;
у крові присутні не менше 10% атипових клітин – мононуклеарів;
у серологічному аналізі визначаються антитіла до різних компонентів вірусу.

Крім того, в аналізі крові спостерігається збільшення ШОЕ, лейкоцитоз. У біохімічному аналізі підвищується білірубін, печінкові ферменти: АЛТ, АСТ, лужна фосфотаза. Такі зміни функції печінки можуть зберігатись до 3 місяців.

Серологічні методи дозволяють вже в інкубаційному періоді виявити у крові IgM – ознаки гострої інфекції. Після зникнення симптомів вони перестають визначатися. На їхнє місце приходять імуноглобуліни інших класів: IgG до ядерного або капсидного антигену, які визначаються довгий час після перенесеної інфекції.

ПЛР для діагностики мононуклеозу немає великого значення. Ця реакція визначає наявність ДНК збудника в крові, слині, змивах із носоглотки. Генетичний матеріал визначатиметься навіть у разі носія вірусу. Іноді її роблять як контроль рятування від хвороби. Але найчастіше цей метод необхідний при імунодефіцитних станах, підозрі на пухлину, спричинену ВЕБ.

Методи лікування

Специфічного лікування дитячому віці інфекційний мононуклеоз не потребує. Але лікувати гостру форму захворювання потрібно за умов стаціонару. Це знизить ймовірність несприятливого результату та розвитку ускладнень.

На час хвороби важливо дотримуватися постільного режиму, обмежувати фізичні навантаження. Через небезпеку розриву селезінки деякі лікарі рекомендують припинити заняття фізкультурою та спортом на 2 місяці після одужання.

Терапія в гострому періоді симптоматична, спрямована на зниження неприємних проявів та переведення хвороби в латентну фазу.

Для зменшення запальних процесів як жарознижувальні засоби у дітей до 12 років дозволені Парацетамол та Ібупрофен, а також їх торгові аналоги (Еффералган, Панадол, Цефекон, Ібуклін). Маленьким дітям доцільно застосовувати жарознижувальні засоби у формі ректальних свічок. Біль у горлі може викликати блювання під час прийому препарату внутрішньо.

Набряклість і закладеність носа лікують судинозвужувальними препаратами. У поодиноких випадках звуження дихальних шляхів потребує призначення глюкокортикоїдів (Преднізолон).

Для профілактики приєднання бактеріальної інфекції проводять полоскання антисептиками: содовим розчином, хлоргексидином, Фурациліном. Народні засоби для полоскання – відвар ромашки, календули – допоможуть зменшити запалення.

Важливо нормалізувати режим дня, передбачити достатній час для сну та відпочинку. Корисно гуляти на свіжому повітрі, часто провітрювати кімнату, де хворий.

Враховуючи ураження вірусом печінки, необхідно правильне харчування на період хвороби. Їжа має бути збалансованою за складом. Рекомендується обмежити або повністю виключити продукти з надлишком солі, смажену їжу, багату на консерванти і барвники, дуже солодку, з великою кількістю приправ. Також виключають потенційно алергенну їжу: цитрусові, шоколад, горіхи, морепродукти, червоні фрукти, мед. Харчуються невеликими порціями по 4-5 разів на день.

Цілком вилікувати ВЕБ практично неможливо. Людський організм здатний сам стримувати розмноження вірусу за хорошого стану імунітету. Тому важливо підтримувати загальний рівень здоров'я, достатньо відпочивати, правильно харчуватись у будь-який період життя.

Будь-які хвороботворні мікроорганізми активно атакують організм людини. Є серед них така, чия назва знайома не багатьом, хоча майже всі хоч раз у житті з нею зіткнулися.

Це один із герпесвірусів (4-го типу) – вірус Епштейна-Барра. Наскільки він небезпечний і чи можна його подолати?

Про те, що таке вірус Епштейна-Барра і як він передається читайте у статті.

Симптоми зараженнявірусом Епштейна-Барра (ВЕБ) можуть виявлятися по-різному:

вперше хвора людина не відчуває жодних ознак хвороби, стає вірусоносієм і виявити присутність ВЕБ можна лише за допомогою серологічного аналізу;
якщо хвороба проявляється у гострій формі – інфекційного мононуклеозу, то симптоми нагадують застуду;
при тяжкій формі (генералізованій) спостерігаються ознаки серйозного ураження внутрішніх органів та систем організму.

Вже через 5-6 днів після зараження можуть з'явитися симптоми хвороби, але інкубаційний період буває більш тривалим.

Клінічна картина інфекційного мононуклеозу характеризується:

Лабораторне обстеження може виявити у крові присутність атипових мононуклеарів (різновиди лімфацитів, схожих на моноцити).

Якщо кількісний показник цих клітин більше 10%, діагноз «інфекційний мононуклеоз» вважається підтвердженим.

Лікування гострої форми ВЕБ призводить до покращення самопочуття, але періодично симптоми загострення можуть повертатися. Такий перебіг захворювання говорить про слабкість імунітету.

Явище відоме як синдром хронічної втоми, свідчить про мляву інфекцію та супроводжується характерною симптоматикою:

Хронічний перебіг захворювання може мати атипову форму. Її ознаками є часті рецидиви різних інфекцій – сечостатевих шляхів, кишкові, гострі респіраторні (може турбувати затяжний кашель). Зазвичай такі інфекції важко піддаються терапії.

Активна форма хронічної ВЕБ проявляється рецидивами симптомів мононуклеозу, приєднанням грибкових та бактеріальних інфекцій, проблемами шлунково-кишкового тракту – нудотою, розладами травлення, болями у животі.

Специфічних препаратів для терапії інфекції Епштейна-Барр, як і стандартної схеми лікування, на сьогоднішній день немає.

Як і чим лікувати конкретного пацієнта, вирішує лікар, залежно від:

Форми та стадії захворювання.
Стан імунітету.
Супутніх хвороб.

Загалом терапія ВЕБ полягає у:

протидії вірусу – ослабленню його негативного впливу;
зміцнення імунної системи;
лікування асоційованих захворювань;
попередження можливих ускладнень.

Лікувати інфекцію Епштейна-Барра слід у лікаря-інфекціоніста. Але, якщо такий фахівець відсутній, можна звернутися до терапевта чи педіатра.

Можливо, знадобиться направлення на консультацію до невролога, кардіолога, ревматолога, отоларинголога, пульмонолога.

Наскільки обґрунтовано призначення противірусних препаратів, вирішує лікар.

Залежно від тяжкості перебігу інфекції можливе застосування:

Сучасний підхід у медицині передбачає, що призначати противірусні препарати слід за ускладненого перебігу захворювання, що генералізована ВІЕБ.

При необхідності призначають також засоби з противірусною та імуномодулюючою дією:

Ізопринозин;
Циклоферон;
Інтерферон;
Інгарон;
Віферон;
Гроприносин.

У разі загострення хронічної ВЕБ-інфекції та відновлення після перенесеного інфекційного мононуклеозу призначають ряд імуноглобулінів:

полігам;
Альфаглобін;
Гаммар-П;
Пентаглобін.

У терапії ВЕБ також застосовують:

Жарознижуючі – Парацетамол, Нурофен, Ібупрофен.
Аналгетики - Пенталгін, Темпалгін.
Кортикостероїди – Дексаметазон, Преднізолон.
Антисептики місцевої дії – Інгаліпт, Септолет, Каметон.
Антибіотики - Цефадокс, Сумамед, Цефазолін, Лінкоміцин. Такі засоби при ВЕБ призначають лише, якщо на фоні вірусного зараження відбулося приєднання бактеріальної інфекції.

Будь-які ліки застосовують з обережністю з огляду на індивідуальну непереносимість хворого.

За деяких форм інфекції Епштейна-Барр рекомендовано лікування у стаціонарі. Але і в медичній установі, і в домашніх умовах важливо дотримуватися ряду правил:

відмовитись від алкоголю;
уникати стресів;
оскільки мононуклеоз негативно діє на селезінку та печінку, показана щадна дієта (№5);
вживати багато рідини;
виключити фізичні навантаження.

Народні засоби при ВІЕБ застосовують як підтримку до основного лікування.Щоб заспокоїти запалене горло, підійдуть полоскання відварами подорожника, ромашки, шавлії.

Підняти імунітет допоможуть напої з шипшини, імбиру, калини, з додаванням меду та лимона. А ось ефективність гомеопатії при ВЕБ не підтверджена.

Шановний багатьма батьками, доктор Комаровський закликає мам і тат не драматизувати це захворювання та його наслідки.

На думку педіатра, якщо вже позбутися назавжди вірусу не можна, то треба заспокоїтися і жити, усвідомлюючи, що дитячий організм звикає боротися з інфекціями та виробляти імунітет.

Євген Олегович вважає, що лікування ВЕБ має бути симптоматичним:

Дітям, які не страждають на патології імунної системи, не потрібні противірусні препарати та імуностимулятори – так вважає Євген Комаровський. На його думку, дитячому організму під силу впоратися з інфекцією самостійно.

Стаціонарне лікування показане лише у випадках, коли хвороба протікає важко. У домашніх умовах хворого малюка потрібно частіше напувати, а ось годувати через силу не можна. Дитина сама попросить їжу, але страви мають бути рідкою консистенцією.

Лікар Комаровський звертає увагу батьків на те, що при гострій формі ВЕБ – інфекційному мононуклеозі лікарі іноді призначають антибіотики групи пеніциліну.

Так буває, коли інфекцію помилково сприймають за ангіну. Але вірусне захворювання не лікується антибіотиками- Ефекту це не дасть, до того ж у дитини з'явиться висип.

Батькам слід знати, що при мононуклеозі, на відміну від ангіни, у дітей буває закладеність носа та нежить.

Викликаний ВІЕБ синдром хронічної втоми ніякими вітамінами та імуностимуляторами не вилікувати:

процес одужання може бути тривалим, але це треба пережити;
необхідно забезпечити дитині повноцінний відпочинок та харчування;
частіше гуляти з малюком на свіжому повітрі;
а головне правило на етапі відновлення – обмежити контакти з людьми, щоб до ослабленого організму не потрапила нова інфекція.

Про тривалість та схему лікування від вірусу Епштейна-Барр (ВЕБ) у дітей та дорослих доповнить фахівець:

Якщо під час виношування дитини майбутня мама вперше заразилася вірусом Епштейна-Барра, наслідки інфікування можуть бути різними залежно від стану її імунної системи:

У жінки з сильним імунітетом хвороба протікатиме безсимптомно або виявляться ознаки ГРВІ.
При ослабленому імунному захисті організму у вагітних виникає інфекційний мононуклеоз.

Активний перебіг захворювання небезпечний і для мами, і для плода.:

є ризик викидня і передчасних пологів;
існує небезпека уражень центральної нервової системи та органів зору майбутньої дитини;
у новонароджених можливі жовтяниця та розлади дихання.

Лікування вірусу Епштейна-Барра проводять із мінімальним ризиком для здоров'я майбутніх мам та їхніх малюків. Можливе призначення:

Противірусних засобів, якщо перебіг хвороби ускладнений.
Антибіотиків, якщо є бактеріальна інфекція.
Жарознижувальних та знеболювальних препаратів – при необхідності.
цитостатиків, інтерферону, імуноглобулінів.
Кортикостероїдних гормонів.

Зазвичай лікування триває від 2 до 3 тижнів. Латентна форма вірусу не потребує специфічної терапії.

Профілактика захворювання

Поки що нікому не вдалося створити вакцину від ВЕБ.

Стовідсотково запобігти інфікуванню неможливо – вірус надто поширений. Отже, потрібно допомогти своєму організму протистояти хворобі, щоб якомога легше її перенести.

А допоможе в цьому міцний імунітет:

Необхідно гартувати організм, частіше бувати на свіжому повітрі;
корисні помірні, але регулярні фізичні навантаження, піші прогулянки, плавання, спортивні заняття;
важливо харчуватися збалансовано, виключаючи шкідливу їжу, дотримуватись питного режиму;
Необхідність прийому вітамінів слід обговорювати з лікарем.

Попередження захворювання сприяють:

дотримання особистої гігієни;
виключення тісних контактів із хворими на ВЕБ.

Про профілактичні заходи для дітей розповість таке відео:

Основні симптоми та ознаки, причини виникнення, а також методи лікування шукайте у цьому матеріалі.

Симптоми, лікування, фото герпесної ангіни у дітей представлені у публікації. Дізнайтесь більше!

(ВЕБ або Epstein Barr virus) не є винятком, а діти віком від 1 року входять до групи ризику інфікування герпесвірусом 4 типу. У більшості випадків зараження протікає безсимптомно, але ймовірність прояву все ж таки існує. Вірус Епштейна-Бара у дітей, як і у дорослих вимагає специфічного лікування.

Як відбувається зараження

Інфікування у дітей відбувається:

при контакті з хворою людиною;
шляхом трансплантаційних заходів або при переливанні крові;
при пологах чи внутрішньоутробно.

Чому діти до 1 року не входять до групи ризику? Тому що більшість малюків перебувають на грудному вигодовуванні. Якщо в матері є вірус в організмі, то у дитини виробляється природний імунітет до неї при отриманні молока. Крім того, у немовлят міцніший імунітет. Але це означає, що інфікування ВЕБ обов'язково відбувається у штучного.

До 3 років ймовірність захворювання існує за поцілунків з матір'ю або іншими родичами (якщо хтось є носієм вірусу). Також у цей період дитина пізнає світ, тягне все до рота – причиною зараження можуть стати предмети хворої людини.

Після 3 років діти активно починають спілкуватися з іншими людьми – відвідують дитячі садки, гуртки та школу. У цей час великий ризик зараження повітряно-краплинним шляхом.

У підлітків відбуваються вікові зміни у організмі. У період статевого дозрівання від 11 до 18 років характерним є гормональний дисбаланс. На тлі гормональних порушень – імунна система слабшає, а ризик приєднання вірусів, грибків та бактерій – збільшується.

Спілкування та контакт з людьми слугують шляхом передачі ВЕБ

Чим небезпечний вірус Епштейна-Барра у дитини

Не такий небезпечний сам вірус, наскільки його ускладнення, які можуть виявлятися у різних формах захворювань. Навіть лікарі не здатні розпізнати герпесвірус 4 штаму без здавання необхідних аналізів. У таких випадках призначене лікування виявляється неефективним, тим часом хвороба прогресує, ВЕБ поширюється з кров'ю, розмножується в кістковому мозку та вражає інші органи.

Можливі наслідки:

утворення злоякісних та доброякісних пухлин:
запалення легенів;
порушення імунологічної реактивності (ІДС);
ураження нервової системи;
серцева недостатність;
запалення селезінки та її розрив;
розвиток аутоімунних захворювань;
інфекційний мононуклеоз – найпоширеніше ускладнення.

Більшість з цих патологій здатні призвести до смерті.

Інфекційний мононуклеоз - захворювання, що викликається вірусом герпесу 4 штаму

Вірус Епштейна-Барра може бути однією з причин перелічених вище захворювань, але необов'язково служити винуватцем їх розвитку.

Симптоми ВЕБ у дітей

Інкубаційний період герпетичної інфекції у дитячому віці має менші терміни – 4-9 тижнів. Як уже говорилося, ознаки захворювання можуть і не давати себе знати, але загальну симптоматику все-таки виділяють.

Як проявляється герпесвірус 4 типу:

Постійна сонливість, втома, дратівливість, нервозність. Дитина млява, примхлива з незрозумілих причин для батьків.
Запалення лімфовузлів. В області шиї вух з'являються ущільнення, які можна виявити при огляді. При важких формах – шишки є по всьому тілу.
Відсутність апетиту, дисфункції травної системи. Відмова від їжі, навіть улюблених страв. Бурчання в животі, здуття, проблеми зі стільцем.
Висипання. Дрібна висипка, точкової форми, червоного кольору.
Фарингіт, тонзиліт та значне підвищення температури. Поява в горлі першіння, больових відчуттів та дискомфорту супроводжуються показниками на термометрі вище 38 °C.
Болю в животі. Поява цього симптому провокує збільшення печінки та селезінки.
Порушення дихання. Стає складно дихати через болі в горлі, при гострій формі збільшуються аденоїди.
Жовтяниця. Зустрічається дуже рідко.

Якщо у дитини спостерігаються вищеописані симптоми протягом 1-2 тижнів з незрозумілих причин, слід звернутися до лікаря (педіатра, ЛОР (отоларинголога), стоматолога або дерматолога). Фахівець здійснить огляд, збере анамнез і випише направлення на здачу аналізів, щоб підтвердити чи спростувати присутність вірусу в організмі.

Відмова від прийому їжі та сонливість – поширені ознаки вірусної інфекції

Діагностика

Лабораторні методи виявлення ВЕБ:

Загальний аналіз крові. Рівень лейкоцитів і тромбоцитів у крові визначає інфікування, рецидив чи перехід захворювання на хронічну форму.
Біохімічний аналіз крові. Виявлені показники трансфераз АЛТ та АСТ, білірубіну та ряду ферментів при первинному дослідженні або підозрі на гепатит.
Імунограма. Необхідний для первинної діагностики, і навіть як додатковий аналіз. Грунтуючись на отриманих результатах, визначають відсоток співвідношення клітин імунної системи, порівнюють їх із нормою.
Серологічний аналіз. Проводять при підозрі на ВЕБ, наявності факту контакту з носієм вірусу, вагітності та загостренні. Виявляє наявність та концентрацію в крові специфічних антитіл:

IgM до капсидного білка позитивний – гостра течія інфекції на ранній стадії первинного зараження або при рецидиві;
IgG до антигену VCA позитивний – практично завжди свідчить про гостру форму захворювання, залишається у крові на все життя, синтез антитіл зростає у тому випадку, якщо вірус активізується;
IgG до раннього антигену позитивний - характерний прояв при гострих формах хвороби, їх можна виявити через тиждень після входу інфекції, зникають антитіла через півроку;
IgG до ядерного антигену позитивний – цей клас імуноглобулінів робить людину носієм вірусу, вони є у всіх, хто раніше переніс захворювання, при хронічних стадіях, а також рецидивах.

ПЛР для ДНК діагностики. Проводять на підтвердження чи спростування сумнівних результатів ІФА (серологічного аналізу).

Виявити ВЕБ у крові можна 5 методами дослідження

Лікування за Комаровським

Один із можливих і найпоширеніших наслідків вірусу Епштейна-Барра – хвороба інфекційний мононуклеоз, при якій уражається лімфоїдна тканина. Комаровський стверджує, що цього захворювання лікування немає. Від інфекційного мононуклеозу все одужують, реальних способів допомогти просто не існує, але оскільки ця хвороба вірусного характеру – вона потребує симптоматичного лікування:

при болях у горлі – допоможуть полоскання, не всі діти це люблять робити і можуть виконати процедуру правильно, можна скористатися противірусними спреями (Панавір Інлайт) та таблетками, що розсмоктують (Стрепсілс, Фарінгосепт);
при закладеності носа та нежиті – ефективні промивання сольовими розчинами (АкваЛор, Аква Маріс) та застосування судинозвужувальних препаратів (Назівін);
при температурі - застосування жарознижувальних засобів (Нурофен, Панадол).

Важливо не сплутати симптоми інфекційного мононуклеозу з ангіною, щоб уникнути лікування антибіотиками (як правило, пеніцилінового ряду – Ампіцилін, Амоксицилін), які можуть спровокувати погіршення та ускладнення у вигляді червоного висипу по тілу.

Що робити, якщо хворобу виявили у дитини, яка відвідує дитячий садок? Карантин не потрібний. До 5 років понад 50% дітей у крові вже мають антитіла до інфекційного мононуклеозу. При цьому батьки навіть не знають, що їхня дитина вже перенесла захворювання.

Профілактика

прогулянки на свіжому повітрі;
вітамінні комплекси, прописані лікарем;
раціональне збалансоване харчування;
адекватне своєчасне лікування соматичних та психічних захворювань;
зарядка та спортивні вправи;
створення сприятливої психологічної обстановки (більше позитиву, менше стресу).

Уникнути зараження вірусом герпесу 4 типу практично неможливо, але убезпечити свою дитину цілком у змозі батьків. Оточити своїх дітей турботою, з раннього дитинства прищепити любов до здорового способу життя та правильного харчування – це і є попередження захворювань, спричинених ВЕБ та їх ускладнень.