Вертеброгенний больовий синдром характеризується болем. Вертеброгенний біль у грудях. Постільний режим та організація повсякденної фізичної активності пацієнта

Вертеброгенний больовий синдром

Загальною причиною болю в будь-якому відділі хребта - шийному, грудному, поперековому або крижовому - є компресія спинного мозку, його оболонок і корінців нервів, що відходять від нього, а компресія викликана центральним або бічним стенозом хребетного каналу. Сприяючим фактором може бути вузький хребетний канал як індивідуальний варіант розвитку.

Часте виникнення вертеброгенного больового синдрому пояснюється складністю анатомічної будови хребта та важливістю його функції. Досить відзначити, що тільки в шийному відділі хребта, окрім 7 хребців, є 25 синовіальних та 6 фіброзно-хряшових сполук та численні зв'язкові структури. Перевантаження хребта, слабкий розвиток мускулатури шиї та спини, багато патологічних процесів ведуть до дегенеративно-дистрофічних змін у міжхребцевих дисках та суглобах. У суглобах вони спочатку виражаються в синовітах, а потім у підвивихах (нестабільна фаза), у дисках - у порушенні їх функції та зниженні висоти, нестабільності в руховому сегменті Вже ці зміни ведуть до динамічного стенозу хребетного каналу, тобто. до стенозу, що виникає при згинанні, розгинанні чи ротації хребців. Зокрема, верхній суглобовий відросток при цьому чинить тиск на нервовий корінець.

Надалі настає фаза стабілізації, яка характеризується більш менш стійким органічним стенозом хребетного каналу. У міжхребцевих суглобах його виникнення обумовлено збільшенням суглобових відростків та утворенням остеофітів, особливо на нижніх суглобових відростках. Причиною стенозу часто є хрящові грижі. Грижа являє собою випинання частини диска взад, що алече за собою центральний стеноз хребетного каналу, або в бік, що призводить до бокового стенозу і звуження каналу, в якому знаходиться нервовий корінець. Розрізняють три ступені виразності грижі диска:

1. місцеве випинання - драглисте ядро ​​диска розплющене, в результаті чого фіброзне кільце незначно вибухає в просвіт спинномозкового каналу;
2. протрузія - більш значне сплющування драглистого ядра яке, як і раніше, залишається всередині фіброзного кільця, при цьому відзначається більш значне вибухання диска в просвіт спинномозкового каналу;
3. пролапс, або екструзований диск, - драглисте ядро ​​проникає через фіброзний диск, але знаходиться всередині задньої поздовжньої зв'язки. Окремо виділяють фрагментацію диска, тобто. відрив його шматочка та утворення вільного фрагмента (секвестру).

Розпізнавання та диференціальну діагностику захворювань, що зумовлюють вертеброгенний больовий синдром, найчастіше здійснюють за допомогою променевих методів. Вихідний метод – оглядова рентгенографія хребта. Вона дозволяє визначити конфігурацію хребетного стовпа, встановити наявність та характер ураження, намітити рівень дослідження для КТ та МРТ.

КТ та МРТ стали основними способами діагностики больового синдрому, точніше, встановлення його природи. Вимірювання хребетного каналу, визначення ступеня та типу його деформації, виявлення звапнінь, гіпертрофії зв'язок, хрящових гриж, артрозу міжхребцевих суглобів, пухлин у хребетному каналі, оцінка стану спинного мозку – ось далеко не повний перелік можливостей променевих методів.

У поєднанні з мієлографією КТ дозволяє диференціювати деформації субарахноїдального простору при грижах, екстрадуральних, інтрадуральних та інтрамедулярних пухлинах, менінгоцелі, судинних деформаціях і т.д. Зрозуміло, наскільки важливими є результати КТ при плануванні хірургічного лікування. Подібні відомості одержують при МРТ, причому її цінність особливо велика при шийній радикулопатії, тому що на томограмі демонстративно вимальовуються спинний мозок, грижі дисків, остеофіти.

У тих випадках, коли хворий скаржиться на болі в хребті, а патологічних змін при неврологічному та рентгенологічному дослідженнях не виявлено, завжди доречно, особливо у людей похилого віку, виконати остеосцинтиграфію, оскільки метастази пухлини, що клінічно не виявляється, у хребцях на сцинтиграмах видно, як правило, набагато раніше, ніж на рентгенограмах. Таким чином, тактику променевого дослідження при вертеброгенному больовому синдромі слід вибирати, виходячи з можливостей променевих методів.

Основну масу звертаються до лікаря з приводу болю у хребті складають хворі з дистрофічними ураженнями. Загальне уявлення про них повинен мати кожен клініцист незалежно від його спеціалізації. Дистрофічні ураження хребта - це комплексні поразки, що зачіпають усі кістки, суглоби та м'які тканини хребетного стовпа. Залежно від переважаючого компонента доцільно розрізняти п'ять типів ураження: остеохондроз, деформуючий спондильоз, міжхребетний артроз, анкілозуючий гіперостоз (фіксуючий лігаментоз) та кальциноз диска.

Дистрофічні зміни у міжхребцевому диску ведуть до його функціональної недостатності, яку спочатку можна визначити за функціональними рентгенограмами. При згинанні, розгинанні чи ротаційних рухах у хребті визначається або блокада, або нестабільність ураженого рухового сегмента. Це означає, що на функціональних знімках або зовсім не змінюються взаємовідносини між двома сусідніми хребцями, або, навпаки, виникає посилена рухливість їх аж до зісковзування одного з хребців по відношенню до іншого. Таке соскальзывание називають псевдоспондилолистезом, тобто. хибним зісковзуванням. Справа в тому, що існує аномалія розвитку хребта, при якій у міжсуглобовому відділі дуги хребця є щілина (дефект), внаслідок чого може розвинутися зісковзування хребця допереду, тобто. спондилолістез.

Іншою ознакою остеохондрозу, безпосередньо пов'язаним із дегенерацією міжхребцевого диска, є зменшення його висоти. Замикаючі пластинки тіл хребців потовщуються, а губчаста кісткова тканина, що лежить під ними, склерозується (субхондральний склероз). Диск не може повністю виконувати свою функцію. Як компенсація виникають кісткові розростання по краях тіл хребців, внаслідок чого збільшується суглобова поверхня. Ці розростання переважно спрямовані перпендикулярно до поздовжньої осі хребта, тобто. є продовженням горизонтальних майданчиків тіл хребців.

Крізь розриви у волокнах фіброзного кільця хряш може виступати убік - утворюються хрящові грижі. По локалізації розрізняють центральні, задньобокові, бічні форамінальні та бічні екстрафорамінальні грижі диска. Іноді хрящова маса проникає у губчасту тканину тіла хребця, де її оточує обідок склерозу. Таку грижу на ім'я ученого назвали грижею Шморля. Однак клінічно значущі головним чином задні та задньобокові грижі, оскільки вони спричиняють компресію нервових корінців, оболонок спинного мозку та мозкової тканини. Вище зазначалося, що це грижі розпізнають за допомогою КТ, МРТ і мієлографії.

Під контролем КТ здійснюють черезшкірні інтервенційні втручання: біопсію міжхребцевого диска, дискектомію, хемонуклеоліз (введення в ядро ​​диска ензиму хімопаїну). У деяких випадках для уточнення деталей структурних уражень диска в нього шляхом пункції вводять контрастну речовину, а потім роблять рентгенографію досліджуваного відділу. Таке рентгенологічне дослідження називають дискографією.

Деформуючий спондильоз є адаптаційний стан, що розвивається при ураженні периферичних шарів фіброзного кільця диска. При цьому стані висота міжхребцевого диска майже або зовсім не зменшується, субхондральний склероз не відзначається, але на рентгенограмі вимальовуються кісткові містки від тіла хребця до тіла нижчележачого, тобто. розташовані вздовж поздовжньої осі хребта. Ці кісткові містки утворюються внаслідок дегенерації та окостеніння передньої поздовжньої зв'язки та навколохребцевих тканин.

Артроз у міжхребцевих суглобах по суті нічим не відрізняється від деформуючого остеоартрозу у будь-якому суглобі. Він характеризується звуженням суглобової щілини, потовщенням замикаючих кісткових пластинок епіфізів, субхондральним склерозом та появою крайових кісткових розростань - остеофітів, які можуть призвести до звуження бічних кишень (рецесусів) хребетного каналу та здавлення нервових корінців.

Анкілозуючий гіперостоз (фіксуючий лігаментоз, хвороба Форестьє) за рядом ознак нагадує деформуючий спондильоз. При ньому також відбувається кісткоутворення під передньою поздовжньою зв'язкою та в превертебральних тканинах, але воно поширюється на значному протязі, зазвичай охоплюючи весь або майже весь грудний відділ хребта. Не викликає труднощів діагностика кальцинозу міжхребцевого диска: відкладення в ньому вапна демонстративно вимальовуються на знімках та томограмах. Внаслідок розволокнення та висихання диска в ньому іноді утворюються щілини, заповнені не вапном, а газом, які також чітко виділяються на рентгенограмах та КТ. Цей симптом дистрофічного стану хряща називається вакуум-феноменом. Він зустрічається при поразці як міжхребцевих дисків, а й інших суглобів, наприклад колінного.

Що призводить до повільного формування суглобових анкілозів, наполегливим болям в хребті і області крижово-клубових зчленувань, прогресуючої знерухомленості різних рухових сегментів.

Б. Джерела та причини вертеброгенного болю

1. Натяг і здавлення чутливих корінців (грижів, потовщеною жовтою зв'язкою і т.п.).

2. Ішемія та набряк корінців.

3. Роздратування больових рецепторів зв'язкового апарату, фіброзного кільця диска, сегментарних м'язів та капсул суглобів.

5. Віддалені ("відбиті") спондилогенні болі, пов'язані з порушенням сенсорної аферентації та гіперзбудливістю спінальних нейронів.

В. Характер вертеброгенного больового синдрому

I. Компресійний больовий синдром - обумовлений здавленням і натягом чутливого корінця або кровопостачальної його судини, що, крім прямого впливу на чутливі волокна, супроводжується ішемією та набряком корінця. Компресійні больові синдроми, пов'язані з безпосереднім впливом на нервову тканину об'ємних хребетних утворень (наприклад, грижі диска), необхідно диференціювати з компресією нерва, обумовленої рефлекторними реакціями скелетних м'язів (див. нижче): так, наприклад, синдром грушоподібної м'язи, при якому має місце компресія сідничного нерва і нижньої сідничної артерії, відноситься до рефлекторним і викликається тонічною контрактурою грушоподібного м'яза.

ІІ. Рефлекторний больовий синдром - специфічні м'язово-тонічні феномени, обумовлені подразненням численних рецепторів зв'язкового апарату і фіб-різного кільця міжхребцевого диску, сегментарних м'язів і капсул міжхребцевих суглобів; підвищена больова аферентація, у свою чергу, супроводжується підвищенням активності спинальних мотонейронів, підвищенням тонусу сегментарних м'язів, порушенням судинного тонусу і трофіки м'язів. Вплив на симпатичні періартеріальні сплетення також супроводжується специфічними вазомоторними та дистрофічними реакціями. До найбільш відомих рефлекторних вертебро-генних больових синдромів відносяться: синдром переднього сходового м'яза, синдром малої грудної мишці, синдром "плечо-кисть", задній шийний симпатичний синдром, люмбаго, люмбалгія, різні клінічні варіанти люмбоішіалгій (синдром гру м'язи, підколінний синдром, кокцигодинія).

Г. Формулювання діагнозу

I. У першому блоці діагнозу формулюються етіологія і топіка вертеброгенного больового синдрому. Наприклад: "Остеохондроз на рівні поперекових міжхребцевих дисків L2-L3, L3-L4, L4-L5 з бічною грижею L4-L5 диска розміром 0,8 см. Помірно виражений спондильоз нижньо-поперекового відділу хребта з одиничними задніми остеофітами крайових пластинок тіл L4, L5 хребців, спрямованими в хребетний канал. Гіпертрофія та осифікація жовтої зв'язки". Важливим є уточнення всіх можливих форм залучення структур хребетного каналу (стан субарахноїдального простору і прохідність лікворних шляхів, різні варіанти позвоночного стенозу, люмбалізація, сакралізація і т.п.).

ІІ. У другому блоці діагнозу дається конкретна характеристика вертеброгенного больового синдрому на підставі клінічної картини і даних вертебровізуалізації. На-приклад: "Гострий компресійний больовий синдром в дерматомних зо-нах іннервації корінців L4-L5 справа, обумовлений здавленням (на-тяжінням) корінців бічними міжхребцевими грижами" або "Рефлекторний больовий синдром-люмбоішіалгія ліво ; синдром грушоподібної миш-ци зліва" і т.д.

ІІІ. У третьому блоці повинні бути відображені додаткові нервово-м'язові та судинні зміни, що супроводжують цей больовий синдром. Наприклад: "Тонічне напруження паравертебральних м'язів і болючість при пальпації остистих відростків у нижньопоперековому сегменті. зміни в області гомілки і стопи слі-ва", або "Синдром нейрогенної переміжної кульгавості" і т.д. За наявності симптомів випадання зі сторони рухової порції нервів вони також відбиваються в діагнозі (ми, проте, не зупиняємося докладно на цих проявах, оскільки стаття присвячена переважно больовим вертеброгенним синдромам).

IV. Наприкінці діагнозу дається функціональна оцінка стану хворого (ступінь обмеження самообслуговування, характер непрацездатності).

Д. Підходи до лікування

Зрозуміло, за наявності таких "дискретних" етіологічних факторів, як об'ємний процес, хребетний стеноз або туберкульозний спон-диліт лікування направлено, головним чином, на усунення основної причини хвороби з використанням відповідних хірургічних та специфічних консервативних підходів. У даному розділі представлений можливий терапевтичний алгоритм для найбільш частих вертеброгенних болів, обумовлених дегенеративно-дистрофічними змінами хребта і остеопорозом.

I. Режим

1. У гострій стадії – постільний, лежачи на твердій поверхні (тонкий матрац, покладений на дерев'яний щит); далі - режим з обмеженням навантажень на хребет (ходьба на милицях, виключення підйому тягарів і нахилів) і уникнення тривалого сидіння.

2. Сухе тепло на уражену область.

) різних ортезів - таких як пояс штангіста, захисні корсети, реклінатори, бандажі і т.п.

ІІ. Протизапальна та аналгезуюча терапія

1. Нестероїдні протизапальні засоби (індометацин, діклофенак, ібупрофен, целебрекс, моваліс та ін) - у стандартних дозуваннях всередину, внутрішньом'язово або ректально в свічках.

Колосова Т.В., Головченко Ю.І. Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика

Вертеброгенні больові синдромипопереково-крижової області займають лідируючу позицію щодо частоти звернень за медичною допомогою серед інших больових синдромів у неврології. Причому провідною причиною вертеброгенного больового синдрому традиційно вважається остеохондроз хребта. За Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду (МКХ-10), дегенеративні захворювання хребта, у тому числі дорсопатії (М40-М54), включені до ХІІІ класу "Хвороби кістково-м'язової системи та сполучної тканини" (М00-М99). Дорсопатії - больові синдроми в області тулуба та кінцівок невісцеральної етіології, пов'язані з дегенеративними захворюваннями хребта. Відповідно до класифікації МКБ-10 виділяють деформуючі та інші дорсопатії, спондилопатії. Деформуючі дорсопатії (М40-М43) представлені різними деформаціями, пов'язаними з викривленням хребта та патологічною установкою, дегенерацією диска без його протрузії або грижі, спондилолістезом та звичними підвивихами. До інших дорсопатій (М50-М54) відносяться ураження міжхребцевих дисків усіх відділів хребта, у тому числі ті, що поєднуються з радикуло- та мієлопатією, а також симпаталгічні синдроми та дорсалгії. У свою чергу дорсалгії (М54) представлені цервікалгією (М54.2), ішіасом (М54.3), люмбаго з ішіасом (М54.4), болями внизу спини (М54.5). Таким чином, відповідно до МКБ-10 "дорсопатія" включає термін "остеохондроз хребта", що міцно увійшов до лікарської практики.

Вертеброгенні больові синдроми попереково-крижової області умовно поділяються на рефлекторні та компресійні. Рефлекторні синдроми обумовлені роздратуванням рецепторів, закладених у тканинах хребта, що створюють потужний потік аферентації, що призводить до виникнення зон гіпертонусу та трофічних змін у м'язовій тканині. М'язовий спазм стає додатковим джерелом болю, а й формує порочне коло, що забезпечує хронізацію больового синдрому. Компресійні синдроми розвиваються при компресії корінців, судин чи спинного мозку зміненими структурами хребта. У патогенезі компресійних синдромів виділяють такі етапи: здавлення, ішемія, запалення, набряк. Механічне вплив на корінець можуть надавати різні утворення, що призводять до зменшення простору хребетного каналу та міжхребцевих отворів: екструзії диска, гіпертрофована жовта зв'язка, задні остеофіти, зміщені або гіпертрофовані суглобові відростки, краї хребців, рубцеві тканини і т.д. При гістологічних дослідженнях виявляються запальні та фіброзні зміни, спайкові процеси навколо уражених нервових корінців (А.М. Вейн та співавт., 1997; К. Левіт та співавт., 1993; V. Mooney et al., 1976). Крім того, здавлення вен, що супроводжують п'ятий поперековий і перший крижовий коріння, може призводити до розвитку клінічної картини радикуломієлоішемії. У неврологічній практиці хворі на дорсалгію становлять від 40 до 60 %. Понад 85% усіх дорсалгій представлені рефлекторними м'язово-тонічними больовими синдромами (О.В. Воробйова, 2004). Ознаки радикуліту чи радикулопатії виявляються лише в 2-5 % пацієнтів із болями у спині (Д.Р. Штульман, О.С. Левін, 2007). Виділення цих синдромів визначає вибір тактики лікування та прогноз захворювання.

Успіх терапії ґрунтується на розумінні механізмів формування болю та вмінні впливати на ці процеси. Будь-яке пошкодження структур попереково-крижової області супроводжується викидом біологічно активних речовин, що вивільняються або синтезуються у місці ушкодження (субстанція P, кініни, простагландини, лейкотрієни, цитокіни, оксид азоту, фактор некрозу пухлини та ін.). Під їх впливом підвищується збудливість (сенситизація) ноцицепторів, що призводить до формування первинної гіпералгезії у зоні тканинного ушкодження. При цьому в процес залучаються також неактивні (сплячі) ноцицептори. Внаслідок посилення ноцицептивного аферентного потоку у структурі головного та спинного мозку відбувається NMDA-залежне збільшення концентрації внутрішньоклітинного кальцію та активація фосфоліпази А2. Остання стимулює утворення вільної арахідонової кислоти та синтез простагландинів у нейронах, що, у свою чергу, підвищує збудливість нейронів спинного мозку (М.Л. Кукушкін, Н.К. Хітров, 2004; Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, 2001). У задніх рогах відбувається передача імпульсів через вставні нейрони на нейрони бічного рогу з активацією адренергічної (симпатичної) іннервації; на мотонейрони переднього рогу, що призводить до спазму м'язів, що іннервуються цим сегментом спинного мозку (сенсомоторний рефлекс). А по висхідних аферентних шляхах потік імпульсів досягає вищерозташованих відділів ЦНС (ретикулярної формації, таламуса, гіпоталамуса, лімбічної системи та кори головного мозку). Антиноцицептивна система здійснює низхідний інгібіторний церебральний контроль за проведенням больової імпульсації, зокрема гальмування передачі больових стимулів з первинних аферентних волокон на вставні нейрони. У нормі існує строго збалансоване взаємовідносини між інтенсивністю стимулу і реакцією на нього. Взаємодія цих структур призводить до остаточної оцінки болю з відповідними реакціями поведінки.

Лікування больового синдрому попереково-крижової області має бути комплексним і побудовано з урахуванням на всі ланки його патогенезу. До патогенетично обгрунтованої терапії вертеброгенного больового синдрому належать методи, спрямовані на обмеження надходження ноцицептивної імпульсації із зони ушкодження в ЦНС, придушення синтезу та виділення альгогенів, активацію структур антиноцицептивної системи та усунення локусів хворобливої ​​м'язової напруги. При цьому основним завданням терапії гострого вертеброгенного больового синдрому залишається максимально швидке та адекватне усунення болю. У гострий період необхідно максимально розвантажити попереково-крижовий відділ хребта з одночасною його іммобілізацією, щоб уникнути провокування болю або його посилення. Так, при вираженому больовому синдромі, особливо компресійного походження, рекомендовано дотримуватися постільного режиму. Однак, виходячи з сучасних рекомендацій щодо ведення пацієнтів з вертеброгенними больовими синдромами, терміни різкого обмеження рухового режиму скорочуються до 1-3-5 діб. Якщо раніше вважалося виправданим, що хворий повинен лежати на дерев'яному щиті, а це в ряді випадків призводить до додаткових незручностей для нього, то тепер акцент робиться на максимальному комфорті пацієнта. Рання активізація пацієнтів зменшує терміни тимчасової втрати працездатності, і навіть знижує частоту розвитку депресивних розладів (G. Waddell, 1997). Необхідно правильно організувати повсякденні фізичні навантаження: виключити нахили вперед і в сторони, підйом ваги, обертання тулуба, скоротити час перебування в положенні сидячи. У міру усунення больового синдрому необхідно розширювати руховий режим. При нестабільності хребетних рухових сегментів, а також за неможливості обмеження фізичних навантажень необхідно вдаватися до тимчасової іммобілізації відповідного відділу хребта (корсет, пояс). У той же час іммобілізація хребта має бути короткочасною (кілька годин на день), поєднуватись з лікувальною гімнастикою з метою уникнення трофічних порушень у м'язах (П.Р. Камчатнов, 2005).

Обмеження надходження ноцицептивної імпульсації в ЦНС досягається за допомогою різноманітних блокад місцевими анестетиками, які можуть не тільки запобігти сенситизації ноцицептивних нейронів, але й сприяти нормалізації мікроциркуляції в зоні ушкодження, зменшенню запальних реакцій та покращенню обміну речовин. Поряд з цим місцеві анестетики, розслаблюючи поперечно-смугасту мускулатуру, усувають патологічну рефлекторну напругу м'язів, яка є додатковим джерелом болю. З цією метою застосовуються паравертебральні блокади з анестетиком (прокаїном, лідокаїном, новокаїном та ін.) у комплексі з кортикостероїдами (50 мг гідрокортизону, 4 мг дексаметазону та ін.). Такі блокади рекомендується проводити 1 раз на 3 дні. Найчастіше курс лікування складається з 3-4 блокад. При паравертебральних блокадах розчин вводять до дужок та поперечних відростків LIII-LV (по 15-20 мл на кожному рівні). Нерідко по 4-5 мл розчину вводять із 2-3 крапок. На думку Я.Ю. Попелянського (1986), А.А. Скоромця (2001), паравертебральні блокади – це не корінцеві блокади, а вплив на рецептори багатороздільних м'язів та суглобових капсул. Блокада тригерих зон (осередків нейрофіброзу) є також патогенетично обгрунтованою терапією, оскільки усуває патологічну імпульсацію з м'язових ущільнень (вузликів Корнеліуса, Мюллера, Шаде).

З позицій доказової медицини золотим стандартом лікування патологічних станів, що виявляються гострим болем або гострим болем з подальшою хронізацією, є нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Враховуючи, що одним з механізмів формування больового синдрому є вплив альгогенних речовин (продуктів метаболізму арахідонової кислоти) на ноцицептори з формуванням ноцицептивного болю, патогенетично обґрунтованим є застосування НПЗП, механізм дії яких полягає в інгібуванні циклооксигенази (ЦОГ) - ключового ферменту в простагландини, простациклін і тромбоксан (Е.Л. Насонов, 2004). Найбільш вивченим нестероїдними протизапальними засобами є диклофенак натрію, що застосовується частіше за інші препарати цієї групи. Він є найкращим серед НПЗП по поєднанню протизапальної та болезаспокійливої ​​дії з задовільною переносимістю. Короткий період напіврозпаду, відсутність кумуляції та ентеропечінкової рециркуляції, тривале накопичення в області запалення є перевагами фармакокінетики натрію диклофенаку, що відповідає сучасним вимогам до застосування лікарських засобів. Станом на 01.02.2008 р. в Україні зареєстровано понад 120 препаратів диклофенаку вітчизняного та зарубіжного виробництва (О.П. Вікторов, 2008). Одним із затребуваних препаратів диклофенаку натрію, які широко застосовують лікарі багатьох спеціальностей, що стикаються у своїй практиці з лікуванням запальних захворювань, є Диклоберл® компанії "Берлін-Хемі". У неврології широке застосування Диклоберла засноване на високому протизапальному потенціалі препарату, можливості індивідуального вибору способу введення та дози. Диклоберл представлений широким спектром доз та лікарських форм: таблетки (50 мг), ретардні капсули (100 мг), 2,5% розчин для внутрішньом'язових ін'єкцій (3,0 мл), супозиторії (50, 100 мг). Диклоберл таблетки має кишково-розчинну оболонку, що забезпечує гастропротективний ефект. Диклоберл® ретард - капсули, що містять 1200 мікрогранул, дозволяють пролонгувати дію препарату за рахунок їх послідовного розчинення в кишечнику, купуючи біль і запалення протягом доби при зниженні кратності прийому препарату. Внаслідок уповільненого вивільнення активної речовини максимальна концентрація препарату в плазмі нижча, ніж при використанні інших таблетованих препаратів непролонгованої дії, до того ж ретардна форма забезпечує оптимальну тривалу концентрацію диклофенаку в крові. При багаторазовому прийомі Диклоберла і дотриманні інтервалів між прийомами кумуляції препарату в плазмі не відбувається. Диклоберл на 99,7% зв'язується з білками сироватки крові, а також проникає в синовіальну рідину. Максимальна концентрація препарату в синовіальній рідині настає на 2-4 години пізніше піка концентрації в плазмі, а період напіввиведення з синовіальної рідини становить 3-6 год. Тому концентрація препарату в синовіальній рідині через 4-6 годин перевищує відповідне значення в плазмі і зберігається протягом 12 год. Диклоберл® є препаратом вибору комплексної терапії м'язовотонічних синдромів (люмбаго, люмбалгія, люмбоішіалгія), компресійних синдромів (радикуліти, радикулоневрити), поліневропатій, тунельних синдромів різної локалізації, травматичних уражень нервових. Крім того, Диклоберл відноситься до швидкодіючих препаратів з вираженим анталгічним ефектом і використовується в першу чергу для усунення гострих больових синдромів. Важливим у лікуванні пацієнтів з патологією опорно-рухового апарату є те, що Диклоберл не впливає на метаболізм хрящової тканини, тому має перевагу перед іншими нестероїдними протизапальними засобами у лікуванні пацієнтів з неврологічними проявами на тлі вертеброгенної патології (остеохондроз, остеоартроз). При пероральному прийомі Диклоберл не знижує кардіопротективний ефект аспірину, що відрізняє його від інших НПЗП (ібупрофен, індометацин) і є надзвичайно важливим в умовах зростаючої частоти народження кардіоваскулярної патології. Крім того, лише щодо препаратів диклофенаку доведено відсутність підвищення ризику розвитку патології з боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ) при поєднаному прийомі кардіопротективних доз ацетилсаліцилової кислоти. Дані факти необхідно враховувати при виборі протизапальної терапії у пацієнтів похилого віку, а також пацієнтів, які мають супутню патологію як з боку ШКТ, так і з боку серцево-судинної системи.

При вираженому больовому синдромі використовують ін'єкційна форма препарату. Ампула (3,0 мл) містить 75 мг активної речовини у вигляді 2,5 % розчину препарату. Для зменшення больового синдрому протягом доби рекомендується введення препарату по 3,0 мл двічі на день (вранці та ввечері, максимальна добова доза 150 мг на добу) протягом 3-5 днів із наступним переходом на таблетовані препарати. У гострий період вертеброгенного больового синдрому доцільно використовувати пролонговану форму препарату - Диклоберл ретард (капсули 100 мг). При необхідності можна додатково призначати проти ночі супозиторії (50 мг). Супозиторії виключають місцеву дію на шлунок та дванадцятипалу кишку, усувають нічний та ранковий біль при введенні препарату ввечері. Можливі комбінації ін'єкційних та таблетованих форм препарату з урахуванням максимальної добової дози: 2,5% розчин диклофенаку натрію 3,0 мл в/м вдень та таблетки (50 мг) або супозиторії (50 мг) на ніч. Ефективне поєднання таблетованих форм препарату у першій половині дня та супозиторіїв на ніч. Дотримання інтервалів, що рекомендуються, між прийомами доз препарату виключає кумулятивний ефект. Таким чином, запропоновані форми Диклоберла покращують переносимість, зменшують кількість побічних реакцій, збільшують ефективність препарату, дозволяють індивідуально підібрати дозу та спосіб введення, що підвищує ефективність терапії больового синдрому.

Місцева терапія займає важливе місце у усуненні больового синдрому, ефективність її доведена багаторічною клінічною практикою. Препарати місцевої дії, проникаючи через шкірні покриви, мають лише локальний ефект у периферичних тканинах (зокрема, на периферичні ноцицептори у шкірі); їх концентрація в крові не досягає рівня, який визначається за допомогою лабораторних тестів, вони не мають системних побічних ефектів; крім того, вони не вступають у реакції лікарської взаємодії (А.В. Новіков, Н.Н. Яхно, 2006). Місцева терапія практично не має протипоказань, не залежить від віку та супутніх захворювань, відрізняється гарною переносимістю. Механізм дії лікарських засобів, що містять дратівливі компоненти (капсаїцин, фіналон та ін), полягає у стимуляції та виснаженні запасів субстанції Р у терміналях сенсорних волокон. Однак через виражене печіння пацієнти часто відмовляються від їх застосування (The Capsaicin Study Group, 1991). Крім того, за рахунок локального збільшення кровотоку, розширення судин вони можуть викликати відносне збільшення набряку м'яких тканин, додаткову компресію скомпрометованого корінця і, як наслідок, збільшення больового синдрому. Таким чином, препарати місцевої дії із зігрівальним ефектом недоцільно використовувати у гострий період запальних захворювань, зокрема вертеброгенної неврологічної патології. Рекомендується застосування трансдермальних форм нестероїдних протизапальних засобів при помірно виражених больових синдромах як у вигляді монотерапії, так і в комплексному лікуванні. Широко використовуються мазі, креми, гелі, що містять нестероїдні протизапальні засоби (ібупрофен, кетопрофен, диклофенак та ін.). При виборі діючої речовини топікального препарату необхідно враховувати розміри молекули, які впливатимуть на проникнення препарату у глибокі шари шкіри та далі – у осередок запалення. Найменший розмір молекули має кетопрофен (P. Montastier et al., 1994).

Поряд із знеболюючим лікуванням проводиться протинабрякова терапія. Дегідратуючий лікувальний комплекс показаний головним чином при вираженому корінцевому синдромі. Використовуються фуросемід, торасемід, гіпотіазид – препарати з досить швидким та оптимальним діуретичним ефектом.

Фуросемід вводиться внутрішньовенно або внутрішньом'язово для досягнення швидкого ефекту в дозі 0,02-0,04 г 1-2 рази на добу протягом перших 3-5 днів. А потім при необхідності переходять на прийом препарату внутрішньо по 0,04 г на добу (вранці натще).

Торасемід вводиться в/м або per os залежно від виразності симптоматики та передбачуваної виразності набрякового синдрому. Використовуються дозування від 10 до 40 мг на добу per os та 5, 10 або 20 мл (максимально) внутрішньовенно. Торасемід відрізняється постійним дозозалежним діуретичним ефектом, що має найменший вплив на електролітний обмін.

Лікування має проводитися на тлі дієти, багатої калієм.

Гіпотіазид у дозі 0,025-0,05 г/сут приймають протягом 3-7 днів поспіль, потім роблять перерву на 3-4 дні, після чого при необхідності продовжують його прийом (М.Д. Машковський, 2005). При інтенсивних больових корінцевих синдромах рекомендують прийом 10% розчину гліцерину всередину або 15% розчин маніту внутрішньовенно краплинно (з розрахунку 1 г/кг маси тіла), 250 мг гідрокортизону внутрішньовенно струминно (В.Н. Шток, 2000).

Оптимальним є поєднання НПЗП та міорелаксантів. У лікуванні вертеброгенного больового синдрому найчастіше використовуються толперизон, тизанідин, баклофен. Толперизон впливає на ЦНС: блокує полісинаптичні спинномозкові рефлекси, вибірково пригнічує каудальну частину ретикулярної формації мозку, зменшуючи її патологічно підвищену активність (Е.І. Гусєв та співавт., 2003). Толперизон також покращує периферичний кровообіг, надаючи судинорозширювальну дію. Препарат призначається внутрішньо у добовій дозі 150-450 мг на 3 прийоми; в/м – у дозі 200 мг (100 мг 2 рази на добу); внутрішньовенно повільно в добовій дозі 100 мг (одноразово). Препарат, як правило, добре переноситься.

Тизанідин – міорелаксант центральної дії. За фармакологічними властивостями тизанідин подібний до толперизону і баклофену, але відрізняється від них за механізмом дії. Так, баклофен підвищує активність гальмівної ГАМКергічної медіаторної системи, а вплив тизанідину пов'язаний із зменшенням вивільнення з інтернейронів збуджуючих медіаторних амінокислот, що призводить до вибіркового придушення полісинаптичних механізмів спинного мозку, які відповідають за гіпертонус м'язів. Крім того, тизанідин має і помірну гастропротективну дію, що надзвичайно важливо в комплексній терапії з НПЗП. Для зняття больового м'язового спазму тизанидин призначають по 2-4 мг 3 десь у день (незалежно від часу їди). Якщо ефект недостатній, приймають додатково 2-4 мг на ніч. Оптимальний терапевтичний ефект зазвичай досягається при дозі 12-24 мг на добу, розділеній на 3-4 прийоми. Максимальна добова доза – 36 мг на добу. Слід враховувати, що одночасне застосування тизанідину та антигіпертензивних препаратів, включаючи діуретики, може викликати виражену гіпотензію та брадикардію.

Баклофен призначається внутрішньо під час їди, починаючи з 5 мг 3 рази на добу. Максимальна добова доза становить 60-75 мг. Скасувати баклофен слід поступово. Міорелаксуючий ефект мають і похідні бензодіазепінів (діазепам, феназепам, тетразепам та ін). Хворим, у яких спостерігається сонливість на фоні прийому міорелаксантів, на початку лікування слід уникати видів діяльності, які потребують підвищеної концентрації уваги.

Враховуючи обов'язкову участь вазомоторного компонента у патогенезі вертеброгенних синдромів, особливо компресійного характеру, до лікувального комплексу необхідно вводити вазоактивні препарати. У легких випадках достатньо перорального прийому судинорозширювальних засобів (наприклад, препарати нікотинової кислоти). При тяжких компресійних радикулопатіях необхідно парентеральне введення засобів, що нормалізують мікроциркуляцію, венозний тонус. З цією метою використовується пентоксифілін. Препарат покращує мікроциркуляцію та реологічні властивості крові: зменшує агрегацію тромбоцитів та призводить до їх дезагрегації, підвищує еластичність (деформованість) еритроцитів, знижує в'язкість крові, пригнічує тромбоутворення та посилює фібриноліз; надає судинорозширювальну дію та покращує постачання тканин киснем (М.Д. Машковський, 2005). Внутрішньовенно вводять 0,1 г 250,0 мл ізотонічного розчину натрію хлориду з подальшим збільшенням дози до 0,3 г на добу курсом 5-10 ін'єкцій. Внутрішньо приймають по 0,2-0,4 г 2-3 рази на день курсом 2-3 тижні. Використовуються й інші міотропні спазмолітичні засоби: еуфілін, нікотинова кислота та її похідні. Нікотинова кислота застосовується починаючи з 1,0 мл внутрішньовенно, і поступово доза підвищується до 5,0-6,0 мл (А.А. Скоромець та співавт., 2001). Крім того, використовуються і ангіопротектори, переважно венотропні засоби рослинного походження: есцин, ескузан, есфлазід, напівсинтетичні похідні рутину, троксевазин тощо. (М.Д. Машковський, 2005). Здавлення вен, що супроводжують п'ятий поперековий і перший крижовий коріння, може призвести до розвитку клінічної картини радикуломієлоішеміі. У клінічній картині значну роль відіграє час розвитку компресії корінця. У гострому періоді (1-6-е добу) необхідне внутрішньовенне введення судинних препаратів, венотоніків у поєднанні з міорелаксантами та діуретиками.

У хворих з тяжким компресійним корінцевим синдромом можливе застосування кортикостероїдів. Зазвичай застосовують преднізолон (40-60 мг, до 100 мг на добу) або дексаметазон (4-8 мг на добу) протягом 3-5 днів з наступним швидким скасуванням. Звичайно, при їх призначенні підвищується ризик ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту, особливо при одночасному застосуванні нестероїдних протизапальних засобів. У деяких пацієнтів з гострим больовим синдромом може бути використане епідуральне введення кортикостероїдів; препарат вводиться через крижово-куприкове зчленування або перший крижовий отвір. Показанням для епідурального введення лікарських препаратів є стійкий наполегливий больовий синдром (не менше 4-6 тижнів), корінцеві порушення (П.Р. Камчатнов та співавт., 2006).

При вертеброгенному больовому синдромі, що затягнувся, у разі неадекватного купірування болю традиційними засобами застосування ад'ювантних анальгетиків істотно підвищує ефективність лікування. У ряді випадків люмбалгія або люмбоішіалгія при тривалій персистуючій течії можуть набувати деяких рис невропатичного больового синдрому (О.С. Левін, 2007). До основних ад'ювантних анальгетиків відносять антидепресанти та антиконвульсанти. Трициклічні антидепресанти (ТЦА) та селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну посилюють низхідні (серотонінергічні) гальмівні впливи на 5НТ-рецептори на рівні заднього рогу спинного мозку (Н.Н. Яхно, 2006). Амітриптилін є антидепресантом першої лінії при лікуванні невропатичного больового синдрому і призначається в дозі, меншій, ніж при депресії: до 75 мг на добу. З знеболювальною метою застосовується флуоксетин у дозі 20-40 мг на добу. Однак ТЦА мають безліч побічних дій: розвиток ортостатичної гіпотензії, сильнодіючий седативний ефект, затримка сечі, зниження пам'яті, порушення серцевого ритму (Е.І. Гусєв та співавт., 2003; Р. Барон, 2007).

Основними механізмами дії антиконвульсантів є блокування натрієвих каналів, що генерують патологічну імпульсацію; стимуляція ГАМКергічної активності; дія як антагоністів глутамату. Для лікування невропатичних болів використовують: карбамазепін у дозі 400-600 мг на добу, фенітоїн 300 мг на добу, клоназепам 4-6 мг на добу, вальпроєву кислоту 1500-2000 мг на добу, ламотриджин 25-100 мг на добу, габапен. 3600 мг/добу. Дія габапентину вивчена недостатньо. Однак встановлено, що габапентин взаємодіє з a2δ-субодиницями потенціалзалежних Сa2+-каналів і гальмує вхід іонів Сa2+, тим самим знижуючи викид глутамату з центральних пресинаптичних терміналей, призводить до зменшення збудливості ноцицептивних нейронів спинного мозку. Одночасно препарат модулює активність NMDA-рецепторів та знижує активність Na+-каналів (М.Л. Кукушкін, 2007). Побічні реакції проявляються сонливістю, запамороченням, атаксією, стомлюваністю, збільшенням ваги (Е.І. Гусєв та співавт., 2003). До особливостей препарату належить дуже широкий терапевтичний коридор – від 100 до 3600 мг на добу. Так, добова доза препарату при курації невропатичного больового синдрому становить 1200-3600 мг/добу і досягається протягом 4 тижнів: 1-й тиждень - 900 мг/добу, 2-й тиждень - 1800 мг/добу; 3-й тиждень - 2400 мг на добу, 4-й тиждень - 3600 мг на добу. Можливе поєднання двох антиконвульсантів, що діють на різні іонні канали, наприклад габапентину та карбамазепіну, проте комбінація карбамазепіну та ламотриджину нераціональна (О.С. Левін, 2007).

При вегетативному компоненті больового синдрому рекомендується додавати до лікування вегетотропні препарати: 1,5% розчин ганглерону по 2,0 мл внутрішньом'язово 1-2 рази на день, пахікарпін по 0,1 г 2 рази на добу всередину (В.Н. Шток, 2000).

При інтенсивних болях, що не купуються іншими засобами, можливе застосування наркотичних анальгетиків.

При порушенні рефлекторної рухової або чутливої ​​функції корінця застосовуються антихолінестеразні препарати: прозерин, галантамін, оксазил, аміридин (по 0,2 г 3 рази на день). З цією ж метою використовують дибазол по 0,005 г 2 рази всередину.

У лікуванні вертеброгенних больових синдромів успішно використовується вітамінотерапія. Тіамін - вітамін В1 - регулює вуглеводний і білковий обмін у клітині, бере участь у процесах жирового обміну, має антиоксидантну активність, регулює проведення нервового імпульсу, впливаючи на передачу збудження, сприяє розвитку анальгетичного ефекту. Препарат вводять внутрішньом'язово по 0,025-0,05 г/добу, внутрішньо по 10 мг 1-3 рази на добу курсом 30 днів.

Піридоксин – вітамін В6 – є коферментом для багатьох ферментів, що діють у клітинах нервової тканини, бере участь у декарбоксилюванні амінокислот, перешкоджає накопиченню аміаку, бере участь у синтезі нейромедіаторів (дофамін, норадреналін, адреналін, гістамін та ГАМК). Застосовують внутрішньом'язово 1,0-2,0 мл 1-5% розчину на добу, внутрішньо по 0,05-0,1 г/добу, в 1-2 прийоми після їди. Курс – 1 місяць.

Ціанокобаламін – вітамін В12 – активізує обмін вуглеводів, білків, ліпідів, бере участь у синтезі лабільних метильних груп, в утворенні холіну, метіоніну, нуклеїнових кислот, сприяє накопиченню в еритроцитах сполук з сульфгідрильними групами. Сприяє нормалізації порушених функцій печінки та нервової системи, активізує систему згортання крові. При неврологічних захворюваннях з больовим синдромом препарат може призначатися як у дозах, що зростають, від 200 до 500 мкг в/м (при поліпшенні - 100 мкг/добу), курсом до 2 тижнів, так і по 300 мкг 3 рази на день (В.М. Коваленко та співавт., 2006; А. А. Скоромець та співавт., 2001).

Слід зазначити, що включення вітамінів групи В на ранніх стадіях лікування запального процесу дозволяє оптимізувати протизапальний та антиноцицептивний потенціал диклофенаку.

Останнім часом у комплексній терапії вертеброгенних больових синдромів активно застосовуються хондропротектори. Серед цих препаратів найбільш вивченими є компоненти матриксу хряща – хондроїтин сульфат (ХС) та глюкозамін (ГА). Ці препарати інгібують процеси хондролізису (за рахунок гальмування активності колагеназ), перешкоджають шкідливій дії НПЗП на хондроцити та матрикс хряща. Стимулюють синтез протеогліканів та колагену, підвищення продукції хондроцитами компонентів позаклітинного матриксу. Поряд з посиленням анаболічних та ослабленням катаболічних процесів ГА та ХС виявляють протизапальну дію. При спільному застосуванні з нестероїдними протизапальними засобами хондропротектори мають ефект потенціювання - посилюють протизапальну активність нестероїдних протизапальних засобів і одночасно знижують їх токсичність. Добова доза ГА становить щонайменше 1500 мг. ХС призначається у дозі 1 г (500 мг 2 рази на добу) курсом не менше ніж 12 тижнів (в середньому 6 міс.).

Слід врахувати, що деякі нестероїдні протизапальні засоби здатні надавати додатковий інгібуючий вплив на фактори, що беруть участь у деструкції хряща в гострій фазі запального процесу - колагенази, інтерлейкін-6, -8. Доведено інгібуючий вплив на колагеназу та інтерлейкін-6 та -8 німесуліду, що робить теоретично обґрунтованим застосування даного препарату як стартову терапію протягом перших днів лікування для додаткового захисту хряща від деструкції.

При вертеброгенному больовому синдромі застосовують і немедикаментозні методи лікування. Ефективне використання ультрафіолетового опромінення в еритемній дозі (1-5 хв) області максимального болю (попереково-крижової, сідничної областей, гомілки та ін.). Перспективна черезшкірна електростимуляція, механізм дії якої ґрунтується на посиленні проходження аферентних імпульсів по товстих волокнах і відповідному придушенні проходження імпульсів по тонких. Для усунення больового синдрому застосовується голкорефлексотерапія. У гострому періоді захворювання призначаються УВЧ, діадинамічні струми, моделювані синусоїдальні струми (особливо при вегетативному компоненті больового синдрому), електрофорез анестетиків (новокаїну, лідокаїну, анестезину), магнітотерапія. У період вираженого больового синдрому застосовуються точково-сегментарні методи масажу з використанням переважно прийомів погладжування та легкого розтирання, вакуумний масаж. При помірному больовому синдромі підключаються методики мануальної терапії, зокрема постізометричної релаксації, що сприяє зменшенню анталгічного сколіозу, збільшенню обсягу рухів у попереково-крижовому відділі хребта. Однак мануальна терапія (методики мобілізації, тракції) протипоказана при різко вираженому больовому синдромі на тлі компресії корінця або кінського хвоста. Лікувальна фізкультура спрямована створення рухових стереотипів, зміцнення м'язового корсета, поліпшення кровообігу в м'язах, зменшення набряку корінців.

При зниженні больового синдрому домінуюча роль медикаментозної терапії втрачається за рахунок більш активного і широкого використання немедикаментозних методів лікування. На цьому етапі підключаються тракційні методи терапії, спрямовані на хребет та навколишні тканини. Збільшуючи вертикальний діаметр міжхребцевого отвору, тракція хребта веде до декомпресії нервового корінця і зменшення його набряку, зменшує больову пропріоцептивну імпульсацію внаслідок зниження тонусу як м'язів, так і інших тканин хребта (зв'язки, сухожилля, диски), усуває підвиви- рухового сегмента. Вибір методики, навантаження та експозиції проводиться індивідуально. Після процедури рекомендовано фіксацію попереково-крижового відділу хребта (корсет, пояс). Більш широко використовують електрофорез анестетиків (2-5% розчин новокаїну, 2-5% розчин лідокаїну), препаратів, що покращують мікроциркуляцію (2% розчин пентоксифіліну, 5% розчин компламіну, 1-2% розчин нікотинової кислоти), біостимуляторів (алое, гумізоль) , пелоїдин та ін), вітамінів та ін. Активно застосовують імпульсні (діадинамічні, синусоїдальні модульовані, інтерференційні) струми. Імпульсні струми низької та середньої частоти пригнічують ноцицептивну імпульсацію та стимулюють антиноцицептивну систему, здійснюють трофіко-регенеративний та вазоактивний ефекти. З метою посилення протизапальної та міорелаксуючої дії застосовується ультразвук. Крім того, ультразвук підвищує швидкість проведення імпульсів нервовими стовбурами, прискорює процеси регенерації пошкодженого нерва, значно посилює трофіко-регенеративні процеси. Для ультрафонофорезу застосовують мазі, що містять нестероїдні протизапальні засоби (фастум гель, індометацинова та ін), гормональні препарати (5% мазь гідрокортизону та ін), анальгетики (5-10% мазь анальгіну та ін). Серед методів високочастотної терапії найбільш ефективною є мікрохвильова резонансна терапія, що покращує мікроциркуляцію як у зоні впливу, і рефлекторно у віддалених областях. Відновлення мікроциркуляції сприяє зниженню запальних та аутоімунних реакцій у тканинах, оптимізації процесів метаболізму. Доведено високу ефективність у лікуванні вертеброгенних больових синдромів низькоенергетичного монохроматичного лазерного випромінювання, що має виражену біостимулюючу, імуномодулюючу та болезаспокійливу дію. Лазерне випромінювання оптимізує процеси регенерації та метаболізму в нервовій тканині, покращує стан мікроциркуляції, нормалізує функцію симпатоадреналової системи. Магнітно-лазерна терапія має більш виражений ефект (В.І. Маколінець та співавт., 2005).

На наступному етапі лікування при зниженні інтенсивності больового синдрому до ступеня помірного та слабко вираженого болю акцент роблять на нефармакологічних методах лікування. У цьому фармакологічні засоби використовують дуже рідко. Саме цей період широко вводиться ЛФК (на попередніх етапах цей метод застосовувався обережно). Активно призначаються точково-сегментарний масаж та мануальна терапія. Повторно призначаються фізіотерапевтичні процедури, які були ефективні попередніх етапах лікування. Застосовується бальнеотерапія. Найбільш ефективними при неврологічних проявах поперекового остеохондрозу є сірководневі, радонові ванни (А.А. Скоромець, 2001).

Таким чином, комплексна патогенетично обґрунтована, раціональна, індивідуально підібрана терапія вертеброгенних больових синдромів попереково-крижової області дозволяє швидко та ефективно усунути больовий синдром у гострій стадії захворювання, відновити якість життя, домогтися стійкої ремісії захворювання.

У разі неефективності лікування, що проводиться в гострому періоді радикулярних синдромів, протягом місяця в умовах спеціалізованого відділення необхідно розглядати питання про нейрохірургічне втручання.

Література
1. Алексєєв В.В. Діагностика та лікування болю в попереку // Consilium Medicum. – 2002. – Т. 2, № 2. – С. 96-102.
2. Браун Р. Стратегія лікування нейропатичного больового синдрому – це мистецтво // Міжнародний неврологічний журнал. – 2007. – № 3 (13). – С. 100-114.
3. Бойко О.М., Камчатнов П.Р., Анісімова А.В., Чугунов А.В., Умарова Х.Я. Консервативне диференційоване лікування хворих на спондилогенні дорсалгії: Посібник для лікарів. – М., 2006.
4. Вейн А.М., Авруцький М.Я. Біль та знеболювання. - М: Медицина, 1997.
5. Веселовський В.П. Практична вертеброневрологія та мануальна медицина. - Рига, 1991.
6. Вікторов А.П. Диклофенак – п'яте десятиліття активного застосування // Лікар. – 2008, січень-лютий.
7. Гусєв Є.І., Никифоров А.С., Гехт А.Б. Лікарські засоби у неврологічній клініці: Посібник для лікарів. – М.: МЕДпрес-інформ, 2003. – 416 с.
8. Камчатнов П.Р. Терапія гострого вертеброгенного больового синдрому // Довідник поліклінічного лікаря. – 2005. – Т. 3, № 1.
9.Компендіум 2004. Лікарські препарати/За ред. В.М. Коваленко, О.П. Вікторова. – К.: МОРІОН, 2006. – Т. 2. – С-236, С-283, С-329.
10. Кукушкін М.Л., Хітров Н.К. Загальна патологія болю. - М: Медицина, 2004.
11. Левін О.С. Трансдермальна терапевтична система з лідокаїном "Версатіс" у лікуванні больових синдромів // Довідник поліклінічного лікаря. – 2007. – № 7. – С. 66-70.
12. Левіт К., Захсе Й., Янда Ст. Мануальна медицина. - М: Медицина, 1993.
13. Машковський М.Д. Лікарські засоби. -
15-те вид., перераб., Випр. та дод. – М.: ТОВ “Видавництво Нова Хвиля”, 2005. – 1200 с.
14. Montastier P. та ін. / / Medicine du Sport. - 1994. - 68 (1). - 40-44.
15. Насонов Є.Л. Застосування нестероїдних протизапальних препаратів та інгібіторів циклооксигенази-2 на початку XXI століття //РМЗ. – 2003. – № 7. – С. 375-9.
16. Новіков А.В., Яхно Н.М. Невропатичний біль. Патофізіологічні механізми та принципи терапії // РМЗ. – 2006.
17. Скоромець А.А., Ахметсафін А.М., Баранцевич О.Р., Клименко А.В., Козелкін А.А., Скоромець Т.А., Солон-
ський А.В., Шуміліна А.П. Лікування поперекових спондилогенних неврологічних синдромів/За ред. А.А. Скоромця. – СПб.: Гіппократ, 2001. – С. 56.
18. Черненко О.О. Лікування больових скелетно-м'язових поперекових синдромів // РМЗ. – 2000. – Т. 8, № 10. – С. 408-410.
19. Шток В.М. Фармакотерапія в неврології: Практичний посібник. - 2-ге вид., перераб. та випр. – К.: Медичне інформаційне агентство, 2000. – С. 275-282.
20. Штульман Д.Р., Левін О.Л. Неврологія: довідник практ. лікаря. - 5-те вид., Дод. та перероб. – М.: МЕДпрес-інформ, 2007. – С. 81.
21. Яхно Н.М., Штульман Д.Р. Хвороби нервової системи. Рук-во лікарів. – M.: Медицина, 2001. – Т. 2. –
З. 293-315.
22. Яхно Н.М. та ін. Хвороби нервової системи. - М: Медицина, 1995. - Т. 1-10.
23. Mooney V., Robertson J. facet syndrome // Clin. Orthop. – 1976. – 115. – 149-56.
24. Treatment of painful diabetic neuropathy with topical capsaicin. A multicenter, double-blind, vehicle-controlled study. The Capsaicin Study Group// Arch. Intern. Med. - 1991. -151(11). – 2225-9.

Title Клініка, діагностика та лікування вертеброгенних больових синдромів
_Author
_Keywords

Л.Г.Турбіна, доктор медичних наук, професор, МОНІКИ, Москва

Болі в спині та кінцівках, не пов'язані із запальним ураженням периферичних нервів, у нашій країні традиційно відносять до вертеброгенних, маючи на увазі як етіологічний фактор остеохондроз хребта. Проте дослідження останнього десятиліття показали, що остеохондроз є лише однією з причин таких болів, але не головною.

Причини болю у спині можна розділити на вертеброгенні та невертеброгенні.

Вертеброгенні причини болю в спині та кінцівках:

• Грижа диска
• Спондильоз
• Остеофіти
• Сакралізація чи люмбалізація
• Артроз міжхребцевих (фасеткових) суглобів
• Анкілозуючий спондиліт
• Стеноз хребетного каналу
• Нестабільність хребетного сегмента зі спондилолістезом
• Переломи хребців
• Остеопороз
• Пухлини хребців
• Анкілозуючий спондилоартроз
• Функціональні порушення хребта

Невертеброгенні причини болю у спині:

• Міофасціальний больовий синдром
• Психогенні болі
• Відбиті болі при захворюваннях внутрішніх органів
• Інтра- та екстрамедулярні пухлини
• Метастатичні ураження
• Сирингомієлія
• Ретроперитонеальні пухлини

Розглянемо детально етіологію, патогенез, клініку, діагностику та лікування вертеброгенних і невертеброгенних болів, що найчастіше зустрічаються.

Вертеброгенний біль

Причинами вертеброгенних болів у спині часто є дегенеративно-дистрофічні процеси: остеохондроз та спондилоартроз. При остеохондрозі первинно уражається міжхребцевий диск, у результаті виникають реактивні зміни у тілах суміжних хребців, тканинах фасеткових суглобів і зв'язках.

Спочатку процес локалізується в драглистому ядрі міжхребцевого диска, яке через втрату вологи стає менш пружним. Під впливом механічних навантажень драглисте ядро ​​може секвеструватися і випинатися у бік кільця фіброзного диска.

Згодом на фіброзному кільці утворюються тріщини. Диск із зміненим ядром і фіброзним кільцем може пролабувати в просвіт хребетного каналу (пролапс диска), а через тріщини фіброзного кільця проникають маси драглистого ядра, утворюючи грижі диска. Описані процеси в одному хребетному сегменті призводять до реактивних змін з боку суміжних хребців та міжхребцевих суглобів, внаслідок чого порушується кінематика хребетного стовпа. Крім того, в процес може залучатися жовта зв'язка, яка з часом ущільнюється і чинить тиск на корінець або оболонку спинного мозку. З роками процес може стабілізуватися за рахунок фіброзу диска, проте зворотному розвитку ніколи не піддається.

До розвитку остеохондрозу хребта та обтяження його течії призводять вроджені кісткові аномалії, надлишкові фізичні навантаження та інші причини, що сприяють зношування хрящової тканини.

Залежно від цього, які структури хребетного стовпа залучаються до процесу у кожному даному випадку, у клінічній картині переважають або компресійні, або рефлекторні синдроми (див. таблицю).

Компресійні синдромирозвиваються, якщо змінені структури хребта деформують чи здавлюють коріння, судини чи спинний мозок. Рефлекторні вертеброгенні синдроми виникають внаслідок подразнення різних структур хребта, що має потужну сенсорну іннервацію. Вважається, що тільки кісткова тканина тіл хребців та епідуральні судини не містять ноцицептивних рецепторів. Аферентна імпульсація від дратівливих елементів хребетного стовпа через заднє коріння і спинальні структури замикається на мотонейронах переднього рогу, викликаючи м'язово-тонічні реакції відповідного рівня. Однак слід пам'ятати, що поділ вертеброгенних синдромів на компресійні та рефлекторні вельми умовно, оскільки рефлекторні синдроми можуть зустрічатися у чистому вигляді або супроводжувати компресійні прояви.

По локалізації розрізняють вертеброгенні синдроми шийного, грудного та попереково-крижового рівнів.

Шийні синдроми

Клінічні синдроми шийної локалізації багато в чому визначаються особливостями будови шийного відділу хребта: між СІ та СІІ немає диска, СІІ має зуб, який у патологічних умовах може бути причиною компресії структур хребта. У поперечних відростках шийних хребців проходить хребетна артерія. Нижче СIII хребці з'єднуються за допомогою унковертебральних суглобів, структури яких можуть деформуватися та бути джерелом компресії.

Компресійні синдроми шийної локалізації

На шийному рівні компресії можуть піддаватися як коріння, судини, а й спинний мозок. Здавлювання судин та/або спинного мозку проявляється клінічним сидромом повного або, що зустрічається частіше, часткового поперечного ураження спинного мозку зі змішаним парезом рук та нижнім спастичним парапарезом.

Компресії корінців клінічно можна поділити на:

• корінець С3 – біль у відповідній половині шиї;
• корінець С4 – біль у ділянці надпліччя, ключиці. Атрофія трапецієподібного, ремінного та довгого м'язів голови та шиї. Можливі кардіалгії;
• корінець С5 – біль у ділянці шиї, надпліччя, латеральної поверхні плеча, слабкість та атрофія дельтовидного м'яза;
• корінець С6 – біль у шиї, лопатці, надпліччя, що іррадіює по радіальному краю руки до великого пальця, слабкість та гіпотрофія двоголового м'яза плеча, зниження рефлексу з сухожилля цього м'яза;
• корінець С7 - біль у шиї та лопатці, що поширюється по зовнішній поверхні передпліччя до II та III пальців кисті, слабкість та атрофія триголового м'яза плеча, зниження рефлексу з її сухожилля;
• корінець С8 - біль від шиї поширюється по внутрішньому краю передпліччя до V пальця кисті, зниження карпорадіального рефлексу.

Шийні рефлекторні синдроми

Клінічно проявляються прострілами або хронічними болями в ділянці шиї з іррадіацією в потилицю та надпліччя. При пальпації визначається болючість у ділянці фасеткових суглобів на хворій стороні. Порушень чутливості, зазвичай, немає.

Слід зазначити, що причиною болів у шиї, надпліччі, лопатці може бути поєднання кількох факторів, наприклад, рефлекторний больовий синдром при остеохондрозі хребта у поєднанні з мікротравмами тканин суглобів, сухожиль та інших структур опорно-рухового апарату. Так, при плечелопатковому періартрозі багато дослідників відзначають у таких хворих ураження С5-С6 дисків, а також травму плечового суглоба, або інфаркт міокарда, або інші захворювання, які відіграють роль пускових.

Клінічно при плечолопатковому періартрозі відзначаються біль у періартикулярних тканинах плечового суглоба, обмеження рухів у ньому. Можливі тільки маятникоподібні рухи плеча в сагітальній площині (синдром замороженого плеча). Болісні при пальпації м'язи плеча, що приводять, і періартикулярні тканини, особливо в ділянці клювоподібного відростка і подакроміальній зоні. Чутливі розлади не визначаються, сухожильні рефлекси збережені, іноді дещо пожвавлені.

До рефлекторних шийних синдромів відноситься синдром переднього сходового м'яза. Передній сходовий м'яз з'єднує поперечні відростки середніх та нижніх шийних хребців з першим ребром. При залученні до процесу цього м'яза виникають болі по передньо-зовнішній поверхні шиї, що іррадіюють по ліктьовому краю передпліччя та кисті. При пальпації переднього сходового м'яза (на рівні середини грудинно-ключично-соскоподібного м'яза, дещо латеральніше) визначається її напруга, а за наявності м'язових тригерних точок у ній відтворюються зони поширення болю – плече, груди, лопатка, кисть.

Вертеброгенні неврологічні ускладнення у грудному відділі хребта при остеохондрозі трапляються рідко, оскільки кістковий каркас грудної клітки обмежує зміщення та компресії. Болі в грудному відділі частіше виникають при запальних (у тому числі специфічних) та запально-дегенеративних захворюваннях (анкілозуючий спондилоартроз, спондиліт та ін.).

У лікувальній практиці перше місце по оборотності займають поразки поперекового та попереково-крижового відділів хребта.

Поперекові компресійні синдроми

Верхньопоперекові компресійні синдроми – відносно рідкісна локалізація.

Компресія корінця LII (диск LI-LII) проявляється болями та випаданням чутливості по внутрішнім та переднім поверхням стегна, зниженням колінних рефлексів.

Компресія корінця LIV (диск LII-LIV) проявляється болями по передньовнутрішній поверхні стегна, зниженням сили та наступною атрофією чотириголового м'яза стегна, випаданням колінного рефлексу.

Компресія корінця LV (диск LIV-LV) – часта локалізація. Проявляється болями в попереку з іррадіацією по зовнішній поверхні стегна, передньозовнішньої поверхні гомілки, внутрішньої поверхні стопи та великого пальця. Відзначаються гіпотонія та гіпотрофія великогомілкового м'яза та зниження сили тильних згиначів великого пальця.

Компресія корінця SI (диск LV-SI) – найчастіша локалізація. Проявляється болями в сідниці з іррадіацією по зовнішньому краю стегна, гомілки та стопи. Знижується сила триголового м'яза гомілки, порушується чутливість у зонах іррадіації болю, згасає ахілловий рефлекс.

Поперекові рефлекторні синдроми

Люмбаго – гострий біль у попереку (простріл). Розвивається після фізичного навантаження. Виявляється різкими болями в ділянці нирок. Об'єктивно визначаються анталгічна поза, напруга поперекових м'язів. Неврологічних симптомів випадання функції корінців або нервів попереково-крижового відділу, як правило, не виявляється.

Люмбалгія – хронічний біль у попереку. Проявляється тупими ниючими болями в попереку. Пальпаторно визначається болючість остистих відростків та міжостистих зв'язок та фасеткових суглобів (на відстані 2-2,5 см від середньої лінії) у поперековому відділі. Рухи в поперековому відділі обмежені. Чутливі розлади не визначаються.

Синдром грушоподібного м'яза

Грушоподібний м'яз починається біля переднього краю верхніх відділів крижів і прикріплюється до внутрішньої поверхні великого рожна стегнової кістки. Її основна функція – відведення стегна. Між грушоподібним м'язом і крижово-остистим зв'язуванням проходить сідничний нерв. Тому при напрузі грушоподібного м'яза можлива компресія нерва, що і відбувається в деяких випадках при поперековому остеохондрозі.

Клінічна картина синдрому грушоподібного м'яза характеризується різким болем у під'ягодичній ділянці з іррадіацією по задній поверхні нижньої кінцівки. Приведення стегна викликає біль (проба Бонне), ахіллів рефлекс знижений. Больовий синдром супроводжується регіонарними вегетативними та вазомоторними порушеннями, вираженість яких залежить від положення тіла – болі та вегетативні розлади зменшуються у положенні лежачи та посилюються при ходьбі.

Кокцигодінія – біль у ділянці крижів. Поліетіологічний клінічний синдром, який може бути обумовлений дископатією першого копчикового диска, що викликає рефлекторну напругу м'язів тазового дна, або патологією зв'язок. Чутливих порушень не виявляється. Ректальне обстеження виявляє зони хворобливості з боку зацікавлених м'язів (частіше з боку м'язів, що піднімають задній прохід).

Диференціальна діагностика компресинних та рефлекторних вертеброгенних синдромів

Лікування вертеброгенних больових синдромів

У гострому періоді захворювання, коли больовий синдром виражений значно, основним завданням лікаря є усунення болю. Для успішного виконання цього завдання необхідно:

1. Створити спокій хребту. Для цього під матрац підкладають щит або укладають хворого на спеціальний матрац ортопедичний. Протягом 5-7 днів руховий режим обмежують, причому вставати пацієнту дозволяється тільки в іммобілізуючому поясі або корсеті і лише за фізіологічною потребою. Решту часу показано постільний режим. Розширення рухового режиму проводиться обережно, рекомендовані рухи не повинні завдавати болю.

2. Медикаментозне лікування має бути побудовано з урахуванням усіх ланок патогенезу больового синдрому. Джерелом болю при компресійних синдромах є патологічно змінені структури хребетного стовпа, які або дратують ноцицептори тканини, або здавлюють спинальні коріння. При рефлекторних синдромах джерелом болю може бути як сам хребет, і рефлекторно спазмовані м'язи, формують тунельні синдроми. Крім того, при хронічних (тривалістю більше 3 місяців) або болях рецидивують розвиваються депресивні, тривожні, іпохондричні та інші афективні розлади. Наявність таких розладів необхідно активно виявляти та лікувати, оскільки вони вкрай негативно впливають на перебіг захворювання.

3. Немедикаментозне лікування. При лікуванні вертеброгенних больових синдромів широко застосовуються фізіотерапія, мануальна терапія, кінезотерапія та ін.

4. Хірургічне лікування. Використовується при неефективності консервативного лікування протягом 4 місяців або наявності ознак компресії спинного мозку з порушенням функції тазових органів, чутливих провідникових розладів або ураження центрального мотонейрону (за наявності пірамідних знаків).

Медикаментозне лікування

1. Аналгетики, протизапальні нестероїдні препарати, анестетики. Для усунення больового синдрому показано використання аналгетиків метамізолу натрію (анальгіну), парацетамолу, трамадолу (трамалу) та нестероїдних протизапальних (НПЗЗ) ентерально та парентерально. Застосування НПЗЗ патогенетично виправдане, оскільки препарати цієї групи мають аналгетичну дію, а також внаслідок впливу на циклооксигеназу (ЦОГ-1 та ЦОГ-2) інгібують синтез простагландинів, чим перешкоджають сенситизації периферичних ноцицепторів та розвитку неврогенного запалення.

З препаратів цієї групи добре зарекомендували себе: диклофенак, який випускається у формі таблеток по 50 та 100 мг, ректальних свічок та розчинів для парентерального введення. Потужну аналгетичну дію має препарат кеторолак (долак), який рекомендується вводити при виражених больових синдромах по 30 мг внутрішньом'язово протягом 3-5 діб, а потім переходити на таблетовані форми, призначаючи по 10 мг 3 рази на день після їди протягом не більше 5 діб.

Крім перерахованих вище можна використовувати й інші препарати цієї групи: мелоксикам (маваліс), лорноксикам (ксефокам), кетопрофен (кетонал) та ін. Але слід пам'ятати, що більшість НПЗЗ протипоказані при виразковій хворобі шлунка та 12-палої кишки, при схильності до кровотеч . Якщо у пацієнта діагностовано вищезазначені захворювання навіть у стадії ремісії, перелічені НПЗЗ протипоказані. У таких випадках препаратами вибору є селективні інгібітори ЦОГ-2, які не мають такого значного впливу на шлунково-кишковий тракт. До таких препаратів належать целекоксиб (целебрекс) – селективний інгібітор ЦОГ-2. Його слід призначати у дозі 200 мг 3 рази на добу після їди протягом 7-10 діб.

Для зменшення больового синдрому можна проводити паравертебральні блокади анестетиком (прокаїном, лідокаїном та ін.) у комплексі з кортикостероїдами (50 мг гідрокортизону, 4 мг дексаметазону та ін.). Блокади з використанням антестетиків та кортикостероїдів рекомендується проводити 1 раз на 3 дні. У більшості випадків на курс лікування (усунення гострого болю) достатньо 3-4 блокад.

2. Судинні засоби. Враховуючи обов'язкову участь вазомоторного компонента у патогенезі вертеброгенних синдромів, особливо компресійного характеру, до лікувального комплексу необхідно вводити вазоактивні препарати. Вибір препарату залежить від наявності супутнього судинного захворювання та вираженості вазомоторних порушень. У легких випадках достатньо перорального прийому судинорозширювальних засобів (препаратів нікотинової кислоти або їх аналогів). Якщо ж у пацієнта діагностовано тяжку компресійну радикулопатію, необхідно парентеральне введення засобів, що нормалізують як артеріальний приплив, так і венозний відтік пентоксифіліну (тренталу).

3. Психотропні препарати. Хворі з хронічним болем потребують корекції афективних порушень. Для проведення адекватної корекції психоафективних розладів потрібна їхня діагностика (консультація психотерапевта або психодіагностичне тестування). У разі переважання тривожно-депресивних та депресивних порушень показано призначення антидепресантів. Перевага надається засобам, що мають поряд з антидепресивною анксіолітичною дією: амітриптиліну - від 25 до 75 мг на добу. протягом 2-3 місяців, тіанептину (коаксилу), міансерину (леривону) та ін. Якщо у пацієнта переважають іпохондричні порушення, трициклічні антидепресанти слід поєднувати з нейролептиками, які не викликають ектрапірамідних розладів тифідазином (сонапаксом) - 25. , сульпіридом (еглонілом) - 25-50мг/добу.

Немедикаментозне лікування вертеброгенних больових синдромів

Фізіотерапія займає важливе місце у лікуванні больових синдромів. У гострому періоді захворювання перевага надається застосуванню фізичних факторів, що зменшують біль, що покращують регіонарну гемодинаміку, особливо відтік крові з області компресії, що знімають м'язовий спазм. На першому етапі використовуються діадинамічні струми, поля НВЧ, магнітотерапія, УФО, голкорефлексотерапія. У міру стихання болю призначаються фізіопроцедури, що покращують трофіку тканин, що збільшують обсяг рухів (лазеромагітотерапія, масаж, світлолікування, кінезотерапія). У період відновлення показано активно залучати хворого до лікувального процесу: розширювати руховий режим, зміцнювати м'язовий корсет тощо.

Слід пам'ятати, що повноцінне комплексне лікування хворих з вертеброгенними ураженнями нервової системи дозволяє досягти повноцінної та тривалої ремісії. У період відсутності болю необхідно рекомендувати активний спосіб життя, заняття фізкультурою (без значних вертикальних та “скручувальних” навантажень на хребет), оздоровче плавання.

Література

1. Бєлова А. Н., Шепетова О. Н. Посібник з реабілітації хворих з руховими порушеннями. М., 1998. 221 с.
2. Кукушкін М. Л. Патофізіологічні механізми больових синдромів//Біль. 2003. № 1. С. 5-13.
3. Подчуфарова Є. В., Яхно Н. Н., Алексєєв В. В. та ін. Хронічні больові синдроми попереково-крижової локалізації: значення структурних скелетно-м'язових розладів та психологічних факторів//Біль. 2003. № 1. С. 34-38.
4. Шмирєв В. І. Програма лікування та реабілітації пацієнтів з дорсалгіями. Методичні рекомендації. М., 1999. 28 з.
5. Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Хвороби нервової системи. Т. 1. 2001.

Вертебральний синдром - це комплекс ознак, які виявляються у пацієнтів та підтверджують зв'язок болю з хребтом. Цей синдром вказує на проблему в організмі в цілому, а не лише зі спиною. На стан хребців впливають м'язи, органи, емоції, і цей вплив є двостороннім. Лікувати дисфункцію без виявлення причин неможливо.

Класифікація та характерні ознаки

При постановці діагнозу лікаря слід виключити інші джерела проблеми: внутрішні органи, стрес і спазм дихальної мускулатури, невралгії.

Проявом вертебрального синдрому вважають:

• порушення фізіологічних вигинів – у пацієнтів сплощуються чи посилюються лордози, формуються кіфози;
• утворюються сколіози - вигини у передній площині;
• відзначається знижена рухливість хребетно-рухового сегмента – виникнення функціонального блоку;
• напруга паравертебральної мускулатури.

З позиції вертебрології ці симптоми є очевидними при вертеброгенному синдромі, коли джерелом патології є порушення положення та функції хребців.

Основним критерієм класифікації синдромів є патогенез. Розрізняють радикулопатії та псевдорадикулопатії (рефлекторні), спричинені напругою у м'язах, які пережимають нерви. Звідси виділяють такі види синдромів остеохондрозу:

1. Компресійні (судинні, корінцеві, спинальні).
2. Рефлекторні (нервово-судинні, м'язово-тонічні, нейродистрофічні).

Перелічені види синдромів можуть бути пов'язані з позою (статикою) та бути компенсацією органічних чи структурних змін. Подібна класифікація показує, що не болі пов'язані виключно з остеохондрозом, викликаним малорухомим способом життя.

Вертебральний больовий синдром класифікують за типами:

1. Немеханічні бувають альгічними, пов'язаними з малою рухливістю, дисгемічними чи вегетативними. Наприклад, асептико-запальний вертебральний синдром протікає зі скутістю, тугорухливістю та болями у спокої.
2. Механічні поділяють на компресійний, що викликається стиском нервового корінця і м'язовим спазмом, і дефіксаційний, що викликається нестабільністю хребетно-рухового сегмента.

Поширений вертебральний корінцевий синдром відрізняється появою болю у певному русі. Найчастіше причиною стає слабкість великого сідничного м'яза або черевного преса, тому болі посилюються при нахилі та розгинанні.

Причини появи

Розрізняють прямі травми та ушкодження хребта, а також ураження структур, пов'язаних з ним. Причини розвитку синдрому умовно поділяють так:

• травматичні (падіння на спину, травма ребер, сильний переляк та спазм діафрагми);
• міофасціальні (м'язові дисбаланси викликають зміну положення ребер та хребців);
• вісцеральні (захворювання внутрішніх органів викликають рефлекторні проблеми у хребетно-руховому сегменті);
• неврогенні болі (ураження периферичних нервів).

Ризик вертебрального синдрому зростає при перевантаженнях м'язів, при тривалому знаходженні в статичних позах, стресах і депресіях, при зловживанні алкоголем і жирною їжею.

Усі фактори, що зривають адаптаційні можливості нервової системи, впливають на хребет.

З позиції вертебрології визнаються лише фактори, які є офіційними діагнозами ортопедії:

• корінцеві синдроми або компресія нервів при міжхребцевих грижах;
• стиснення хребетного каналу при листя хребців;
• хвороба Бехтерєва;
• остеопороз та ризик компресійних переломів хребців;
• травми хребта;
• м'язові спазми на тлі компресії нервових корінців;
• пухлинні процеси;
• запалення м'язів;
• сколіотичні деформації;
• порушення кровопостачання хребців чи м'язів;
• остеохондроз.

Болі у спині можуть бути рефлекторними на тлі запальних процесів внутрішніх органів: панкреатиту, виразки, сечокам'яної хвороби. Фактори взаємопов'язані та формують патологічні ланцюжки. Запальний процес у нирці призводить до фіксації ребер, ротації хребців грудного відділу (з 10 по 12), до ослаблення асоційованих м'язів, порушення біомеханіки, формування спазмів та болю.

Найчастіше офіційною причиною вертебрального синдрому є остеохондроз, який виявляється за допомогою рентгену.

Необхідна діагностика

Критеріями для діагностики вертебрального синдрому за симптомами стають:

• біль у ділянці хребта;
• стомлення м'язів спини при навантаженні;
• посилення болю під час руху хребта (згинання, розгинання, розворот);
• зниження болю в положенні лежачи, при носінні корсета, що підтримує;
• бажання прийняти вимушену позу (статовертебральний синдром), зумовлену викривленням хребців;
• зниження рухливості одного чи кількох сегментів хребта;
• допомогу при вставанні та ходьбі (опора руками, розгойдування за крок);
• м'язові спазми;
• дистрофія паравертебральних м'язів та зв'язок;
• тригерні точки у м'язах спини.

Діагноз «вертебральний синдром» підтверджується, якщо біль у спині посилюється зі збільшенням осьового навантаження на хребет. У цьому слід виключити новоутворення, інфекції, запалення у сфері хребців.

Основною ознакою синдрому вважаються спондилографічні прояви остеохондрозу на рентгенограмі. На початкових фазах відбувається зменшення чи збільшення лордозів. З'являються зміни у тілах хребців: замикальні пластинки ущільнюються, контури стають нерівними. Розвиваються грижі Шморля - використання фрагментів міжхребцевого диска в тіло хребця.

Ознакою порушення стабільності та дистрофії є ​​остеофіти, при цьому кути хребців загострюються. Нарости вказують на ослаблення м'язів, що стабілізують хребці.

Протрузія і грижа диска – це заключна фаза захворювання, за якою міжхребцеві диски піддаються фіброзу. Виявити патології можна за допомогою МРТ та КТ.

Методи лікування

Больовий синдром при грижах, остеохондрозі, міофасціальних дисбалансах підлягає однаковому лікуванню у гострій фазі, мета якого – усунути запальний процес. Пацієнту призначають постільний режим на 3-5 днів, використовується твердий матрац та полегшення положення за допомогою подушок (між ніг або під шию).

Якщо пацієнт не може обмежити фізичну активність, призначають корсети з ребрами жорсткості для зняття осьового навантаження на хребет.

Медикаментозна терапія

Лікарське лікування передбачає зняття запалення, розслаблення спазмів м'язів і нормалізацію тонусу нервової системи:

1. Нестероїдні протизапальні засоби застосовуються проти болю. «Диклофенак» у вигляді внутрішньом'язових ін'єкцій або таблеток з максимальним дозуванням на добу 150 мг. Іноді застосовується "Анальгін".
2. Міорелаксанти призначають у вигляді ін'єкцій або таблеток залежно від домашнього або стаціонарного лікування (Реланіум у розчині та Баклофен у таблетованій формі).
3. Трициклічні антидепресанти доповнюють лікування при сильних болях. Використовується в малих дозах "Амітриптілін".

Серед протизапальних засобів застосовують селективні інгібітори ЦОГ – медіаторів запалення: “Німесулід”, “Піроксикам”. При стійкому больовому синдромі виконують блокади кортикостероїдами, що знижують імунну функцію блокування запального процесу.

Якщо медикаментозна терапія не допомагає лікувати больовий синдром протягом 3-4 місяців, рекомендовано хірургічне лікування. Медіанні грижі є найнебезпечнішими з позиції розвитку парезів. Різке зниження чутливості нижніх кінцівок та порушення функції органів малого тазу – показання до термінової операції.

Нейропротективні методи

Для регенерації нервової тканини використовують комбіновані засоби, які знеболюють, знімають набряк та покращують клітинний метаболізм. У препараті «Амбене» поєднуються фенілбутазон, дексазон та ціанокобаламін.

Для покращення мікроциркуляції крові використовують вітаміни групи В у комплексах «Неуробекс». Вони мають нейропротекторну функцію і зміцнюють судинні стінки, дозволяючи тканинам швидше регенерувати. Додатково застосовують судинні препарати («Актовегін» та «Трентал»). Повне лікування досягається рідко, медикаменти усувають гострі симптоми.

Нетрадиційне лікування

Мануальна терапія є гілкою медицини, але надається у приватному порядку поза клінік. Вважається, що вправлення хребців вирішує проблему вертебрального синдрому. Але далеко не всі терапевти дотримуються правил біомеханіки хребців, бо біль повертається.

Остеопатія також стала офіційним напрямом медицини. Застосовується виявлення та усунення причин дисфункції – спазму судин, нервів, м'язів, фасцій. Фактично досвідчений остеопат працює із факторами ризику вертебрального синдрому.

Інші нетрадиційні методи включають:

• рефлексотерапію, яка знімає натяг нервів;
• гірудотерапію для усунення набряків;
• гомеопатію, що усуває дисфункції внутрішніх органів.

Нетрадиційні методи включають настої та відвари трав, компреси на основі спирту чи скипидару та інші засоби народної медицини.