Головна · Дисбактеріоз · Токсична дилатація товстої кишки є ускладненням. Ускладнення неспецифічного виразкового коліту. Ускладнення при НЯК

Токсична дилатація товстої кишки є ускладненням. Ускладнення неспецифічного виразкового коліту. Ускладнення при НЯК

При токсичній дилатаціїна оглядовій рентгенограмі живота виявляють різко виражене місцеве чи дифузне розширення товстої кишки, що містить газ і рідина, потовщення її стінки, відсутність гаустр.

При сегментарному (регіонарному) колітірентгенологічна семіотика здебільшого відповідає помічається при дифузних його формах. Але ці трансформації виявляються обмеженому протягом чи кількох сегментах, поділених ділянками інтактної кишки.

Неспецифічний виразковий колітможе ускладнюватися перфорацією виразок, профузними кишковими кровотечами, рубцевими деформаціями та звуженнями, параректальними та паравагінальними норицями. При хронічному перебігу захворювання можливий розвиток раку. Рентгенологічне розпізнавання цих ускладнень ґрунтується на відповідних симптомах. Коліт значно частіше диференціюють від неврогенних колопатій, бацилярної дизентерії, амебіазу.

Орієнтуються на особливостіклінічних проявів кожного з цих хвороб, та дані лабораторних та інструментальних досліджень. Рентгенологічна картина має відносне значення. Величезна роль диференціальної рентгенодіагностики колітів та їх ускладнень та хвороби Крона товстої кишки та злоякісних пухлин.

Захворювання Крона(Регіонарний ентерит, ілеїт, гранулематозний ентероколіт) - хронічний неспецифічний запальний процес, що захоплює значно частіше здухвинну і сліпу кишку осіб в основному молодого віку. Але зможуть уражатися й інші відділи травного тракту. Середня довжина трансформацій 20-25 см.

Морфологічні трансформації при регіонарному ентероколітіу вузькій та товстій кишці подібні. Вони проявляються потовщенням усієї кишкової стіни з нерівномірним звуженням просвіту, утворенням множинних виразок різної глибини і протяжності, що досить часто перебувають у парі рядів у поперечному та поздовжньому напрямках, формуванням внутрішніх та зовнішніх свищів (особливо при ураженні прямої кишки), зміною слизової оболонки незліченні острівці, які в поєднанні з виразками нагадують картину, що помічається при поліпозі (шкірний покрив). Імовірні страшні ускладнення - перфорація, масивна кишкова кровотеча, часткова кишкова непрохідність та розвиток злоякісної пухлини на тлі основного процесу.

При рентгенологічному вивченнівизначаються нерівномірні звуження просвіту ураженої ділянки, які чергуються з розширеннями і звичайним діаметром кишки. Часто звужений сегмент має форму шнура чи струни. Контури його нерівні, нечіткі, зазубрені. На великій відстані стадії, що зайшла, може визначатися виражений стеноз, і свищі між поміняною кишкою і прилеглими органами. Уражений сегмент кишки набуває вигляду ригідної циліндричної трубки. Просвіт вищележачих її відділів водночас розширено. Поєднання глибоких, поздовжньо і поперечно розташованих щілинних (лінійних) виразок з острівцями поміняної слизової оболонки оболонки надає рельєфу вигляду бруківки. За наявності великих подушкоподібних інфільтратів видно недоліки наповнення, що не мають чітких контурів. Межа між ураженим і незміненим ділянками кишки простежується чітко. При залученні до процесу товстої кишки визначаються її деформація та укорочення, згладжування гаустрів, нерівномірне звуження просвіту.

Регіонарний ентерит(ентероколіт) диференціюють від лімфогранулематозу, лімфосаркоми, туберкульозу та інших хвороб. При ураженні правої половини товстої кишки виключають насамперед туберкульоз, рак, періаппендикулярний абсцес, а при лівій локалізації процесу - коліт, рак, дивертикуліт. У неясних випадках вдаються до фіброколоноскопії, протягом якої виявляють осередкові трансформації з наявністю ізольованих виразок, що чергуються з ділянками звичайної слизової оболонки кишки.

При токсичній дилатаціїна оглядовій рентгенограмі живота виявляють різко виражене місцеве або дифузне розширення товстої кишки, що містить газ і рідину, потовщення стінки, відсутність гаустр.

При сегментарному (регіонарному) колітірентгенологічна семіотика переважно відповідає спостережуваної при дифузних його формах. Однак, ці зміни виявляються на обмеженому протязі або на декількох сегментах, розділених ділянками інтактної кишки.

Неспецифічний виразковий колітможе ускладнюватися перфорацією виразок, профузними кишковими кровотечами, рубцевими деформаціями та звуженнями, параректальними та паравагінальними норицями. При хронічному перебігу захворювання можливий розвиток раку. Рентгенологічне розпізнавання цих ускладнень ґрунтується на відповідних симптомах. Коліт найчастіше диференціюють від неврогенних колопатій, бацилярної дизентерії, амебіазу.

Орієнтуються на особливостіклінічних проявів кожного із цих захворювань, а також дані лабораторних та інструментальних досліджень. Рентгенологічна картина має відносне значення. Велика роль диференціальної рентгенодіагностики колітів та їх ускладнень та хвороби Крона товстої кишки та злоякісних пухлин.

Хвороба Крона(регіонарний ентерит, ілеїт, гранулематозний ентероколіт) - хронічний неспецифічний запальний процес, що захоплює найчастіше здухвинну та сліпу кишку осіб переважно молодого віку. Однак можуть уражатися будь-які інші відділи травного тракту. Середня довжина змін 20-25 см.

Морфологічні зміни при регіонарному ентероколітіу тонкій і товстій кишці подібні. Вони проявляються потовщенням всієї кишкової стінки з нерівномірним звуженням просвіту, утворенням множинних виразок різної глибини і протяжності, що часто розташовуються в кілька рядів у поперечному і поздовжньому напрямках, формуванням внутрішніх і зовнішніх свищів (особливо при ураженні прямої кишки), трансформацією слизової оболонки у вигляді численних , які у поєднанні з виразками нагадують картину, що спостерігається при поліпозі (псевдополіпоз). Можливі небезпечні ускладнення – перфорація, масивна кишкова кровотеча, часткова кишкова непрохідність та розвиток злоякісної пухлини на тлі основного процесу.

При рентгенологічному дослідженнівизначаються нерівномірні звуження просвіту ураженої ділянки, що чергуються з розширеннями і навіть нормальним діаметром кишки. Нерідко звужений сегмент має вигляд шнура чи струни. Контури його нерівні, нечіткі, зазубрені. У стадії, що далеко зайшла, може визначатися виражений стеноз, а також нориці між зміненою кишкою і прилеглими органами. Уражений сегмент кишки набуває вигляду ригідної циліндричної трубки. Просвіт її відділів при цьому розширений. Поєднання глибоких, поздовжньо і поперечно розташованих щілинних (лінійних) виразок з острівцями зміненої слизової оболонки надає рельєфу вигляду бруківки. За наявності великих подушкообразных інфільтратів видно дефекти наповнення, які мають чітких обрисів. Межа між ураженим і незміненим ділянками кишки простежується чітко. При залученні до процесу товстої кишки визначаються її деформація та укорочення, згладжування гаустрів, нерівномірне звуження просвіту.

Регіонарний ентерит(ентероколіт) диференціюють від лімфогранулематозу, лімфосаркоми, туберкульозу та інших захворювань. При ураженні правої половини товстої кишки виключають насамперед туберкульоз, рак, періаппендикулярний абсцес, а при лівій локалізації процесу - коліт, рак, дивертикуліт. У неясних випадках вдаються до фіброколоноскопії, під час якої виявляють осередкові зміни з наявністю ізольованих виразок, що чергуються з ділянками нормальної слизової оболонки кишки.

При гострих формах неспецифічного виразкового коліту та блискавичних рецидивах хронічної форми захворювання часто розвиваються такі грізні ускладнення, як прорив та токсична дилатація товстої кишки. Walker, Curtis (1965) та ін. у розвитку прободінь велике значення надають абсцедування в стінці кишки, яке вони спостерігали у всіх її оболонках.

За нашими даними, абсцедування в стінці кишки (за винятком крипт-абсцеси) явище рідкісне, тому нам важко пов'язати виникнення прободінь з гнійним розплавленням стінки кишки. Проведення можуть виникати, з одного боку, при поширенні деструктивно-виразкового процесу в глибину стінки, а з іншого - в механіці розвитку прободінь, безсумнівно, мають значення осередкові деструктивно-некротичні процеси в підслизовій та м'язовій оболонках та інтрамуральні крововиливи, які нам доводилося спостерігати зони виразки при гострому перебігу захворювання.

Токсична дилатація товстої кишки морфологічно характеризується різким розширенням її просвіту. Стінка кишки витончена. Глибокі виразки, зливаючись, утворюють великі поля виразок, дно яких становить м'язова чи серозна оболонка. Поразка стінки кишки зводиться переважно до деструктивно-некротичного процесу - фібриноїдного некрозу колагенових волокон, міомаляції власне м'язової оболонки, некрозу гангліозних клітин інтрамуральних нервових вузлів. Гемодинамічні розлади насамперед у формі парезу судин, пов'язані, очевидно, з порушенням іннервації, посилюють тяжкість деструктивних процесів у стінці товстої кишки.

У літературі обговорюється питання характер змін інтрамуральних судин кишкової стінки та його патогенетичної значимості. Rachet (1950), Gallart-Mones (1956), Gallart-Esquerdo (1950), Dalarue (1956) судинні зміни у формі капілярної ангіоектазії та діапедезу відносять до ранніх проявів, що мають пряме відношення до процесу виразки. Гемодинамічні порушення надалі посилюються проліферацією та десквамацією ендотелію, тромбозом (Warren, Sommers, 1949, 1954; Bargen, 1962). На думку Bargen (1962), судинні зміни є причиною «червоних інфарктів слизової оболонки» з подальшим виразкою. Goldgraber (1960) вважає, що в початкових стадіях захворювання переважає застій крові в капілярах кишки, далі розвивається артеріоліт і тромбоз капілярів, що призводить до утворення струпа, відторгнення якого є початковою стадією виразки. Hintz (1970) вказує, що в початкових фазах захворювання спостерігається гіперемія та схильність до кровоточивості, потім слідує колапс капілярів. Дегенеративні зміни базальних мембран та ретикулярної строми з подальшим формуванням крипт-абсцесів він вважає наслідком порушення гемодинаміки. Однак не всі дослідники погоджуються з цим твердженням. Так, Goldgraber (1960) вказує на рідкість ураження судин при неспецифічному виразковому коліті.

1. Перфорація товстої кишки. Одне з найтяжчих ускладнень НЯК, спостерігається у 19% хворих із тяжким перебігом захворювання. Перфорувати можуть виразки товстої кишки, можливі також множинні перфорації переростяної та витонченої товстої кишки на тлі її токсичної дилатації.

Перфорації відбуваються у вільну черевну порожнину і можуть бути закритими.

Основними симптомами перфораціїтовстої кишки є:

    • поява раптового різкого болю в животі;
    • поява локальної або поширеної напруги м'язів передньої черевної стінки;
    • різке погіршення стану хворого та посилення симптомів інтоксикації;
    • виявлення вільного газу в черевній порожнині при оглядовій рентгеноскопії черевної порожнини;
    • поява або посилення тахікардії;
    • наявність токсичної зернистості нейтрофілів;
    • виражений лейкоцитоз.

Перитоніт може розвинутись без перфорації внаслідок транссудації кишкового вмісту через витончену стінку товстої кишки. Уточнити діагноз перфорації товстої кишки та перитоніту можна за допомогою лапароскопії.

2. Токсична дилатація товстої кишки. Дуже тяжке ускладнення, що характеризується надмірним її розширенням. Розвитку цього ускладнення сприяють звуження дистальних відділів товстої кишки, залучення до патологічного процесу нервово-м'язового апарату кишкової стінки, гладком'язових клітин кишки, втрата м'язового тонусу, токсемія, виразка слизової оболонки кишки.

Розвитку цього ускладнення можуть також сприяти глюкокортикоїди, холінолітики, проносні засоби.

Основними симптомами токсичної дилатаціїтовстої кишки є:

    • посилення болю у животі;
    • зменшення частоти випорожнень (не вважати це ознакою поліпшення стану хворого!);
    • наростання симптомів інтоксикації, загальмованість хворих, сплутаність свідомості;
    • підвищення температури тіла до 38-39 ° С;
    • зниження тонусу передньої черевної стінки та промацування (пальпувати обережно!) різко розширеного товстого кишечника;
    • ослаблення чи зникнення перистальтичних кишкових шумів;
    • виявлення роздутих ділянок товстої кишки при оглядовій рентгенографії черевної порожнини

Токсична дилатація товстого кишківника має несприятливий прогноз. Летальність у своїй ускладненні 28-32%.

3. Кишкова кровотеча. Домішка крові у калі при НЯК є постійним проявом цього захворювання. Про кишкову кровотечу як ускладнення НЯК слід говорити, коли із прямої кишки виділяються згустки крові. Джерелом кровотечі є:

    • васкуліти на дні та краях виразок; ці васкуліти супроводжуються фібриноїдним некрозом стінки судин;
    • флебіти стінки кишки з розширенням просвіту вен слизової, підслизової та м'язових оболонок та розриви цих судин (В. К. Гусак).

Клінічна картина вираженої кровотечі аналогічна до описаної в « ».

4. Стриктури товстої кишки. Це ускладнення розвивається за тривалості перебігу НЯК понад 5 років. Стиктури розвиваються на невеликому протязі кишкової стінки, вражаючи ділянку довжиною 2-3 см. Клінічно вони проявляються клінікою кишкової непрохідності різного ступеня. У діагностиці цього ускладнення важливу роль відіграють іригоскопія та фіброколоноскопія.

5. Запальні поліпи. Це ускладнення НЯК розвивається у 35-38% хворих. У діагностиці запальних поліпів велику роль грає іригоскопія, при цьому виявляються множинні дефекти наповнення правильної форми під час товстої кишки. Діагноз верифікується за допомогою колоноскопії та біопсії з подальшим гістологічним дослідженням біоптатів.

6. Рак товстої кишки. Нині сформувалася думка, що НЯК є передраковим захворюванням. Г. А. Григор'єва вказує, що найбільший ризик розвитку раку товстої кишки мають пацієнти з тотальними та субтотальними формами виразкового коліту з тривалістю захворювання не менше 7 років, а також хворі з лівосторонньою локалізацією процесу у товстій кишці та тривалістю хвороби понад 15 років. Симптоматика раку товстої кишки викладена в «В» (розділ «Диференціальний діагноз»). Основою діагностики є колоноскопія з прицільною множинною біопсією слизової оболонки товстої кишки.

Лабораторні та інструментальні дані

1. . Для НЯК характерний розвиток анемії різного ступеня виразності. При масивній кишковій кровотечі розвивається гостра постгеморагічна анемія. При постійній невеликій крововтраті при хронічному перебігу захворювання розвивається хронічна залізодефіцитна анемія. У деяких хворих розвивається аутоімунна гемолітична анемія, обумовлена ​​появою аутоантитіл до еритроцитів. У аналізі периферичної крові у своїй з'являється ретикулоцитоз. Для гострого перебігу та загострення хронічної форми НЯК характерний розвиток лейкоцитозу, значного збільшення ШОЕ.

2. ОАМ. При тяжкому перебігу захворювання та системних його проявах виявляються протеїнурія, мікрогематурія.

3. : знижується вміст загального білка, альбуміну, можливе збільшення вмісту альфа2- та у-глобулінів, при ураженні печінки спостерігається гіпербілірубінемія, збільшення активності аланінової амінотрансферази; при розвитку склерозуючого холангіту - у-глютамілтранспептидази; при розвитку залізодефіцитної анемії характерним є зниження вмісту заліза.

4. Копрологічний аналіз. Ступінь запально-деструктивного процесу у слизовій оболонці товстого кишечника відбивається на вираженості змін копроцитограми. Для НЯК характерним є виявлення в калі при мікроскопічному дослідженні великої кількості лейкоцитів, еритроцитів, великих скупчень клітин кишкового епітелію. Реакція на розчинний білок у калі (реакція Трибулі) різко позитивна.

Бактеріологічне дослідження калувиявляє дисбактеріоз:

    • поява мікроорганізмів протею, що гемолізують ешерихій, стафілококів, грибів роду Candida;
    • поява у великій кількості штамів кишкової палички зі слабко вираженими ферментативними властивостями, лактонегативними ентеробактеріями.

Макроскопічно дослідження калу виявляє характерні зміни – кашкоподібний або рідкий характер калу, кров, велику кількість слизу, гній.

5. Ендоскопічне дослідження (ректороманоскопія, колоноскопія) та гістологічне дослідження біоптатів оболонки товстої кишки. П. Я. Григор'єв та О. В. Вдовенко описують ендоскопічні зміни залежно від ступеня тяжкості хронічного НЯК наступним чином.

Легкий ступінь тяжкості:

    • дифузна гіперемія слизової оболонки;
    • відсутність судинного малюнка;
    • ерозії;
    • поодинокі поверхневі виразки;
    • локалізація патологічного процесу переважно у прямій кишці.

Форма середньої тяжкості:

    • "зерниста" слизова оболонка товстого кишечника;
    • легка контактна кровоточивість;
    • множинні незливні поверхневі виразки неправильної форми, покриті слизом, фібрином, гноєм;
    • локалізація патологічного процесу переважно у лівих відділах товстої кишки.

Тяжка форма:

    • різко виражене некротизуюче запалення слизової оболонки товстої кишки;
    • виражена гнійна ексудація;
    • спонтанні крововиливи;
    • мікроабсцеси;
    • псевдополіпи;
    • патологічний процес захоплює майже всі відділи товстої кишки.

Колоноскопічнийдослідження виявляє також ригідність кишкової стінки, звуження товстої кишки.

При гістологічномуДослідженні біоптатів виявляється наявність запальних інфільтратів тільки в межах слизової оболонки та підслизового шару. У ранній стадії та періоді загострення виразкового коліту в запальному інфільтраті переважають лімфоцити, при тривалому перебігу – плазматичні клітини та еозинофіли. В ділянці дна виразок виявляються грануляційна тканина, фібрин.

6. Рентгенологічне дослідження товстої кишки (ірригоскопія). Для НЯК характерні набряк, зміна рельєфу (зернистість) слизової оболонки товстої кишки, псевдополіпоз, відсутність гаустрації, ригідність, звуження, скорочення та потовщення кишки; виразкові дефекти. Зернистість слизової оболонки вважається ранньою рентгенологічною ознакою НЯК. У зв'язку з набряком поверхня слизової оболонки стає нерівною.

У разі токсичної дилатації товстої кишки іригоскопія не проводиться через небезпеку перфорації. У цій ситуації рекомендується оглядова рентгенографія черевної порожнини, причому нерідко вдається побачити розтягнуті сегменти товстої кишки.

– це вроджене чи набуте збільшення всієї товстої кишки чи її окремої частини. Клініка мегаколона включає запеклі запори, метеоризм, збільшення живота, калову інтоксикацію, напади минущої кишкової непрохідності. Захворювання діагностується за допомогою рентгенівських методів (оглядової рентгенографії, іригоскопії), ендоскопічних досліджень (ректороманоскопії, колоноскопії, біопсії), манометрії. Лікування хірургічне полягає в резекції розширеної ділянки товстої кишки.

МКБ-10

K59.3 Q43.1

Загальні відомості

Мегаколон у проктології зустрічається при таких захворюваннях як хвороба Шагаса, хвороба Гіршпрунга, ідіопатичний мегадоліхоколон та ін. При мегаколоні відзначається збільшення просвіту, потовщення стінок, подовження частини або всієї товстої кишки. Внаслідок патологічної гіпертрофії відбувається розвиток осередкового запалення та атрофії слизової оболонки, порушення пасажу та евакуації вмісту товстого кишечника. При мегеколоні зміни частіше стосуються сигмовидної кишки: відбувається її розширення (мегасигма) у поєднанні з одночасним подовженням (мегадоліхосигма).

Причини мегаколону

Вроджена патологія обумовлена ​​відсутністю або дефіцитарністю периферичних рецепторів, порушенням провідності нервовими шляхами, що розвиваються внаслідок порушення міграції нейронів у процесі ембріогенезу. Причинами набутого мегаколону можуть виступати токсичні ураження нервових сплетень у стінці товстої кишки, дисфункція ЦНС при хворобі Паркінсона, травми, пухлини, нориці, рубцеві звуження, лікарські запори, колагенози (склеродермія та ін.), гіпотиреоз, гіпотиреоз. порушення рухової функції товстої кишки на тому чи іншому протязі та органічне звуження її просвіту.

Патогенез

Порушення іннервації або механічні перешкоди ускладнюють пасаж калових мас звуженої частини кишки, викликаючи різке розширення та збільшення відділів, розташованих вище. Активізація перистальтики та гіпертрофія верхніх відділів є компенсаторною та формується для просування кишкового вмісту через агангліонарну або стенозовану зону. Надалі у розширеному відділі відбувається загибель гіпертрофованих м'язових волокон та його заміщення сполучною тканиною, що супроводжується атонією зміненого відділу кишки. Уповільнюється просування кишкового вмісту, виникають тривалі запори (стілець відсутній по 5-7, іноді 30 діб), пригнічуються позиви на дефекацію, відбувається всмоктування шлаків, розвиток дисбактеріозу та калової інтоксикації. Такі процеси при мегаколоні неминуче супроводжуються затримкою розвитку чи різким зниженням працездатності дорослих.

Класифікація

Мегаколон може мати вроджене чи набуте походження. Уроджений мегаколон (хвороба Гіршпрунга) характеризується аганглиозом - відсутністю нервових сплетень усередині стінок ректосигмоїдального відділу товстої кишки. Деіннервована ділянка кишки звужена, позбавлена ​​перистальтики і є органічною перешкодою для проходження калових мас. Крім хвороби Гіршпрунга, уроджений мегаколон може бути обумовлений ідіопатичними причинами (хронічними запорами будь-якого походження) або наявністю механічної перешкоди в дистальних відділах товстого кишечника (стенозу прямої кишки, свищевої форми атрезії заднього проходу та ін.). Клініка вродженого мегаколона розвивається вже у ранньому дитинстві.

Формування набутого мегаколону може бути пов'язане з вторинними змінами товстої кишки в результаті пухлин, травм, свищів, перегинів, колітів з подальшою рубцевою зміною слизової оболонки та ін. За етіологічним фактором виділяють різні форми мегаколону: агангліонарний (хвороба Гіршпрунга), ідіопатичний (35%), обструктивний (8-10%), психогенний (3-5%), ендокринний (1%), токсичний (1-2%), нейрогенний (1%) мегаколон.

По локалізації та протяжності ділянки гіпертрофії у клінічній проктології розрізняють ректальну, ректосигмоїдальну, сегментарну, субтотальну та тотальну форму мегаколону. При ректальній формі захворювання уражається проміжний відділ прямої кишки, її ампулярна і надпопулярна частини. Ректосигмоїдальна форма мегаколону характеризується частковим або повним ураженням сигмоподібної кишки. При сегментарній формі мегаколона зміни можуть локалізуватися в одному сегменті ректосигмоїдного переходу або сигмовидної кишки або двох сегментах, між якими розташована ділянка незміненої кишки. Субтотальний варіант мегаколона включає ураження низхідного та частини ободового відділу товстої кишки; при тотальній формі уражається вся товста кишка.

Клінічний перебіг мегаколону може бути компенсованим (хронічним), субкомпенсованим (підгострим) та декомпенсованим (важким).

Симптоми мегаколону

Тяжкість перебігу та особливості клініки захворювання безпосередньо пов'язані з протяжністю ураженого відділу та компенсаторними можливостями організму. При вродженому мегаколоні з перших днів або місяців життя відсутній самостійний випорожнення, розвивається метеоризм, збільшується коло живота, наростає хронічна калова інтоксикація. Періодично виникає блювота з домішкою жовчі. Випорожнення кишечника настає лише після введення газовідвідної трубки, виконання очисної або сифонної клізми. Для випорожнень характерний гнильний запах, вміст слизу, крові, часток неперетравленої їжі. Діти з мегаколоном спостерігається виснаження, відставання фізичного розвитку, анемія.

Частими ускладненнями мегаколону є дисбактеріоз та розвиток гострої кишкової непрохідності. При дисбактеріозі в кишечнику розвивається вторинне запалення, відбувається виразка слизової оболонки, що проявляється «парадоксальними» проносами. Розвиток обтураційної непрохідності кишечника супроводжується неприборканою блювотою та болями в животі, у важких випадках – проривом товстої кишки та каловим перитонітом. При завороті або вузлоутворенні кишки може виникати странгуляційна кишкова непрохідність.

Діагностика

При діагностиці мегаколону враховуються дані клінічної симптоматики, об'єктивного огляду, результатів рентгенівської та ендоскопічної діагностики, лабораторних аналізів (калу на дисбактеріоз, копрограму, гістологію). У процесі огляду проктолога виявляється збільшений, асиметричний живіт. При пальпації петлі кишечника, заповнені каловими масами, мають випробувану консистенцію, а у разі калових каменів – щільну. При мегаколоні відзначається симптом «глини» – натискання пальцями на передню черевну стінку залишає на ній сліди утиску.

Лікування мегаколону

Лікувальна тактика залежить від клінічного перебігу та форми хвороби. При компенсованому та субкомпенсованому перебігу, а також неорганічних формах мегаколону робиться консервативний підхід. Терапія мегаколона включає дієту з високим вмістом клітковини, клізми (очисні, вазелінові, гіпертонічні, сифонні), масаж живота, призначення бактеріальних препаратів, що нормалізують кишкову мікрофлору, ферментних препаратів, модульаторів моторики товстої кишки, проведення ЛФК та ​​електростимуляції.

При хворобі Гіршпрунга потрібне оперативне лікування – виконання резекції агангліонарної зони та розширеної частини товстої кишки, яка проводиться у віці 2-3 років. У разі виникнення обструктивного мегаколону потрібне екстрене накладення колостоми та підготовка до радикального втручання.

Об'єм резекції товстої кишки при мегаколоні визначається протяжністю ураження і може включати передню резекцію прямої кишки, черевноанальну резекцію з низведенням ободової кишки, ректосигмоїдектомію з накладенням колоректального анастомозу і субтотальну резекцію. ході радикального втручання або після нього окремим етапом проводиться закриття колостоми.

Лікування інших форм мегаколону полягає в усуненні причин - механічних перешкод (свищевої атрезії заднього проходу, рубцевого стенозу, спайок), хронічних запорів, гіповітамінозу, запалень кишечника (коліту, ректосигмоїдиту). Подальший прогноз визначається формою та причинами мегаколона, правильністю обсягу та методу операції.