Респіраторний тракт. Задуха – небезпечна ознака багатьох захворювань. Типова симптоматика бронхіальної астми

Обструкцією дихальних шляхів називають порушення їхньої прохідності. Такий стан становить загрозу життю і вимагає надання екстреної медичної допомоги. Воно може розвиватися через низку причин, від правильного встановлення причини порушення залежить успішність лікування.

Обструкція дихальних шляхів може статися у віці. У дітей таке порушення проявляється частіше, оскільки у них тільки формується механізм виведення слизу, а анатомічний просвіт бронхів вже, ніж у дорослих.

Види та форми обструкції дихальних шляхів

Залежно від тяжкості порушення у медицині виділяють 3 стадії обструкції дихальних шляхів:

• Легка обструкція. Прохідність респіраторного тракту порушується незначно внаслідок короткочасного перебування у яких стороннього тіла чи слабко вираженого набряку слизової оболонки бронхів. Хворий самостійно відкашлює сторонній предмет, який у респіраторний тракт.
• Помірна обструкція. Значно порушується прохідність респіраторного тракту, але хворий зберігає здатність дихати, розмовляти та кашляти. Зберігається висока ймовірність довільного відкашлювання стороннього тіла.
• Тяжка обструкція. Повністю порушена прохідність повітроносних шляхів. Хворий не може дихати, говорити, кашляти, за відсутності допомоги втрачає свідомість, впадає в комусь. Можливий летальний кінець.

Обструкція дихальних шляхів може бути гострою або хронічною.Гостра форма найчастіше має механічну причину: потрапляння до респіраторного тракту стороннього тіла, западання язика чи інспірація великої кількості рідини. Хронічна форма поступово розвивається в результаті зміни стану дихальної системи: набряку слизової оболонки або спазму бронхіальних м'язів при інфекційних або алергічних захворюваннях. Гіповентиляція легень найчастіше розвивається вночі і з часом наростає.

Причини

Причини обструкції дихальних шляхів дуже різноманітні і включають низку чинників. До інфекційних факторів відносять:

• запалення бронхів;
• ларингіт;
• ангіну Людвіга;
• заглотковий абсцес;
• дифтерію;
• запалення надгортанника та інших відділів глотки, розташованих вище за нього;
• бактеріальний трахеїт;
• кашлюк;
• мікоплазмоз;
• хламідіоз.

Обструкція дихальних шляхів може статися з таких не пов'язаних з інфекціями причин:

• попадання стороннього тіла в дихальні шляхи;
• хімічний опік внаслідок вдихання рідини із кислим рН або агресивними компонентами;
• розвиток пухлини, кісти у респіраторній системі;
• збільшення щитовидної залози;
• травма чи опік респіраторних органів;
• вдихання блювоти чи крові;
• набряк слизової оболонки органів дихальної системи при алергічній реакції;
• спазм м'язів бронхів чи гортані при розладах нервової системи;
• розслаблення неба та надгортанника у несвідомому стані;
• кардіогенний набряк легень;
• куріння чи регулярний вплив токсичних газів;
• уроджені аномалії.

У дітей молодшого віку не сформовано кашльового рефлексу, тому обструкцію може викликати потрапляння рідкої їжі або грудного молока в дихальні шляхи. Виявити причину порушення допоможуть додаткові специфічні симптоми.

Симптоми порушення

Обструкція може розвиватися у верхніх чи нижніх дихальних шляхах, від її локалізації залежать деякі симптоми. Ознаки порушення наведені у таблиці:

Якщо повітроносні шляхи втратили прохідність внаслідок розвитку інфекційного захворювання, цього передують специфічні для інфекції симптоми. У маленьких дітей такий стан іноді викликає почервоніння очей, супроводжується блюванням та мимовільним сечовипусканням.

У дітей раннього віку (до 3 років) часто розвивається синдром бронхіальної обструкції – функціональне чи органічне порушення прохідності бронхів. Його клінічні ознаки включають подовження вдиху, шумне дихання, свистяче, напади задухи. У диханні бере участь допоміжна мускулатура, з'являється кашель, часто малопродуктивний. Бронхообструктивний синдром у 30-50% випадків переростає у бронхіальну астму.

Для цитування:Свистушкин В.М., Мустафаєв Д.М. Амілоїдоз респіраторного тракту // РМЗ. 2014. №26. С. 1940

Амілоїдоз (amyloidosis, від грецької: amylon (крохмаль) + eidos (вид) + osis) - системне захворювання, в основі якого лежать складні обмінні зміни, що призводять до утворення та випадання в тканинах особливої ​​субстанції, що викликає в кінцевому результаті порушення функцій органів. Ця субстанція була названа Р. Вірховим амілоїдом, оскільки в реакції з йодом вона нагадувала крохмаль.

В даний час амілоїдозом називають групу захворювань з великою різноманітністю клінічних проявів, викликаних системним або локальним відкладенням в органах і тканинах білкових фібрилярних мас, що мають загальну фізичну структуру, але розрізняються за хімічним складом фібрил. В основі амілоїдозу лежить системна прогресуюча дезорганізація сполучної тканини як наслідок синтезу аномального білка-амілоїду.

Хімічний склад та структура амілоїду досить добре вивчені. Використання таких барвників, як конго червоний, генціановий фіолетовий, тіофлавін Т або S, та дослідження матеріалу в поляризаційному мікроскопі – надійні методи діагностики амілоїдозу при вивченні біоптатів нирки, слизової оболонки прямої кишки та тканини ясен. Велику діагностичну цінність виявлення мінімальних відкладень амілоїду в тканинах має забарвлення тіофлавіном Т чи S .
У зв'язку з можливістю точної біохімічної ідентифікації білків, що входять до складу амілоїдних фібрил, виділено типи амілоїдозу та визначено зв'язок окремих білків з клінічними формами амілоїдозу.
Різноманітність клінічних проявів призводить до надзвичайної строкатості діагностичних концепцій. Більш ніж 50% хворих підозрюються пухлини, у т. ч. гемобластози. Часто помилково діагностують ревматичні хвороби (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, системну склеродермію), ниркові, неврологічні захворювання.
Амілоїдні маси можуть відкладатися в будь-яких органах і тканинах, у зв'язку з чим з амілоїдозом може зустрітися лікар будь-якої спеціальності: кардіолог, нефролог, ревматолог, оториноларинголог, онколог, гематолог, гастроентеролог, невропатолог і т.д.

Для первинного амілоїдозу більш характерним є ураження мезодермальних тканин, у зв'язку з чим часто залучаються до процесу серце, травний тракт, нервова система, м'язи, шкіра, адвентицій середніх та великих судин.
З первинного амілоїдозу (спорадичні випадки захворювання без «причинної» хвороби) виділено амілоїдоз при мієломній хворобі та хворобі Вальденстрема, а також спадковий (сімейний), старечий і локальний (пухлинний) амілоїдоз. З численних спадкових (генетичних, сімейних) варіантів у нашій країні зустрічається насамперед амілоїдоз із переважним ураженням нирок при періодичній хворобі, який може виникнути і без типових нападів цього захворювання. Серед інших генетичних форм мають значення кардіопатичний («датський варіант») та нейропатичний («португальський варіант») амілоїдоз, успадкований за аутосомно-домінантним типом.

Для вторинного амілоїдозу характерна наявність хронічного запалення (туберкульоз, сифіліс) та хронічних нагноєнь (остеомієліт, легеневі нагноєння). Ця форма процесу поширена в даний час, особливо при таких захворюваннях, як ревматоїдний артрит, пухлини (насамперед пухлини паренхіми нирки, лімфогранулематоз), підгострий бактеріальний ендокардит.
Діагностика амілоїдозу, зокрема первинного, досить складна. За даними патологоанатомів, кількість випадків клінічно нерозпізнаного амілоїдозу в цілому становить 52,2%, а первинного – 80%.
Патогенез захворювання, як і причини переважного ураження деяких органів за різних його варіантів, залишаються не зовсім ясними. До факторів, що сприяють розвитку амілоїдозу, відносять диспротеїнемію, насамперед гіперглобулінемію, що відображає збочену білково-синтетичну функцію ретикулоендотеліальної системи, та імунологічні зміни, що стосуються в першу чергу клітинної системи імунітету (пригнічення Т-системи, зміни фагоцитозу). Очевидно, багато порушень, зокрема зміни клітинних реакцій, зумовлені генетичними особливостями, тому що виявляються вже на ранніх стадіях хвороби, залишаються стабільними при її подальшому прогресуванні і є стандартними при всіх варіантах амілоїдозу.

Клініка амілоїдозу різноманітна і залежить від локалізації амілоїдних відкладень – ураження нирок (найчастіша локалізація), серця, нервової системи, кишечника, ступеня їх поширеності в органах, тривалості захворювання, наявності супутніх ускладнень. Ураження нирок при амілоїдозі має найбільше значення, тому що типово не тільки при найбільш поширеному вторинному варіанті, але може бути вираженим при первинному та спадковому амілоїдозі. Багатосистемність ураження визначає поліморфізм клінічної картини.
Локалізовані форми амілоїдозу, наприклад, амілоїдоз шкіри, сечового міхура, тривалий час можуть протікати безсимптомно, так само, як і амілоїдоз старечого віку, коли нерідко відкладення амілоїду в мозку, підшлунковій залозі, серце є випадковою знахідкою при патологоанатомічному дослідженні.
Найцінніший та об'єктивніший метод діагностики амілоїдозу – це біопсія органів і тканин. Проводять біопсію печінки, селезінки, нирок, слизових оболонок шлунка та кишечника, лімфатичних вузлів, кісткового мозку, ясен, підшкірної жирової клітковини. Діагностична цінність цих варіантів біопсій є різною. Найбільш достовірна нефробіопсія, при якій виявлення амілоїду досягає 90-100%, у біоптаті печінки – лише 56%, у кишці – 50-70%. Амілоїд у біоптаті ясна знаходять лише на пізніх стадіях хвороби.

Про первинний генералізований амілоїдоз слід думати в тих випадках, коли поліморфна клінічна картина не вкладається у звичні нозологічні форми. Діагноз ставиться частіше на розгорнутій стадії хвороби, коли можуть бути збільшені печінка, селезінка, лімфатичні вузли, виявляються ознаки серцевої недостатності, нефротичний синдром.
Проведення адекватного лікування часто виявляється неможливим через розпізнавання хвороби на пізній стадії, коли є поліорганні ураження. В цілому лікування амілоїдозу представляє певні труднощі, що пов'язано з відсутністю остаточних уявлень про етіологію та патогенез цього стану. Рекомендації щодо загального режиму та харчування при амілоїдозі відповідають таким при хронічному нефриті. Важливим є активне лікування того захворювання, яке призвело до розвитку амілоїдозу.
Спірним є питання про використання кортикостероїдів та цитостатиків. За наявності процесу, особливо у поєднанні з нефротичним синдромом, використання цих засобів вважається протипоказанням.
Обсяг симптоматичної терапії визначається вираженістю клінічних проявів (діуретики – при значному набряковому синдромі, гіпотензивні засоби тощо). Лікування хворих на стадії хронічної ниркової недостатності проводиться за тими самими принципами, що і при нирковій недостатності, що зумовлена ​​гломерулонефритом.
Респіраторний тракт уражається у 50% хворих на первинний генералізований амілоїдоз. Амілоїд може відкладатися в голосових складках (іноді перший симптом хвороби - захриплість), в приносових пазухах носа, в глотці, гортані, трахеї, бронхах, міжальвеолярних перегородках, в судинах легень різного калібру. Описані ателектази та інфільтрати легень, дифузні зміни за типом фіброзуючого альвеоліту, пухлиноподібний легеневий амілоїдоз, що імітує рак легені. Клінічно у хворих спостерігаються сухий кашель, задишка, іноді кровохаркання і навіть легеневе кровотеча. Лікарі повинні насторожувати неодноразові респіраторні інфекції, повторні пневмонії у хворих на неясний діагноз.

Вперше у Росії 1910 р. спостереження амілоїдозу дихальних шляхів описав Л.І. Свержевський. Їм проаналізовано 25 спостережень за даними літератури [цит. по 3].
Амілоїдоз дихальних шляхів є або самостійним захворюванням, або проявом загального амілоїдозу. У зв'язку з цим деякі автори ділять амілоїдоз дихальних шляхів на два типи - загальний та місцевий, інші вважають за необхідне виділити ідіопатичний амілоїдоз і вторинний, що розвивається в осередках хронічного запалення, а також місцевий прояв загального амілоїдозу.
Амілоїдоз дихальних шляхів частіше виникає у зв'язку з тривалим запальним процесом у дихальних шляхах або травмою. Зазначені причини сприяють підвищенню проникності стінок судин та пропотіванню через них плазми, організації та розбудові фібрину. Ці фактори, що поєднуються з порушенням білкового синтезу та виробленням білків з аутогенними властивостями, можуть зумовити виникнення місцевого амілоїдозу. Вважається також, що в основі цього процесу лежить порушення нейрогуморальної регуляції обміну речовин. Описано випадки ізольованого ураження дихальних шляхів при загальних інфекційних захворюваннях (наприклад, при бруцельозі). Очевидно, має значення та інтоксикація організму.
У дихальних шляхах амілоїдоз спостерігається у вигляді обмеженого вузла, що симулює пухлину, або дифузного відкладення амілоїду. В області відкладення амілоїду слизова оболонка блідо-жовтого кольору, іноді склоподібна, дерев'яниста консистенція. Зовнішній вигляд пухлини залежить від ступеня відкладення амілоїду.
Первинний амілоїдоз дихальних шляхів становить 1% від числа всіх доброякісних пухлин дихальних шляхів.
Дифузне відкладення амілоїду частіше спостерігається в області вестибулярного відділу гортані (черпалонадгортанних складок), підголосового простору, рідше – в області вестибулярних складок, трахеї, бронхів.
Амілоїдоз дихальних шляхів найчастіше проявляється прогресуючою захриплістю, іноді - відчуттям кома в горлі, кашлем. Симптоми захворювання проявляються залежно від місця локалізації амілоїду та поширеності процесу. При пухлинній формі процес може симулювати фіброму. Спостерігаються й множинні пухлинні вузли.
Діагностика захворювання ґрунтується на гістологічних та гістохімічних методах дослідження. Електронна мікроскопія виявляє типову фібрилярну структуру амілоїду. Амілоїдні відкладення практично незворотні.

В основному лікування амілоїдозу дихальних шляхів хірургічне. Потрібно пам'ятати, що в підголосовому просторі амілоїдні маси можуть бути видалені в обсязі не більше 1/4 кола підголосового простору і повторне видалення можна проводити тільки після повного загоєння. Нині використовують хірургічний лазер. Кожен хворий з амілоїдозом дихальних шляхів повинен бути ретельно обстежений для виявлення інших проявів амілоїдозу, який може бути системним.
Наводимо клінічне спостереження локального амілоїдозу гортані у пацієнтки, яка перебувала на обстеженні та лікуванні в ГБУЗ МО «МОНІКИ ім. М.Ф. Володимирського» у 2010 р.

Пацієнтка О., 60 років, звернулася зі скаргами на захриплість, утруднення дихання при фізичному навантаженні та дискомфорт у горлі під час ковтання. Протягом останніх 3 місяців. перед госпіталізацією відзначала посилення задишки, захриплості, утруднення дихання при фізичному навантаженні. Хвора спостерігалася у ЛОР-лікаря за місцем проживання, проводили загальну та місцеву протизапальну терапію. У зв'язку з неясністю клінічної картини і відсутністю ефекту від консервативної терапії, що проводиться, була направлена ​​в клініку.
Захворювання ні з чим не пов'язує. При збиранні анамнезу попередніх, супутніх захворювань хвора не вказувала, шкідливих звичок не мала, одружена.
При фіброларинготрахеоскопії вхід у горло вільний. Надгортанник у вигляді пелюстки. Вестибулярні та черпалонадгортанні складки звичайного кольору та розміру. Обидві половини гортані рухливі під час фонації. На рівні підголосового відділу гортані і 1-го кільця трахеї виявлено новоутворення горбистій форми, жовтуватого кольору зі звуженням просвіту гортані I ступеня (рис. 1, а). Периферичні лімфовузли не збільшені. Інші ЛОР-органи – без видимої патології.

Під місцевою аплікаційною анестезією під контролем фіброларингоскопа взято біоптат із новоутворення. Результат гістологічного дослідження біоптату від 02.10.10 р. (№38081/90): великі поля відкладень амілоїду (фарбування гематоксиліном та еозином). При фарбуванні гістопрепарату специфічним для амілоїду барвником конго червоним амілоїдні маси набувають характерного для них рожево-червоного кольору. Перегляд забарвлених конго червоним гістопрепаратом у поляризаційному мікроскопі виявив властиве для амілоїду свічення золотаво-зеленим кольором. Таким чином, додаткові дослідження підтвердили висновок №38081/90 щодо наявності амілоїдних мас. Враховуючи дані патогістологічного висновку, з метою уточнення діагнозу (форма та поширеність процесу) були призначені такі дослідження та консультації: консультація нефролога, кардіолога, Ехо-КГ, рентгенографія органів грудної клітки. Дані розгорнутого аналізу крові та сечі мали показники в межах референтних значень. З проведеної ехокардіографії дано висновок: скорочувальна функція серцевого м'яза задовільна. Амілоїдозу серця не виявлено.
На оглядовій рентгенограмі органів грудної клітки легені без осередкових та інфільтративних тіней. Легеневий малюнок не змінено. Коріння легень структурне, не розширене. Синуси вільні. Куполи діафрагми рівні, чіткі. Серце, аорта не розширено.
За результатами імунохімічного дослідження, що включає електрофорез білків сироватки та сечі та кількісне дослідження білків сироватки крові, – показники в межах норми, моноклональної секреції не виявлено.

На підставі отриманих даних клінічного, гістологічного та інструментального методів дослідження було встановлено діагноз: первинний локальний амілоїдоз підголосового відділу гортані з поширенням на верхню третину трахеї.
Під загальною анестезією проведено хірургічне втручання: ендоларингеальна мікрохірургія із використанням холодноплазмового хірургічного апарату Coblator II. За допомогою електрода PROcise LW проведено видалення амілоїдних мас гортані та верхньої третини трахеї з відновленням її просвіту.
Хвора спостерігається без рецидиву амілоїдної пухлини гортані та трахеї протягом 4 років після хірургічного лікування (рис. 1, б).

Наведене спостереження демонструє певну ймовірність виявлення серед захворювань різних органів і систем амілоїдозу дихальних шляхів і гортані, що рідко зустрічаються, зокрема, що вимагає правильного алгоритму обстеження та лікування.

Характеризується появою першіння в горлі, сухого кашлю, болями, що садять, за грудиною (по ходу трахеї), закладеністю носа, осиплим голосом.

При об'єктивному обстеженні відзначається гіперемія обличчя та шиї, ін'єкція судин склер, вологий блиск очей, підвищене потовиділення. Надалі може з'явитися герпетична висипка на губах і біля носа. Є гіперемія та своєрідна зернистість слизової оболонки зіва. З боку органів дихання виявляються ознаки риніту, фарингіту, ларингіту. Особливо характерна поразка трахеї, більш виражене проти іншими відділами респіраторного тракту. Бронхіт виникає значно рідше, а ураження легень (так звана грипозна пневмонія) сприймається як ускладнення. Крім загальнотоксичних симптомів на висоті хвороби можуть з'явитися нерізко виражені менінгеальні симптоми (ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського), які зникають через 1-2 дні. У цереброспінальній рідині патологічних змін не виявляється. Картина крові при неускладненому грипі характеризується лейкопенією чи нормоцитозом, нейтропенією, еозинопенією, відносним лімфомоноцитозом. ШОЕ не збільшено.

Особливості грипу у дітей

Грип у дітейвідрізняється від захворювання у дорослих більш важким перебігом процесу, частішим розвитком ускладнень, знижує реактивність дитячого організму та обтяжує перебіг інших хвороб. Порушення загального стану, гарячкова реакція та ураження верхніх дихальних шляхів більш виражені та тривалі, досягаючи нерідко 5–8 днів.

Ускладнення

Ускладнення відрізняються великою частотою (10–15% від усіх хворих на грип). У їхньому клінічному різноманітті провідне становище (80–90%) займають гострі вірусно-бактеріальні пневмонії, які виявлялися до 10% від усіх хворих і приблизно у половини госпіталізованих хворих на грип, переважно тяжкою та середньотяжкою формами.

Друге за частотою місце займають ускладнення з боку ЛОР-органів (гайморити, отити, фронтити, синусити); рідше - пієлонефрити, пієлоцистити, холангіти та ін.

Пневмонія, що ускладнює перебіг грипу, може розвинутись у будь-якому періоді захворювання, проте в осіб молодого віку у 60% випадків переважають ранні пневмонії, що виникають на 1–5-й день від початку захворювання, зазвичай при вираженому катаральному синдромі та загальній інтоксикації, що значно ускладнює своєчасну діагностику цих ускладнень.

Лікування

При грипі застосовують комплекс етіотропних, патогенетичних та симптоматичних засобів, спрямованих на збудника захворювання, дезінтоксикацію організму, підвищення захисних сил, ліквідацію запальних та інших змін.

Лікування легких та середньоважких форм грипу проводять у домашніх умовах, важких та ускладнених – в інфекційному стаціонарі.

Під час гарячкового періоду хворому на грип необхідні постільний режим, тепло, рясне гаряче пиття з великою кількістю вітамінів, особливо С і Р (чай, компот, настій шипшини, фруктові соки, морс, 5% розчин глюкози з аскорбіновою кислотою).

Для профілактики геморагічних ускладнень, особливо людям похилого віку з підвищеним АТ, необхідний зелений чай, варення або сік чорноплідної горобини (аронії), грейпфрути, а також вітаміни групи Р (рутин, кварцетин) у поєднанні з 300 мг аскорбінової кислоти на добу.

Для зменшення сильного головного та м'язового болю, укорочення проявів токсикозу та запальних змін у дихальних шляхах використовують комплексний препарат “антигрипін” (ацетилсаліцилова кислота 0,5; аскорбінова кислота 0,3; кальцію лактат 0,1 г; рутин та димедрол по 0,0 г) протягом 3–5 днів, по 1 порошку 3 десь у день. Можна використовувати також колдрексабо аспірин упсу з вітаміном С, попередньо розчинивши таблетку цих препаратів у півсклянці теплої води, або анальгетики- амідопірин, панадол, темпалгін, седалгін по 1 таблетці 2-3 рази на день. Жарознижувальні засоби(ацетилсаліцилову кислоту більше 0,5 одноразово) слід приймати лише при високій температурі тіла, що досягає 39°С і більше і 38°С - у дітей та осіб похилого віку.

Противірусна терапія

Противірусний препарат ремантадинефективний при лікуванні грипу, викликаного вірусом типу А, і лише при ранньому його використанні - у перші години та добу від початку захворювання (по 0,1 г 3 рази на день після їди в 1 добу, по 0,1 г 2 рази) на день у 2 і 3 добу і 0,1 г одноразово на 4-й день хвороби).

При грипі, викликаному вірусом типу А та В, ефективне призначення препарату озельтамівір(Таміфлю) дорослим та дітям старше 12 років по 0,075 г 2 рази на добу протягом 5 днів.

Прогноз

При неускладненому грипі працездатність відновлюється через 7-10 днів, при приєднанні пневмонії – не раніше 3-4 тижнів. Тяжкі форми (з енцефалопатією або набряком легень) можуть становити загрозу життю.

Профілактика

Зводиться до ізоляції хворих у домашніх умовах або в стаціонарі та обмеження захворілих на відвідування поліклінік та аптек. Обслуговуючі хворих особи повинні носити 4-6-шарові марлеві маски та використовувати інтраназально 0,25-0,5% оксолінову мазь.

Для вакцинопрофілактики використовують інактивовані грипозні вакцини внутрішньошкірно та під шкіру.

Хіміопрофілактику грипу А здійснюють прийомом ремантадину (по 0,1 г/добу), який дають протягом усього епідемічного спалаху.

В осередку проводять поточну та заключну дезінфекцію.

Аденовірусні захворювання

Аденовірусні захворювання - гострі вірусні хвороби, що протікають з переважним ураженням органів дихання, очей та лімфатичних вузлів.

Етіологія

Вивчення хвороб цієї групи розпочалося з 1953 року. Аденовіруси вперше були виділені американськими вченими на чолі з Хюбнером у 1954 році з тканини мигдаликів та лімфатичних вузлів, отриманих від дітей під час операцій, а також виявлені у осіб із захворюваннями верхніх дихальних шляхів, що супроводжуються кон'юнктивітами. З 1956 року у практику увійшов термін “аденовіруси”, запропонований Ендерсом, Френсісом, а хвороби, викликані цією групою вірусів, отримали назву аденовірусних захворювань.

В даний час відомі 32 типи аденовірусів, виділених від людини і різняться в антигенному відношенні. Спалахи захворювань частіше обумовлені типами 3, 4, 7, 14 і 21. Тип 8 викликає епідемічний кератокон'юнктивіт. Аденовіруси містять дезоксирибонуклеїнову кислоту (ДНК). Для всіх типів аденовірусів характерна наявність загального комплемент-зв'язуючого антигену. Аденовіруси зберігаються до 2 тижнів при кімнатній температурі, але гинуть від впливу ультрафіолетового опромінення та хлору.

Епідеміологія

Джерелом інфекціїє хворі з клінічно вираженими чи стертими формами захворювання. Зараження відбувається повітряно-краплинним шляхом. Однак не виключено можливості і аліментарного шляху передачі інфекції.

Захворюваність підвищується в холодну пору року. Найчастіше хворіють діти та військовослужбовці. Особливо висока захворюваність у новосформованих колективах (у перші 2-3 місяці).

Симптоми та перебіг

Інкубаційний періодколивається від 4 до 14 днів (частіше 5-7 днів).

Основними клінічними формами аденовірусних захворювань є: ринофарингіти, ринофаринготонзиліти, фарингокон'юнктивальна лихоманка, кон'юнктивіти та кератокон'юнктивіти, аденовірусна пневмонія.

Крім цього аденовіруси можуть викликати й інші клінічні форми – діарею, гострий неспецифічний мезаденіт та ін.

Для будь-якої з клінічних форм аденовірусної інфекції характерна сукупність ураження респіраторного тракту та інших симптомів (кон'юнктивіт, діарея, мезаденіт та ін.). Виняток становить кератокон'юнктивіт, який може протікати ізольовано, без ураження дихальних шляхів.

Аденовірусні захворювання починаються гостро із підвищення температури тіла симптомів інтоксикації (позначення, головний біль, слабкість, зниження апетиту, м'язові болі та ін). Але навіть при високій лихоманці загальний стан хворих залишається задовільним і токсикоз організму не досягає того ступеня, який властивий грипу. Гарячка в типових випадках тривала, триває до 6-14 днів, іноді має двохвильовий характер. При аденовірусних захворюваннях, що протікають лише з ураженням верхніх дихальних шляхів, температура зберігається 2-3 дні і нерідко не перевищує субфебрильних цифр.

Закладеність носа та нежить- Ранні симптоми аденовірусного захворювання. Часто уражається ковтка. Запальний процес рідко протікає як ізольованого фарингіту. Значно частіше розвивається ринофарингіт або ринофарінготонзиліт. Рідко виникають ознаки ларингіту, трахеїту та бронхіту. Гострий ларинготрахеобронхіт спостерігається у дітей молодшого віку. Характеризується осиплістю голосу, появою грубого “гавкаючого” кашлю, розвитком стенотичного дихання. Нерідко виникає синдром хибного крупа, у якому (на відміну дифтерійного) афонії немає.

Поразка дихальних шляхів може поєднуватися із запаленням кон'юнктив. Катаральні двосторонні кон'юнктивіти виникають у 1/3 хворих, проте нерідко починаються як односторонні.

Плівчасті кон'юнктивіти зустрічаються переважно у дітей дошкільного віку. Захворювання починається гостро і протікає тяжко. Температура тіла досягає 39-40 ° С і зберігається до 5-10 днів. У багатьох хворих помірно збільшені периферичні лімфатичні вузли, особливо передньо-і задньошийні, іноді - пахвові та пахвинні.

У периферичній крові при неускладнених формах хвороби – нормоцитоз, рідше – лейкопенія, ШОЕ не збільшена.

Загалом для аденовірусних захворювань характерна невелика інтоксикація при порівняно тривалій невисокій лихоманці та різко вираженому катаральному синдромі.

Ускладнення

Можуть виникнути будь-якому терміні аденовірусного захворювання і залежить від приєднання бактеріальної флори.

Найчастіше зустрічаються пневмонії, ангіни, рідше – гайморити, фронтити.

Хворим на легкі та середньотяжкі форми неускладненої аденовірусної інфекції проводиться, як і при грипі, патогенетичне та симптоматичне лікування в амбулаторно-поліклінічних умовах (вдома).

Хворі на важкі та ускладнені форми лікуються в інфекційних стаціонарах.

Комплексна терапія цих хворих включає внутрішньом'язове введення 6 мл нормального імуноглобуліну, що містить специфічні антитіла проти аденовірусів, а також внутрішньовенне введення дезінтоксикаційних розчинів (5% розчин глюкози 500 мл з аскорбіновою кислотою, гемодез 200-300 мл), комплекс .

При ураженні очей імуноглобулін закопують у кон'юнктивальний мішок. При плівчастих кон'юнктивітах промивають очі 2% розчином борної кислоти, закопують 20-30% розчин сульфацил-натрію (альбуциду), 0,2% розчин дезоксирибонуклеази (на дистильованій воді), за краї повік закладають 0,25-0,5% .

При розвитку гострого ларинготрахеобронхіту зі стенозом гортані (хибного крупа) призначають внутрішньом'язово літичну суміш (2,5% розчин аміназину у поєднанні з 1% розчином димедролу та 0,5% розчином новокаїну – все у вікових дозах). Внутрішньо – преднізолон, починаючи з 15-20 мг, з поступовим збільшенням дози. Курс гормональної терапії 5-7 днів.

Парагрип

Парагрип (paragrip – англ., paragrippe – франц.) – гостре респіраторне вірусне захворювання, що характеризується помірно вираженою загальною інтоксикацією, ураженням верхніх дихальних шляхів, переважно гортані.

Етіологія

Віруси парагрипу відносяться до групи РНК-містять параміксовірусів розмірами 100-300 нм.

В даний час відомо 4 типи вірусів парагрипу, виділених від людини. Їм не властива, як вірус грипу, варіабельність антигенної структури.

Віруси нестійкі у зовнішньому середовищі, при кімнатній температурі зберігаються не більше 4 год, а повна їхня інактивація відбувається після 30-хвилинного прогрівання при температурі 50°С.

Епідеміологія

Резервуаром та джерелом інфекціїє людина, хвора на клінічно виражену або стерту форму парагрипу. Інфекція передається повітряно-краплинним шляхом. Поряд із грипом та аденовірусними захворюваннями, парагрип широко поширений. Часто на них хворіють і діти. Віруси типів 1, 2 та 3 поширені повсюдно і викликають захворюваність у будь-яку пору року. Тип 4 виділено лише у США. Парагрипозні віруси зумовлюють до 20% гострих респіраторних захворювань у дорослих та до 30% – у дітей.

Симптоми та перебіг

Інкубаційний періодколивається від 2 до 7 днів, частіше 3-4 дні.

Більшість хворих парагрип протікає як короткочасне захворювання (трохи більше 3–6 днів), без вираженої загальної інтоксикації.

Захворювання виникає гостро лише в половини хворих, в інших воно починається поступово, через що хворі не завжди звертаються за медичною допомогою у перший день хвороби.

Інтоксикація при парагрипі виражена нерізко, але відзначається у більшості хворих. Турбує субфебрильна температура тіла, загальна слабкість, біль голови.

У клінічній картині переважають ознаки ураження верхніх відділів респіраторного тракту. Частими проявами парагрипу є болі та першіння у горлі, закладеність носа, сухий кашель, симптоми ринофарингіту. Ларингіт та трахеїт у дорослих зустрічаються порівняно рідко (14–20%), значно частіше у дітей. Крім того, у них може виникнути гострий ларингіт із синдромом стенозу гортані (“хибний круп”).

Ускладнення

Найчастішим ускладненням як у дітей, так і у дорослих є пневмонія. З її появою процес набуває гостролихоманкового характеру зі значним підвищенням температури, ознобом, сильним головним болем, болями в грудях, посиленим кашлем з виділенням мокротиння, іноді з домішкою крові.

Хворі з неускладненим перебігом парагрипу отримують симптоматичне лікування в амбулаторно-поліклінічних умовах (вдома). При розвитку ускладнень (3–4% усіх хворих) лікування проводиться у інфекційному стаціонарі.

При помилковому крупі з симптомами стенозу гортані, як і при аденовірусних захворюваннях, дітям внутрішньом'язово вводять літичну суміш, внутрішньо - кортикостероїдні препарати у вікових дозах, парові інгаляції, гарячі ванни для ніг.

При пневмоніях комплексне лікування посилюють антибактеріальну терапію. Призначають антибіотики з урахуванням мікрофлори, що зумовила пневмонію. Тривалість курсу антибіотикотерапії 7-12 днів. Проводять інгаляційну терапію киснем через носові катетери. У разі потреби використовують серцево-судинні засоби.

Прогноз при парагрипі сприятливий.

Витяг реконвалесцентів проводиться після повного клінічного одужання.

Респіраторно-синцитіальна інфекція

Респіраторно-синцитіальна інфекція – гостре вірусне захворювання, що характеризується явищами помірної інтоксикації та ураженням переважно нижніх відділів органів дихання з частим розвитком бронхітів, бронхіолітів, пневмоній.

Етіологія

PC-вірус відноситься до параміксовірусів, діаметр віріону 90-120 нм, у своєму складі має рибонуклеїнову кислоту з характерною спіралеподібною структурою та комплементзв'язуючий антиген.

Характерною властивістю цього вірусу є здатність обумовлювати утворення синцитію або псевдогігантських клітин у культурі тканини.

Розмножується у культурі тканин HeLa, НЕр-2 та нирки ембріона людини. У зовнішньому середовищі нестійкий при температурі 55°С інактивується протягом 5 хв.

Епідеміологія

Респіраторно-синцитіальна інфекція поширена повсюдно, реєструється цілий рік, найбільший підйом захворюваності спостерігається взимку та навесні.

Джерелом інфекції є хвора людина у гострому періоді хвороби.

Передається повітряно-краплинним шляхом.

Найчастіше спостерігається в дітей віком раннього віку, проте відзначається висока сприйнятливість і дорослих. При занесенні цієї інфекції на дитячі установи хворіють практично всі діти віком до одного року.

Симптоми та перебіг

Інкубаційний періодстановить 3-6 днів. У дорослих захворювання здебільшого протікає у вигляді легкого респіраторного захворювання з ознаками слабовираженої інтоксикації. Відзначається помірний головний біль, млявість. Температура тіла зазвичай субфебрильна, іноді досягає 38°С. У неускладнених випадках тривалість гарячкового періоду становить 2-7 днів.

Катаральні зміни проявляються у вигляді риніту, помірної гіперемії м'якого піднебіння, дужок, рідше – задньої стінки глотки.

Провідним симптомом PC-інфекції є сухий, тривалий, нападоподібний кашель, який може тривати до 3 тижнів. У хворих може бути задишка експіраторного типу, почуття тяжкості у грудній клітці, ціаноз губ. При аускультації у легенях вислуховуються розсіяні хрипи, жорстке дихання. Захворювання часто (близько 25%) ускладнюється пневмонією. На рентгенограмах при цьому виявляється посилення малюнка з наявністю кільцеподібних утворень або дрібних лінійних тяжів за рахунок ущільнення стінок бронхів та ділянок бронхіолярної емфіземи. Через 7–10 днів вони зникають, повна нормалізація легеневого малюнка відбувається трохи згодом.

Найбільш тяжкі форми хвороби, що зумовлюють у 0,5% випадків летальні наслідки, властиві дітям до одного року. Захворювання протікає з високою лихоманкою, вираженим головним болем, блюванням, збудженням. Характерні ознаки ураження нижніх відділів респіраторного тракту - постійний кашель, задишка, астматичний синдром, у легенях рясні різнокаліберні вологі хрипи. Під час огляду дитини відзначають блідість обличчя, ціаноз губ, у важких випадках – акроціаноз. У перші дні захворювання у дітей може бути рідкий або кашкоподібний випорожнення.

Лікування при неускладненій течії симптоматичне. Ускладнення, пов'язані з бактеріальною флорою, потребують призначення антибактеріальних засобів.

Риновірусне захворювання

Риновірусне захворювання - гостра респіраторна хвороба, що викликається риновірусами, характеризується переважним ураженням слизової оболонки носа та слабко вираженими симптомами загальної інтоксикації.

Етіологія

Риновіруси відносяться до групи пікорнавірусів, що містять РНК. Розміри віріонів 15-30 нм, основу їх становить рибонуклеїнова кислота, вони поділені на дві великі групи. Одна з них (Н-штами) репродукується лише в культурі клітин ниркової тканини людини, інша (М-штами) – у культурі клітин нирок мавп. Виділено штами риновірусів, які розмножуються в органних культурах миготливого епітелію носа та трахеї людини (О-штами). Нині розрізняють понад 100 серотипів риновірусів. Риновіруси не мають загального групового антигену, кожен серотип має свій віруснейтралізуючий і комплементзв'язуючий антиген. У зовнішньому середовищі нестійкі протягом 10 хв інактивуються при температурі 50°С, при висушуванні на повітрі більша частина інфекційності втрачається через кілька хвилин.

Епідеміологія

В умовах помірного клімату риновірусне захворювання трапляється протягом усього року. Підйом захворюваності реєструється в основному навесні та восени. Риновіруси зумовлюють до 20–25% усіх гострих респіраторних захворювань.

Джерелом інфекціїє хворі та вірусоносії, шлях поширення - Повітряно-краплинний. Можливе також зараження через інфіковані предмети.

Перехворілі на риновірусне захворювання набувають імунітету, в період одужання в крові з'являються віруснейтралізуючі, комплементзв'язуючі та інші антитіла, проте імунітет після перенесеного захворювання суворо специфічний, тому можливі багаторазові захворювання, викликані різними серотипами вірусу.

Симптоми та перебіг

Інкубаційний період триває 1-6 днів (частіше 2-3 дні).

Захворювання характеризується слабко вираженими симптомами загальної інтоксикації; починається гостро, з'являється нездужання, тяжкість в голові, помірно виражені болі в м'язах, що «тягнуть».

Ці симптоми розвиваються на тлі нормальної чи субфебрильної температури.

Одночасно розвивається катаральний синдром - чхання, відчуття садіння за грудиною, дряпання у горлі. З'являються закладеність носа, утруднення носового дихання.

Провідний симптом - нежить з рясним серозним виділенням, які спочатку мають водянистий характер, потім стають слизовими. Поряд з ринореєю часто спостерігається сухий кашель, гіперемія повік, сльозотеча. У середньому нежить триває 6-7 днів, але може тривати до 14 днів. У хворих з'являється відчуття тяжкості в ділянці придаткових пазух, відчуття закладеності вух, знижуються нюх, смак, слух. Шкіра біля входу в ніс мацерується. У зіві запальні зміни виражені слабо і характеризуються помірною гіперемією дужок, мигдаликів, слизової оболонки м'якого піднебіння, рідше задньої стінки глотки. У дітей молодшого віку хвороба протікає важче, ніж у дорослих через більш виражені катаральні явища.

Специфічного лікування немає. Основна терапія спрямовано зменшення ринореї. Застосовують лужні інгаляції, тепле пиття, УВЧ область носа. Лікування хворих на неускладнені форми захворювання проводять вдома. Термін ізоляції – 5–6 днів.

Постанова Головного державного санітарного лікаря Російської Федерації

"Про затвердження санітарно-епідеміологічних правил СП 3.1.2.3117-13 "Профілактика грипу та інших гострих респіраторних вірусних інфекцій"

Заходи щодо джерела інфекції

Госпіталізації підлягають хворі з ознаками грипу та ГРВІ:

З тяжким або середньотяжким перебігом захворювання;

Відвідувачі дитячих організацій із постійним перебуванням дітей;

Які проживають у гуртожитках та в умовах несприятливих факторів житлового середовища.

У напрямах на госпіталізацію хворих з підозрою на грип вказують наявність профілактичного щеплення проти грипу, актуального для поточного епідемічного сезону.

Найбільш частим об'єктом дослідження при захворюваннях дихального тракту є харкотиння.

Цитологу необхідно мати уявлення про місце утворення мокротиння. Елементи, що входять до неї, є або похідними бронхіального дерева, складовими частинами якого є слиз, до якого домішуються макрофаги, лейкоцити, мікроби, клітини бронхіального епітелію, метаплазований епітелій».

Залежно від виду патології, що зустрічається у легенях, може бути кілька варіантів мокротиння

1. Сл ізисто-лейкоцитарна.

2. Сл ізисто- мак рофагал я.

3. Змішана.

4. Сл з істо-гнійна

5. Гнійна.

6. Гістіоцитарно-лейкоцитарна.

7. Гістіоцитарно-макрофагальна.

8. Гістіоцитарно-лімфоцитарна.

Серозна.

10. Бідна клітинними елементами.

Від 1 до 5 варіанти частіше зустрічаються в бронхогенному мокротинні. Від 5 до 10 частіше є відокремлюваним, відповідно, легеневої тканини.

Для окрсішгюіпгіл цілію! нрСимрШ^і користуються методиками

Романовського-Гімза, Май-Грюнвальд, гематоксиліном та еозином, Папанікояау та його модифікаціями. Кращі результати при фарбуванні слизового матеріалу мо*чно іол вивчати при фарбуванні м&оксо по Піілп.кчолау. Застосування поліхромного забарвлення Папаніколау, до складу якого входять міцні ал1чОгол«>«1.».е розширення кількох цитоплазмових барвників має наступні переваги:

1. Хороше фарбування всіх клітинних елементів, розташованих у тяжах слизу, завдяки ущільнюючій ^ дії сп'ртовь.л розчинів фарб.

2. Хороше фарбування деталей елементів, розміщених у групі?:.

3. Чітке, контрастне виявлення ацидо- та базофілії цитоплазми.

4. Виразне виявлення особливостей структури ядра клітин.

5. Слабке фарбування еритроцитів та мікробної флори.

Цей метод забарвлення не вимагає приготування мазка розтягуванням матеріалу між двома предметними склом, що порушує розташування клітин у групах, дуже важливе для оцінки клітинних елементів. Достатньо приготувати тонкий мазок препаровальними голками, лучинками або піпеткою перенести аспірат на скло. Забарвлення дасть хороші результати щодо мокротиння, вагінального секрету, що відокремлюється бронхів, стравоходу, шлунка.

Для отримання повноцінного матеріалу дуже важливо правильно зібрано мокротиння. Тому персонал повинен кожному хворому докладно V терпляче пояснити, як це краще зробити. Збирають ранкову порцію мокротиння* отриману до їжі, після ретельного полоскання рота водою і глибокого відкашлювання, в чистий скляний посуд. Від моменту відхаркування до дослідження повинно пройти понад 2-3 годин, т.к. клітини мокротиння руйнуються та їх важко оцінити. 11а посуд з мокротою необхідно наклеїти етикетку з прізвищем та ініціалами хворого. Крім того, обов'язково додається направлення. в якому лікар чітко вказує необхідні відомості про

Цитологічне дослідження мокротиння починається з огляду, вивчення, його фізичних властивостей. Для цього мокротиння" виливають у чашки Петрі так, щоб вона розташовувалася тонким. 0.5 см шаром, і поміщають чашки на чорний і білий фон почергово (на скло з підкладеним під нього чорним і білим папером). Ретельно оглядають по ділянках всю мокроту ь чашках, враховуючи його характер, наявність домішок, видимих ​​шматочків тканини тощо За допомогою препарувальних голок, шпаделю або загострених лучинок, які відокремлюють від решти маси підозрілі ділянки і переносять їх в одне місце предметного скла, поки ще не розтягуючи. істотна отримання правильного кінцевого результату.

Відбирати слід: білувато-сірі ущільнені, у вигляді тонких, коротких плівок або ниток частинки слизу, які не зникають при розтягуванні ділянок, що оточують; білувато-сірі частинки слизу, що лежать поблизу кров'янистих згущеньків і прожилок; непрозорі сіруваті, білуваті частинки, помітні на чорному тлі; білувато-жовтуваті крупинки, які можуть бути ділянками тканини пухлини, але можуть бути і частинками їжі, що легко перевірити відразу по нативному препарату. При виявленні макроскопічних шматочків тканини пухлини, їх виділяють, переносять у формалін р.

ю"г гістологічному дослідженню. При в'язкому мокротинні рекомендується додавати У ЧЛШКу I 1 2"3 тл фгюпО.чкл м |

Ще по темі ДИХАЛЬНИЙ ТРАКТ:

1. ІНОРІДНІ ТІЛА ВУХА, НОСА, ОЧІ, Дихальних шляхів та шлунково-кишкового тракту
2. Гостра дихальна недостатність при обструкції дихальних шляхів
3. СУБМОДУЛЬ АСФІКСІЯ ВІД ЗАКРИТТЯ ДИХАЛЬНИХ ВІДТВОРЕНЬ І Дихальних шляхів
4. АСФІКСІЯ ВІД ЗАКРИТТЯ ДИХАЛЬНИХ ВІДПОВІДЬ І Дихальних шляхів
5. Глава 2Адаптація дихальної та серцево-судинної системи до позаутробного життяАсфіксія новонародженого та основні принципи первинної реанімаційної допомоги у пологовому залі Адаптація дихальної системи

Політика конфіденційності

Ця Політика конфіденційності регулює порядок обробки та використання персональних та інших даних співробітником «Вітаферон» (сайт: ), відповідальним за Персональні дані користувачів, далі - Оператор.

Передаючи Оператору персональні та інші дані через Сайт, Користувач підтверджує свою згоду на використання зазначених даних на умовах, викладених у цій Політиці конфіденційності.

Якщо Користувач не погоджується з умовами цієї Політики конфіденційності, він зобов'язаний припинити використання Сайту.

Безумовним акцептом цієї Політики конфіденційності є початок використання Сайту Користувачем.

1. ТЕРМІНИ.

1.1. Сайт - сайт, розташований у мережі Інтернет за адресою: .

Усі виняткові права на Сайт та його окремі елементи (включно з програмним забезпеченням, дизайном) належать «Вітаферон» у повному обсязі. Передача виняткових прав Користувачеві не є предметом цієї Політики конфіденційності.

1.2. Користувач - особа, яка використовує Сайт.

1.3. Законодавство - чинне законодавство Російської Федерації.

1.4. Персональні дані - персональні дані Користувача, які Користувач надає про себе самостійно при надсиланні заявки або в процесі використання функціоналу Сайту.

1.5. Дані - інші дані про Користувача (що не входять до поняття Персональних даних).

1.6. Відправлення заявки - заповнення Користувачем Реєстраційної форми, розташованої на Сайті, шляхом вказівки необхідних відомостей та надсилання їх Оператору.

1.7. Реєстраційна форма - форма, розташована на Сайті, яку Користувач має заповнити для надсилання заявки.

1.8. Послуга - послуги, що надаються «Вітаферон» на підставі Оферти.

2. ЗБІР І ОБРОБКА ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

2.1. Оператор збирає та зберігає лише ті Персональні дані, які необхідні для надання Послуг Оператором та взаємодії з Користувачем.

2.2. Персональні дані можуть використовуватися в таких цілях:

2.2.1. Надання Послуг Користувачеві, а також для інформаційно-консультаційних цілей;

2.2.2. Ідентифікація Користувача;

2.2.3. Взаємодія з Користувачем;

2.2.4. Оповіщення Користувача про майбутні акції та інші заходи;

2.2.5. Проведення статистичних та інших досліджень;

2.2.6. Обробка платежів Користувача;

2.2.7. Моніторинг операцій Користувача з метою запобігання шахрайству, протиправним ставкам, відмиванню грошей.

2.3. Оператор у тому числі обробляє такі дані:

2.3.1. Прізвище, ім'я та по батькові;

2.3.2. Адреса електронної пошти;

2.3.3. Номер мобільного телефону.

2.4. Користувачеві забороняється вказувати на Сайті персональні дані третіх осіб.

3. ПОРЯДОК ОБРОБКИ ПЕРСОНАЛЬНИХ ТА ІНШИХ ДАНИХ.

3.1. Оператор зобов'язується використовувати Персональні дані відповідно до Федерального Закону "Про персональні дані" № 152-ФЗ від 27 липня 2006 р. та внутрішніми документами Оператора.

3.2. Користувач, надсилаючи свої персональні дані та (або) іншу інформацію, дає свою згоду на обробку та використання Оператором наданої їм інформації та (або) його персональних даних з метою здійснення за вказаним Користувачем контактним телефоном та (або) контактною електронною адресою інформаційної розсилки (про послугах Оператора, внесених змінах, акціях тощо заходах) безстроково, до отримання Оператором письмового повідомлення електронною поштою про відмову від отримання розсилок. Користувач також дає свою згоду на передачу з метою здійснення дій, передбачених цим пунктом, Оператором наданої їм інформації та (або) його персональних даних третім особам за наявності належно укладеного між Оператором та такими третіми особами договору.

3.2. Щодо Персональних даних та інших Даних Користувача зберігається їхня конфіденційність, крім випадків, коли зазначені дані є загальнодоступними.

3.3. Оператор має право зберігати персональні дані та дані на серверах поза територією Російської Федерації.

3.4. Оператор має право передавати Персональні дані та Дані Користувача без згоди Користувача наступним особам:

3.4.1. Державним органам, у тому числі органам дізнання та слідства, та органам місцевого самоврядування за їх мотивованим запитом;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В інших випадках прямо передбачених чинним законодавством РФ.

3.5. Оператор має право передавати Персональні дані та Дані третім особам, які не вказані в п. 3.4. цієї Політики конфіденційності, у таких випадках:

3.5.1. Користувач висловив свою згоду на такі дії;

3.5.2. Передача необхідна в рамках використання Користувачем Сайту або надання Послуг Користувачеві;

3.5.3. Передача відбувається в рамках продажу або іншої передачі бізнесу (повністю або в частині), при цьому до набувача переходять усі зобов'язання щодо дотримання умов цієї Політики.

3.6. Оператор здійснює автоматизовану та неавтоматизовану обробку Персональних даних та Даних.

4. ЗМІНА ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

4.1. Користувач гарантує, що всі персональні дані є актуальними і не належать до третіх осіб.

4.2. Користувач може в будь-який момент змінити (оновити, доповнити) Персональні дані шляхом надсилання письмової заяви до Оператора.

4.3. Користувач у будь-який момент має право видалити свої Персональні дані, для цього йому достатньо надіслати електронного листа з відповідною заявою на Email: Дані будуть видалені з усіх електронних та фізичних носіїв протягом 3 (трьох) робочих днів.

5. ЗАХИСТ ПЕРСОНАЛЬНИХ ДАНИХ.

5.1. Оператор здійснює належний захист Персональних та інших даних відповідно до Закону та вживає необхідних та достатніх організаційних та технічних заходів для захисту Персональних даних.

5.2. Застосовувані заходи захисту у тому числі дозволяють захистити Персональні дані від неправомірного чи випадкового доступу, знищення, зміни, блокування, копіювання, розповсюдження, а також інших неправомірних дій з ними третіх осіб.

6. ПЕРСОНАЛЬНІ ДАНІ ТРЕТІХ, ОСОБИ ВИКОРИСТОВУВАНІ КОРИСТУВАЧАМИ.

6.1. Використовуючи Сайт Користувач має право заносити дані третіх осіб для їх подальшого використання.

6.2. Користувач зобов'язується отримати згоду суб'єкта персональних даних використання за допомогою Сайту.

6.3. Оператор не використовує персональних даних третіх осіб, занесених Користувачем.

6.4. Оператор зобов'язується вжити необхідних заходів для забезпечення збереження персональних даних третіх осіб, занесених Користувачем.

7. ІНШІ ПОЛОЖЕННЯ.

7.1. До цієї Політики конфіденційності та відносин між Користувачем та Оператором, що виникають у зв'язку із застосуванням Політики конфіденційності, підлягає застосуванню право Російської Федерації.

7.2. Усі можливі суперечки, що випливають із цієї Угоди, підлягають вирішенню відповідно до чинного законодавства за місцем реєстрації Оператора. Перед зверненням до суду Користувач повинен дотриматися обов'язкового досудового порядку та направити Оператору відповідну претензію письмово. Строк відповіді на претензію становить 7 (сім) робочих днів.

7.3. Якщо з тих чи інших причин одне або кілька положень Політики конфіденційності будуть визнані недійсними або не мають юридичної сили, це не впливає на дійсність чи застосовність інших положень Політики конфіденційності.

7.4. Оператор має право будь-якої миті змінювати Політику конфіденційності, повністю або частково, в односторонньому порядку, без попереднього узгодження з Користувачем. Усі зміни набирають чинності наступного дня після розміщення на Сайті.

7.5. Користувач зобов'язується самостійно стежити за змінами політики конфіденційності шляхом ознайомлення з актуальною редакцією.

8. КОНТАКТНА ІНФОРМАЦІЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактний e-mail.