Набряк легень: лікування набряку легень. Лікування набряку легенів Захворювання, які можуть стати причиною гострого набряку легень

Набряк легенів (ОЛ) – це клінічний синдром, пов'язаний з накопиченням зайвої рідини в інтерстиціальній тканині та/або альвеолах і проявляється порушеннями процесу газообміну в легенях, ацидозом (зміщенням кислотно-лужного резерву крові в кислий бік) та гіпоксією органів та тканин.

Даний патологічний стан найчастіше розвивається у дорослих людей віком від 40 років. Воно може ускладнювати перебіг різних захворювань у кардіології, пульмонології, акушерстві, педіатрії, отоларингології, гастроентерології, неврології, урології.

Причини

У кардіології ОЛ спостерігається як ускладнення наступних захворювань:

• кардіосклероз (постинфарктний, атеросклеротичний);
• кардіоміопатії;
• тампонада серця;
• міксоми серця (доброякісні пухлини):
• вади серця (вроджені та набуті).

У пульмонології ОЛ також може розвиватися при багатьох патологічних процесах:

• бронхіт та крупозна пневмонія важкої течії;
• легеневе серце;
• тромбоемболія легеневої артерії або її великих гілок;
• пухлинні процеси;
• травми грудної клітки;

У поодиноких випадках ускладнитися ОЛ можуть і деякі інфекційні захворювання:

• ГРВІ;

Викликати ОЛ у новонароджених можуть:

• недоношеність;
• патологія розвитку бронхів та легень.

Небезпека ОЛ у педіатричній практиці становлять будь-які стани, пов'язані з порушенням прохідності дихальних шляхів, наприклад, стороннє тіло, аденоїдні вегетації або гострий стенозуючий ларингіт (круп).

Механічна асфіксія, аспірація шлункового вмісту, утоплення практично завжди супроводжуються розвитком ОЛ.

Іншими причинами набряку легень у людини можуть бути:

• гострий панкреатит;
• пухлини головного мозку;
• енцефаліт;
• субарахноїдальні крововиливи;
• отруєння солями металів, кислотами, фосфорорганічними сполуками, саліцилатами, барбітуратами;
• гострі інтоксикації наркотичними речовинами, нікотином, алкоголем;
• ендогенні інтоксикації на фоні сепсису, масивних опіків;
• гострі алергічні реакції (набряк Квінке, анафілактичний шок);
• синдром гіперстимуляції яєчників

Набряк легень може бути спровокований і ятрогенними причинами:

• плевральна пункція з швидкою евакуацією великого об'єму рідини, що накопичилася;
• неконтрольована внутрішньовенна інфузія;
• тривала ШВЛ (штучна вентиляція легень) у режимі гіпервентиляції.

Класифікація

Залежно від етіологічного фактора виділяють кілька видів набряку легень серцевий (кардіогенний), некардіогенний та змішаний. У свою чергу, некардіогенний ОЛ поділяється на такі види:

• пульмонологічний (респіраторний дистрес-синдром);
• алергічний;
• нефрогенний;
• неврогенний;
• токсичний.

Варіанти клінічного перебігу ОЛ представлені у таблиці:

Механізм розвитку

В основі патологічного механізму розвитку основну роль відіграють порушення проникності мембрани між альвеолами та капілярами, зниження колоїдно-осмотичного та збільшення гідростатичного тиску в судинах мікроциркуляторного русла.

У початковій стадії відбувається пропотівання транссудата в інтерстиціальну легеневу тканину. Надмірне його накопичення та зумовлює розвиток серцевої астми (інтерстиціального набряку легень).

Подальше наростання набряклості тканин сприяє проникненню транссудата в порожнину альвеол, де він поєднується з повітрям з утворенням піни. Ця піна і перешкоджає нормальному газообміну. Ця стадія називається альвеолярним набряком.

На тлі наростаючої задишки відбувається прогресуюче зниження внутрішньогрудного тиску. Це посилює приплив крові до правих відділів серця та викликає прогресування застою в судинах малого кола кровообігу. У свою чергу, це сприяє подальшому наростанню набряклості інтерстиціальних тканин, відбувається формування порочного кола.

Симптоми набряку легень

Основними ознаками ОЛ є:

• виражена задишка;
• участь у акті дихання допоміжної мускулатури;
• страх смерті;
• ортопное (вимушене становище сидячи);
• ціаноз слизових оболонок та шкіри;
• підвищена пітливість;
• кашель з відділенням пінистого мокротиння рожевого кольору;
• біль у серці.

В ході аускультації вислуховують сухі хрипи на тлі ослабленого дихання (серцева астма) або вологі хрипи, які спочатку вислуховуються в нижніх легеневих відділах, а потім поступово поширюються до верхівки (альвеолярний ОЛ).

Діагностика

Набряк легень потребує диференціальної діагностики з такими захворюваннями:

• тромбоемболія легеневої артерії;
• бронхіальна астма.

Пацієнту насамперед знімають ЕКГ і роблять рентген органів грудної клітки. Подальше обстеження включає:

• Відлуння-КГ;
• катетеризація легеневої артерії з метою визначення тиску крові у ній;
• дослідження функції зовнішнього дихання;
• дослідження кислотно-лужного резерву крові.

Лікування набряку легень

Якщо в людини з'явилися симптоми ОЛ, то негайно слід викликати бригаду швидкої допомоги. До приїзду медичних працівників оточуючі мають надати хворому першу допомогу. Для цього необхідно:

• якщо дозволяє загальний стан, надати людині сидячого становища з опущеними ногами вниз;
• забезпечити приплив свіжого повітря;
• накласти на нижні кінцівки джгути з метою зменшення об'єму циркулюючої крові (їх слід міняти кожні 20 хвилин).

Пацієнта госпіталізують до відділення реанімації та інтенсивної терапії, де йому надається невідкладна допомога. До схеми лікування включаються:

• ультрафільтрація крові;
• аспірація піни;
• штучна вентиляція легень (при частоті дихання понад 30 за хвилину);
• введення морфіну з метою зменшення емоційної напруги, пригнічення активності дихального центру;
• прийом нітрогліцерину для розвантаження малого кола кровообігу;
• діуретики;
• гіпотензивні препарати;
• серцеві глікозиди.

Лікування основного захворювання проводять після усунення нападу ОЛ.

Наслідки набряку легенів

Набряк легень може ускладнюватися розвитком ішемічних ушкоджень внутрішніх органів. При некардіогенній формі патології у віддалені терміни може сформуватися пневмосклероз.

Прогноз

Незалежно від причини прогноз при ОЛ завжди дуже серйозний. При кардіогенному набряку легені летальність досягає 80%, а при респіраторному дистресс-синдромі – 60%. Якщо причину ОЛ усунути не вдається, існує високий ризик повторних його виникнення.

Сприятливим результатом сприяють ранній початок лікування набряку, виявлення основного захворювання та його активна терапія, що проводиться лікарями відповідного профілю.

Відео

Пропонуємо до перегляду відео на тему статті.

Легкі – це орган, що бере участь у постачанні киснем організму та у виведенні відпрацьованих продуктів обміну, зокрема, вуглекислого газу. Основною структурною одиницею при цьому є легенева альвеола (бульбашка), що складається з напівпроникної мембрани і оточена дрібними кровоносними судинами - капілярами. При надходженні повітря під час вдиху в бронхи та альвеоли, молекули кисню долають мембрану та опиняються у складі крові, де зв'язуються з еритроцитами. Далі кисень транспортується до всіх клітин в організмі. Під час видиху вуглекислота з еритроцитів проникає в просвіт альвеол і видаляється з повітрям, що видихається.

Якщо порушується функція дихання, від кисневого дефіциту та надлишку вуглекислоти в крові страждають усі внутрішні органи, і насамперед головний мозок. При набряку легень зазначені порушення розвиваються досить швидко, тому він може спричинити гіпоксію мозку та клінічну смерть.

Проникнення рідкої частини крові в легені з кровоносних судин виникає внаслідок високого тиску в судинах легень або прямому пошкодженні легеневої мембрани. У першому випадку рідина пропотіває крізь судинну стінку, а в другому проникає в альвеоли внаслідок порушення анатомічного бар'єру між капілярами та легеневою тканиною.

Найчастіше набряк легеневої тканини зустрічається у пацієнтів старше 40 років у зв'язку з більшою поширеністю кардіологічної патології даного контингенту населення, але також розвивається у дітей та дорослих осіб. Поширеність цієї патології різко зростає після 65 років.

Причини захворювання

Залежно від стану, що спричинило патофізіологічні порушення в легенях, розрізняють кардіогенний, або серцевий, і некардіогенний його варіанти.

Серцевий набряк легень(гостра лівошлуночкова недостатність), може ускладнити перебіг таких захворювань, як:

• Гострий інфаркт міокарда – причина набряку легень у 60% випадків.
• Хронічна серцева недостатність – 9%.
• Гостро порушення серцевого ритму - в 6%.
• Пороки серця (набутого та вродженого характеру) – у 3%.

Некардіогенний набряк легеньзустрічається в 10% випадків усіх невідкладних станів і обумовлений якимись із наступних причин:

Розвиток некардіогенного набряку легень здійснюється за допомогою відразу кількох механізмів – шкідлива дія на капілярно-альвеолярну мембрану токсичних агентів, збільшення об'єму крові при значному надходженні рідини внутрішньовенно, порушення білкового обміну при захворюваннях внутрішніх органів, порушення функції серцево-судинної системи, порушення нервової регуляції функції зовнішнього дихання при захворюваннях центральної нервової системи

На жаль, виникненню такого стану схильні не лише люди, а й домашні вихованці. Причинами набряку легенів у кішок і собак найчастіше є чумка, вдихання гарячого повітря, перегрівання організму та тепловий удар, пневмонія, отруєння отруйними газами.

Симптоми захворювання

При кардіогенній природі наростання симптоматики можливе за кілька днівдо виникнення яскраво виражених ознак набряку легень. Пацієнта в нічний час турбують епізоди серцевої астми – задишка (частота дихальних рухів 30 за хвилину та більше), нав'язливий та утруднення при вдиху. Це ознаки інтерстиціального набряку, при якому рідка частина крові накопичується в легеневій тканині, але ще не проникає в альвеоли.

Загальний стан важкий – відзначається виникнення різкої слабкості, холодного поту, вираженої блідості та похолодання кінцівок, при подальшому розвитку швидко наростає синюшне забарвлення шкіри – ціаноз. Артеріальний тиск знижується, пульс частий та слабкий. Пацієнт відчуває виражений страх і тривогу, а дихання можливе тільки в положенні, сидячи з упором на руки (ортопное).

Можливий і інший варіант розвитку набряку, коли на тлі повного здоров'я вже існуюче серцеве захворювання, що безсимптомно протікає, дебютує вищеописаною симптоматикою. Наприклад, такий варіант зустрічається, коли безсимптомна ішемія міокарда призводить до розвитку інфаркту з гострою лівошлуночковою недостатністю.

Некардіогенний набряк легень клінічно проявляється аналогічними ознаками, що раптово розвинулися,Наприклад, після вдихання отруйної речовини, і натомість високої лихоманки чи під час пневмонії.

У дітейПочаткові ознаки набряку легень іноді буває важко запідозрити, якщо він викликаний бронхітом або пневмонією, у зв'язку з тим, що симптоми основного захворювання також проявляються кашлем, хрипами та почастішанням дихання. Насторожити батьків в даному випадку повинні такі ознаки, як раптова виражена задишка, ціаноз шкіри обличчя або кінцівок, що раптово з'явився, дихання, що клекотить, і поява пінистого мокротиння.

У деяких пацієнтів з кардіологічною патологією лівошлуночкова недостатність може розвиватися кілька разів, тоді вона називається рецидивуючим або хронічним набряком легень.Після успішного усунення попереднього набряку в умовах стаціонару через якийсь час у пацієнта знову наростають ознаки серцевої астми, яка за відсутності корекції лікування переходить в альвеолярний набряк легень. Такий варіант прогностично несприятливий.

Діагностика захворювання

Запідозрити діагноз можна ще на етапі огляду пацієнта на підставі таких ознак:

• Характерні скарги
• Загальний тяжкий стан,
• Втягування міжреберних проміжків при диханні,
• Набухання шийних вен,
• Підвищена вологість, блідість та ціаноз шкірних покривів.

Для підтвердження діагнозу використовуються додаткові методи:

У приймальному відділенні лікарні, куди доставляється пацієнт з набряком легень, достатньо проведення ЕКГ та рентгенографії, оскільки пацієнта важливо якнайшвидше доставити до реанімаційної палати, не витрачаючи час на проведення обстеження. У міру виведення пацієнта із тяжкого стану призначаються інші методи діагностики.

На догоспітальному етапі важливо відрізняти набряк легень від бронхіальної астми. Основні відмінності відображені у таблиці:

Лікування

Невідкладна допомога має бути надана відразу ж, як оточуючі помітили ознаки набряку у пацієнта. Алгоритм дій зводиться до таких заходів:

• Заспокоїти пацієнта, надати йому положення напівсидячи, опустити ноги вниз,
• Виміряти артеріальний тиск та частоту серцебиття,
• Викликати бригаду швидкої допомоги, детально описавши диспетчеру небезпечні симптоми,
• Відкрити вікно для притоку свіжого повітря,
• Заспокоїти та пояснити пацієнтові, що паніка посилить його стан,
• Якщо артеріальний тиск у межах норми (110-120/70-80 мм рт ст), прийняти таблетку нітрогліцерину під язик, якщо нижчий тиск – нітрогліцерин приймати не рекомендується,
• Помістити ноги пацієнта в таз із гарячою водою для зменшення венозного повернення до серця,
• При появі ознак клінічної смерті (відсутність свідомості, дихання та пульсу на сонній артерії) розпочати проведення непрямого масажу серця та штучного дихання із співвідношенням 15:2 до прибуття медичної бригади.

Дії лікаря швидкої допомоги полягають у наступному:

1. Зняття та інтерпретація ЕКГ,
2. Подача через маску зволоженого кисню, пропущеного через 96%-ний розчин етилового спирту для зменшення піноутворення,
3. Введення діуретиків внутрішньовенно (фуросемід), нітрогліцерину (якщо артеріальний тиск знижено, то у поєднанні з препаратами, що підтримують його рівень – допамін, добутамін),
4. Застосування лікарських засобів залежно від основного захворювання - морфін або промедол при гострому інфаркті, протиалергічні засоби (димедрол, піпольфен, супрастин, преднізолон) при алергічній природі захворювання, глікозиди (строфантин, корглікон) при миготливій аритмії та інших порушеннях ритму,
5. Негайне транспортування до профільного стаціонару.

Лікування у стаціонарі проводиться у відділенні інтенсивної терапії.Для усунення набряку легень призначаються внутрішньовенні інфузії нітрогліцерину, сечогінних препаратів, дезінтоксикаційна терапія при токсичній природі захворювання. При захворюваннях внутрішніх органів показано відповідне лікування, наприклад антибіотикотерапія при гнійно-септичних процесах, бронхітах, пневмоніях, гемодіаліз при нирковій недостатності і т.д.

Профілактика набряку легень

Пацієнтам після кардіогенного набряку легень, слід лікувати основне захворювання, що спричинило такий небезпечний стан.Для цього необхідно постійно приймати препарати за призначенням лікаря, наприклад, інгібітори АПФ (еналаприл, лізиноприл, престаріум та ін.) та бета-адреноблокатори (пропранолол, метопролол та ін.). Достовірно доведено, що ці препарати суттєво знижують ризик розвитку ускладнень та раптової смерті при хворобах серця. Крім медикаментозного лікування, рекомендується дотримуватись дієти зі зменшенням вмісту солі в їжі до 5 мг на добу та з обсягом споживаних рідин до 2 л на добу.

При некардіогенній природі захворювання попередження повторного набряку зводиться до лікування захворювань внутрішніх органів, до профілактики інфекційних захворювань, обережного застосування токсичних лікарських засобів, своєчасного виявлення та лікування алергічних станів, а також до уникнення контакту з токсичними хімічними речовинами.

Прогноз

Прогноз при несвоєчасному зверненні за медичною допомогою несприятливий,оскільки порушення дихання тягне у себе летальний результат.

Прогноз за невідкладної допомоги, наданої вчасно, сприятливий, а при рецидивах набряку легень – сумнівний.

Відео: набряк легень – коли виникає, діагностика, клініка

1) при отруєнні метанолом;(?) Спирт етиловий

Spiritus aethylici (sol) 70%

D.s для обробки коренів каналів

Зігрів, в'яжучий (конц), протимікроб (↓конц), 20% в/в, антидот при отр.

2) Н2 – гістаміноблокатор при виразковій хворобі шлунка;
Фамотідін

Famothydini (tab) 0.04 # 10

D.S. 1 таб однократ перед сном

Конкур Н 2 гістамінблокатор 3-е покоління, противиразковий.

3)Протиаритмічний «-» іно- і хронотропним ефектами;
Аміодарон (= соталол)

Amiodaroni 5% 3ml D.t.d #5 in ampull

S. В/в краплинно + 250 мл 5% глюкози (5мг*кг)

· Пентоксил;

Пентоксил

Pentoxyli (Tab.) 0,2 N. 50

D.S. По 1 таблетці 3 рази на день після їди

Стимул лейкопоезу, нестероїдний анаболік, стимул вир-ку АТ, прискорює загоєння ран, протизахват

· Кордіамін.

Кордіамін

Cordiamini 1 ml D.t.d. N. 10 in ampull.

S. По 1 мл підшкірно

Аналептик, змішаний механізм

1. Залежність фармакологічного ефекту від дози речовини, що діє. Види доз. Широта терапевтичної дії ліків. Біологічна стандартизація.
11. Залежність фармакологічного ефекту від дози діючої речовини. Види доз. Широта терапевтичної дії антибіотиків. Біологічна стандартизація

Дози фармакологічної речовини

Дія кожної фармакологічної речовини залежить від кількості - дози (або концентрації). У разі збільшення дози дія речовини посилюється. Найбільш характерною є S-подібна залежність величини ефекту від дози. Іншими словами, спочатку при збільшенні дози ефект зростає повільно, потім швидше, потім збільшення ефекту сповільнюється і досягається максимальний ефект, після чого підвищення дози вже не веде до збільшення ефекту. При порівнянні двох однаково діючих речовин, зіставляють їх дози, в яких речовини викликають однакові за величиною ефекти, і за цим показником судять про активність речовин. Так, якщо речовина підвищує артеріальний тиск на 40 мм рт. ст. у дозі 0,25 г, а речовина Б - у дозі 0,025 г, вважають, що речовина Б у 10 разів активніша за речовину А. Порівняння максимальних ефектів двох речовин дозволяє судити про їхню порівняльну ефективність. Так, якщо за допомогою речовини А можна збільшити сечовиділення максимум на 6 л на добу, а за допомогою речовини Б – лише на 2 л, вважають, що речовина А в 3 рази ефективніша за речовину Б.

Види доз.

Порогова - це мінімальна доза, яка викликає будь-який біологічний ефект.

Середньотерапнвтична – доза, що викликає оптимальний лікувальний ефект.

Вища терапевтична доза, яка викликає найбільший ефект.

Широта терапевтичної дії – це інтервал між пороговою та вищою терапевтичною дозами.

– гостра легенева недостатність, пов'язана з масивним виходом транссудату з капілярів у легеневу тканину, що призводить до інфільтрації альвеол та різкого порушення газообміну в легенях. Набряк легень проявляється задишкою в спокої, почуттям сором'язливості в грудях, задухою, ціанозом, кашлем з пінистим кров'янистим мокротинням, диханням. Діагностика набряку легень передбачає проведення аускультації, рентгенографії, ЕКГ, ЕхоКГ. Лікування набряку легень потребує проведення інтенсивної терапії, що включає оксигенотерапію, введення наркотичних анальгетиків, седативних, сечогінних, гіпотензивних засобів, серцевих глікозидів, нітратів, білкових препаратів.

Загальні відомості

Набряк легень - клінічний синдром, викликаний випотіванням рідкої частини крові в легеневу тканину і супроводжується порушенням газообміну в легенях, розвитком тканинної гіпоксії та ацидозу. Набряк легень може ускладнювати перебіг різних захворювань у пульмонології, кардіології, неврології, гінекології, урології, гастроентерології, отоларингології. При несвоєчасності надання необхідної допомоги набряк легень може бути фатальним.

Причини

Етіологічні причини набряку легенів різноманітні. У кардіологічній практиці набряком легень можуть ускладнюватися різні захворювання серцево-судинної системи: атеросклеротичний та постінфарктний кардіосклероз, гострий інфаркт міокарда, інфекційний ендокардит, аритмії, гіпертонічна хвороба, серцева недостатність, аортит, мідіокардія. Нерідко набряк легенів розвивається на тлі вроджених та набутих вад серця – аортальної недостатності, мітрального стенозу, аневризми, коарктації аорти, відкритої артеріальної протоки, ДМПП та ДМЖП, синдрому Ейзенменгера.

У пульмонології набряком легень може супроводжуватися тяжкий перебіг хронічного бронхіту та крупозної пневмонії, пневмосклерозу та емфіземи, бронхіальної астми, туберкульозу, актиномікозу, пухлин, ТЕЛА, легеневого серця. Розвиток набряку легень можливий при травмах грудної клітки, що супроводжуються синдромом тривалого роздавлювання, плевритом, пневмотораксом.

У деяких випадках набряк легенів виступає ускладненням інфекційних захворювань, що протікають з тяжкою інтоксикацією: ГРВІ, грипу, кору, скарлатини, дифтерії, кашлюку, черевного тифу, правця, поліомієліту.

Набряк легень у новонароджених може бути пов'язаний з тяжкою гіпоксією, недоношеністю, бронхолегеневою дисплазією. У педіатрії небезпека набряку легень існує при будь-яких станах, пов'язаних з порушенням прохідності дихальних шляхів - гострому ларингіті, аденоїдах, сторонніх тілах дихальних шляхів та ін.

У нефрології до набряку легень може призводити гострий гломерулонефрит, нефротичний синдром, ниркова недостатність; у гастроентерології – кишкова непрохідність, цироз печінки, гострий панкреатит; у неврології – ОНМК, субарахноїдальні крововиливи, енцефаліт, менінгіт, пухлини, ЧМТ та операції на головному мозку.

Нерідко набряк легенів розвивається внаслідок отруєнь хімічними речовинами (полімерами фтору, фосфорорганічними сполуками, кислотами, солями металів, газами), інтоксикацій алкоголем, нікотином, наркотиками; ендогенної інтоксикації при обширних опіках, сепсисі; гострого отруєння лікарськими засобами (барбітуратами, саліцилатами та ін), гострих алергічних реакцій (анафілактичного шоку).

В акушерстві та гінекології набряк легень найчастіше пов'язаний з розвитком еклампсії вагітних, синдрому гіперстимуляції яєчників. Можливий розвиток набряку легенів на тлі тривалої ШВЛ високими концентраціями кисню, неконтрольованої внутрішньовенної інфузії розчинів, торакоцентезу зі швидкою одномоментною евакуацією рідини з плевральної порожнини.

Патогенез

Основні механізми розвитку набряку легень включають різке збільшення гідростатичного та зниження онкотичного (колоїдно-осмотичного) тиску в легеневих капілярах, а також порушення проникності альвеолокапілярної мембрани.

Початкову стадію набряку легень становить посилена фільтрація транссудата в інтерстиціальну легеневу тканину, яка не врівноважується зворотним всмоктуванням рідини в судинне русло. Ці процеси відповідають інтерстиціальній фазі набряку легень, яка клінічно проявляється у вигляді серцевої астми.

Подальше переміщення білкового транссудата і легеневого сурфактанту в просвіт альвеол, де вони змішуються з повітрям, супроводжується утворенням стійкої піни, що перешкоджає надходженню кисню до альвеолярно-капілярної мембрани, де відбувається газообмін. Дані порушення характеризують альвеолярну стадію набряку легень. Задишка, що виникає в результаті гіпоксемії, сприяє зниженню внутрішньогрудного тиску, що в свою чергу посилює приплив крові до правих відділів серця. При цьому тиск у малому колі кровообігу ще більше підвищується, а пропотівання транссудату до альвеол збільшується. Таким чином, формується механізм порочного кола, що зумовлює прогресування набряку легень.

Класифікація

З урахуванням пускових механізмів виділяють кардіогенний (серцевий), некардіогенний (респіраторний дистрес-синдром) та змішаний набряк легень. Терміном некардіогенний набряк легень поєднуються різні випадки, не пов'язані із серцево-судинними захворюваннями: нефрогенний, токсичний, алергічний, неврогенний та інші форми набряку легень.

За варіантом перебігу розрізняють такі види набряку легень:

• блискавичний- розвивається бурхливо, протягом кількох хвилин; завжди закінчуючись летальним кінцем
• гострий- Наростає швидко, до 4-х годин; навіть за негайно розпочатих реанімаційних заходах який завжди вдається уникнути летального результату. Гострий набряк легень зазвичай розвивається при інфаркті міокарда, ЧМТ, анафілаксії тощо.
• підгострий- має хвилеподібну течію; симптоми розвиваються поступово, то наростаючи, то вщухаючи. Такий варіант перебігу набряку легень спостерігається при ендогенній інтоксикації різного генезу (уремії, печінкової недостатності та ін.)
• затяжний– розвивається у період від 12 годин до кількох діб; може протікати стерто без характерних клінічних ознак. Затяжний набряк легень зустрічається при хронічних захворюваннях легень, хронічній серцевій недостатності.

Симптоми набряку легень

Набряк легень не завжди розвивається раптово та бурхливо. У деяких випадках передують продромальні ознаки, що включають слабкість, запаморочення і головний біль, почуття сором'язливості в грудній клітці, тахіпное, сухий кашель. Ці симптоми можуть спостерігатися за кілька хвилин чи годин до розвитку набряку легень.

Клініка серцевої астми (інтерстиціального набряку легень) може розвиватися у будь-який час доби, проте частіше це відбувається вночі або в ранковий час. Приступ серцевої астми може провокуватися фізичним навантаженням, психоемоційною напругою, переохолодженням, тривожними сновидіннями, переходом у горизонтальне положення та ін факторами. При цьому виникає раптова ядуха або нападоподібний кашель, що змушують хворого сісти. Інтерстиціальний набряк легень супроводжується появою ціанозу губ і нігтів, холодного поту, екзофтальму, збудження та рухового занепокоєння. Об'єктивно виявляється ЧД 40-60 за хвилину, тахікардія, підвищення артеріального тиску, участь у акті дихання допоміжної мускулатури. Дихання посилене, стридорозне; при аускультації можуть вислуховуватися сухі свистячі хрипи; вологі хрипи відсутні.

На стадії альвеолярного набряку легень розвивається різка дихальна недостатність, виражена задишка, дифузний ціаноз, одутлість обличчя, набухання вен шиї. На відстані чутно клекотливе дихання; аускультативно визначаються різнокаліберні вологі хрипи. При диханні та кашлі з рота пацієнта виділяється піна, що часто має рожевий відтінок через випотівання формених елементів крові.

При набряку легень швидко наростає загальмованість, сплутаність свідомості, аж до коми. У термінальній стадії набряку легень АТ знижується, дихання стає поверхневим та періодичним (дихання Чейна-Стокса), пульс – ниткоподібним. Загибель хворого з набряком легень настає внаслідок асфіксії.

Діагностика

Окрім оцінки фізикальних даних, у діагностиці набряку легень вкрай важливі показники лабораторних та інструментальних досліджень. Усі дослідження виконуються у найкоротші терміни, іноді паралельно з наданням невідкладної допомоги:

1. Дослідження газів крові.При набряку легень характеризується певною динамікою: на початковому етапі відзначається помірна гіпокапнія; потім у міру прогресування набряку легень PaO2 та PaCO2 знижується; на пізній стадії відзначається збільшення PaCO2 та зниження PaO2. Показники КОС крові свідчать про респіраторний алкалоз. Вимірювання ЦВД при набряку легенів показує його збільшення до 12 см вод. ст. і більше.
2. Біохімічний скринінг.З метою диференціації причин, що призвели до набряку легень, проводиться біохімічне дослідження показників крові (КФК-МВ, кардіоспецифічних тропонінів, сечовини, загального білка та альбумінів, креатиніну, печінкових проб, коагулограми та ін.).
3. ЕКГ та ЕхоКГ.На електрокардіограмі при набряку легень часто виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, ішемія міокарда, різні аритмії. За даними УЗД серця візуалізуються зони гіпокінезії міокарда, що свідчать про зниження скоротливості лівого шлуночка; фракція викиду знижена, кінцевий діастолічний об'єм збільшено.
4. Рентгенографія органів грудної клітки.Виявляє розширення меж серця та коріння легень. При альвеолярному набряку легень у центральних відділах легень виявляється однорідне симетричне затемнення у формі метелика; рідше – осередкові зміни. Можлива наявність плеврального випоту помірного чи великого обсягу.
5. Катетеризація легеневої артерії.Дозволяє провести диференціальну діагностику між некардіогенним та кардіогенним набряком легень.

Лікування набряку легень

Лікування набряку легень проводиться в ОРИТ під постійним моніторингом показників оксигенації та гемодинаміки. Екстрені заходи при виникненні набряку легень включають:

• надання хворому положення сидячи або напівсидячи (з піднятим узголів'ям ліжка), накладення джгутів або манжет на кінцівки, гарячі ванни для ніг, кровопускання, що сприяє зменшенню венозного повернення до серця.
• подачу зволоженого кисню при набряку легень доцільніше здійснювати через піногасники – антифомсилан, етиловий спирт.
• за необхідності - переведення на ШВЛ. За наявності показань (наприклад, для видалення стороннього тіла або аспірації вмісту з дихальних шляхів) виконується трахеостомія.
• введення наркотичних аналгетиків (морфіну) для придушення активності дихального центру.
• введення діуретиків (фуросеміду та ін.) з метою зниження ОЦК та дегідратації легень.
• введення нітропрусиду натрію або нітрогліцерину з метою зменшення постнавантаження.
• застосування гангліоблокаторів (азаметонія броміду, триметафану) дозволяє швидко знизити тиск у малому колі кровообігу.

За показаннями пацієнтам з набряком легень призначаються серцеві глікозиди, гіпотензивні, антиаритмічні, тромболітичні, гормональні, антибактеріальні, антигістамінні препарати, інфузії білкових та колоїдних розчинів. Після усунення нападу набряку легень проводиться лікування основного захворювання.

Прогноз та профілактика

Незалежно від етіології прогноз при набряку легень завжди вкрай серйозний. При гострому альвеолярному набряку легень летальність сягає 20-50%; якщо набряк виникає на тлі інфаркту міокарда або анафілактичного шоку, смертність перевищує 90%. Навіть після благополучного усунення набряку легень можливі ускладнення у вигляді ішемічного ураження внутрішніх органів, застійної пневмонії, ателектазів легені, пневмосклерозу. У тому випадку, якщо причина набряку легень не усунена, висока ймовірність його повторення.

Сприятливому результату значною мірою сприяє рання патогенетична терапія, розпочата в інтерстиціальній фазі набряку легень, своєчасне виявлення основного захворювання та його цілеспрямоване лікування під керівництвом спеціаліста відповідного профілю (пульмонолога, кардіолога, інфекціоніста, педіатра, невролога, невролога). .

В останні десятиліття в промислово розвинених країнах було досягнуто значних успіхів у лікуванні пацієнтів з гострим інфарктом міокарда (ГІМ) та хронічною серцевою недостатністю (ХСН).

Ця обставина призвела до помітного збільшення тривалості життя хворих, які страждають на захворювання серцево-судинної системи, і закономірного наростання кількості викликів бригад швидкої допомоги до пацієнтів з кардіогенним набряком легень (КОЛ). В результаті достовірно зросла частота госпіталізації.

Незважаючи на деякі відмінності в статистичних даних у США та країнах Західної Європи, гостра серцева недостатність є частою показанням до госпіталізації до стаціонару для осіб старше 65 років. Близько 50% пацієнтів із цієї групи надходять у приймальне відділення з клінічною картиною КІЛ.

Для пацієнтів, які надійшли до стаціонару з діагнозом КІЛ, прогноз серйозний. Вже під час першої госпіталізації з приводу гострої лівошлуночкової недостатності помирає від 10 до 20% хворих, причому близько половини з них гинуть у першу добу перебування у стаціонарі.

Крім того, близько 50% тих, хто надійде в стаціонар з КІЛ і успішно виписався з нього, протягом найближчих шести місяців буде повторно госпіталізовано з тим же діагнозом і з тими ж шансами на несприятливий результат. Через два роки після першої госпіталізації з приводу КІЛ в живих залишається не більше половини пацієнтів.

Цікаво, що тривалість життя у хворих з набряком легень, зумовленим ГІМ, виявляється дещо вищою, ніж при КІЛ, викликаному іншими причинами. До речі, ГІМ серед пацієнтів, госпіталізованих з КІЛ, виявляється приблизно в 1/3 випадків. Через п'ять років після першої госпіталізації з приводу набряку легенів у живих залишиться менше однієї третини хворих.

На противагу досить ясним і добре обґрунтованим стандартам надання медичної допомоги пацієнтам з ХСН, більшість існуючих на даний час рекомендацій щодо інтенсивної терапії хворих з КІЛ не пройшли випробувань, що відповідають критеріям доказової медицини.

Мабуть, в даний час тільки два напрямки у наданні екстреної допомоги при КОЛ не викликають сумнівів у своїй ефективності:

• ранній початок проведення неінвазивної ШВЛ у режимі СРАР чи BiLevel;
• призначення пацієнту препаратів із вазодилатуючим ефектом.

У багатьох дослідженнях показано недостатню ефективність рутинного застосування при набряку легенів таких лікарських засобів, як наркотичні анальгетики, діуретики, інотропні препарати. Використання вказаних препаратів має бути обмежене ситуаціями, коли є прямі показання до призначення.

Деякі аспекти патогенезу кардіогенного набряку легень

При гострій серцевій недостатності лівий шлуночок не в змозі адекватно прокачувати кров, що надходить до нього легеневими венами. Застій крові в легеневих капілярах та підвищення в них гідростатичного тиску (збільшення переднавантаження серця) супроводжується проникненням рідкої частини крові в просвіт альвеол та розвитком клінічної картини набряку легень.

Заповнення значної частини альвеол набряклою рідиною негативно впливає на процеси газообміну в легенях та супроводжується розвитком гіпоксії, яка, у свою чергу, сприяє викиду катехоламінів, що спричиняють підвищення опору артеріальних судин великого кола кровообігу. За рахунок цього механізму збільшується постнавантаження серця.

Таким чином, одночасно з погіршенням процесу газообміну в альвеолах відбувається збільшення навантаження на міокард, що супроводжується підвищенням його потреби в кисні, як результат виникає або наростає ішемія міокарда.

Зменшення скорочувальної здатності міокарда, обумовлене прогресуючою ішемією серцевого м'яза, призводить до зниження ударного об'єму, що викликає прогресуюче збільшення діастолічного тиску в лівому шлуночку. Замикається порочне коло.

У своїй публікації A. Nohria зазначає, що у 67% пацієнтів із КОЛ були відсутні виражені ознаки порушення перфузії периферичних тканин, а клінічна картина була представлена ​​переважно проявами дихальної недостатності. Таких пацієнтів називають «теплі та спітнілі». Група хворих з очевидними порушеннями перфузії периферичних тканин становить близько 28% («холодні та спітнілі»). Нарешті, 5% пацієнтів, що залишилися, були віднесені A. Nohria до групи, що отримала умовну назву «холодні і сухі».

• У пацієнтів першої групи виявляють високий тиск у легеневій артерії, а периферична вазоконстрикція була виражена помірно.
• У другій групі хворих відзначалося зниження серцевого викиду у поєднанні з вираженою вазоконстрикцією судин великого кола кровообігу.
• Нарешті, у хворих із нечисленної третьої групи периферична вазоконстрикція істотно переважала над підвищенням тиску в легеневій артерії.

Необхідно пам'ятати, що під «маскою» КІЛ у стаціонар нерідко доставляються пацієнти з іншими захворюваннями та станами. Частота діагностичних помилок становить близько 23%.

Підходи до надання екстреної медичної допомоги на догоспітальному етапі

На догоспітальному етапі надання швидкої медичної допомоги включає три основні напрямки:

• зниження переднавантаження;
• зниження постнавантаження;
• підвищення скорочувальної здатності серця.

Надання респіраторної допомоги хворим з кардіогенним набряком легень

За останнє десятиліття в англомовних медичних виданнях з'явилося величезна кількість публікацій, що демонструють високу ефективність застосування неінвазивної штучної вентиляції легень (НІВЛ) як компонент інтенсивної терапії при КОЛ.

Слід нагадати, що під НІВЛ розуміється проведення штучної вентиляції легень, без інтубації трахеї або накладання трахеостоми (конікостоми). Зазвичай для виконання НІВЛ різні маски, рідше - пристрої у вигляді легкого пластикового шолома, що надягається на голову пацієнта і герметично прикріплюється до тулуба на рівні плечового пояса.

Очевидною перевагою ніВЛ перед інвазивним варіантом є відносна простота у використанні, відсутність ризику розвитку ряду специфічних ускладнень, пов'язаних з інтубацією трахеї (наприклад, вентилятор-асоційованої пневмонії), велика комфортність для хворого - відсутність неприємних відчуттів у горлі, збереження здатності до реву води та ін.

Найбільш значущими негативними особливостями НИВЛ є підвищений ризик регургітації та аспірації шлункового вмісту, а також об'єктивна складність герметизації маски на обличчі у багатьох пацієнтів, що призводить до скидання в атмосферу частини повітря, що направляється в легені.

Остання обставина робить дуже бажаним використання вже на догоспітальному етапі апаратів ШВЛ, що дозволяють контролювати не тільки дихальний об'єм (VT), що вводиться в легені, але й об'єм повітря, що видихається хворим (VTE).

Різниця між VT і VTE дозволяє оцінювати втрати («витікання»), спричинені неповною герметизацією дихального контуру, та компенсувати їх за рахунок змін у параметрах ШВЛ. Частина сучасних високоякісних апаратів транспортної ШВЛ здатні автоматично розраховувати величину витоку і вносити необхідні корективи до параметрів НИВЛ (збільшення VT при наступних вдихах на значення витоку).

Необхідно відзначити, що НІВЛ має ряд протипоказань до застосування, у тому числі і у хворих з гострою лівошлуночковою недостатністю.

Серед режимів ШВЛ, які застосовуються за неінвазивною методикою у пацієнтів з кардіогенним набряком легень, найбільше визнання отримав СРАР. До останнього часу продовжуються дослідження ефективності інших режимів ШВЛ (особливий інтерес у цьому відношенні викликають BIPAP та PSV). Однак, на думку більшості фахівців, вони не мають достовірних переваг, порівняно із СРАР.

При проведенні у пацієнтів з КІЛ НИВЛ в режимі СРАР зазвичай рекомендують застосовувати тиск у дихальних шляхах, що дорівнює 10-15 см Н2О при початковій фракції кисню у вдихуваному повітрі (FiО2), що дорівнює 1,0 (тобто 100%). Корекція FiO2 у бік зниження вмісту кисню можлива і навіть бажана при поліпшенні загального стану пацієнта, стабілізації показників гемодинаміки, чіткої тенденції нормалізації SpO2.

У тих випадках, коли режим СРАР недоступний, але можна використовувати режим BiLevel, рекомендується тиск Phigh = 15 см Н2О, а тиск Plow = 5 см Н2О. НИВЛ як СРАР чи BIPAP при КІЛ триває від 2 до 32 годин, загалом - близько 5 годин, тобто. респіраторна підтримка може бути продовжена не лише шляхом до стаціонару, але й на початковому етапі надання стаціонарної медичної допомоги.

Проведення НІВЛ у режимі СРАР призводить до швидкого зменшення клінічних проявів набряку легень, помітного поліпшення загального стану пацієнтів. На жаль, оцінка впливу даного виду респіраторної підтримки на прогноз у пацієнтів з КОЛ у середньостроковій та віддаленій перспективі не настільки однозначна, проте більшість дослідників вказує на суттєве зниження частоти інтубації трахеї на госпітальному етапі, зменшення термінів перебування як в ВРІТ, так і у стаціонарі.

Високий безпосередній результат застосування СРАР при КІЛ відзначається більш ніж у 87% пацієнтів. Такий терапевтичний ефект виявлено і за важких загостреннях хронічної обструктивної хвороби легких (ХОЗЛ). Тому цей варіант респіраторної підтримки все частіше зустрічається в апаратах ШВЛ, розроблених для швидкої медичної допомоги.

Існують і спрощені пристрої, які здатні створювати постійний позитивний тиск у дихальних шляхах пацієнта і тим самим чинити терапевтичну дію при кардіогенному набряку легень. Одним із прикладів подібних пристроїв може бути «клапан Бусіньяка».

Деякі аспекти медикаментозної терапії кардіогенного набряку легень

Морфіншироко використовували для лікування пацієнтів з КІЛ протягом багатьох десятиліть. Його введення дозволяє швидко досягти зменшення задишки, знизити відчуття дихального дискомфорту значної частини пацієнтів цієї групи. Висувалася припущення, що терапевтична дія препарату обумовлена ​​розширенням вен у великому колі кровообігу і за рахунок цього зменшення припливу крові до серця (зниження переднавантаження).

Однак дослідження минулих та останніх років показали, що ефект розширення вен під впливом морфіну носить досить незначний характер і забезпечує секвестрацію лише невеликого об'єму крові, який не в змозі вплинути на тиск у легеневій артерії та переднавантаження серця. Одночасно було уточнено, що зменшення задишки при КІЛ після введення даного препарату обумовлено впливом на центральну нервову систему.

Ретроспективні клінічні дослідження у групах пацієнтів з КОЛ, які отримали морфін, показали достовірне зростання кількості госпіталізацій в ОРИТ, а також підвищення частоти інтубацій трахеї на госпітальному етапі інтенсивної терапії. Вказується, що морфін має багато побічних ефектів, серед яких для пацієнтів з КІЛ найбільш значуще пригнічення скоротливої ​​здатності міокарда.

Важливо, що призначення морфіну потенціює ризик виникнення у хворого блювання, яке, своєю чергою, викликає викид катехоламінів у кров і додатково збільшує постнавантаження. З вказаних причин більшість публікацій, що стосуються досліджень терапевтичних можливостей морфіну, відзначають недоцільність включення даного препарату до рекомендованих засобів при наданні екстреної допомоги пацієнтам з КІЛ.

Нітрогліцеринявляє собою препарат, здатний швидко та ефективно знизити тиск заклинювання у легеневих капілярах. Таким чином, виявляється виконаною одне із завдань надання екстреної допомоги пацієнтам з КІЛ - зниження переднавантаження.

У проведених дослідженнях було показано досить високу ефективність сублінгвального призначення нітрогліцерину в дозі 0,4 мг кожні 5 хвилин до настання чіткого клінічного поліпшення. Призначення препарату за цією схемою визнано еквівалентним внутрішньовенному введенню нітрогліцерину зі швидкістю 60 мкг/хв.

Є помітні національні відмінності у частоті призначень внутрішньовенної та інших форм нітрогліцерину при КІЛ. Лідерами у призначенні внутрішньовенної форми препарату є країни Східної Європи, де цей шлях введення нітрогліцерину використовується у третини пацієнтів, у Західній Європі частота внутрішньовенного призначення нітрогліцерину не перевищує 25%, у США – у 2,5% хворих.

Позитивні властивості нітрогліцерину:

• швидкість наступу та керованість вазодилатації;
• зручність призначення препарату (наявність сублінгвальних, внутрішньовенних та інших лікарських форм);
• більш високий терапевтичний ефект, ніж у інших, які часто призначаються при кардіогенному набряку легких препаратів (наприклад, фуросеміду);
• посилення ефекту петлевих діуретиків при сумісному призначенні;
• задовільна переносимість, особливо у пацієнтів із збереженою перфузією периферичних тканин («теплих та вологих»);
• досить пізній розвиток у пацієнта толерантності до введення нітрогліцерину (зазвичай не раніше ніж через 12 годин).

Обмеження до призначення нітрогліцерину при кардіогенному набряку легень. Обмеженнями є ситуації, коли кардіогенний набряк легенів обумовлений недостатністю мітрального клапана, стенозом аортального клапана, легеневою гіпертензією, інфарктом правого шлуночка. Прийом пацієнтом віагри або інших препаратів зі схожим механізмом дії, оскільки їхня взаємодія з нітрогліцерином здатна викликати глибоку гіпотензію.

Петльові діуретикивикористовуються при КІЛ досить давно. У минулому препарати цієї групи нерідко призначалися як монотерапія, при цьому розраховували, як на їх вазодилатуючий ефект, так і на сечогінну дію (зменшення переднавантаження).

Дослідження останніх років дещо змінили уявлення про доцільність рутинного призначення петлевих діуретиків при КІЛ. З урахуванням виявлення багатьох побічних та негативних ефектів, пов'язаних із введенням даних препаратів, вони більше не належать до пріоритетних засобів при наданні екстреної медичної допомоги у цієї групи хворих.

Небажані явища при застосуванні діуретиків. При вираженій дисфункціях систоли лівого шлуночка призначення петлевих діуретиків в помірних дозах викликає збільшення числа фатальних аритмій.

Від 40% до 50% пацієнтів із клінічними проявами КІЛ перебувають у стані нормоволемії або навіть гіповолемії.

Введення фуросеміду призводить до збільшення діурез лише через 45-120 хвилин. Найближчий ефект від введення препарату зводиться до посилення вазоконстрикції, підвищення тиску заклинювання легеневих капілярів та збільшення постнавантаження.

Зниження збільшеного і натомість введення фуросеміду тиску заклинювання легеневих капілярів збігається за часом з підвищенням діурезу, тобто. відзначається після декількох десятків хвилин. Ця обставина може виявитися фатальною для пацієнтів з важким набряком легень. Підвищення судинного тонусу на ранньому етапі дії фуросеміду призвело до рекомендації використовувати препарат тільки після введення пацієнту нітрогліцерину і каптоприлу.

Інгібітори ангіотензин-конвертуючого ферментуявляють собою препарати «другої лінії» серед медикаментозних засобів, що використовуються для інтенсивної терапії КІЛ. Препарати цієї групи при даній патології можуть призначатися сублінгвально або значно рідше внутрішньовенно. Публікації, що узагальнюють досвід використання інгібіторів ангіотензин-конвертуючого ферменту при КІЛ, дозволяють вважати ці препарати досить ефективними та відносно безпечними.

Деякі особливості інгібіторів ангіотензин-конвертуючого ферменту, які роблять їх використання бажаним у пацієнтів цієї групи, розглянуті нижче. Можливість призначення хворому на разову дозу препарату з гарним ефектом. Як правило, виникає необхідність повторних прийомів препарату або його тривалого призначення.

Каптоприл. Терапевтичний ефект одного з найбільш поширених представників групи інгібіторів ангіотензин-конвертуючого ферменту - каптоприлу, при сублінгвальному прийомі настає досить швидко, зазвичай протягом найближчих 5 хвилин. Початок дії каптоприлу можна додатково прискорити, якщо змочити пігулку водою (покращення абсорбції препарату у шлунково-кишковому тракті).

Каптоприл має дозозалежний гіпотензивний ефект, що дозволяє керувати його дією у пацієнтів з різними значеннями артеріального тиску. У пацієнтів з набряком легень, які мають систолічний тиск нижче 110 мм рт. ст., доза каптоприлу має перевищувати 12,5 мг. У хворих з вищим тиском систоли рекомендовано призначення препарату в дозі 25 мг.

Каптоприл можна успішно поєднувати з нітрогліцерином, особливо в тих випадках, коли артеріальний тиск у хворого залишається стабільно високим або при індивідуальній непереносимості загальноприйнятих терапевтичних доз нітрогліцерину (тобто можливість зниження дози нітрогліцерину при комбінації з каптоприлом). Спільне застосування зазначених препаратів призводить до наростання та подовження вазододилатуючого ефекту.

Раннє призначення каптоприлу при КІЛ може суттєво підвищити діурез без додаткового застосування сечогінних препаратів. З цієї причини існують рекомендації почекати 30 хвилин після прийому хворим на каптоприл і лише за відсутності наростання діурезу ввести сечогінні препарати. При дотриманні цієї рекомендації одночасно профілактується спазм судин легень та нирок, що настає невдовзі після введення фуросеміду.

Показано зниження тривалості перебування у ВРІТ хворих з КІЛ, у лікуванні яких використовувався каптоприл. Крім того, ці пацієнти достовірно рідше потребували інтубації трахеї.

Серцеві глікозидив даний час не рекомендовані для використання у пацієнтів із КІЛ. Зрідка продовжують зустрічатися рекомендації використовувати дигоксин для зниження кількості скорочень шлуночків у пацієнтів з тахісистолічною формою миготливої ​​аритмії, проте в даний час для цієї мети значно частіше використовують препарати інших груп.

Мілринон – інгібітор фосфодіестерази та інші інотропні препарати застосовують у пацієнтів з низьким серцевим викидом та незадовільною перфузією периферичних тканин. Результати використання препаратів зазначених груп дуже суперечливі. Є повідомлення про досягнення стабілізації гемодинаміки і натомість їх застосування, поліпшення загального стану.

Однак тривалість перебування у стаціонарі у хворих, у лікуванні яких використовувалися інотропні препарати, загалом виявилася вищою, ніж у аналогічній групі пацієнтів, у якій застосовувалися вазодилататори без додавання інотропних засобів.

Застосування інотропних препаратівпоказано у пацієнтів при гострій лівошлуночковій недостатності, що поєднується з артеріальною гіпотензією, та протипоказано у хворих із задовільним рівнем систолічного артеріального тиску та прийнятною перфузією периферичних тканин.

При призначенні інотропних препаратів слід пам'ятати обставини, викладені нижче. З катехоламінів добутамін є найбільш рекомендованим до застосування при КОЛ, оскільки його застосування сприяє помірному зниженню як переднавантаження, так і післянавантаження. Цей ефект відсутній у пацієнтів, які постійно приймають бета-блокатори.

У разі прогресуючої артеріальної гіпотензії може знадобитися введення добутаміну у високих дозах (розрахунок на появу а-адренергічного ефекту). При цьому поряд зі стабілізацією артеріального тиску відзначається підвищення споживання міокардом кисню, поява важких аритмій та ішемії міокарда. При першій же нагоді слід відновити введення пацієнту вазодилататорів, що дозволить знизити перед- та постнавантаження.

Терапевтичний ефект не залежить від того, чи приймає пацієнт бета-блокатори. Даний препарат має більш виражений вплив на серцевий викид, тиск заклинювання легеневих капілярів, тонус периферичних судин. Однак у проведених дослідженнях не доведено переваг призначення міліринону пацієнтам із КОЛ (тривалість перебування у стаціонарі, летальність) порівняно з добутаміном.

Нарешті, вартість добутаміну в кілька разів нижча за вартість міліринону, що робить його більш доступним для застосування на догоспітальному етапі.

Таким чином, при наданні екстреної допомоги пацієнтам з КІЛ на догоспітальному етапі слід використовувати:

• неінвазивну ШВЛ в режимі СРАР (10 см Н2О) - засіб «першої лінії»;
• призначення нітрогліцерину сублінгвально або внутрішньовенно - засіб «першої лінії»;
• призначення каптоприлу сублінгвально (доза визначається з урахуванням величини артеріального тиску) - засіб «другої лінії». Каптоприл повинен призначатися за збереження адекватної перфузії периферичних тканин, у разі наявності індивідуальних протипоказань до прийому нітрогліцерину, а також при недостатньо вираженому судиннорозширювальному ефекті при ізольованому введенні нітрогліцерину;
• фуросемід слід вводити через 30 хвилин після початку судинорозширювальної терапії за відсутності сечогінного ефекту від попередньої терапії. Цей препарат відноситься до засобів третьої лінії;
• добутамін може бути призначений при поєднанні лівошлуночкової недостатності з артеріальною гіпотензією. При стабілізації артеріального тиску на задовільному рівні добутаміном з обережністю можуть бути застосовані вазодилататори;
• призначення морфіну при кардіогенному набряку легень слід уникати. При необхідності в седатирующей терапії раціональніше призначити бензодіазепіни.