Недолік оксигенації. Недостатня оксигенація крові. Як проводиться процедура

Оксигенацію характеризує два показники - кисневе насичення та напруга кисню. Найбільшу інформацію дає напруга кисню в артеріальній крові, та його дослідження пов'язані з технічними труднощами й у отримання точних результатів потребує певних навичок. У тих випадках, коли насичення киснем менше 90% (рO 2 нижче 60 мм рт. ст.), напругу кисню можна визначити по рН і насичення або вмісту, використовуючи криву дисоціації гемоглобіну. Знайдені в такий спосіб величини досить точні більшість цілей. У початковому періоді лікування більшості хворих з дихальною недостатністю цілком достатньо вимірювання насичення киснем. Однак безпосереднє дослідження напруги кисню має низку переваг і може виявитися істотно важливим, наприклад, у тих випадках, коли застосовують вищі концентрації кисню або виникає необхідність у визначенні альвеолярно-артеріальної різниці напруги кисню.

Напруга кисню. У недавньому минулому напругу кисню досліджували за допомогою методу врівноваження бульбашки Райлі. Цей метод досить важкий і забирає багато часу. Нині напруга кисню майже завжди визначають з допомогою полярографічного електрода. Він складається з платинового катода та срібного анода. Катод відокремлений від крові у кюветі тонкою пластмасовою мембраною, яка проникна тільки для газів. Коли на електрод подають постійну поляризуючу напругу (0,6), електрони переходять з катода на анод, причому число електронів у цьому потоці пропорційно кількості молекул кисню, тобто рO 2 . Дуже слабкий струм, що виникає в результаті, підсилюють і подають на вимірювач. Електрод оточений водяною сорочкою з температурою води 37°. Електрод встановлюють нуль, заповнюючи кювету азотом. Потім в кювету вводять повітря та посилення приладу, що вимірює струм, регулюють таким чином, щоб отримати на шкалі відповідний показник. Показник, який отримується при введенні в кювету чистого кисню, служить контролем лінійності електрода. Тепер у кювету вводять кров і зчитують за шкалою величину напруги кисню. До і після кожного дослідження проб крові визначають напругу кисню в еталонному газі (повітря при очікуваній напрузі кисню нижче 250 мм рт. ст. і чистий кисень при вищій очікуваній напрузі). Мембрану постійно підтримують у зволоженому стані шляхом ін'єкції піногасного детергентного миючого розчину перед кожною пробою крові або газу.

Електроди старих моделей мали велику кювету та використали великий обсяг проби. Оскільки електрод споживає кисень, а дифузія кисню через кров відбувається повільно, ці електроди вимагали включення в кювету мішалки. Їх калібрували водою або кров'ю, врівноважених у тонометрі з калібруючим газом. Нові моделі мікроелектродів мають набагато менший об'єм кювети і не потребують мішалки. Їх можна калібрувати по газу, але проба крові завжди дає трохи менший показник, ніж газ із такою ж напругою кисню. Цю різницю між кров'ю та газом для кожного електрода необхідно визначити за допомогою тонометрії. Більшість електродів відмінність становить менше 8%, загалом 4% (Adams, Morgan-Hughes, 1967).

При скрупульозному виконанні точність вимірювання напруги кисню мікроелектрод при напругах нижче 100 мм рт. ст. дорівнює ±2 мм рт. ст. Однак кисневі електроди набагато «темпераментніші», ніж CO 2 або рН-електроди, і точність результатів залежить від ретельності техніки дослідження. Найчастішим джерелом помилки є дефекти мембрани. Інша причина невірного результату – наявність під мембраною невеликих бульбашок. Так як вони поступово приходять у рівновагу з повітрям, проби крові, що вводяться в такий електрод, дають підвищені показники рO2.

Насичення киснем. Стандарт, з яким порівнюють всі інші методи, - визначення вмісту кисню та кисневої ємності крові за ван Слайком.

Насичення киснем = вміст кисню X 100/киснева ємність %.

Подібно до бульбашкового методу Райлі для визначення напруги кисню, це трудомістка і забирає багато часу методика, мало придатна для повторних досліджень або використання недосвідченим персоналом. У повсякденній практиці більшість лабораторій в даний час вдаються до спектрофотометрії, застосовуючи світло, що проходить або відображене. Кров гемолізують та порівнюють абсорбцію світла при двох різних довжинах хвиль. При одній із цих довжин хвиль абсорбція світла оксигемоглобіном та відновленим гемоглобіном однакова, а за іншої значно відрізняється. Таким чином, перший показник відповідає вмісту гемоглобіну і, отже, кисневої ємності, а другий вмісту кисню. Для отримання точних результатів кювета має бути виготовлена ​​прецизійним способом, а апарат ретельно відкалібрований. Нещодавно описаний мікрометод (Siggaard-Andersen, Jorgensen, Naerraa, 1962). Відбивний спектрофотометр Брінкмана (Геморефлектор - Кіппа) діє аналогічним чином, використовуючи відбите світло та негемолізовану кров. Пристрій кювети у цьому приладі має менше значення. Будь-який із цих методів при надійному калібруванні дозволяє швидко отримати точні (±3%) величини насичення киснем (Cole, Hawkins, 1967). Найменша точність результатів при насиченні вище 90%, а при застосуванні геморефлектора знижується при наближенні до калібрувальних точок. У межах 50-95% насичення ці прилади забезпечують точність ±2%. При нижчому рівні насичення киснем їх точність знижується.

У вушних оксиметрах використано метод спектрофотометрії. Однак у одержуваних за їх допомогою показниках не можна бути впевненим, оскільки мочка вуха далеко не найкращий вид кювети. Більш того, якщо досягнутий максимальний кровотік в мочці, на показники впливають різні циркуляторні фактори. Разом з тим, якщо судини мочки повністю розширені за допомогою гістамінової мазі або тепла та апарат застосовують відповідним чином (Lai, Gebbie, Campbell, 1966), оксиметри дають досить достовірні показники насичення киснем.

Що таке оксигенація крові?

Будь-яка оксигенація – це насичення киснем. Зазвичай під оксигенацією розуміють насичення крові киснем. Вона буває двох видів:

Гіпербарична о., що здійснюється в барокамері (саме тому в даному слові потрібно писати букву а, а зовсім не через Гіперборей, хоча слова дуже схожі). Її застосовують при цілій низці випадків: при отруєнні чадним газом, некрозі кінцівок, термічних опіках і т. д. В результаті Г. О. може досягатися як зміцнення імунної системи, так і посилення лікарських препаратів - словом, у гієрбаричної оксигенації безліч як показань, і позитивних наслідків. Докладніше можна дізнатися тут.

Слово оксигенація

Слово оксигенація англійськими літерами (транслітом) - оксигенація

Слово оксигенація складається з 11 літер: а г е і і к н о ц я

Значення слова оксигенація. Що таке оксигенація?

Оксигенація гіпербарична (Hyperbaric Oxygenation) - насичення організму хворого на кисень, що подається з підвищеним тиском. Гіпербарична оксигенація застосовується для лікування отруєнь окисом вуглецю, при газовій гангрені.

Медичні терміни від А до Я

ОКСИГЕНАЦІЯ ГІПЕРБАРИЧНА (hyperbaric oxygenation) - насичення організму хворого на кисень, що подається з підвищеним тиском. Гіпербарична оксигенація застосовується для лікування отруєнь окисом вуглецю, при газовій гангрені.

Оксигенація гіпербарична (грец. hyper понад + barys важкий; син.: барооксигенація, гіпербарооксигенотерапія, оксибаротерапія, оксигенобаротерапія) метод кисневої терапії…

Великий медичний словник.

Гіпербарична оксигенація (грец. hyper- + baros тяжкість, лат. oxygenium кисень; синонім: гіпербарооксигенотерапія, оксигенобаротерапія, оксибаротерапія, гіпербароксія, гіпербарична терапія)…

Гіпербарична оксигенація (ГБО) – це метод застосування кисню під високим тиском з лікувальною метою. Проводиться у гіпербаричних барокамерах.

Гіпербарична оксигенація (від гіпер…, грец. báros – тяжкість та лат. oxygenium – кисень), використання чистого кисню під підвищеним (вище атмосферного) тиском у лікувальних та профілактичних цілях.

Екстракорпоральна мембранна оксигенація

Екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕКМО, ЕМО) – інвазивний екстракорпоральний метод насичення крові киснем (оксигенації) при розвитку тяжкої гострої дихальної недостатності.

Моніторинг оксигенації головного мозку

МОНІТОРИНГ ОКСИГЕНАЦІЇ ГОЛОВНОГО МОЗКУ - є найважливішим компонентом нейромоніторингу хворих із внутрішньочерепними крововиливами, що перебувають у критичному стані.

Киснева терапія I Киснева терапія (грец. therapeia лікування; синонім оксигенотерапія) застосування кисню з лікувальною метою. Використовується головним чином для лікування гіпоксії при різних формах гострої та хронічної дихальної.

КИСНЕВА ТЕРАПІЯ (син. оксигенотерапія) - застосування кисню з лікувальною метою. Надходження кисню в організм життєво необхідне для клітинного дихання, утворення багатих на енергію хімічних сполук… Різновидом До. т. є лікувальне застосування кисню під підвищеним тиском - гіпербарична оксигенація. Показання до застосування К. т. Різноманітні, але особливо важливе значення.

Коротка медична енциклопедія - М., 1989

Киснева терапія Застосування кисню з лікувальною метою. Кисень життєво необхідний нормального обміну речовин. Загальна дія його на організм забезпечується після надходження в кров при вдиханні або внутрішньосудинному введенні за допомогою… Різновидом кисневої терапії є лікувальне застосування кисню під підвищеним тиском – гіпербарична оксигенація (див. Баротерапія).

Орфографічний словник. - 2004

Приклади вживання слова оксигенація

Апарат автопульс та екстракорпоральна мембранна оксигенація вже застосовувалися при реанімації семи пацієнтів.

оксигенація артеріальної крові

Універсальний російсько-англійський словник. Академік.ру. 2011 .

Що таке «оксигенація артеріальної крові» в інших словниках:

Газообмін - I Газообмін сукупність процесів обміну газів між організмом та навколишнім середовищем; полягає у споживанні кисню та виділенні вуглекислого газу з незначними кількостями газоподібних продуктів та парів води. Інтенсивність Г.… … Медична енциклопедія

Киснева терапія - I Киснева терапія (грец. therapeia лікування; синонім оксигенотерапія); застосування кисню з лікувальною метою. Використовується головним чином для лікування гіпоксії при різних формах гострої та хронічної дихальної недостатності, рідше для медичної енциклопедії.

Отруєння - гострі) Отруєння захворювання, що розвиваються внаслідок екзогенного впливу на організм людини або тварини хімічних сполук у кількостях, що викликають порушення фізіологічних функцій і створюють небезпеку для життя. У … Медична енциклопедія

Дихальна недостатність - I Дихальна недостатність Патологічний стан, при якому система зовнішнього дихання не забезпечує нормального газового складу крові, або він забезпечується тільки підвищеною роботою дихання, що проявляється задишкою. Це визначення,… … Медична енциклопедія

Старість. Старіння - Старість, старіння. Старість закономірно настає період вікового розвитку, завершальний етап онтогенезу. Старіння неминучий біологічний руйнівний процес, що призводить до поступового зниження адаптаційних можливостей організму;

Дихання - I Дихання (respiratio) - сукупність процесів, що забезпечують надходження з атмосферного повітря в організм кисню, використання його в біологічному окисленні органічних речовин та видалення з організму вуглекислого газу. В результаті… … Медична енциклопедія

Ацидоз - I Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислий + ?sis) одна з форм порушень кислотно-лужної рівноваги організму; характеризується абсолютним чи відносним надлишком кислот, тобто. речовин, що віддають іони водню (протони), по відношенню до … Медична енциклопедія

ОТРУЄННЯ МОНООКСІАОМ ВУГЛЕДУ - мед. Монооксид вуглецю (СО) газ без запаху, кольору та смаку, утворюється при неповному згорянні вуглецевмісних сполук (наприклад, деревини). Основні джерела СО: опалювальні пристрої (каміни, печі) у приміщеннях з недостатньою… … Довідник з хвороб

ДИХАННЯ - Зазвичай дихання асоціюється з вдихом і видихом, тобто. дихальними рухами, необхідними для вентиляції легень у наземних хребетних. Однак у більшості організмів ні цих рухів, ні найлегших немає, тому більш загальне визначення… Енциклопедія Кольєра

Гангрена – омертвіння частини тіла. Можуть уражатися будь-які тканини та органи шкіри, підшкірна клітковина, м'язи, кишечник, жовчний міхур, легені та ін. Розрізняють суху та вологу гангрену. Суха гангрена частіше розвивається при порушенні кровообігу кінцівки у ...

Ми використовуємо cookie для найкращого представлення нашого сайту. Продовжуючи використовувати цей сайт, ви погоджуєтесь з цим. добре

Кардіолог - сайт про захворювання серця та судин

Кардіохірург онлайн

Екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕКМО)

Проблема лікування гострої дихальної недостатності досі залишається однією з найскладніших, що змушує шукати нові методи боротьби із цим ускладненням. Донедавна штучна вентиляція легень залишалася останнім досягненням медицини в лікуванні дихальної недостатності, коли весь комплекс терапевтичних заходів виявлявся неефективним.

Історія екстракорпоральної мембранної оксигенації

Сьогодні можна використовувати нові досягнення дослідників, які займаються штучним кровообігом та розробкою нової апаратури для допоміжного кровообігу. Створення мембранного легені дозволило здійснювати газообмін протягом днів і навіть тижнів, тобто. з'явилася можливість допомогти хворим, яким загрожує смерть від гострої дихальної недостатності. Кожен метод лікування має межі свого впливу, і судити про його ефективність можна лише після набуття достатнього досвіду його застосування.

Естракорпоральна мембранна оксигенація – процедура продовженого екстракорпорального кровообігу. Використовується у пацієнтів з гострими і потенційно оборотною респіраторною, серцевою або кардіореспіраторною недостатністю, які не відповідають на стандартну терапію.

Основні відмінності екстракорпоральної мембранної оксигенації від стандартного штучного кровообігу

1. Часто може бути встановлений через катетеризацію судин шиї, яка може бути виконана під місцевою анестезією.

Екстракорпоральний кровообіг

1. Канюляція проводиться трансторакально (стернотомія) за умов загальної анестезії.

Устаткування необхідне для ЕКМО

• Канюлі для канюляції центральних або периферичних судин, та 2-х просвітний катетер
• Система магістралей
• Насоси. Види насосів: роликовий, центрифужний, перистальтичний
• ОКСИГЕНАТОР Квадрокс D з полі-4-метил-1-пентена дифузійна мембрана (без мікропор)
• Газовий змішувач
• Теплообмінник
• Модуль керування (LCD)

Система безпеки

• Датчики-детектори повітряних бульбашок
• Артеріальний фільтр
• Датчики тиску
• Безперервний on-line моніторинг газового складу крові приладом CDI-500

Показання

У дітей та дорослих кардіальні показання: серцева недостатність, яка може розвинутись при наступних станах:

• Після кардіохірургічної корекції (немає можливості відключити ІЧ)
• Після трансплантації серця, легені чи комплексу серце-легкі
• Міокардити, міокардіопатії
• Як доповнення до серцево-легеневої реанімації

У дітей та дорослих респіраторні показання, недостатність функції легень при:

• Легенева кровотеча
• Аспірація
• Трансплантація легень

Протипоказання

Абсолютні

• Протипоказана антикоагуляція
• Термінальний стан
• PaO 2 /FiO 2< 100 при >10 днів. (> 5 дн.дор.)
• Поліорганна недостатність > 2 системи
• Неконтрольований метаболічний ацидоз
• Імуносупресія
• Ушкодження ЦНС

Відносні

• Тривала ШВЛ понад 7-10 днів
• Міокардіальна дисфункція (серцевий індекс<3,5) при инотропной поддержке
• Тяжка легенева гіпертензія СрДЛА > 45mmHg або >75% від системного
• Зупинка серця
• Вік > 65 років

Критерії відбору для новонароджених

• Термін гестації від 34 тижнів і більше
• Вага при народженні отг. і більше.
• Відсутність значущої коагулопатії або неконтрольованої кровотечі
• Відсутність значного внутрішньочерепного крововиливу
• Механічна вентиляція менше 7-10 днів
• Зворотне пошкодження легень
• Відсутність летальних вад розвитку
• Відсутність некоригованих вад серця
• Неспроможність проведеної максимальної терапії.

Критерії для ЕКМО

Респіраторні

Критерії застосовуються за максимальної респіраторної підтримки FiO 2 =1,0. PIP=35cmH 2 O

• OI ≥40 у 3 із 5 пробах (постдуктального) аналізу газів крові
• OI ≥ 40 → 80% ризик смертності
• OI =→ 50% ризик смертності

2) Альвеолярно-артеріальний градієнт оксигенації:

Критерії для ЕКМО

Кардіальні

• Кардіогенний шок (СІ<2 л/мин/м 2)

• Гіпотензія САД< 90 mmHg (взрослые)

• Лактат-ацидоз

• Максимальна інотропна підтримка:

Адреналін: 0,3 мкг/кг/хв.

Левонор: 0,8 мкг/кг/хв.

Коротроп (Мілрінон): 0,75 мкг/кг/хв

Лівосимендан: 0,2 мкг/кг/хв.

• ДЗЛА>18 mmHg

Рішення про ЕКМО слід приймати швидко та вчасно!

Підключення ЕКМО (способи канюляції)

• Веноартеріальне: паркан через праву внутрішню яремну вену з правого передсердя. Повернення до загальної сонної артерії. З стегнової вени повернення до контрлатеральної стегнової артерії.

• Вено-венозне: паркан через праву внутрішню яремну вену з правого передсердя. Повернення в нижню порожню вену через стегнову вену

• Вено-венозне: паркан через праву внутрішню яремну вену з правого передсердя. Повернення в правий шлуночок через тристулковий клапан (2-ходовий катетер).

Забезпечує пряму легеневу оксигенацію

Покращує коронарну оксигенацію

Зменшує ризик неврологічних порушень

Підтримує серцевий викид

Можна використовувати вазопресори

Не забезпечує прямої підтримки серця

Високий ризик рециркуляції

Зменшує переднавантаження правого шлуночка

Немає ризику рециркуляції крові

Найкраща доставка кисню

Знижує пульсовий тиск

Коронарна оксигенація кров'ю з лівого шлуночка

Впливає на церебральну ауторегуляцію (погіршує міогенні реакції церебральних артерій та спричиняє порушення ендотеліальної функції).

Початок ЕКМО

• Анестезіологічний посібник+моніторинг
• Складання ЕКМО-контуру
• Заповнення: розчини + препарати крові
• Гепарин болюсід/кг, контроль АВСК. АВСК = сік.
• Канюляція судин, з'єднання фізіологічного контуру, відкриття венозного забору, ЕКМО (насичення +О 2 та елімінація -СО 2), повернення до судинного русла пацієнта.

Об'ємні швидкості при ЕКМО

• новонароджені:cc/kg/min

• діти: cc/kg/min

• дорослі:cc/kg/min

• Потік свіжого газу 1:1 потік крові (безперервний on-line моніторинг газового складу крові CDI-500)

Ведення пацієнта при ЕКМО

Дихальна система

• IMV із ЧД 10-20*хв. FiO2 = 0,21-0,30
• PIP=15-25 cmH 2 O; PEEP=3-5 cmH 2 O
• Rg-ОГК щодня
• Сувора легенева гігієна
• Профілактика ателектазів

Гемодинаміка

• У новонароджених СрАДмм.рт.ст.
• Діти та дорослі СрАДмм.рт.ст.
• За потреби корекція за рахунок седації, аналгезії, міорелаксації, вазопресорів, гіпотензивних препаратів.

Аналгезія та седація

• Канюляція: прийняті стандарти (морфін, мідазол).
• При ЕКМО (морфін, мідазолам, при необхідності м'язові релаксанти (панкуроній), протисудомні (фенобарбітал)).
• Деканюляція. Ухвалені стандарти.

Лабораторні тести

• АВСЬК (АСТ) * 1ч.
• ОАК+Тр, електроліти, лактат, глюкоза * 8ч.
• Фібриноген * 12-24 год.
• Біохімія *12 год.
• Посів крові до початку антибіотикотерапії, через 24 год. І якщо буде сепсис.
• Аспірат з трахеї початку антибіотикотерапії, через 24 год. І якщо буде сепсис

Препарати крові

• Еритроцитарна маса 20 мл/кг якщо Hct< 35. Hb=
• Кріопреципітат 1 ОД/кг, якщо фібриноген< 150 мг/дл
• СЗП 10 мл/кг якщо ПВ > 17
• Альбумін якщо у сироватці< 25 г/л
• Тромбоцити мають бути >100 тис./мкл

Інфузія та харчування

• Постійна інфузія гепарину ОД/кг/годину під контролем АВСК.сек.
• Загальний об'єм мл/кг/добу без урахування препаратів крові.
• Ліпіди не більше 2 г/кг/добу та повинні безпосередньо надходити у пацієнта, щоб виключити акумуляцію та емболізацію контуру ЕКМО.
• Протеїни можуть у контур.
• Антациди та антагоністи Н 2 помпи.

Водний баланс та діурез

• У перші години ЕКМО має місце олігурія та гострий тубулярний некроз пов'язані з капілярним витоком і втратою внутрішньосудинного обсягу т.к. контакт із чужорідною поверхнею викликає СВО, що призводить до затримки рідини.
• Через 48 годин починається діуретична фаза
• Підтримка діурезу 1 мл/кг/год.
• Якщо олігуріяч. то використовувати діуретики або включити в контур гемофільтрацію або гемодіаліз
• Підтримка негативного балансу (у розумних рамках).

Антибіотики

Ампіцилін

• якщо< 14 дней 150 мг/кг в/вен через 12 ч
• якщо >

Оксацилін

• якщо<14 дней 50 мг/кг в/вен через 12 ч
• якщо >14 днів 50 мг/кг внутрішньовенно через 6 год

Цефотаксим

• якщо<14 дней 50 мг/кг в/вен через 12 ч
• якщо >14 днів 50 мг/кг внутрішньовенно через 8 год

Оцінка ЦНС

• У новонароджених УЗД головного мозку.
• Перед початком канюляції 12 год.
• Після канюляції 24 год. Т.к високий ризик внутрішньошлуночкових кровотеч.
• Мале ВЧК - оптимізація коагуляційних факторів, призначення амінокапронової кислоти. Зменшити АВСК (АСТ).
• Стрімке (premature) ВЧК-припинення ЕКМО

Догляд за шкірними покривами

• Госпітальні рекомендації
• Подушки з гелем
• Білатеральна ротація пацієнта
• Центрована підтримка голови
• Кожні 0,5 години трохи повертати, щоб перерозподілити навантаження на точки тиску.

Відлучення від ЕКМО

• Відновленні функцій легень та, або серця
• Відсутність набряку легень

• Зменшити об'єм екстрацелюлярної рідини
• Зменшити загальний об'єм рідини тіла

Протягом 6-24 годин:

• Зменшити поступово продуктивність ЕКМО щогодини на 5-10% до 25% не менше 250 мл/хв + розумні вентиляційні (респіраторні) налаштування.
• Зупинка на 5-10 хв. Оцінка кардіореспіраторної функції та прийняття рішення.
• Деканюляція, судинна реконструкція.
• Контрольні дослідження.

Ускладнення при ЕКМО

Механічні

• Пошкодження судин при канюляції
• Тромбоутворення у контурі ЕКМО
• Повітряна та матеріальна емболії
• Розрив контуру ЕКМО
• Відмова системи безпеки та моніторингу
• Зниження функції оксигенатора
• Відмова роботи насосу
• Відмова роботи теплообмінника

Неврологічні

• Порушення мозкового кровообігу
• Судоми

Геморагічні

• Гемоліз
• Коагулопатія споживання
• Тромбоцитопенія
• Кровотеча у порожнині, у місці канюляції

Серцево-судинні

• Оглушений міокард (зниження ФВ більш ніж на 25% від вихідного та повертається до норми через 48 годин)
• Гіпертензія – ризик кровотечі та ГНМК
• Аритмії
• Тампонада серця

Легкові

• Пневмоторакс
• Легенева кровотеча

Ренальні

• Олігурія (зазвичай спочатку ЕКМО)
• Гострий тубулярний некроз

• Шлунково-кишкова кровотеча (внаслідок стресу, ішемії)
• Пряма гіпербілірубінемія, жовчні камені (при гемолізі, тривалому голодуванні, повному парентеральному харчуванні, прийомі діуретиків).

Септичні ускладнення

Водно-електролітні розлади

Для ЕКМО характерна мобільність та транспортабельність.

Життя після ЕКМО

• Важко відновити повне ентеральне харчування приблизно у 1/3 малюків, навіть при збережених смоктальному та ковтальному рефлексах
• Соматичний зростання - нормальне, затримка зростання визначається з інших причин

15% дітей потребують оксигенотерапії протягом 28 днів після ЕКМО. Ці діти часто повторно госпіталізуються з легеневих причин, особливо перші 6 міс. після ЕКМО. А також вище показник поширеності бронхіальної астми.

Для порівняння

У Великобританії є 4 ЕКМО-центри протягом 1 року в кожному з них піддаються цій процедурі

200 за населення Великобританії 60 млн. людина.

33 пацієнти для розвиненої РБ з її

10 млн. Населенням.

Для Великобританії 1 екмо/добу стоїть фунтів.

У Республіці Білорусь нині виконується понад десять процедур ЕКМО на рік і лише в дорослих пацієнтів.

Кардіолог – сайт про захворювання серця та судин

Методи оксигенації крові

Методи оксигенації крові

Провідні пульмонологи Ростова - На - Дону

Ануфрієв Ігор Іванович пульмонолог - Доцент кафедри фтизіатрії та пульмонології Ростовського державного медичного університету, завідувач відділення пульмонології Ростовського державного медичного університету.

Боханова Олена Григорівна – Завідувач терапевтичного відділення, кандидат медичних наук, лікар вищої категорії, асистент кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб РостДМУ, лікар-пульмонолог.

Кіртанасова Людмила Миколаївна – лікар – пульмонолог вищої кваліфікаційної категорії.

Редактор сторінки: Методи оксигенації крові: Турбеєва О.О.

Методи детоксикації та естракорпоральної оксигенації крові

Багато захворювань легень супроводжуються значним збільшенням вмісту у крові патологічних продуктів. Так, у ряду хворих первинно виникають зрушення фракцій Ig з накопиченням циркулюючих імунних комплексів, що відіграє істотну роль у генезі уражень легень при колагенозах, ідіопатичному альвеоліті, що фіброзує, і деяких інших захворюваннях. В інших випадках порушення складу крові з появою в ній токсичних речовин розвиваються вже в ході захворювання (хронічний бронхіт, бронхіальна астма) та викликають обтяження його течії, сприяючи формуванню порочного кола [Юренєв П. Н. та ін., 1985].

Зрушення складу крові іншого характеру розвиваються при гострій легеневій патології. Так, при гострій пневмонії та септичних станах, пов'язаних з інфекційним процесом у легенях, у крові накопичуються мікроорганізми, продукти їх розпаду, бактеріальні токсини та різні біологічно активні речовини, що є токсичними продуктами порушення метаболічних процесів в організмі. При цьому в плазмі наростає концентрація середньомолекулярних речовин, головним чином олігопептидів. Дослідження рівня концентрації «середніх молекул» у крові хворих, які страждали на гострі запальні захворювання легень (гостра пневмонія, абсцеси та гангрена легень), показали значне його зростання. Якщо нормі індекс «середніх молекул» становить 220-240 уел. од., то у хворих на гострі легеневі інфекції він зростає до 350-450, а в найважчих випадках до 900-1200 уел. од. Внаслідок руйнування лейкоцитів у крові зростає концентрація лізосомальних ензимів. Більшість цих речовин є природними метаболітами, але у підвищених концентраціях вони стають токсичними.

Всі ці продукти порушують проникність клітинних мембран, що призводить до розвитку токсичного набряку у тканинах організму. При цьому порушуються функції основних життєво важливих органів: головного мозку (прояви у вигляді абсурду, деліріозних станів), серця (токсична міокардіопатія з серцевою недостатністю), нирок (затримка рідини в організмі), печінки (порушення детоксикаційної функції). Гіпоксемія, пов'язана з масивною гострою інфекцією в легенях, погіршує перебіг розладів, що виникають, і призводить до розвитку ряду порочних кіл.

Інтоксикація поглиблює ураження і найлегших. Токсичний набряк легенів, що розвивається, з виходом в інтерстиціальний простір і альвеоли рідини, багатої білком і клітинними елементами крові, призводить до розладів мікроциркуляції, мікротромбозів, що є передумовою для поширення інфекції. Таким чином, інтоксикація є одним із факторів, що сприяють прогресуванню інфекційних процесів у легенях та значно обтяжують загальний стан хворих.

У генезі гострих уражень легень незапальної природи, об'єднаних у синдром шокової легені, або респіраторний дистрес-синдром дорослих, одним із провідних патогенетичних факторів також є наростання в крові концентрації токсичних БАВ.

В умовах тяжкої інтоксикації боротьба з первинним етіологічним фактором за допомогою антибактеріальних засобів виявляється недостатньою і без активної детоксикаційної терапії в ряді випадків неможливо домогтися перелому протягом захворювання, запобігти настанню вторинних ускладнень, а часом і смерті. При цьому традиційні інфузійні методи детоксикації часто бувають малоефективними, а збільшене водне навантаження є загрозою розвитку набряку легень.

В останні роки в клінічній практиці з успіхом стали застосовувати різні методи екстракорпоральної детоксикації – гемосорбцію, плазмосорбцію, плазмаферез, гемофільтрацію та ін [Лопухін Ю. М., Молоденков М. Н., 1985].

Найбільш доступним та ефективним методом є гемосорбція.

Її методика полягає в канюлюванні двох периферичних вен (зазвичай підключичних) та проведенні вено-венозної перфузії зі швидкістю 80-120 мл/хв за допомогою будь-якого роликового насоса або спеціальних апаратів (АТ, УАГ, «Унірол» та ін.) через колонку з гемосорбентами СКН, СКТ, ІДІ, СУГС або іншим сорбційним матеріалом, дозволеним до клінічного застосування. Тривалість перфузії становить 100-200 хв. За процедуру через сорбційну колонку має пройти об'єм крові, що дорівнює 2-4 ОЦК. Обов'язковими умовами проведення гемосорбції є загальна гепаринізація хворого у дозі 300 ОД/кг внутрішньовенно за 10 хв до процедури та введення в колонку 2500 ОД. При регіонарній гепаринізації екстракорпорального контуру рівень загальної гепаринізації може бути нижчим. Для цього за допомогою крапельниць або інших пристроїв, що дозують, перед сорбційною колонкою подається гепарин, а після неї - протаміну сульфат.

Протипоказанням до гемосорбції є крайня тяжкість стану із розладами центральної гемодинаміки, а також наявність активної кровотечі. Відносним протипоказанням вважають кровотечу або кровохаркання, що зупинилася, а також загрозу його виникнення при деструктивних процесах у легенях. У таких випадках проведення гемосорбції потребує крайньої обережності.

Напоготові завжди має бути протаміну сульфат (ампули по 2-5 мл 1% розчину) - антидот гепарину. Препарат вводять внутрішньовенно повільно з розрахунку 1 мг препарату на 50:-100 ОД гепарину.

Якщо загрози кровотечі немає, то нейтралізацію гепарину можна не виробляти, оскільки помірна гепаринізація є корисною і в ряді випадків є складовою комплексної терапії гострих запальних захворювань легень.

Критеріями ефективності гемосорбції є клінічні ознаки зменшення інтоксикації, зниження токсичності крові, рівня середніх молекул. При відновленні симптомів інтоксикації потрібне повторення сеансу гемосорбції через 1-2 дні.

Досвід проведення сорбційної детоксикації при гострих легеневих інфекціях [Лукомський Г. І. та ін., 1983; Левашев Ю. Н. та ін., 1986] показав, що процедура, крім покращення загального стану хворих, сприяє стабілізації та зворотному розвитку локального патологічного процесу в легенях, а також кращому відмежуванню вогнищ деструкції.

При несприятливо поточному гангренозному ураженні легень, як у гострому періоді необхідна операція, здійснювана порядку передопераційної підготовки, гемосорбція знімає явища вираженої інтоксикації та створює більш сприятливі умови для втручання. При цьому в ряді випадків вдається обмежитися резекцією меншого обсягу легеневої тканини, інакше кажучи, уникнути пневмонектомії. Післяопераційний період у таких хворих протікає менш тяжко навіть у випадках інфікування плевральної порожнини до або під час операції. Гемосорбція ефективна також при лікуванні емпієм та піопневмотораксу, що виникають внаслідок прориву легеневого вогнища деструкції у плевральну порожнину.

Результати лікування ХНЗЛ за допомогою гемосорбції менш вражають. Все ж таки вдається домогтися помітного терапевтичного ефекту у хворих на бронхіальну астму і з деякими видами дисемінованих уражень легень [Чучалін А. Г. та ін., 1983; Путов Н. Ст, Ількович М. М., 1986]. В результаті гемосорбції у хворих на бронхіальну астму ставали менш важкими та частими напади і з'являлася можливість відмінити гормони або знизити їх дози. У хворих із дисемінованими процесами вдавалося зменшити вираженість дихальної недостатності та інших симптомів, а також знизити інтенсивність медикаментозного лікування. Механізми такого терапевтичного ефекту не цілком зрозумілі та потребують подальших досліджень. Проводиться робота щодо створення специфічних імуносорбентів з метою лікування алергічного варіанта бронхіальної астми.

Іншим методом екстракорпоральної сорбційної детоксикації є плазмосорбція. Ідея методу заснована на тому, що практично всі речовини, що підлягають видаленню, знаходяться в плазмі, і немає необхідності пропускати через сорбційні колонки формені елементи крові, значна частина яких (тромбоцити, лейкоцити) ушкоджується, руйнується або осідає на сорбенті.

Для проведення такої процедури екстракорпоральний контур також підключають до двох вен. Кров направляється в спеціальний пристрій типу центрифуги, що здійснює 1000-3000 оборотів за хвилину, в якому формові елементи та плазма відокремлюються один від одного. Перші відразу повертаються в кровоносне русло, а плазма проходить через сорбційну колонку зі швидкістю 40-60 мл/хв, а потім також повертається у вену.

Метод плазмаферезу заснований на повному видаленні від сепарованої таким же гравітаційним методом плазми з відшкодуванням рідкої частини крові донорською плазмою (нативною або сухою), білковими препаратами або іншими колоїдними та кристалоїдними плазмозамінниками. За один сеанс можна видалити від 400 до 1500 мл плазми. Протягом процедури є небезпека гіповолемії, тому потрібна особлива обережність при нестійкій гемодинаміці у тяжкохворих. Цей метод показаний у тих випадках, коли сорбенти не в змозі витягти речовини, що підлягають видаленню з крові.

Поряд з. гравітаційними способами сепарації та видалення плазми існують методи гемофільтрації, коли кров, що безперервно циркулює в екстракорпоральному контурі, пропускають через камери з пористими стінками (розмір часу близько 0,1 мкм), крізь які під певним тиском проходить плазма крові. Як і в попередньому випадку видаленням плазми здійснюється плазмаферез. Метод дозволяє здійснювати і так званий каскадний плазмаферез. При цьому кров послідовно проходить через камери зі стінками різної пористості і можна видалити з плазми інгредієнти певної молекулярної маси. Зокрема, при імунних порушеннях потрібно видалити кругломолекулярні сполуки (Ig, циркулюючі імунні комплекси), при токсемії необхідно видалити речовини середньомолекулярної маси. У будь-якому випадку вдається зберегти достатню кількість альбумінів, необхідних для підтримки колоїдно-осмотичного тиску плазми, що запобігає розвитку розладів гемодинаміки під час процедури та дозволяє виводити з циркуляції більшу кількість шкідливих продуктів. Однак останні методи вимагають спеціального дорогого (в основному імпортного) обладнання і не знаходять такого широкого застосування як відносно проста і доступна гемосорбція.

До описаних вище методів детоксикації близькі й інші способи фізичного на кров - опромінення її ультрафіолетовими чи лазерними променями. При фракційному опроміненні до спеціальної камери (апарат «Ізольда») забирають до 250 мл крові, опромінюють її і повертають в організм. При використанні випромінювачів більш м'яких променів можливе безперервне опромінення крові в екстракорпоральному контурі. Застосування спеціальних катетерів з волоконною оптикою відкриває можливість інтракорпорального (внутрішньосудинного) опромінення крові. Ці методи дають позитивний ефект як у випадках гострих легеневих інфекцій, так і при деяких хронічних захворюваннях легень, таких як бронхіальна астма. На відміну від попередніх методів при опроміненні крові відбувається не видалення шкідливих продуктів, а вплив на них з метою зниження їхньої біологічної активності. З іншого боку, відбувається стимуляція природних захисних механізмів.

У деяких випадках при гострих ураженнях легеневої паренхіми у хворих спостерігаються явища тяжкої ДН. До таких уражень відносяться важка двостороння гостра пневмонія, різні варіанти шокової легені, що спостерігаються при гострих розладах гемодинакімі, отруєннях, сепсисі тощо, а також респіраторний дистрес-синдром новонароджених. При всіх цих ураженнях легень розвивається ДН паренхіматозного типу, в основі якої лежить блок дифузії газів на рівні альвеолярно-капілярної мембрани внаслідок інтерстиціального набряку легень токсичного генезу (крім респіраторного дистрес-синдрому новонароджених, що розвивається на ґрунті дефіциту сурфактанту).

Спроби використання ШВЛ з позитивним тиском наприкінці видиху (ПДКВ) дають у таких хворих лише тимчасовий ефект. При цьому Ра02 підвищується лише на короткий час, а потім знову стрімко падає, оскільки механічне роздмухування альвеол в умовах підвищеної проникності клітинних мембран збільшує площу фільтрації та їх порізність, а підвищений внутрішньогрудний тиск уповільнює лімфатичний дренаж легень. У результаті обсяг позасудинної рідини легень не тільки не зменшується, але ще більше зростає. В умовах блоку дифузії на рівні альвеолярно-капілярної мембрани відновити адекватний газообмін можна тільки за допомогою екстракорпоральної мембранної оксигенації [Воїнов В. А. та ін., 1985].

В даний час в нашій країні розпочато промисловий випуск мембранних оксигенаторів «МОСТ» (розробка НВО «Квант») та «Північ» (ЛПТГО «Північ»), Існує кілька методів підключення мембранних оксигенаторів. Найпростішим з них є артеріовенозний, коли без використання насосів кров, що забирається з артерії (зазвичай стегнової), самопливом надходить у мембранний оксигенатор і повертається у вену. Однак ефективність корекції газообміну при цьому методі є порівняно невисокою; крім того, зростає гемодинамічна навантаження серце.

При веноартеріальному підключенні кров забирається з нижньої порожнистої вени введеним через стегнову вену катетером, а при необхідності - з верхньої порожнистої вени катетеризацією зовнішньої яремної вени, і потім, після проходження через оксигенатор, насосом направляється в стегнову артерію. При цьому наступають розвантаження малого кола кровообігу зі зниженням гідростатичного тиску на рівні легеневої мікроциркуляції та стабілізація центральної гемодинаміки (ефект допоміжного кровообігу). Однак при швидкості перфузії менше 70% від хвилинного об'єму серця оксигенована в апараті кров не досягає дуги аорти та у верхній половині тіла зберігається гіпоксемія. Такий метод підключення показаний у випадках, коли ДН поєднується із серцевою або коли остання є провідною. При кардіогенному шоці, наприклад, усунути гідростатичний набряк легень можна тільки ефективним розвантаженням малого кола.

Найбільшого поширення набув метод вено-венозної перфузії. При цьому забір крові здійснюється із системи нижньої порожнистої вени, а повернення у верхню (або навпаки). Високооксигенована кров надходить у мале коло і призводить до суттєвого підвищення Ра02. Зменшення гіпоксії ураженої легеневої тканини сприяє прискоренню у ній відновлювальних процесів. Цей метод вважатимуться своєрідним видом регіонарної перфузії хворого органу, у разі легких.

У випадках поєднання ДН і серцевої недостатності може бути показана комбінована вено-веноартеріальна перфузія з поверненням крові і у верхню порожнисту вену, і в стегнову артерію. Співвідношення швидкостей повернення крові до венозної або артеріальної системи залежить від ступеня вираженості ДН та серцевої недостатності.

Для відновлення порушеного газообміну при гострій паренхіматозній ДН важко забезпечити екстракорпоральну оксигенацію крові в розмірі 50-60 % хвилинного об'єму серця. Практично перфузія зі швидкістю навіть близько 30 % (1 -1,5 л/хв у дорослих) забезпечує задовільний рівень оксигенації артеріальної крові.

Однак навіть для такої швидкості потрібен хірургічний доступ до судин для їх катетеризації канюлями із внутрішнім діаметром 5-7 мм. При проведенні подібних процедур у дитячій практиці, зокрема у новонароджених, для забезпечення необхідної швидкості перфузії 100-200 мл/хв допустимі; «закриті» способи канюляції судин за Сельдінгером за допомогою стандартних «підключичних» катетерів діаметром 1 -1,4 мм.

Протягом усього періоду екстракорпоральної оксигенації необхідно забезпечувати гепаринізацію фракційними введеннями гепарину з підтриманням протромбінового індексу на рівні 10-15% або часу активованого зсідання на рівні 500-600 с. Для компенсації значних втрат тепла з екстракорпорального контуру перфузії необхідне включення до нього теплообмінника з теплорегулюючим пристроєм.

Тривалість екстракорпоральної оксигенації крові може бути досить тривалою – від 9-12 до 36-48 год і більше. Зазвичай перфузію починають із максимально можливою швидкістю, а в міру відновлення власної газообмінної функції легень швидкість поступово знижують. Сучасні мембранні оксигенатори малотравматичні для крові та допускають багатодобову роботу.

Однак сама по собі екстракорпоральна оксигенація крові є лише симптоматичним, а не патогенетичним методом терапії, оскільки практично не торкається основного механізму ураження легеневої паренхіми – порушення проникності мембран на ґрунті збільшеної токсичності крові. У зв'язку з цим проведення екстракорпоральної оксигенації крові обов'язково поєднується з паралельною гемосорбцією.

На початковому етапі необхідно в першу чергу нормалізувати газообмін і стабілізувати гемодинаміку, і лише після цього приступити до фракційного проведення сеансів гемосорбції на тлі екстракорпоральної оксигенації, що триває.

При цьому не потрібні додаткові доступи до судин. Сорбційну колонку включають всередині екстракорпорального контуру перфузії зі звичайними для цієї процедури швидкостями (80-120 мл/хв), причому використовують градієнти тиску в різних відділах контуру, наприклад, між повітряною пасткою на лінії артеріалізованої крові і лінією венозної магістралі.

Враховуючи багатогодинну і навіть багатодобову тривалість перфузії у такого важкого контингенту хворих з нестійкими параметрами гемодинаміки і газообміну, робота перфузіолога є дуже напруженою, що вимагає постійної уваги та швидкої реакції на умови, що змінюються. Багато перфузійних ускладнень таять смертельну загрозу. Головним чином це стосується ситуацій, коли зменшується приплив венозної крові до апарату, що відбувається при тромбуванні венозного катетера, зміні його положення в судині та гіповолемії. Якщо при цьому не знизити швидкість перфузії, то у разі роботи з мембранним оксигенатором з пористих мембран («Північ») може статися «підсмоктування» кисню з газових камер, а в оксигенаторах з суцільними мембранами «МОСТ» у венозній магістралі, що приводить, створюється різко негативний тиск і кров «закипає» з виділенням вільних газових бульбашок, які повітряна пастка затримати неспроможна. Потік дрібних бульбашок у крові який завжди вдається побачити без спеціального контролю; можливий розвиток важкої газової емболії. Все це унеможливлює автоматизацію управління апаратом.

Модель такого апарату допоміжного кровообігу з екстракорпоральною оксигенацією крові розроблена у ВНДІП. Роликовий насос із двома вкладеними у нього магістралями здійснює активний дренаж венозної крові, нагнітання її в мембранний оксигенатор «Північ» та напрямок артеріалізованої крові з останнього в артерії та вени хворого.

Теплорегулюючий пристрій підтримує нормотермію. Датчики тиску крові на вході та виході з оксигенатора забезпечують автоматичний режим роботи при вибраній швидкості перфузії. Зниження припливу венозної крові до апарату викликає уповільнення швидкості обертання насоса на 25% з подачею звукових та світлових аварійних сигналів, а якщо приплив крові продовжує падати, апарат автоматично вимикається.

Анестезіологічне забезпечення процедури полягає у проведенні загального наркозу на періоди хірургічних етапів канюляції та деканюляції. Протягом основного періоду екстракорпоральної оксигенації достатньо седативної терапії та помірної аналгезії. Протягом процедури триває проведення ШВЛ, водночас можливе збереження та спонтанного дихання з інсуфляцією кисню. Якщо до початку екстракорпоральної оксигенації у хворого підтримувався режим ШВЛ з ПДКВ та подачею 100% кисню, то в міру можливості знижують концентрацію кисню до безпечного рівня (50-70%) і зменшують ПДКВ.

Після стабілізації газообміну та гемодинаміки на початковому етапі екстракорпоральної оксигенації надалі може настати порушення центральної та периферичної циркуляції. Причиною цього є особливості порушень гемодинаміки при гострій токсемії, яка лежить в основі більшості видів гострого ураження паренхіми легень. Внаслідок порушення проникності клітинних мембран із судинного русла в інтерстиціальний простір переходить не лише рідина, а й білки плазми крові, головним чином альбуміни. Альбумін-глобуліновий коефіцієнт (А/Т) знижується до 0,6-0,9, що на тлі загальної гіпопротеїнемії призводить до зниження колоїдно-осмотичного (онкотичного) тиску плазми з 28-30 до 18-20 мм рт. ст. та обумовлює той чи інший ступінь гіповолемії.

Перед перфузією ДН викликає збільшення хвилинного об'єму серця, що маскує прояви гіповолемії. З нормалізацією газообміну продуктивність серця знижується. Крім того, включення додаткового екстракорпорального контуру перфузії зменшує ефективність компенсаторних механізмів внаслідок чого гіповолемія стає клінічно вираженою. Зниження ЦВД зменшує приплив крові до апарату, внаслідок чого падає швидкість перфузії та, відповідно, адекватність екстракорпоральної оксигенації, що може призвести до рецидиву гіпоксемії.

Уважне регулювання перфузійного балансу, створення необхідного «венозного підпору» забезпечують стабільний приплив крові в апарат. З цієї точки зору для первинного об'єму заповнення апарату краще використовувати колоїдні кровозамінники, білкові препарати або, що найкраще, цілісну донорську кров. Під час перфузії необхідно стежити за поповненням крововтрати, що відбувається в ділянці хірургічного доступу до судин, контролювати гематокрит та вміст білків плазми крові, а якщо можливо, то й онкотичний тиск плазми.

Крім того, слід враховувати, що внаслідок токсемії порушується і функція виділення нирок, що збільшує накопичення рідини у позасудинних просторах організму. Це диктує необхідність призначення невеликих доз діуретичних препаратів (еуфілін, лазикс), а за їхньої неефективності доцільно ввести в екстракорпоральний контур штучну нирку в режимі гемодіафільтрації, або «сухого діалізу».

Для цього замість використання діалізуючих розчинів вхід у водяні камери герметизують, а вихід залишають відкритим або приєднують до вакууму (розрідження 200-400 мм рт. ст.). За 2 години перфузії можна видалити 2-2,5 л рідини.

Рівень «середніх молекул» у такому ультрафільтраті виявляється рівним їхньому рівню в плазмі крові. Таким чином, діафільтрація крові забезпечує додатковий ефект детоксикації.

Екстракорпоральна оксигенація крові при різних видах гострих уражень паренхіми легень здатна забезпечити нормалізацію газообміну та покращити стан хворих, проте далеко не завжди вдається переламати перебіг захворювання. Стабільне одужання настає лише в 15-25 % хворих, а педіатричної практиці частота успішних результатів сягає 33- 40 %. У спостереженнях вдалося врятувати 4 з 15 хворих.

Аналізуючи причини невдалих наслідків, можна назвати такі. У багатьох випадках процедура екстракорпоральної оксигенації починалася на тлі патологічних змін, що далеко зайшли, в легенях та інших органах. Стан деяких хворих покращувався, але смерть наступала від прогресування основного захворювання чи вторинних ускладнень (переважно септичних). У ряді випадків процедуру доводилося переривати через настання профузної кровотечі при розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Лікування було малоефективним і в тих випадках, коли застосовувалась лише екстракорпоральна оксигенація крові без супутньої активної детоксикаційної терапії.

Проте порятунок від загибелі деяких із цих приречених хворих чітко показує перспективність таких сучасних методів інтенсивної терапії, як екстракорпоральні способи детоксикації та оксигенації крові, у лікуванні гострих уражень легеневої паренхіми, що значно розширює межі курабельності у пульмонології.

Введіть П.І.Б. лікаря

Загальні терапевти

Кардіологи

Ендокринологи

Дерматовенерологи

1) Професори, Доктори медичних наук

Пошук лікаря за місцем роботи

Провідні лікувальні заклади міста Ростова-на-Дону

Кисень, що вдихається нами, з легень потрапляє в кров і з нею розноситься по всьому організму, а без нього було б неможливим нормальне функціонування органів. І якщо виникає дефіцит, то це неодмінно позначиться на здоров'ї. Але заповнити запаси можливо, і допоможе цьому такий метод як оксигенація.

Суть методу

Що таке оксигенація? Цей метод вважається медичним, але останнім часом він набув широкого застосування у сфері косметології. Принцип дії полягає у насиченні організму киснем, який подається під високим тиском у спеціальній капсулі – барокамері.

Існує два основні методи оксигенації:

1. Гіпербарична передбачає використання стиснутого кисню. Він подається у високих концентраціях і під великим тиском, тому практично відразу розчиняється в крові та разом з нею розноситься по всіх тканинах організму.
2. Нормобарична оксигенація передбачає подачу кисню під нормальним тиском. Часто до нього вводяться й інші гази, їх суміші чи активні молекули. Такий метод вважається більш щадним і має менше протипоказань. Але розчинення та транспортування кисню здійснюються дещо повільніше.

У яких випадках показано

• емболія (закупорка судин бульбашками кисню чи інших газів);
• отруєння ціанідами, деякими отруйними парами, чадним газом;
• різні травми, включаючи вивихи, переломи та інші;
• післяопераційний період, уповільнення процесу зрощення швів;
• значні крововтрати;
• рани, що повільно гояться, інфікування м'яких тканин;
• анемія;
• обмороження та опіки;
• клостридіальний міозит або так звана газова гангрена, що розвивається при проникаючих пораненнях через активність клостридій;
• остеомієліт;
• наслідки радіаційного опромінення;
• декомпресійна хвороба (вона часто розвивається у підводників або водолазів та характеризується утворенням у крові бульбашок газів);
• неврози, депресія, невралгія, нервова збудливість;
• підвищена стомлюваність, зниження працездатності, сонливість, слабкість;
• порушення обмінних процесів, включаючи цукровий діабет;
• косметичні дефекти: зниження тургору шкіри, хворий колір, в'ялість, зморшки, птоз;
• проблеми із зором, наприклад, атрофія сітківки;
• деякі хвороби шлунково-кишкового тракту (гастрит, езофагіт);
• серцево-судинні захворювання: перенесені інфаркти, стенокардія, гіпертонія;
• варикоз, тромбофлебіт;
• приглухуватість;
• хвороби бронхів, легень;
• гіпоксія плода під час вагітності.

У яких випадках протипоказана?

Процедура має такі протипоказання до проведення:

• важка форма гіпертонії, що не піддається терапії;
• злоякісні новоутворення;
• епілепсія, тяжкі нервові розлади;
• гострі загальні інфекції, застудні стани;
• наявність у легких абсцесів, кіст, кавернозних порожнин, а також пневмонія;
• клаустрофобія;
• наявність гнійних запалень (якщо не було здійснено дренаж);
• гематоми;
• гіперчутливість до кисню;
• порушення будови пазух носа та євстахієвих труб.

Як проводиться процедура?

Як роблять оксигенацію? Людина поміщається в барокамеру, яка є повністю скляною або має прозорі віконця камеру. Вона закривається та герметизується, після чого починається подача під високим тиском кисню. Тривалість одного сеансу може змінюватись від двадцяти хвилин до години. І бажано пройти курс, що складається з 10-15 процедур, що проводяться щодня або навіть кілька разів на день (до 5-6).

Важливо: під час перебування у барокамері може відчуватись закладеність вух, але це нормально. При погіршенні стану процедура буде перервана (прилад має датчики, які оцінюють показники функціонування організму).

За та проти

Спочатку розглянемо плюси оксигенації:

• Оксигенація є неінвазивною та абсолютно безболісною процедурою.
• Велика кількість показань: цей терапевтичний метод дозволяє вирішувати безліч проблем зі здоров'ям, у тому числі й серйозних.
• Насичення тканин кисню діє комплексно та дозволяє нормалізувати роботу всіх систем та органів.
• Досягається позитивного косметичного ефекту.
• Від пацієнта потрібно лише лягти та розслабитися.

• Процедура підходить не всім та має протипоказання.
• Під час сеансу можуть бути неприємні відчуття.

Зверніться до лікаря та розпитайте його про процедуру оксигенації. Можливо, вона допоможе покращити здоров'я.

УДК 612.111

ОСОБЛИВОСТІ ОКСИГЕНАЦІЇ КРОВІ ЛЮДИНИ ПРИ СИНДРОМІ ГОСТРОГО ПОШКОДЖЕННЯ ЛЕГКИХ

Сурін М.В.

Сиктивкарський державний університет, Комі республіканська лікарня, Сиктивкар, Росія [email protected] ru

Дане дослідження проведене з метою порівняти величини пошкодження легень та оксигенації крові у хворих.

Ключові слова: СОПЛ; респіраторний індекс; парціальний тиск кисню; артеріо-венозна різниця.

PECULIAR PROPERTIES OF HUMAN BLOOD

OXYGENATION WITH ACUTE LUNG INJURY SYNDROME

Syktyvkar State University, Komi Republic Hospital, Syktyvkar, Росія [email protected] ru

Визначення: до коректуючих пацієнтів" lung injury and blood oxygenation.

Keywords: ARDS; respiratory index; partial oxygen pressure; arterio-venous difference.

В екстремальних кліматичних та погодних умовах європейської півночі Росії система дихання зазнає особливих навантажень. Крім того, легеневе дихання і, як наслідок, газообмінні функції організму в цілому порушуються і при пато-

логіях, безпосередньо не пов'язаних з роботою легеневого апарату. До них належить синдром гострого пошкодження легень (СОПЛ), що означає порушення дифузної здатності легень лише на рівні аеро-гематичного бар'єру. У зв'язку з цим аналіз газотранспортної системи при легеневій патології типу СОПЛ є актуальним завданням. Дане дослідження проведене з метою порівняти величини пошкодження легень та оксигенації крові у хворих.

До завдань роботи входило:

1. Оцінити ступінь ушкодження легеневої тканини при СОПЛ

2. Визначити особливості оксигенації крові у хворих

СОПЛ - це тяжке ускладнення основного захворювання,

яке посилює тяжкість стану хворого та впливає на терміни його госпіталізації. Причини СОПЛ різноманітні. Часто СОПЛ супроводжує патологію легеневої системи (пневмонія, бронхоектатична хвороба), але може розвиватися і при позалегеневої патології (сепсис, шок). Серед пацієнтів відділення реанімації та інтенсивної терапії найчастіше зустрічаються хворі, яким потрібна респіраторна підтримка. Можливість реаніматолога адекватно підбирати рівень дихальної підтримки впливає на прогноз захворювання, тривалість лікування та якість подальшого життя хворого.

У нашій роботі відбір пацієнтів для обстеження здійснювався за наявності факторів ризику розвитку СОПЛ та клінічної картини розвитку гострої дихальної недостатності.

Матеріали та методи. Обстежено 27 осіб (21 – чоловіки та 6 – жінки), середній вік яких становив 48 років (від 21 року до 70 років). Пацієнти перебували на стаціонарному лікуванні у відділенні реанімації та інтенсивної терапії Комі республіканської лікарні.

При постановці діагнозу СОПЛ використовувалися такі критерії: гострий розвиток дихальної недостатності, зна-

■ 1п Ше World of Scientific Discoveries, 2(26), 2012

респіраторного індексу менше 400, наявність інфільтратів на фронтальній рентгенограмі (Гельфанд, 2009).

Для визначення ступеня ушкодження легеневої тканини у хворих розрахований респіраторний індекс (РІ) з урахуванням РаО2.

Проби артеріальної крові отримували з стегнової артерії відповідно до правил асептики та антисептики шприцами PICO 70, доставляли в експрес-лабораторію та обробляли на газоаналізаторі ABL 800 FLEX (Данія).

РІ = РаО2/БЮ2, де РаО2 - парціальна напруга кисню в артеріальній крові (мм.рт.ст), FiO2 - фракція кисню у суміші, що вдихається.

В результаті розрахунків значення РІ виявилися в межах від 96 до 355. У сукупності з клінічними критеріями та даними інструментальної діагностики це свідчить про тяжкий та середній ступінь ушкодження легень. Більшість результатів відноситься до пацієнтів, які перебувають на респіраторній підтримці зволоженим киснем через носові катетери. У багатьох хворих немає точної залежності РІ від РаО2. Згідно з відомостями з історій хвороби, ці хворі знаходяться на штучній вентиляції легень з високим FiO2.

З проведеного дослідження очевидно, що пацієнти із СОПЛ мають задовільне значення РаО2 (85 мм.рт.ст з діапазоном від 39,2 до 164 мм.рт.ст) за рахунок подачі повітряної суміші, збагаченої киснем. Технічно це виконується шляхом збільшення FiO2 у ній.

Однак, перед практикуючим лікарем постає питання про оптимальні рівні значення FiO2 та тривалість його застосування. Найчастіше відповіді ці питання лікар знаходить виходячи з власного досвіду. Тим часом, при збільшенні подачі кисню слід враховувати особливості оксигенації крові, зіставляючи показники артеріальної крові з венозними.

Особливість нашої роботи в тому, що поряд з визначенням РаО2, що використовується для обчислення РІ, ми визначаємо і РУ02 (39 мм.рт.ст з діапазоном від 26 до 69). Це дозволяє враховувати коефіцієнт поглинання кисню тканинами, використовуючи значення АВР.

Таким чином, порівнюючи значення АВР з РВ2, відзначаємо великий їх розмах: від 26 до 76%, в середньому 49%. Лише один пацієнт з хронічним легеневим захворюванням мав різницю АВР 7,7% (РаО2 39,1 мм.рт.ст і ру02 36,1 мм.рт.ст). Така величина АВР означає різну міру утилізації кисню тканинами пацієнта.

■ !П World of Scientific Discoveries, 2(26), 2012

Для подальшого прочитання статті необхідно придбати повний текст. Статті надсилаються у форматі PDFна вказану під час оплати пошту. Час доставки складає менше 10 хвилин. Вартість однієї статті - 150 рублів.

В даний час хірургічні втручання на грудній клітці та дихальних шляхах зазнали значних змін. Все більше в практику входять новітні методи проведення складних резекцій та реконструкцій дихальних шляхів. Розвивається регенеративна медицина – від використання трансплантатів від трупів до більш сучасних біосинтетичних дихальних шляхів.

У зв'язку з цим від анестезіолога потрібні знання та вміння використання таких альтернативних респіраторних методик, як високочастотна вентиляція, апнойна оксигенація, об'ємна вентиляція за допомогою системи шунт-дихання, способи екстракорпорального газообміну.

Цей огляд присвячений методиці апнойної оксигенації. Своєчасність складання огляду також була продиктована відсутністю російськомовної літератури достатньої інформації про застосування в клініці апнойної оксигенації. Ця методика є відносно простою у застосуванні, не вимагає додаткової дорогої апаратури, проте вона може бути незамінною на певних етапах оперативних втручань на дихальних шляхах та грудній клітці.

Дифузійне дихання

Вивчення апнойної оксигенації почалося з опису феномену дифузійного дихання у 1944 р. дослідниками Draper та Whitehead та співавт. Свої роботи вчені проводили собаками. На думку авторів, в експерименті атмосферне повітря переміщалося дихальними шляхами в альвеоли під дією так званого гемоглобінкисневого насоса.

Механізм роботи цього насоса пояснювався ними наступним чином: якщо під час зупинки дихання циркуляція крові не порушена і постійний потік гемоглобіну проходить через легеневі капіляри, то гемоглобін, приєднуючи кисень і знижуючи напругу кисню в просвіті альвеол, забезпечує притягування атмосферного повітря.

Автори представили експериментальні докази ефективності гемоглобінкисневого насоса у забезпеченні метаболічних потреб у кисні у собак під час апное. Досліджуючи дифузійне дихання у собак, вчені розробили правила, які повинні дотримуватись для забезпечення ефективності методу.

На думку Draper та Whitehead, такими правилами були: збереження адекватного кровообігу, забезпечення прохідності дихальних шляхів, достатнє заміщення азоту киснем у дихальних шляхах, виключення потрапляння азоту в дихальні шляхи під час апное. За дотримання цих умов собаки залишалися живими протягом 1 год 30 хв. Якщо ж апное наступало за умов нормального повітря, смерть від аноксії наступала протягом кількох хв.

Це пояснювалося тим, що кисень із підтягуваного гемоглобінкисневим насосом у легені абсорбується швидше за азот. Внаслідок цього напруга азоту в легенях швидко зростає, а напруга кисню відповідно різко знижується і стає неспроможним підтримки життєво важливих функцій. Швидкість, з якою настає аноксична смерть після припинення дихальних рухів в умовах повітря, характеризується асфіксією атмосферним азотом, що надходить у легені завдяки роботі гемоглобінкисневого насоса в інтервалі від настання апное до припинення кровообігу. Як показали експерименти дослідників, евакуація СО2 не вимагала такої ж терміновості, як азоту.

Draper та співавт. продовжували свої дослідження дифузійного дихання та у 1947 р. опублікували результати оцінки змін складу альвеолярних газів та pH крові під час цієї методики оксигенації. 12 собак після попередньої часткової денітрогенізації піддавалися апное введенням великих доз 1% натрію тіопенталу протягом стандартного періоду 45 хв в умовах, сприятливих для дифузійного дихання.

До закінчення 45 хв дифузійного дихання середня концентрація СО2 в альвеолах підвищувалася від початкового рівня 62 до 547%. Через 30 хв. проведення реанімаційних заходів рівень СО2 повертався до вихідних показників (6,3%). Підвищення СО2 у альвеолах супроводжувалося зниженням pH венозної крові з 7,40 до 6,78. Однак реанімаційні заходи призводили до швидкого зростання pH протягом години до 7,32. Усі 12 собак, які брали участь в експерименті, вижили, з них 11 повністю відновилися, одна померла через 26 годин після дослідження. Автори доводили результати експерименту функціонуванням гемоглобінкислородного насоса.

У 1956 р. Joels та Samueloff опублікували результати вивчення метаболічного ацидозу у собак під час дифузійного дихання. Кисень надходив через трахеальну канюлю із спеціального резервуару. Зміни КЩР оцінювалися щодо зміни здатності крові зв'язувати СО2 при рСО2 40 мм рт. ст. і зсуву pH при такому ж рСО2. Дослідники виявили, що метаболічний ацидоз прогресивно наростає під час апнойної оксигенації та поступово зникає при відновленні дихальних рухів.

Такий результат спостерігався, коли тварини дихали сумішшю 25% СО2 у кисні. Автори припустили, що тривале наростання рСО2 та пов'язаний з цим респіраторний ацидоз призводять до появи метаболічного ацидозу.

В експерименті з'ясувалося, що під час дифузійного дихання мала місце анурія. Повна відсутність екскреції кислот нирками, можливо, зробила свій внесок у виникнення метаболічного ацидозу. Під час дифузного дихання також спостерігалося підвищення рівня лактату в крові.

У своїй роботі «Активність центрів довгастого мозку під час дифузійного дихання», опублікованої в 1956 р., Joels і Samueloff навели ще більш повні дані щодо змін, що відбуваються в організмі собак і котів, під час дифузійного дихання. Дослідивши активність центрів довгастого мозку та пов'язані з нею дихальні зміни АТ під час дифузійного дихання, вчені виявили, що ритмічні зміни кров'яного тиску та імпульсація зворотного гортанного та шийного симпатичного нерва посилюються на початку дифузійного дихання. Це посилення поступово зникає з часом. Автори припустили, що це може бути пов'язане з великим збільшенням напруги СО2, який спочатку стимулює, але надалі пригнічує центри довгастого мозку.

Від дифузійного дихання до апнойної оксигенації

Термін «апнійна оксигенація» («apneic oxygenation») вперше ввів Nahas в 1956 р. Розмежування ж термінів «дифузійне дихання», «апнійна оксигенація», «дифузійна оксигенація» для того, щоб уникнути розбіжностей у позначенні методик газообміну запропонував Frumin в 1959 році.

Дифузійним диханням стали позначати метод оксигенації, який описав Draper у експериментах на собаках, коли тварини просто підключалися до резервуару з киснем. Апнойна оксигенація має на увазі створення потоку газу за допомогою апаратури та доставку кисню в дихальні шляхи з певною швидкістю, у той час як виведення газу з дихальних шляхів здійснюється пасивно.

Слід окремо зупинитися на питанні перекладу терміну apneic oxygenation (в іноземній літературі зустрічається варіант написання apnoeic oxygenation) російською мовою. У російськомовній літературі нам вдалося знайти такі варіанти - апнойна оксигенація та апнейстична оксигенація. У медичних термінологічних словниках перекладу цього терміну ми знайшли.

У 1956 р. Holmdahl опублікував результати своїх досліджень із оглядом літератури з апнойної дифузійної оксигенації. Дослідник повідомив, що апнойна оксигенація може застосовуватися у людей після попередньої преоксигенації 100% киснем для денітрогенізації функціональної залишкової ємності легень (ФОЕ), після чого оксигенація може підтримуватись інсуффляцією кисню під час апное.

За даними Holmdahl, під час апное кисень надходить у кров із ФОЕ зі швидкістю 250 мл/хв, що забезпечує метаболічні потреби. У той час як СО2, завдяки високій розчинності в крові виходить у простір альвеол зі швидкістю лише 10 мл/хв. Таким чином, сумарний потік газів з альвеол у кров становить 240 мл/хв, внаслідок чого в альвеолах створюється субатмосферний тиск і навколишній кисень «присмоктується» до альвеол і забезпечує оксигенацію.

Holmdahl першим запропонував використати методику апнойної дифузійної оксигенації при бронхоскопії. Однак накопичення вуглекислого газу відбувається зі швидкістю 3 мм рт. ст/хв, у зв'язку з чим тривалість процедури передбачалося обмежувати 6 хвилинами. Після публікацій Holmdahl та Enghoff апнойну оксигенацію почали широко застосовувати при таких процедурах, як бронхоскопія, пряма ларингоскопія та тонзилектомія.

Frumin, Epstein та Cohen у 1959 р. опублікували статтю «Апнійна окігенація у людей», в якій навели дані про те, що у пацієнтів сатурація артеріальної крові зберігалася на рівні 100% протягом 30-40 хв, при цьому підвищення раСО2 до 130 torr та зниження pH артеріальної крові до 7,0 переносилися пацієнтами без наслідків. Однак слід зазначити, що справжні апнойні умови не підтримувалися протягом усього періоду, оскільки дослідники використовували появу спонтанного дихання як показник для додаткової дози міорелаксанту. Таким чином, їхні пацієнти могли дихати під час апное.

У 1963 р. Heller та співавт. першими виміряли раО2 у пацієнтів під час апное. До дослідження було включено 6 пацієнтів. Якщо ендотрахеальна трубка під час апное відкривалася в атмосферу операційної, гіпоксія наступала через 5 хв. Якщо ж трубка приєднувалася до резервуару зі 100% киснем раО2 зберігалося на рівні 400 torr через 5 хв, але приблизно на 100 torr нижче, ніж на початку апное. Вчені першими відзначили, що скупчення СО2 та азоту в альвеолах є причиною лише незначного зниження раО2 і що, мабуть, є інші фактори, що в основному визначають зниження раО2. Вони припустили, що додатковим фактором є зміна відношення вентиляції/перфузії.

Роль відношення вентиляція/перфузія

Після припущення Heller та появи доповідей про незадовільні результати апнойної оксигенації, у тому числі про смерть пацієнтів, вчені були змушені переглянути уявлення про цю техніку.

А.П. Зільбер 1969 р. опублікував результати дослідження регіонарних функцій легень, у яких оцінювалися і ефекти апнойної оксигенації. А.П. Зільбер повідомляв, що при дифузійному диханні без інсуффляції кисню практично немає жодної зміни альвеолярного газу і, отже, оксигенація може йти тільки за рахунок кисню, що міститься у загальній ємності легень. Інсуффляція кисню з потоком 10 л/хв на фоні апное забезпечує зміну альвеолярного газу, але в 5 разів гірше, ніж спонтанна вентиляція.

Fraioli та Sheffer та співавт. в 1973 р. опублікували статтю, в якій навели результати дослідження ефектів апнойної оксигенації на легені та серцево-судинну систему. Метою дослідження було визначити ефективність використання апнойної оксигенації для підтримки адекватного раО2 більше 5 хв, з'ясувати переваги різних методів введення кисню при апнойній оксигенації, встановити межі змін раО2 та pH та роль тканинних резервів азоту під час апнойної оксигенації, з'ясувати швидкість споживання кисню під час апно встановити можливий зв'язок між апнойною оксигенацією та небезпечними змінами у серцево-судинній системі, відображеними через показники АТ та електрокардіограми.

Апнойна оксигенація вивчалася у 13 пацієнтів під час ларингоскопії Jako з фарингеальним катетером для введення кисню та у 18 пацієнтів під час малих хірургічних втручань із постановкою інтубаційної трубки з манжетою для введення кисню. Враховувалися рО2, рСО2, pH, функціональна залишкова ємність (ФОЕ), рaN2, споживання кисню, АТ та ЕКГ. Істотної різниці не спостерігалося за обох методів введення кисню.

Під час ларингоскопії Jako через 15 хв апное раО2 знижувався на 47,1±14% від вихідного рівня 485±78 torr на початку апное. У пацієнтів з інтубаційною трубкою відзначалося зниження раО2 на 30,1±24% від вихідного 445±68 torr. Тому результати оцінювали спільно за обох методів. Більшість пацієнтів (22 особи – 1-ша група) задовільно перенесли апнойну оксигенацію довше 15 хв. 9 пацієнтів (2-га група) не змогли перенести апнойну оксигенацію більше 5 хв. Через 4 хв у пацієнтів 1-ї групи раО2 значно відрізнялося від 2-ї (428 ± 32 torr проти 254 ± 53 torr).

Зниження pH було типовим для респіраторного ацидозу без значної зміни рівня основ. pH знижувався через 15 хв до 7,20±0,07 від вихідного 7,55±0,08. Зміни раСО2 та pH в обох групах суттєво не відрізнялися. Накопичення азоту в 1-й групі через 15 хв становило 169,5±43,5 мл, у 2-й групі – 277,5±45,0 мл. ФОЕ знижувалася однаково в обох групах. Найбільше зниження ФОЕ (в середньому 953 мл) відзначалося під час індукції в анестезію. Невелике зниження ФОЕ під час апное було статистично незначним. Більш важливе значення мало те, що рівень ФОЕ в 1-й групі був значно більшим, ніж у 2-й. Ортостатична ФОЕ при неспанні була 3572 ± 882 мл у 1-й групі та 2390 ± 261 мл у 2-й. Якихось гемодинамічних порушень не відзначалося.

Bendixen та співавт. і Panday та співавт. виявили, що у пацієнтів під час загальної анестезії з керованим або спонтанним диханням є альвеолярно-артеріальний градієнт кисню від 200 до 300 torr під час дихання 100% киснем. Вони постулювали, що розвиток ателектазів зі збільшенням внутрішньолегеневого шунту є причиною збільшення альвеолярно-артеріального градієнта.

Дослідження Laws та Don та співавт. показали, що ФОЕ різко зменшується під час індукції в анестезію в спінаційному положенні. Це підтверджує думку, що розвивається ателектазування. Don та співавт. встановили, що це ателектазування не збільшується під час анестезії, що підтверджується щодо постійної ФОЕ у подальшому перебігу анестезії.

Heller та співавт. передбачали, що розвиток ателектазів та шунтування може бути причиною надмірно високого альвеолярно-артеріального градієнта під час апнойної оксигенації. Дані Froioli та Sheffer та співавт. підтвердили, що альвеолярно-артеріальний градієнт після індукції та початку апное складав у середньому 200 torr.

Froioli та Sheffer та співавт. показали, що потік кисню 6 л/хв через фарингеальний катетер під час апное підтримує рао2 так само, як і введення 100% кисню в ендотрахеальну трубку. 22 з 31 пацієнта мали зміни раО2 подібні до тих, що спостерігалися у Heller та співавт., коли вони оцінювали 6 пацієнтів при апнойній оксигенації через ендотрахеальну трубку протягом 5 хв. Їхні пацієнти мали середнє раО2 419 torr через 5 хв, тоді як у 1-й групі пацієнтів у дослідженні Froioli та Sheffer раО2 становило 415 torr через 5 хв та 322 torr через 15 хв апнойної оксигенації.

Однак 9 пацієнтів (2-га група) мали зміни раО2, які не зустрічалися іншим дослідникам. У цих пацієнтів відзначалося швидке зниження раО2 до 196 torr через 5 хв і до 91 torr через 15 хв апное. Передбачалося, що у пацієнтів у зв'язку з великою масою тіла вміст азоту був більшим і серцевий викид був більшим, внаслідок чого і повернення азоту до легень було вищим. Це припущення підтвердилося експериментально. У 1-й групі повернення азоту становило 169 ± 43,5 мл, а у 2-й (з великою масою тіла) – 277,5 ± 45,0 мл.

Азот, що повертається у легені, витісняє кисень і цим знижує рАО2. Так як у 2-й групі ФОЕ була менше, ніж у 1-й, пацієнти 2-ї групи зі збільшенням повернення азоту зазнавали швидкого зниження рАО2 і як наслідок раО2. Таким чином, зміни рАО2 під час апнойної оксигенації визначаються супутнім підвищенням рАСО2 та, що значніше, - pAN2.

Незважаючи на те, що відзначалося зниження споживання кисню після введення тіопенталу та сукцинілхоліну, воно було незначним (10-15%). Автори виявили, що гіперкапнія пригнічує споживання кисню. Коли ж вентиляція відновлюється і рСО2 повертається до еукапнічного рівня, то споживання кисню повертається до додаткового рівня.

Передбачуване ортостатичне відношення ФОЕ/маса тіла є корисним показником для передопераційного прогнозування ефективності апнойної оксигенації. У обстежених пацієнтів, які не переносили застосування апнойної оксигенації більше 5 хв, співвідношення ФОЕ/маса тіла становило 36,7±9 мл/кг, тоді як у решти пацієнтів – 53,3±7,7 мл/кг. Через малу ФОЕ і велику масу тіла скупчення азоту в альвеолах призводило до підвищення pAN2 і зниження РаО2 у пацієнтів з низьким співвідношенням ФОЕ/маса тіла. Хоча кореляційний коефіцієнт зв'язку відношення ФОЕ/маса тіла та ефективності апнойної оксигенації був низьким, він вказував на те, що цей зв'язок не завжди має місце.

З результатів, отриманих Froioli і Sheffer і співавт., Випливало, що апнойна оксигенація може використовуватися, але необхідно ретельно оцінювати пацієнтів у передопераційному періоді, розраховувати ставлення ФОЕ/маса тіла. Достатня денітрогенізація та гіпервентиляція повинні завжди передувати апнійній оксигенації. Пульсоксиметричний моніторинг є обов'язковою умовою під час проведення апнойної оксигенації.

Області застосування апнойної оксигенації

У 1986 р. Babinski та співавт. повідомили про результати досліджень апнойної оксигенації у собак при відкритій грудній клітці. За даними вчених, адекватна елімінація СО2 спостерігалася протягом 5 годин проведення апнойної оксигенації. Цей феномен автори пояснювали дифузією СО2 з легенів в атмосферу через плевральні порожнини. У зв'язку з цим було запропоновано використання апнойної оксигенації у торакальній хірургії при торакотомії із запровадженням ендобронхіального катетера. У 1985 р. Smith і Sjostrand опублікували огляд робіт з апнойної оксигенації. Апнойна оксигенація набула поширення в торакальній хірургії.

Teller та співавт. у своєму дослідженні показали, що фарингеальна інсуффляція кисню під час апное підвищує час збереження SpO2 на рівні > 95% до 6-10 хв у здорових пацієнтів без ожиріння у стані загальної анестезії.

Gentz ​​та співавт., порівнюючи показники раСО2 в артеріальній та змішаній крові під час апнойної оксигенації у пацієнтів з попередньою гіпо- та нормокапнією, зафіксували, що підвищення рівня раСО2 відбувалося швидше в групі, в якій апнойної оксигенації передувала гіпокапнія (пацієнтам 0 ), також у цій групі відзначався вищий веноартеріальний градієнт рСО2.

Sang ChulLee вивчав ефективність апнойної оксигенації 5 л/хв через назальний катетер під час оротрахеальної фіброоптичної інтубації. РО2 знижувалося з 489±48 до 345±78 мм рт. ст., раСО2 підвищувалося з 35,6±3,4 до 47,1±4,7 мм рт. ст. протягом 3 хв. Таким чином, апнойна оксигенація через назальний катетер під час фіброоптичної оротрахеальної інтубації запобігає швидкому зниженню раО2 та швидкому підвищенню раСО2, що дає додаткові 3 хв на проведення маніпуляції.

Т.М. Cook та соавх проводили апнойну оксигенацію у дітей. З результатів їх досліджень випливало, що апнойна оксигенація безпечна у дітей старшого віку протягом 5 хв, було зроблено припущення, що за достатньої преоксигенації цей період може бути продовжений принаймні до 10 хв. Однак діти грудного віку не переносили апної оксигенації, і гіпоксія з'являлася вже через 2 хв.

Baraka та співавт. пропонували використовувати фарингеальну апнойну оксигенацію при сценарії "неможливо інтубувати, неможливо вентилювати" до моменту, поки доступ до дихальних шляхів не буде забезпечений хірургічним шляхом.

Macchiarini та співавт. успішно застосовували методику апнойної оксигенації в торакальній хірургії, при реконструкціях трахеї та великих резекціях трахеобронхіального дерева.

Dragoumanis та співавт. проводили апнойну оксигенацію для уникнення артефактів, пов'язаних з дихальними рухами у інтубованих пацієнтів під час комп'ютерної томографії грудної клітки. У дослідженні пацієнтам, які попередньо перебували на механічній вентиляції 100% киснем, проводили апнойну оксигенацію по катетеру, введеному в ендотрахеальну трубку, потік 100% Про, становив 9 л/хв, час апное - 40 с. За час апное SpО2 за датчиком пульсоксиметра склала 99%, раО2 знизився з 425 до 320 мм рт. ст., раСО2 підвищився з 33 до 35 мм рт. ст., pH знизився з 7,34 до 7,33. Будь-яких змін з боку серцево-судинної системи не зафіксовано.

Ramachandran та співавт. досліджували апнойну оксигенацію у пацієнтів з ожирінням під час продовженої ларингоскопії. Вченим вдалося встановити, що назальна інсуффляція кисню під час апное у пацієнтів з ожирінням підвищує час збереження SpО2 на рівні > 95% до 6 хв.

Своє застосування апнойна оксигенація знайшла у діагностиці смерті головного мозку. Vivien та співавт. пропонують вважати смертю мозку відсутність респіраторних спроб у пацієнтів у комі у разі підвищення раСО2 до 60 мм рт. ст. або на 20-60 мм рт. ст. від вихідного рівня під час проведення апнойної оксигенації.

Wiebe та співавт. повідомили, що період апнойної оксигенації може бути продовжений за рахунок безнасосних систем екстракорпорального кровообігу (iLA), оскільки гіперкапнія запобігає ефективному видаленню вуглекислого газу.

Sanchez-Lorente та співавт. повідомили про ефективність використання апнойної оксигенації при однолегеневій вентиляції під час лобектомії у функціонально ослаблених пацієнтів. Кисень (5-10 л/хв) вводили в дистальні бронхи оперованої легені через катетер, що сприяло запобіганню гіпоксемії під час однолегкової вентиляції. Автори повідомляють, що середня тривалість апнойної оксигенації при використанні безнасосної системи екстракорпорального кровообігу (iLA) склала 36±8 хв у 15 пацієнтів, яким здійснювалася реконструкція дихальних шляхів, за якої традиційні інтубації та вентиляції були неможливі.

Senturk та співавт. досліджували позитивні ефекти рекрутмент-маневру перед апнойною оксигенацією у щурів. За їх даними, тривалість виживання тварин при апнойній оксигенації збільшувалася під час попереднього проведення рекрутмент-маневру. Автори пропонують використовувати рекрутмент-маневр при апнойній оксигенації під час процедури діагностики смерті мозку та торакальної хірургії.

У роботах J.E. Lynch була доведена ефективність апнойної оксигенації у поєднанні з екстракорпоральним видаленням СО2 у пацієнтів із гострим респіраторним дистресом синдромом.

Lohser повідомляє, що метод інсуффляції кисню в колабіроване легене, що оперується, може застосовуватися при однолегеневій вентиляції. При цьому підкреслюється, що апнойнійна оксигенація повинна проводитися після попередньо проведеного рекрутменту, так як інсуффляція кисню повністю колабіроване легеня неефективна. Lumb та співавт. повідомили про небезпеку гострого пошкодження легень при використанні 100% кисню, особливо при використанні апнойної оксигенації в колобованій легені.

Висновок

Таким чином, апнойна оксигенація - це альтернативна методика респіраторної підтримки, що полягає в подачі в дихальні шляхи постійного потоку 100% кисню по катетеру зі швидкістю 5-10 л/хв без створення позитивного тиску дихальних шляхах, виведення газу з дихальних шляхів здійснюється пасивно.

Методика апнойної оксигенації може використовуватись у різних ситуаціях, коли традиційна вентиляція неможлива чи небажана. Умовами проведення даної методики є ретельна передопераційна оцінка пацієнтів для прийняття рішення про вибір тієї чи іншої методики газообміну, попереднє забезпечення прохідності дихальних шляхів, обов'язкова преоксигенація та денітрогенізація, у певних ситуаціях доцільно попереднє проведення рекрутменту альвеол.

Потік кисню може подаватися по катетеру в горло, трахею та головні бронхи. Так як безпека та ефективність методики не завжди можна з точністю передбачити, під час проведення апнойної оксигенації важливий моніторинг сатурації та оцінка газового складу та КЩР крові.

Слід пам'ятати, що тривалість ефективного застосування апної оксигенації залежить від індивідуальних особливостей кожного пацієнта. Необхідний облік співвідношення ФОЕ/маса тіла, швидкості накопичення СО2, особливостей оперативного втручання, небезпеки гострого пошкодження легень 100% киснем.

За даними літератури, середня тривалість ефективного застосування апнойної оксигенації становить середньому 5-20 хв. Застосування апнойної оксигенації протипоказане в дітей віком грудного віку.

Особливого значення апнойная оксигенація набуває з допомогою останнім часом безнасосних систем екстракорпорального газообміну (Lung Assist (iLA), Novalung), коли видалення вуглекислого газу досягається екстракорпоральними методами, а насичення гемоглобіну киснем здійснюється з допомогою апнойної оксигенації.

А.В. Алексєєв, М.А. Вижигіна, В.Д. Паршін, Д.С. Федоров

Багато разів ми чули, як шкідливо перебувати в приміщенні з підвищеним рівнем вуглекислого газу і як важливий нормальний вміст кисню в повітрі, яким ми дихаємо. Разом з тим усім відомо, що кисень в організм повинен потрапляти безперебійно і в достатній кількості, в іншому випадку зниження кисню в крові (гіпоксемія) і накопичення вуглекислого газу (гіперкапнія) призводять до розвитку стану, званого гіпоксією. І якщо гіпоксія має місце, то вже ясно, що без гіперкапнії та гіпоксемії теж не обійшлося, тому їх вважають універсальними симптомами дихальної недостатності (ДН).

Розрізняють дві форми гострої дихальної недостатності: гіперкапнічну, зумовлену підвищеним рівнем вуглекислого газу, та гіпоксемічну форму ОДН, коли проблеми виникають унаслідок низької оксигенації артеріальної крові. Для гострої дихальної недостатності характерно і те, і інше: і підвищена концентрація вуглекислого газу, і низький вміст кисню, тобто, і гіперкапнія, і гіпоксемія, але все ж таки їх потрібно відокремлювати один від одного і розмежовувати при виборі методів лікуванняякі хоч, в принципі, і схожі, але можуть мати свої особливості.

святе місце пустим не буває

Гіперкапнія – підвищення рівня вуглекислого газу (СО 2) у крові, гіпоксемія – зниження вмісту кисню (Про 2) там же. Як і чому це відбувається?

Відомо, що транспорт кисню з легенів з артеріальною кров'ю здійснюють червоні кров'яні тільця (), де кисень знаходиться у зв'язаному (але не дуже міцно) з хромопротеїном () стані. Гемоглобін (Hb), що несе кисень до тканин (оксигемоглобін), після прибуття на місце призначення віддає Про 2 і стає відновленим гемоглобіном (дезоксигемоглобін), здатним приєднувати до себе той же кисень, вуглекислий газ, воду. Але так як у тканинах на нього вже чекає вуглекислий газ, який потрібно з венозною кров'ю доставити в легені для виведення з організму, то гемоглобін його і забирає, перетворюючись на карбогемоглобін (HbСО 2) - теж неміцне з'єднання. Карбогемоглобін у легенях розпадеться на Hb, здатний з'єднатися з киснем, що надійшли при вдиху, та вуглекислий газ, призначений для виведення з організму при видиху.

Схематично ці реакції можна подати у вигляді хімічних реакцій, які, можливо, читач добре пам'ятає ще зі шкільних уроків:

• Hb (в еритроцитах) + О 2 (приходить при вдиху з повітрям) → HbО 2 – реакція йде в легенях, отримана сполука спрямовується у тканини;
• HbО 2 → Hb (дезоксигемоглобін) + О 2 – у тканинах, які одержують кисень для дихання;
• Hb + СО 2 (відпрацьований, з тканин) → HbСО 2 (карбогемоглобін) – у тканинах, утворений карбогемоглобін прямує до малого кола для газообміну та збагачення киснем;
• HbСО 2 (з тканин) → у легені: Hb (вільний для отримання кисню) + 2 (видаляється з видихом);
• Hb + Про 2 (з повітря, що вдихається) – новий цикл.

Однак слід зазначити, що все так добре виходить, коли кисню вистачає, надлишку вуглекислого газу немає, з легкими все гаразд – організм дихає чистим повітрям, тканини отримують все, що їм належить, кисневого голодування не відчувають, утворений у процесі газообміну 2 благополучно залишає організм. Зі схеми видно, що відновлений гемоглобін (Hb), не маючи міцних зв'язків, завжди готовий приєднати будь-який із компонентів (що трапляється, те й приєднує). Якщо в легенях на той момент виявиться кисню менше, ніж може забрати гемоглобін (гіпоксемія), а вуглекислого газу буде більш ніж достатньо (гіперкапнія), то він забере його (СО 2) і понесе до тканин з артеріальною кров'ю (артеріальна гіпоксемія) замість очікуваного кисню. Знижена оксигенація тканин – прямий шлях до розвитку гіпоксії, тобто кисневого голодування тканин.

Очевидно, що важко розділити такі симптоми, як гіпоксія, гіперкапнія та гіпоксемія – вони лежать в основі розвитку гострої дихальної недостатності та визначають клінічну картину ГДН.

Тісні зв'язки

Привести тканини до кисневого голодування можуть різні причинні чинники, проте, враховуючи нерозривний зв'язок гіпоксії, гіперкапнії та гіпоксемії, ці категорії доцільно розглядати, не відриваючи одна від одної, тоді читачеві буде зрозуміло, що з чого випливає.

Отже, гіпоксію за її походженням ділять на дві групи:

Тяжку форму гіпоксіїлегко відрізнити за такими ознаками, як можливі судоми і втрата свідомості, що загрожує швидким розвитком серцево-судинної недостатності, яка, якщо негайно не ліквідувати першопричину, так само швидко може призвести до загибелі хворого.

Зайве накопичення робить цей газ шкідливим для організму.

В основі розвитку гіперкапнії знаходиться порушення співвідношення між альвеолярною вентиляцією та накопиченням СО 2 у тканинах та в крові (HbСО 2) (показник цього накопичення – РаСО 2, який у нормі не повинен перевищувати 45 мм. рт. ст.).

До гіперкапнії призводять такі обставини:

• Розлади вентиляції, викликані патологічним станом органів дихання (обструкція) або порушення, що формуються самим пацієнтом при спробі знизити дихальний об'єм за рахунок глибини дихання, оскільки вдих викликає додаткові болючі відчуття (травми грудної клітки, операції на органах черевної порожнини та ін.);
• Пригнічення дихального центру та порушення регуляції внаслідок цього (травми, пухлини, набряк головного мозку, деструктивні зміни в тканинах ГМ, отруєння окремими лікарськими засобами);
• Ослаблення м'язового тонусу грудної клітки внаслідок патологічних змін.

Таким чином, до причин виникнення гіперкапнії відносять:

1. ХОЗЛ;
2. Ацидоз;
3. інфекції бронхо-легеневої системи;
4. Професійну діяльність (пекарі, сталевари, водолази);
5. Забруднення повітря, тривале перебування в непровітрюваних приміщеннях, куріння, у тому числі пасивне.

малюнок: рівень вуглекислого газу в приміщенні та вплив на людину

Ознаки збільшення в крові концентрації двоокису вуглецю:

1. Збільшується частота серцевих скорочень;
2. Проблема – заснути вночі, зате сонливість вдень;
3. Кружиться і болить голова;
4. Нудить, іноді доходить до блювоти;
5. Підвищується внутрішньочерепний тиск, можливий розвиток набряку ГМ;
6. Прагне вгору артеріальний тиск;
7. Важко дихати (задишка);
8. Болить у грудях.

При швидкому збільшенні вмісту вуглекислого газу в крові існує небезпека розвитку гіперкапницької коми,яка, у свою чергу, загрожує зупинкою дихання та серцевої діяльності.

Чинники, що гальмують оксигенацію

Основу гіпоксемії становить розлад насичення киснем артеріальної крові у легенях.Дізнатися, що в легенях кров не оксигенується можна за таким показником, як парціальна напруга кисню (РаО 2), значення якого в нормі не повинні опускатися нижче 80 мм. рт. ст.

Причинами зниження оксигенації є:

• Альвеолярна гіповентиляція, що виникає в результаті впливу різних факторів, насамперед, нестачі кисню у повітрі, що вдихається, що тягне його зниження в альвеолах і призводить до розвитку екзогенної гіпоксії;
• Розлад вентиляційно-перфузійних співвідношень, що виникають при хронічних захворюваннях легень – це найчастіший причинний фактор розвитку гіпоксемії та респіраторної гіпоксії;
• Шунтування праворуч налівопри порушенні кровообігу та попаданні венозної крові відразу в ліве серце без відвідування легень (пороки серця) з розвитком циркуляторної гіпоксії;
• Порушення дифузних здібностей альвеолярно-капілярної мембрани.

Щоб читач міг уявити роль вентиляційно-перфузійних відносин і значення дифузних здібностей альвеолярно-капілярної мембрани, слід роз'яснити суть даних понять.

Що відбувається у легенях?

У легких людини газообмін забезпечується вентиляцією та струмом крові по малому колу, проте вентиляція та перфузія відбувається не однаково. Наприклад, окремі зони вентилюються, але не забезпечуються кров'ю, тобто, в газообміні не беруть участь або, навпаки, на якихось ділянках кровотік збережений, але вони не вентилюються і також виключені із процесу газообміну (альвеоли верхівок легень). Розширення зон, що не беруть участь у газообміні (відсутність перфузії), призводить до гіпоксемії, яка трохи пізніше спричинить і гіперкапнію.

Порушення легеневого кровотоку випливає з різних патологічних станів життєво важливих органів та, в першу чергу – кровоносної системи, які стають причинами гіпоксемії:

Дифузна здатність альвеолярно-капілярної мембрани, яка залежить від багатьох параметрів, може змінювати свої значення (збільшуватися та зменшуватися) залежно від обставин (компенсаторно-пристосувальні механізми при навантаженні, зміні положення тіла та ін.). У людей дорослих молодих людей (за 20 років) вона знижується природним чином, що вважається фізіологічним процесом. Надмірне зменшенняцього показника спостерігається при захворюваннях органів дихання (запалення легень, набряк, ХОЗЛ, емфізема), які значно знижують дифузійну здатність АКМ (гази не можуть подолати довгі шляхи, утворені внаслідок патологічних змін, а кровотік порушується через зменшення кількості капілярів). Через такі порушення починають виявлятися основні ознаки гіпоксії, гіпоксемії та гіперкапнії, що вказують на розвиток дихальної недостатності.

Ознаки зниження Про 2 у крові

Ознаки зниження кисню можуть виявитися швидко (концентрація кисню падає, але організм намагається компенсувати втрату власними силами) або запізнюватися (на тлі хронічної патології основних систем життєзабезпечення, компенсаторні можливості яких закінчилися).

Симптоми гіпоксемії:

• Синюшність шкірних покривів (ціаноз). Колір шкіри визначає тяжкість стану, тому при слабкому ступені гіпоксемії до ціанозу зазвичай не доходить, але блідість, проте, має місце;
• Прискорене серцебиття (тахікардія) – серце намагається компенсувати нестачу кисню;
• зниження артеріального тиску (артеріальна гіпотензія);
• якщо РаО 2 падає до дуже низьких значень (менше 30 мм.рт. ст.)

Зниження концентрації кисню в крові, звичайно, веде до страждань головного мозку з порушенням пам'яті, ослабленням концентрації уваги, розладом сну (нічне апное та його наслідки), розвитком синдрому хронічної втоми.

Невелика різниця у лікуванні

Гіперкапнія та гіпоксемія настільки тісно пов'язані між собою, що розібратися у лікуванні може лише фахівець, який проводить його під контролем лабораторних показників газового складу крові. Спільним у лікуванні цих станів є:

1. Вдихання кисню (оксигенотерапія), частіше газової суміші збагаченої киснем (дози та методи підбираються лікарем з урахуванням причини, виду гіпоксії, тяжкості стану);
2. ШВЛ (штучна вентиляція легень) – у тяжких випадках за відсутності свідомості у хворого (кома);
3. За показаннями - антибіотики, препарати, що розширюють бронхи, лікарські засоби, що відхаркують, діуретики.
4. Залежно стану хворого – ЛФК, масаж грудної клітини.

При лікуванні гіпоксії, викликаної зниженням концентрації кисню, або підвищенням вмісту вуглекислого газу не можна забувати про причини, що спричинили дані стану. По можливості намагаються усунути їх чи хоча б мінімізувати вплив негативних факторів.

Відео: міні-лекція на тему гіпоксії