Гіперфункція щитовидної залози симптоми та лікування. Гіперфункція щитовидної залози: причини появи, симптоми та лікарська тактика. Як протікає захворювання

Щитовидна залоза – важливий елемент ендокринної системи людини. Будь-яка патологія цього органу відіб'ється на стані всіх органів та систем. Існують поняття: гіпофункція та гіперфункція щитовидної залози. Ці терміни означають основні види порушень щитовидної роботи. Важливо своєчасно розпізнавати ці стани, шукати причину патології, що виникла, і адекватно лікувати.

Можливі етіологічні чинники порушень функції щитовидної залози

Цілісність взаємопов'язаних систем та органів єдиного організму має підтримуватися постійно. При порушенні роботи хоча б одного елемента системи в інших елементах може статися збій.

Дисфункція щитовидки можлива під час загострення хронічних захворювань. Нерідко прояви гіпо та/або гіперфункції щитовидної залози виявляються в дебюті системної патології (червоний вовчак, ендокринопатія).

Щитовидка – орган, успішна робота якого залежить від надходження достатньої кількості йоду з їжею чи добавками. Тому одна з найчастіших причин патології – нестача цього мікроелемента. Існує ціла низка регіонів, ендемічних за низьким вмістом йоду в продуктах харчування. Необхідно проводити профілактику йоддефіцитних захворювань різних рівнях організації.

Гострі вірусні інфекції не проходять безвісти. Нерідко перенесене респіраторне захворювання ускладнюється тиреоїдитом. Цей стан означає запалення тканин щитовидної залози. Воно може супроводжуватись гіпертиреозом, рідше – зниженням функції органу.

Жінки більш уразливі щодо розвитку гіпотиреозу. Ще частіше у них виявляють аутоімунну патологію щитовидки. Аутоагресія найчастіше підвищує рівень гормонів щитовидної залози. Наприклад, при дифузному вузловому зобі є прояви тиреотоксикозу.

Гіпофункція щитовидної залози

Тиреоцитами (тироцитами), або клітинами щитовидної залози, виробляються тироксин, трийодтиронін. У свою чергу регуляцією синтезу гормонів щитовидної залози займає тиреотропний гормон, що виробляється в гіпофізі. При збільшенні його вмісту в крові знижується рівень тироксину та трийодтироніну. Результат – формування такого стану, як гіпотиреоз.

Коли гормонів щитовидки у крові мало, порушуються всі види обміну. Насамперед страждає ліпідний профіль. У молодих людей одразу зростає концентрація холестерину, зокрема «поганого». У деяких жінок порушується вуглеводний обмін, а також виникає схильність до діабету.

Щитовидна залоза опосередковано впливає роботу судин і серця. При гіпотиреозі знижується рівень тиску, частота пульсу падає. Але згодом без адекватного лікування розвивається – підвищений артеріальний тиск. Серце зношується, формується серцева недостатність за гіперкінетичним типом.

Шлунково-кишковий тракт реагує на змінений тиреоїдний профіль неоднозначно. При гіпофункції чи гіпотиреозі є схильність до запорів, зниження секреції всіх травних соків.

Гіперфункція

Підвищена функція щитовидної залози призводить до збільшення величини загального обміну. На самопочутті пацієнта це відбивається досить швидко. Хвилює спочатку підвищена тривожність, дратівливість. Спочатку хворий активний, енергійний. Але резерви швидко виснажуються, колишній настрій змінюється апатією, слабкістю.

Підвищується загальна температура тіла. Пацієнти стурбовані нічною пітливістю.

Зовнішньо можна запідозрити прояви гіпертиреозу. Шкіра набуває характерного блиску. Вона волога та гіпертермована. Очі блищать, при тривалому перебігу може розвиватися офтальмопатія. При цьому збільшується розмір очних яблук, вони як би «навикати».

На тлі тривалого гіпертиреозу спостерігається тремтіння в тілі. Це може бути пов'язане з ознобом.

Збільшується частота пульсу, підвищується артеріальний тиск. Підвищений рівень тиреоїдних гормонів часто провокує порушення ритму. З найнебезпечніших видів аритмій – фібриляція передсердь та пароксизмальні тахікардії.

Діагностика

При підозрі на гіпер та гіпофункції щитовидної залози слід провести комплекс досліджень. Для початку здійснюється дослідження органу за допомогою ультразвуку. За результатами УЗД стають очевидними вузлові утворення або дифузне збільшення щитовидної залози. Лікарі звертають увагу на ехогенність. При зниженні цього параметра думають про гіпотиреоз, при підвищеній ехогенності, як правило, виявляють гіпертиреоз або тиреотоксикоз.

Наступний крок – визначення тиреоїдного профілю. Натщесерце у пацієнта з вени беруть кров на такі показники:

1. Тиреотропний гормон або ТТГ.
2. Тироксин (Т4) – вільна фракція та загальний зміст.
3. Трийодтиронін (активна форма Т4).
4. Антитіла до ТПО, ТГ, ТТГ для виключення аутоімунного характеру патології щитовидки.

При зниженні функції органу виявляється збільшення ТТГ разом із зменшенням рівня Т3, Т4. Тиреотоксикоз передбачає зменшення ТТГ та зростання Т3, Т4.

Лікування займається ендокринолог. Моніторування стану пацієнта та корекція доз призначених препаратів – доля терапевтів та лікарів загальної практики.

Щитовидна залоза є органом ендокринної системи, що синтезує гормони. Існують захворювання, у яких її активність різко збільшується, у разі виникає гіперфункція щитовидної залози.

На ранній стадії патологія може протікати безсимптомно. Однак згодом починають виявлятися характерні ознаки. При наданні своєчасної медичної допомоги результат захворювання має сприятливий прогноз. Якщо лікування відсутнє або проводиться неправильно, то патологія може спричинити появу ускладнення (тиреотоксичний криз), що іноді закінчується летальним кінцем.

Що таке гіперфункція щитовидної залози

Утворення пухлин та вузлів у щитовидній залозі, порушення в роботі ендокринної системи, збої ЦНС можуть викликати патологічні стани, такі як надлишок (гіпертиреоз) або дефіцит (гіпотиреоз) гормонів. Незважаючи на те, що обидві хвороби виникають через зміну гормонального фону, гіпо- та гіперфункція щитовидки — це два протилежні стани. Вони відрізняються:

• причинами виникнення;
• механізмом розвитку;
• методами лікування.

При гіпофункції щитовидної залози спостерігається недостатнє продукування органом тиреоїдних гормонів. Через їх брак порушується основний обмін речовин, виникає нестача кисню.

Гіперфункція (підвищена активність) щитовидної залози характеризується різким збільшенням утворення двох гормонів:

• Тироксин.
• Трийодтироніну.

Після того, як вони викидаються в кров, відбуваються такі процеси:

• Збільшується чутливість адренорецепторів.
• Зростає швидкість енергетичного обміну.
• Підвищується теплопродукція.
• Амінокислоти та глюкоза прискореним темпом потрапляють до клітин.

Внаслідок цього прискорюється обмін речовин.

Причини

Секреторна активність щитовидної залози вважається не первинним захворюванням, а синдромом, що спостерігається за різних хвороб. Патологічний стан розвивається на тлі:

• Терапії медикаментозними засобами, зробленими з урахуванням інтерферону.
• Токсична аденома щитовидної залози.
• Злоякісних утворень у щитовидній залозі.
• Базедової хвороби (розвитку дифузного токсичного зобу).
• Автономне функціонування щитовидної залози.
• Хоріонкарціноми.
• Виборча стійкість гіпофіза до гормонів.

Підвищена функція щитовидної залози може бути тимчасовою:

• Розвиток синдрому спостерігається у першому триместрі вагітності. Це відбувається через вироблення надлишкової кількості гормону, що синтезується у плаценті. Збій зникає самостійно. Якщо гіперфункція спостерігається у другій половині вагітності, то пацієнтці має бути надана негайна медична допомога.
• Поява патології може бути спричинена передозуванням препаратами при проведенні гормонотерапії. Після зменшення їхньої дози ознаки гіперфункції зникають.

У чоловіків виникнення патології спостерігається у 5 разів рідше.

Симптоми гіперфункції щитовидної залози

Типовими ознаками гіперфункції щитовидної залози є:

• стомлюваність, слабкість;
• зниження концентрації;
• тремор пальців рук;
• перепади настрою;
• агресивна поведінка;
• підвищене виділення поту;
• зниження потенції (у чоловіків);
• порушення менструального циклу (у жінок);
• безсоння;
• витрішкуватість;
• серцевий біль;
• тахікардія;
• почервоніння шкіри обличчя;
• збільшення у розмірах щитовидної залози;
• діарея;
• ламкість нігтів;
• випадання волосся;
• гіпертонія;
• зниження ваги (при незмінному обсязі споживаної їжі).

При виникненні захворювання у дітей грудного віку, крім основних симптомів, спостерігаються проблеми з годуванням.

Діагностика

При появі перших ознак гіперфункції щитовидної залози потрібна консультація ендокринолога. Для точної постановки діагнозу фахівець може призначити:

• УЗД. Допомагає виявити структурні зміни в органі.
• Сцинтиграфію. Дозволяє провести диференціальну діагностику гіперфункції.
• лабораторні аналізи. Дають можливість встановити, чи підвищені антитіла до гормонів.

Якщо під час обстеження з'ясовується, що гіперфункція викликана злоякісною пухлиною або розвитком вузлів у щитовидній залозі, то проводиться пункція органу.

Лікування

Медикаментозну терапію призначають у двох випадках:

• Підготовка до оперативного втручання.
• Як тривале базове лікування, за допомогою якого іноді можна досягти стадії стійкої ремісії.

Основними медикаментами, що застосовуються під час терапії, є:

• препарати із групи тіонамідів (Тірозол);
• заспокійливі засоби;
• бета-блокатори;
• вітамінні комплекси

Якщо медикаментозна терапія не дає бажаного результату, то призначають операцію чи курс радіотерапії. Якщо лікар приймає рішення про хірургічне втручання, то залежно від вираженості та причин гіперфункції щитовидна залоза може бути видалена як повністю, так і частково.

При доцільності прийому радіоактивного йоду речовину вводять до організму пацієнта. Метод допомагає повністю вилікувати патологію, проте через кілька років у пацієнта може розвинутись гіпофункція органу.

Народні засоби

Зняти інтенсивність симптомів, що супроводжують гіперфункцію, допомагає застосування складів, приготованих за рецептами нетрадиційної медицини.

Найбільш ефективними вважаються:

• Сік мокриці. Рослини збирають, промивають, обрізають коріння, перемелюють на м'ясорубці. Кашку складають у марлю, видавлюють сік. Рідину змішують із медом у пропорції 4:1. Склад використовують курсами по 3 тижні з 7-денною перервою між ними. Рідину п'ють 1 раз на день перед їжею по 1 ч. л.
• Настойка женьшеню. Подрібнений корінь рослини (10 г) заливають 2/3 склянки олії з насіння льону та 200 мл горілки. Склад наполягають тиждень. Приймають 3 рази на день натще (за годину до їди) по 10 мл.

Народні засоби не можна застосовувати без схвалення лікаря.

Дієта

При лікуванні гіперфункції щитовидної залози харчування має бути на 30% калорійнішим за норму.

Дозволеними продуктами вважаються:

• хліб;
• каші (крім перлової та ячної);
• макарони;
• овочі (бобові, картопля, помідори, капуста, морква, кабачки);
• фрукти (банани, виноград, цитруси);
• знежирені молочні продукти;
• м'ясо пісних сортів;
• будь-яка риба;
• насіння;
• горіхи;
• солодощі (пастила, зефір, желе, джем).

До заборонених продуктів належать:

• ячна та перлова каші;
• солодка випічка, торти, тістечка;
• жирне м'ясо (качка, свинина);
• щавель, огірки, цибуля, часник, редька, редиска;
• інжир, аґрус, смородина, сливи;
• кава чай;
• шоколад;
• перші страви;
• бульйони.

Ускладнення

Небезпеку для здоров'я людини представляють порушення серцевого ритму, що виникають при гіпертиреозі, і інтоксикація організму тиреоїдними гормонами (тиреотоксикоз).

Найбільш важким ускладненням гіперфункції щитовидної залози лікарі вважають тиреотоксичний криз. Він проявляється у різкому загостренні тахікардії, підвищенні артеріального тиску, збоях у роботі серця. Тиреотоксичний криз може закінчитися комою чи смертю.

Стан гіпертиреоїдного обміну речовин є у разі зниженого показника ТТГ. Якщо периферичні вільні гормони щитовидної залози знаходяться при цьому ще в межах базового діапазону, говорять про субклінічний гіпертиреоз. Якщо периферичні концентрації гормонів щитовидної залози підвищені, має місце маніфестний гіпертиреоз.

Причини гіпертиреозу щитовидної залози

Причинами гіпертиреозу можуть бути:

• Аутоімунний процес: базедова хвороба > 50%, найчастіша причина, хворіють переважно жінки віком від 20 до 50 років; Патофізіологічною основою є стимуляція ТТГ-рецепторів з боку антитіл
• Монофокальна або мультифокальна автономія (при аденомі щитовидної залози)
• Запалення щитовидної залози: тиреоїдит Хашимото, тиреоїдит де Кервена
• Препарати: йодовмісні контрастні засоби, аміодарон («індукований аміодароном гіпертиреоз типу I та II»), заміщення гормонів щитовидної залози
• Рідко ТТГ-продукуюча аденома гіпофіза.

Причинами тиреотоксичного кризу можуть бути:

• Надходження йоду/йодовмісних препаратів (наприклад, аміодарону, рентгеноконтрастного засобу)
• Скасування тиреостатиків
• Операції.

Причиною гіпертиреозу може бути посилення синтезу та секреції гормонів тироксину (Т4) та трийодтироніну (Т3) щитовидною залозою, викликане присутніми в крові її стимуляторами або пов'язане з її аутоімунною гіперфункцією. Підвищене виділення тиреоїдних гормонів може відбуватися без посилення їх синтезу. Причиною цього зазвичай є деструктивні процеси в щитовидній залозі при тиреоїдитах різного типу. Гіпертиреоз може бути також одним із компонентів різних клінічних синдромів.

До найчастіших причин гіпертиреозу належать:

• хвороба Грейвса; а тиреоїдит; я багатовузловий зоб;
• одиночний автономний гіперфункціонуючий («гарячий») вузол.

Хвороба Грейвса, найголовніша причина гіпертиреозу, крім самого гіпертиреозу характеризується наявністю однієї чи кількох наступних ознак:

• екзофтальм;
• інфільтративна дермопатія.

Хвороба Грейвса викликається аутоантитілами. Ці аутоантитіла є стимулюючими, тобто. хронічно посилюють синтез та секрецію Т 4 і Т 3 . Хвороба Грейвса іноді супроводжується іншою аутоімунною патологією, включаючи цукровий діабет 1 типу, вітіліго, передчасну сивину, перніціозну анемію. Патогенез інфільтративної офтальмопатії (що викликає екзофтальм) вивчений недостатньо, але може включати взаємодію аутоантитіл з рецепторами ТТГ на орбітальних фібробластах та жирових клітинах. В результаті посилюється виділення прозапальних цитокінів, розвивається запалення та накопичуються глікозаміноглікани. Офтальмопатія може виявлятися до початку гіпертиреозу або виникати через тривалий час після його розвитку і часто посилюється або слабшає незалежно від клінічного перебігу гіпотиреозу.

При міхуровому заносі, хоріокарциномі та блювоті вагітних у сироватку потрапляє велика кількість ХГЛ, що є слабким стимулятором щитовидної залози. Рівень ХГЛ найвищий в 1 триместрі вагітності, і в ці терміни іноді спостерігається деяке підвищення концентрації вільного Т 4 у сироватці з відповідним зниженням вмісту ТТГ. Гіпертиреоз при міхуровому заносі, хоріокарциномі та блювоті вагітних - явище тимчасове.

Лікарсько-індукований гіпертиреоз може бути наслідком застосування аміодарону або інтерферону-альфа, які викликають тиреоїдит з гіпертиреозом та іншими порушеннями функції щитовидної залози. Хоча літій частіше викликає гіпотиреоз, але в окремих випадках може бути причиною і гіпертиреозу. Пацієнти, які користуються цими засобами, потребують пильного спостереження.

Штучний тиреотоксикоз виникає при свідомому чи випадковому прийомі великих доз тиреоїдних гормонів.

Гіпертиреоз при надмірному споживанні йоду найчастіше розвивається на тлі передіснуючого нетоксичного вузлового зоба при використанні містять йод препаратів або при проведенні променевих досліджень з йодовмісними контрастними речовинами. Причина може полягати в тому, що надлишок йоду є субстратом для продукції гормонів функціонально автономними (тобто нерегульованими ТТГ) ділянками щитовидної залози.

У тих випадках, коли яєчникові тератоми містять достатню кількість тиреоїдної тканини, розвивається струм яєчника, що зумовлює істинний гіпертиреоз. У цих випадках осередок накопичення радіоактивного йоду локалізується в тазовій порожнині, а його захоплення щитовидною залозою різко знижено.

Симптоми та ознаки гіпертиреозу щитовидної залози

• Тахікардія, артеріальна гіпертонія
• Гіпертермія та непереносимість тепла
• Втрата ваги
• Діарея
• Гіперкінетичні рухові порушення (хореіформні, пароксизмальні дискінезії, дистонії тулуба, тремор), рідко судомні напади
• Психіатричні симптоми: тривожність, ажитація, психози
• Віддалені наслідки гіпертиреозу: мерехтіння передсердь, остеопенія/остеопороз, статева дисфункція.

Тиреотоксичний криз - потенційно загрозливе для життя захворювання, яке може розвинутися в період від годин до днів. Причиною, як правило, є (відомий або поки не діагностований) гіпертиреоз, який провокується за певних умов (наприклад, при надходженні йоду через контрастну речовину або аміодарон, у разі інфекцій, травми, операцій або відмови від прийому тиреостатичних препаратів).

Провідними симптомами тиреотоксичного кризу є тахікардія (зазвичай >150/хв.), гіпертермія (>38,5 °С) та симптоматика з боку центральної нервової системи (сплутана свідомість, розлади свідомості, тривожність, ажитація). Крім того, можуть розвиватися інші симптоми (адинамія, міопатія та псевдобульбарний параліч з порушенням ковтання), а також ознаки декомпресії серця з периферичними та легеневими набряками та артеріальною гіпотонією.

Діагноз тиреотоксичного кризу встановлюється клінічно.

Клінічні прояви бувають як яскравими, і стертими. Може мати місце зоб або вузол щитовидної залози. Багато часті симптоми гіпертиреозу – збудливість, серцебиття, метушливість, підвищена пітливість, непереносимість тепла, стомлюваність, посилений апетит, втрата ваги, безсоння, слабкість та прискорені позиви до дефекації (іноді пронос) – нагадують ознаки активації адренергічної системи. Хворі можуть скаржитися на гіпоменорею.

У хворих похилого віку клінічна картина буває атиповою («апатичний», або «замаскований» гіпертиреоз), і симптоми більше нагадують депресію або деменцію. Екзофтальм та тремор у більшості відсутні. Найчастіше спостерігаються фібриляція передсердь, непритомність, сплутаність свідомості, слабкість. Можуть переважати симптоми та ознаки ураження якогось одного органу.

Очні симптоми включають пильність погляду, несмикання повік та деяку ін'єктованість кон'юнктиви, що пов'язано в основному з підвищеною адренергічною стимуляцією. Успішне лікування гіпертиреозу зазвичай призводить до зникнення цих ознак. Більш тяжкою ознакою, специфічною для хвороби Грейвса, є інфільтративна офтальмопатія, яка може виявлятися як за роки до розвитку гіпертиреозу, так і набагато пізніше. Вона характеризується орбітальними болями, сльозотечею, роздратуванням, світлобоязню, розростанням ретроорбітальних тканин, екзофтальмом та лімфоїдною інфільтрацією окорухових м'язів, яка супроводжується їхньою слабкістю та часто обумовлює диплопію.

Інфільтративна дермопатія, яку також називають вузлуватою міксидемою шкіри (цей термін невірний, оскільки міксидема має на увазі гіпотиреоїдизм), характеризується щільною інфільтрацією білковоподібною основною речовиною, яка зазвичай знаходиться в претибіальній зоні. Вона рідко виникає у відсутності офтальмопатії Грейвса. На ранніх стадіях в області ураження часто виникають свербіж та почервоніння, а згодом ця зона твердне. Інфільтративна дермопатія може виникати за роки до або після гіпертиреоїдизму.

Тиреотоксичний криз. Тиреотоксичний криз є гострою формою гіпертиреозу, що виникає на тлі нелікованого або недостатньо лікованого важкого гіпертиреозу. Його безпосередніми причинами можуть бути інфекції, травми, хірургічні операції, емболії, діабетичний кетоацидоз чи прееклампсія. Тиреотоксичний криз характеризується різким загостренням симптомів гіпертиреозу та супроводжується одним або декількома наступними проявами: лихоманкою, вираженою слабкістю, атрофією м'язів, крайнім збудженням, емоційною лабільністю, помутнінням свідомості, блювотою, проносом та гепатомегалією з легкою.

Діагностика гіпертиреозу щитовидної залози

Привертає увагу ендокринна орбітопатія, збільшення і іноді бугристість щитовидної залози, а також тахікардія.

Лабораторні аналізипри субклінічному гіпертиреозі виявляють знижений ТТГпри нормальних (субклінічний гіпертиреоз) або підвищених (маніфестний гіпертиреоз) значення Т3 і Т4.

Відсутня кореляція між рівнем концентрації гормонів щитовидної залози у периферичних тканинах та клінічною тяжкістю гіпертиреозу. Нормальні периферичні концентрації гормонів щитовидної залози не виключають тиреотоксичного кризу!

У пацієнтів із субклінічним гіпертиреозом, але пригніченим рівнем ТТГ (ТТГ)<0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксичному кризі можуть підвищитися рівні трансаміназ, білірубіну, лужної фосфатази та креатинкінази.

У разі аутоімунних тиреоїдитів спостерігається:

• Збільшення антитіл до тиреопероксидази (ТРО-АК = макросомальні антитіла [МАК] підвищені у більшості випадків при тиреоїдиті Хашимото і часто при базедовій хворобі)
• Антитіла до тиреоглобуліну (ТАК; підвищені часто при тиреоїдиті Хашимото, а також при інших аутоімунних тиреоїдитах та при диференційованій карциномі щитовидної залози)
• Присутність антитіл до ТТГ-рецептора (TRAK) при імуногенному гіпертиреозі (базедовій хворобі). TRAK застосовуються також для прогностичної оцінки; значення >10 мед/л після шестимісячної медикаментозної тиреостатичної терапії практично виключають ремісію.

Діагностична візуалізаціяпроводиться при УЗД щитовидної залози (вузловий зоб, аденома) та за показаннями при сцинтиграфії.

Найбільш надійним показником є ​​рівень ТТГ у сироватці, оскільки при гіпертиреозі він знижений. Серед певних груп населення виправдано скринінг на рівень ТТГ. При гіпертиреозі рівень вільного Т 4 підвищений, але при істинному гіпертиреозі на фоні важких системних захворювань (подібно до його зниження при синдромі еутиреоїдної патології) і Т 3 -токсикозі може залишатися і нормальним. Якщо у хворих з легкими симптомами та ознаками гіпертиреозу рівень вільного Т4 нормальний, а вміст ТТГ знижений, слід визначати концентрацію Т3.

Причини гіпертиреозу часто зрозумілі вже під час клінічного обстеження (наприклад, дія деяких лікарських засобів або ознаки). В інших випадках може бути показано визначення захвату щитовидною залозою.

При підозрі на артифікаційний тиреотоксикоз визначають вміст тиреоглобуліну у сироватці.

Диференціальна діагностика гіпертиреозу щитовидної залози

Диференціальні діагнози гіпертиреозу:

• Гарячкові інфекції (пневмонія, сепсис) без гіпертиреотидного стану обміну речовин
• Енцефаліт, менінгіт
• Псигози
• Злоякісна гіпертермія.

Лікування гіпертиреозу щитовидної залози

Лікування залежить від причини і може включати застосування:

• метимазолу або пропілтіоурацилу;
• β-блокаторів;
• йоду;
• радіоактивного йоду;
• хірургічної операції.

Метимазол та пропілтіоурацил. Ці антитиреоїдні засоби блокують тиреоїдну пероксидазу, перешкоджаючи тим самим органіфікації йодиду та конденсації йодтирозинів. Одночасне з антитиреоїдними засобами застосування L-тироксину не збільшує частоту ремісій хвороби Грейвса. Оскільки ремісія токсичного вузлового зоба спостерігається рідко, антитиреоїдні засоби у цих випадках призначають лише для підготовки хворих до хірургічної операції чи радіойодтерапії.

В силу токсичного впливу пропілтіоурацилу на печінку у багатьох хворих віком до 40 років, цей препарат в даний час рекомендується використовувати лише в певних ситуаціях (наприклад, в 1 триместрі вагітності або при тиреотоксичному кризі). Переважним засобом є метимазол. Після нормалізації рівнів Т 4 і Т 3 дози знижують до мінімально ефективних: метимазол зазвичай застосовують по 5-15 мг один раз, а пропілтіоурацил - по 50 мг тричі на добу. Потрібний ефект зазвичай досягається через 1-2 місяці терапії. Швидшого ефекту можна досягти, збільшуючи дози пропілтіоурацилу. Такі або ще більші дози, як правило, використовують у важких випадках захворювання, включаючи тиреотоксичний криз, щоб блокувати конверсію Т 4 в Т 3 . Метимазол у дозах, що підтримують, можна приймати протягом багатьох років залежно від ситуації. У Європі широко застосовують карбімазол, який в організмі швидко перетворюється на метимазол.

Побічні ефекти включають висипання, алергічні реакції, порушення функцій печінки (аж до печінкової недостатності при прийомі пропілтіоурацилу) та оборотний агранулоцитоз, що розвивається приблизно у 0,1% випадків. При виявленні агранулоцитозу хворих не можна переводити на інший пероральний засіб. Слід вдатися до іншого способу лікування (радіойодтерапії або хірургічної операції).

Метимазол можна приймати лише 1 раз на добу, що збільшує комплієнтність хворих. Крім того, при застосуванні метимазолу у дозах<40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Поєднання високих доз пропілтіоурацилу з дексаметазоном ще більше пригнічує конверсію Т 4 в Т 3 полегшуючи симптоми важкого гіпертиреозу і вже через тиждень нормалізуючи рівень Т 3 у сироватці.

β-блокатори. Симптоми та ознаки гіпертиреозу піддаються лікуванню β-блокаторами; найчастіше застосовують пропранолол, але доцільними препаратами є атенолол або метопролол.

Усі інші прояви гіпертиреозу на тлі такого лікування, як правило, зберігаються.

• Прояви, які зазвичай усуваються β-блокаторами: тахікардія, тремор, психічні симптоми, несмикання повік, іноді - непереносимість тепла і пітливість, пронос, проксимальна міопатія.
• Прояви, як правило, не реагують на β-блокатори: підвищене споживання O2, екзолфтальм, зоб, судинні шуми, підвищений рівень тироксину, втрата ваги. Пропранолол швидко знижує частоту серцевих скорочень (зазвичай вже в перші 2-3 години при прийомі внутрішньо і в перші хвилини при внутрішньовенному введенні). Есмолол застосовують лише в палатах інтенсивної терапії, оскільки необхідні ретельний добір його доз та пильне спостереження за хворими. Пропранолол застосовують також для усунення тахікардії, особливо у хворих похилого віку, так як повний ефект антитиреоїдних засобів зазвичай проявляється лише через кілька тижнів.

Йод. Йод у фармакологічних дозах вже в перші години знижує секрецію Т 3 та Т 4 та інгібує власну органіфікацію. Йод застосовують для екстреного усунення тиреотоксичного кризу, перед екстреними хірургічними операціями на інших органах у хворих з гіпертиреозом і (оскільки він зменшує кровонаповнення щитовидної залози) у передопераційній підготовці хворих з гіпертиреозом.

Радіоактивний йодид натрію(131 I, радіо-йод). У США для лікування гіпертиреозу найчастіше використовують 131 I. Радіойодтерапію нерідко вважають терапією вибору при хворобі Грейвса та токсичному вузловому зобі у всіх хворих, включаючи дітей. Дози 131 I підбирати важко, оскільки реакцію щитовидної залози неможливо передбачити. Деякі лікарі призначають стандартну дозу 8-10 мКі. Інші вважають за краще розраховувати дозу виходячи з розмірів щитовидної залози та поглинання нею слідових кількостей радіойоду за 24 год. У таких випадках вводять від 80 до 120 мкКі/г тиреоїдної тканини.

При застосуванні дози 131 I, достатньої для індукції еутиреозу, приблизно у 25-50% хворих на рік пізніше розвивається гіпотиреоз, і його частота щороку зростає. Таким чином, гіпотиреоз зрештою розвинеться у більшості хворих. Однак при використанні менших доз I 131 зростає частота рецидивів. Великі дози (10-15 мКі) часто спричиняють гіпотиреоз вже у перші 6 міс.

Радіоактивний йод не застосовують під час вагітності, оскільки він проходить через плаценту і може спричинити тяжкий гіпотиреоз у плода. Здатність радіойоду збільшувати частоту пухлин, лейкозів, раків щитовидної залози або вроджених вад у дітей, матері яких раніше страждали на гіпертиреоз, залишається недоведеною.

Хірургічне лікування. Тиреоїдектомія показана при рецидиві гіпертиреозу після лікування хвороби Грейвса антитиреоїдними засобами, при відмові від радіойодтерапії, при непереносимості антитиреоїдних засобів, при дуже великих розмірах зоба. Операцію проводять також у хворих похилого віку при величезних розмірах вузлового зоба.

Ризик гіпотиреозу залежить від обсягу операції. Рідкісними ускладненнями є параліч голосових зв'язок та гіпопаратіореоз. Попередня операція чи радіойодтерапія ускладнюють хірургічне втручання.

Лікування інфільтративної дермопатії та офтальмопатії. Прояви інфільтративної дермопатії можна послабити місцевим застосуванням кортикостероїдів або їх ін'єкціями у вогнища ураження. Іноді через місяці та роки спостерігається спонтанна ремісія дермопатії. У лікуванні офтальмопатії має брати участь як ендокринолог, а й офтальмолог; може знадобитися застосування селену, кортикостероїдів, опромінення орбіт або хірургічне втручання.

У разі імуногенного та маніфестного гіпертиреозу спочатку показана медикаментозна антитиреоїдна терапія (тиреостатики: наприклад, (тіамазол, карбімазол; увага: залежна від дози нейтропенія аж до атарнулоцитозу) до досягнення нормальних значень fT 4 .

При моно-або багатовузловому зобі потім рекомендується терапія радіоактивним йодом. При персистуючому або рецидивному імуногенному гіпертиреозі може надалі застосовуватися як радіойодтерапія.

У разі тиреотоксичного кризу потрібна інтенсивна медична терапія. Лікування слід розпочинати негайно, навіть якщо результати лабораторних аналізів ще не отримані. Крім підтримуючих заходів (регідратації, подачі достатньої кількості калорій, атипіретичної терапії, охолодження та, за показаннями, седації) на перший план висувається, перш за все, швидке зниження синтезу та секреції гормонів щитовидної залози.

До медикаментозних стратегій належать:

• Тиреостатики (тимазол, карбімазол)
• Інгібіція засвоєння йоду за допомогою перхлорату калію
• Інгібіція периферичних ефектів гормонів щитовидної залози за допомогою бета-блокаторів (наприклад, пропранололу).

Увага: після усунення гіпертиреозу посилюється дія препарату Marcumar (підвищена небезпека кровотечі!), рецепторів бета-блокаторів, дигоксину та теофіліну, тому потрібне коригування доз. За відсутності поліпшення на фоні консервативних заходів інтенсивної медичної терапії протягом перших 24-48 годин необхідно ухвалити рішення про невідкладну тиреоїдектомію. Після перенесеного тиреотоксичного кризу слід прагнути до остаточної терапії основного захворювання щитовидної залози, що викликав криз.

Лікування дифузно-токсичного зоба

Як ми тепер розуміємо, причинно-наслідковий зв'язок між утворенням зобу та збільшенням активності щитовидної залози досить складний. З одного боку, при гіпертиреозі нормальна ситуація, коли пригнічення активності щитовидної спричиняє її зменшення у розмірах. З іншого - так виходить не завжди. З третьої ж - нерідко зоб стає джерелом проблем не лише з рівнем гормонів, а й з диханням, тембром голосу, становищем голови хворого. Що нам слід неодмінно знати, щоб поліпшити свої шанси на правильний вибір?

Насамперед, підкреслимо: дифузно-токсичний зоб спочатку є доброякісним розростанням тканин залози. Так само, як вузловий зоб є доброякісним розростанням сполучної тканини. Тим не менш, якщо говорити про найзагальніші закономірності, у обох видів зоба існує великий потенціал до малігнізації. І статистика недвозначно заявляє про те, що із двох видів розростань найчастіше реєструються випадки переродження саме дифузно-токсичного зоба.

До ознак, які явно натякають на загрозу зародження злоякісної пухлини, у цьому випадку відносяться:

• стійкість зобу до різних видів терапії;
• поєднання нормалізації роботи залози із збереженням та збільшенням розмірів зоба;
• поступове пригнічення роботи залози – як би перехід від гіпертиреозу до гіпотиреозу;
• поява в області шиї, обличчя і голови ділянок здутих, ніби запалених лімфатичних вузлів.

Ми привели ці міркування у зв'язку з тим, що найчастіше зоб піддається зменшенню штучним шляхом. Однак шлях цей у разі щитовидної залози може бути не тільки хірургічний, а й радіологічний. Оскільки дифузно-токсичний зоб зазвичай «гарячий», відмирання його тканин найзручніше викликати шляхом введення радіоактивного йоду. Як правило, це йод 131 – найменш стійкий ізотоп з періодом напіврозпаду 7-8 днів.

Механізм простий, і ми його вже пояснювали вище. Так, з одного..сторони, вплив радіоактивного випромінювання саме собою канцерогенно. Але з іншого - воно знищує злоякісні клітини швидше та активніше, ніж здорові. Це означає, що застосування препарату радіоактивного йоду в умовах, коли в організмі вже є сильний канцерогенний фактор, виправдано. Причому не одним, а одразу декількома міркуваннями.

Лікування аутоімунних реакцій

Оскільки з аномаліями роботи гіпофіза ми зможемо поки що боротися або стабілізацією роботи щитовидної, або ніяк, тему лікування залоз усередині головного мозку ми пропустимо. Цілком ймовірно, що у нас очевидна патологія його розвитку в чистому вигляді. Але тоді нам без допомоги невролога просто не обійтися. Самим нам тут нічого зробити - для цього необхідний величезний запас знань, яких у нас немає. Тому перейдемо одразу до питань, які ми маємо шанс вирішити самостійно.

Як ми розуміємо за аналогією з гіпотиреозом, якщо проблема полягає у реакції імунітету на гормони щитовидної залози, лікування має починатися з роботи у двох напрямках одночасно. А саме, на пригнічення імунної відповіді та на зниження активності щитовидної залози. У середньому етап двостороннього впливу має затягуватися довше ніж місяць. Після закінчення цього періоду супресивну щитовидну терапію скасовують, залишаючи лише імунну частину.

Що ми можемо додати "від себе" до медичного курсу гормонів, що пригнічують активність щитовидної залози? Ми можемо вдатися до деяких заходів, які нам охоче порадить народна медицина. Наприклад, овочам, що містять у порівняно високих дозах сірку та тіоціанати – похідні тіоціанової кислоти. До таких овочів належить капуста (всі види), ріпа, шпинат, соя, квасоля. Серед фруктів можна відзначити персики, манго та касаву. Що стосується низки тіоціанатів, то найбільш активно щитовидну залозу пригнічує тіоціанат ртуті.

Однак слід пам'ятати, що тіоціанат ртуті - вкрай токсична речовина, прийом якої самостійно, у хімічно чистому вигляді просто неприпустимий! У терапевтичних цілях його можна використовувати лише під наглядом фахівця, досвіду якого ми цілком довіряємо!

Дія речовин ряду тіоціанатів загалом заснована на порушенні надходження молекул йоду до тироцитів (клітини щитовидної залози). Звичайно, це помітно знижує синтез гормонів.

Крім включення до раціону названих овочів та фруктів нам можуть порекомендувати й інші заходи. Допустимо, поступове, навмисне створення дефіциту в організмі селену. Нагадаємо, сенс цієї рекомендації полягатиме в тому, що без селену тироксин не підлягає розщепленню на трийодтиронін. А якщо ми збільшимо вміст у раціоні кобальту, ми цим знизимо активність ферменту, що дозволяє клітинам засвоювати гормони залози.

Як бачимо, проблема тут навіть не в тому, що деякі з цих заходів мають на увазі прийом сильно токсичних речовин - солей важких металів. Вона в тому, що ніхто не може точно сказати, чому пацієнт запустив аутоімунний процес на власні гормони тіла. Тут є два сценарії.

Сценарій 1.Імунна реакція почалася у відповідь на надлишок гормонів у крові - як один з механізмів біологічного самозахисту. Тоді запропонована альтернативною медициною схема придушення виробітку та хімічної активності гормонів спрацює, і досить ефективно.

Сценарій 2.Вона почалася тому, що щитовидна залоза виробляє гормони, що називається, неправильні з біохімічної точки зору. Дефектні гормони, що містять сторонні білки або зміни структури. Ці дефекти, що розпізнаються імунними тільцями як ознака інвазії, можуть виникнути у продукті синтезу залози з різних причин.

У тому числі через:

• вродженого чи набутого генетичного відхилення у ДНК клітин залози;
• злоякісного переродження клітин залози, результатом якого є поява в молекулі гормону особливих білків, що виділяються клітинами раку;
• хронічного дефіциту компонентів синтезу – амінокислот (особливо тирозину) та йоду.

Як ми розуміємо, якщо є другий сценарій, перелічені вище заходи щодо порушення окремих процесів синтезу або нам нічим не допоможуть, або відверто нашкодять. Припустимо, якщо білки формуються з помилкою через спадкове відхилення в ділянці ДНК, що відповідає за їх синтез, тут не допоможе жодна терапія. Хіба що операція з повного видалення щитовидної залози та подальший перехід на замісну терапію гормонами. Описаний варіант аж ніяк не фантастичний Цукровий діабет передається у спадок імені I таким чином. Молекули інсуліну при успадкованому діабеті утворюються у підшлунковій залозі з нормальною швидкістю. Але клітини тканин у буквальному значенні слова не впізнають їх через дефекти в їх структурі. І не захоплюють ні їхню, ні глюкозу, до них прикріплену. Так само, коли ендокринологи говорять про спадкову схильність до патологій щитовидної, вони мають на увазі абсолютно аналогічний механізм:

Якщо гормони формуються неправильно через появу в їх структурі онкомаркерів (особливі білки раку), їх активність і так знижена. Власне, це змушує щитовидну залозу збільшувати синтез. Гіпофіз фіксує відхилення, пов'язані із відсутністю діяльності гормонів. І стимулює залозу, хоч фактичної її «вини» тут немає. Ми лише посилимо наші проблеми, ще знизивши ефективність її роботи.

Зрештою, якщо є і так дефіцит компонентів, про яке додаткове зменшення засвоєння йоду може взагалі йтися?

Слід зазначити заради справедливості, що офіційна медицина бореться з гіперактивністю щитовидної залози за допомогою таких же методів. Антитиреоїдні препарати, що застосовуються нею, пригнічують синтез гормонів у щитовидній залозі шляхом переривання різних етапів цього перетворення. Наприклад, препарат «Пропілтіоурацил» (зазначена діюча речовина, назва засобу може відрізнятися) пригнічує перетворення тироксину на трийодтиронін. А препарат «Тірозол» (торгова назва) блокує фермент пероксидазу, без якої синтез трийодтироніну в щитовидній залозі неможливий у принципі.

Звісно, ​​фармацевтичні засоби незмінно працюють ефективніше, ніж препарати нетрадиційної медицини. Можливо, саме з цієї причини у випадках легкого перебігу захворювання до них і не слід поспішати вдаватися. Особливо якщо з різних причин ми не маємо можливості точно встановити механізм розвитку тиреотоксикозу. Слід пам'ятати, що в такій ситуації лікар і сам діятиме дуже багато в чому навмання. А тим часом, як і було сказано, за деяких сценаріїв призначена терапія може ще посилити наші проблеми та зробити процес незворотнім.

Таким чином, якщо стан справ залишає нам деякий час для підбору терапії емпіричним шляхом, краще розпочинати експерименти з менш дієвих засобів. Першими слід включити до раціону всі продукти інгібуючої дії - перелічені вище овочі та фрукти. Крім них припустимо урізноманітнити меню такими коренеплодами, як редька, частіше використовувати як приправу хрін. Допустимо почати попутний прийом будь-якого одного з медичних препаратів з найбільш щадною дією. До таких у нас належать засоби, що пригнічують перетворення тироксину на трийодтиронін.

Препарати цієї лінійки впливають не так на діяльність самої щитовидної, як на розщеплення гормону в самих тканинах. Щитовидна залоза у нас функціонує неправильно. Тому спроби додатково втрутитися в роботу її клітин можуть призвести до їх відмови або переродження - зараз їм для цього потрібно не так багато, як здається Плюс, речовини, що пригнічують розщеплення тироксину, неминуче підвищуватимуть кількість незатребуваного гормону в крові. Побічно подаючи щитовидній залозі сигнал про його достатній рівень. Що стосується загрози незворотних порушень у клітинах тканин, слід пам'ятати, що вони оновлюються набагато частіше за клітини ендокринних залоз. А отже, згодом клітини, що втратили здатність до засвоєння тироксину, будуть замінені на нові, життєздатні.

Таким чином, вибір нам тут доведеться зробити за принципом «з двох лих». Але якщо ми опинилися в подібних обставинах, приймемо принаймні найкраще рішення з наявних.

Після закінчення двох тижнів на переважних щитовидних продуктах можна переходити до другого етапу. У принципі, термін первинного інгібування тут може бути й більшим – залежно від швидкості настання позитивного результату. Другий етап полягатиме у спробах поступово повернути залозу до норми функціонування. Саме тому, що для цього нам потрібно буде відновити надходження в організм усіх елементів - учасників синтезу, починати його краще в період зниження активності залози.

Починати прийом амінокислот та йоду слід з дозувань удвічі менших, ніж належить у нормі. Якщо ми вживаємо речовини, що порушують розщеплення тироксину, дозування селену краще взагалі розділити на 4 - навіть не на 2. Однак хоч би якими були малі наші «стартові» дози, вони повинні надходити в організм щодня, стабільно, постійно. Тобто метод йодистої аплікації нам тут не підходить. Пояснення останньої вимоги просте: щитовидна залоза працює безперервно. Потім)" чим стабільніше надходитимуть потрібні їй речовини, тим стабільніше вона звикне працювати.

Коротко підсумуємо. Гіпертиреоз є необґрунтованим збільшенням добового вироблення щитовидною залозою її гормонів. Як правило, він супроводжується фізичним збільшенням кількості нормальних, життєздатних тканин залози. Причин, через які щитовидна залоза прискорює секрецію своїх гормонів, кілька. І одна з них, у свою чергу, може бути наслідком різних явищ.

Отже, активність щитовидної залози може зрости за рахунок низької біологічної цінності вироблених нею гормонів. Крім того, на її роботу може вплинути порушення у роботі гіпофіза чи гіпоталамуса. А ось уже зниження цінності гормонів має різне коріння. По-перше, таке відбувається під час запуску аутоімунної реакції, коли з якоїсь причини агенти імунної системи блокують роботу гормонів у тканинах. По-друге, трапляється, що заліза починає виробляти гормони з порушеною дефектною структурою.

Це можливе при прояві вродженої аномалії, закладеної на рівні генетичного коду пацієнта. Або при злоякісному переродженні клітин залози, коли до складу білків молекули гормону вплітаються спеціальні білки, що синтезуються клітинами пухлини, - онкомаркери. Нарешті, дефекти структури молекул гормонів можуть пояснюватися хронічною нестачею речовин, необхідні їх нормального синтезу.

У всіх перерахованих випадках активність таких гормонів буде суттєво нижчою за норму. А загострена реакція на них імунітету недвозначно вкаже на наявність дефектів у їхній структурі.

Проте, як бачимо, виявлення справжніх причин гіпертиреозу необхідна іноді досить складна, многоступенчатая діагностика. Будемо відвертими: такі докладні дослідження не завжди доступні і, відповідно, не завжди призначаються лікарем. А тим часом зрозуміло, що традиційна терапія на придушення синтезу гормонів або їх засвоєння враховує далеко не всі названі сценарії. Зокрема, у деяких випадках (таких як дефіцит компонентів) штучне переривання синтезу на окремих ділянках процесу здатне лише посилити патологію, але не виправити її.

Профілактика гіпертиреозу щитовидної залози

• У разі гіпертиреоїдної ситуації метаболізму при застосуванні йодовмісних контрастних засобів попередньо приймають перхлорат натрію (Irenat; 500 мг [= 25 крапель] за 2-4 години до застосування йоду, а також продовжують щоденний прийом протягом 2 тижнів).
• При потребі фібриляції передсердь та гіпертиреоїдної метаболічної ситуації або у разі індукованого аміодароном гіпертиреозу переходять на дронедарон (Multaq).

Класифікація видів захворювання

• первинний рівень виникає на тлі патологічних порушень у щитовидній залозі;
• вторинний рівень з'являється через хвороби в гіпофізі;
• третинний рівень характеризується розвитком гіпертиреозу і натомість хвороби гіпоталамуса.

• субклінічна форма не поводиться симптоматикою;
• маніфестна форма характеризується очевидними ознаками;
• ускладнена форма доповнюється іншими патологіями – серцева чи ниркова недостатність, миготлива аритмія, психоз, дистрофія паренхіматозних відділів.

Причини виникнення

Виникає ж гіпертиреоз у таких випадках:

• При токсичному характері, який може виявитися не лише у віці від 20-ти до 40-ка років, а й одразу після народження людини. Відбувається збільшення кількості гормонів у кров'яній рідині.
• Токсичний зоб з множинною освітою. І тут завищується рівень гормонів Т3, а гормони Т4 збільшуються незначно.
• При тому, що відбувається продукування надмірної кількості тиреоїдних гормонів. І тут гіпертиреоз виникає рідко.
• Тиреоїдит у підгострому стані. Найчастіше з'являється і натомість інфікування організму вірусами, оскільки відзначається запальний процес.
• При аденомі у гіпофізі.
• За наявності пухлинних новоутворень у сечостатевій системі жінки.
• На тлі перевищення дозування гормональних препаратів. Найчастіше таке відбувається при лікуванні онкологічних патологій у щитовидці та безконтрольному споживанні гормонів для схуднення.
• Перевищені дози споживання йодовмісних продуктів харчування (відбувається надлишок йоду).
• Часті стресові ситуації.
• Нервово-психічний розлад, .
• Прийом препаратів, що містять йод на лікування серцево-судинних хвороб.

Симптоми

• підвищене відділення поту;
• почуття удушення;
• постійне відчуття тепла;
• припливи;
• почастішання сечовипускання;
• зростання щитовидної залози в шийній ділянці спереду;
• зниження сексуального потягу;
• зниження фертильності;
• ослаблення потенції;
• порушення сперматогенезу;
• почастішання процесу дефекації, але діарея у своїй відсутня;
• почервоніння обличчя та рук;
• надмірна вологість долонь;
• підвищення температури тіла

Особливість гіпертиреозу полягає в тому, що хворі можуть швидко втрачати вагу, так і стрімко набирати його. Причому зниження маси тіла спостерігається і за відсутності апетиту, і навіть за його підвищення.

• почастішання серцебиття (аритмія, тахікардія);
• збліднення шкірного покриву;
• відчуття сухості у ротовій порожнині;
• тремор у кінцівках;
• підвищення артеріального тиску (гіпертонія, найчастіше діастолічні показники залишаються у нормі, а систолічні надмірно перевищуються).

• тривожність та ;
• стан нав'язливості та дратівливість;
• часті перепади настрою;
• плаксивість.

• страх світла;
• набрякання повік;
• обмеженість рухів очних яблук та їх випинання;
• сильна сльозотеча та рідкість миготливих рухів;
• неможливість розглянути предмет з усіх боків, що знаходиться поряд.

Особливості гіпертиреозу у жінок, чоловіків, вагітних, дітей

Ознаки хвороби доповнюються , пригніченістю та частими припливами крові в ділянці обличчя. Симптоматика проявляється на ранніх стадіях.

У чоловіків.Як і у випадку з жінками, чоловічі статеві та щитовидні гормони також взаємодіють. Особливо розвиток гіпертиреозу впливає на чоловічу силу та процес запліднення, тому що в цьому випадку збільшується сполучний глобулін секс-стероїд. Внаслідок цього статеві гормони стають неактивними.

Ознаки виявляються більш пізніх стадіях, протікають мляво. Симптоматика доповнюється зниженням статевих функцій, ламкістю нігтів, атрофуванням м'язів та чергуванням проносів із запорами.

У дітей.Гіпертиреоз у дитячому віці зустрічається, починаючи від народження. У немовлят він виникає через перенесення деяких активаторів вироблення гормонів щитовидної залози (імуноглобулінів) від матері до дитини за допомогою плаценти. У цьому віці дитина стає занадто неспокійною та активною, особливо страждають зорові органи – випинається очне яблуко. У більш старшій категорії віку причини зовсім інші – як у дорослих. Ознаки доповнюються симптомами отруєння.

У вагітних.Під час вагітності гіпертиреоз може виникнути навіть на тлі частих блювот, але трапляється хвороба досить рідко. Особливість симптомів – різке зниження маси тіла у першому та другому триместрі. Існує загроза передчасних пологів та викидня.

Можливі ускладнення та наслідки

1. Розвиток тиреотоксичного кризу, який несе загрозу життю людини.
2. Виникнення патологій серцево-судинної системи – серцева недостатність, аритмія та тахікардія, ішемія, порок та інше.
3. Ослаблення кісткової системи, що призводить до крихкості та подальшого .

Варто знати, що тиреотоксичний криз виникає переважно у жіночої половини людства.

Діагностика

Діагностичні заходи:

• збір - визначається рівень різних гормонів;
• оцінює її розміри та структуру;
• Комп'ютерна томографія;
• вивчає активність органу;
• електрокардіограма виявляє патологічні відхилення у серцево-судинній системі;
• (якщо є освіти та збільшені вузли).

Лікування традиційними способами

• "Мерказоліл", "Пропілтіоруацил", "Тіамазол" або "Метизол".
• Бета-адреноблокатори: "Анапрілін", "Егілок", "Бетаксолол", "Атенолол".
• «Ендонорм» використовується лише за перших стадіях захворювання.
• "Дексаметазон" відноситься до кортикостероїдних засобів.
• Седативні препарати - "Персен", "Ново-пасит".
• Якщо відзначається виснаження та інтоксикація, обов'язково призначаються анаболіки (Метандієнон).

Додатково призначаються препарати для усунення симптомів, пов'язаних із статевою сферою чоловіка чи жінки. Також можуть бути призначені транквілізатори та засоби від безсоння.

1. Досить часто застосовується радіойодтерапія, яка має на увазі прийом радіоактивного йоду. Ця процедура безболісна і не опромінює організм, але діє вибірково. Тобто цей йод проникає лише у клітини щитовидної залози, де починає активно діяти. Результат – зменшення у розмірах щитовидки, зниження рівня продукування та вмісту гормонів. Лікар може призначити кілька процедур. Але є й небезпека розвитку гіпотиреозу.
2. Хірургічне втручання призначається лише крайніх випадках. Існує кілька таких методик, які розрізняються способом впровадження в щитовидну залозу і кількістю частин органу, що видаляються. Тобто повністю чи частково.

Народні засоби

1. Приготуйте настоянку зі свіжого соку хурми. Для цього візьміть 5 частин соку та 1 частину харчового спирту. З'єднайте та наполягайте днів 5-7 у темному місці. Вживати треба тричі на день по 1 ст. л. перед їдою.
2. Залийте 1 ст. л. сухих квіток склянкою спирту, дайте настоятися 45 днів. Після цього процідіть та приймайте по 25-27 крапель щодня по 4 рази на добу.
3. Візьміть по 10-15 г ягід лохини та брусниці, ретельно розітріть і залийте склянкою якісної горілки. Настоюйте тиждень, а потім приймайте після їди по 1 ст. л. Тривалість курсу становить місяць, потім на 14 днів зробіть перерву та знову повторіть курс. Загалом приймати настоянку протягом півроку.

Рецепти народної медицини застосовуються у комплексі із загальною терапією. Як самостійний спосіб лікування використовувати їх безглуздо.

Харчування при гіпертиреозі

• Слідкуйте за кількістю споживання щоденних калорій – максимум 3000.
• Щодня потрібно з'їдати по 100-120 грам білка тваринного та рослинного походження.
• Жиров має бути максимум 110 грамів, а вуглеводів – 400 грамів.
• Не зловживайте сіллю.
• Харчування має бути дробовим, а між їдою проміжки повинні бути однаковими.
• Страви готуйте на пару або у воді, але не смажте.
• Мінімальне добове дозування води – 2 літри.
• Обов'язково вживайте продукти, багаті на клітковину.
• Категорично заборонено вживати алкогольні напої, копченість, жирні сорти м'яса та інші шкідливі продукти харчування.
• Строго слідуйте дієті, яку призначить Ваш лікар.

Заходи профілактики

Що таке гіперфункція щитовидної залози? Це порушення у роботі ендокринної системи, що призводить до вироблення гормонів у великій кількості. Цей стан по-іншому називають гіпертиреозом. Воно характеризується перенасиченням крові тиреоїдними гормонами, що спричинює прискорення обміну речовин.

Захворювання може мати яскраво виражені симптоми, а може протікати непомітно. Гіперфункцією щитовидної залози страждають люди з аутоімунною патологією або спадковою схильністю. За даними медичної статистики, захворювання схильні в основному жінки.

Появі гіпертиреозу можуть сприяти такі причини:

• Стресовий стан, що порушує адаптивні функції організму. Серйозне психічне та емоційне навантаження людина може відчувати при напруженій трудовій діяльності, роботі зі змін, вагітності, серцевих захворюваннях, тривалих подорожах та ін.
• Інфекційні чи хронічні захворювання.
• Зміни на гормональному рівні у підлітків та жінок у період менопаузи.
• опромінення або травми, які спровокували .

Причини гіперфункції щитовидної залози можуть залежати від віку людини, її спадковості та добового споживання йоду. Також спровокувати порушення в роботі ЩЗ можуть такі порушення:

• надлишок в організмі йоду;
• тривале вживання гормональних препаратів;
• поява автономних вузлів: вони викидають велику кількість гормонів у кров, що спричиняє розвиток захворювання вузловий токсичний зоб;
• тривале лікування лікарськими засобами на основі інтерферону;
• запалення у щитовидній залозі.

Причини розвитку гіпертиреозу необхідно знати, оскільки це допоможе вибрати правильний курс лікування.

Класифікація

Гіпертиреоз може мати різний рівень порушень, тому його поділяють на:

• Первинний. Розвивається внаслідок змін у щитовидці.
• Вторинний. З'являється через порушення лише на рівні гіпофіза.
• Третичне. Викликаний хворобами.

Первинна форма має свою класифікацію:

• Субклінічна стадія. Проходить безсимптомно, рівень Т4 – у нормі.
• Явна стадія. З'являється симптоматика захворювання, знижується ТТГ та підвищується Т4.
• Стадія появи основних ускладнень: зниження ваги, психоз, порушення функціонування внутрішніх органів, аритмія та інші прояви.

Симптоми

Симптоми гіперфункції щитовидної залози обумовлені змінами, що відбуваються в організмі на тлі надлишку гормонів.

Крім цього, ознаки залежать від форми та фази захворювання.

• З боку нервової системи в людини може розвиватися підвищена емоційність, безпричинне занепокоєння, панічне настрій, плаксивість, нервозність та ін. Мова поступово змінює темп на більш швидкий, вона стає безладною. У руках з'являється тремтіння, а ночами пацієнта турбує безсоння.
• При гіперфункції страждає і серцево-судинна діяльність. Почастішає пульс, з'являється аритмія, синусова тахікардія і мерехтіння або тріпотіння передсердя. Відбуваються зміни в тиску: при високому тиску систоли, діастолічний залишається на нормальному рівні або знижено. На фоні цих порушень може розвинутись серцева недостатність, дистрофія міокарда.

• Офтальмологічні зміни характеризуються усуненням очного яблука і поступовим випинанням вперед. Підвищена функція щитовидної залози призводить до набряклості повік, сльозогінності. З'являються сухість та болі в очах.
• Робота шлунка та кишечника також зазнає змін. Пацієнт відчуває або втрату апетиту, або його збільшення. При цьому людина різко починає худнути. Болі в животі носять нападний характер, стілець стає рідким.
• Через зміни в органах дихання часто з'являється задишка та набряки. Хворий скаржиться на постійне відчуття спраги.

• Збільшення щитовидки призводить до того, що передня область шиї стає більшою.
• Гіперфункція щитовидної залози може впливати на опорно-руховий апарат. З'являються біль у м'язах, поступово розвивається остеопороз.
• Симптоми підвищеної функції щитовидної залози з боку статевої системи різні у жінок та чоловіків. Останні страждають зниженням потенції, а й у жінок відбуваються зміни у менструальному циклі: може стати нерегулярним і супроводжуватися болями. Через гіпертиреоз у жінки можлива безплідність.

У дітей захворювання може викликати прискорене зростання та розвиток гіперактивності.

Діагностика

Без діагностичного дослідження лікар не зможе призначити адекватного лікування гіпертиреозу. Методи діагностики такі:

• Огляд пацієнта та вивчення видимих ​​симптомів.
• Лабораторний аналіз, який виявить концентрацію гормонів у крові.
• Виявлення кількості гормонів гіпофіза.
• Можливе призначення.

За наслідками дослідження лікар-ендокринолог призначає відповідне лікування.

Лікування

Лікування гіпертеріозу може проходити у трьох напрямках:

• Консервативна терапія передбачає призначення пацієнту спеціальних лікарських препаратів, які сприяють зниженню кількості гормонів, що виробляються.
• Хірургічне лікування зазвичай проводиться у разі неуспішної медикаментозної терапії. Операція передбачає. Частина, що залишилася, зможе самостійно функціонувати і забезпечити організм необхідними гормонами.
• Якщо у пацієнта спостерігається непереносимість ліків або є протипоказання до хірургічного втручання, йому проводять курс. Цей метод часто призначають людям похилого віку. Хворий протягом деякого часу повинен приймати радіоактивний йод або в капсулах, або у спеціальному розчині.

На вибір методу, яким проводитиму лікування, впливає вік людини, індивідуальні особливості його організму, наявність супутніх захворювань та ін.

Можливі наслідки та ускладнення

Якщо немає необхідного лікування, гіперфункція загрожує людині такими серйозними ускладненнями як тиреотоксичне серце або тиреотоксичний криз. Ускладнення можуть розвинутися за дуже високого рівня тиреоїдних гормонів, підвищення тиску, аритмії або хронічної патології.

Викликаний фізичним перенапругою, стресом чи іншим захворюванням, криз протікає дуже важко. Закінчитися може навіть комою чи летальним результатом. може розвинутись тільки у жінок.

Наслідки гіпертиреозу позначаються на роботі всього організму. Порушення можуть відбуватися в різних органах або системах, що часто спричиняє розвиток серйозних захворювань.

Профілактика

До заходів профілактики відносять:

• періодичне відвідування ендокринолога;
• загартовування організму;
• повноцінне харчування;
• дотримання режиму роботи та відпочинку;
• обмежене перебування під прямим сонячним промінням;
• зміцнення імунітету;
• обмежені фізичні навантаження.

Людям, що входять до групи ризику, слід проводити щорічно планове обстеження, яке передбачає УЗД щитовидки та здачу певних аналізів.

Прогноз

Незважаючи на те, що захворювання характеризується розвитком серйозних ускладнень, прогноз для пацієнта загалом сприятливий. Своєчасна терапія гіперфункції щитовидної залози дає позитивний ефект. Концентрація гормонів знижується протягом кількох місяців.

Пацієнту слід стежити за станом свого здоров'я після закінчення лікування, своєчасно відвідувати спеціаліста та регулярно здавати аналіз крові. Це допоможе контролювати рівень гормонів. Після проведеного хірургічного лікування пацієнту потрібно буде постійно приймати медикаменти, які містять гормони щитовидної залози.

Список літератури

1. Древаль, А. В. Захворювання щитовидної залози та вагітність / О.В. Древаль, Т.П. Шестакова, О.А. Нечаєва. – Л.: Медицина, 2007. – 625 c.
2. Захворювання щитовидної залози у жінок репродуктивного віку Посібник для лікарів. – К.: ГЕОТАР-Медіа, 2013. – 487 c.
3. Іванова, В. Захворювання щитовидної залози та діабет / В. Іванова. – К.: Газетний світ, 2013. – 128 c.
4. Казьмін, В. Д. Хвороби щитовидної та навколощитовидної залоз / В.Д. Казьмін. – К.: Фенікс, 2009. – 256 c.
5. Петуніна, Н. А. Хвороби щитовидної залози: моногр. / Н.А. Петуніна, Л.В. Трухіна. - М: Геотар-Медіа, 2011. - 222 c.
6. Пінський, С. Б. Діагностика захворювань щитовидної залози/С.Б. Пінський, А.П. Калінін, В.А. Білобородів. – Л.: Медицина, 2005. – 192 c.

⚕️Меліхова Ольга Олександрівна – лікар ендокринолог, стаж 2 роки.

Займається питаннями профілактики, діагностики та лікування захворювань органів ендокринної системи: щитовидної залози, підшлункової залози, надниркових залоз, гіпофіза, статевих залоз, паращитовидних залоз, вилочкової залози тощо.