Головна · Дисбактеріоз · Великий біологічний годинник (введення в інтегральну медицину). Читати онлайн "великий біологічний годинник" Дильман великий біологічний годинник скачати в pdf

Великий біологічний годинник (введення в інтегральну медицину). Читати онлайн "великий біологічний годинник" Дильман великий біологічний годинник скачати в pdf

Завдяки соціальному прогресу та розвитку медицини середня тривалість життя людини перевищила сьогодні 70 років. Чи це межа? Чому ми старіємо? Який механізм є основою цього явища і чи немає можливості його загальмувати? Що таке фізіологічна норма для кожного вікового періоду?

Книга доповнена матеріалами, що з'явилися з часу виходу першого видання, та розрахована на лікарів, біологів та всіх тих, хто цікавиться сучасним станом біомедицини.

Нині ще не можна стверджувати, що науці відомі справжні причини старіння людини. Тим часом відповідь на це питання шукають з давніх-давен: адже по суті кожен рано чи пізно замислюється над цією проблемою.

Протягом багатьох десятків років – фахівці, які займаються проблемою старіння, висували низку концепцій та теорій для пояснення механізмів старіння. Але ці теорії залишаються доступними лише певному колу фахівців, тоді як результати подібних наукових розробок становлять інтерес для кожного. Ця обставина передусім і стало підставою для написання цієї книги.


Наукові матеріали, покладені на її основу, розроблялися автором понад тридцять років. Однак їх головний результат може бути сформульований дуже коротко: у вищих організмів, включаючи людину, старіння безпосередньо пов'язане з механізмом розвитку, а саме ті ж фактори, які забезпечують розвиток організму, продовжують діяти і після його завершення, будучи одночасно і причиною, що призводить до старіння.

Оскільки механізми розвитку реалізуються за жорсткою генетичною програмою, відповідно і ознаки нормального старіння виключно однакові в усіх особин кожного виду, включаючи людини.

У природних умовах з багатьох сотень відомих хвороб лише 8-10 спричиняють смерть кожних 85 осіб зі 100 у літньому віці. Але те, що ці хвороби виникають обов'язково, як за певним планом, накресленим механізмом розвитку, є джерелом оптимізму.

Справді, якби старіння і хвороби, зчеплені з ним, виникали внаслідок дії безлічі різноманітних і випадкових причин, це вкрай утруднило б пошуки протидії їх розвитку.

Проте щоб оптимізм вийшов межі теорії, необхідно пізнання тих механізмів, які, з одного боку, визначають розвиток організму, з другого - призводять до трансформації програми розвитку на програму старіння.

Тому другим завданням книги стало популярне виклад існуючих поглядів на сутність даних механізмів. Ці ж механізми визначають і видовий ліміт тривалості життя - ось чому книга названа «Великий біологічний годинник».

У той самий час глибокому проникненню у всі ці складні проблеми заважає сувора спеціалізація знань, породжена бурхливим розвитком сучасної науки.

Звісно, ​​без спеціалізації неможливо зрозуміти сутність окремих явищ; але водночас спеціалізація роз'єднує та його єдину тканину, представляючи їх ізольованими і відокремленими, тоді як діалектика завжди вчить шукати взаємозв'язок і взаємодія між процесами у природі. У книзі зроблено спробу подолати поділ, викликаний вузькою спеціалізацією, - звідси її підзаголовок «Введення в інтегральну медицину».

Відразу зазначу, що в цьому випадку йдеться не про власне медицину, а про біологічні явища, частина яких внаслідок сучасної спеціалізації вивчається медициною. Тому, цілком усвідомлюючи існування багатьох відмінностей у розвитку та хворобах таких далеких видів, як, наприклад, горбуша, щур і людина, у книзі розглядається те, що переважно поєднує їх на єдиних еволюційних сходах живої природи.

Всі перелічені причини і спонукали мене взятися за не зовсім звичайну для себе роботу - написати книгу науково-популярну, розраховану, як це було б для мене звичніше, не на колег, а на набагато ширше коло читачів.

Ця книга адресується всім, хто зацікавлений у розумінні загальнобіологічних законів розвитку живих організмів. Насамперед - біологам та медикам різних спеціальностей, які прагнуть все глибше зрозуміти, яким чином взаємопов'язані розвиток, старіння та хвороби старіння, а також фізіологам, які вивчають конкретні механізми діяльності нормального організму.

Крім того, можливо, мою роботу прочитають фахівці в галузі точних наук, особливо математики, які шукають об'єкти для математичного моделювання біологічних процесів; кібернетики, яких цікавлять аналогії та спільність законів управління в живій та неживій природі; фізики та хіміки, які протягом багатьох років прагнули розгадати, яким чином живі організми протидіють закону зростання ентропії.

Але найбільше ця книга направлена ​​на адресу просто думаючого читача, хоч би як він був далекий за родом своєї діяльності від проблем, що розглядаються тут. Бо історія науки показує, що так звані дилетанти, тобто ті, хто шукає відповідь на питання, що лежать за межами їх спеціальності, часто завдяки неупередженості підходу роблять дуже вагомий внесок у розвиток науки. Нарешті, хотів би адресувати цю книгу школярам, ​​яких після публікації своїх нарисів у журналі «Наука життя й» у 1972-1973 і 1979-1980гг. отримував багато листів із роздумами про загадки життя. Можливо, книга допоможе моїм юним читачам у виборі їхнього трудового шляху.

Ніщо так не сприяло вивченню природи, як спеціалізація наук, і ніщо так не перешкоджає розумінню природи, поділ цілісного уявлення про неї, заснований на принципах спеціалізації.

Дільман В М

Великий біологічний годинник

Title: Купити книгу "Великий біологічний годинник": feed_id: 5296 pattern_id: 2266 book_

Великий біологічний годинник (введення в інтегральну медицину)

Автор – В.М. Дільман, доктор медичних наук, професор. Наукові та лікарські дослідження присвячені проблемам ендокринології, онкології, теоретичної гінекології, геронтології. Основні монографії: Клінічне застосування основних гормонів та їх аналогів. Вільнюс, 1961; Старіння, клімакс та рак. Медицина, 1968; Ендокринологічна онкологія. Медицина, 1974; Закон відхилення гомеостазу та хвороби старіння. P.S.G. Published Company, 1981, США.

Природа – сфінкс. І тим вона вірніше своїм спокусою губить людину, Що, можливо, ніякої від віку Загадки немає і не було в неї.

Ф. Тютчев Передмова.

Нині ще не можна стверджувати, що науці відомі справжні причини старіння людини. Тим часом відповідь на це питання шукають з давніх-давен: адже по суті кожен рано чи пізно замислюється над цією проблемою.

Протягом багатьох десятків років геронтологи - фахівці, які займаються проблемою старіння, висували низку концепцій та теорій для пояснення механізмів старіння. Але ці теорії залишаються доступними лише певному колу фахівців, тоді як результати подібних наукових розробок становлять інтерес для кожного. Ця обставина передусім і стало підставою для написання цієї книги.

Наукові матеріали, покладені на її основу, розроблялися автором понад тридцять років. Однак їх головний результат може бути сформульований дуже коротко: у вищих організмів, включаючи людину, старіння безпосередньо пов'язане з механізмом розвитку, а саме ті ж фактори, які забезпечують розвиток організму, продовжують діяти і після його завершення, будучи одночасно і причиною старінню. Оскільки механізми розвитку реалізуються за жорсткою генетичною програмою, відповідно і ознаки нормального старіння виключно однакові в усіх особин кожного виду, включаючи людини.

У природних умовах з багатьох сотень відомих хвороб лише 8-10 спричиняють смерть кожних 85 осіб зі 100 у літньому віці. Але те, що ці хвороби виникають обов'язково, як за певним планом, накресленим механізмом розвитку, є джерелом оптимізму. Справді, якби старіння та хвороби, зчеплені з ним, виникали внаслідок дії безлічі різноманітних та випадкових

причин, це вкрай утруднило б пошуки протидії їх розвитку.

Проте щоб оптимізм вийшов межі теорії, необхідно пізнання тих механізмів, які, з одного боку, визначають розвиток організму, з другого -- призводять до трансформації програми розвитку на програму старіння. Тому другим завданням книги стало популярне виклад існуючих поглядів на сутність даних механізмів. Ці ж механізми визначають і видовий ліміт тривалості життя - ось чому книга названа "Великий біологічний годинник".

У той самий час глибокому проникненню у всі ці складні проблеми заважає сувора спеціалізація знань, породжена бурхливим розвитком сучасної науки. Звісно, ​​без спеціалізації неможливо зрозуміти сутність окремих явищ; але водночас спеціалізація роз'єднує та його єдину тканину, представляючи їх ізольованими і відокремленими, тоді як діалектика завжди вчить шукати взаємозв'язок і взаємодія між процесами у природі. У книзі зроблено спробу подолати поділ, викликаний вузькою спеціалізацією, - звідси її підзаголовок "Введення в інтегральну медицину".

Відразу зазначу, що в цьому випадку йдеться не про власне медицину, а про біологічні явища, частина яких внаслідок сучасної спеціалізації вивчається медициною. Тому, цілком усвідомлюючи існування багатьох відмінностей у розвитку та хворобах таких далеких видів, як, наприклад, горбуша, щур і людина, у книзі розглядається те, що переважно поєднує їх на єдиних еволюційних сходах живої природи.

Всі ці причини і спонукали мене взятися за не зовсім звичайну для себе роботу - написати книгу науково-популярну, розраховану, як це було б для мене звичніше, не на колег, а на набагато ширше коло читачів.

Ця книга адресується всім, хто зацікавлений у розумінні загальнобіологічних законів розвитку живих організмів. Насамперед -біологам та медикам різних спеціальностей, які прагнуть дедалі глибше поп'яти, яким чином взаємопов'язані розвиток, старіння та хвороби старіння, а також фізіологам, які вивчають конкретні механізми діяльності нормального організму. Крім того, можливо, мою роботу прочитають фахівці в галузі точних наук, особливо математики, які шукають об'єкти для математичного моделювання біологічних процесів; кібернетики, яких цікавлять аналогії та спільність законів управління в живій та неживій природі; фізики та хіміки, які протягом багатьох років прагнули розгадати, яким чином живі організми протидіють закону зростання ентропії.

Але найбільше ця книга направлена ​​на адресу просто думаючого читача, хоч би як він був далекий за родом своєї діяльності від проблем, що розглядаються тут. Бо історія науки показує, що так звані дилетанти, тобто ті, хто шукає відповідь на питання, що лежать за межами їх спеціальності, часто завдяки неупередженості підходу роблять дуже вагомий внесок у розвиток науки. Нарешті, я хотів би адресувати цю книгу школярам, ​​від яких після публікації своїх нарисів у журналі "Наука і життя" у 1972-1973 та 1979-1980 рр. отримував багато листів із роздумами про загадки життя. Можливо, книга допоможе моїм юним читачам у виборі їхнього трудового шляху.

Ніщо так не сприяло вивченню природи, як спеціалізація наук, і ніщо так не перешкоджає розумінню природи, поділ цілісного уявлення про неї, заснований на принципах спеціалізації.

Розділ 1. З історії геронтології

Як зауважив провідний англійський геронтолог А. Комфорт, дві мрії людства протягом століть спричиняли покоління дослідників. Одна з них - це мрія про філософський камінь, що перетворює метали на золото. Друга, ще давніша мрія - про еліксир молодості. Нині фантазії алхіміків стали реальністю, хоча, звісно, ​​не золото предмет шукань у ядерних перетвореннях елементів. Мрія ж про вічну молодість залишається все ще не здійсненою. Але це означає, що розгадка законів живої природи не дасть до рук людини якихось нових, принципових способів розширення видових меж життя? Адже думка про перетворення металів на золото століттями здавалася серйозним ученим абсурдною, як ідея про вічну молодість здається багатьом абсурдною сьогодні.

Тим часом пошуки "еліксиру молодості" продовжуються. Проте проблема розширення видових меж життя, сутнісно, ​​стала приналежністю футурології, чи прогностики; на жаль, до цієї галузі особливо велику схильність живлять вчені, які не працюють безпосередньо в прогнозованій ними сфері.

Стосовно цієї проблеми у футурології був створений новий термін, або, як деякі припускають, нова наука - ювенологія, яка шукає способи продовжити молодість безмежно. Однак, як і раніше, при пошуках чудодійного еліксиру в сучасних ювенологічних пошуках називається мета – вічна молодість, але не вказуються шляхи та засоби до її досягнення. Тому ювенологія при зіставленні її з точними науками виявляє риси фантастичності, коли ставить собі завдання збільшення тривалості життя до 200 років і більше. Адже ще не вирішені головні питання медицини - не усунуті хвороби старіння, які є основною перепоною на шляху до досягнення навіть видового ліміту життя людини, яким умовно більшість дослідників вважають 120 років. Звичайно, все зазначене не виключає того, що колись ювенологія ще скаже своє слово, бо, як вважає видатний фізіолог, Ганс Сельє, наука розвивається "мрій... до дослідження".

Отже, проблема продовження життя - проблема давня. У міру того, як виникали, удосконалювалися і змінювалися людські знання про живу природу, модифікувалися і уявлення про сутність старіння. Особливо великий вплив формування поглядів у сфері цих суто біологічних і людських проблем надавав розвиток природничих наук.

Коли великі завоювання у фізиці, зокрема в механіці, відкрили перед здивованою людиною дивовижний порядок у природі, де, здавалося, все зумовлено, чи детерміновано, жива природа, включаючи людину, стала уявлятися подібністю до звичайних, хоч і складних машин. У зв'язку з цим і старіння почали розглядати як природний результат виходу з ладу внаслідок зносу чи втоми "деталей" у складній машині людського тіла, подібно до того, як зношуються і втомлюються навіть досконалі метали сучасних конструкцій.

Пізніше було здобуто знання про енергетику природи, які доповнили картину світу. Стало ясно, чому "ніщо не вічне під місяцем": закони термодинаміки з невблаганною послідовністю зростання ентропії несуть у собі заборони, що обмежують у часі існування будь-якої системи.

Тим часом саме живі системи організмів завдяки обміну речовин і надходженню енергії із зовнішнього середовища, тобто як відкриті системи, мають здатність тимчасово протидіяти забороні, що накладається термодинамічних законів природи. Але якщо протидія цим законам може здійснюватися хоча б у межах видової тривалості життя кожного індивідуума, то чому ж його існування звісно? Очевидно, повинні існувати якісь спеціальні причини, які поступово порушують ті властивості, які відрізняють природу живих організмів від інших явищ природи.

Коли були відкриті закони генетики, а потім стали зрозумілі структурні основи генів, побудованих у вищих організмів із складних молекул дезоксирибонуклеїнових кислот (ДНК), багато вчених стали вважати, що випадкові або чимось викликані помилки в будові ДНК, так звані мутації, накопичуючись, а потім поступово відтворюючись у процесі клітинного поділу або роботи клітин, ведуть до "катастрофи накопичення помилок". У цій ситуації робота організму дезорганізується, що відповідає фізіологічному старінню. Організм або виходить з ладу внаслідок накопичення помилок у своїй роботі, або стає вразливим для впливу численних зовнішніх факторів - від мікробів та вірусів до емоційного стресу, і тоді його загибель визначається сумою випадкових причин, які завжди існують при взаємодії організму зі сферою його проживання.

Мутації та накопичення помилок справді можуть мати значення для формування багатьох явищ старіння. Вони також відіграють велику роль в еволюції живої природи. Тому теорії старіння, засновані на обліку цих процесів, служать й у час предметом серйозних досліджень. Зокрема, вчених посідає питання, чому організми, які мають здатність ремонтувати ДНК при порушенні її структури, з часом роблять це гірше, ніж у період свого розквіту.

Теорії старіння " мутаційного роду " певною мірою відповідають сучасним поглядам на фізичну природу світу, у якому багато підпорядковується статистично-вероятностным закономірностям, тоді як суворий порядок детермінованих явищ, характерний класичної механіки, видається занадто грубої моделлю те, що є у живий природі.

Вже в наступному розділі цієї книги читач зможе ознайомитися з низкою аргументів, що підтверджують, що саме закономірні, а не статистичні явища керують складним оркестром організму не тільки в період розвитку та зростання, а й на всьому шляху його існування, тобто в старості так само, як я в дитинстві, коли порядок детермінованих процесів розвитку очевидніший для всіх. Тому мутації та подібні до них явища не можуть відігравати фундаментальної ролі в механізмі старіння.

Природне питання: чому діяльність організму з віком дійсно порушується, причому в цих порушеннях видно порядок, який може існувати тільки при повній детермінованості явищ? Так, наприклад, у всіх видів ссавців у міру старіння збільшується кількість жиру в тілі, у всіх припиняється дітородна функція і т. д. На це питання наука не дає однозначної відповіді.

Ми коротко простежили, як загальні ставлення до фізичної природі світу змінювали підходи до розуміння процесу старіння. Далеко не від всього раніше придбаного відмовлялися при новому витку накопичення знань. Однак неправильно також стверджувати, як це робить низка дослідників, що існує не менше 100 різних теорій старіння, або, точніше, 100 різних уявлень про це явище. Більшість теорій, які можна було б знайти у довгому історичному списку, поступово втратило своє значення. Зараз, по суті, всерйоз може йтися лише про кілька принципових підходів до проблеми старіння, зокрема про імовірнісний і детермінований підходи, яких ми щойно торкнулися.

Гіпотеза, запропонована в цій книзі, за ці рамки виходить, хоча вона, зрозуміло, спирається на багато зі створеного раніше. В основі цієї гіпотези – сучасні тенденції розуміння природи як єдиної системи.

Таке прагнення існує у науці майже спочатку. Особливо чітко воно виражене уявленнях великих мислителів Стародавню Грецію, які вже почали розрізняти в хаосі незнання закони діалектики та єдності світу.

У сучасну епоху однією з гілок такого підходу стала кібернетика-наука, що займається загальними принципами роботи та управління у різних системах, і, природно, у живих системах. Зокрема, тут не зайве відзначити, що конкретні дані про нейроендокринну систему, тобто саме про систему управління в складних організмах, нерідко служили основою для складніших загальних висновків теоретичної кібернетики, яка потім набула ознак інтегральної науки, що розглядає насамперед принципи управління та взаємодії.

З цієї точки зору концепцію, що викладається в книзі, правильно було б віднести до класу кібернетичних, або системних, уявлень про механізм старіння. Цим визначаються багато особливостей даних нарисів. Так, наприклад, автор часто зіставляє процеси, що відбуваються в організмі тієї чи іншої тварини, про те, що відбувається в більш складному організмі людини. Кожному зрозуміло, що між видами існують певні, іноді дуже важливі відмінності. Але при системному підході до явища старіння більшого значення набуває те, що допомагає знайти спільність у різному та єдність у всьому.

Проте загальні принципи кібернетики що неспроможні шляхом простої екстраполяції на проблему старіння пояснити його механізми. Кібернетика допомагає зрозуміти, як працює система, але вона не може сама по собі, поза конкретними даними і без допомоги конкретних ідей пояснити, чому в процесі нормального старіння системи регуляції перестають виконувати свою основну роль. І більше, чому дія самих кібернетичних систем управління формує те, що ми називаємо нормальним старінням.

У цій останній фразі укладено особливий зміст, який відкриватиметься читачеві в міру ознайомлення з поданими у книзі матеріалами. Якщо ж сказати двома словами, то нормальне старіння немає саме собою, як функція астрономічного часу, а є наслідком роботи організму, який, діючи на кібернетичних принципах, здійснює програму розвитку організму, та був трансформує цю програму на механізм старіння.

Однак, це ще не все. Вважають, що нормальне фізіологічне старіння - це одне, а певні хвороби, зчеплені зі старінням, - зовсім інше. З моєї точки зору, яку я в цій книзі досить докладно аргументую, немає принципових відмінностей не лише між механізмами розвитку та старіння організму, а й механізмами розвитку хвороб, зчеплених із старінням. Тому хоча ця книга аж ніяк не присвячена спеціально медичним проблемам, у ній часто розглядаються медичні приклади з біологічних чи загальних позицій.

Дійсно, якщо певні хвороби зчеплені з нормальним механізмом розвитку та старіння, то між самими цими хворобами можуть існувати спільні риси або навіть загальні ознаки, що вказують на їхній взаємозв'язок. Зрозуміло, така позиція вимагає усвідомлення ступеня видимої зараз інтеграції медицини, а якщо дивитися ще ширше, вимагає прагнення виявити єдність, приховане діалектично у самій природі розвитку, старіння та хвороб старіння.

Але якщо немає чіткої межі між розвитком організму і хворобами, зчепленими зі старінням, тобто немає різниці між нормою і патологією, то все ж таки таке розмежування умовно має бути проведено. Це необхідно передусім оскільки метою науки не лише саме собою пізнання, а й прагнення вдосконалення і збереження природи. У разі це звільнення людини від тягаря хвороб старіння. А для цього, зокрема, необхідна лінія відліку, що відмежовує умовно те, що ми вважаємо нормою, тому що практично обґрунтовано вважати хворобою. Відхилення від цієї лінії відліку було сигналом до вжиття певних заходів впливу. Саме про таку лінію відліку, засновану на уявленні про ідеальну норму, також йдеться у цій книзі.

У цьому відношенні я прагну довести, що після закінчення розвитку та зростання організму межі норми єдині для всіх вікових груп і індивідуальні для кожного (звісно, ​​якщо в цей період людина здорова). Це і є той ідеал, якого слід прагнути, а то й намагатися протидіяти старінню і хворобам старіння, а й шукати шляхи розширення видових меж життя людини. Адже ніхто не вмирає від старості - людина і в старості вмирає від хвороб, причому в переважній більшості випадків від суворо визначених хвороб. Саме тому концепція, що у даній книзі, поширюється і явище природної смерті вищих організмів, включаючи людини. Причому ця концепція доводить становище, що природна смерть - смерть регуляторна, і тому визначається причинами, куди можна впливати.

Таке трактування дозволяє розглянути в єдиному контексті роль зовнішніх факторів у формуванні хвороб старіння, так і механізми, що забезпечують живій системі певний ступінь стабільності, незважаючи на дію цих факторів.

Концепція, що розвивається в цій книзі, однак, не заважає використанню багатьох фактів, які зовні ніби повністю знаходяться з нею в суперечності. Так, наприклад, хоча я вважаю, що мутаційні теорії старіння є дефектними, оскільки вони не встановлюють зв'язку між розвитком і старінням організму, в книзі розглядається, яким чином зміни регуляції та обміну речовин сприяють збільшенню "вкладу" мутацій у картину старіння та таких хвороб, як атеросклероз та рак.

Таким чином, на основі моделі, що розглядається в книзі, з'являється можливість шукати взаємозв'язок між головними і додатковими факторами розвитку, старіння і хвороб старіння.

Ніхто не вмирає від старості: люди і в старості помирають від хвороб -в принципі виліковних, оскільки вони викликаються порушенням регуляції. Природна смерть у вищих організмів – смерть регулярна.

Розділ 2. Загадки живої природи

Жива природа зберігає у собі три давні загадки: виникнення життя, еволюції та смерті.

Щоб розгадати першу з них, нині робляться посилені спроби відтворити процес виникнення життя у штучних умовах.

Не менш складна і друга загадка - загадка еволюції, або ускладнення та вдосконалення живих систем за збереження одних і тих же структурних елементів живої матерії.

Справді, природа водночас і напрочуд однакова і разюче різноманітна. Найбільш прості живі організми - віруси мають таку ж будову, як і носії спадковості у вищих організмів - гени. Білки у бактерій і в людини побудовані з тих самих будівельних блоків - амінокислот.

Які ж забезпечується у природі стабільність основних її елементів і разюче вдосконалення в процесі еволюції по дорозі від найпростіших одноклітинних до вищих організмів? Від відповіді це питання залежить багато. Навіть розгадка смерті.

Але що робить смерть неминучою?

Перш ніж розглянути це питання, нагадаю читачеві: у природі, як відомо, існують два принципово різні механізми смерті - від зовнішніх і внутрішніх причин.

Теоретично деякі найпростіші одноклітинні організми безсмертні, тому що після кожного поділу подібної істоти виникають два повністю однакових дочірніх нащадків, які мають усі властивості вихідного організму. У сприятливих умовах процес послідовних поділів може тривати необмежено. Класичний приклад: розподіл одноклітинного організму – парамеції – протягом 8400 поколінь. У разі немає значення, що насправді лише екземпляри деяких найпростіших створюють покоління, здатні ділитися вегетативно (без статевого розмноження) невизначено довго. Якби ця здатність спостерігалася лише в одного виду найпростіших або навіть у однієї гілки, то й тоді це було б підставою для твердження, що теоретично існує життя без внутрішніх причин смерті за певних сприятливих умов зовнішнього середовища. Властивість потенційного безсмертя можна побачити і на прикладі складних багатоклітинних організмів, якщо в клітинах відбуваються так звані злоякісні зміни. Справді, нормальні клітини, у тому числі будується багатоклітинний організм, перебувають у такому взаємодії друг з одним, що розміри органів залишаються постійними. Так, наприклад, у шлунково-кишковому тракті відбувається дуже інтенсивне оновлення клітин. Але нові клітини регулярно приходять на зміну таким, що гинуть, тобто клітин з'являється рівно стільки, скільки необхідно для підтримки їх "запланованої" кількості. Більше того, нормальні клітини, перебуваючи в штучних умовах поза організмом, у так званій культурі тканин, діляться лише строго певне число, раз і потім гинуть.

Коли ж клітина стає раковою, її нащадки можуть жити і в культурі тканини, і в організмі безмежно, якщо їх пересаджувати, або трансплантувати. Знаменитий німецький вчений Пауль Ерліх ще в 1906 р. виділив у миші пухлину, яка і зараз використовується у всіх країнах у наукових дослідженнях, хоча максимальна тривалість життя миші не перевищує трьох років. Іншими словами, хоч як це парадоксально, рак забезпечує потенційне безсмертя клітин.

І все ж таки одноклітинні організми, і ракові клітини гинуть. Дійсно, давно підраховано, що якби не відбувалося загибелі одноклітинних, то нащадки однієї інфузорії незабаром зайняли б обсяг, що перевищує обсяг земної кулі. Що ж обмежує тривалість життя одноклітинних істот? Таким обмежувачем є насамперед стан довкілля їх проживання.

Живий організм знаходиться у дуже тісних взаєминах із зовнішнім світом. Наявність чи відсутність їжі, фізичні умови середовища, ступінь її забруднення - ті головні чинники, із якими нерозривно пов'язана життєдіяльність організму.

Разом з тим, будь-який організм може існувати, лише якщо склад його тіла підтримується в певних, зазвичай досить вузьких межах. Це становище великий французький фізіолог Клод Бернар понад сто років тому сформулював так: сталість внутрішнього середовища є необхідною умовою вільного життя організму.

Закон сталості внутрішнього середовища організму - фундаментальний закон біології. Я навіть позначив його як Перший фундаментальний біологічний закон (хоча порядковий номер у разі мало що каже: все фундаментальні закони характеризуються тим, що жодна їх може бути порушено).

Обмін речовин, заснований на надходженні в організм їжі, води та кисню, насамперед забезпечує сталість внутрішнього середовища. У одноклітинних істот резерви енергетичних матеріалів в організмі дуже невеликі і відповідно їхня залежність від надходження їжі, як правило, вкрай виражена. Ще більше одноклітинні залежить від фізичних умов середовища. Ніжна оболонка клітини - клітинна мембрана - не може бути надійним захистом від зовнішніх факторів, що ушкоджують. Це зрозуміло: і надходження їжі, і виділення відходів відбувається через мембрану. Фактично, одноклітинні організми перебувають у рівновазі зі своїм середовищем проживання, і сталість складу їхнього тіла, тобто вимога, відповідне Першому біологічному закону, може бути виконано лише тією мірою, у якій зберігається сталість довкілля. Зміни у зовнішньому середовищі, викликані, наприклад, самою життєдіяльністю одноклітинних організмів, можуть спричинити їх загибель.

Таким чином, у більшості випадків смерть у одноклітинних обумовлена ​​дією зовнішніх факторів, тобто смертю від зовнішніх причин. Це дає підстави стверджувати, що теоретично деякі найпростіші можуть виявитися безсмертними в умовах, коли зовнішнє середовище цьому сприяє.

Якщо говорити про людину, то тут зовнішні причини смерті пов'язують насамперед із так званими хворобами цивілізації. Вважається, що надмірне, або неправильне, харчування, недостатня фізична активність, психічна перенапруга (емоційний стрес), токсичні речовини, поширені у зовнішньому середовищі (наприклад, канцерогени - хімічні речовини, що викликають рак), - все це причини основних хвороб людини: атеросклерозу та раку. Тим самим передбачається, що у людини саме зовнішні чинники визначають основні причини смерті.

Проте навряд варто доводити, що усунення зовнішніх причин хвороб не врятує вищі організми від смерті. Для кожного виду організмів характерна певна межа тривалості життя. Пацюк не може прожити більше чотирьох років, слон - понад 80, і ніхто не спостерігав, щоб щур жив довше, ніж це в нормі властиво слону.

Усунення зовнішніх несприятливих чинників може лише призвести до того, що тривалість життя індивіда збігається з видовою її межею. Так, якщо середня тривалість життя людини становить зараз близько 70 років, то видова її межа, як уже було сказано, вважається рівним 120 рокам. Поки що ж у більшості організмів видових меж життя досягають лише окремі представники.

Сьогодні найбільш загальноприйнято вважати, що існують два незалежні явища, що обмежують тривалість життя: фізіологічний процес старіння та хвороби, які з віком дедалі більше вражають людину. При цьому вирахували, що якщо будуть усунуті основні хвороби старіння -атеросклероз та рак, то тривалість життя людини збільшиться на 18 років; якщо ж будуть усунені всі хвороби похилого віку, то це дасть у середньому додатково ще 2-5 років життя. На цій підставі передбачається, що в умовах старіння без хвороб людина помиратиме у віці, близькому до 100 років. Картина дуже приваблива. Адже поки що тягар хвороб часто робить дуже важким життя людини ще в середньому, не кажучи вже про літній вік.

Однак ця оптимістична побудова, на жаль, уразлива. Головним чином через поділ природних причин смерті на хвороби та фізіологічне старіння. Справді, як фізіологічне старіння обриває життя? Знову ж таки внаслідок розвитку хвороб. Інша річ, що ймовірність їх із роками зростає. Понад те, це, зазвичай, цілком певні хвороби. Ми вже згадували, що в середньому та літньому віці десять головних хвороб з багатьох сотень можливих спричиняють смерть кожних 85 осіб зі 100. Ними є: ожиріння, цукровий діабет опасистих, атеросклероз, гіпертонічна хвороба, метаболічна (обмінна) імунодепресія, аутоімунні депресія та рак. Ці хвороби, а також клімакс та гіперадаптоз з причин, які стануть читачеві зрозумілими трохи пізніше, я позначаю як нормальні хвороби старіння.

Є багато аргументів на користь того, що у виникненні цих хвороб дуже велике значення мають зовнішні фактори. Так, ожиріння, цукровий діабет опасистих та атеросклероз виникають у результаті переїдання та зниження фізичної активності. У свою чергу, ожиріння спричиняє метаболічну імунодепресію, тобто зниження імунітету, зумовлене надлишковим використанням жиру як джерела енергії. Метаболічна імунодепресія сприяє розвитку раку. Стрес, психічна перенапруга та тривало затримані негативні емоції викликають гіпертонічну хворобу, психічну депресію та прискорюють перебіг раку.

Це все так. Але разом з тим залишається безперечним: хоча усунення несприятливих зовнішніх факторів може збільшити тривалість життя, воно не може розширити її видовий ліміт.

У чому тут справа? Чому старіння поєднується з певною групою хвороб, а не з будь-якими хворобами із багатьох сотень відомих патологічних процесів? Чим визначається видовий ліміт життя - фізіологічним старінням, тобто зношуванням, виснаженням організму, пов'язаним із припиненням оновлення його клітин, або певними хворобами, які виникають під впливом внутрішніх причин? І якщо правильне останнє, то що це за внутрішні причини, які діють із такою закономірністю?

У живій природі є приклади механізму смерті, явно не пов'язаного з впливом зовнішніх причин. Всім відомий вид смерті, властивий метеликові поденці. Такий метелик, виникнувши з личинки вранці до кінця першої доби закінчивши цикл розмноження, гине. Смерть настає незалежно від умов довкілля - начебто закінчується завод годинника.

Подібна смерть від внутрішньої причини – не виняток. Ще "виразніше її можна спостерігати у складнішого організму - горбуші.

Ця риба протягом чотирьох-п'яти років живе у Тихому океані. У цей період відбувається дозрівання та збільшення розміру тіла, а в печінці та тілі накопичується жир. Але наближається період розмноження, і горбуша починає свій довгий шлях, іноді в тисячі кілометрів, до гирла тієї річки, в якій вона з'явилася на світ. З початку цього шляху риба як джерело енергії використовує головним чином печінкові резерви жиру. Запас жирів знижується, але зростає концентрація у крові холестерину, який синтезується з жиру. І протягом одного-двох місяців риба "старіє". У неї згинаються щелепи, западають очі, стоншується шкіра. В організмі горбуші відбуваються дуже глибокі зрушення - з'являються ознаки, властиві цукровому діабету та атеросклерозу, знижується стійкість до інфекції. Зрештою горбуші-самки відкладають ікру, яка осіменюється чоловічими особинами горбуш. Через один-два тижні риби-батьки гинуть. Причиною смерті є множинні інфаркти серця, мозку, легенів, нирок. Це зрозуміло, оскільки концентрація холестерину в крові у горбуші в період нересту збільшується до 1000 мг%, тобто приблизно 10 разів.

Механізм загибелі горбуші - це типовий приклад смерті від внутрішніх причин, причому приклад, що створює враження існування запрограмованої смерті. Життя риби ніби закінчується відповідно до програми, що зберігається в генах, - ніби в них записано сигнал "стоп", який гостро обриває життя.

Опис природної смерті горбуші часто використовується як приклад, що характеризує наявність генетичної програми старіння і смерті. Але чи це так?

Дійсно, кожному виду властивий свій певний ліміт тривалості життя, отже, генетичний, тобто "записаний" у генах, межа. Найбільш поширеною думкою на походження ліміту, що обмежує тривалість життя, є теорія "клітинної смерті". Відомо, що у культурі тканини, тобто поза організмом, деякі клітини плоду людини здатні ділитися 50+-10 разів, та був гинуть. Якщо клітини взяти від людини старшого віку або в осіб із передчасним старінням, то пропорційно зменшується кількість поділів, що передують загибелі клітини. На підставі цих даних стало модним вважати, що годинник, який відмірює час життя, укладений у кожній клітині. Передбачається, що загибель клітин чи ослаблення функцій у клітинах, які діляться після закінчення розвитку, зрештою призводить до ослаблення і загибелі самого організму. Таким чином, природну смерть горбуші часто розглядають як ілюстрацію до цієї побудови.

Але є суттєве спостереження, яке не вкладається у ці рамки. Американські вчені О. Робертсон і Б. Векслер (1962) видалили статеві залози у кількох екземплярів спорідненого горбуші прісноводного виду риби і потім утримували їх у спеціальних резервуарах. Це здається неймовірним, але тривалість життя кастрованих риб подвоїлася і навіть у деяких випадках потроїлася! Наведений приклад повчальний у низці відносин.

По-перше, він демонструє наявність смерті від внутрішніх причин такого досить складного організму, як горбуша. По-друге, ефект кастрації показує, що видові межі життя можуть бути розширені, тобто можливе втручання в програму, яка з непорушною генетичною закономірністю відтворюється з покоління в покоління, з року в рік, так би мовити, від віку.

Але, мабуть, найважливіший висновок ось у чому. В основі механізму запрограмованої загибелі горбуші лежать регуляторні зрушення, а саме такі зрушення у регуляції обміну, що призводять до різкого підвищення вмісту холестерину в крові. При цьому гине кожен індивід, кожна горбуша, бо жодна риба цього виду вже після нересту ніколи не повертається в океан.

Прийнято вважати, що смерть пов'язані з виснаженням, зношуванням, самоотруєнням організму продуктами його життєдіяльності, смертю функціонально важливих клітин, наприклад клітин нервової системи - нейронів, тобто пов'язані з стійкими і грубими дефектами, чи органічними порушеннями.

На прикладі механізму загибелі горбуші стає очевидним, що в основі смерті лежать порушення регуляції, тобто функціональні і тому оборотні порушення. Інакше висловлюючись, запрограмована загибель горбуші пов'язані з порушенням закону сталості внутрішнього середовища організму, чи з відступом від основного біологічного закону. Внаслідок цього надмірне підвищення рівня холестерину практично безпосередньо призводить до смерті.

Тепер поставимо ще два питання. Що ж викликає зміну у продукуванні холестерину? І чи є порушення, що спостерігаються у горбуші, окремий випадок чи регуляторний тип смерті спостерігається в природі та в інших видів, включаючи людину? Зрозуміло, що ці питання певною мірою взаємопов'язані.

Варто відзначити, що якщо приклад з горбушею багато в чому повчальний, саме щодо пошуку загальних причин, що викликають регуляторні порушення, він може завести в глухий кут. Справді, те що, що видалення статевих залоз гальмує виконання " програми смерті " , показує, що з горбуші статеві залози є джерелом сигналів, які включають механізм смерті від внутрішньої причини. Іншими словами, дозрівання статевих залоз "запускає" механізм розмноження, а потім і природної загибелі горбуші. Виходячи з подібних прикладів, багато біологів приходять до висновку, що мета живої природи - розмноження, відтворення собі подібних; як тільки цієї мети досягнуто, включаються механізми, що обривають життя. Зовні така будова виглядає дуже правдоподібно.

Але вдумаємося: визнаючи справедливість цього висновку, ми тим самим мали б визнати, що природа має на меті і що цією метою є смерть індивідуума після закінчення відтворення. Тим часом можна стверджувати цілком виразно: у природи немає і не може бути такої мети (як, втім, і жодної іншої).

Які ж можуть бути поєднані ці один одного виключні становища? Те, що дійсно зафіксовано в генетичному коді організму, це відтворення собі подібних. Цей процес має бути матеріально забезпечений. У горбуші, ймовірно, через ряд умов проживання, більшість статевих клітин гине після нересту, так і не будучи заплідненими. Але здатність виробляти багато статевих клітин пом'якшує дію цього несприятливого для розмноження чинника.

У чому сенс накопичення жиру в печінці та в ємності "горба", якщо горбуші судилося найближчим часом після нересту загинути? У тому, що з жиру утворюється холестерин, а кожна клітина статі повинна містити багато холестерину. Цей холестерин є матеріалом для побудови оболонок (мембран) клітин, які після запліднення повинні розвиватися у складний організм. Одночасно підвищення вмісту холестерину в крові викликає у горбуші ураження судин і зрештою призводить організм до загибелі. Таким чином, по суті, надлишок холестерину в крові служить забезпеченню процесу розмноження, а загибель горбуші є лише побічним наслідком, спричиненим порушенням сталості внутрішнього середовища організму. Постійність внутрішнього середовища в медицині позначається терміном "гомеостаз" ("гомео" - подібний, "стаз" - стан). Тому явище, про яке щойно йшлося, я вважаю правильним кваліфікувати як закон відхилення гомеостазу.

Гомеостаз - необхідна умова життя. Однак складність полягає в тому, що і закон відхилення гомеостазу записаний у генетичному коді, тобто самі вищі організми одночасно підпорядковуються закону збереження і закону відхилення гомеостазу.

Але перш ніж перейти до детального розгляду цього питання, читачеві доведеться подолати невеликі труднощі, щоб ознайомитися з деякими основами будови та функцій людського тіла, саме цьому і присвячена наступна глава.

Це важке слово - гіпоталамус - необхідно запам'ятати Гібрид нервової та ендокринної системи, місце стикування двох світів - внутрішнього та зовнішнього гіпоталамус - це диво природи

Глава 3. Ієрархія управління в організмі: роль гіпоталамуса

Як будинок складений з цегли, тіло складається з клітин, що з'єднують їх тканин та систем; все це в цілому є єдиною надсистемою організму.

Міріади клітинних елементів не могли б працювати як єдине ціле, якби в організмі не існував витончений механізм регуляції. Особливу роль у регуляції грають нервова система та система ендокринних залоз. Але в складному механізмі регуляції є кілька поверхів, і першим є клітинний рівень. Клітина - основа життя. Цей старовинний вираз і зараз залишається вірним, набуваючи все більш і більш глибокого змісту.

Кожна клітина – мініатюрний носій життя, який підпорядкував власну свободу діяльності організму загалом. У кожній клітині тіла міститься генетична інформація, достатня для того, щоб був відтворений весь організм. Ця інформація записана в структурі дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) і міститься в генах, розташованих в ядрі. Тому ядро ​​довгий час вважалося головною складовою клітини. Потім було зрозуміло значення інших компонентів клітини, і перед вченими відкрилася дивовижна картина.

У клітинах всіх вищих організмів було виявлено утворення -мітохондрії, що є ніби піччю, де відбувається основне спалювання палива, використовуваного організмом. Це паливо - вуглеводи (глюкоза) та жири (жирні кислоти). Мітохондрії мають свій окремий апарат спадковості та поділу. Багато даних дозволили припустити, що на якомусь етапі еволюції мітохондрії існували самостійно, а потім з'єдналися з примітивною клітиною, забезпечивши її досконалим способом спалювання палива, що збільшило її енергетичні ресурси.

Клітина має свої внутрішньоклітинні регулятори, причому їх структура однакова і в бактерій, і в клітинах вищих організмів. Одна з груп цих регуляторів побудована із продуктів обміну глюкози (циклічні нуклеотиди), головним представником яких є циклічний аденозиномонофосфат (або цАМФ); друга - жирних кислот (простагландини). Так, із енергетичних субстратів створюється система регуляції для використання цих субстратів.

Природа забезпечила клітину багатьма пристроями і механізмами, але, мабуть, навряд чи раніше хтось очікував, що оболонка клітини - мембрана - грає велику роль. Спочатку здавалося, що мембрана просто відмежовує та захищає внутрішній вміст клітини, пасивно забезпечуючи надходження сюди необхідних речовин та викид відходів. Але ж енергетична система всіх клітин побудована однаково. Тому якби мембрани клітин були просто обмежують оболонками, то, наприклад, сигнал до посилення діяльності клітин печінки без перешкод передався б всім клітинам тіла. Це породжувало б хаос. Насправді ж оболонка кожної клітини - мембрана - побудована в такий спосіб, що вона приймає лише необхідні їй сигнали.

У загальних рисах мембрани клітин складаються з ліпідів, головним чином холестерину, який утворює каркас мембрани. У структурі цього каркасу знаходяться білки та молекули Сахаров. Усе це разом створює освіти, які сприймають лише необхідні клітини сигнали. Ці антени, чи рецептори, налаштовані сприйняття одних сигналів і нечутливі до іншим. Відповідно до сигналів, що надходять з рецепторів мембрани, клітина змінює свою активність, швидкість процесу поділу і т. д. Так, завдяки мембрані клітина відповідає тільки на потрібний їй сигнал, або узгоджує перший рівень регуляції - внутрішньоклітинний - з вимогами, що пред'являються клітині організмом (рис. 1).

Другий рівень регуляції - надклітинний - створюється гормонами. Гормони - спеціальні речовини, що виробляються в ендокринних залозах; надходячи у кров, вони впливають на діяльність чутливих до них клітин. Дія гормонів, наприклад, таких ендокринних залоз, як надниркові залози і паращитовидні залози, перш за все спрямована на виконання закону сталості внутрішнього середовища.

Якщо згадати, що первинне життя зародилося у водному середовищі, то не може не захопити, що склад і концентрація солей (іонів), що омивають клітину, практично точно відповідають сольовому середовищу Світового океану в докембрійському періоді, коли в процесі еволюції створювалася структура сучасної клітини. Протягом мільйонів і мільйонів років склад клітин залишається постійним, незважаючи на такі складні перетворення в спеціалізовані тканини та органи в ході подальшої еволюції живої природи.

Концентрація у крові кальцію і фосфору, контрольована переважно паращитовидными залозами, концентрація натрію і калію, контрольована переважно наднирниками, суворо охороняється протягом усього життя індивідуума. Навіть хвороби, пов'язані зі старінням, не в змозі викликати суттєвих зрушень цих життєво важливих елементів. Механізм смерті як би оминає ці показники внутрішнього середовища, однаково важливі і для одиночної клітини в первинному Світовому океані, і для нервової клітини головного мозку людини. Ці якості охороняються, мабуть, настільки стійко заради збереження життя.

Ця обставина значною мірою пояснює велику свободу режиму діяльності інших ендокринних залоз, а саме тих, що беруть участь у забезпеченні розвитку організму. Крім того, ясно, що розвиток потребує співдружньої, координованої роботи низки ендокринних залоз. Тому у високоспеціалізованих живих системах, включаючи людину, функціонує особлива ендокринна залоза, що поєднує діяльність ряду ендокринних залоз; це як би пульт управління та координації. Інтеграція ендокринних залоз здійснюється гіпофізом, розташованим у добре захищеному кістковими утвореннями "турецькому сідлі", безпосередньо під корою головного мозку в центральній точці черепної порожнини.

Кожній периферичній ендокринній залозі відповідає у гіпофізі спеціальний гормон-регулятор. Це створює ряд окремих систем, наприклад: гіпофіз - статеві залози, гіпофіз - щитовидна залоза, гіпофіз - надниркові залози. Але завдяки тому, що регуляція всіх цих систем замикається на рівні гіпофіза, між системами здійснюється взаємодія. Гіпофіз представляє таким чином третій рівень регуляції у вищих організмів.

Виникнення в процесі еволюції центрального регулятора - гіпофіза - стало важливим ступенем у вдосконаленні управління тілом. Але гіпофіз, регулюючи стан ендокринних залоз, "сліпий" щодо зовнішнього світу. Цей регулятор може отримувати сигнали, що сповіщають про те, що відбувається в тілі, але він не має прямого зв'язку із зовнішнім середовищем. Тим часом для того, щоб фактори зовнішнього середовища постійно не порушували життєдіяльності організму, має здійснюватися пристосування тіла до зовнішніх умов, що змінюються.

Про вплив зовнішнього світу ми "дізнаємося" через шкіру, очі, органи нюху, слуху та смаку. Органи почуттів передають отриману інформацію у центральну нервову систему. Але, наприклад, якщо антени-рецептори шкірних клітин зафіксують зниження температури навколишнього середовища, цього ще недостатньо для того, щоб не замерзнути. Необхідно, щоб інформація про зниження температури надійшла до органів, які здатні підвищити освіту в організмі тепла та знизити його витрати. Таким пристроєм-регулятором, що передає інформацію, отриману із зовнішнього світу, робочі органи, до відповідних клітин різних тканин, є гіпоталамус.

Це важке слово - гіпоталамус - необхідно запам'ятати.

Гіпоталамус – диво природи. З одного боку, це типова нервова тканина, що складається з клітин нервової системи нейронів. Ці клітини у вигляді численних нервових волокон пов'язані з усіма відділами нервової системи. Тому все, що нервова система "знає" про зовнішній світ або внутрішній світ організму, вона легко і швидко може передати в гіпоталамус.

З іншого боку, гіпоталамус – типова ендокринна залоза, що виділяє спеціальні гормони. Ці гормони регулюють діяльність гіпофіза - залози-регулятора багатьох відділів ендокринної системи. Крім того, гіпоталамус спрямовує свої гормони і у віддалені ділянки тіла, де ці гормони виконують регуляторну роль.

Отже, якщо центральна нервова система отримала сигнал із органів чуття, цей сигнал передається в гіпоталамус, який, своєю чергою, посилає сигнал у гіпофіз, а останній -- у робочі органи. У деяких випадках гіпоталамус безпосередньо через нервовий апарат чи гіпоталамічні гормони впливає на тканини тіла. Так, завдяки гіпоталамусу здійснюється взаємозв'язок між зовнішнім світом та внутрішнім світом організму.

Гіпоталамус - конкретне місце стику двох світів. Для цього особливого зв'язку між зовнішнім та внутрішнім природа створила і особливу форму: гіпоталамус – гібрид нервової та ендокринної системи. Завдяки своєму незвичайному пристрою гіпоталамус перетворює швидкодіючі сигнали, що надходять з нервової системи, в повільно, але спеціалізовані реакції ендокринної системи.

З першого погляду може здатися незрозумілою необхідність існування і гіпофіза, і гіпоталамуса. Здавалося б, що гіпоталамічні гормони могли б у всіх випадках без проміжної ланки - гіпофіза - безпосередньо впливати на організм. Однак при цьому гіпоталамус багато втрачав як орган регуляції. Для впливу на процеси, що протікають у тілі, потрібна досить велика кількість гормонів. Тому гіпоталамус мав би дуже багато витрачати сили на виробництво гормонів і відповідно їх менше залишалося б для регуляції. Дія гіпоталамічних гормонів, по суті, є продовженням нервового впливу, і ці гормони надають на гіпофіз саме таку регулюючу дію. Відсутність у гіпоталамуса ряду робочих функцій дозволяє йому після передачі сигналу на гіпофіз звільнятися для сприйняття нових сигналів, що надходять із зовнішнього та внутрішнього світу. Так, на перший погляд обтяжливе дублювання аналогічних функцій у гіпоталамусі та гіпофізі насправді створює оптимальні умови для здійснення регуляції. Гіпоталамус таким чином є четвертим рівнем регуляції в організмі (див. рис. 1).

П'ятий рівень регуляції - центральна нервова система, куди входять і кору мозку.

Безперервні зміни довкілля вимагають постійного пристосування до них функцій тіла. Те саме стосується регуляції, пов'язаної зі свідомістю, або з виконанням довільних дій, породжених думкою. Природно тому, що сигнали, що виходять із різних відділів мозку, впливають на діяльність гіпоталамуса. Більше того, активність гіпоталамуса як частини мозку певною мірою контролюється іншими відділами нервової системи.

Нарешті, особлива ендокринна залоза, що також знаходиться в мозку,-епіфіз-надає регулюючий вплив на гіпоталамус; зокрема, змінює його чутливість до дії гормонів.

І все ж таки саме гіпоталамус, а не інші відділи нервової системи, є центральним регулятором внутрішнього середовища організму. І ось чому. Сигнали з різних відділів мозку перш за все надходять у гіпоталамус, тут вони ніби фільтруються, і необхідна інформація направляється в тіло вже у формі гіпоталамічних сигналів.

Чим обумовлено таке значення гіпоталамуса? Насамперед тим, що гіпоталамус - головний регулятор вегетативних (що протікають підсвідомо) функцій.

Дійсно, багато функцій повинні здійснюватися в нормальних умовах автоматично, постійно, із суворою періодичністю. У цьому відношенні вплив центральної нервової системи, що відображає строкатий зовнішній світ і ще більш непостійний світ почуттів і думок, не тільки не потрібно, але і було б недоречним, заважало б тому, що має відбуватися за своїми внутрішніми законами. Так, наприклад, якщо у щура видалити кору головного мозку, то і тоді може здійснюватися репродуктивна функція: запліднення, пологи, що нормально протікають, і годування потомства. Це свідчить, що центральним рівнем регуляції для репродуктивної функції є гіпоталамус. З іншого боку, якщо щура піддавати сильному емоційному перенапруги, наприклад, за допомогою інтенсивних звукових сигналів, то відбудеться вимикання репродуктивної функції.

Іншими словами, центральна нервова система може втрутитися протягом автоматичного здійснення репродуктивної функції, якщо виникає необхідність пристосувати діяльність організму до вимог, що висуваються довкіллям, але не контролює цю діяльність без необхідності. Тому гіпоталамус багато в чому функціонує автоматично, без контролю з боку центральної нервової системи, підкоряючись власному ритму та сигналам, що надходять із тіла.

Поряд з керуванням репродуктивною системою на рівні гіпоталамуса знаходиться пульт керування багатьма іншими функціями. Через гіпофіз гіпоталамус регулює зростання тіла (гормон росту), діяльність щитовидної залози (тиреотропний гормон гіпофіза), надниркових залоз (кортикотропін), функцію молочної залози (лактогенний гормон, або гормон, що стимулює секрецію молока). У гіпоталамусі та прилеглих до нього відділах мозку -ретикулярної формації"-- знаходиться центр сну, а також центр, що контролює емоції. У гіпоталамусі знаходяться і центр апетиту, і центр теплопродукції та теплорегуляції.

Багато дослідників вважають, що в гіпоталамус є структури, пов'язані з регуляцією задоволення або насолоди (центр насолоди). У всякому разі, якщо штучно електричним роздратуванням збуджувати активність певних структур гіпоталамуса, то тварина прагнутиме повторного роздратування, навіть якщо шлях до мети перешкоджає біль.

Багато з цих центрів функціонують взаємопов'язано, наприклад, відділи гіпоталамуса, що контролюють апетит, емоції та енергетичний обмін. У гіпоталамусі є спеціальні структури, або центри, з якими пов'язана регуляція серцевої діяльності, тонусу судин, імунітету, водного та сольового балансів, функції шлунково-кишкового тракту, сечовиділення тощо. вегетативної нервової системи загалом.

На відміну від центральної нервової системи вегетативна нервова система регулює діяльність внутрішніх органів, або, точніше, контролює автоматичні процеси, що повторюються, в тілі. Сама вегетативна система складається як би з двох частин - симпатичної та парасимпатичної, які надають на тканини та органи протилежні впливи. Так, наприклад, якщо збудження симпатичного відділу призводить до підвищення артеріального (кров'яного) тиску, збудження парасимпатичного - до його зниження. Таким чином, ці два протиборчі та взаємодіючі відділи нервової системи шляхом подвійного забезпечення ефекту стабілізують у певних межах величину відхилення всіх тих процесів, які регулюються вегетативною нервовою системою. Тому при глибокому ураженні гіпоталамуса в експерименті у тварин розвиваються трофічні розлади майже у всіх органах з крововиливами, спричиненими порушенням харчування, обміну та кровопостачання; настає дистрофія м'язових волокон тощо.

Апетит і зростання, сон і неспання, емоційне піднесення і психічна депресія, нарешті, розмноження - усе це залежить від діяльності гіпоталамуса. По суті немає жодної функції в складній інтеграції організму, яка не вимагала б участі гіпоталамуса. Але загалом усі його функції можна поділити на дві групи.

По-перше, гіпоталамус пристосовує діяльність організму до умов довкілля. Іншими словами, якщо виключити механічний захист, який забезпечується у спеціалізованих організмів шкірою, м'язовою та кістковою тканинами, то саме координуюча діяльність гіпоталамуса захищає організм від шкідливих впливів зовнішнього середовища, тобто протидіє впливу факторів, які можуть призвести до смерті від зовнішніх причин.

По-друге, гіпоталамус - це вищий орган сталості внутрішнього середовища. Разом з регульованими органами гіпоталамус працює як своєрідна замкнута система, забезпечуючи сталість внутрішнього середовища відповідно до інформації, що отримується із внутрішнього світу організму. У своїй діяльності гіпоталамус ретельно контролює постійні, регулярні процеси, які мають протікати циклічно, незалежно від зовнішнього світу. Але він також пристосовує організм до тиску довкілля.

Коротко кажучи, гіпоталамус - головний інтегратор інформації, що надходить із тіла, і водночас той колектор, куди вливається інформація з довкілля.

Більше того, гіпоталамічні та гіпофізарні гормони впливають на стан не тільки тіла, а й мозку, і, зокрема, як сказали б у минулі часи, на стан духу. Ті самі гормони, які контролюють секрецію молока (лактогенний гормон), кори надниркових залоз (кортикотропін) та мобілізацію жиру (ліпотропін), піддаються в мозку біологічним перетворенням. В результаті від цих гормонів від'єднуються простіші за будовою речовини, які впливають на провис запам'ятовування та навчання, емоційне забарвлення подій, сприйняття болю, іншими словами, на вироблення мозком основних рішень. Примітно, що деякі з цих речовин за структурою нагадують морфін і що їх утворення може залежати від стану обміну речовин в організмі. Таким чином, вираз, що прийшов до нас із глибин античного часу: "У здоровому тілі здоровий дух", зараз хіба що матеріалізувалося; це з умов, яким підтримується стабільність внутрішнього середовища організму.

Для того щоб розглянути, як все це робиться, необхідно нагадати той кібернетичний принцип, на якому засноване забезпечення стабільності в системі, чи то простий термостат, чи складна система живого організму. Стабільність у будь-якій системі підтримується завдяки механізму негативного зворотного зв'язку. Розглянемо, як функціонує цей механізм. Уявімо умовно ендокринну залозу А, яка виділяє в кров свій специфічний гормон a1 (рис. 2). Цей гормон діє на чутливі до нього клітини у відповідних тканинах (тканинах-мішенях) і тому може бути позначений як робочий гормон. Уявімо ситуацію, в якій витрата робочого гормону збільшилася і в результаті знизився його вміст у крові. Для відновлення сталості внутрішнього середовища має посилитись діяльність залози А. Що ж при цьому відбувається?

Заліза А не існує в організмі окремо, вона знаходиться в певній системі взаємовідносин під контролем свого регулятора -назвемо його залозою Б. Зниження концентрації робочого гормону a1 сприймає саме ця заліза-регулятор. У нормі, коли вміст робочого гормону в крові постійно, заліза Б спокійна: рецептори-антени її клітин до певної міри насичені гормоном А1. Тепер, коли концентрація гормону a1 знизилася, частково ці рецептори звільняються від робочого гормону. Припиняється гальмуючий вплив робочого гормону на вироблення залізою Б регуляторного гормону, що контролює діяльність залози А. Тому заліза Б посилає до залози свого посланника - гормон Б1 який стимулює до діяльності заліза А. Продукція гормону a1 збільшується. Коли концентрація робочого гормону А1 зросте до норми, він заповнює необхідну кількість вільних рецепторів-антен на мембрані клітин регулюючої залози Б. Виникає сигнал про те, що настав час перестати стимулювати до роботи заліза А, оскільки сталість внутрішнього середовища (в даному випадку концентрація гормону a1 у крові) відновлено. В результаті стимуляція робочої залози регулятором зменшується та встановлюється рівновага. Коли знову відбудеться зниження рівня крові робочого гормону, гальмування залози-регулятора припиниться. Знову збільшиться концентрація гормону-регулятора - знову посилиться діяльність робочої залози. Так підтримується рівновага.

Описане тут взаємовідносини, у якому робочий гормон гальмує свій регулятор, є типовий приклад механізму негативної зворотний зв'язок. У цьому кібернетичному понятті слово "негативний" означає, що регулятор гальмується дією периферичного фактора (або сигналу), в даному випадку робочого гормону, тоді як зняття "негативного", гальмівного впливу призводить до стимуляції периферичної ланки системи - робочої ендокринної залози. У цьому полягає внутрішній сенс, суть механізму негативної зворотний зв'язок.

Аналогічний принцип регулювання закладено в будь-якій системі, що саморегулюється, наприклад навіть у термостаті. У ньому є джерело енергії, яке в цій системі аналогічне робочій залозі А. І подібно до того, як робоча залоза виробляє свій робочий гормон, це джерело виділяє теплоту. Роль залози-регулятора виконує тут реле - контактний термометр. Коли температура шафи термостата перевищить задану, тобто необхідну, стовпчик ртуті в реле, піднімаючись від нагрівання, вимкне джерело енергії. Таким чином, спрацює механізм зворотного зв'язку. Навпаки, щойно система починає охолоджуватися, стовпчик ртуті зменшується і це знову включає джерело енергетичного харчування.

Деякі системи гіпоталамуса, які підтримують сталість внутрішнього середовища, суворо регулюються відповідно до механізмів негативного зв'язку. Ці системи забезпечують виконання закону сталості внутрішнього середовища організму.

Але якщо в системі все врівноважено, все суворо порівняно, то яким чином може виникнути та додаткова енергія та той додатковий "будівельний матеріал", які мають бути витрачені на розвиток та зростання організму? Поставивши це питання, легко дійти висновку, що сталість внутрішнього середовища, сутнісно, ​​забороняє розвиток організму. Яким чином дозволяється це протиріччя між стабільністю - основою життя, і розвитком - джерелом життя? До розгляду цього ми зараз і перейдемо.

Мал. 2 Принцип механізму зворотний зв'язок в ендокринної системі.

Б - заліза-регулятор; А - робоча залоза; Б1 і Б2 - регулюючі гормони; А1 і А2 – робочі гормони. Механізм негативного зворотного зв'язку:

при збільшенні активності залози А збільшується концентрація робочого гормону a1, який гальмує активність регулятора Б, що призводить до зниження концентрації регулюючого гормону Б1 і відповідно до зниження активності залози А.

Механізм позитивного зворотного зв'язку: збільшення інтенсивності сигналу X збільшує активність регулятора Б, що збільшує рівень регулюючого гормону Б2 і, своєю чергою, збільшує рівень робочого гормону А2. Останній викликає подальшу стимуляцію діяльності регулятора Б1 тощо.

Якщо стабільність внутрішнього середовища - обов'язкова умова вільного життя організму, то неодмінною умовою розвитку організму є запрограмоване порушення стабільності. Відповідно поряд із законом сталості внутрішнього середовища існує закон відхилення гомеостазу.

Глава 4. Закон відхилення гомеостазу

Організм може існувати, якщо склад його внутрішнього середовища підтримується у певних, досить вузьких межах. Це положення - сутність закону сталості внутрішнього середовища. Справді, норма величина артеріального тиску, концентрація у крові цукру, жиру, холестерину та інші показники коливаються дуже незначно. Навпаки, будь-яке стійке відхилення від нормальних меж говорить про хворобу: стійке підвищення артеріального тиску розглядається як гіпертонія, цукру в крові - як цукровий діабет, холестерину та жиру (тригліцеридів) - як фактор ризику атеросклерозу. А якщо сталість внутрішнього середовища, або гомеостаз, має настільки суворо охоронятися, то потрібні й спеціальні механізми його підтримки.

У одноклітинних організмів вже через недостатню складність їх будови такі механізми неможливо знайти досконалими. Тому смерть від зовнішніх причин стала непереборною перешкодою на шляху до теоретичного вічного життя одноклітинних.

У процесі еволюційного перетворення одноклітинних організмів на багатоклітинні зрештою розвинулися механізми, що забезпечують підтримку сталості внутрішнього середовища шляхом спеціалізації органів тіла з їх спеціалізованими функціями

Водночас це призвело до непримиренного протиріччя між потребами розвитку та необхідністю стабільності, протиріччя, що породило, на мій погляд, у процесі еволюції регуляторний тип смерті від внутрішніх причин.

Дійсно, у кожний момент розвитку та зростання багатоклітинного організму повинен дотримуватися закон сталості внутрішнього середовища, що охороняється системами гомеостазу. У той же час цілком очевидно, що самі гомеостатичні системи повинні збільшувати свою потужність у міру розвитку, щоб їхня діяльність могла забезпечувати потреби зростання організму. Іншими словами, розвиток і зростання організму були б неможливими, якби одночасно не збільшувалася і потужність гомеостатичних систем. У певному відношенні збільшення потужності гомеостатичних систем є розвиток. Таким чином, виходить, що якщо життя можливе лише за дотримання стабільності внутрішнього середовища, то розвиток і зростання не можуть здійснюватися без порушення закону стабільності.

Це становище можна висловити також так: у вищих організмів необхідно поєднати одночасно і в одному спокій і рух - спокій внутрішнього середовища, що забезпечує стійкість організму, і рух, що дає розвиток.

Можна припустити, що таке поєднання цілком протилежних вимог здійснюється за рахунок саморозвитку гомеостатичних систем. Інакше висловлюючись, системи, які забезпечують стабільність, тобто захист від зовнішнього світу, постійно повинні самі розвиватися, збільшуючи свою потужність; тільки в цьому випадку може бути забезпечене збереження регуляції в системі, що рухається.

Найбільше наочно це можна простежити на основі тих змін, які спостерігаються в жіночому організмі під час вагітності. Ці зміни особливо очевидні у другій половині вагітності, коли швидко збільшується маса плода. У цей період у жінки відбувається накопичення жиру, а нерідко можна помітити також збільшення розмірів носа або підборіддя за рахунок набухання м'яких тканин обличчя. Паралельно у крові підвищується концентрація цукру та холестерину. Рівень цукру іноді стає настільки значним, що лікарі визначають такий стан як діабет вагітних. Іншими словами, у жінки під час вагітності відбувається порушення закону сталості внутрішнього середовища і розвиваються певні хвороби.

Справедливе питання: хіба може таке життєво необхідне явище, як вагітність, супроводжуватися хворобами, особливо якщо брати до уваги, що в процесі еволюції шкідливі властивості давно були б усунуті природним відбором? Розглянемо це докладніше. Зміни, що виникли у вагітної жінки, властиві не тільки людському роду, вони, наприклад, так само чітко спостерігаються і у тварин. Більше того, можна помітити, що ознаки "хвороби, вагітного організму" нагадують саме ті відхилення, які гостро виникають у горбуші в період, що передує нересту, хоча у риб на відміну від ссавців плід не розвивається в материнському організмі.

Взявши все це до уваги, доводиться визнати: відхилення від закону сталості внутрішнього середовища - це запрограмована "хвороба вагітного організму", без якої неможливий розвиток плода. Адже щоб нормально розвиватися, плід має бути забезпечений "будівельним матеріалом" - він і доставляється в результаті описаних зрушень. І цього матеріалу потрібно багато, оскільки за відносно короткий термін з однієї заплідненої клітини відтворюються мільярди клітин новосформованого організму. Мабуть, це відбувається за такою приблизно схемою.

Обов'язкова частина кожної клітини – холестерин. Він входить у каркас оболонки клітини - клітинну мембрану. Більшість видів клітин не може самостійно синтезувати стільки холестерину, скільки потрібно для побудови оболонки, і ці клітини одержують холестерин із печінки. Потужність печінки плоду ще мала, вона не забезпечує потреб клітини, що швидко збільшується. Отже, холестерин має надходити з материнського організму. Але й це джерело холестеринової сировини дуже обмежене. Адже виконання закону сталості внутрішнього середовища в тому і полягає, що організм захищений як від нестачі, так і надлишку чогось. Ось чому для забезпечення холестерином потреб розвитку плода закон сталості має бути порушений.

Істотною особливістю цього порушення є те, що механізм, що змінює гомеостаз, знаходиться в тимчасово існуючому органі-плаценті. Тому зміни гомеостазу, властиві періоду вагітності, є тимчасовими – плацента разом із пологами закінчує своє існування.

У період вагітності плацента виробляє ряд гормонів, зокрема плацентарний гормон росту, який зменшує згоряння глюкози в материнському організмі. Але якщо глюкоза, що надходить з їжею, повністю не використовується як паливо, то вона перетворюється на жир - розвивається ожиріння. В організмі є два джерела енергії - глюкоза та жирні кислоти. Ці види палива у здоровому організмі використовуються по черзі. Наприклад, вночі, коли їжа не надходить, основне паливо – жирні кислоти. Більше того, у м'язовій тканині вуглеводи не згоряють повністю в полум'ї жирів. У крові утворюється запас глюкози, що служить забезпеченню енергією нервової системи. Коли кількість жиру в організмі зростає, як це має місце при вагітності, то з жирових депо починають просочуватися в кров жирні кислоти. Тому при збільшенні концентрації жирних кислот, які гальмують використання тканинами глюкози, концентрація глюкози в крові після їди ще більше збільшується. Виникає явище, яке властиве цукровому діабету. Зниження енергетичного використання глюкози супроводжується збільшенням використання альтернативного виду палива - жирних кислот, їх концентрація у крові збільшується. Але жирні кислоти майже проходять до плоду через плацентарний бар'єр. Тому в материнському організмі з продуктів згоряння жирних кислот у підвищеній кількості утворюється холестерин - саме той структурний компонент, який необхідний для "складання" оболонок клітин та для виробництва плодом низки гормонів.

Ось чому є діабет вагітних, що є результатом "запланованого" порушення сталості внутрішнього середовища в материнському організмі, тобто "запланованою" хворобою.

Таким чином, у період вагітності відхилення гомеостазу досягається за рахунок додаткової ендокринної залози - плаценти, яка до того ж, не будучи постійною частиною нейроендокринної системи, не включена в систему саморегуляції, що обмежує активність будь-якої іншої ендокринної залози кібернетичним механізмом негативного зворотного зв'язку. Тому продукція плацентарних гормонів збільшується практично до кінця вагітності паралельно до збільшення розмірів плаценти.

Але якщо відхилення гомеостазу дійсно завжди є необхідною умовою розвитку та зростання організму, то яким чином забезпечується таке відхилення після пологів у процесі розвитку та зростання дитини, а відтак і дорослої людини?

У ранні періоди життя здорові діти зазвичай справляють враження "товстунів". Багато скульптур стародавніх скульпторів і картини художників увічнили цю особливість: діти в їх зображенні мають приємну повноту. Це і є прояв того самого положення: для розвитку необхідна додаткова енергія, яка черпається з жиру. У цьому випадку приємна вгодованість дитини якраз і відображає порушення закону сталості внутрішнього середовища. І це не спеціальна особливість дітей людських. Ось характерний опис, що відноситься до періоду дитинства у вовків.

"За останні тижні вовченята підросли і тепер розмірами, та, мабуть, і формою, нагадували дорослих бабаків. Вони так погладшали, що в порівнянні з тулубом їх лапи здавалися просто карликовими, а пухнасті сірі шубки тільки - посилювали повноту. Ніщо, здавалося, не віщувало, що з часом вони перетворяться на таких же струнких і потужних звірів, як і їхні батьки" (Моует Ф. "Не кричи, вовки" М., 1968), Та інакше і бути не може. Зростання (і плоду, і дитини) пов'язані з появою нових клітин, а їм потрібен, зокрема, додатковий холестерин, який, своєю чергою, синтезується, коли збільшується використання жиру.

Але яким чином забезпечується посилення потужності гомеостатичної системи, що охороняється законом сталості внутрішнього середовища?

Вивчення цього питання призводить до висновку, що закон відхилення гомеостазу поширюється не на всі регульовані функції живого організму, а лише на три з них. Але ці функції контролюють три основні властивості живого організму.

Властивістю, що відрізняє живу систему від неживої, є здатність живої системи до розмноження, пристосування (адаптації) та регулювання потоку енергії (або обмін речовин). Обмін речовин, що забезпечує підтримку енергетичних процесів, - це головна з трьох основних властивостей живої системи. Зрештою, жива система - це енергетична машина, яка споживає паливо - їжу для підтримки своєї структури та діяльності.

У той же час діяльність живої системи значною мірою підпорядкована вимогам адаптації - пристосуванню до умов зовнішнього і внутрішнього середовища організму, що змінюються. Чим вища здатність до адаптації, тим вища життєздатність системи. Природно, що у основі адаптації також лежать енергетичні процеси.

Нарешті, здатність до розмноження - це властивість живої системи, що забезпечує збереження виду. p align="justify"> Процес розмноження також підтримується діяльністю енергетичної системи. Останній варіант такої підтримки показує приклад, що відноситься до механізму природної загибелі горбуші.

Три основні властивості живого перебувають у тісній взаємодії. Але їх поєднує ще вимога, що пред'являється їм розвитком організму. Збільшення розмірів тіла, посилення захисних функцій та дозрівання здатності до розмноження досить наочно характеризують збільшення потужності енергетичної, адаптаційної та статевої (репродуктивної) систем у міру розвитку організму.

Три властивості живого потребують структурної організації, тобто наявності певного механізму, який дозволяв би їм виявлятися в організмі. Відповідно в кожному складному організмі існують енергетична, адаптаційна та репродуктивна системи, які можна позначити як енергетичний, адаптаційний та репродуктивний гомеостат.

Термін "гомеостат" не тільки за звучанням, але певною мірою і за змістом близький до слова "термостат". І невипадково. Подібно до того, як це має місце в термостаті, призначеному для підтримки певної температури, в енергетичному, адаптаційному та репродуктивному гомеостаті існує також механізм, яким регулюється відповідна властивість, або функція. Але регулювання це особливе.

Якщо діяльність класичних кібернетичних систем зазвичай спрямована на підтримку сталості в контрольованій системі, як це, наприклад, має місце в термостаті, то в енергетичному, адаптаційному та репродуктивному гомеостаті відбувається саморозвиток, що збільшує потужність цих систем відповідно до потреб розвитку організму. Тому гомеостатичні системи, що саморозвиваються, правильніше було б назвати динамо-кібернетичними.

Щоб зберегти, наприклад, стабільність температури в тій чи іншій системі, чутливість регулятора до зміни температури повинна зберігатись постійною. У термостаті як тільки температура досягне своєї заданої межі, відбувається необхідна дія на регулятор, що призводить до вимкнення системи нагрівання.

Але уявімо, що чутливість регулятора до температури з часом буде поступово знижуватися. Це неминуче призведе до нагрівання термостата до вищої температури, доки не відбудеться необхідного впливу на регулятор, що вимикає тепловий елемент. Якщо зниження чутливості регулятора нехай повільно, але неухильно продовжиться, то термостат все більше і більше розігріватиметься. Інакше кажучи, кількість тепла, вироблене термостатом, чи його потужність, зростатиме.

Отже, відмінність у принципі регуляції між класичними кібернетичними системами та динамо-кібернетичними полягає в тому, що в останніх чутливість регулятора змінюється. Це за збереження механізму кібернетичної регуляції призводить, проте, зрештою до порушення стабільності, тобто відхилення гомеостазу.

Така ситуація зміни "точки відліку" чутливості гіпоталамуса, що контролює три основні істини гомеостазу, справді має місце. Особливо чітко це простежується у механізмі вікового включення репродуктивної функції. Приклад тим більше переконливий, що, з одного боку, статеве дозрівання має бути якимось чином затримано доти, поки закінчиться розвиток і зростання тіла, а з іншого - саме статеве дозрівання має наочні риси, що характеризують підвищення потужності репродуктивної системи.

Якщо згадати загальний принцип роботи саморегулівних гомеостатичних систем, легко зрозуміти, що статеве дозрівання не може бути зумовлене первинним посиленням потужності робочої ендокринної залози - статевої залози. Інакше збільшення продукції статевих гормонів повністю гальмувало б діяльність регулятора-гіпоталамуса відповідно до механізму негативного зворотного зв'язку. Це усувало б саму можливість і регулювання та розвитку. Отже, механізм статевого дозрівання має бути пов'язаний із змінами стану самого регулятора, тобто гіпоталамуса. Так воно і є.

У низці досліджень було показано, що поріг чутливості гіпоталамуса змінюється протягом усього життя. Незабаром після народження гіпоталамус має максимальну чутливість до гальмівної дії статевих гормонів. Тому статевий центр гіпоталамуса в цей період загальмований невеликою кількістю статевих гормонів, які вже виробляються незрілим організмом. Це і запобігає передчасному статевому дозріванню, його темпи порівнюються із загальним розвитком тіла.

Суть механізму вікового включення репродуктивної функції полягає у підвищенні порога чутливості гіпоталамуса до гальмівної дії статевих гормонів. Завдяки цьому підвищенню гіпоталамус поступово звільняється від гальмування, яке здійснюється статевими гормонами за механізмом негативного зворотного зв'язку. В результаті поступово збільшується активність гіпоталамуса, а потім і гіпофіза, який, своєю чергою, своїми гормонами стимулює статеві залози. Однак підвищення в крові концентрації статевих гормонів не веде в цій ситуації до зниження активності гіпоталамуса: завдяки підвищенню порога чутливості гіпоталамус, що все продовжується, знову і знову звільняється від гальмівного впливу статевих гормонів. Так збільшується потужність репродуктивної системи і водночас зберігається механізм саморегуляції, властивий гомеостатичній системі.

Таким чином, поряд з механізмом, який спрямований на підтримку рівноваги і сталості (гомеостазу) у кожний даний момент, існує механізм, який забезпечує порушення гомеостазу в часі і тим самим здійснює виконання програми розвитку організму. І якщо стабільність внутрішнього середовища організму – закон існування організму, то запрограмоване порушення гомеостазу – закон розвитку організму. Тому із законом сталості внутрішнього середовища співіснує закон відхилення гомеостазу.

Скептичний читач може, проте, поставити запитання: що, власне, нового у цьому законі? Адже й без цього ясно, що з самого наявності генетичної програми розвитку має існувати й конкретний механізм, який би цей розвиток. Але на таке, здавалося б, просте запитання можна дати відповідь, ґрунтуючись на законі відхилення гомеостазу.

Якби існував лише закон сталості внутрішнього середовища, необхідно було б безліч винятків, що забороняють дію цього закону в усіх умовах, коли здійснюється розвиток організму, бо розвиток, як ми щойно з'ясували, завжди пов'язані з порушенням рівноваги і стабільності. Іншими словами, закон сталості внутрішнього середовища без свого антипода-закону відхилення гомеостазу - мав би забороняти розвиток. Отже, фундаментальний закон сталості внутрішнього середовища може існувати лише в діалектичній єдності зі своєю протилежністю – законом відхилення гомеостазу.

Але це ще не все. Для того, щоб обидва протилежні закони могли співіснувати, забезпечуючи, з одного боку, стабільність у кожний даний момент, а з іншого - розвиток у часі, необхідно, щоб обидва закони виконувались за аналогічними правилами (механізмами). Ця умова може бути задоволена лише на об'єднуючому, інтегральному рівні гіпоталамуса, в якому сходяться шляхи трьох головних гомеостатичних систем. Іншого такого місця в організмі немає.

Щодо того, як технічно поєднані ці дві протилежні функції, можна припустити таке. Хоча діяльність всього гіпоталамуса спрямовано виконання закону сталості внутрішнього середовища, та частина цієї діяльності, яка одночасно служить протилежному закону - закону відхилення гомеостазу, як би виділено особливо, утворюючи гипоталамо-гипофизарный комплекс. Ми вже говорили, що три основні властивості живого організму – здатність регулювати потік енергії, адаптацію та розмноження – обов'язково повинні посилюватися при здійсненні розвитку та зростання організму. Отже, виконується закон відхилення гомеостазу. Але таке збільшення потужності навряд чи можна здійснити тільки в результаті змін у самому гіпоталамусі. Гіпоталамус побудований з нервових клітин, які втрачають здатність до поділу у зрілому організмі.

Інша справа - передня частка гіпофіза, що входить до гіпоталамо-гіпофізарного комплексу. Ця частина гіпофіза побудована із залізистої тканини, для якої характерна здатність збільшувати як робочий об'єм кожної своєї клітини, так і кількість клітин. Тому потужність системи легко може зростати (за рахунок діяльності гіпофіза) і разом з тим може зберігатися здатність до точного регулювання відповідно до сигналів, що виходять з нервових клітин гіпоталамуса. З огляду на це гіпоталамо-гіпофізарний комплекс є "матеріальною базою" особливого типу регулювання, властивого динамо-кібернетичним системам енергетичного, адаптаційного та репродуктивного гомеостату.

Але самої гіпоталамно-гіпофізарної структури недостатньо, щоб забезпечити збільшення потужності цих трьох гомеостатів. Ясно, що був необхідний незвичайний спосіб зміни регуляції, при якому кібернетичний принцип, властивий усім системам управління, трансформувався в динамо-кібернетичний, що відповідає закону відхилення гомеостазу.

Цей принцип лежить в основі розвитку організму (як ми це бачили на прикладі забезпечення механізму статевого дозрівання). Таким чином, у гіпоталамусі реалізуються одночасно і закон сталості внутрішнього середовища, і закон відхилення гомеостазу.

Але є ще одна властивість гіпоталамусу (як частини нервової системи), яка забезпечує виконання закону відхилення гомеостазу.

Кожна нервова клітина є мініатюрною ендокринною залозою: вона виробляє речовини, які нічим не відрізняються від типових гормонів. Стосовно нервової системи ці речовини позначаються як посередники, або передавачі - нейромедіатори.

Справа в тому, що нервові клітини, строго кажучи, не утворюють безперервну мережу, якою рухався б електричний імпульс-сигнал. Від тіла кожної нервової клітини відходять дроти-відростки, розташовані близько до мембрани сусідньої нервової клітини. У простір, або щілину (синаптичну щілину), між нервовими клітинами з відростка виділяються речовини-посередники, які, подібно до гормонів, діють на рецептори мембрани сусідньої нервової клітини, стимулюючи або, навпаки, гальмуючи її діяльність. А кожна гіпоталамічна клітина, крім того, має на своїй мембрані рецептори-антени для прикріплення робочих гормонів ендокринних залоз. Ці гормони діють на гіпоталамус за механізмом зворотного зв'язку, стимулюючи чи гальмуючи діяльність гіпоталамічних клітин.

p align="justify"> Кожна з трьох основних гомеостатичних систем має в гіпоталамусі свої представництва - ядра, або центри, а то і ряд взаємопов'язаних центрів. У клітинах цих центрів виробляються спеціальні гіпоталамічні гормони, які контролюють продукцію кожного гормону передньої частки гіпофізу. У свою чергу, на нервові клітини, що утворюють ці центри, діють як гіпофізарні гормони, так і гормони периферичних ендокринних залоз, тобто робочі гормони.

Будова гіпоталамусу забезпечує широкі можливості для зміни порога чутливості цього регулятора. Справді, найпростішим способом зміни порога чутливості до дії робочих гормонів є зміна числа антен-рецепторів на мембрані клітин відповідного гіпоталамічного центру, наприклад "статевого центру" репродуктивної системи. Якщо рецепторів стане менше, то менше молекул робочого гормону буде взаємодіяти з мембраною нервової клітини, і відповідно чутливість гіпоталамічного регулятора знизиться *. Таке явище спостерігається при нормальному старінні,

Але якби з віком просто відбувалося зменшення числа антен-рецепторів, то це явище, по суті, було б незворотним: у ньому висловлювалося б

У такій менш стимульованій та більш інертній клітині уповільнюються процеси обміну речовини і, зокрема, зменшується виробництво білкових антен-рецепторів на мембрані.

Нам можуть заперечити, що такий двоступінчастий процес, при якому спочатку знижується кількість медіаторів, а потім унаслідок цього відбувається зниження числа антен-рецепторів, нічого принципово не змінює. Залишається незрозумілим не лише те, чому знижується кількість рецепторів, а й виникає нове питання: чому знижується концентрація медіаторів?

В даний час це можна пояснити лише одним: таке зниження "заплановане" генетично, оскільки, наприклад, саме зниження концентрації медіаторів у гіпоталамусі призводить до вікового вимикання дітородної функції в жіночому організмі, або клімаксу - закономірного прояву старіння. Таким чином, поєднання обох законів на гіпоталамічному рівні і сам принцип, яким виконуються обидва ці закони, породжують слідство, що має вирішальне значення в біологічному житті кожного індивіда. Цим наслідком є ​​регуляторний механізм старіння, хвороб старіння та природної смерті.

Коли завершується виконання програми розвитку організму, закон відхилення гомеостазу не припиняє свого існування, а навпаки, продовжує виконуватися з тією ж послідовністю, що й раніше. Тому якщо відхилення гомеостазу спочатку служить розвитку та зростання, то потім воно перетворюється лише на силу, що порушує закон сталості внутрішнього середовища: після завершення зростання розвиток як би продовжується і в результаті поступово починають формуватися риси, властиві нормальному старінню та хворобам старіння. Дійсно, в процесі старіння порушується гомеостаз: збільшується в крові рівень цукру, холестерину і т. д. Отже, саме нормальне старіння є хвороба, вірніше, сума хвороб гомеостазу – хвороб, спричинених порушенням закону сталості внутрішнього середовища організму. Такі ж зміни, хоча в значно швидшому темпі, відбуваються і в горбуші в період нересту.

Приклад загибелі горбуші є з цього погляду приватним прикладом загибелі внаслідок порушень системи саморегуляції. Приватне значення цього прикладу визначається тим, що зміна системи саморегуляції, що створює зрештою підвищену вироблення холестерину, викликається сигналами, що йдуть від статевих залоз, тобто механізм смерті гостро включається відповідно до потреб програми розмноження. Але й включення статевої функції здійснюється з допомогою посилення роботи системи саморегуляції, що, з одного боку, забезпечує потреби розмноження, з другого - стає знаряддям, що викликає загибель організму від внутрішньої причини. Таким чином, смерть від внутрішніх причин, властива високоорганізованим живим системам, - це результат взаємодії між механізмами розвитку та стабілізації або гомеостазу.

Звертаю увагу читача ще на що. Збільшення потужності головних гомеостатів у процесі старіння означає, що старіння та пов'язані з ним хвороби формуються не за рахунок зниження, згасання, а, навпаки, посилення, перенапруги діяльності систем, що регулюють енергетичні процеси, адаптацію та розмноження. Це дуже важливе становище зовні виглядає неправдоподібним: адже всі ми знаємо, що працездатність, сила, витривалість організму з віком знижуються. Але все це результат старіння. Ми ж із вами зараз говоримо про його процес. Життя в процесі старіння як би йде врознос, подібно до того як рано чи пізно щось подібне станеться з термостатом, якщо його регулятор через зниження чутливості все менше і менше стримуватиме підвищення температури в системі.

Наприклад, відомо, що серце з роками слабшає. Але цьому результату-ослаблення - передує збільшення його розмірів, тобто посилення його потужності. Чоловік, старіючи, ніби рухається сходами, що ведуть вгору.

У світлі уявлень про закон відхилення гомеоста стає більш зрозумілим, чому все відбувається саме так, а не інакше. Ознаки природного старіння визначаються тими змінами, які мають бути виконані реалізації розвитку організму. Понад те, закон сталості внутрішнього середовища обмежує сферу застосування закону відхилення гомеостазу трьома головними гомеостатическими системами.

Іншими словами, всі ті фізіологічні характеристики організму, які охороняються законом сталості внутрішнього середовища, не служать для побудови закономірних вікових хвороб, не лежать в основі виникнення регуляторного типу хвороб, хоча саме ці хвороби зрештою і призводять до смерті від внутрішніх причин; тобто у вищих організмів природна смерть – смерть регуляторна.

Дослідження, сумовані в табл. на стор. 49, показують, що причини, що лежать в основі загибелі таких, наприклад, далеких один від одного видів, як горбуша, щур і людина, практично збігаються. Якби йшлося не про механізм смерті, слід було б сказати, що цей механізм - диво досконалості.

Сьогодні можна стверджувати, що біологічний годинник, що визначає тривалість життя вищих організмів, укладено не в кожній окремій клітині, а в системі регуляції. Тому точніше цей годинник було б назвати Великим біологічним годинником. Ось чому, можливо, немає жодної особливої ​​фатальності в явищі природної смерті, а є проблеми пізнання механізму розвитку організму, і в першу чергу - поглибленого вивчення його регуляторних принципів.

Насправді, хоч би якими були складні ці принципи, вони доступні вивченню та контролю. Вже та обставина, що вони діють завжди закономірно, дозволяє їх вивчати краще, ніж зміни, пов'язані з дією випадкових факторів, наприклад, "поломок" (мутацій) у величезній машині людського тіла. Саме наявність переходу програми розвитку організму в механізм хвороб старіння - невичерпне джерело оптимізму у пошуку шляхів та засобів протидії цим хворобам.

З тими з читачів, хто, не лякаючись труднощів,

(за Б. Векслер, 1978)

Підвищення рівня цукру в крові Підвищення жирних кислот у крові

Підвищення діяльності кори надниркових залоз

Атрофія тимусу

Ожиріння

Підвищення холестерину у крові (до 1000 мг% під час нересту)

Смерть від інфаркту міокарда, мозку, нирок

Підвищення рівня жиру та холестерину в крові

Підвищення діяльності кори надниркових залоз (кортикостероїдів)

Ожиріння

Атрофія тимусу зі зниженням імунітету

Смерть від артеріосклерозу, пухлин гіпофіза, інфекцій та раку

Підвищення рівня цукру у крові Підвищення інсуліну в крові

Підвищення рівня жиру (тригліцеридів) та холестерину в крові

Підвищення діяльності кори надниркових залоз (відносний надлишок кортизолу)

Ожиріння

Зниження клітинного імунітету

Смерть кожних 85 осіб із 100 у середньому та похилому віці від хвороб компенсації: ожиріння, цукрового діабету опасистих, гіперадаптозу, клімаксу, атеросклерозу, метаболічної імунодепресії (зниження імунітету), аутоімунних хвороб, гіпертонічної хвороби, псих

без яких було неможливо обійтися в цьому розділі, дістався її кінця, підіб'ємо підсумки.

Отже, розвиток від одноклітинного організму до багатоклітинних спеціалізованих організмів не просто кількісний перехід від однієї клітини до безлічі клітин. Це якісно новий перехід від життя одного до життя системи. У цьому процесі відбулося підпорядкування життя багатоклітинного організму, наділеного гомеостатичними системами, що стабілізують, як загальним законам роботи будь-яких інших систем управління, так і спеціальним вимогам, що визначаються законом відхилення гомеостазу.

Поява в процесі еволюції вищих організмів з їх гомеостатичними системами, що саморозвиваються, обмежила вплив факторів, що викликають смерть від зовнішніх причин. Це уможливило вдосконалення форм життя. Але водночас реалізація закону відхилення гомеостазу зрештою призводить до хвороб, несумісним із необмеженим продовженням життя окремого індивідуума. В результаті домінуючого значення набула смерть від внутрішніх причин.

Без втручання у ці біологічні закономірності неможливо знайти повністю усунуті основні хвороби вищих організмів, оскільки ці хвороби - важка, але цілком прийнятна плата за досягнуте у процесі еволюції досконалість. У цей діалектично суперечливий вплив законів стабільності та відхилення гомеостазу повинен втрутитися homo sapiens - Людина розумна, не тільки вищий продукт живої природи, але і її Інструмент, який тепер на новому етапі прискорює, змінює та вдосконалює еволюцію живої Природи, а отже, і самого себе .

Як неодноразово наголошувалося в попередніх розділах, виконання закону відхилення гомеостазу формує картину старіння та зчеплених із ним хвороб, визначаючи зрештою механізм смерті від внутрішніх причин. Але щоб краще зрозуміти, як відхилення гомеостазу створює групу певних хвороб, розглянемо у наступному розділі роль зовнішніх чинників у механізмі виникнення цих хвороб. Зробити це потрібно ще й ось чому.

Нині багато хто вважає, основні хвороби людини пов'язані передусім з несприятливим впливом низки зовнішніх чинників. Справді, наприклад, переїдання може призвести до виникнення ожиріння, цукрового діабету опасистих, атеросклерозу. Більше того, зовнішні фактори можуть спричинити появу будь-якої з 10 головних хвороб людини. Ця залежність певних хвороб і від суворого порядку внутрішніх чинників розвитку організму, і багатьох зовнішніх чинників, сама хаотичність яких хіба що спростовує уявлення про порядок, встановленому законом відхилення гомеостазу, не дозволяла протягом багатьох років побачити те загальне порушення гомеостазу, що зумовлює виникнення цих хвороб.

Розглянемо з прикладу стресу, чому певні зовнішні чинники викликають розвиток хвороб, зазвичай зчеплених зі старінням.

Еволюція, формуючи вищі організми, визначила, що краще мати можливість прожити видовий ліміт життя і померти старим і хворим, ніж померти молодим і здоровим у будь-який момент, настання якого могло б визначитися лише факторами довкілля. Тому вірніше було б сказати, що цивілізація не викликає хвороб цивілізації, а вносить принцип невизначеності до "запрограмованого" механізму хвороб старіння.

Глава 5. Зовнішнє середовище та хвороби старіння

В організмі у відповідь на будь-яку зміну умов, що потребує підвищення його працездатності, виникає серія стереотипних пристосувальних реакцій, спрямованих на забезпечення його захисту. Сукупність цих захисних реакцій відомий фізіолог Ганс Сельє визначив як адаптаційний синдром, або стрес.

Підвищення або зниження температури навколишнього середовища, голод або спрага, крововтрата або фізичне зусилля, інфекція або травма, емоційна напруга або знерухомлення - все це викликає ряд змін в організмі, які поєднуються в поняття "стресора".

Організм у випадках як би цікавиться деталями, тобто тим, що становить особливість кожного з перелічених чинників - стресорів, а реагує загалом ушкоджуючий чинник. Стресорна реакція особливо вигідна для організму тим, що вона стереотипна: організм може відразу приступити до захисту, використавши для цього одну закріплену реакцію у відповідь на все різноманіття надзвичайних подразників, або стресорів. Реакція адаптації, або стресу, мабуть, найпильніший страж організму, бо вона завжди автоматично включається і без участі свідомості, а лише під впливом безумовних рефлексів - болю або зміни складу внутрішнього середовища (наприклад, при кровотечі, при зниженні рівня цукру в крові внаслідок голодування і т. д.).

Штучне порушення системи адаптації спричиняє найважчі наслідки. Так, якщо видалити у тварини надниркові залози - ендокринну залозу, без якої не може бути здійснена стресорна реакція, то зберегти її життя навіть в ідеальних умовах догляду та харчування можна, лише постійно вводячи гормони надниркових залоз. Але як тільки виникає стресорна ситуація, доза цих гормонів має бути різко збільшена, інакше тварина загине через недостатність системи захисту.

І все ж таки організм нерідко дорого платить за свою здатність захищатися шляхом пристосування. Велика група хвороб, про хвороб адаптації, виникає у умовах стресу. Чому?

Розглянемо класичний приклад зустрічі кішки з собакою, проаналізований з фізіологічного погляду ще Уолтером Кенноном - творцем вчення про гомеостазі. Доповнимо цей приклад описом стресорної реакції у дусі Ганса Сельє, але включимо сюди деякі додаткові деталі, з'ясовані численними дослідниками стресу надалі, після основоположних робіт Ганса Сельє. Нарешті, введемо до опису цієї картини важливий елемент - підвищення гіпоталамічного порогу чутливості, якого ні Г. Сельє, ні інші дослідники стресорної реакції не побачили. А тим часом без підвищення гіпоталамічного порога не могла б бути здійснена тривала стресорна реакція. Щоправда, в цьому випадку і плата організму за адаптацію не була б такою високою.

Отже, собака та кішка помітили один одного. Органи почуттів вже з відривом дають сигнал у центральну нервову систему у тому, що противник близько. Можливо, має бути боротьба, і тому до неї необхідна підготовка. Ситуація оцінюється корою головного мозку, але саме забарвлення оцінки емоційне.

Саме емоція є одним із найсильніших мобілізуючих факторів. Регуляція емоцій значною мірою зосереджена гіпоталамусі. Коли кішка приймає свою характерну позу з вигнутою спиною, це означає, що інформація, отримана з кори головного мозку, порушила емоції страху та агресії гіпоталамусу. Це фаза підготовки до боротьби. Сама емоційна поза тварини наводить тіло у стан готовності до негайного руху.

Одночасно гіпоталамус посилає сигнали до вегетативної нервової системи - її відділу, який "відає" функцією внутрішніх органів. Такий сигнал у частки секунди надходить у надниркові залози, і вони викидають свій гормон - адреналін. Це легко помітити з боку: адреналін викликає скорочення спеціальних м'язів шкіри, і шерсть у тварини стає дибки. Викид адреналіну в кров сприяє розширенню судин серця, мозку і легень і, навпаки, звуження судин шкіри та внутрішніх органів, особливо травних, внаслідок чого відбувається перерозподіл об'єму крові, вигідне для боротьби. Посилюється діяльність серця, підвищується артеріальний тиск.

Вся ця діяльність потребує забезпечення енергією, і адреналін мобілізує обидва джерела енергії: з жирових депо - жирні кислоти і з печінки - глюкозу. Тим самим посилюється харчування м'язової тканини та мозку. Все це разом узяте - звуження судин шкіри, здиблена вовна, що зменшує тепловіддачу, підвищення в крові рівня жирних кислот і глюкози, легке тремтіння - сприяє підвищенню температури тіла, що створює оптимальні умови для протікання хімічних реакцій. Це нагадує розминку спортсмена перед стартом і відбувається за лічені секунди.

Зрештою, адреналін різко збільшує здатність серця засвоювати кисень. (Зауважимо в дужках, що у людини цей захисний захід може стати вкрай небезпечним. Так, надто інтенсивне поглинання кисню з крові серцем при негативних емоціях тимчасово може створити кисневе голодування, що іноді призводить до недостатності в роботі серця і навіть до інфаркту міокарда. нормальному перебігу стресорної реакції адреналін, швидко руйнуючись, встигає дати стимул подальшому розвитку антистресорного захисту.)

У гіпоталамусі на той час відбуваються зміни у концентрації посередників - нейромедіаторів. Витрата цих речовин під час стресу збільшилася - вони активізували центри гіпоталамуса, що контролюють виділення в кров з гіпофіза кортикотропін, гормону росту і пролактину. Ці гормони мають виражену здатність мобілізувати жирні кислоти з жирових депо. Такий вплив енергетично необхідно, але використовувати для цієї мети протягом тривалого часу адреналін не можна: аж надто сильну вегетативну бурю викликає цей гормон. Якщо ситуація, що викликала стрес, не короткочасна, то необхідний перехід на соліднішу енергетичну базу, що й забезпечується введенням в дію жиромобілізуючих гормонів гіпофіза -кортикотропіну, гормону росту, ліпотропіну та пролактину. З жирових запасів ці гормони беруть жирні кислоти, які забезпечують серцю у 6 разів більше енергії, ніж глюкоза.

Гіпоталамічні гормони, залучаючи до забезпечення стресорної реакції кортикотропін - гормон гіпофіза, який розповідає діяльністю кори надниркових залоз, посилюють антистресорний захист та іншим чином. Ця ендокринна залоза - кора надниркових залоз - завжди активізується, коли необхідний захист. Спочатку гіпоталамус суто нервовими імпульсами активізує мозковий шар надниркових залоз і внаслідок цього виділяється адреналін. Потім кортикотропін стимулює виділення з кори надниркових залоз групи захисних гормонів, головним з яких є кортизол. Кортизол має багато тих властивостей, якими наділений адреналін, але час дії кортизолу значно більше. Відбувається ніби друге перетворення сигналу - спочатку нервового в гормональний (викид адреналіну у відповідь на активацію гіпоталамуса), а потім гострої гормональної відповіді - у тривалу ендокринну захисну реакцію.

Зокрема, кортизол (особливо у поєднанні з гормоном росту) перешкоджає засвоєнню глюкози у м'язовій тканині. Це дуже важливо: м'язи чудово з'їдають жирні кислоти, а для нервових клітин потрібна глюкоза – головне паливо, яке засвоюють нервові клітини. Більше того, кортизол ще одним шляхом впливає на перерозподіл "палива", а саме активуючи процес перетворення білка на глюкозу. Це дуже важливо, тому що в процесі боротьби їжа не надходить ззовні, а запаси в організмі резервного цукру-глікогену дуже обмежені. (Зазначимо по ходу справи, що саме тому при виділенні великої кількості кортизолу внаслідок дуже сильного емоційного впливу у людини може розвиватися навіть тимчасовий цукровий діабет через нездатність швидко засвоювати цукор, що знову утворюється. Так, при падінні курсу акцій на біржі виникає "діабет біржовиків" Якщо у того чи іншого індивідуума є ще й певні передумови, то тривалий стрес може призвести і до стійкого цукрового діабету.

Тут не можна знову не відзначити одну дуже важливу обставину. Білки є структурними та функціональними елементами клітин. Тому переведення клітинних білків у цукор дуже невигідний для організму. Отже, якщо вже доводиться складні білки з їх численними властивостями спалювати як просте паливо, краще брати ці білки з таких тканин, які швидко оновлюються в організмі і які, головне, не несуть певної структурної функції, так що тимчасове зменшення маси цієї тканини виявиться не настільки ушкоджуючим. Такою тканиною є лімфоцити, розосереджені в лімфатичних залозах та інших лімфоїдних тканинах - селезінці, кістковому мозку і, нарешті, тимусі, як це нещодавно з'ясувалося, - головному органі клітинного імунітету.

Багато хто знає, що після сильного і тривалого хвилювання легко захворіти на простудне - вірусне захворювання. Здавалося б, що спільного між хвилюванням та схильністю до інфекції? Цей взаємозв'язок породжений використанням лімфоцитів задля забезпечення енергетичних потреб організму під час стресу (гл. 11).

Але в розпал стресу всі ці можливі наслідки не приймаються до уваги. Навпаки, забезпечення енергією – головне. Тканинам має бути швидко доставлене додаткове харчування, і гіпоталамус посилає імпульси до рухових нервів серця та судин. Ще більше звужується просвіт судин внутрішніх органів, посилюється діяльність серця, підвищується тиск крові у системі й у результаті прискорюється потік крові.

(Ось чому тривалі негативні емоції особливо небезпечні для гіпертоніка, далеко не байдужі вони і для здорових людей, оскільки сприяють виникненню гіпертонічної хвороби *. Одночасно адреналін, гормон росту, жирні кислоти, холестерин, кортизол і т. д. які послідовно залучалися до забезпечення стресорної реакції, підвищують згортання крові і тим самим допомагають уникнути важких кровотеч, що виникають при пораненні (Але цей же захисний механізм може стати причиною виникнення тромбозу судин та інфаркту серця у людини під впливом емоційного збудження.)

У процесі боротьби все, що заважає їй, має бути загальмовано. Тому гормон кори надниркових залоз - кортизол в цей гострий момент не тільки служить забезпеченню енергією, сприяючи, зокрема, синтезу вуглеводів з білка, не тільки пригнічує реакції клітинного імунітету, але має властивість пригнічувати запалення, тим самим зменшуючи величину пошкодження тканин при травмі. (Саме тому в сучасній медицині кортизол та його похідні – кортизон, преднізолон та ін. – знайшли таке вдале застосування при різних типах запальних процесів – від запалення райдужної оболонки ока (ірита) до виразкового коліту, ревматизму, хвороб суглобів та міокардиту.)

Але якщо пошкодження тканин все ж таки велике, то частина білків з травмованої тканини, потрапляючи в загальний кровотік, досягає імунної системи і, діючи на неї подібно до "чужих" білків, тобто подібно до мікробів, виробляє імунізацію проти власних тканин. У цьому випадку носії імунітету - антитіла, проникаючи в тканини, можуть спричинити їх пошкодження. Це загрожує тварині хворобами чи навіть загибеллю через деякий час після закінчення боротьби від аутоімунних захворювань, що розвиваються за тими самими законами, за якими несумісність тканин стає перепоною при пересадці "чужих" органів від людини до людини. Тому та обставина, що кортизол, що забезпечував організм енергією за рахунок руйнування лімфоцитів, призводить до стресу до зниження імунітету, послаблює небезпеку імунізації проти власних тканин. (Відповідно у сучасній медицині кортизол внаслідок своєї здатності пригнічувати імунітет знайшов широке застосування при лікуванні алергічних станів, наприклад, бронхіальної астми).

Кортизол і регулятор його продукції гіпофізний гормон - кортикотропін, а також пролактин мають здатність гальмувати активність "статевого центру" гіпоталамуса. Це біологічно доцільно: допоки боротьба не закінчена, її результати невідомі, а поранена тварина не повинна приносити потомства. (Так, у жінок тривалі негативні емоції нерідко призводять до припинення менструального циклу, а чоловіки знижується сексуальна потенція.)

Стрес, усуваючи все зайве, пригнічує апетит. Гіпоталамічний центр апетиту гальмується під час емоційного збудження, як і діяльність травної системи. Це доцільно заради боротьби. (Одне з таких знайомих всім проявів - пересихання слизової оболонки у роті і горлі при хвилюванні.)

Але боротьба з її великою витратою енергії закінчена. Починається фаза відновлення.

Гіпоталамус через центр терморегуляції, що знаходиться в ньому, посилює тепловіддачу. Розширюються шкірні судини, збільшується потовиділення, а у собаки, яка не має потових залоз, розвивається задишка і язик майже вивалюється з пащі, збільшуючи випаровування. Все це охороняє організм від надмірного перегрівання, можливого внаслідок інтенсивного згоряння жирних кислот та глюкози під час боротьби.

Надлишок жирних кислот, інтенсивна мобілізація яких була така необхідна в енергетичному відношенні, служить у період відновлення сировиною для синтезу холестерину. Ця обставина має дуже важливе значення, тому що в післястресовий період необхідний ремонт пошкоджених тканин за рахунок поділу клітин. У той самий час кожної нової клітині потрібна оболонка -мембрана, каркас якої містить багато холестерину. Так, зрушення обміну при стресі у бік посиленого використання жирних кислот - це забезпечення енергетичних потреб, а й спосіб заощадження і відновлення запасів глюкози. Цей зсув забезпечує і пригнічення імунітету, і посилення згортання крові, і, нарешті, підвищення продукції холестерину - важливої ​​структурної частини клітини, без якої порушується процес клітинного поділу.

Всі ці зміни відбуваються за кожного емоційного стресу.

Наприклад, у студентів під час екзаменаційної сесії теж збільшується вміст холестерину в крові – одного з головних факторів розвитку атеросклерозу. Але ж життя змушує тримати іспити аж ніяк не лише у стінах інституту. Так, часті чи тривалі хвилювання, створюючи хибну ситуацію захисту, формують типову хворобу старіння - атеросклероз.

Але всі негативні наслідки стресу хіба що у майбутньому, тепер, у фазу безпосереднього відновлення, усе, що описувалося вище, корисно. Особливий антидіуретичний гормон прямо з гіпоталамуса надходить у гіпофіз і звідти в кров, затримуючи виділення води нирками і тим самим допомагаючи відновленню втраченої крові. Посилюється раніше загальмована гіпоталамусом функція щитовидної залози, гормони якої необхідні відновлення пошкоджених тканин. Це відбувається тому, що гіпоталамічний центр, що регулює роботу щитовидної залози, на початку боротьби гальмує її діяльність, а коли починається період відновлення –стимулює. Згасає виділення кортизолу, і це сприяє відновленню синтезу білка, чому раніше кортизол перешкоджав, перетворюючи білок на цукор.

Так послідовно етап за етапом регулюється через гіпоталамус механізм захисту, а потім - і відновлення втрат, якщо пошкодження, що прийшло з зовнішнього середовища, сумісне з життям.

Ми розглянули, як стресорна реакція забезпечує захист організму в життєво небезпечний момент. Але пригадаємо, як здійснювався механізм захисту від стресу. Відбувалося підвищення у крові багатьох гормонів: адреналіну, гормону росту, пролактину, кортикотропіну, кортизолу; збільшувалася концентрація у крові речовин, згоряння яких дає організму енергію, жирних кислот та глюкози; відбувалося накопичення холестерину, посилювалася згортання крові, збільшувався артеріальний тиск і т. д. Все це означає відхилення від закону сталості внутрішнього середовища, від закону, дотримання якого, як і захист, необхідне заради життя.

Однак ми знаємо, що в силу кібернетичного механізму регуляції гомеостатичні системи прагнуть рівноваги або відновлення стабільності та порядку. Тому цілком резонне питання: як може протягом всієї стресорної ситуації, поки відбувається "зустріч кішки з собакою", існувати порушення внутрішнього середовища організму?

Дійсно, якщо підвищується концентрація в крові робочого гормону, наприклад кортизолу, то він, відповідно до механізму негативного зворотного зв'язку, повинен загальмувати виділення свого регулятора, в даному випадку гіпофізарного гормону кортикотропіну, і виділення кортизолу, що не стимулюється кортикотропіном, має знизитися до норми - До меж, що охороняються законом сталості. Але цього не відбувається, і рівень кортизолу в крові в період стресу залишається підвищеним, створюючи тим самим механізм антистресорного захисту. У чому тут річ?

Для кожного гормону-регулятора існує свій робочий фактор, який при підвищенні концентрації у крові викликає пригнічення активності регулятора. Виділення кортикотропіну має бути загальмовано підвищеним рівнем кортизолу; гормону росту та пролактину - підвищеним рівнем у крові цукру та жирних кислот. І все-таки одночасно в крові при стресі визначається висока концентрація як гормонів-регуляторів, так і робочих гормонів та енергетичних субстратів.

Вже згадувалося, що Ганс Сельє, говорячи про підвищення активності гіпофіза, а потім і гіпоталамуса при стресі, не звернув уваги на ту обставину, що підвищення активності гіпоталамо-гіпофізарного комплексу не може існувати скільки-небудь довго, якщо не відбудеться підвищення порога чутливості гіпоталамуса до гальмує дії периферичних сигналів. Іншими словами, якщо не ввімкнеться механізм, що забезпечує виконання закону відхилення гомеостазу.

Фізіологічне значення механізму підвищення гіпоталамічного порога дуже велике. За його відсутності стресорна пристосувальна реакція була б короткочасною, вона тривала б стільки, скільки необхідно для того, щоб спрацював механізм негативного зворотного зв'язку і система прийшла б в рівновагу. Цього, як знаємо, немає. Отже, при стресі справді має місце підвищення гіпоталамічного порога. А саме це явище – підвищення гіпоталамічного порогу, як ми з'ясували у розділі 4, визначає регуляторний механізм розвитку, старіння та регуляторний тип природної смерті.

Цим можна пояснити багато у взаємовідносинах між стресом та хворобами. Стрес викликає обмінні зрушення, подібні до тих, які спостерігаються при старінні. Концентрація у крові цукру, жирних кислот, холестерину зростає. Це означає, що відбулося підвищення гіпоталамічного порога у системі енергетичного гомеостату; Високий рівень гормону кори надниркових залоз при стресі показує, що підвищення гіпоталамічного порогу відбувається і в адаптаційному гомеостаті. Це відповідає тому, що спостерігається і в горбуші в період нересту, тобто знов-таки при явищі, зчепленому з механізмом розвитку та смерті.

Іншими словами, те, що вищі організми наділені найвищою здатністю захисту від стресорів, зумовлено появою у процесі еволюції живої природи складних гомеостатичних систем, вінцем яких є гіпоталамічні системи. Створити необхідні відхилення для організації захисту можна тільки за рахунок підвищення гіпоталамічного порогу - за рахунок того ж механізму, що лежить в основі механізму розвитку, старіння та хвороб старіння. Тим самим захищаючись від зовнішніх причин смерті, організм не тільки робить це ціною хвороб адаптації, але і прискорює природний процес старіння. Ось таким чином негаразди та печалі зменшують дні життя.

Залишається додати, що саме підвищення гіпоталамічного порога при стресі викликається в такий спосіб. Коли кішка і собака помітили один одного, сигнали, що оцінюють цю подію, з центральної нервової системи, спрямовуючи в лімбічну систему і гіпоталамус, активізують його діяльність. Але будь-яка діяльність у системі нервових клітин пов'язані з витрачанням посередників -- медіаторів нервового імпульсу. Вся вегетативна система підрозділена на два взаємно врівноважуються, антагоністичних відділу - симпатичну та парасимпатичну нервову систему. Відповідно до цього є дві групи медіаторів-посередників. Їх умовно можна назвати З медіаторами – для симпатичних імпульсів і П-медіаторами – для парасимпатичних.

До групи С-медіаторів належать дофамін та норад-реналін - речовини, структурно дуже близькі до стресорного гормону тривоги - адреналіну; група П-медіа-торів включає серотонін та близькі до нього сполуки (індоламіни). С- та П-медіатори синтезуються з амінокислот, відповідно тирозину та триптофану. Зниження концентрації в гіпоталамусі С- та П-медіаторів при стресі внаслідок їх підвищеної витрати та викликає підвищення гіпоталамічного порогу. До речі, якщо таке зниження занадто виражено, що може статися при тривалому стресі, виникає психічна депресія.

Багато хто знає, як після надмірного емоційного збудження на якийсь період може прийти апатія. Це ознака виснаження запасів нейромедіаторів, попередження, що потрібний спокій для періоду відновлення. Дійсно, з тією чи іншою швидкістю, що значною мірою залежить від вродженої сили нервової системи, тобто від її генетичних особливостей, а також від особливостей обміну речовин, відбувається і нормалізація вмісту в гіпоталамусі медіаторів. Це означає, що відновлюється гіпоталамічний поріг чутливості та система саморегуляції знову починає працювати правильно, забезпечуючи сталість внутрішнього середовища організму. Буря, що пронеслася разом зі стресом, затихає: минуле забуте чи майже забуте, якщо під час стресу не сталося серйозних порушень у діяльності організму.

У цьому умиротворенні після бурі відмінність стресу від того, що пов'язане з процесом старіння.

Тому розглянемо в наступних трьох розділах, яким чином вікові зміни в діяльності трьох основних гомеостатичних систем -адаптаційної, репродуктивної та енергетичної - призводять до виникнення трьох нормальних хвороб - гіперадаптозу, клімаксу та ожиріння, тобто хвороб, які з тією чи іншою швидкістю розвиваються завжди внаслідок закономірного відхилення гомеостазу, що з здійсненням програми розвитку організму.

Старіючи, людина починає жити як би в стані хронічного стресу, і тому стає все більш беззахисною, коли дійсний стрес пред'являє свої вимоги до організму. Час – універсальний стресор.

Глава 6. Нормальна хвороба адаптаційного гомеостата -гіперадаптоз

Адаптація, або пристосування до зміни факторів зовнішнього та внутрішнього середовища, – одна з основних властивостей живого організму. Здатність до адаптації мають і одноклітинні, і складні вищі організми, хоча, природно, проявляється вона в них по-різному.

Структура одноклітинних організмів не забезпечує надійного захисту за значних змін зовнішнього середовища. Відповідно у одноклітинних найважливішою формою адаптації є мінливість. На цій властивості засновано звикання мікроорганізмів до токсичних речовин, зокрема антибіотиків. Якщо можна так сказати, одноклітинні, не наділені таким же ступенем індивідуальності, як вищі організми, адаптуються за рахунок зміни своєї індивідуальності або шляхом зміни властивостей всієї популяції організмів за рахунок придбання нових властивостей (наприклад, стійкості до антибіотика).

Навпаки, у вищих організмів збереження індивідуальності забезпечується спеціальними захисними механізмами, що відповідає принципу збереження гомеостазу. Ці механізми здійснюють зміни, необхідних захисту, але при цьому зберігається здатність організму знову повернутися до вихідного стану, коли необхідність у захисті відпадає. Хоча адаптація до пошкоджуючих факторів здійснюється на всіх рівнях систем організму, починаючи з клітинного, проте для реалізації гомеостатичної захисної реакції у "вищих організмів є спеціалізована адаптаційна система, або адаптаційний гомеостат. Основними компонентами цієї системи є кора надниркових залоз, яка виробляє гормон захисту - кортизол , гіпофіз, який виробляє кортикотропін, що регулює продукцію кортизолу, і, нарешті, гіпоталамус, що контролює секрецію кортикотропіну (рис. 3).Уся ця трійка знаходиться в одній упряжці, підкоряючись приводам механізму зворотного зв'язку. він за механізмом негативного зворотного зв'язку гальмує активність гіпоталамуса, отже, продукцію свого регулятора кортикотропіну.В результаті продукція кортизолу корою надниркових залоз знижується.

Наявність такого взаємозв'язку легко перевірити в такий спосіб. Тварині призначається певну кількість кортизолу або його похідного дексаметазону. Дексаметазон, гальмуючи за механізмом негативного зворотного зв'язку виділення кортикотропіну, тим самим зменшує активність кори надниркових залоз, контрольованої кортикотропіном, тобто зменшує продукцію кортизолу.

Якщо завжди використовувати одну й ту саму дозу гормону, що гальмує -дексаметазону, то ступінь зниження продукції кортизолу залежатиме від порога чутливості гіпоталамуса до дії дексаметазону. Наприклад, у двомісячних щурів під впливом дексаметазону рівень кортизолу в крові знизився на 51%, а у щурів у віці восьми місяців – лише на 11%. Отже, Дексаметазон у тварин старшої групи має менш виражену гальмуючу дію на гіпоталамус. Інакше висловлюючись, у міру старіння відбувається підвищення порога чутливості гіпоталамуса до впливу робочого гормону дексаметазону, що гальмує.

Цей простий досвід дивовижний за інформативністю: він демонструє відразу механізм і фундаментального закону біології - закону сталості внутрішнього середовища, та її антипода - закону відхилення гомеостазу.

Таке саме явище спостерігається і в людини. Ось приклад: у групи осіб, середній вік яких був 56 років, певна доза дексаметазону знизила рівень кортизолу в крові на 39%, а у молодих людей (середній вік 24 роки) – на 54%. Це означає, що в середньому віці гіпоталамус гірше сприймає регулюючі сигнали, стає менш чутливим до них, що неминуче призводить до порушення закону сталості внутрішнього середовища.

Але порушення цього фундаментального закону біології - відхилення від норми або хвороба, бо стабільність середовища є головною умовою збереження "якості життя" і самого життя індивідуума. У міру старіння в адаптаційному гомеостаті постійно відбувається те, що гостро виникає в період стресу в умовах, коли організація захисту від ушкоджуючого агента (стресора) потребує підвищення працездатності організму. В організації антистресового захисту фундаментальну роль відіграє її матеріальне забезпечення, або постачання енергетичних bull; речовинами - глюкозою та жирними кислотами, а також підвищення концентрації в крові гормону захисту - кортизолу (останній регулює перебіг стресорної реакції).

Але підвищення в крові рівня кортизолу відповідно до механізму негативного зворотного зв'язку повинне призвести до придушення його продукції. Однак якщо має місце підвищення гіпоталамічного порога чутливості до сигналів, що гальмують, то механізм негативного зворотного зв'язку спрацьовує із запізненням або взагалі виявляється недостатньо ефективним. Так буває у процесі нормального старіння, коли внаслідок порушення регуляції гормони адаптації надають на організм небажаний вплив.

Так, наприклад, якщо придивитися уважно, нерідко можна бачити, що у ще сильного чоловіка років 45-60 ноги тонші, ніж це повинно відповідати його торсу, а обличчя має значно округліші обриси, ніж це властиво юнакам, можливо, менш фізично міцним. Ці зміни - ознаки надлишкового впливу кортизолу на організм.

Аналогія між механізмами старіння та стресу була б неповною без жодного прикладу. Обмінні зрушення у горбуші створюються підвищеною активністю кори надниркових залоз, що виробляє в період підготовки до нересту надмірну кількість кортизолу. Саме кортизол знижує використання цукру в тканинах, тим самим забезпечуючи перетворення його на жир і викликаючи своєрідне накопичення жиру - горб. У подальших розділах буде розглянуто, чому такі обмінні зрушення призводять до розвитку хвороб. Механізм цих хвороб багато в чому схожий на хвороби, які виникають внаслідок впливу на організм стресорних факторів. Подібність між стресом та нормальним старінням полягає в тому, що в обох випадках підвищується гіпоталамічний поріг чутливості до регулюючих впливів.

По суті, віковий процес підвищення гіпоталамічного порогу створює "нормальну хворобу" регуляції в адаптаційному гомеостазі, хворобу, яку можна позначити терміном "гіперадаптоз"*. Справді, гіперадаптоз - хвороба, бо саме це слово свідчить про стійке порушення гомеостазу, що призводить до зменшення життєздатності організму. Але гіперадаптоз - "нормальна хвороба", тому що виникає завжди в процесі старіння організму, а не під впливом зовнішніх причин або випадкових поломок у механізмі регулятора. У чому полягає відмінність гіперадаптозу від хвороб адаптації?

Відомо, що адаптаційний гомеостат, допомагаючи організму витримувати тиск факторів зовнішнього середовища, сам зазнає змін під впливом стресорних факторів. З цими змінами і пов'язані хвороби адаптації, тобто хвороби, що розвиваються у процесі здійснення механізму захисту. Гіперадаптоз ж розвивається через внутрішні причини, що змінюють систему регуляції в адаптаційному гомеостазі. Так, гіперадаптоз виникатиме і в найсприятливішій обстановці лише під впливом фактора часу. Це і відбувається насправді, бо гіперадаптоз реально існує і практично діагностується просто - підвищення порога чутливості гіпоталамо-гіпофізарного комплексу до гальмівної дії дексаметазону (див. вище).

Але гіперадаптоз це не лише "нормальна хвороба старіння", що вносить у життя організму риси хронічного стресу. Коли виникає реальна стресорна ситуація, то розрегульована адаптаційна система довше, ніж це необхідно, не входить у рівновагу і її відповідь на стрес загалом стає надмірною. Тому організм платить за свій захист на старості більше, ніж у молоді роки.

Саме гіпоталамічні зрушення, властиві нормальному старінню, роблять адаптаційну систему дедалі гіршою за регульовану, все більш інертною. Гіпоталамічний регулятор не тільки втрачає здатність "чуйно" прислухатися до змін зовнішнього та внутрішнього середовища, але частково починає жити як би своїм відокремленим життям, поступово сам створюючи порушення в адаптаційній системі. Мабуть, у певному сенсі краще взагалі не залежати від головного регулятора, ніж мати регулятор, який погано працює.

І тут захисні зміни виникають без будь-якої потреби, з впливу внутрішніх закономірностей. Так, саме старіння змушує людину жити і поза стресорною ситуацією як би в постійному хронічному стресі. Буря обмінних зрушень, що виникають у процесі старіння, спочатку, щоправда, не настільки інтенсивна, як при стресі, але ця буря не стихає, поступово руйнуючи фундамент здоров'я - сталість внутрішнього середовища.

Гіперадаптоз і є однією з причин того, що людина в старості може існувати у вужчому діапазоні змін внутрішнього та зовнішнього середовища. У літньому віці нерідко незначні причини - хвилювання, фізичне перенапруження, розлад травлення, навіть легка застуда - можуть викликати раптову, як майже безпричинну смерть - смерть від старості, як найчастіше кажуть.

Однак хоча наведене твердження стало загальноприйнятим і в геронтології, воно вразливе у багатьох відношеннях. Перш за все, зниження здатності до пристосування (а саме про це свідчить загибель від незначних за силою факторів) є, по суті, також наслідок хвороби - гіперадаптозу, і того накопичення ушкоджень у різних органах та системах, які супроводжують гіперадаптоз і споріднені йому вікові процеси. Як уже було сказано, ніхто не вмирає від старості - і в старості людина вмирає від хвороб, хоча в деяких випадках це положення не є очевидним. Адже гіперадаптоз – це не звичайна хвороба. Вона розвивається у всіх, не викликає видимих ​​причин, і тому здається неіснуючою.

Так, живий організм завжди платить за адаптацію до зовнішніх впливів прискоренням старіння (розділ 5). Потім порушення адаптації, що у процесі нормального старіння, вносить цю плату вже поза всякого заклику до захисту, сутнісно, ​​всупереч організму. Те, що послужило пристосуванню, врешті-решт позбавляє організм можливості не тільки пристосуватися до найпомірніших вимог, що пред'являються життям, а й через дію внутрішніх факторів спричиняє хворобу - гіперадаптоз.

Що це за фактори, які "рухають організмом"? У найбільш загальної формі можна сказати, що це ті сили, які служать розвитку організму. Що справа саме так, стане видно з наступного розділу.

Клімакс є одночасно і нормою і хворобою: нормою тому, що клімакс в жіночому організмі є закономірним, а хворобою тому, що це стійке порушення регуляції, що призводить в кінцевому підсумку до зниження життєздатності організму.

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

XML error: XML_ERR_NAME_REQUIRED at line 303

Природа--сфінкс. І тим вона вірніше своїм спокусою губить людину, Що,

може статися, ніякої від віку Загадки немає і не було у неї.

Ф. Тютчев

Передмова.

Зараз ще не можна стверджувати, що науці відомі справжні причини

старіння людини. Тим часом відповідь на це питання шукають із незапам'ятних

часів: адже по суті кожен рано чи пізно замислюється над цією

проблемою.

Протягом багатьох десятків років геронтологи - фахівці,

що займаються проблемою старіння, висували ряд концепцій та теорій для

пояснення механізмів старіння Але ці теорії залишаються доступними лише

певному колу фахівців, тоді як результати таких наукових

Розробок становлять інтерес для кожного. Ця обставина насамперед

і стало підставою для написання цієї книги.

Наукові матеріали, покладені на її основу, розроблялися автором

понад тридцять років. Однак їхній головний результат може бути сформульований

дуже коротко: у вищих організмів, включаючи людину, старіння

безпосередньо пов'язано з механізмом розвитку, а саме ті ж фактори,

які забезпечують розвиток організму, продовжують діяти і після його

завершення, будучи одночасно і причиною, що призводить до старіння. Так як

механізми розвитку реалізуються за жорсткою генетичною програмою

відповідно і ознаки нормального старіння виключно однакові у

всіх особин кожного виду, включаючи людину.

У природних умовах із багатьох сотень відомих хвороб лише 8-10

служать причиною смерті кожні 85 осіб зі 100 у літньому віці. Але те,

що ці хвороби виникають обов'язково, як би за певним планом,

Накресленим механізмом розвитку є джерелом оптимізму.

Справді, якби старіння та хвороби, зчеплені з ним, виникали

внаслідок дії безлічі різноманітних та випадкових

причин, це вкрай утруднило б пошуки протидії їх розвитку.

Однак для того, щоб оптимізм вийшов за межі теорії, необхідно

пізнання тих механізмів, які, з одного боку, визначають розвиток

організму, а з іншого - призводять до трансформації програми розвитку в

програму старіння. Тому другим завданням книги стало популярне

виклад існуючих поглядів на сутність даних механізмів. Ці ж

механізми визначають і видовий ліміт тривалості життя - ось чому книга

названо "Великий біологічний годинник".

Водночас глибокому проникненню у всі ці складні проблеми

заважає сувора спеціалізація знань, породжена бурхливим розвитком

сучасної науки Звичайно, без спеціалізації неможливо зрозуміти сутність

окремих явищ; але одночасно спеціалізація роз'єднує та їх єдину

тканина, представляючи їх ізольованими та відокремленими, тоді як діалектика

завжди вчить шукати взаємозв'язок та взаємодія між процесами у природі.

У книзі зроблено спробу подолати поділ, викликаний вузькою

спеціалізацією, - звідси її підзаголовок "Введення в інтегральну медицину".

Відразу зазначу, що в цьому випадку йдеться не про власне медицину,

а про біологічні явища, частина яких внаслідок сучасної

Спеціалізація вивчається медициною. Тому, цілком усвідомлюючи існування

багатьох відмінностей у розвитку та хворобах таких далеких видів, як, наприклад,

горбуша, щур і людина, у книзі розглядається те, що переважно

поєднує їх на єдиних еволюційних сходах живої природи.

Всі ці причини і спонукали мене взятися за не зовсім звичайну

для себе роботу - написати книгу науково-популярну, розраховану, як це

було б для мене звичніше, не на колег, а на набагато ширше коло

читачів.

Ця книга адресується всім тим, хто зацікавлений у розумінні

загальнобіологічних законів розвитку живих організмів Насамперед --

біологам та медикам різних спеціальностей, які прагнуть все глибше

попять, як взаємопов'язані розвиток, старіння і хвороби старіння, а

також фізіологам, які вивчають конкретні механізми діяльності

нормального організму. Крім того, можливо, мою роботу прочитають фахівці

в галузі точних наук, і особливо математики, які шукають об'єкти для

математичного моделювання біологічних процесів; кібернетики, яких

цікавлять аналогії та спільність законів управління в живій та неживій природі;

фізики та хіміки, які протягом багатьох років прагнули розгадати, яким

Таким чином, живі організми протидіють закону зростання ентропії.

Але найбільше ця книга направлена ​​на адресу читача, що просто думає,

хоч би як він був далекий за родом своєї діяльності від аналізованих тут

проблем. Бо історія науки показує, що так звані дилетанти, тобто

ті, хто шукає відповідь на питання, що лежать за межами їх спеціальності, часто

завдяки неупередженості підходу роблять дуже вагомий внесок у розвиток

науки. Нарешті, я хотів би адресувати цю книгу школярам, ​​від яких після

публікації своїх нарисів у журналі "Наука і життя" в 1972-1973 і 1979-1980

мм. отримував багато листів із роздумами про загадки життя. Можливо, книга

допоможе моїм юним читачам у виборі їхнього трудового шляху.

Ніщо так не сприяло вивченню природи, як спеціалізація наук, та

ніщо так не перешкоджає розумінню природи, кап поділ цілісного

уявлення про неї, засноване на принципах спеціалізації.

Є автором елеваційної теорії старіння, згідно з якою гіпоталамо-гіпофізарна система (головний мозок) керує всіма біохімічними процесами організму, у тому числі гормональними ритмами. Суть її зводиться до наступного: старіння та пов'язані з ним хвороби є побічним ефектом реалізації програми розвитку організму, закладеної на генетичному рівні.

У вищих організмів, включаючи людину, старіння безпосередньо з реалізацією механізму розвитку, але самі чинники, які забезпечують розвиток організму, є причиною старіння. Таким чином, старіння – це нормальна хвороба адаптаційного гомеостату – гіперадаптоз.

Останні роки життя В.М. Дільман жив і працював у США.

Книги (2)

Великий біологічний годинник

Чому ми старіємо? Який механізм є основою цього явища і чи немає можливості його загальмувати? Що таке фізіологічна норма для кожного вікового періоду?

Наукові матеріали, покладені основою книжки, розроблялися автором понад тридцять років. Однак їх головний результат може бути сформульований дуже коротко: у вищих організмів, включаючи людину, старіння безпосередньо пов'язане з механізмом розвитку, а саме ті ж фактори, які забезпечують розвиток організму, продовжують діяти і після його завершення, будучи одночасно і причиною старінню. Оскільки механізми розвитку реалізуються за жорсткою генетичною програмою, відповідно і ознаки нормального старіння виключно однакові в усіх особин кожного виду, включаючи людини.

Чому настає смерть

У книзі в науковій, але популярній формі викладаються погляди автора на механізм старіння як закономірне та специфічне розрегулювання систем, що забезпечують сталість внутрішнього середовища організму.

У світлі концепції, що викладається, про природу цього порушення розглядаються нові напрямки для протидії передчасному старінню та віковій патології, а також видимі вже в даний час шляхи впливу з метою розширення генетично запрограмованих меж життя людини.

Коментарі читачів

Євген/ 5.12.2016 То це два різні автори чи один і друга робота з друкарською помилкою в назві?

Віктор Шка/ 3.12.2016 Дільман запропонував дуже переконливу "гормональну" теорію старіння, яка конкурує з "генетичною" теорією (Фролькіс). З відкриттям генів здається не підлягає сумніву їхня роль у видачі організму команди "СМЕРТЬ". Але якщо є можливість зробити це більш простим і безвідмовним способом, чому б еволюції не обмежитися ним. "Генне" припинення життя, таким чином, стає надлишковим, зайвим, а зайве еволюція відсікає.

Ігор Костянтинович Марковський/ 5.09.2011 Про автора тексту "Дільман М.В." можна сказати, по-перше, що він дуже грамотний у цій галузі людина. і, по-друге, що він дуже добре прочитав роботу Дільмана "Великі біологічні годинники". Про самого Дільмана М.В. можна і треба сказати, що це був блискучий вітчизняний теоретик медицини і, мабуть, дуже слушний учений-фізіолог. У радянські роки мені нічого, на жаль, не було відомо про його роботу до виходу на початку 80-х його книжки "Великий біологічний годинник". Враження таке, що ефект його роботи міг би бути (мав би бути) набагато значнішим на батьківщині. На жаль, цього не сталося.
Тішить те, що він вчасно поїхав туди, де можна було спокійно і на своє задоволення працювати, хоча б і наприкінці життя. За Дільмана можна лише порадіти. А ось за нас...?

Дільман В М

Великий біологічний годинник

В.М.Дільман

Великий біологічний годинник (введення в інтегральну медицину)

Автор – В.М. Дільман, доктор медичних наук, професор. Наукові та лікарські дослідження присвячені проблемам ендокринології, онкології, теоретичної гінекології, геронтології. Основні монографії: Клінічне застосування основних гормонів та їх аналогів. Вільнюс, 1961; Старіння, клімакс та рак. Медицина, 1968; Ендокринологічна онкологія. Медицина, 1974; Закон відхилення гомеостазу та хвороби старіння. P.S.G. Published Company, 1981, США.

Природа – сфінкс. І тим вона вірніше своїм спокусою губить людину, Що, можливо, ніякої від віку Загадки немає і не було в неї.

Ф. Тютчев Передмова.

Нині ще не можна стверджувати, що науці відомі справжні причини старіння людини. Тим часом відповідь на це питання шукають з давніх-давен: адже по суті кожен рано чи пізно замислюється над цією проблемою.

Протягом багатьох десятків років геронтологи - фахівці, які займаються проблемою старіння, висували низку концепцій та теорій для пояснення механізмів старіння. Але ці теорії залишаються доступними лише певному колу фахівців, тоді як результати подібних наукових розробок становлять інтерес для кожного. Ця обставина передусім і стало підставою для написання цієї книги.

Наукові матеріали, покладені на її основу, розроблялися автором понад тридцять років. Однак їх головний результат може бути сформульований дуже коротко: у вищих організмів, включаючи людину, старіння безпосередньо пов'язане з механізмом розвитку, а саме ті ж фактори, які забезпечують розвиток організму, продовжують діяти і після його завершення, будучи одночасно і причиною старінню. Оскільки механізми розвитку реалізуються за жорсткою генетичною програмою, відповідно і ознаки нормального старіння виключно однакові в усіх особин кожного виду, включаючи людини.

У природних умовах з багатьох сотень відомих хвороб лише 8-10 спричиняють смерть кожних 85 осіб зі 100 у літньому віці. Але те, що ці хвороби виникають обов'язково, як за певним планом, накресленим механізмом розвитку, є джерелом оптимізму. Справді, якби старіння та хвороби, зчеплені з ним, виникали внаслідок дії безлічі різноманітних та випадкових

причин, це вкрай утруднило б пошуки протидії їх розвитку.

Проте щоб оптимізм вийшов межі теорії, необхідно пізнання тих механізмів, які, з одного боку, визначають розвиток організму, з другого -- призводять до трансформації програми розвитку на програму старіння. Тому другим завданням книги стало популярне виклад існуючих поглядів на сутність даних механізмів. Ці ж механізми визначають і видовий ліміт тривалості життя - ось чому книга названа "Великий біологічний годинник".

У той самий час глибокому проникненню у всі ці складні проблеми заважає сувора спеціалізація знань, породжена бурхливим розвитком сучасної науки. Звісно, ​​без спеціалізації неможливо зрозуміти сутність окремих явищ; але водночас спеціалізація роз'єднує та його єдину тканину, представляючи їх ізольованими і відокремленими, тоді як діалектика завжди вчить шукати взаємозв'язок і взаємодія між процесами у природі. У книзі зроблено спробу подолати поділ, викликаний вузькою спеціалізацією, - звідси її підзаголовок "Введення в інтегральну медицину".

Відразу зазначу, що в цьому випадку йдеться не про власне медицину, а про біологічні явища, частина яких внаслідок сучасної спеціалізації вивчається медициною. Тому, цілком усвідомлюючи існування багатьох відмінностей у розвитку та хворобах таких далеких видів, як, наприклад, горбуша, щур і людина, у книзі розглядається те, що переважно поєднує їх на єдиних еволюційних сходах живої природи.

Всі ці причини і спонукали мене взятися за не зовсім звичайну для себе роботу - написати книгу науково-популярну, розраховану, як це було б для мене звичніше, не на колег, а на набагато ширше коло читачів.

Ця книга адресується всім, хто зацікавлений у розумінні загальнобіологічних законів розвитку живих організмів. Насамперед -біологам та медикам різних спеціальностей, які прагнуть дедалі глибше поп'яти, яким чином взаємопов'язані розвиток, старіння та хвороби старіння, а також фізіологам, які вивчають конкретні механізми діяльності нормального організму. Крім того, можливо, мою роботу прочитають фахівці в галузі точних наук, особливо математики, які шукають об'єкти для математичного моделювання біологічних процесів; кібернетики, яких цікавлять аналогії та спільність законів управління в живій та неживій природі; фізики та хіміки, які протягом багатьох років прагнули розгадати, яким чином живі організми протидіють закону зростання ентропії.

Але найбільше ця книга направлена ​​на адресу просто думаючого читача, хоч би як він був далекий за родом своєї діяльності від проблем, що розглядаються тут. Бо історія науки показує, що так звані дилетанти, тобто ті, хто шукає відповідь на питання, що лежать за межами їх спеціальності, часто завдяки неупередженості підходу роблять дуже вагомий внесок у розвиток науки. Нарешті, я хотів би адресувати цю книгу школярам, ​​від яких після публікації своїх нарисів у журналі "Наука і життя" у 1972-1973 та 1979-1980 рр. отримував багато листів із роздумами про загадки життя. Можливо, книга допоможе моїм юним читачам у виборі їхнього трудового шляху.

Ніщо так не сприяло вивченню природи, як спеціалізація наук, і ніщо так не перешкоджає розумінню природи, поділ цілісного уявлення про неї, заснований на принципах спеціалізації.

Розділ 1. З історії геронтології

Як зауважив провідний англійський геронтолог А. Комфорт, дві мрії людства протягом століть спричиняли покоління дослідників. Одна з них - це мрія про філософський камінь, що перетворює метали на золото. Друга, ще давніша мрія - про еліксир молодості. Нині фантазії алхіміків стали реальністю, хоча, звісно, ​​не золото предмет шукань у ядерних перетвореннях елементів. Мрія ж про вічну молодість залишається все ще не здійсненою. Але це означає, що розгадка законів живої природи не дасть до рук людини якихось нових, принципових способів розширення видових меж життя? Адже думка про перетворення металів на золото століттями здавалася серйозним ученим абсурдною, як ідея про вічну молодість здається багатьом абсурдною сьогодні.

Тим часом пошуки "еліксиру молодості" продовжуються. Проте проблема розширення видових меж життя, сутнісно, ​​стала приналежністю футурології, чи прогностики; на жаль, до цієї галузі особливо велику схильність живлять вчені, які не працюють безпосередньо в прогнозованій ними сфері.

Стосовно цієї проблеми у футурології був створений новий термін, або, як деякі припускають, нова наука - ювенологія, яка шукає способи продовжити молодість безмежно. Однак, як і раніше, при пошуках чудодійного еліксиру в сучасних ювенологічних пошуках називається мета – вічна молодість, але не вказуються шляхи та засоби до її досягнення. Тому ювенологія при зіставленні її з точними науками виявляє риси фантастичності, коли ставить собі завдання збільшення тривалості життя до 200 років і більше. Адже ще не вирішені головні питання медицини - не усунуті хвороби старіння, які є основною перепоною на шляху до досягнення навіть видового ліміту життя людини, яким умовно більшість дослідників вважають 120 років. Звичайно, все зазначене не виключає того, що колись ювенологія ще скаже своє слово, бо, як вважає видатний фізіолог, Ганс Сельє, наука розвивається "мрій... до дослідження".

Отже, проблема продовження життя - проблема давня. У міру того, як виникали, удосконалювалися і змінювалися людські знання про живу природу, модифікувалися і уявлення про сутність старіння. Особливо великий вплив формування поглядів у сфері цих суто біологічних і людських проблем надавав розвиток природничих наук.

Коли великі завоювання у фізиці, зокрема в механіці, відкрили перед здивованою людиною дивовижний порядок у природі, де, здавалося, все зумовлено, чи детерміновано, жива природа, включаючи людину, стала уявлятися подібністю до звичайних, хоч і складних машин. У зв'язку з цим і старіння почали розглядати як природний результат виходу з ладу внаслідок зносу чи втоми "деталей" у складній машині людського тіла, подібно до того, як зношуються і втомлюються навіть досконалі метали сучасних конструкцій.