Головна · Хвороби шлунка · Травматичні ушкодження центральної нервової системи. Порушення нервової системи, що вимагають надання першої медичної допомоги Перша допомога при пошкодженні нервової системи

Травматичні ушкодження центральної нервової системи. Порушення нервової системи, що вимагають надання першої медичної допомоги Перша допомога при пошкодженні нервової системи

Діяльність усіх наших органів та систем контролюється центральною нервовою системою. Вона забезпечує також нашу взаємодію з навколишнім середовищем та регулює поведінку людини. Порушення діяльності центральної нервової системи можуть бути спровоковані різними факторами, але в будь-якому випадку вони негативно позначаються на життєдіяльності організму. Деякі з таких патологічних станів цілком піддаються лікарській корекції, але інші, на жаль, є невиліковними. Поговоримо про причини, які викликають пошкодження центральної нервової системи, а також про симптоми, що супроводжують цей процес, трохи більш докладно.

Причини пошкодження центральної нервової системи

Проблеми в діяльності центральної нервової системи можуть бути викликані різними факторами. Так можуть спровокувати різні судинні порушення, і навіть інфекційні поразки. У ряді випадків такі проблеми є наслідком споживання отрути або результатом отриманих травм. Крім того, вони можуть розвинутися на тлі пухлинних формувань.

Судинні недуги

Так судинні поразки центральної нервової системи є особливо поширеними, і до них слід ставитися особливої ​​серйозністю, оскільки такі патології часто стають причиною летального результату в різних груп населення. До таких недуг відносять інсульти та хронічну судинно-мозкову недостатність, яка може призвести до виражених змін з боку головного мозку. Подібні порушення розвиваються на тлі гіпертонії, атеросклерозу та ін.

Основні прояви збоїв у мозковому кровообігу гострого типу представлені головним болем, нудотою, блюванням, порушеннями чутливості та рухової активності. Вони розвиваються дуже швидко і найчастіше раптово.

Інфекційні поразки

Хронічні недуги, що вражають центральну нервову систему

Такі захворювання представлені розсіяним склерозом, міастенією та ін. Вчені досі не можуть точно визначити причини їх розвитку, проте основною теорією є спадкова схильність, а також супутній вплив різних негативних факторів (інфекцій, інтоксикацій, обмінних порушень).
Загальна риса всіх таких захворювань - це поступовий розвиток, який найчастіше починається в середньому або в похилому віці. Крім того, порушення мають системний характер, вражаючи, наприклад, весь нервово-м'язовий апарат. Також усі подібні недуги протікають тривало, з поступовим збільшенням інтенсивності симптомів.

Травматичні ураження центральної нервової системи

Подібні недуги викликаються отриманими струсами мозку, забитими місцями, а також здавленням мозку. Вони можуть розвинутися внаслідок травмування головного або спинного мозку, що має вид енцефалопатії та ін. Так струс мозку дається взнаки розладами свідомості, виникненням головного болю, а також нудоти, блювання і розладами пам'яті. При забитому мозку до описаної клінічної картині приєднуються різні порушення чутливості, і навіть рухової активності.

Спадкові ураження центральної нервової системи

Подібні недуги можуть мати вигляд хромосомних та геномних. У першому випадку патологія розвивається на тлі змін у хромосомах, тобто на клітинному рівні. Геномні аномалії з'являються через зміни у генах, які є за своєю суттю носіями спадковості. Найбільш поширеною хромосомною недугою є хвороба Дауна. Якщо говорити про геномні порушення, то вони можуть бути представлені кількома варіантами з переважним порушенням діяльності нервово-м'язової та нервової систем. Хромосомні недуги зазвичай супроводжуються проявами недоумства та інфантильності, деякими ендокринними проблемами. Які страждають на геномні хвороби зазвичай схильні до рухових порушень.

Органічні ураження ЦНС

Неповноцінна робота мозку свідчить про розвитку органічного ураження нервової системи. Такий стан може виявлятися підвищеною збудливістю, а також швидкою відволіканням, нетриманням сечі у світлий час доби та порушеннями сну. Найчастіше страждає діяльність органів слуху чи зору, ще може виникати дискоординація рухів. Порушується робота імунної системи людини.

Такі патології можуть розвиватися як у дітей, так і у дорослих. Природжені органічні поразки часто стають наслідком вірусних інфекцій, що розвиваються у жінки під час виношування, і навіть споживанням нею алкоголю чи нікотину.

Причини та види травм нервової системи дуже різноманітні. Це і ушкодження головного або спинного мозку, різних нервів і навіть фантомний синдром. Все це різноманіття захворювань потребує спостереження лікарів та своєчасного лікування.

Мабуть, усім очевидно, що порушення у роботі нервової системилюдину вкрай шкідливі. Вони не тільки заважають нормальній життєдіяльності, а й можуть спричинити серйозні ускладнення. Тому так важливо розібратися із симптомами різних захворювань.

Травма нервової системи внаслідок пошкодження головного мозку

Травми нервової системи: фантомний синдром

Виникає після ампутації кінцівок. Це хибне почуття сильних болів у відсутній частині кінцівки. Можливий також розвиток астенодепресивних та астеноїпохондричних синдромів.

Подібні розлади дуже важко переносяться хворими. Потерпілий потребує догляду та кваліфікованої допомоги лікарів. У цьому випадку можливе полегшення або повне лікування хвороби і позбавлення від наслідків травм нервової системи.

  • Всі види черепно-мозок травми
  • Травматичні оболонкові гематоми
  • Травматичні внутрішньомозкові гематоми
  • Переломи кісток склепіння та основи черепа
  • Хребетно-спинномозкові породження
  • Наслідки тяжких черепно-мозкових та спинальних травм

Черепно-мозкова травма - механічне пошкодження черепа та внутрішньочерепних утворень – головного мозку, судин, черепних нервів, мозкових оболонок.

Частота черепно-мозкової травми та тяжкість її наслідків надають проблемі великого соціального значення. Черепно-мозкову травму переважно отримує найбільш активний та важливий у соціальному та трудовому відношенні контингент населення – особи до 50 років. Це також визначає великі економічні втрати внаслідок високої смертності, нерідкої інвалідизації постраждалих, а також тимчасової втрати працездатності.

Основні причини черепно-мозкової травми- дорожньо-транспортні пригоди, падіння, виробничі, спортивні та побутові травми.

Поразка мозку може бути результатом:
1) фокального пошкодження, що зазвичай викликає забій (контузію) кіркових відділів мозку або внутрішньочерепну гематому;
2) дифузного аксонального ушкодження, що залучає глибинні відділи білої речовини.

Симптоми черепно-мозкової травми:

Залежно від того, чи зберігається при травмі цілість шкірних покривів черепа та його герметичність, чи вони порушуються, черепно-мозкові травми поділяють на закриті та відкриті.

Закриті черепно-мозкові травми зазвичай ділять на струс, забій і здавлення; умовно до них відносять також перелом основи черепа та тріщини склепіння при збереженні шкірного покриву.

До відкритою черепно-мозковій травмі відносять переломи кісток склепіння черепа, що супроводжуються пораненням прилеглих м'яких тканин, переломи основи черепа, що супроводжуються кровотечею або ліквореєю (з носа чи вуха), а також рани м'яких тканин голови з пошкодженням апоневрозу. При цілості твердої мозкової оболонки відкриту черепно-мозкову травму відносять до непроникної, а за порушення її цілості - до проникаючої.

Черепно-мозкову травмуза тяжкістю ділять на 3 стадії:легку, середню та важку. До легкої черепно-мозкової травми відносять струс мозку та забиття мозку легкого ступеня; до середньої тяжкості - забиття мозку середнього ступеня; до тяжкого - забиття мозку тяжкого ступеня, дифузне аксональне пошкодження та здавлення мозку.

За характером ураження мозку виділяють осередкові(що виникають головним чином при ударно-протиударній біомеханіці травми голови), дифузні(що виникають головним чином при травмі прискорення - уповільнення) та поєднані його ушкодження.

Черепно-мозкова травма може бути ізольовані(позачерепні ушкодження відсутні); поєднаною(одночасно є пошкодження кісток скелета та/або внутрішніх органів), комбінованої(одночасно впливають різні види енергії – механічна, термічна, променева, хімічна та ін.).

За особливостями виникнення черепно-мозкової травми може бути первинної(коли вплив механічної енергії не обумовлено будь-якими безпосередньо попередніми їй церебральними порушеннями) та вторинної(Коли вплив механічної енергії обумовлено безпосередньо попередньою церебральною катастрофою, що викликає падіння хворого, наприклад, при епілептичному нападі або інсульті).

Черепно-мозкова травма можна отримати вперше чи повторно, тобто. бути першою чи другою, третьою і т.д.

У перебігу черепно-мозкової травми розрізняютьгострий, проміжний, віддалений періоди. Їхня тимчасова та синдромологічна характеристика визначається насамперед клінічною формою черепно-мозкової травми, її характером, типом, віком, преморбідними та індивідуальними особливостями постраждалого, а також якістю лікування.

Струс мозку характеризується тріадою ознак:втратою свідомості, нудотою чи блюванням, ретроградною амнезією. Вогнищева неврологічна симптоматика відсутня.

Забій мозкудіагностується у тих випадках, коли загальномозкові симптоми доповнюються ознаками осередкового ураження мозку. Діагностичні межі між струсом і забиттям мозку і легким забиттям мозку дуже хиткі, і в подібній ситуації найбільш адекватний термін "коммоційно-контузійний синдром" із зазначенням ступеня його тяжкості. Забій мозку може виникнути як у місці травми, так і на протилежному боці механізму протиудару. Тривалість втрати свідомості при струсі - здебільшого від кількох до десятків хвилин.

Забій головного мозку легкого ступеня. Вирізняється виключенням свідомості до 1 години після травми, скаргами на головний біль, нудоту, блювання. У неврологічному статусі відзначаються ритмічне посмикування очей при погляді в сторони (ністагм), менінгеальні знаки, асиметрія рефлексів. На рентгенограмах може бути виявлено переломи кісток склепіння черепа. У лікворі – домішка крові (субарахноїдальний крововилив).

Забій головного мозку середнього ступеня. Свідомість вимикається на кілька годин. Виражено випадання пам'яті (амнезія) на події, що передували травмі, саму травму та події після неї. Скарги на головний біль, неодноразове блювання. Виявляються короткочасні розлади дихання, частоти серцевих скорочень, артеріального тиску. Можуть бути порушення психіки. Відзначаються менінгеальні знаки. Вогнищева симптоматика проявляється у вигляді нерівномірної величини зіниць, порушень мови, слабкості в кінцівках і т.д. При краніографії часто констатуються переломи склепіння та основи черепа. При люмбальній пункції – значний субарахноїдальний крововилив.

Забій головного мозку важкого ступеня. Характеризується тривалим вимкненням свідомості (тривалістю до 1-2 тижнів). Виявляються грубі порушення життєво важливих функцій (зміни частоти пульсу, рівня тиску, частоти та ритму дихання, температури). У неврологічному статусі відзначаються ознаки ураження стовбура мозку – плаваючі рухи очних яблук, порушення ковтання, зміна м'язового тонусу тощо. Можуть виявлятися слабкість у руках і ногах до паралічів, а також судомні напади. Забій важкого ступеня супроводжується, як правило, переломами склепіння та основи черепа та внутрішньочерепними крововиливами.

Здавлення мозкумає на увазі розвиток травматичної гематоми, частіше епідеральної чи субдуральної. Їх своєчасна діагностика передбачає дві нерівноцінні ситуації. При більш простий є " світлий період " : хворий через деякий час знову починає "завантажуватися", стаючи апатичним, млявим, а потім сопорозним. Значно важче розпізнати гематому у хворого у стані коми, коли тяжкість стану можна пояснити, наприклад, забиттям мозкової тканини. Формування травматичних внутрішньочерепних гематом у міру збільшення їх обсягу зазвичай ускладнюється розвитком тенторіальної грижі - випинання здавлюваного гематомою мозку в отвір мозочкового намёту, через яке проходить стовбур мозку. Його прогресуюче здавлення на цьому рівні проявляється ураженням окорухового нерва (птоз, мідріаз, косоокість, що розходиться) і контралатеральною геміплегією.

Перелом основи черепанеминуче супроводжується забиттям мозку того чи іншого ступеня, характеризується проникненням крові з порожнини черепа в носоглотку, в періорбітальні тканини та під кон'юнктиву, в порожнину середнього вуха (при отоскопії виявляється ціанотична забарвлення барабанної перетинки або її розрив).

Кровотеча з носа та вух може бути наслідком місцевої травми, тому вона не є специфічною ознакою перелому основи черепа. Так само "симптом окулярів" також нерідко буває наслідком суто місцевої травми обличчя. Патогномонічно, хоч і не обов'язково, закінчення цереброспінальної рідини з носа (ринорея) та вух (оторея). Підтвердженням закінчення з носа саме цереброспінальної рідини є "симптом чайника" - явне посилення ринореї при нахиленні голови вперед, а також виявлення в глюкози і білка, що відокремлюється з носа, відповідно до їх вмісту в цереброспінальній рідині. Перелом піраміди скроневої кістки може супроводжуватися паралічем лицьового та кохлеовестибулярного нервів. У деяких випадках параліч лицьового нерва виникає лише за кілька днів після травми.

Поряд з гострими гематомами травма черепа може ускладнитися і хронічно наростаючим скупченням крові над мозком. Зазвичай у таких випадках є субдуральна гематома. Як правило, подібні хворі - нерідко люди похилого віку зі зниженою пам'яттю, які страждають, крім того, алкоголізмом, - надходять до стаціонару вже в стадії декомпенсації зі стисненням стовбура мозку. Травма черепа, що була багато місяців тому, зазвичай неважка, хворим амнезується.

Лікування черепно-мозкової травми:

Основна мета терапії черепно-мозкової травми – мінімізація вторинних ушкоджень головного мозку, оскільки первинні ушкодження не піддаються лікуванню.

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі при черепно-мозковій травмі
Результат черепно-мозкової травми залежить від ранньої допомоги, наданої постраждалому. Неврологічний статус оцінюється саме цьому етапі. Гіпотензія та гіпоксія, пов'язані з черепно-мозковою травмою, зустрічаються у 50% випадків; гіпотензія супроводжує системні ушкодження та може бути обумовлена ​​геморагічними ускладненнями та зниженням судинного тонусу при пошкодженні стовбура мозку; гіпоксія виникає при гемопневмотораксі або при обструкції дихальних шляхів (найчастіше верхніх). Причинами обструкції можуть бути коматозний стан та западання язика, попадання крові та аспіраційних мас у дихальні шляхи.

Лікувальні заходи спрямовані на усунення гіпотензії та гіпоксії. Будь-якого хворого з черепно-мозковою травмою необхідно розглядати як хворого з повним шлунком, оскільки існує ризик аспірації вмісту шлунка в трахеобронхіальне дерево. Навчений персонал на місці події повинен провести інтубацію трахеї, що знижує смертність при тяжкій черепно-мозковій травмі, та розпочати внутрішньовенну інфузію з метою рідинної ресусцитації. Показання до інтубації трахеї: обструкція верхніх дихальних шляхів, втрата захисних рефлексів верхніх дихальних шляхів (ШКГ< 8 баллов), неспособность пациента обеспечить дренирование дыхательных путей, необходимость механической поддержки дыхания (тахипноэ >30 за хв). Деякі автори виділяють такі свідчення, як гіпоксія (РаО2< 70 мм рт. ст.; SjО2 < 94%), гиперкапния (РаСО2 >45 мм рт. ст.).

Ушкодження спинного мозку реєструється у 10% випадків дорожньо-транспортних пригод. Щоб уникнути пошкодження шийного відділу хребта, рекомендується інтубація при нейтральному положенні голови. Інтубація полегшується введенням сукцинілхоліну (1 мг/кг) та лідокаїну (1,5 мг/кг внутрішньовенно). Під час процедури використовується метод тракції голови за соскоподібні відростки вздовж вертикальної осі тіла (manual in line traction), що перешкоджає перерозгинанню та руху хребта в шийному відділі, при цьому для профілактики аспірації та блювання застосовують прийом Селіка (натискання на щитовидний хрящ). При транспортуванні проводять інгаляцію 100% зволоженого кисню, за необхідності здійснюють допоміжну вентиляцію легень. Шия постраждалого має бути іммобілізована жорстким коміром. Постраждалого укладають на спеціальній дошці, до якої прив'язують ременями, що запобігає руху хребта під час транспортування. Дошка для іммобілізації має бути рентгеннеконтрастною, що дозволяє проводити необхідні дослідження, не перекладаючи потерпілого.
На місці події корекцію гіповолемічного шоку починають із внутрішньовенної інфузії різних розчинів, після виконання катетеризації периферичної вени струминно вливають 500-1000 мл ізотонічного розчину, або 50-100 мл 10% розчину NaCl, або 250-500 мл. Застосування гіпертонічного розчину NaCl не спричинює підвищення внутрішньочерепного тиску. На догоспітальному етапі обмежується обсяг внутрішньовенної інфузії, щоб уникнути набряку легень, посилення кровотечі та підвищення внутрішньочерепного тиску при різкому підйомі АТ. На догоспітальному етапі манітол не застосовується. За даними численних подвійних сліпих вибіркових досліджень, дексаметазон та метилпреднізолон, призначені на ранніх етапах черепно-мозкової травми у відповідних дозах, не покращують клінічного результату.

Стаціонарне лікування черепно-мозкової травми
Тривають заходи, спрямовані на підтримку дихання та кровообігу. Повторно оцінюються неврологічний статус по ШКГ, величина та реакція зіниць на світло, чутливість та моторна функція кінцівок, проводиться оцінка інших системних ушкоджень. Зусилля фахівців мають бути спрямовані на якнайшвидшу діагностику та хірургічне усунення здавлення мозку.

У 40% випадків черепно-мозкової травми діагностують внутрішньочерепні гематоми. Рання хірургічна декомпресія є імперативним способом лікування. При значній внутрішньочерепній геморагії, що виявляється під час КТ-дослідження, затримка з оперативним втручанням протягом перших чотирьох годин збільшує летальність до 90%. Клінічні показання до операції – класична тріада: порушення свідомості, анізокорію та геміпарез. Проте відсутність цих симптомів виключає гематому. Діагностичне значення має зниження бала за ШКГ при повторному неврологічне дослідження. Велика ймовірність наявності гематоми спостерігається у пацієнтів похилого віку, алкоголіків, при ушкодженнях, отриманих при падінні, переломі кісток черепа (особливо у місцях проходження менінгіальних судин та венозних синусів).

На цьому етапі одне з найважливіших завдань – хірургічне зниження внутрішньочерепного тиску методом декомпресійної краніотомії. Зміщення серединних структур мозку – надійніший показник для хірургічного втручання, ніж розмір гематоми. За даними Ropper, усунення серединних структур на 8 мм асоціюється з комою; на 6 мм – із глибоким оглушенням. Операція показана при зміщенні серединних структур понад 5 мм, підвищенні внутрішньочерепного тиску понад 25 мм рт. ст.; зниження ЦПД на 45 мм рт. ст. також є показанням для декомпресійної краніотомії.

З метою доопераційної оцінки хворого на черепно-мозкову травму слід акцентувати увагу на наступних моментах:
- Прохідність дихальних шляхів (шийний відділ хребта);
- дихання (вентиляція та оксигенація);
– стан серцево-судинної системи;
– супутні ушкодження;
- Неврологічний статус (ШКГ);
- хронічне захворювання;
- обставини травми (час отримання травми, тривалість перебування непритомний, прийом алкоголю чи лікарських препаратів напередодні травми).

З метою запобігання грижовому випинанню та утиску ділянок мозку при підвищеному внутрішньочерепному тиску до надання нейрохірургічної допомоги проводиться терапія, спрямована на зниження внутрішньочерепного тиску. Зазвичай, щоб уникнути підвищення внутрішньочерепного тиску застосовують манітол у дозі 0,25-1 г/кг маси тіла швидко внутрішньовенно крапельно протягом 15-20 хвилин. Пік зниження внутрішньочерепного тиску спостерігається за 10-20 хвилин після введення препарату. Ряд досліджень підтверджують ефективність низьких доз манітолу (0,25 г/кг) під контролем внутрішньочерепного тиску, особливо у випадках, коли потрібні повторні введення. У деяких стаціонарах для зниження внутрішньочерепного тиску у хворих на черепно-мозкову травму використовують гіпертонічний розчин NaCl, який виражено знижує продукцію цереброспінальної рідини (ЦСЖ). При його застосуванні зменшення об'єму мозкової тканини та об'єму кровонаповнення головного мозку відзначається меншою мірою, ефект зниження внутрішньочерепного тиску менш тривалий, ніж при використанні манітолу. Болюсне введення концентрованих 7,5% і 10% розчинів NaCl (до 6-8 мл/кг) ефективніше знижує внутрішньочерепний тиск і викликає менший ризик затримки натрію в організмі, ніж краплинне введення більших обсягів (еквівалентних за кількістю натрію) помірно гіпертонічних 2-3 % розчинів. 23,4% розчин NaCl успішно застосовують при рефрактерному до манітол підвищення внутрішньочерепного тиску. Як правило, введення NaCl поєднується з одночасним введенням фуросеміду (на 200 мл 10% NaCl додають 2 мл 1% фуросеміду).

Анестезіологічне забезпечення при черепно-мозковій травмі
Перед проведенням наркозу слід пам'ятати про основні принципи оптимальної анестезії при черепно-мозковій травмі.
1. Забезпечення оптимальної перфузії мозку.
2. Запобігання ішемії мозку.
3. Відмова від препаратів, що підвищують внутрішньочерепний тиск.
4. Швидке пробудження пацієнта після операції.

Зважаючи на те, що існує високий ризик аспірації шлункового вмісту, для попередження аспірації потрібно використовувати краш-індукцію – індукцію в наркоз швидкої послідовності (rapid seguence induction) та прийом Селіка. Виконання краш-індукції включає:
- Преоксигенація 100% киснем протягом 3-5 хвилин (при збереженому самостійному диханні);

- Індукцію в анестезію - наркотичний аналгетик (5 мкг/кг фентанілу), внутрішньовенний анестетик (5-6 мг/кг тіопенталу натрію або 2 мг/кг пропофолу). Дози анестетиків залежать від глибини порушення свідомості та стану гемодинаміки. Чим більш виражені порушення свідомості та гемодинаміки, тим менші дози використовують. У хворих з нестабільною гемодинамікою перевагу слід віддавати цимідату (0,2-0,3 мг/кг). Тіопентал натрію та пропофол не показані пацієнтам з гіповолемією;

– прекураризацію ардуаном (10% розрахункової дози) за 5 хвилин до введення міорелаксанту зі швидким початком дії (дитиліну). Підвищення внутрішньочерепного тиску, спричинене дитиліном, короткочасне, одноразове введення цього препарату не впливає на результат. У хворих з парезом кінцівок (не раніше ніж через добу після черепно-мозкової травми) може виникати індукована дитиліном гіперкаліємія, у таких випадках слід використовувати релаксант недеполяризуючого типу дії;

- Прийом Селіка (натискання на щитовидний хрящ);

- Інтубація трахеї (ларингоскопія тривалістю менше 15 секунд). Положення хворого на операційному столі з піднятим головним кінцем на 30 градусів покращує венозний відтік крові від головного мозку.

Питання вентиляційної підтримки під час анестезії дуже проблематичне. Слід сказати, що гіпервентиляція давно стала рутинним методом лікування хворих на черепно-мозкову травму завдяки тому, що викликає вазоконстрикцію артеріол мозку та м'якої мозкової оболонки. Вона сприяє зниженню церебрального кровотоку та об'єму, а також внутрішньочерепного тиску.

Відомими недоліками методу є гіпоперфузія/ішемія (при вже існуючих станах гіпоперфузії) та пригнічення доставки кисню через зсув ліворуч кривої дисоціації оксигемоглобіну. У порівнянні пацієнтів, яким проводили гіпервентиляцію зі зниженням РаСО2 до 24 мм рт. ст., з контрольною групою, де РаСО2 знижували до 35 мм рт. ст., виявлено суттєва різниця на користь нормовентиляції, якщо розглядати при цьому клінічний результат через 3-6 місяців після травми. Доведено, що гіпервентиляція може мати благотворну дію у пацієнтів зі збільшеним мозковим кровотоком, особливо у молодих пацієнтів з переважною симптоматикою набряку мозку при інтактній функції стовбура. Знижуючий внутрішньомозковий тиск ефект гіпервентиляції у пацієнтів з редукованим церебральним кровотоком (пізня фаза черепно-мозкової травми, гостра фаза у людей похилого віку), якщо не відсутня зовсім, то сильно обмежений. Більше того, в таких ситуаціях гіпервентиляція може мати шкідливий вплив і спричинити подальше локальне погіршення мозкового кровотоку, який може опуститися нижче за ішемічний поріг. Зазвичай рекомендується продовжувати ШВЛ у післяопераційному періоді, оскільки максимальне набухання мозку настає через 12-72 години після пошкодження.

Найбільш оптимальним методом анестезіологічної підтримки у пацієнтів із черепно-мозковою травмою слід вважати інфузію тіопенталу натрію зі швидкістю 4-5 мг/кг/годину. Цей метод особливо доцільний для пацієнтів при тяжкій черепно-мозковій травмі та комі.

У пацієнтів з легкою черепно-мозковою травмою для підтримки анестезії можна призначати низькі дози ізофлюрану або десфлюрану. Слід лише пам'ятати необхідність помірної гіпервентиляції під час використання цих інгаляційних анестетиків. Ізофлюран і десфлюран у концентрації 1-1,5 МАК (мінімальна альвеолярна концентація – альвеолярна концентрація інгаляційного анестетика, яка запобігає мимовільним рухам кінцівок у 50% хворих у відповідь на стандартизований стимул (наприклад, розріз шкіри) і не викликає помітного підвищення внутрішньочерепу. та десфлюран при тривалому використанні можуть порушувати реабсорбцію цереброспінальної рідини

Закис азоту збільшує мозковий кровотік і кількість повітря в порожнині черепа, тому її застосування в чистому вигляді при таких операціях обмежено, хоча в ряді клінік використовують N2О у поєднанні з інфузією натрію тіопенталу. Це дозволяє знизити швидкість інфузії останнього і таким чином забезпечити швидке пробудження пацієнта. При роботі з N2О у даної категорії хворих слід проводити вентиляцію в режимі помірної гіпервентиляції (РаСО2 = 32 мм рт. ст.) та вимикати її перед закриттям твердої мозкової оболонки.

Для підтримки міоплегії застосовують міорелаксант антидеполяризуючої дії (переважно векуроніум, але широко використовується ардуан). З метою знеболювання під час операції вводять опіоїди. Встановлено, що фентаніл та суфентаніл можуть підвищувати внутрішньочерепний тиск при черепно-мозковій травмі. Підтримка АТ на достатньому рівні при застосуванні опіоїдів попереджає підвищення внутрішньочерепного тиску.

Важливим моментом під час операції до неї і після неї є інфузійна терапія, яка у пацієнтів з набряком головного мозку дещо відрізняється від загальної анестезіології та інтенсивної терапії, хоча загальні принципи зберігаються. Інфузійна терапія повинна забезпечити не тільки гемодинамічну стабільність, але й адекватне ЦПД, запобігти підвищенню венозного тиску в порожнині черепа, підтримувати стабільну осмолярність плазми крові в межах 300-310 мосм/кг Н2О та не допустити розвитку гіперглікемії та гіпоглікемії. Перфузійний тиск мозку має підтримуватись на рівні 80-90 мм рт. ст.

При операціях з приводу видалення гострих епідуральних та субдуральних гематом, особливо при швидкій декомпресії, відбувається значне зниження артеріального тиску, яке може погіршуватися вихідною гіповолемією та кровотечею. При системних ушкодженнях пацієнти часто є гіповолемічними, і зусилля лікарів повинні бути спрямовані на нормалізацію ОЦК. Гіповолемія може бути замаскована гіпоксією – симпатичною активацією у відповідь на підвищення внутрішньочерепного тиску. Для корекції вихідної гіповолемії переливають ізотонічний розчин NaCl до нормалізації АТ, ЧСС та діурезу. Гематокрит слід підтримувати на рівні не нижче 30%, щоб уникнути ішемії мозку. Ізотонічний розчин NaCl є основним і здебільшого єдиним препаратом для пацієнтів з патологією порожнини черепа. У той же час важливо пам'ятати, що гіперволемія може посилити набряк головного мозку та сприяти підвищенню внутрішньочерепного тиску.

Анестезіолог повинен прагнути раннього пробудження хворого після оперативного втручання, що дозволяє провести раннє неврологічне обстеження. Наявність свідомості у післяопераційному періоді значно полегшує контроль за пацієнтом та дозволяє раніше виявити розвиток ускладнень. Свідомість – найкращий критерій для оцінки стану пацієнта в ранньому післяопераційному періоді, проте раннє пробудження хворого має бути самоціллю. Якщо дозволяє стан пацієнта, екстубацію проводять після закінчення операції. Поряд зі стабільною гемодинамікою, нормальною температурою тіла та адекватним диханням обов'язковим критерієм для ранньої екстубації є відновлення свідомості пацієнта. Якщо ж очікується наростання набряку мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску і передбачається використовувати гіпервентиляцію для його зниження, поспішати з екстубацією не слід.

Оцінку результату черепно-мозкової травми можна проводити не раніше ніж через 6 місяців після перенесеної травми. Згідно з даними Traumatik Coma Data Bank, з пацієнтів, які надійшли до стаціонарів з тяжкою черепно-мозковою травмою, виживають 67% (за винятком вогнепальних ушкоджень голови). З цієї групи пацієнтів лише у 7% спостерігається гарне одужання під час виписки зі стаціонару. Таким чином, майже всі пацієнти з тяжкою черепно-мозковою травмою мають різні неврологічні порушення.

Прогноз при черепно-мозковій травмі.При струсі мозку переважна більшість хворих повністю одужують. Результат забиття мозку та відкритих ушкоджень черепа залежить від тяжкості ушкодження мозку. У більшості випадків у тих, хто вижив, зберігаються ті чи інші залишкові церебральні симптоми. Своєчасне видалення гематоми рятує хворим на життя; у багатьох подібних випадках не залишається суттєвих резидуальних симптомів. При тяжких ушкодженнях мозку смертність може сягнути 40-50%.

Травматичні ушкодження центральної нервової системиє одними з найскладніших, оскільки їх складно діагностувати, і вони часто є причиною смерті в молодому віці. Клінічно виділяють закриту, відкриту (рис. 5.5) та суміщену черепно-мозкову травму.

По локалізації ураження нервової системи поділяють на: черепно-мозкову травму (ЧМТ); хребетно-спинно-мозкову травму (ПСМТ);

Виділяють три ступені тяжкості ЧМТ:

I. Легка ЧМТ (струс, забій головного мозку легкого ступеня).

ІІ. ЧМТ середньої тяжкості (забитий мозку середньої тяжкості, підгострий і хронічний стиск головного мозку).

ІІІ. Тяжкі ЧМТ (важкий забій головного мозку, гостре стискування мозку, дифузне аксональне пошкодження мозку).

Біомеханізм ЧМТ.У біомеханіці деструктивної дії на тканини мозку бере участь комплекс первинних факторів, провідними з яких є: 1) ударна хвиля, що поширюється від місця контакту травмуючого агента до голови через мозок до протилежного полюса зі швидкими перепадами тиску в місцях удару та протиудару; резонансна кавітація; ударний ефект деформації черепа, а також гідродинамічний удар цереброспінальної рідини (ЦСР) 2) переміщення та ротація масивних півкуль великого мозку щодо більш фіксованого стовбура мозку при травмі прискорення – уповільнення.

Закрита черепно-мозкова травма (ЗЧМТ) - це пошкодження черепа та головного мозку, при якому відсутні порушення цілості покривів

Рис. 5.5.

голови, або є забиття і рани м'яких тканин голови без ушкодження апоневрозу. До ЗЧМТ також відносять переломи кісток склепіння черепа, які не супроводжуються пораненням прилеглих м'яких тканин та апоневрозу. При ЗЧМТ можуть спостерігатися різні форми пошкодження головного мозку: струс, осередкові забиття мозку легкого, середнього, тяжкого ступеня, стиснення внутрішньочерепними гематомами та ін.

Діагностика ЗЧМТ ґрунтується на виявленні наступних ознак:

♦ Факт удару головою або по голові в анамнезі.

♦ Візуально визначаються ушкодження м'яких тканин голови, кісток черепа.

♦ Візуально визначаються ознаки перелому основи черепа.

♦ Порушення свідомості та пам'яті.

♦ Головний біль.

♦ Симптоми ураження черепно-мозкових нервів.

♦ Ознаки осередкових уражень мозку.

♦ Стовбурові симптоми.

♦ оболонкові симптоми.

Струс головного мозку - найлегший, але найчастіший вид закритої черепно-мозкової травми. Хворі зі струсом мозку становлять приблизно 75-80% усіх госпіталізованих із ЧМТ.

До струсу головного мозку відносять такі види його травматичного ураження, при яких відсутні макроскопічні вогнища деструкції мозкової речовини, але клінічно виявляються функціонально-динамічні синдроми з переважанням загальномозкової, вегетативної симптоматики при відсутності або наявності слабко виражених розсіяних, швидкоплинних, швидкоплинних, швидкоплинних, непоточних, швидкоплинних.

Етіологія та патогенез.У разі закритої ЧМТ пусковим механізмом є механічна сила, яка спричиняє ланцюг патологічних реакцій, серед яких головними є розлади нейродинаміки, кровообігу, ліквородинаміки та метаболізму. Головною мішенню посттравматичного процесу є клітинні мембрани та зміни синаптичного апарату мозку. Першорядне значення у разі струсу головного мозку надають патології метаболізму, його регуляторних механізмів. Розлади фосфорилювання, лактоацидоз, підвищення концентрації супероксидних радикалів спонукають до процесів клітинної інтоксикації та до вторинно-обумовлених структурних змін.

У разі легкої ЧМТ спостерігається швидке відновлення обмінних процесів у півкулях мозку та порушень у діенцефально-стовбурових відділах мозку.

Клінічний перебігструси головного мозку поділяють на три періоди: гострий, проміжний та віддалений.

Гострий період- Проміжок часу від моменту травми до стабілізації порушених функцій мозку, органів та систем. Триває до двох тижнів. У цьому вся періоді виділяють гострий період (період порушеного свідомості).

Проміжний період- від стабілізації порушених через травму загально мозкових, вегетативних, осередкових, загальних функцій до їх повного зникнення або часткового відновлення, що триває до 1-1,5 місяця.

Віддалений періодпісля струсу мозку починається після проміжного, триває невизначено довго і може виявлятися залишковими явищами у вигляді мігренеподібного болю, парезів, судомних нападів та ін.

Характерним симптомом струсу головного мозку є розлади свідомості. Вони можуть виявлятися у таких формах: затьмарена, сутінковий стан, сопор, втрата свідомості. Для струсу головного мозку характерні розлади свідомості, які продовжуються від 1-2 до 20-30 хв.

Досить часто (20-25%) виявляють розлади пам'яті: ретроградну та конградну амнезію. Також спостерігається досить часто вегетативні розлади – нудота, блювання, запаморочення, лихоманка, озноб, галас, головний біль.

Під час об'єктивного обстеження виявляють горизонтальний ністагм, косоокість, що іноді розходиться, згладженість носогубної складки, бради- або тахікардію, пожвавлення або пригнічення рефлексів, симптом Маринеску-Радовича. Можуть бути слабко виражені менінгеальні симптоми. Будь-яка ЧМТ, у тому числі й струс головного мозку, супроводжується астеноневротичним синдромом (загальна слабкість, млявість, дратівливість, швидка стомлюваність, порушення сну, апетиту тощо).

Невідкладна допомога та принципи лікування.Усіх хворих із попереднім діагнозом струс головного мозку, який встановила БЕ(Ш) МД, необхідно госпіталізувати. Догоспітальна медична допомога полягає у забезпеченні спокою, за показаннями хворого транспортують із накладенням шийного коміра (рис. 5.6). Поліпшення обмінних процесів у нервовій тканині досягають внутрішньовенним введенням 20 мл 40 % розчину глюкози та 5-10 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти Для нормалізації нейро динамічних процесів призначають бром-кофеїнову мікстуру (мікстура Павлова).

Застосовують знеболювальні засоби (анальгін, баралгін, трамал, максиган та ін.), десенсибілізуючі препарати (димедрол, супрастин, тавегіл), седативні (сибазон, феназепам) у середньотерапевтичних дозах.

Дегідратаційні середники (25 % розчин сульфату магнію 10 мл внутрішньом'язово, 2-4 мл 2% розчину лазиксу, верошпірон по 50-100 мг тощо) є ефективними, проте їх дози мають певні особливості. У разі струсу головного мозку дегідратація має бути легкою, оскільки внутрішньочерепна гіпертензія зазвичай не досягає значної вираженості.

Енергетичній активізації діяльності мозку сприяють введення низьких доз кофеїну, вітамінотерапія, цераксон, пірацетам, церебролізин, амінолон та ін.

Забій головного мозку (ЗГМ) характеризується осередковими макроструктурними ушкодженнями мозкової речовини різного ступеня (геморагія, деструкція), а також субарахноїдального крововиливу, переломами кісток склепіння та основи черепа. Частота та виразність цих проявів багато в чому корелює з тяжкістю контузії. При ЧМТ зазвичай зустрічаються набряк та набухання головного мозку, які можуть бути локальними, чистковими, напівкульовими та генералізованими. При ЗГМ спостерігають ті чи інші зміни лікворовмісних просторів (шлуночкової системи, базальних цистерн, конвекситальних субарахноїдальних щілин), часто в тій чи іншій мірі виражений мас-ефект.

Клінічно виділяють 3 ступеня тяжкості ЗГМ.

Забій мозку легкого ступеня важкостіклінічно характеризується виключенням свідомості після травми від кількох до 15-20 хвилин. При її відновленні типові скарги на головний біль, запаморочення, нудоту та ін. Як правило, спостерігають ретро, ​​кон-, антероградна амнезія, блювання, рідко повторне. Життєво важливі функції зазвичай без виражених порушень. Можуть зустрічатися помірні брадикардія чи тахікардія, іноді – артеріальна гіпертензія. Дихання та температура тіла без істотних відхилень. Неврологічна симптоматика зазвичай м'яка (клонічний ністагм, легка анізокорія, ознаки пірамідної недостатності, менінгеальні симптоми та ін.), переважно регресує на 2-3 тижні після ЧМТ. При ЗГМ легкого ступеня, на відміну від струсу, можливі переломи кісток склепіння черепа та субарах-ноїдальний крововилив. Стаціонарний варіант діагностики такого пацієнта, доставленого БЕ(Ш) МД, а саме КТ-зміни, виявляють вже в перші години після ЧМТ у вигляді ділянки зниженої густини (ознаки локального набряку).

Забій мозку середнього ступеняклінічно характеризується виключенням свідомості після травм тривалістю від 15-20 хв до кількох годин. Виражена кін, ретро, ​​антероградна амнезія. Може спостерігатися багаторазове блювання. Трапляються порушення психіки. Можливі минущі розлади життєво важливих функцій: брадикардія або тахікардія, підвищення AT, тахіпное без порушення ритму дихання та прохідності трахеобронхіального дерева. Часто виражені менінгеальні симптоми. Відзначають також стовбурові симптоми: ністагм, дисоціацію менінгеальних симптомів, м'язового тонусу і сухожильних рефлексів по осі тіла, двосторонні патологічні знаки та ін. Д. При цьому на основі первинного та вторинного локального обстеження діагностують переломи кісток склепіння та основи черепа, а також значний субарахноїдальний крововилив.

На етапі ранньої госпітальної допомоги на КТ у більшості спостережень виявляють вогнищеві зміни у вигляді некомпактно розташованих у гіподенсивній ділянці невеликих включень високої щільності або помірного гомогенного підвищення щільності (що відповідає невеликим крововиливам в області забитого місця або помірного геморагічного просочування мозкової тканини) без грубої. У частині спостережень при КТ можлива лише діагностика ділянки зниженої густини (локальний набряк).

Забій мозку тяжкого ступеняклінічно характеризується виключенням свідомості після травми від кількох годин до кількох тижнів. Часто виражене рухове збудження. Спостерігають тяжкі загрозливі порушення життєво важливих функцій; зазвичай домінує стовбурова неврологічна симптоматика (плаваючі рухи очних яблук, парез погляду, множинний ністагм, порушення ковтання, двосторонній мідріаз або міоз, дивергенція очей по вертикальній або горизонтальній осі, мінливий м'язовий тонус, горметонія, двосторонні патологічні стопні знаки). яка в перші години або добу після ЧМТ перекриває осередкові півшарні симптоми. Можуть проявлятися парези кінцівок (до паралічів), підкіркові порушення м'язового тонусу, рефлекси орального автоматизму тощо. буд. Іноді спостерігають генералізовані чи фокальні епілептичні напади. Вогнищеві симптоми регресують повільно; часті грубі залишкові явища, перш за все, з боку рухової та психічної сфер. ЗГМ важкого ступеня часто супроводжується переломами склепіння та основи черепа, а також масивними субарахнами – далекими крововиливами. Приблизно в половині випадків ЗГМ тяжкого ступеня супроводжується переломами склепіння та основи черепа.

При відкритій ЧМТ (ВЧМТ) порушується цілісність м'яких покривів голови, включаючи апоневроз та кістки черепа в умовах пошкодження головного мозку.

Розрізняють непроникні ВЧМТ (з пошкодженням кісток, але зі збереженням цілісності твердої мозкової оболонки) та проникні (з пошкодженням кісток, твердої мозкової оболонки та мозку).

На травму ЦНС припадає майже половина всіх смертей від травми при аналізі смертності у популяції або після надходження до травмоцентру. Крім того, щороку понад 90000 американців стають інвалідами після ЧМТ та від 8000 до 10000 після травми шийного відділу спинного мозку. Як і при геморагічному шоці, травма ЦНС складається з первинного ушкодження, при якому тканина ушкоджується механічним впливом, та вторинного ушкодження, у якому провідну роль грає реакція організму на ушкодження. Пом'якшення вторинного ушкодження залежить від своєчасної діагностики та ранньої цілеспрямованої терапії. Хоча немає інших шляхів мінімізації первинного пошкодження ЦНС, крім стратегії профілактики, вторинне пошкодження супроводжується більшою кількістю смертей та інвалідностей, ніж первинна травма. Первинне ведення таких пацієнтів може достовірно проводити результат. Увага до підходу ABCDE має першорядне значення у первинній реанімації, і анестезіолог при травмі має бути найтіснішим чином залучений до цього процесу. Інтенсивне лікування пацієнтів із ЧМТ описується в іншому розділі цієї книги. У цій частині описується коротка обговорення раннього ведення даних пацієнтів.

Травму викликають поперечні сили, які призводять до первинного пошкодження тіл нейронів та аксонів та судинної мережі. Патофізіологія вторинного пошкодження включає метаболічну недостатність, оксидативний стрес і каскад біохімічних і молекулярних явищ, що призводять до одночасної відстроченої загибелі клітин через некроз і апоптоз. Вторинне пошкодження нерідко посилюється тканинною гіпоксією/ ішемією та запальною відповіддю, і на результати результату ЧМТ впливає безліч взаємодіючих факторів. Індивідуальні ліки, такі як поглиначі вільних радикалів, протизапальні агенти та блокатори іонних каналів, були ефективними у тварин, але не вплинули або мали невтішні результати у випробуваннях на людині.

У пацієнтів з легкою ЧМТ, які досягають стабільного показника по ШКГ протягом 24 годин після пошкодження, ймовірність погіршення надалі низька, хоча вони мають небезпеку розвитку низки «посттравматичних» явищ, включаючи:

    головну біль;

    втрату пам'яті;

    емоційну лабільність;

    розлади сну.

ЧМТ середнього ступеня тяжкості може супроводжуватися формуванням внутрішньочерепного об'єму, що потребує хірургічного видалення, отже, у таких пацієнтів буде показано ранню КТ. При лікуванні пацієнтів з ЧМТ середнього ступеня тяжкості можуть знадобитися рання інтубація, механічна вентиляція та ретельне обстеження в силу агресивної та збудженої поведінки та потенційно катастрофічних наслідків респіраторної депресії або легеневої аспірації, що виникають під час діагностичного пошуку. Екстубація трахеї може бути здійснена, якщо пацієнт гемодинамічно стабільний і відповідає на запитання. Лікування вторинного ушкодження досягається ранньою корекцією та подальшою профілактикою гіпоксії, негайною інфузією та корекцією супутніх ушкоджень. Час проведення операцій поза черепа за наявності показань в подібних пацієнтів дуже дискутабельно, оскільки раннє хірургічне втручання асоціюється зі збільшенням епізодів гіпоксії та гіпотензії. Незважаючи на це, ряд досліджень демонстрували зниження неврологічних наслідків після ранніх операцій, інші показали збільшення частоти легеневих і септичних ускладнень при затримці ортопедичних операцій і операцій на м'яких тканинах. Останні огляди щодо часу оперативного втручання не наводять достатніх доказів щодо підвищення ризику ранніх операцій, хоча остаточні проспективні дослідження ще не опубліковані.

Неврологічний моніторинг пацієнта з ЧМТ середнього ступеня тяжкості складається із серії маніпуляцій з оцінки свідомості та моторної та сенсорної функцій. Погіршення показників ШКГ є показанням для негайної комп'ютерної томографії з метою з'ясування показань для краніотомії або інвазивного моніторингу внутрішньочерепного тиску. Якщо частий неврологічний моніторинг неможливий через тривалість загальної анестезії та потреби в агресивній аналгезії або профілактиці делірію, буде показано інвазивний моніторинг ВЧД. Хоча летальність при ЧМТ середнього ступеня тяжкості низька, більшість пацієнтів довго хворітимуть.

Тяжка ЧМТ встановлюється на підставі рівня ШКГ у 8 балів і менше на момент надходження та асоціюється з достовірним збільшенням ризику летальності. Раннє та швидке відновлення системного гомеостазу та терапія, націлена на перфузію головного мозку, можуть забезпечувати оптимальні результати у цій складній популяції. Посібники з усіх аспектів ведення пацієнтів із тяжкою ЧМТ у третій редакції опубліковані Американською асоціацією нейрохірургів.

Поодинокий епізод гіпоксемії, що зустрічається у пацієнта з тяжкою ЧМТ, асоціюється з подвоєнням летальності. Дані щодо догоспитальної інтубації суперечливі. У минулому було з'ясовано, що догоспітальна інтубація, з метою відновлення прохідності дихальних шляхів та адекватної доставки кисню до мозку, є оптимальною для хворих. Однак немає проспективних даних, що оцінюють вплив догоспітальної інтубації на дорослих пацієнтів із травмою. Два ретроспективні дослідження показали найгірші неврологічні результати. Експертна комісія, яка вивчила це питання, зробила висновок, що існуючі літературні дані, що стосуються парамедичних інтубацій, є непереконливими, явні відмінності в наслідках можуть бути пояснені:

    використанням різних методологій та відмінністю порівнюваних груп;

    використання тільки однієї шкали ком Глазго для ідентифікації пацієнтів з ЧМТ, що потребують інтубації, обмежено, потрібні додаткові дослідження для уточнення критеріїв, що скринують;

    оптимальна техніка інтубації, так само як і подальша гіпервентиляція, може розглядатися як причина підвищення летальності;

    потрібні початковий і подальший тренінг, як і досвід інтубації, поліпшення процедури інтубації;

    Успіх програми інтубації парамедиками залежить від різних характеристик невідкладної медичної служби та системи надання допомоги при травмі.

Пацієнт повинен бути транспортований якнайшвидше до закладу, здатного надавати допомогу при тяжкій ЧМТ або до найближчої установи, здатної інтубувати пацієнта та проводити інтенсивну терапію. Обов'язковою умовою є адекватність системної оксигенації.

Пацієнт із ізольованими ушкодженнями голови може вестись з використанням традиційних вентиляторних стратегій, проте пацієнти з травмою грудей, аспірацією або інтенсивною інфузійною терапією після шоку мають високий ризик розвитку гострого ушкодження легень. Класичні принципи застосування нульового або низького рівня позитивного тиску в кінці видиху з метою запобігання підвищеному ВЧД неефективні через неадекватну корекцію гіпоксемії. При адекватній рідинній реанімації РЄЄР не збільшує ВЧД або знижений церебральний перфузійний тиск 150. Насправді РЄЄР може знижувати ВЧД внаслідок поліпшення церебральної оксигенації. Гіпервентиляція, яка тривала тривалий час основою для ведення пацієнтів з ЧМТ, більше не рекомендується. Сучасні посібники мають на увазі діапазон РаСО 2 між 30 і 35 мм рт. ст., з гіпервентиляцією до 30 мм рт. ст. тільки для епізодів з підвищенням ВЧД, які не можуть коригуватись седативними, осмотичними препаратами або барбітуровою комою. Гіпервентиляція протягом перших 24 год викликає особливе занепокоєння через критичного зниження перфузії. Однак ці рекомендації повинні виконуватися з урахуванням контексту і повинні бути модифіковані в умовах клінічних обставин, що постійно змінюються, таких як наростання об'єму вогнища ураження головного мозку та ознак неминучого вклинення.

Найбільш складні з усіх пацієнтів ті, у яких поєднуються важка ЧМТ та супутній геморагічний шок. Один епізод гіпотензії, який визначається як систолічний артеріальний тиск менше 90 мм рт. ст., асоціюються із збільшенням захворюваності та подвоєнням летальності при тяжкій ЧМТ. Гіпотензія разом із гіпоксією асоціюються з триразовим збільшенням летальності. Слід уникати артеріального тиску систоли менше 90 мм рт. ст., з досягненням цільового рівня середнього АТ понад 70 мм рт. ст., доки розпочато моніторинг ВЧД і рівень ЦПД може бути досягнуто. На відміну від минулої практики, сучасні рекомендації полягають у досягненні у пацієнта з тяжкою ЧМТ волемічного статусу. Тому об'ємна реанімація залишається основою терапії, що супроводжується потребою вазоактивною терапією. Ідеальний розчин все ще не встановлений, але докази, що ростуть, пропонують вважати оптимальним, гіпертонічні розчини солей. Корекція анемії після втрати крові є першим пріоритетом досягнення гематокриту понад 30%. Після початкового ведення пацієнта з тяжкою ЧМТ за протоколом ABCDE починається поетапна терапія з досягненням перфузійного церебрального тиску в рекомендованому діапазоні від 50 до 70 мм рт. ст. Декомпресійна краніотомія є хірургічною операцією, яка використовується в наші дні не тільки для контролю значного збільшення ВЧД та профілактики грижоутворення після інсульту, а й у веденні ЧМТ. Декомпресійна краніотомія показана при окремих анатомічних особливостях ЧМТ, при яких оптимальний рівень ВЧД не може бути досягнутий, незважаючи на енергійне застосування раніше описаних методів терапії, включаючи барбітурову ком. Останні докази свідчать про те, що зменшення ВЧД за рахунок видалення частини черепа та використання дуральних латок може знизити захворюваність та смертність у раніше безперспективних пацієнтів. Декомпресійна лапаротомія також може бути показана у пацієнтів з тяжкою ЧМТ, якщо супутні ушкодження або енергійна інфузія збільшили внутрішньочеревний тиск понад 20 мм рт. ст. Збільшений внутрішньочеревний тиск погіршує механіку легень, що потребує більшого рівня середнього тиску в дихальних шляхах для підвищення артеріальної сатурації. Збільшення тиску на вдиху підвищуватиме внутрішньогрудний тиск і погіршуватиме венозний дренаж з черепа, і, отже, зменшуватиме ЦПД. Останнім часом було запропоновано нову концепцію «множинного компартмент-синдрому» у пацієнтів із тяжкою ЧМТ. Рідинна терапія або гостре ушкодження легень можуть підвищувати внутрішньочеревний та внутрішньогрудний тиск, тим самим збільшуючи ВЧД. Подальше призначення рідини для підтримки церебральної перфузії або посилення вентиляторної підтримки для лікування гострого пошкодження легень ускладнює цю проблему. Все це створює порочний цикл формування множинного компартмент-синдрому та необхідності декомпресії черевної порожнини, навіть за відсутності абдомінальної травми. Ізольована ЧМТ стає мультисистемним захворюванням.

Подібно до гіпервентиляційної терапії, мала місце зміна ставлення до гіпотермії при лікуванні важкої ЧМТ. Ранні дослідження демонстрували, що помірна системна гіпотермія зменшує частоту набряку головного мозку та летальність після кортикального ушкодження у лабораторних тварин. Аналіз невеликих за обсягом клінічних спостережень також припустив поліпшення результатів у пацієнтів з ЧМТ, якщо гіпотермія була застосована в межах 24-48 годин. Слід зазначити, що пацієнти, які надходили у стані гіпотермії і потім були рандомізовані у групу з нормотермією, мали найгірший результат у порівнянні з тими, хто залишався гіпотермічним. Таким чином, згідно з рекомендаціями, пацієнти з тяжкою ЧМТ, які були гіпотермічні при вступі, не повинні піддаватися активному зігріванню.

Корекція внутрішньочерепного тиску в операційній

Хоча більшість втручань для ведення хворих з тяжкою ЧМТ відбуватиметься у ВРІТ, часто показані внутрішньочерепні або позачерепні операції. Усі описані попередні методи терапії повинні продовжуватися протягом періодичного періоду, включаючи позиційну терапію, агресивний гемодинамічний моніторинг та реанімацію, призначення осмотичних агентів та глибокий рівень аналгезії та седації. Відповідний вибір анестетиків включає наркотики і низькі концентрації летких анестетиків.

Пошкодження спинного мозку

ПСМ після травми переносить приблизно 100 000 американців щороку. На тупу травму припадає більшість випадків ПСМ:

    40% – після зіткнення автомобілів;

    20% – після падінь;

    решта посідає проникаючу травму.

Необоротний неврологічний дефіцит відбувається приблизно у 3500 пацієнтів на рік, частковий у 4500.

Більшість спинальних пошкоджень визначаються на рівні нижнього відділу спинного мозку або верхнього поперекового відділу. Тупа травма спинного мозку спостерігається найчастіше в найбільш рухливих відділах спинного мозку, особливо на рівні між рухомими та нерухомими сегментами. ПСМ на середньо-грудному рівні рідше зустрічається через стабілізацію ротації за рахунок грудної клітки та міжреберної мускулатури.

ПСМ зазвичай супроводжується рентгенологічно обумовленим ушкодженням кісток хребта і супутнім порушенням м'язів, зв'язок та м'яких тканин, що їх підтримують. Однак клінічно значуще пошкодження шийного відділу спинного мозку може відбуватися і без видимої скелетної травми. Дана особливість, відома як SCIWORA, найбільш характерна для дітей і є, ймовірно, результатом тимчасового перегинання або повороту шиї, недостатнього для порушення скелета.

Первинне ушкодження спинного мозку, отримане на момент травми, може посилитися поруч вторинних чинників. ПСМ включає дефіцит чутливості, моторний дефіцит або все перераховане разом. Неповний дефіцит може бути гіршим з одного боку порівняно з іншим і може швидко покращуватися протягом перших хвилин після травми. Ускладнений дефіцит – представлений повним порушенням спинного мозку одному рівні – набагато небезпечніший, зазвичай із незначним поліпшенням протягом багато часу. Ушкодження шийного відділу спинного мозку, що викликають тетраплегію, супроводжуються значною гіпотензією через вазодилатацію та втрату скорочувальної здатності серця. Функціонування нижнього відділу спинного мозку поступово відновлюється разом із відновленням нормального судинного тонусу. Діагностика нестабільності шийного відділу хребта може бути складною. Східна асоціація хірургії травми опублікувала керівництво, що містить вимоги до пацієнтів, які потребують рентгенографії шийного відділу хребта, з поясненням можливого браку доказів ушкоджень зв'язок у пацієнта непритомним.

Проведення методики АВС часто доповнюється болюсом глюкокортикостероїдів у пацієнтів із відкритою ПСМ та повним або частковим неврологічним дефіцитом. Болюсна доза 30 мг/кг метилпреднізолону, що супроводжується підтримуючою інфузією 5,4 мг/кг/год, призначається, якщо з моменту пошкодження пройшло не більше 8 год. починається від 3 до 8 год. з моменту пошкодження. Високодозна терапія глюкокортикоїдами призвела до невеликого, але достовірного поліпшення неврологічного статусу після ПСМ у двох багатоцентрових дослідженнях. Метилпреднізолон демонстрував покращення кровообігу спинного мозку, зниження потоку внутрішньоклітинного кальцію, пом'якшення формування вільних радикалів у ішемізованій тканині спинного мозку. Результати NASCIS були поставлені під сумнів із низки причин. Позитивні переваги, отримані при призначенні високих доз метилпреднізолону, були спричинені ефективністю деяких популяцій, але не досягнуті у більшості хворих. Зміна рівня ушкодження спинного мозку після призначення стероїдів не призвела до покращення виживання або якості життя, і результати не були відтворені в інших дослідженнях гострої ПСМ.

Пацієнти з кістковими ушкодженнями спинного мозку вимагатимуть оперативного втручання, заснованого на їх неврологічних симптомах та на анатомічній стабільності ушкодження. Магнітно-резонансна томографія показана для оцінки пошкодження зв'язок та м'яких тканин у кожного пацієнта з переломами хребта або неврологічним дефіцитом. Операція найчастіше показана при пошкодженнях шиї, у той час як підтримуюче кріплення або корсет можуть бути використані при грудних та поперекових переломах. Рання інтубація потрібна майже повсюдно у пацієнтів з переломами шийного відділу та тетраплегією. Вентиляторна підтримка абсолютно показана у пацієнтів з дефіцитом від рівня С4 хребця через втрату функції діафрагми. Пацієнти з рівнем пошкодження від С6 до С7 також можуть потребувати підтримки через втрату іннервації стінки грудей, парадоксального дихання та неможливості очищати секрет. Рекомендується і часто виконується рання інтубація з використанням фібробронхоскопії у свідомості або системи GlideScope до того, як гіпоксія перетворить пацієнта на збудженого та неконтактного. Можливі спонтанна вентиляція та екстубація після хірургічної стабілізації та дозволу нейрогенного шоку, хоча пневмонія є частим та рецидивним ускладненням, що потребує трахеостомії для полегшення туалету трахеобронхіального дерева.

Інтраопераційне ведення ПСМ

Пацієнт, що оперується з приводу хірургічної фіксації хребта, є рядом проблем перед анестезіологом. Перша та найважливіша – потреба в інтубації трахеї у пацієнта з відомим ушкодженням шийного відділу хребта. Пряма ларингоскопія зі стабілізацією в лінію, доцільна у невідкладних випадках у пацієнтів непритомних, агресивного хворого або у пацієнта з гіпоксемією, при неясному стані хребта. В операційній пацієнт у ясній свідомості та готовий до співпраці може бути інтубований з використанням безлічі різних методів, що характеризуються мінімальним усуненням шийного відділу хребта. Найчастішою у сучасній клінічній практиці є техніка фіброоптичної інтубації у свідомості. Хоча назальний спосіб інтубації асоціюється з більш легким інтубаційним процесом, він може призводити до підвищеного ризику синуситів в ОРИТ, якщо пацієнт не екстубується в кінці процедури. Оральна інтубація більш складна технічно, але краще для продовженої ШВЛ. Прийнятними є назальна інтубація «наосліп», використання стилета з підсвічуванням та використання будь-якого та варіантів інструментальних систем для непрямої ларингоскопії. Лікарю рекомендується використовувати обладнання та методи, з якими він краще знайомий. Сучасна концепція полягає в успішному забезпеченні трахеальної інтубації при мінімальній рухливості шийного відділу хребта та збереженні ймовірності оцінки неврологічної функції після позиціонування.

3ащита шийного відділу хребта

Стандартна практика диктує, що всі постраждалі з тупою травмою розглядаються як такі, що мають нестабільний шийний відділ хребта, допоки цей стан не буде виключений. Забезпечення прохідності дихальних шляхів потребує більшої уваги від анестезіологів, тому що пряма ларингоскопія спричиняє рух шиї з потенційним загостренням ушкодження спинного мозку. Стабілізація шийного відділу жорстким шийним коміром зазвичай відбувається на догоспітальному етапі. Цей комір може залишатися на місці протягом декількох днів до завершення виконання набору тестів за винятком нестабільності шийного відділу хребта. Наявність неясного стану шийного відділу потребує використання мануальної стабілізації протягом будь-якої спроби інтубації. Цей підхід дозволяє забезпечити видалення передньої поверхні коміра для полегшення широкого відкриття рота та усунення щелепи. Стабілізація була тестована на значному клінічному досвіді та є стандартом у навчальній програмі ATLS. Екстрена фіброоптична інтубація у свідомості хоч і вимагає менших маніпуляцій на шиї, як правило, дуже важка через наявність секрету та крові в дихальних шляхах, швидку десатурацію, нестачу співпраці з пацієнтом, і краще виконується у пацієнтів, які співпрацюють з відомою нестабільністю шийного відділу. Непряма відеоларингоскопія з використанням ларингоскопів Bullard або GlideScope пропонує найкраще, що може бути: анестезований пацієнт та мінімальний рух шийного відділу хребта. Тим не менш, знадобляться роки клінічного досвіду, щоб перевірити цю гіпотезу.

Персонал

Екстрена інтубація вимагає більше помічників, ніж інтубація, що проводиться в контрольованих умовах. Потрібні три виконавці для вентиляції пацієнта, тиску на перстоподібний хрящ та забезпечення стабілізації шийного відділу хребта; четвертий виконавець вводить препарати для анестезії та безперервно спостерігає за пацієнтом. Додаткова допомога може бути потрібна для утримання пацієнта, збудженого внаслідок інтоксикації або черепно-мозкової травми.

Бажана присутність хірурга чи іншого лікаря, здатного оперативно виконати крикотиреотомію. Навіть якщо хірургічне забезпечення прохідності дихальних шляхів не знадобиться, додаткові дослідні руки можуть бути корисними при важкій інтубації. Хірург також може побажати оглянути верхні дихальні шляхи під час ларингоскопії, якщо виникла травма обличчя або шиї. Термінове дренування плевральної порожнини може виявитися необхідним у деяких пацієнтів для усунення напруженого пневмотораксу, який розвивається з початку вентиляції з позитивним тиском.

Анестетики та індукція анестезії

Будь-який внутрішньовенний анестетик, що вводиться пацієнту з травмою та геморагічним шоком, може потенціювати глибоку гіпотензію аж до зупинки серця, як результат інгібування катехоламінів, що циркулюють. Хоча пропофол і натрію тіопентал є основою внутрішньовенної індукції в операційній, особливо проблематичним є їх використання у травматологічних пацієнтів, тому що обидва препарати є вазодилататорами і обидва мають негативні інотропні ефекти. Крім того, вплив геморагічного шоку на мозок, мабуть, посилює ефекти даних анестетиків, з пропофолом у малих дозах у розмірі однієї десятої дози, що викликає глибоку анестезію у тварин при шоці. Етомідат часто називають альтернативою в силу більшої гемодинамічної стабільності порівняно з іншими внутрішньовенними гіпнотичними препаратами у травматологічних пацієнтів, хоча інгібування катехоламінів може викликати глибоку гіпотензію.

Кетамін при травмі залишається популярним для індукції анестезії через те, що препарат є стимулятором центральної нервової системи. Однак це також може спричинити пряму депресію міокарда. У нормальних пацієнтів ефекти викиду катехоламінів маскують серцеву депресію та викликають гіпертензію та тахікардію. У гемодинамічно нестабільних хворих кардіальна депресія може призвести до колапсу.

Гіпотензія розвиватиметься у гіповолемічних пацієнтів при введенні будь-яких анестетиків, оскільки переривається симпатична імпульсація і має місце раптова зміна вентиляції з позитивним тиском. Вихідно здорові молоді пацієнти можуть втратити до 40% об'єму циркулюючої крові, перш ніж артеріальний тиск знизиться, що призводить до катастрофічної судинної недостатності з початком індукції анестезії незалежно від вибору анестетика. Доза анестетика повинна бути зменшена за наявності кровотечі, аж до мінімуму у пацієнтів із загрозливим життям гіповолемією. Швидка послідовна індукція та інтубація трахеї може трансформуватися лише у запровадження міорелаксантів. Потреби пацієнта в інтубації та негайних процедурах варіабельні та залежать від:

    наявності ЧМТ;

    інтоксикації;

    тяжкості геморагічного шоку.

Знижена церебральна перфузія пригнічує формування патологічної пам'яті, але не може бути пов'язана з показником артеріального тиску та хімічним маркером. Призначення 0,2 мг скополаміну може пригнічувати формування патологічної пам'яті за відсутності анестетика в подібній ситуації, що може перешкодити подальшому неврологічному обстеженню через тривалий період напіввиведення препарату. Невеликі дози мідазоламу знижують ймовірність спогадів пацієнта, але можуть сприяти гіпотензії. Хоча відгуки про приймальне відділення або операційну не є незвичайними, відповідальність анестезіолога може бути обмежена. Нещодавній аналіз позовів про пробудження під час операцій показав їхню незначну кількість у базі даних ASA.