Головним показником функціонального стану є кількість крові, яка викидається за хвилину шлуночком серця. Для діагностики серцевих захворювань та оцінки їх розвитку важливу роль відіграє показник серцевого викиду.
Зміст:

Як визначити показник серцевого викиду

Кількість крові, що перекачується за хвилину, називається хвилинним об'ємом крові або серцевим викидом. У серцево-судинній системі кров перекачується правим або лівим шлуночком серця протягом 60 секунд. Об'єм циркулюючої крові в нормі становить близько 5,5 літрів. Враховуючи стать, вік, статуру та фізичний розвиток, обсяг крові може становити від 50 до 80 мл.

На зміну показника серцевого викиду впливають:

Скоротність

Серцевий ритм показує кількість ударів серця за хвилину. Якщо він прискорений, то кількість прокачування крові по всьому тілу зростає.
Під скоротливістю прийнято вважати кількість серцевих скорочень. серця скорочуються таким чином, щоб качати кров. Велика кількість крові починає циркулювати за сильного серцевого скорочення.

Щоб дізнатися про показник серцевого викиду, слід дізнатися величину м'яза перед початком скорочення. Ця величина залежить від сили серцевих скорочень. Зі збільшенням переднавантаження підвищується сила скорочення, яка проганяє кров у серці.

Постнавантаження відображає тиск стінки лівого шлуночка в період його скорочення і залежить від тиску та стану кровоносних судин. Якщо зменшується постнавантаження, підвищується величина серцевого викиду. Скоротимість серця за наявності серцевих захворювань порушується, у результаті змінюється показник серцевого викиду. Щоб привести хвилинний об'єм кровообігу до норми, необхідно зменшити постнавантаження.

Знаючи всі необхідні показники можна обчислити серцевий викид. Для цього необхідно помножити ритм серця на ударний об'єм.
При збільшенні серцевого ритму та ударного об'єму підвищується серцевий викид.
Підвищена фізична активність сприяє збільшенню хвилинного кровообігу.

Показник серцевого викиду залежить від багатьох причин, тому може змінювати своє значення.

Низький рівень серцевого викиду

На рівень хвилинного об'єму кровообігу чи серцевого викиду можуть проводити різні процеси. Основні причини, з яких рівень серцевого викиду знижується пов'язані з порушенням насосної функції серця. На низький показник серцевого викиду можуть впливати серцеві та другорядні фактори.
До основних серцевих факторів відносять:

Порушення функціональної здатності клапанів серця

Порушення метаболічних процесів у м'язі серця

Тампонада серця

Закупорювання коронарних судин

Серцевий викид може зменшитись до такого показника, що тканини не отримують основні поживні речовини. Це може спричинити кардіогенний шок.
Другорядні фактори не пов'язані із захворюваннями серця. Зниження венозного повернення крові до серця є головною причиною, через яку відбувається зменшення серцевого викиду.

Умови, які блокують повернення крові до серця, ведуть до зниження показника хвилинного об'єму крові. Такими умовами є:

Зниження кількості циркулюючої крові

Розширення вен

Закупорювання великих вен

Зниження маси тканин

При зниженні кількості крові, що циркулює, хвилинний об'єм зменшується в кілька разів. Втрата крові скорочує наповнення судинної системи. Від цього серце слабо постачається кров'ю.

Непритомні стани виникають внаслідок зниження активності деяких відділів нервової системи. Такий стан сприяє розширенню дрібних артерій та збільшенню вен, в результаті тиск зменшується і кров надходить до серця в малому обсязі.

Зміни в судинах, які несуть кров до серця, можуть призвести до їхнього перекриття. Це позначається на стані периферичних судин, якими кров не надходить до серця. Тому кількість крові, що надходить у серце, зменшується, що призводить до виникнення синдрому малого серцевого викиду.
Нестача рухової активності та повна її відсутність протягом тривалого часу призводить до зниження маси скелетних м'язів. Основними симптомами синдрому малого серцевого викиду є:

Малий пульс

Тахікардія

Блідість шкірних покривів

Холодний піт

Синій відтінок шкіри

Зменшення кількості сечі, що виділяється

Встановити точний діагноз може кваліфікований кардіолог після результатів аналізів.

Високий рівень серцевого викиду

Регуляція рівня серцевого викиду залежить від цього, як працює нервова система, і чи впливають неї психоемоційні причини.
Діяльність нервової системи впливає зменшення чи збільшення серцевого викиду. При заняттях спортом збільшується артеріальний тиск, відбувається скорочення скелетних м'язів і розширення артеріол після метаболізму, що посилюється. Ці умови необхідні для того, щоб забезпечити м'язам киснем.
Під час навантажень великі вени звужуються, збільшується частота та сила серцевого ритму, через що підвищується артеріальний тиск. З цієї причини збільшується кровотік у кістякових м'язах.

У зв'язку з розширенням судин у тканинах відбувається збільшення показника серцевого викиду та венозного повернення крові до серця.
Підвищення чи зниження артеріального тиску контролює нервова система. У спокої тиск має нормальні показники, а за помірних фізичних навантажень він підвищується. Через війну збільшується як тиск, а й рівень хвилинного обсягу кровообігу.

Рівень серцевого викиду у здорових людей перебуває у нормі. За будь-яких патологічних порушень рівень серцевого викиду або збільшується, або зменшується.

Умови, що призводять до збільшення серцевого викиду:

Дефіцит вітаміну В1

Артеріовенозна фістула

Гіпертиреоз

Всі ці фактори впливають на серцеву недостатність та рівень серцевого викиду.
Вітаміну В1 відіграє важливу роль в організмі людини. Достатня кількість вітаміну сприяє покращенню мікроциркуляції та кровотворення, підтримує тонус серцевих м'язів тощо. При його нестачі розвивається хвороба бері-бері, внаслідок якої порушується чутливість та рухливість системи кровообігу, занепад серцевої діяльності.

Дефіцит вітаміну призводить до зниження здатності тканин у процесі метаболізму використовувати поживні речовини. Для компенсації поживних речовин периферичні судини розширюються, унаслідок чого показник серцевого викиду та венозного повернення збільшується у 2 рази.

Артеріовенозна фістула (свищі) може бути двох видів: уродженою або набутою. Вроджені нориці поєднуються з невусами і можуть розташовуватися в будь-яких органах. Це ембріональні нориці, які не перетворилися на вени та артерії. Придбані нориці можуть створюватися для проведення гемодіалізу. В інших випадках можуть виникнути після катетеризації, хірургічних процесів. Фістула може утворитися після будь-яких поранень.

Фістула великого розміру призводить до збільшення серцевого викиду. У хронічній формі може викликати серцеву недостатність із високим серцевим викидом.
При анемії відбувається почастішання серцевого ритму, підвищується показник хвилинного об'єму та серцевого викиду. Анемія сприяє зниженню в'язкості крові, збільшенню кровотоку та венозного повернення, що допомагає доставити кисень тканинам. Серцевий викид у своїй збільшується, що пов'язані з поповненням кисню в тканинах. Серце не може перекачувати великий об'єм крові, чим воно хитає до судинної системи.

Синдром збільшеного серцевого викиду може виникнути внаслідок тиреотоксикозу. Тривалий перебіг захворювання характеризується збільшенням частоти серцевих скорочень, зміною артеріального тиску. При тиреотоксикозі збільшується як обсяг циркулюючої крові, а й обсяг еритроцитарної маси. Це відбувається через зміну рівня еритропоетину в сироватці за рахунок підвищення рівня тироксину.

В результаті збільшується хвилинний об'єм кровообігу та маса циркулюючої крові, але зменшується периферичний опір, що збільшує навантаження на серце та пульсове.

Способи лікування синдрому малого серцевого викиду

При перших симптомах серцевої недостатності, що спричинена зменшенням серцевого викиду, хворому слід надати першу медичну допомогу. До приїзду лікаря хворого слід укласти у горизонтальному положенні. Робити це необхідно, якщо немає ознак недостатності лівого шлуночка. Після цього відкрити вікно для доступу свіжого повітря та дати знеболюючий засіб.

Терапевтичні заходи при лікуванні синдрому малого серцевого викиду ґрунтуються на досягненні нормального рівня хвилинного об'єму крові та проходження крові через тканину. Це виконується за допомогою методу перфузії.

При лікуванні зниженого рівня серцевого викиду усувають причину та больовий синдром, збільшують хвилинний об'єм, покращують харчування серцевого м'яза, відновлюють серцевий, стабілізують клітинні мембрани. Як доповнення можливе застосування оксигенотерапії (лікування киснем).
Щоб збільшити серцевий викид використовують препарати Допамін, Добутамін. Ці лікарські препарати посилюють скорочувальну здатність серцевого м'яза з допомогою діючих речовин.

При збільшенні серцевих скорочень та низькому венозному тиску застосовують інфузійну терапію для збільшення ударного об'єму. Крім цього, застосовують анаболічні та метаболічні препарати: Рибоксин, Панангін, Неотон, Фосфаден та ін.
При перших та симптомах синдрому малого серцевого викиду, збільшення хвилинного обсягу слід звернутися до лікаря.

СИНДРОМ МАЛОГО СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ характеризується зниженням об'єму серцевого викиду, гіпотензією та централізацією кровообігу, що призводить до недостатньої перфузії тканин.

Етіологія. Серед причин синдрому малого серцевого викиду найбільш важливе значення мають аритмічний шок, зумовлений брадіаритмією (синусові, АВ блокади, фібриляція шлуночків, групові шлуночкові екстрасистоли) або тахіаритмією (гостра коронарна недостатність, надшлуночкова пароксизмальна тахікардія, йокардія). , вроджені вади серця, хвороба Кавасакі, ГРВІ), гостра тампонада перикарда (розрив міокарда, перикардит, пневмомедіастинум, пневмоперикард, астматичний статус, емфізема), термінальна стадія застійної серцевої недостатності на фоні декомпенсованих пороків серця.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА. У анамнезі хворих є свідчення про наявність серцевої аритмії, і навіть станів, обумовлених розладами коронарного кровообігу. У клінічній картині захворювання домінує больовий синдром, який проявляється вираженим занепокоєнням дитини, що змінюється загальмованістю. Симптомокомплекс серцево-судинних порушень включає падіння артеріального тиску, ниткоподібний пульс, тахікардію, «мармурову» блідість шкірних покривів, периферичні вени, що спалися, липкий холодний піт, акроціаноз і олігоанурію.

При дослідженні ЕКГ виявляється ригідний інтервал Я-Я, депресія інтервалу S-Т та негативний зубець Т. Центральний венозний тиск зазвичай нижче 40 см вод. ст. У загальному аналізі крові виявляється лейкоцитоз чи лейкопенія зі зсувом формули вліво.

ЛІКУВАННЯ. Метою терапевтичних заходів є досягнення адекватного серцевого викиду та перфузії тканин для запобігання негативному впливу тривалої ішемії на життєво важливі органи. Тому необхідно усунути основну причину, усунути порушення ритму серця і больовий синдром, збільшити серцевий викид, оптимізувати харчування серцевого м'яза (кардіотрофічні препарати), відновити судинний тонус, знизити проникність судинної стінки і стабілізувати клітинні мембрани, поліпшити реологічні та коагуляції. З метою збільшення серцевого викиду призначаються препарати з позитивною інотропною дією (допамін по 6-9 мкг/кг/хв внутрішньовенно, добутамін по 5-15 мкг/кг/хв), а також препарати з позитивною хронотропною дією (адреналін по 0, 2-1 мкг/кг/хв, норадреналін – 0,05-0,2 мкг/кг/хв). При вираженій тахікардії та низькому ЦВД необхідно збільшення переднавантаження для підвищення УО. Це забезпечується внутрішньовенним введенням рідини (інфузійна терапія). При вираженій тахікардії, високому ЦВД та відсутності ефекту від препаратів з позитивною інотропною дією, коли є велике постнавантаження, призначають гідролазин (0,2 мг/кг) або нітропрусид натрію (0,5-0,8 мкг/кг/хв). У випадках, коли відмічено зменшення скоротливості міокарда, показані серцеві глікозиди (строфантин, корглікон, дигоксин). Кардіотрофічна терапія при синдромі малого серцевого викиду включає призначення глюкозо-калієво-інсулінової (поляризуючої) суміші (20% р-р глюкози - 5 мл/кг, 7,5% р-р КС1 - 0,3 мл/кг , інсулін - 1 ОД/кг), яку вводять внутрішньовенно крапельно протягом 30-40 хв. Крім того, рекомендується призначення панангіну (по 0,25 мл/кг), рибоксину, фосфадену, L-карнітину (мілдронату), неотону (креатинфосфату), цитохрому С (цитомаку), солкосерилу та ін.

Ще за темою Синдром малого серцевого викиду:

1. СИНДРОМ НИЗЬКОГО СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ ПІСЛЯ ВІДМКНЕННЯ АІК
2. 24.МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ СТАНУ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ. ВИЗНАЧЕННЯ ХВИЛИННОГО ОБСЯГУ СЕРЦЯ. СЕРДЯНИЙ ІНДЕКС. ФРАКЦІЯ ВИКИДУ. МАСА ЦИРКУЛЮЮЧОЇ КРОВІ. ГЕМАТОКРИТ. ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ.
3. Зведені розрахунки забруднення атмосфери викидами промисловості та автотранспорту та їх застосування при нормуванні викидів підприємств

У зв'язку зі зростанням тривалості життя серед літніх людей, у цій групі збільшується поширеність серцевої патології, особливо з порушеною фракцією викиду. Останніми роками розроблено доведені методи медикаментозного лікування та використання ресинхронізуючих пристроїв, кардіовертера-дефібрилятора, які продовжують життя, покращують його якість у пацієнтів із цією патологією.

Однак не визначено методи лікування патології серця із нормальною фракцією, лікування цієї патології залишається емпіричним. Відсутні також доведені методи лікування гострих форм серцевої декомпенсації (набряк легень). До цих пір основними препаратами в лікуванні цього стану є діуретики, кисень та нітропрепарати. Фракція викиду серця, норма, її патологія, вимагають серйозного підходу до проблеми.

Візуалізувати серцевий м'яз та визначити роботу камер серця (передсердь, шлуночків) можна методом допплерівської кардіографії. Щоб зрозуміти, як працює серце, досліджують його здатність до скорочення (систолічна функція) та розслаблення (діастолічна функція) міокарда.

Що таке фракція викиду і навіщо її потрібно оцінювати

Оцінка фракції викиду серця

При зверненні пацієнта до клініки зі скаргами на біль у серці лікар призначить повну діагностику. Пацієнт, який стикається з цією проблемою вперше, може не розуміти, що означають усі терміни, коли певні параметри підвищуються або знижуються, як вони розраховуються.

Фракція викиду серця визначається за таких скарг пацієнта:

• біль у серці;
• тахікардія;
• задишка;
• запаморочення та непритомність;
• підвищена стомлюваність;
• біль у загрудинній ділянці;
• перебої у роботі серця;
• набряки кінцівок.

Показник фракції викиду визначається за таких досліджень серця:

• ізотопна вентрикулографія;
• рентгеноконтрастна вентрикулографія.

Фракція викиду не є складним для аналізу показником, дані показує навіть найпростіший УЗД апарат. У результаті лікар отримує дані, що показують, наскільки ефективна робота серця за кожного його удару. Під час кожного скорочення певний відсоток крові викидається зі шлуночка в судини.

Показовим вважається робота лівого шлуночка, оскільки з лівої частини серцевого м'яза кров надходить у велике коло кровообігу. Якщо вчасно не визначити збої у роботі лівого шлуночка, то є ризик отримати серцеву недостатність. Знижений показник серцевого викиду свідчить про неможливість серця скорочуватися на повну силу, отже, організм не забезпечується необхідним об'ємом крові. У такому разі серце підтримується медикаментозно.

Для розрахунку використовується така формула: ударний об'єм помножити на частоту серцевих скорочень. Отриманий результат покаже скільки крові виштовхується серцем за 1 хвилину. У середньому об'єм становить 5,5 літрів. Формули для розрахунку серцевого викиду мають назви.

1. Формула Тейхольця. Розрахунок проводиться автоматично програмою, в яку вводяться дані про кінцевий систолічний та діастолічний обсяг лівого шлуночка. Має значення та розмір органу.
2. Формула Сімпсон. Основна відмінність полягає у можливості попадання у зріз кола всіх ділянок міокарда. Дослідження більш показове, йому необхідне сучасне устаткування.

Дані, отримані за двома різними формулами, можуть відрізнятися на 10%. Дані є показовими для діагностики будь-якого захворювання серцево-судинної системи.

Важливі нюанси при вимірі відсотка серцевого викиду:

• на результат не впливає стать людини;
• чим старша людина, тим нижча норма показника;
• патологічним станом вважається показник нижче 45%;
• до незворотних наслідків веде зниження показника менше ніж 35%;
• знижений показник може бути індивідуальною особливістю (але не нижче 45%);
• показник підвищується при гіпертонії;
• У перші кілька років життя у дітей показник викиду перевищує норму (60-80%).

В нормі більша кількість крові проходить через лівий шлуночок, незалежно від того серце на даний момент завантажено або перебуває у стані спокою. Визначення відсотка серцевого викиду дає змогу вчасно діагностувати серцеву недостатність.

Нормальні показники фракції викиду серця

Норма серцевого викиду становить 55-70%, зниженим показником читається 40-55%. Якщо показник опустився нижче 40% - діагностується серцева недостатність, показник нижче 35% говорить про можливі в найближчому майбутньому незворотні перебої серця небезпечні для життя.

Перевищення норми зустрічається рідко, тому що фізично серце не здатне вигнати об'єм крові в аорту більше, ніж належить. Показник досягає 80% у тренованих людей, зокрема спортсменів, людей ведучих здоровий, активний спосіб життя.

Підвищення серцевого викиду може свідчити про гіпертрофію міокарда. У цей момент лівий шлуночок намагається компенсувати початкову стадію серцевої недостатності та виштовхує кров із більшою силою.

Навіть якщо на організм не впливають зовнішні дратівливі фактори, то гарантовано 50% крові виштовхуватиметься при кожному скороченні. Якщо людина турбується про своє здоров'я, то вже після 40 років, рекомендується проходити щорічний профогляд у кардіолога.

Коректність призначеної терапії залежить від визначення індивідуального порогу. Недостатня кількість переробленої крові викликає дефіцит кисню, що надходить у всіх органах, у тому числі головному мозку.

Почнемо розмову із того, що означає фракція викиду. Під цим терміном мається на увазі величина, що відображає ефективність функціонування серцевого м'яза. Показник визначає кількість крові у відсотковому співвідношенні, яка виштовхується лівим шлуночком внаслідок скорочення. При розрахунку показника визначається співвідношення викинутої крові щодо її кількості, що у лівому шлуночку на момент розслаблення.

Цей показник дуже важливий. Відхилення від нормального рівня говорять про серйозні проблеми в роботі серця, які можуть викликати розвиток патологій серцево-судинної системи та надають негативний вплив на організм. Тому потрібно проводити діагностику та оцінку фракції викиду.

Нормальне значення фракції викиду серця на УЗД

Знаючи показник ФВ, кардіолог може оцінити скорочувальну функцію серцевого м'яза. Чим більше крові виганяється серцем у момент скорочення, тим ефективніше працює міокард і навпаки. Фракція викиду – один із маркерів серцевої недостатності. За величиною цього параметра та його зміни при динамічному спостереженні можна:

• виявити латентно (безсимптомно) серцеві патології, що протікають;
• спостерігати за прогресуванням недостатності міокарда;
• оцінити ефективність лікарської терапії;
• зробити прогноз перебігу захворювання.

На УЗД серця норма фракції викиду становить щонайменше 45% і трохи більше 75%. У середньому у здорової людини цей показник у стані спокою становить 50%. Оцінюючи значення ФВ лікар дивиться за якою формулі проводився розрахунок, оскільки залежно від цього змінюється нижнє значення показника.

У новонароджених та немовлят фракція серцевого викиду в нормі становить 60–80%. У міру зростання дитини значення показника поступово знижуються.

При фізичному навантаженні значення ФВ зростає щонайбільше до 80–85%. Це визначають при виконанні ехокардіографії із фізичним навантаженням. Зростання значення фракції викиду у разі зростання потреб організму в кисні дозволяє оцінити функціональні резерви міокарда. Це важливий діагностичний критерій під час обстеження професійних спортсменів та військових.

• Норма ФВ серця однакова для чоловіків та жінок. У людей похилого віку відбувається зниження фракції викиду через вікові зміни серцевого м'яза.
• Рівень показника у діапазоні 45–50% може бути варіантом норми та індивідуальною особливістю. Падіння нижче 45% завжди знак патології.
• Зростання числових показників фракції серцевого викиду спостерігається зі збільшенням числа серцебиття.
• Падіння значення ФВ нижче 35% – показник незворотних змін у серцевому м'язі.

Виявлення серцевого викиду при ехокардіографії менше 45–50% – ознака зменшення скорочувальної здатності міокарда. Це відбувається при наступних захворюваннях:

Симптоми, що свідчать про зниження фракції викиду, пов'язані з розвитком серцевої недостатності у людини. Основні з них:

• наростання задишки. Спочатку вона з'являється лише при фізичному навантаженні, але потім виникає і у спокої;
• зниження стійкості до фізичних навантажень;
• больовий синдром у серці, за грудиною;
• серцеві набряки. При наростанні серцевої недостатності пастозність гомілок, що спочатку з'явилася, у другій половині дня переходить загальний набряк всього тіла;
• порушення серцевого ритму. Як правило, розвивається тахікардія. Так, серце намагається компенсувати падіння серцевого викиду.

Таким чином, з представленої статті можна побачити практичну цінність методів, що вживаються лікарями. Фракція викиду серця (норма та патологія) поки що не повністю вивчена. І хоча медицина в даний час для боротьби з патологіями, що розглядаються, ще не досконала, потрібно сподіватися і вкладати достатню кількість інвестицій у розвиток і розробку наукових досліджень у цій галузі.

Одним із танатогенетично значущих варіантів синдрому гострого розладу гемодинаміки є синдром низького (малого) серцевого викиду. Він найчастіше виникає на останньому етапі великого ураження серця внаслідок тривалого недостатнього кровообігу.

Провідні ознаки синдрому низького серцевого викиду:

1. виражена вазоконстрикція,
2. низький серцевий викид,
3. зниження насичення венозної крові киснем,
4. ацидоз,
5. олігоурія,
6. дихальна недостатність
7. загальмованість психіки.

Відсутність негайного лікування цього синдрому протягом кількох годин призводить хворого на смерть. Найчастіша причина розвитку синдрому низького серцевого викиду - посилення застійної серцевої недостатності, що була до операції. Інші причини – перерозтягнення серця, неадекватний захист міокарда при операції, порушення електролітного балансу, аритмії, неповна корекція вади серця, дисфункція імплантованого штучного клапана серця або парапротезна фістула, тампонада перикарда.

приклад.Хворий Б., 50 років, понад 25 років страждала на ревматизм, з приводу стенозу лівого атріовентрикулярного отвору та миготливої ​​аритмії проведена закрита мітральна коміссуротомія, істотного поліпшення гемодинаміки не настало. У зв'язку з наростаючою серцевою недостатністю через 2 роки виконано протезування мітрального клапана дисковим протезом "ЕМІКС МШ-29" та аннулоплікація тристулкового клапана в умовах екстракорпорального кровообігу та гіпотермії. Операція проведена з технічними труднощами через виражений спайковий процес у грудній порожнині. Тривалість операції - 740 хв, ІЧ - 90 хв, час зупинки серця - 68 хв. Нестійка гемодинаміка зажадала тривалого допоміжного кровообігу та введення допміну (4 - 6 мкг х кг -1 х хв -1). Після операції АТ - 80/60 мм рт. ст. , ЧСС - 60 - 64 уд. в 1 хв (миготлива аритмія з одиничними шлуночковими екстрасистолами), ЦВД - 10 см вод. ст. Проведено інтенсивне лікування. Через 6 годин після операції – брадикардія, купована введенням розчину новодрину. Через 10 год після операції хвора на ШВЛ відновлені елементи свідомості. Печінка на 4 - 5 см нижче краю реберної дуги (синдром "гострого набухання печінки"). У зв'язку з наростаючими явищами міокардіальної недостатності доза допміну збільшена до 8,4 мкг х кг -1 х хв -1 додано введення розчину адреналіну по 0,1 мкг х кг -1 х хв -1 . Незважаючи на це, артеріальний тиск не піднімався вище 65/40 мм рт. ст. ЦВД - 15 см вод. ст. , З періодичними підйомами до 22 см вод. ст. Епізодично виникала пароксизмальна шлуночкова тахікардія, купована дефібриляцією. Клінічно домінувала картина синдрому малого викиду на тлі краплинного введення допміну та адреналіну. АТ - 40/20 мм рт. ст. , ЧСС - 150 - 160 уд. в 1 хв, ЦВД - 20 см вод. ст. Анурія. Припинено введення адреналіну, призначено дробово строфантин, проведено дефібриляцію. Поступово гемодинаміка дещо покращилася (АТ - 70/40 мм рт. ст., ЧСС - 124 уд. в 1 хв, ЦВД - 12 - 18 см вод. ст.). Через 48 годин після операції відмічено зниження артеріального тиску, незважаючи на постійне введення розчинів допміну та новодрину (0,5 мг у 400,0 мл із частотою до 20 -30 крапель за хв). Ще через 3 години АТ знизився до 0 мм рт. ст. , Настала зупинка серця. Реанімаційні заходи (закритий масаж серця, дефібриляція) протягом 40 хв. успіху не мали.

На розтині: шкірний покрив та видимі слизові оболонки блідо-сірі, ціаноз нігтьових фаланг кистей. У лівій підключичній ділянці - катетер з муфтообразним паракатетеризаційним темно-червоним тромбом. У плевральних порожнинах праворуч - 100 і зліва - 150 мл геморагічної рідини. Листки перикарда зрощені між собою, потовщені. На поверхні епікарду та парієтального листка перикарда – накладення пухких фібринозних мас. Серце масою 550 г, дилатоване, у правому передсерді - вшита заможна операційна рана. У правих порожнинах серця та лівому передсерді — безліч темно-червоних пакунків. На бічній поверхні задньої стулки трикуспідального клапана — напівкисетний шов, що стягує ділянку фіброзного кільця на 3 см. Діаметр і периметр правого отвору атріовентрикулярного — 4 і 11 см відповідно. Міокард стінки правого шлуночка у стані вкрай вираженої гіпертрофії (товщиною 0,8 см). Порожнина лівого шлуночка зменшена у розмірах через виражену концентричну гіпертрофію його стінки (товщина 1,7 см). На розрізах міокард червоно-коричневий з ділянками нерівномірного кровонаповнення. Мітральний клапан відсутній, на його місці - вшитий дисковий протез, фіксований 12-ма заможними швами. Під ендокардом правого передсердя в області задньої стулки трикуспідального клапана - крововиливи розмірами 2х 1 см. У просвіті трахеї та бронхів у великому обсязі - блідо-рожева слизово-піниста рідина. Ліва легеня масою 600 г, праве - 820 г, вміст води - 86,8%. Печінка масою 1450 г, "мускатного" виду. Селезінка масою 400 г, у стані "ціанотичної індурації". Підшлункова залоза щільна, з безліччю субкапсулярних некрозів розмірами до 0,3 см. Головний мозок масою 1300 г, борозни сплощені, звивини згладжені.

Таким чином, у хворої на Б. після операції протезування мітрального клапана виник синдром малого серцевого викиду. У розвитку суттєву роль зіграла вихідна міокардіальна недостатність, обумовлена ​​гемодинамическими навантаженнями патологічно зміненого серця. Вкрай виражена гіпертрофія правих відділів серця свідчить про майже повне використання його компенсаторних можливостей. Тим не менш, "фактор оперативного втручання" (велика тривалість етапів та операції в цілому, операційна травма серця і т. д.) мав велике значення у прогресуванні цього синдрому та настанні смерті.

Для оцінки гемодинаміки в ранньому післяопераційному періоді у кардіохірургічних хворих використовують інвазивний (наприклад, із введенням катетера Свана-Ганса) та неінвазивний моніторинг.

Серед неінвазивних методів контролю високоінформативна ехокардіографія, що дозволяє в динаміці визначати кінцевий діастолічний тиск (КДД), кінцевий діастолічний об'єм (КДО), ударний об'єм (УО), фракцію викиду (ФВ) шлуночків серця.

С. В. Цховребовим та співавт. (1996) за допомогою катетеризації порожнин серця та ЕхоКГ обстежено близько 1000 хворих з оперативними втручаннями на серце. У 35% у ранньому післяопераційному періоді спостерігали синдром низького серцевого викиду.

1. міокардіальною недостатністю, критерії якої – збільшення КДД та КДО, зниження УО та ФВ, підвищення активності КК-МВ у плазмі крові;
2. зниженням переднавантаження, на що вказує зменшення КДО та УО лівого шлуночка, ЦВД та тиску у лівому передсерді;
3. об'ємним навантаженням серця;
4. порушення ритму серця.

М. Н. Іванниковим (1996) вивчено 250 кардіохірургічних хворих, яким в інтра- та післяопераційному періодах катетером Свана-Гансу виміряно гемодинамічні показники. У 70 - 85% хворих синдром низького серцевого викиду пов'язаний з гострою міокардіальною недостатністю, причому явна правошлуночкова недостатність зустрінута в 3 рази частіше, ніж лівошлуночкова. Гіповолемія зумовила розвиток синдрому низького викиду лише у 5% випадків. На думку автора, найчастіша причина виникнення даного синдрому — неадекватна, надмірна

Стандартне ведення пацієнтів після
кардіохірургічних операцій і післяопераційні сценарії, що часто зустрічаються.
описані у статтях Інтенсивна терапія після АКШі Інтенсивна терапія після клапанної корекції. Ці
принципи ведення пацієнтів спрямовані на профілактику синдрому малого
ця стаття присвячена лікуванню синдрому малого серцевого викиду.

Некардіальні причини

Оклюзія коронарної артерії чи шунту

Оптимізація співвідношення доставки та потреби
міокарда у кисні

Поліпшення кровопостачання міокарда

Скоротність

Некардіальні
причини

• Необхідно
  діагностувати та коригувати некардіальні причини малого серцевого
  викиду: гіповолемію,
  напружений пневмоторакс, тампонаду серця, гіпоксію, гіперкапнію, ацидоз,
  анемію, гіпотермію, сепсис та електролітні розлади.

• Гіпоксія,
  ацидоз і гіпотермія також можуть бути пізніми наслідками малого
  серцевого викиду.

• Якщо
  спостерігається поступове зниження гематокриту, шукайте джерела кровотечі.

Оклюзія коронарної артерії чи шунту

Повна оклюзія коронарної артерії або
Шунт протягом перших 24 годин після операції зустрічається не так часто.Чаще спостерігається критичний
стеноз артерії чи шунта. Ці порушення
можуть бути викликані:

• Перегинанням
  занадто довгого шунта, невдалим (звивистим) розташуванням шунта.

• Спазмом
  коронарних артерій чи артеріальних шунтів.
  Вазоспазм у післяопераційному періоді може бути обумовлений
  підвищеним α-адренергічним тонусом, введенням адренергічних препаратів,
  таких як норадреналін, ефектом віддачі при скасуванні блокаторів кальцієвих
  каналів, які пацієнт отримував до операції, вивільненням тромбоксану A 2 та повітряними емболами.

• Тромбозом
  шунтів. Основна причина -
  дефекти хірургічної техніки.До тромбозу шунтів привертають
  гіперкоагуляційні стани. Комбінація транексамової кислоти та апротиніну,
  як було показано, пов'язані з підвищенням ризику тромбозу шунта (див. Препарати крові та прокоагулянти).

• Крім
  того, тромби схили утворюватися в судинах після ендартеректомії.

Діагноз

Оклюзія коронарної
артерії або шунту призводить до підйому сегмента ST, шлуночковим аритміям,
АВ-блокаді та до зниження серцевого викиду.
При диференціальній діагностиці слід розглядати можливі
причини серцевого викиду, наведені у статті Синдром малого серцевого викиду. Порушення локальної
скоротливості серця можна виявити за допомогою УЗД серця, у тому числі
чресхарчової ехокардіографії.Стеноз
або оклюзія шунта виявляється за допомогою коронароангіографії.

Профілактика

Хороша оперативна техніка
(евертовані анастомози, профілактика попадання повітря в коронарне русло,
мінімум дотиків до шунтів та ендотелію коронарних артерій).
кардіохірургічних ОІТР пацієнтам проводять інфузію нітрогліцерину, щоб ще
більше знизити ризик порушення кровотоку за шунтами та коронарними артеріями. Підтримка Hb на рівні
80-85 г/л також знижує ризик тромбозу та покращує перфузію мікроциркуляторного.
русла міокарда, підтримуючи доставку кисню належним чином.

Лікування

• Оптимізуйте оксигенацію

• Оптимізуйте
  переднавантаження, скоротливість та постнавантаження (див. статті Оптимізація перед- та
  постнавантаженняі Скоротність).

• Почніть
  інфузію НГ (200 мг 50 мл 5% глюкози в початковій дозі 1,5-3 мл/год, або 10-20
  мкг/хв, з подальшим збільшенням дози при переносимості.

• Якщо дозволяє середній АТ, почніть
  ведення ніфедипіну (1 мг/год), що має значення для артеріальних шунтів; при
  цьому контролюйте ЧСС.

• Ішемія, що зберігається - показання до
  застосування ВАБК (див. Внутрішньоаортальна балонна контрпульсація (ВАБК)).

• Рефрактерна ішемія вказує на
  необхідність повторної операції протягом перших 24-36 годин. У наступному
  Методом вибору вважається ангіопластика.

Оптимізація співвідношення доставки та
потреби міокардау кисні

Оптимізуйте переднавантаження, скоротність та
постнавантаження.

Як
це зробити, докладно описано у наступному розділі. Ціль цих заходів -
збільшити серцевий викид, мінімізувавши при цьому роботу серця, і,
отже, потреби міокарда у кисні.
Слід враховувати, що найчастіше має значення
напрямок зміни параметрів, а не абсолютні значення.

Напруга
стінки лівого шлуночка

Найважливішою детермінантою потреби
міокарда в кисні є напруга стінки лівого шлуночка. Чим більший тиск
повинен створити лівий шлуночок, тим більше його потреба в кисні. Напруга стінки лівого
шлуночка визначається перед-і постнавантаженням.
Оптимізація цих параметрів призводить до того, що скорочення
лівого шлуночка відбувається при менших систолічних та звичайно-діастолічних
об'ємах лівого шлуночка та протидіє меншому опору. Це
найефективніше знижує споживання міокардом кисню.

Загальне
периферичний опір

Адекватне
артеріальний тиск не є гарантією адекватного серцевого викиду. З рівняння розрахунку ОПСС
слід, що АД =
СВ*ОПСС.Виражена
периферична вазоконстрикція, що є результатом гіпотермії або
рефлекторної відповіді на гіповолемію, що допомагає підтримати адекватне
артеріальний тиск, незважаючи на знижений серцевий викид.
завжди раціональний.
у разі може порушуватися кровопостачання периферичних органів, розвиватися
ішемія кишечника, гострий канальцевий некроз та порушення функції печінки. Прогноз
за таких порушень дуже несприятливий.
Високе постнавантаження призводить до збільшення роботи серця та
підвищення потреби міокарда в кисні, але не збільшує діастолічне
тиск та коронарну перфузію (див. далі).

Аритмії

Знижена функція міокарда може компенсуватись
рефлекторну тахікардію. У цьому випадку, незважаючи на малий ударний об'єм,
підтримується потрібний серцевий викид.
Тахікардія може бути знаком функції лівого, що знижується.
шлуночка і сама собою загострює ішемію міокарда.
Лікування аритмій, що викликають малий СВ, обговорюється у статті Фатальні порушення ритму.

Механічна
підтримка

Внутріаортальна
балонна контрпульсація показана при малому серцевому викиді, що не піддається
медикаментозної корекції. Вона допомагає покращити співвідношення доставки кисню.
до міокарда та потреб міокарда в кисні, оскільки знижує постнавантаження та
покращує коронарну перфузію.

Поліпшення кровопостачання міокарда

Тиск
коронарної перфузії дорівнює діастолічному тиску в аорті за вирахуванням тиску
у коронарному синусі чи правому передсерді.
Кровопостачання міокарда також залежить від тривалості діастоли.

• 
  причину вираженої вазодилятації, а не внаслідок малого серцевого викиду,
  почніть введення норадреналіну, щоб підняти діастолічний тиск > 55 мм рт. ст.

• Якщо діастолічний тиск знижений по
  причини малого серцевого викиду і не зростає у відповідь на оптимізацію
  переднавантаження, постнавантаження та скоротливості міокарда, як правило, для лікування ішемії міокарда
  необхідно застосування ВАБК.

• В обох випадках слід агресивно лікувати
  тахікардію, щоб оптимізувати час діастолічного наповнення. Оптимальна
  ЧСС у післяопераційному періоді становить 80-100 ударів на хвилину ( див. Синусова тахікардія).

Оптимізація перед- та постнавантаження

Метою
оптимізації переднавантаження є збільшення ефективності скорочення серця. Вважається, що скорочення
серця повинні описуватися верхньою частиною кривої Франка-Старлінга перед виходом
залежності ударного обсягу від кінцево-діастолічного обсягу на плато (див. Скоротність).Поняття
перед- та постнавантаження пояснюються у статті Визначення основних понять інтенсивної терапії.

Визначення

Переднавантаження - це
міра кінцево-діастолічної довжини м'язових волокон міокарда лівого шлуночка.
Ця довжина пропорційна звичайно-діастолічному
обсягу ЛШ (КДО ЛШ)і, з деяким наближенням, звичайно-діастолічному
тиску (КДД ЛШ).Вона визначається тиском наповнення, часом наповнення та комплайнсом
шлуночка.

• У клінічних умовах переднавантаження
  шлуночка оцінюється побічно по ДЛП, ДЗЛА та ДПП (найточніший показник
  КДД ЛШ – це ДЛП; ДПП менш точно відбиває КДД ЛШ).

• Оптимізація переднавантаження проводиться з
  допомогою колоїдних плазмозамінних розчинів, що дозволяє збільшити
  переднавантаження, або за допомогою петлевих діуретиків, що дозволяє зменшити її.
  Оптимальні показники: ДПП – 10-14 мм рт. ст., ДЗЛА - 10-14 мм рт.ст., ДЛП - 12-16 мм рт.ст. ст.

• У пацієнтів із хронічною
  недостатністю мітрального клапана та з гіпертрофованими шлуночками
  (стеноз аортального клапана, стеноз мітрального клапана, ГОКМП) потрібні вищі
  значення тисків наповнення. Так, у цих пацієнтів вони можуть перевищувати 20 мм рт. ст.

• Слід
  враховувати, що часто більше значення має напрямок зміни
  параметрів, а чи не абсолютні значення.

• Якщо
  тиску наповнення не збільшуються при поповненні обсягу, або ж
  збільшуються, але потім швидко знижуються, це говорить про те, що у пацієнта,
  швидше за все, зберігається відносна гіповолемія, навіть якщо абсолютні
  значення досить високі.

• Якщо
  тиску наповнення швидко зростають при поповненні обсягу та залишаються
  високими, а системний тиск залишається на колишньому рівні, це говорить про те,
  що у пацієнта гіперволемія, навіть якщо абсолютні значення тиску наповнення
  щодо низькі.

• У пацієнтів із зниженою функцією
  шлуночків кордон між еуволемією та перевантаженням обсягом може бути дуже
  тонкою. У цих
  пацієнтів слід застосовувати невеликі об'ємні навантаження (< 250 мл коллоидов)
  і ретельно моніторувати тиску наповнення та артеріальний тиск.

• Надмірне переднавантаження дуже небезпечне по
  декільком причин: вона
  збільшує напругу стінки шлуночка, що загострює ішемію, оскільки
  спостерігається підвищення потреби міокарда в кисні та зниження перфузії
  міокарда. Це може призвести до набряку легень, застою крові у внутрішніх органах.
  і, можливо, до набряку мозку.

• Відсутність приросту тиску наповнення
  при адекватному поповненні обсягу може бути пов'язано з вазодилятацією або явищем капілярного витоку . Іноді для досягнення
  адекватного переднавантаження необхідно застосування вазоконстрикторів у невеликій
  дозі (норадреналін у дозі 0,03-0,1 мкг/кг*хв) (див. Типові гемодинамічні
  синдроми).

Необхідно
оптимізувати постнавантаження.
постнавантаження зменшує роботу серця.
Робота лівого шлуночка зі створення тиску (напруга стінки
лівого шлуночка) є основною детермінантою споживання міокардом
кисню.

Визначення

• У клінічних умовах ОПСС можна
  розрахувати на підставі вимірювань серцевого викиду та артеріального тиску (див. Визначення основних понять в інтенсивній терапії), а також оцінити по пальпації пульсу на
  периферичних артеріях та за шкірною температурою.

• При малому серцевому викиді використовувати
  вазодилятатори для зниження постнавантаження слід дуже обережно.Іноді висока ОПСС є
  єдиним механізмом підтримки артеріального тиску, і, отже,
  коронарної перфузії, за умов прикордонного серцевого викиду.

• Тиск
  коронарної перфузії одно
  діастолічному тиску в аорті за вирахуванням тиску в коронарному синусі або в
  правом передсердя. Надлишкове
  зниження постнавантаження призведе до ішемії міокарда, оскільки знизить тиск у
  аорті та, отже, коронарну перфузію.

• Постнавантаження зростає при гіповолемії
  внаслідок рефлекторної вазоконстрикції.
  Можливий спосіб корекції такого стану – обережна інфузія.
  рідини.

• Частою причиною підвищеного ОПСС у
  Післяопераційний період є гіпотермія.
  Зігрійте пацієнта за допомогою ковдри, що зігріває, розгляньте
  необхідність застосування інфузійних грілок (особливо це важливо при
  необхідності переливання великого обсягу рідини).

• Для зниження ОПСС можна використовувати
  різні вазодилятатори (див. Вазодилататори).
  У більшості ОІТР часто використовується НГ, оскільки він також
  має сприятливий вплив на кровопостачання міокарда. Нітропрусид натрію
  - це дуже потужний вазодилятатор, проте він не має настільки сприятливого
  впливом на кровопостачання міокарда, тому вважається препаратом другої лінії
  для корекції артеріальної гіпертензії

• Деякі інотропи з вазодилятуючими
  властивостями також знижують постнавантаження.
  До них відносяться мілринон, допексамін, добутамін і дофамін у
  невеликих дозах (у спадному порядку за здатністю знижувати постнавантаження). При малому
  серцевий викид слід розглянути необхідність призначення цих препаратів.

• Підвищення ОПСС (отже, і
  переднавантаження) може знадобитися
  у пацієнтів з добрим серцевим викидом (СІ>2,5 л/хв*м 2)
  та низьким системним тиском внаслідок периферичної вазодилятації. Таким
  пацієнтам показано введення вазоконстрикторів, наприклад норадреналіну в дозі.
  0,03-0,2 мкг/кг*хв.

• Остерігайтеся зниження постнавантаження у
  пацієнтів із залишковою обструкцією ВТЛШ, наприклад, у пацієнтів із гіпертрофією
  міжшлуночкової перегородки, з аортальним протезом малого діаметра, оскільки
  зниження ОПСС призведе до зниження тиску в аорті, зменшення коронарного
  кровотоку та ішемії міокарда.

Скоротність

Визначення

Скоротність
(або інотропна функція) - це міра сили скорочення міокардіальних волокон при
даних перед-і постнагрузке.Она
регулюється аутономною нервовою системою та введенням інотропних препаратів.

Оптимізація перед- та постнавантаження
збільшує ефективність скорочення серця.

Скоротність у клінічних умовах
оцінюється за фракцією викиду.
У післяопераційному періоді для оцінки скоротливості використовується також
вимір серцевого викиду.Артеріальний тискяк таке не є мірою скоротливості.

Здатність до зміни скоротливості
унікальна для серцевого м'яза.
м'язи не здатні швидко змінювати свою скоротливість.
Різні фактори підвищують скоротливість (мають позитивне
інотропним ефектом) або знижують її (мають негативний інотропний
ефектом).

Позитивний інотропний ефект

Існує два механізми підвищення
скоротливості.
Клінічній практиці важливий перший механізм швидкого реагування. Він
реалізується через стимуляцію α 1 і β 1 -адренорецепторів
чи через пряме впливом геть концентрацію електролітів.Другий механізм менший
важливий в інтенсивній терапії післяопераційного періоду. Він розвивається в
протягом кількох тижнів і призводить до підвищення активності рецепторів АТФ-ази,
що має такий же вплив на градієнти концентрацій електролітів в
міоциті.
факторам з позитивним інотропним ефектом відносяться:

• Стимуляція симпатичних нервів (обидва
  механізму)

• Адреналін (агоніст α 1 іβ 1 -адренорецепторів)

• Норадреналін (агоніст α 1 - і, меншою мірою, β 1 -адренорецепторів)

• Дофамін (слабший агоніст α 1 - іβ 1 -адренорецепторів)

• Добутамін (дуже слабкий агоніст α 1 -адренорецепторів і сильніший агоніст β 1 -адренорецепторів)

• Ефедрін (слабкий агоніст α 1 - і
  β 1 -адренорецепторів)

• Метарамінол (сильний агоніст α 1 -адренорецепторів
  і слабкий агоніст β 1 -адренорецепторів)

• Мілрінон (підвищує струм Ca 2+ всередину клітини шляхом пригнічення інактивації цАМФ)

• Дігоксин
  (пригнічує Na/K-АТФ-азу та підвищує внутрішньоклітинний вміст
  Ca 2+)

• Кальцій (підвищує надходження Ca 2+ у клітину).

Негативний інотропний ефект

Ці фактори також діють за різними механізмами:
блокують α 1 - іβ 1 -адренорецептори,
знижують захоплення Ca 2+ , знижують швидкість поширення потенціалу
дії по міокарду та знижують інтенсивність енергетично залежних процесів,
контролюють скорочення. До факторів із негативним інотропним впливом
відносяться:

• Стимуляція парасимпатичної нервової
  системи

• β-блокатори та
  блокатори кальцієвих каналів

• Аміодарон

• Ацидоз

• Гіпоксія

• Прозапальні цитокіни

• Електролітні розлади: K + , ↓↓K + , ↓Mg 2+ , ↓Ca 2+

Оптимізація
скоротливості

Усуньте
гіпоксію та гіперкапнію (див. Дихальна недостатність після
кардіохірургічних операцій)

Оптимізуйте перфузію міокарда (див. Лікування синдрому малого серцевого викиду)

Усуньте
ацидоз та метаболічні розлади (див. Кислотно-лужний баланс)