Посттравматичні артеріальні та артеріовенозні аневризми. Травматичні артеріальні аневризми. Матеріал та методи

Травматичні аневризмичастіше виникають після вогнепальних (кульові, осколкові) та колотих (ножеві) поранень, рідше внаслідок тупої травми. Вони утворюються з пульсуючої гематоми в результаті організації її стінок, що починається, за даними Ф. Ф. Сисоєва, вже через 12-17 днів після травми. Під час Великої Вітчизняної війни (1941-1945) пульсуючі гематоми та травматичні аневризми зустрічалися у 7,3% поранень кровоносних судин. Для їх розвитку необхідний ряд умов: невелика зона пошкодження м'яких тканин, звивистий та вузький рановий канал, прикриття вхідного та вихідного отворів неушкодженою шкірою та м'якими тканинами. У цих випадках створюється перешкода зовнішньої кровотечі з пошкодженої судини і виникає періартеріальна пульсуюча гематома.

Розрізняють три основні виду травматичних аневризм: артеріальні, артеріовенозні та комбіновані. Крім того, є багато їх різновидів: кінцеві, напівкінцеві, множинні, контузійні, оголені та ін. Артеріальні аневризми можуть бути одно-або двомішкові. Останні утворюються при наскрізному пораненні артерії. Зустрічаються також множинні артеріальні аневризми (однієї чи кількох артерій); зазвичай вони виникають після поранення дробом. При артеріовенозному аневризмі може спостерігатися безпосереднє сполучення між пошкодженими артерією та веною – так зване артеріовенозне співустя. В інших випадках судини повідомляються між собою за допомогою каналу, що нагадує судину. У цих випадках його називають артеріовенозним норицею або фістулою. Комбіновані аневризми є поєднанням перших двох видів аневризм. При цьому, крім артеріовенозного співустя або нориці, є ще артеріальний мішок, що розташовується зазвичай на протилежній стінці артерії. У поодиноких випадках спостерігається проміжне розташування аневризматичного мішка, з порожниною якого повідомляється як артерія, і вена. Під час Великої Вітчизняної війни артеріальні аневризми зустрічалися у 60%, артерновенозні – у 40% випадків.

Клініка травматичних аневризмхарактеризується тріадою класичних ознак: припухлістю, пульсацією та судинним шумом. Крім цих симптомів, спостерігається ослаблення чи повна відсутність периферичного пульсу.

При артеріальних аневризмахприпухлість, як правило, щільноеластичної консистенції, чітко обмежена, пульсуюча, округлої або овальної форми. При пальпації слід уникати грубих маніпуляцій через небезпеку емболії згустками, що у порожнині аневризматичного мішка. Пульсація аневризм синхронна з пульсом. Вона зазвичай помітна на око або може бути визначена під час пальпації. У разі звапніння стінок мішка, заповнення його порожнини щільними згустками, а також при нагноєнні з утворенням запального інфільтрату пульсація може не визначатися. Судинний шум уривчастий, систолічний, що дме; він відзначається над областю аневризми. Після перетискання артерії судинний шум, як і пульсація, зникає, аневризматичний мішок спадає.

При артеріовенозних та комбінованих аневризмах, внаслідок постійного відтоку артеріальної крові у венозну систему, припухлість немає великих розмірів. Вона утворюється за рахунок розширеної вени або проміжного аієврпзматичного мішка. При артеріовенозному нориці вона відсутня. Пульсація н напруга припухлості зазвичай виражена менше, ніж при артеріальних аневризмах. Судинний шум, що найбільш інтенсивно прослуховується в області аневризми, безперервний, що ритмічно посилюється під час систоли, нагадує шум дзиги. Він поширюється як до центру, і до периферії, нерідко значної відстані від місця судинного ушкодження. При пальпації над артеріовенозною аневризмою визначається характерне тремтіння або дзюрчання, яке називається симптомом «котячого муркотіння». Цей феномен трапляється не завжди.

Для артеріовенозних та комбінованих аневризмхарактерний симптом уповільнення пульсу, що полягає в його ушкодженні на 8-15 ударів на хвилину після перетискання артерії, що призводить. Одночасно спостерігається підвищення артеріального тиску 5-10 мм рт. ст. Як показали дослідження Н. А. Добровольської, вираженість симптому, що отримав пізніше її ім'я, відповідає тяжкості змін серця, що розвиваються під впливом артеріовенозної аневризми. Клінічно та експериментально встановлено, що гемодинамічні порушення, що виникають в результаті патологічного скидання артеріальної крові у венозну систему, значно впливають на діяльність серця. Спочатку вони призводять до гіпертрофії міокарда, потім – до багатогенної дилатації, розширення порожнин серця та серцевої декомпенсації. Остання може зумовити смерть. Швидкість і ступінь серцевої декомпенсації, що розвивається, залежать головним чином від обсягу артеріо-венозного скидання крові, величини співустя, калібру пошкоджених судин, а також терміну, що пройшов з моменту утворення аневризми, і селокалізації (при аневризмах, розташованих ближче до серця), декомпенсація виникає раніше .

Після ліквідації патологічного скиданнякрові у венозну систему явища серцевої декомпенсації зазнають зворотного розвитку. У разі операції в початковому періоді хвороби вони можуть повністю зникнути, а в стадії, що далеко зайшла, утворюються незворотні зміни м'язу серця. У зв'язку з венозною гіпертензією, що розвивається при артеріовенозних і комбінованих аневризмах в районі пошкоджених судин і центральних відділах кінцівки, нерідко виникають застійно-трофічні зміни. Вони проявляються варикозноподібним розширенням поверхневих вен, набряком кінцівки, утворенням трофічних виразок, що вперто не гояться. У ряді випадків ці зміни є єдиною причиною інвалідності хворих. Порушення пульсу аналогічні змінам при артеріальних аневризмах. Ступінь їхньої вираженості залежить від характеру пошкодження магістральної артерії. При набряку кінцівки звичайне пальцеве дослідження пульсу може бути хибним; Найбільш достовірні дані осцилографії.

Артеріовенозні та комбіновані аневризмихарактеризуються своєрідною патоморфологічною перебудовою стінок судин, що отримала назву венізації артерій і «артеріалізації» вен. Вони виникають зазвичай через 2-4 роки після поранення як прояв місцевої судинної недостатності. За експериментальними даними (О. Б. Мнлонов), причинами, що зумовлюють структурну перебудову стінок судин, є гемодинамічні порушення, що викликають зміни їх функціонального навантаження та стану судинних капілярів. Особливо несприятливі зміни артерії (стоншення стінок, дистрофія еластичної тканини, позаклітинний склероз).

Порожнина, що утворилася в результаті механічного пошкодження стінки судини, що з'єднується з його просвітом і відмежована від навколишніх тканин сполучнотканинною оболонкою.

Розрізняють артеріальну, артеріовенозну та комбіновану Т. а. Артеріальна Т. а. виникає в результаті поранення артерії і є помилковою аневризму, зазвичай мішковидної форми. Артеріовенозна Т. а. утворюється при пошкодженні артерії та вени з розвитком сполучення між ними через тичний мішок. Комбінована Т. а. характеризується наявністю артеріовенозного а з утворенням мішка на протилежній біля стінки судини.

Патофізіологічні порушення при Т. а. залежать від калібру пошкодженої судини, рівня ушкодження, обсягу аневризматичного мішка та розвитку колатералей. Артеріальна Т. а. при неускладненій течії не викликає суттєвих порушень гемодинаміки. При артеріовенозній та комбінованій Т. а. може порушуватися як центральна, так і периферична гемодинаміка в результаті скидання артеріальної крові до венозної системи, що призводить до гіпертензії в дистальних відділах венозної системи, порушення мікроциркуляції, збільшення об'єму циркулюючої крові та навантаження на міокард. Чим ближче Т. а. розташована до серця, тим важче розлади гемодинаміки.

Клінічно артеріальна Т. а. характеризується наявністю пульсуючої пухлини та судинним шумом над нею. При тромбозе мішка і утворенні запального інфільтрату пульсація може не визначатися.

Артеріальна Т. а. може ускладнитися розривом з кровотечею в навколишні тканини або назовні, а також гострою артеріальною непрохідністю в результаті тромбоемболії у випадках, що протікають з омічного мішка. При інфікуванні можливий розвиток септичних ускладнень.

Артеріальну Т. а. діагностують за наявності пульсуючої пухлини при пальпації та прослуховування над нею систолічного шуму. Артеріовенозна Т. а. характеризується тремтінням при пальпації. Основний симптом при аускультації - систолодіастолічний шум, який проводиться і в дистальному, і в проксимальному напрямку, а його епіцентр розташовується над ом. Характерно урідження пульсації і зникнення або ослаблення шуму при стисканні артерії, що приводить. Для уточнення діагнозу застосовують фоноангіографію, визначення насичення венозної крові киснем, радіонуклідну та рентгеноконтрастну ангіографію.

Лікування лише хірургічне. При несвоєчасній діагностиці прогноз несприятливий,

Історична довідка. Найбільш ранні відомості про травматичні аневризми периферичних артерій зустрічаються в трактатах І ст. до н.е. Antyllos (III ст.) описав шум і дзюрчання аневризми. Він же запропонував перев'язку артерії, що приводить і відводить, з розкриттям і тампонадою аневризматичного мішка. Phylagrios (IV ст.) здійснив перев'язку проксимальної та дистальної судин з висіченням аневризми. Anel (1710) розробив перев'язки артерії, що призводить, безпосередньо біля аневризматичного мішка. Hunter (1757) навів класичний опис артеріовенозного нориці. Letenner (1859) повідомив про спостереження вродженої аневризми верхньої кінцівки. У 1856 р. була видана монографія Bros про артеріо-венозні аневризми. Першу про аневризм опублікував ректор Віленського університету В. В. Пелікан (1816). Для лікування хворих на аневризми автор використовував метод одночасної перев'язки артерії та вен. Н. І. (1866) виділив різні шумові симптоми при травматичних аневризмах, а Nicoladoni (1875) - феномен уповільнення пульсу при перев'язці проксимальної артерії або артеріовенозного нориці при артеріовенозному аневризмі. У 1888 - 1903 р.р. Matos розробив метод операцій з видаленням травматичної аневризми та збереженням кровотоку по пошкодженій артерії. Murphy (1896) для відновлення цілісності артерії після видалення аневризми застосував циркулярний судинний шов. У 1930 р. Levis дійшов висновку у тому, що це «випадки гемангиоэктатической гіпертрофії кінцівки» є наслідком наявності патологічних артеріовенозних повідомлень. З 50 - 60-х років XX ст. при лікуванні хворих на аневризми стали використовувати автовени та експлантати.

Аневризми периферичних артерій поділяються на набуті та вроджені.

Придбані аневризми

Поширеність. Придбані аневризми периферичних артерій у 80-90% випадків зустрічаються в період бойових дій і становлять 9-30% всіх поранень судин. У мирний час найчастіше спостерігаються травматичні аневризми (40-50%), аневризми внаслідок ураження судинної стінки атеросклерозом (30-40%), після реконструктивних операцій на артеріях (2-8%), на грунті сифілісу або запального ураження судинної стінки (0 ,1 - 2%). Придбані аневризми частіше локалізуються на стегнової, підколінної, плечової, пахвової та загальної сонної артерії.

Етіологія. На виникнення набутих аневризм впливають різноманітні фактори, що призводять до порушення цілісності артеріальної стінки: вогнепальні та ножові поранення; тупі травми, реконструктивні операції на судинах, що знижують еластичні властивості судинної стінки, атеросклероз, сифіліс і т. д., що викликають запально-деструктивні зміни в стінці артерії (емболії інфікованими емболами при ендокардиті, поширення запального процесу на стінку артерій у хворих на пневмонію, остеомієліт, цистит). Запально-некротичні процеси, що виникають внаслідок цього, в стінці артерії нагадують зміни при гострому і підгострому артеріїті і мезоартеріїті з вираженим руйнуванням внутрішньої еластичної мембрани.

Патогенез. Утворення набутих аневризм відбувається різними шляхами та визначається видом та локалізацією пошкодженої судини, етіологічним фактором, розмірами дефекту в стінці, наявністю поєднаної травми артерії та вен, швидкістю кровотоку по пошкоджених судинах.

Справжні склеротичні аневризми у хворих із тромбооблитеруючими захворюваннями артерій розвиваються внаслідок руйнування еластичного каркасу стінки артерії, особливо внутрішньої еластичної мембрани на ґрунті основного захворювання.

Мікотичні (бактеріальні, мікотично-емболічні) аневризми виникають при гострому запально-деструктивному порушенні структури інтими, медії, внутрішньої еластичної мембрани та адвентиції під впливом інфікованих емболів, що проникають із струмом крові у певні ділянки артеріальної системи.

Ерозивні аневризми є наслідком поширення запально-некротичних процесів із періартеріальних тканин на стінку артерії з подальшим її руйнуванням.

Внаслідок патологічної зміни інтими та внутрішньої еластичної мембрани може відбуватися розшарування стінки артерій.

Існує кілька механізмів утворення набутих хибних аневризм. Якщо дефекти їх стінок (при бічному пошкодженні) або кінці (при повній перерві) не тромбуються, а вузький рановий канал, то кров не виливається назовні, а надходить в навколишні тканини, роз'єднуючи їх. Процес роз'єднання триває доти, поки механічний опір м'язів, сухожиль, фасцій, підшкірної клітковини не почне протистояти тиску крові, що виливається. Так як у порожнину, що утворюється, постійно надходить кров, то вона в своїй центральній частині не тромбується і пульсує (пульсуюча гематома). Поступово порожнина гематоми зсередини покривається тромбами, фібрином, які заміняються сполучною тканиною, тобто відбувається організація аневризми. Спочатку до 5 - 8-го дня після травми формується безструктурна стінка аневризматичного мішка. Протягом наступних 2-3 тижнів у результаті проростання його периферичних відділів фібробластами та кровоносними судинами утворюється фіброзна капсула. Через 2 – 3 міс. в стінці аневризми з'являються еластичні волокна, а в пізніші терміни - зони кальцинації і рідше - кісткова тканина.

Поява аневризми при непроникних ушкодженнях артерій обумовлена ​​розтягуванням шарів стінки, що збереглися, бічним тиском крові. Цьому сприяють високий тиск крові в пошкодженій ділянці артерії, або дегенеративні зміни її шарів. Можливий розрив зміненої стінки артерії з подальшим утворенням аневризми, що найчастіше спостерігається при пошкодженні адвентиції та медії артерії. При одночасному пошкодженні артерій та вен просвіти судин повідомляються або безпосередньо, або через аневризму. У будь-якому випадку артеріальна кров за дефектом, що утворився, через різниці тисків між артеріальною і венозною системами проникає у вену. У хворих із значними ушкодженнями стінки артерій у венозне русло надходить більше артеріальної крові, ніж у периферичну артерію. Це може супроводжуватися розвитком ішемії кінцівки. У периферичному кінці вен кров спочатку доходить тільки до найближчого клапана. Кров, що проникає в центральну ділянку пошкодженої вени, спрямовується до серця, а потім до легень, створюючи додаткове навантаження для серцевого м'яза. При великих розмірах артеріовенозних аневризм та тривалих термінах її існування розвивається серцева недостатність та легенева гіпертензія. Одночасно утрудняється відтік венозної крові дистальніше рівня ушкодження, що у результаті призводить до появи хронічної венозної недостатності кінцівки (розширення підшкірних вен, недостатність клапанів, трофічні порушення).

Існування артеріовенозної аневризми супроводжується глибокою морфологічною перебудовою судин, що її формують. Значно розширюється і набуває звивистого перебігу приносить артерія. Витончується її м'язовий шар, відзначаються розростання колагенової тканини, часткове руйнування еластичних волокон. Діаметр вен, навпаки, зростає. Потовщується її середня та внутрішня оболонка, що пов'язано з гіпертрофією м'язового шару, розростанням пластичних волокон. За своєю будовою стінка вени починає нагадувати стінку артерії.

Патологічна анатомія. Кожній формі набутих аневризм властиві свої патоморфологічні ознаки.

При артеріовенозній аневризмі між артерією і веною є або безпосереднє зрощення (прямий травматичний нориці), або норковий хід, або проміжна аневризма. Комбінована аневризм характеризується поєднанням ознак артеріальної та артеріо-венозної аневризм.

Стінка справжньої аневризми має будову, ідентичну будові стінки, що несе її артерії. Стінка сформованої хибної аневризми складається з трьох шарів; внутрішнього (шар зазнали часткової організації фібрину та тромбів), середнього (гіалінізовані волокна фібрину із закладеними між ними сполучнотканинними клітинами) та зовнішнього (шар зрілої сполучної тканини з колагеновими та еластичними волокнами). У ряді випадків аневризматичний мішок утворений прилеглими анатомічними утвореннями - кістками, суглобовою сумкою, стінкою порожнистих органів. На внутрішній поверхні аневризматичного мішка помилкових артеріовенозних аневризм іноді спостерігаються осередки ендотелізаціі. Їхня поява пов'язується з наростанням ендотеліальних клітин з боку просвіту артерій.

Стінка нориці, що з'єднує просвіт аневризми і утворюють судин, складається з рубцевої тканини. Для бічних аневризм характерна локалізація порожнини в коло стінки пошкодженої судини. Струм крові по ньому не порушується. Кінцеві аневризми є булавоподібні розширення однією (периферичному, центральному), котрий іноді двох кінцях повністю розірваних артерій. Вони можуть бути артеріальними або артеріовенозними. Особливим різновидом аневризм цього є полуконечная аневризма, коли він одне з кінців артерії (вени) повідомляється з обома кінцями пошкоджених вен (артерій). Для біфуркаційної аневризми характерна локалізація аневризматичного мішка у сфері біфуркації великих артерій. Оголена аневризм розташована на невідкритій рані. Поверхня її аневризматичного мішка покрита лише грануляціями.

Множинні аневризми формуються внаслідок поранення однієї чи кількох артерій у різних місцях, що є певному відстані друг від друга. Порожнини, що утворюються при цьому, не повідомляються між собою.

Аневризм в аневризмі є два аневризматичних мішки, один з яких знаходиться в порожнині іншого. Внутрішній мішок проти зовнішнім має щільну стінку.

Класифікація. Придбані аневризми периферичних артерій поділяються на:

За етіологією: посттравматичні, атеросклеротичні, мікотичні, сифілітичні, ерозивні.

За типом сформованого повідомлення між судинами: артеріальні, артеріовенозні, артеріоартеріальні, веновенозні, комбіновані.

За будовою аневризматичного мішка: істинні та хибні.

По локалізації аневризми: бічні, кінцеві (центральні, периферичні, напівкільцеві, біфуркаційні, оголені).

За кількістю аневризм: одиночні та множинні (однієї артерії та однієї вени; однієї артерії та кількох вен, кількох артерій та однієї вени; кількох артерій та кількох вен).

За кількістю аневризматичних мішків: одномішкові, двомішкові (аневризм в аневризмі).

За формою: веретеноподібні та мішковидні.

За течією: ускладнені та неускладнені (розшаровують, розірвалися, тромбовані, ускладнилися флегмоною м'яких тканин, тромбоемболією периферичних артерій).

Клінічна картина. Для аневризми периферичних артерій характерні пухлина, що пульсує з обумовленим над нею судинним шумом, ознаки ішемії і застійні явища в дистальних відділах кінцівок. Ступінь їх вираженості при артеріальних, артеріовенозних та комбінованих аневризмах неоднакова.

Біль при артеріальній аневризмі зустрічається у 50 - 70% пацієнтів, при артеріовенозкою та комбінованій - трохи рідше. Її походження пов'язується з тиском аневризматичного мішка на навколишні тканини, залученням до рубцево-запального процесу, що лежать поряд з аневризмою нервів і недостатністю артеріального кровопостачання кінцівки.

Пульсуюча пухлина (припухлість) є найбільш типовою ознакою артеріальної аневризми і зустрічається в 50% випадків при артеріовенозних співустях. Вона має різну величину та форму, частіше визначається у вигляді піднесення над поверхнею тіла. При артеріальній аневризмі пухлина напружена, характеризується чітким кордоном. Артеріовенозні та комбіновані аневризми нечіткі, менш напружені через швидке скидання артеріальної крові у венозну систему. Пульсація аневризм синхронна з пульсом, при поверхневому розташуванні аневризматичного мішка добре помітна на око і визначається пальпаторно. Однак при тромбозі аневризматичного мішка, звапніння та окостеніння його стінок вона може і не виявлятися. Здавлення пульсуючої пухлини призводить до її зникнення, але після припинення компресії вона знову набуває попередньої форми. Зменшенню розмірів і напруги аневризми, припинення пульсації сприяє і перетискання артерії, що приводить. У хворих з артеріовенозною аневризмою здавлення артерії, що призводить, супроводжується урідженням пульсу на 15 - 20 ударів в 1 хв і підвищенням АТ (симптом Добровольської). Виникнення цього феномену обумовлено покращенням серцевої діяльності через зменшення припливу крові до правих відділів серця.

Поява судинного шуму пов'язана з вихровим рухом крові в області аневризми, коливаннями стінок, що її формують судин. Для артеріальної аневризми характерна наявність локального систолічного, а для артеріовенозної — систоло-діастолічного шуму, що поширюється від області співустя до артерій, що приводить і відводить, на значну відстань. У хворих з аневризмами, що прилягають до кісток, шум проводиться і за ними.

Крім систолодіастолічного шуму характерною ознакою артеріовенозної аневризми є симптом, що визначається пальпаторно тремтіння, або «котячого муркотанням. Симптом відчувається в області аневризми та на невеликій відстані від неї. Інтенсивність шуму зменшується до периферії. У хворих з комбінованими аневризмами в різних точках над аневризматичним мішком одночасно визначаються систолічний, систолодіастолічний шум та симптом тремтіння. Це залежить від переважання ознак артеріальної чи артеріовенозної аневризми. Точка максимальної інтенсивності судинного шуму у разі артеріальної аневризми розташовується над нею, а при артеріовенозному співусті відповідає точці венозного скидання (точка Понтера). Шум і симптом тремтіння різко слабшають у хворих із значною товщиною стінки аневризматичного мішка. Вони повністю зникають при здавленні артерії, що приводить. При здавленні вени проксимальніше артеріовенозного нориці безперервний систолодіастолічний шум перетворюється на переривчастий систолічний. Перетискання периферичної ділянки вени призводить до зміни характеру шуму. Незначне послаблення інтенсивності шуму при компресії артерії, що призводить, свідчить про хороший розвиток колатерального кровообігу.

Виразність ішемічних явищ у кінцівки при аневризмах визначається насамперед ступенем порушення кровообігу по травмованому сегменту артерії та терміном, що минув з травми судин. У початковому періоді захворювання часто спостерігається гостра артеріальна недостатність кровообігу, а пізнішому — хронічна. Порушення припливу артеріальної крові в кінцівку знаходить своє відображення насамперед у стані периферичного пульсу - від його ослаблення до зникнення. Однак пульсація на периферичних артеріях у ряді випадків визначається навіть при повній їхній оклюзії у місці розташування аневризми у зв'язку з гарним розвитком колатерального кровообігу.

Застійні явища в дистальних відділах кінцівки є найбільш характерною ознакою артеріовенозних аневризм через скидання артеріальної крові до венозної системи. Це призводить до значного підвищення тиску, що супроводжується розширенням підшкірних вен, ціанозом, кінцівки. У хворих з артеріальними аневризмами застійні явища виникають у разі стиснення магістральних вен гематомою, аневризматичним мішком. При комбінованих аневризмах порівняно з артеріовенозними венозним стазом з'являється дещо пізніше і менш виражений. Зі збільшенням термінів захворювання симптоми недостатності венозної гемодинаміки внаслідок артеріовенозних та комбінованих аневризм наростають, супроводжуючись появою у 30 – 40 % випадків трофічних змін. При сформованій артеріальній аневризмі вони, навпаки, іноді зменшуються через розвиток венозних колатералей.

Перебіг набутих аневризм ускладнюється розривом аневризматичного мішка з внутрішньотканинною, внутрішньопорожнинною та зовнішньою кровотечею. Найчастіше це відбувається при сформованій аневризмі, в ділянці її верхівки. Нерідко аневризми супроводжуються емболіями, які у їх просвіті тромбами як периферичних артерій, і легеневого стовбура. У ряду хворих з травматичними аневризмами внаслідок активації дрімучої інфекції розвивається флегмона тканин, що оточують аневризматичний мішок (нагноєння аневризми).

Артеріовенозні та комбіновані аневризми через 2 - 4 роки після поранення призводять до виникнення постійно прогресуючої серцевої декомпенсації, затяжного септичного ендокардиту, важких трофічних змін тканин у дистальних відділах кінцівок. У разі розташування аневризматичного мішка безпосередньо на кістки тривалий тиск веде до утворення в ній порожнини.

Діагностика аневризм периферичних артерій. У виявленні аневризм периферичних артерій, крім загальноклінічного обстеження, провідна роль належить і артеріографії.

Диференційна діагностика. Проводиться з посттравматичною флегмоною або абсцесом, а також між сформованою та несформованою аневризмами.

Для посттравматичної флегмони або абсцесу в момент травм характерна відсутність ознак поранення магістральних артерій. Область запалення має вигляд припухлості з набряковою гіперемованою шкірою, болючої при пальпації. Місцево виділяють підвищення температури чи симптом флюктуації. Периферичний пульс на артеріях дистальніше флегмони або абсцесу не змінюється. Судинний шум над нею не визначається.

Несформована аневризм має вигляд різко болючої без чітких меж пухлини. На шкірі над аневризмою помітні сліди запалення та попередньої травми. Пульсація пухлини розлита, видно на око. Судинний шум глухий, нечіткий через розмаїтість згустків, що містяться в порожнині аневризми.

Лікування аневризм периферичних артерій. Основним методом лікування хворих із набутими аневризмами є хірургічне втручання. Консервативне лікування неефективне і небезпечне через можливі ускладнення через постійне прогресування захворювання.

Операції поділяються на три групи:

Операції, що зберігають або відновлюють прохідність судин;

Операції, що ліквідують прохідність судин (лігатурні);

Паліативні втручання на судинах.

До операцій, що зберігають або відновлюють прохідність судин, відноситься судинний шов, перев'язка артеріальної аневризми або артеріовенозної нориці, операції Сапожкова, Матас-2, Бікхама, Ратнера, Гренуелу, Караванова, резекція аневризми з протезуванням.

З безлічі різних варіантів і модифікацій судинного шва в хірургії аневризм периферичних артерій найбільше застосування отримали циркулярний судинний шов Карреля; зовнішній, або пристінковий, бічний судинний.

Резекція аневризми із протезуванням судини є основним методом її лікування. У тих ситуаціях, коли видалити аневризму неможливо, виконується обхідне шунтування.

Для лікування артеріальної аневризми та артеріовенозного нориці з невеликим бічним отвором в артерії застосовується операція Сапожкова у двох варіантах. У хворих з артеріальною аневризмою проводиться прошивання (перев'язування) основи аневризматичного мішка з подальшим відсіканням. Культя мішка додатково ушивається другим рядом швів через залишки стінки мішка. При артеріовенозних аневризмах аневризматичний мішок перев'язується біля основи, після чого лігуються центральний та периферичний кінці вен. Аневризм видаляється.

Операція Матас-2 виконується при артеріальних травматичних та склеротичних аневризмах з невеликим бічним дефектом в артерії. Суть операції полягає у виділенні аневризми і прилеглих судин, перев'язці пов'язаних з аневризматичним мішком колатералей, розкритті аневризми, зашиванні дефекту в стінці артерії з просвіту мішка, ушиванні в кілька поверхів порожнини мішка за типом капітонажу або з часткового .

Операція Бікхама - бічний трансвенозний судинний шов - показана при широкому артеріовенозному співусті. Вона включає мобілізацію з тимчасовим перетисканням судин, що приводять і відводять, широке розтин над місцем співустя вени, накладення з її просвіту бічного шва артерії, після цього венозна рана ушивається зовнішнім бічним швом.

Операція Ратнер є модифікацією операції Бікхама. Вона полягає у розтині вени, відсіканні її від артерії з залишенням на останній ділянці венозної стінки, ушиванні дефекту артерії через венозний обідок, перев'язці вени вище і нижче за соустья.

Операція Гренуелу - перев'язка артеріального та венозного кінців нориці двома лігатурами - показана при вузькому артеріо-венозному нориці.

Операція Караванова передбачає одночасну перев'язку артеріовенозного нориці і вени вище і нижче місця його локалізації, поздовжнє розсічення пересіченої вени і огортання нею артерії, накладення додаткових швів над місцем перев'язки нориці і швів через краї вени, що обертає.

Недоліком операцій Сапожкова, Ратнера, Караванова є перев'язка утворюють аневризму або артеріовенозний нориць вен.

Виконання відновлювальних операцій при локалізації аневризм на пензлі, стопі, дистальній третині гомілки та передпліч вимагає мікрохірургічної техніки. Разом про те перев'язка однієї з магістральних судин цьому рівні не відбивається на функціональної здатності кінцівок.

Сутність лігатурних операцій полягає у перев'язці магістральних судин. До цієї групи належать операції Антіллуса, Філагріуса, Матас-1, Короткова - Кікуці.

Операція Антиллуса використовується при інфікуванні артеріальних аневризм. Вона полягає у перев'язці артерії нижче і вище аневризми, розтині та відкритому тампонуванні її порожнини. Однак у післяопераційному періоді можливий розвиток кровотечі з колатералів.

Операція Філагріуса показана за артеріальних аневризм. Вона передбачає перев'язку судин, пов'язаних з аневризмою, та її висічення. Операція небезпечна розвитком ішемії при локалізації аневризм на магістральних артеріях.

Операція Матас-1 виконується за сформованих артеріальних аневризм. Вона полягає в прошивании і перев'язці всіх судин, що відкриваються в порожнину аневризми, зсередини аневризматичного мішка. Потім порожнина аневризми ушивається окремими швами на кілька поверхів.

Операція Короткова – Кікуці є модифікацією операції Матас-1. Вона показана при несформованій аневризмі і відрізняється від операції Матас-1 тим, що після внутрішньомішкового прошивання впадають аневризм судин тампонується.

До нестачі операції Матас-1, Короткова — Кікуці належить залишення порожнини аневризми, що сприяє їх рецидиву, нагноєнню, рубцюванню із залученням до процесів нервів, вен, м'язів та сухожиль.

Паліативні операції мають на меті уповільнити кровотік по аневризмі, що призводить до її тромбозу. Вони.виконуються при важкоудалих аневризмах, вторинній кровотечі з аневризми, неможливості виділення периферичного кінця артерії у хворих з аневризмами внутрішньої сонної та сідничних артерій, для підготовки колатералей при артеріальних аневризмах перед радикальною операцією, для запобігання ацидивам.

Операція Анеля-Гюнтера полягає в перев'язці центрального кінця артерії поблизу аневризми (Анель) або протягом (Гюнтер).

Операція Пирогова - Вредена полягає у перев'язці впадаючого і відводить кінців утворює аневризму артерії за відсутності коллатералей.

Операція Смирнова - неповна перев'язка артерії, що приводить.

Операція Киргінера - огортання неоперабельних артеріальних аневризм ділянкою із широкої фасції стегна. В даний час для цих цілей використовуються експлантати.

windows-1251Діагностика та хірургічне лікування травматичної аневризми грудної частини аорти
Українська банерна мережа

Л.Л. Сітар, І.М. Кравченко, О.О. Антощенко, Ю.В. Панічкін, М.Ю. Отаманюк

Інститут серцево-судинної хірургії АМН України, м. Київ

Ключові слова:грудна частина аорти, аневризму травматична, діагностика, лікування хірургічне

Збільшення частоти виникнення травматичної аневризми (ТА) аорти останніми роками зумовлено зростанням травматизму на транспорті та у виробництві. Травматичний розрив аорти відбувається у кількох типових місцях вздовж її довжини. Найбільш частим місцем розриву є зона перешийка аорти, рідше - її висхідна частина. Як правило, швидкий летальний кінець настає внаслідок негайного знекровлення через травматичний розрив грудної частини аорти (ГЧА).

Однак, за даними багатьох дослідників, 6,7-20% хворих живі протягом деякого часу, достатнього для того, щоб їм можна було виконати операцію. Проте завжди є ризик пізнього розриву аорти. Тому проблема своєчасної діагностики таких ушкоджень є вкрай актуальною.

Хірургічна корекція аневризми аорти пов'язана з необхідністю здійснення системної гепаринізації та штучного кровообігу (при пошкодженні висхідної частини аорти) або поперечного перетискання аорти з виникненням проксимальної гіпертензії і дистальної ішемії, що обумовлює пошкодження головного і спинного мозку, порушення функції нирок, виникнень.

Мета дослідження – розробити оптимальні тактику діагностики та методи хірургічної корекції ТА ГЧА.

Матеріал та методи

Ми маємо досвід лікування 41 хворого з ТА аорти. У 39 їх виникла аневризма ГЧА, у 2 - висхідної частини аорти.

У 36 постраждалих розрив аорти був наслідком впливу грубої сили в положенні лежачи під час дорожньо-транспортної пригоди, у 4 – вертикальної травми (падіння з висоти, з коня), у 1 – ножового поранення.

Діагноз встановлювали на підставі аналізу даних загальноклінічного, ехокардіографічного та рентгенологічного досліджень (рентгенографія та аортографія).

Скаржилися на біль у грудях 17 хворих, захриплість голосу – 2, дисфагію – 1. Госпіталізовані до клініки після пробної торакотомії, виробленої в інших лікувальних закладах з приводу передбачуваної пухлини середостіння 15 хворих. У 6 клінічних ознак пошкодження були відсутні.

При рентгенологічному дослідженні відзначали розширення верхнього відділу середостіння вправо (при ТА висхідної частини аорти); вліво – при пошкодженні низхідної частини аорти. У всіх спостереженнях діагноз підтверджено при аортографічному дослідженні.

З різних причин утрималось від операції 8 (19,5%) хворих. Всі вони померли в строк до 5 років з моменту встановлення діагнозу аневризми аорти. Усім постраждалим було показано хірургічне лікування. З оперованих хворих чоловіків було 27 (81,8%), жінок – 6 (18,2%), вік пацієнтів від – 18 до 55 років, у середньому 36,2 року, термін від моменту травми до резекції аневризми – від 2 діб до 14 років, 4 хворих оперовані за невідкладними показаннями.

У 2 хворих на травматичне пошкодження висхідної частини аорти з використанням серединної стернотомії виконано надкоронарне протезування висхідної частини аорти в умовах штучного кровообігу. У 31 хворого з пошкодженням ГЧА операції виконані шляхом лівосторонньої бічної торакотомії четвертого-п'ятого міжребер'я. При цьому роздільна інтубація бронхів за допомогою двопросвітної трубки шляхом створення колапсу лівої легені забезпечувала виконання маніпуляції під час виділення аорти з великих рубцево-спайкових утворень та попередження травмування лівої легені. Крім того, при виділенні аорти уникали травмування таких суміжних структур як зворотний нерв. Після перетискання аорти аневризму розсікали поздовжньо і резецировали.

У 29 хворих здійснено протезування аорти з використанням синтетичного трубчастого трансплантата діаметром 18-24 мм, у 3 – аортографію, у 1 – аортопластику за допомогою латки. Для циркуляторної підтримки у 27 хворих застосований пасивний висхідно-низхідний аортальний шунт, у 3 у зв'язку з залученням до процесу плечоголовних судин використовували штучний кровообіг (правопередсердно-стегнова канюляція застосована у 2, стегново-стегнова - у 1). У 1 спостереженні операція виконана при короткочасному (18 хв) перетисканні аорти. Тривалість перетискання аорти під час використання шунта становила 20-56 хв, загалом 35 хв.

Для тимчасового пасивного висхідно-низхідного аортального шунта використовували дві тайгонові трубки діаметром 10 мм. Шунт підключали шляхом послідовної роздільної канюляції низхідної та висхідної частин аорти з подальшим з'єднанням їх за допомогою перехідника - випускника повітря.

Результати та їх обговорення

Після операції виникли ускладнення: кровотеча, яка вимагала виконання повторної операції - у 1, параліч лівої голосової зв'язки - у 1, параліч діафрагмального нерва - у 1, поверхнева ранова інфекція - у 2 хворих.

Найбільш важке ускладнення післяопераційного періоду, пов'язане з поперечним перетисканням аорти (параплегія), спостерігали у 1 (3%) хворого, воно стало наслідком інтраопераційної гіпотензії через технічні похибки моніторування. Така частота пошкодження спинного мозку аналогічна до описаної іншими авторами.

Госпітальна летальність склала 3% (помер 1 хворий від шлунково-кишкової кровотечі з виразки дванадцятипалої кишки).

Результати лікування вивчені у всіх виписаних з клініки оперованих хворих у строки від 1 до 20 років. Рецидив аневризм не спостерігали. У всіх пацієнтів виявлено серцеву недостатність І-ІІ функціонального класу (за класифікацією NYHA).

Наш досвід свідчить, що наявність ТА є прямим свідченням виконання операції. Діагноз встановлювали за даними оглядової рентгенографії органів грудної порожнини з наступною аортографією, при якій виявляють локалізацію аневризми, її розміри, залучення до плечеголовних судин. При розриві висхідної частини аорти перевагу надаємо її надкоронарному протезування зі збереженням клапана аорти.

Виконання операції лівостороннім доступом має ряд недоліків, обумовлених травматичність самого доступу, небезпекою пошкодження стінки аорти, травмування тканини легень за наявності спайкового процесу в плевральній порожнині. Кровоточивість роз'єднаних спайок – джерело крововтрати при виконанні операції в умовах штучного кровообігу, вони можуть стати причиною кровотечі у найближчому післяопераційному періоді.

Методика операцій у разі пошкодження ДЧА обговорюється. Деякі автори вважають за краще використовувати штучний кровообіг, інші - віддають перевагу тимчасовому шунтуванню, треті - простому перетисканню ГЧА. Одним із незручностей штучного кровообігу є необхідність повної гепаринізації з відомим ризиком виникнення геморагічних ускладнень. Застосування тимчасового обхідного шунта унеможливлює цей недолік. На нашу думку, метод простий у застосуванні, забезпечує достатній приплив крові до внутрішніх органів та спинного мозку. Однак накладання шунту між висхідною і низхідною частинами аорти може бути пов'язане з технічними труднощами та збільшенням тривалості операції.

Просте перетискання аорти, на думку ряду авторів, можна безпечно використовувати під час лікування аневризми ГЧА. На нашу думку і досвіду, методика простого поперечного перетискання аорти вкрай небезпечна для хворого у зв'язку з тим, що для виконання операції потрібно більше 30 хв, а безпечна тривалість перетискання аорти не може перевищувати цей термін.

Ми не прихильники уніфікованої методики, але у своїй практиці віддаємо перевагу використанню пасивного тимчасового шунта. При його застосуванні немає потреби у здійсненні загальної гепаринізації, що унеможливлює виникнення кровотечі.

Для полегшення доступу та профілактики легеневих ускладнень принципове значення має застосування роздільної інтубації бронхів за допомогою двопросвітної трубки з виключенням ізакту дихання лівої легені на момент виділення аорти.

Методика операції залежить від розмірів та локалізації аневризми. У більшості (87,9%) спостережень це протезування ураженої ділянки з використанням судинного шунта. Це особливо правильно під час виконання відстроченої операції. Якщо при протезуванні з кровообігу виключається великий сегмент ГЧА, що спостерігали у 1 хворого, великі міжреберні артерії мають бути вшиті у бічне отвір протеза. Особливо це стосується міжреберних артерій T8-T12, з яких зазвичай відходить велика корінкова артерія Адамкевича, що забезпечує кровопостачання 2/3 передньої частини спинного мозку. У більшості спостережень ми або не жертвуємо міжреберних артерій, або лише однією парою.

У 3 (9,1%) хворих не було необхідності застосування трансплантату, у них здійснена аортографія.

Висновки

1. Виявлення ТА аорти є показанням виконання операції. Діагноз встановлюють виходячи з даних рентгенологічного дослідження органів грудної порожнини. Аортографія дозволяє підтвердити наявність аневризми, визначити її локалізацію, розміри, ставлення до неї плечоголовних судин, що визначає вибір тактики оперативного втручання.
2. При ТА висхідної частини аорти показано надкоронарне протезування із збереженням клапана аорти.
3. При ТА ГЧА оптимальним методом є протезування ураженої ділянки із застосуванням судинного шунту - для циркуляторної підтримки використовують тимчасовий пасивний висхідно-низхідний аортальний шунт, що є методом вибору для профілактики ускладнень під час поперечного перетискання аорти в умовах роздільної інтубації бронхів

1. Кнышов Г.В., Сітар Л.Л., Глагола М.Д., Атаманьюк М.Ю. Aortic aneurysms of site of repair of coarctation of aorta: review of 48 patients // Ann. thorac. Surg. – 1996. – Vol. 61. – P. 935-939.
2. Сітар Л.Л., Антощенко О.О., Попов В.В., Кравченко І.М. Хірургічна тактика при корекції травматичних аневризм низхідної грудної аорти // Зб. наук. праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. – К., 2000. – Віп. 9, кн. 1. – С. 321-325.
3. Сітар Л.Л., Гетьман В.Г., Кравченко І.М., Глагола М.Д. Травматичний розрив низхідного відділу грудної частини аорти // Клин. хірургія. – 1991. – № 7. – С. 69-70.
4. Якушко В.А., Романович В.П., Селезньов В.В., Макунент Н.С. Хірургічна корекція окремих ускладнень після непрямої істмопластики щодо коарктації аорти // IV Всерос. з'їзд серцево-судинних хірургів – М., 1998. – С. 163.
5. Brundage S.I., Harruff R., Jurkovich GJ, Maier R.V. Епідеміологія thoracic aortic injures in pedestrians // J. Trauma: Injury, Infect. Crit. Care. – 1998. – Vol. 43. – P. 1010-1014.
6. Conolly J.E. Prevention paraplegia secondary to operations of aorta // J. сardiovasc. Surg. – 1986. – Vol. 27. – P. 410-417.
7. Fabian T.C., Richardson J.D., Croce M.A. та ін. Виразність глибокої агресивної небезпеки: multicenter trial of American Association for Surgery of trauma // J. Trauma: Injury, Infect. Crit. Care. – 1997. – Vol. 42. – P. 374-383.
8. Finkelmeier B.A., Mentzer R.M., Keiser D.L. та ін. Chronic traumatic aneurysm. Influence of operative treatment on natural history // J. thorac. cardiovasc. Surg. – 1982. – Vol. 84. – P. 256-266.
9. Gammie J.S., Shah A.S., Hattler B.G. та ін. Traumatic aortic rupture diagnosis and management // Ann. throrac. Surg. – 1998. – Vol. 66. – P. 1295-1300.
10. Langanay T., Verhoye J.-Ph., Corbineau H. та ін. Щасливі почуття агресивної traumatic rupture thoracic aorta a timing reappraisal? // Europ. J. Cardiothorac. Surg. – 2002. – Vol. 21. – P. 282-287.
11. Myhre H.O., Rein K.A., Levang O.W. та ін. Щасливі похибки від анеуризмів, що перешкоджають thoracic aorta // Scand. J. thorac. cardiovasc. Surg. – 1987. – Vol. 21. – P. 119-121.
12. Prat A., Warembourg H., Watel A. та ін. Chronic traumatic aneurysms of descending thoracic aorta (19 cases) // J. Cardiovasc. Surg. – 1986. – Vol. 27. – P. 268-272.
13. Richens D., Field M., Neale M., Oakley C. Механізм відходу в глибокій traumatic rupture aorta // Europ. J. Cardiothorac. Surg. – 2002. – Vol. 21. – P. 288-293.
14. Svensson L., De Antunes M., Kinsley P. Traumatic rupture of thoracic aorta // S. Afr. Med. J. – 1985. – Vol. 67. – P. 853-857.
15. Verdant A., Page A., Cossete R. та ін. Surgery of descending thoracic aorta spinal cord protection with the Gott-Shunt //Ann. thorac. Surg. – 1988. – Vol. 46. ​​– P. 147-154.

Надійшла 27.12.2001 р.

L.L. Sytar, I.N. Кравченко, А.А. Антощенко, Ю.В. Panichkin, M.Y. Atamanyuk

Природа investigation була розробка tactics correction of thorax aortic traumatic aneurysms. We’ve carried out the retrospective analysis of the data з 41 пацієнтів з thorax aortic traumatic aneurysms. Відносини анеуристів були з'єднані до accidents on transport in 36 patients, fall from height - in 4, and a knife-wound - in 1 patient. У 39 пацієнтів aneurysm був розташований в зоні аортичного isthmus, в 2 - в ascending aorta. Surgical treatment has been performed в 33 пацієнтів, hospital mortality був 3,0%. Всі 8 unoperated пацієнтів потрібен протягом 5 років після того, яквизначення diagnosis. Використовувані швидкі результати в термінах від 1 до 20 років мають відбиті відхилення від операційних до активного життя і праці. У висновку, diagnosis of aortic traumatic aneurysm is indication for surgical treatment.

Аневризмою кровоносних судин називають обмежене мішковидне або дифузне веретеноподібне розширення їх просвіту не менше ніж у 2 рази від належного.

Класифікація аневризм з етіології:

1. Вроджені, що спостерігаються при захворюваннях стінки аорти (хвороба Марфана, фіброзна дисплазія.)

2.Придбані, що виникають внаслідок:

а) незапальних захворювань (атеросклеротичні, травматичні);

б) запальних захворювань (специфічних - туберкульоз і сифіліс, і неспецифічних - аортоартеріїт.

Патогенез: більшість аневризм аорти мають атеросклеротичний генез. Макроскопічно внутрішня поверхня атеросклеротич.аневризми представлена ​​атероматозними бляшками, місцями покритими виразками і кальцинованими. Усередині порожнини пристінково розташовуються маси ущільнені фиибрина. Вони складають "тромботичну чашу". Відзначається ураження м'язової оболонки з дистрофією та некрозом еластичних та колагенових мембран, різке стоншення міді та адвентиції та потовщення інтими за рахунок атероматозних мас та бляшок – еластичний каркас стінки виявляється практично зруйнованим. Поступово накопичуючись та спресовуючись під тиском крові, тромботичні маси можуть майже повністю заповнити аневризматичний мішок, залишивши лише вузький просвіт для струму крові. У зв'язку з погіршенням трофіки замість очікуваної організації «тромботичної чашки» виникає її некроз у місці прилягання до стінок аневризми, пошкоджується сама стінка. Таким чином, відкладення фібрину призводять не до зміцнення, а до ослаблення аневризми стінки. За морфологічною будовою аневризми поділяють на справжні та хибні. Утворення істинних пов'язане з ураженням судинної стінки різними патологічними процесами (атеросклероз, сифіліс тощо). При дійсних А. структура судинної стінки зберігається. Стінка хибних аневризм представлена ​​рубцевою сполучною тканиною, що утворилася в процесі організації пульсуючої гематоми. Прикладами хибної А служить травматична та післяопераційна.

За клінічним перебігом прийнято виділяти неускладнені, ускладнені, що розшаровують аневризми.

1. Аневризм грудної аорти:

Розрізняють: кореня аорти та її синусів, висхідної аорти, дуга аорти, низхідної аорти. Уроджені - коарктація аорти, синдром Марфана.

При аневризмі дуги аорти біль локалізується в грудях і іррадіює в шию, плече і спину, при аневризмах висхідної аорти - біль за грудиною, при аневризмах низхідної аорти - в міжлоні. Якщо аневризма здавлює верхню порожню вену, виникає головний біль, набряк обличчя, задуха. При великих аневризмах дуги та низхідної аорти з'являється осиплість голосу, іноді дисфагія.

Діагностика: Рентген – наявність гомогенного утворення з рівними чіткими контурами, невіддільного від тіні аорти та пульсуючого синхронно з ним. Також можна виявити усунення трахеї, бронхів і стравоходу, контрастованого барієм. КТ, ВІДЛУННЯ, ангіографія по Сельденгеру.

2. Аневризм черевної аорти: основна причина атеросклерозу.

Клініка: болі в животі, в навколопупковій ділянці або в лівій половині живота. При пальпації у верхній половині живота, частіше зліва, визначають пульсуюче пухлиноподібне утворення щільно-еластичної консистенції, безболісне або малоболюче. При аускультації над утворенням систолічний шум, що проводиться на стегнові артерії.

Лікування: Резекція аневризми з протезуванням.

3. Травматичні. Розрізняють три основні види травматичних аневризм:

1Артеріальні (одномішкоподібні, а при наскрізному пораненні судини - Двох і більш мішковидне)

2.Артеріовенозні: при одномоментному пораненні артерії та вени між ними утворюється або співусть (свищ) або сполучнотканинний канал, що нагадує судину.

3. Комбіновані.

Для травматичних аневризм характерні 3 головні симптоми:

а) припухлість щільно-еластичної консистенції.

б) пульсація;

в) безперервний судинний шум над припухлістю.

При пальпації нижче місця поранення та обр-я аневризми пульсація ослаблена чи відсутня. При артеріовенозних та комбінованих аневризмах вияв. Симптом Ніколадоні-Добровольської – притискання артерії, що приводить, вище аневризми викликає урідження пульсу на 10-2- ударів і підвищення АТ на 5-10 мм РТ ст. . Патологічний скидання артеріальної крові у венозну систему викликає порушення венозного відтоку та перевантаження правих відділів серця. Внаслідок венозного стазу розширюються поверхневі вени, виникають набряк та трофічні порушення дисталічних відділів коней. Через підвищення припливу крові до правого передсердя розвивається робоча гіпертрофія міокарда, яка потім змінюється міогенною дилатацією та серцевою деконпенсацією. Лікування: при комбінуванні нориці з аневризмою і при артеріовенозних аневризмах встановлюють сполучення між артерією та веною і у разі потреби виробляють пластику уражених судин.