Мієлопатія, артерія адамкевича. Спинальний ішемічний інсульт у басейні великої корінкової артерії Адамкевича та додаткової радикуло-медулярної артерії Депрож-Геттерона. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування Артерія адамкевича

Чоловіки та жінки хворіють з однаковою частотою у віці від 30 до 70 років та старше.

У перебігу хвороби можна назвати кілька стадій:

· Стадію провісників (далеких та близьких);

· Стадію розвитку інсульту;

· Стадію зворотного розвитку;

· Стадію резидуальних явищ (якщо не настало повного одужання).

Провісниками ішемічного спінального інсульту є пароксизми минучих спинномозкових розладів (мієлогенна, каудогенна або поєднана переміжна кульгавість, минущі болі та парестезії в області хребта або в проекції розгалуження певних спинномозкових корінців, розлади на функції тазових органів).

Темп виникнення інсульту різний - від раптового (при емболії або травматичної компресії судин, що забезпечують спинний мозок) до декількох годин і навіть доби.

Вже згадувалося, що спінальному інфаркту часто передує біль у хребті або під час окремих корінців.

Характерне припинення або значне стихання цього болю після розвитку мієлоішемії. Це настає внаслідок перерви проходження больових імпульсів чутливими провідниками на рівні вогнища ішемії спинного мозку.

клінічна картинаішемічного спинального інсульту дуже поліморфна і залежить від поширеності ішемії як по довжині, так і по поперечнику спинного мозку. Залежно від обширності ішемії по діаметру спинного мозку зустрічаються такі варіанти клінічної картини.

При вимкненні верхньої додаткової радикуло-медулярної артерії гостро розвивається нижній парапарез, дисоційована паранестезія з верхньою межею на сегментах Th I-L IV. Настає затримка сечі. Спочатку зазвичай згасають колінні та ахіллові рефлекси. Проте завжди викликається симптом Бабінського. У наступні 5-6 днів нижній парапарез набуває рис центрального (підвищується м'язовий тонус, пожвавлюються глибокі рефлекси). Розлади чутливості зазвичай концентруються у зоні верхніх грудних дерматомів. У резидуальній стадії поряд з ознаками ураження сегментів Th I-Th IV іноді спостерігаються згасання глибоких рефлексів на руках, гіпотрофія дрібних м'язів кистей. Легкі ознаки ураження периферичного рухового нейрона у своїй підтверджуються електроміографією. Ці симптоми можна як віддалені.

Синдром вимикання артерії Адамкевича (артерії поперекового потовщення)

Клінічна картина у своїй буває досить різноманітної. Вона залежить від стадії захворювання. У гострій фазі інсульту завжди виявляють млявий нижній парапарез (параплегія), дисоційовану або рідко тотальну параанестезію з верхнім кордоном, що коливається від сегмента Th I -S I . Завжди страждає функція тазових органів (нетримання чи затримка сечі, калу). Нерідко швидко приєднуються пролежні.

Надалі при зменшенні ішемічних явищ багато симптомів піддаються зворотному розвитку. Іноді відновлюються окремі сегментарні рефлекси чи з'являються патологічні стопи. Знижується рівень розладів чутливості. Її порушення буває нерівномірним (на тлі анестезії – ділянки просвітлення). Якщо спочатку анестезія тотальна, то надалі майже завжди відновлюється суглобово-м'язове почуття. Це пов'язано із швидкою компенсацією кровотоку в басейні задніх спинномозкових артерій. У цій стадії зворотного розвитку, так само як і в період резидуальних явищ, клінічна картина індивідуально варіює в залежності від локалізації та розмірів вогнищ незворотної ішемії сегментів спинного мозку. Як показують клініко-анатомічні спостереження, у басейні вимкненої артерії ступінь ішемічних змін неоднаковий. Зазвичай поряд з ділянками повного некрозу мозкової тканини зустрічаються зони легшої ішемії.

Ішемічні зміни нерідко виявляються у басейні оклюзованої артерії, а й у суміжних відділах спинного мозку, виявляючись так званими віддаленими (дистантними) симптомами. Наприклад, при закупорці артерії Адамкевича іноді розвиваються ознаки ураження шийного потовщення (периферичний парез руки, парестезії).

Вимкнення великої передньої радикуло-медулярної артерії Адамкевича нерідко призводить до ішемії значної частини сегментів спинного мозку (наприклад, від IV до S V).

Діагноз

При розпізнаванні ішемії спинного мозку враховують провісники у вигляді переміжної мієлогенної кульгавості або минучих парезів, дискалгії, радикулоалгії та ін. Важливе значення надають темпу розвитку захворювання (гострий або підгострий), відсутності ознак запалення або гострого здавлення спинного мозку. По клінічній картині можна, хоча б імовірно, думати про поразку тієї чи іншої судинного басейну. Найчастіше це відноситься до передньої спинномозкової артерії і утворює її переднім радикуло-медулярних стовбурів різних поверхів спинного мозку.

За особливостями клінічної картини є можливість проводити диференціальну діагностику між артеріальними та венозними радикуломієлоішеміями.

Артеріальна радикуломієлоішеміярозвивається гостро чи подостро зазвичай після періоду провісників і тлі гипералгического кризу з наступним припиненням чи значним зменшенням болю. Характерні симптомокомплекси ураження переважно вентральної половини поперечника спинного мозку.

Велику допомогу у діагностиці надають додаткові методи дослідження. Оклюзія аорти та її гілок у ряді випадків може бути підтверджена за допомогою ангіографії. Слід зазначити, що ділянки атеросклеротичного звапніння стінки аорти та її аневризми нерідко виявляють на бічних спондилограмах. Певну інформацію про стан спинного мозку можна отримати при КТ та МРТ.

Компресійні фактори у хворих уточнюють за допомогою спондилографії, мієлографії чи нейровізуалізаційних методик (КТ, МРТ). Про співучасть ішемії доводиться говорити у разі виявлення невідповідності рівня ураження хребта з межею медулярного вогнища, що визначається за клінічними даними. Цінним виявляється дослідження цереброспінальної рідини. Відсутність блоку підпаутинного простору та нормальний склад ліквору бувають у третини хворих. Однак нерідко в гострій фазі спинального інсульту в рідині є значні зміни (підвищення вмісту білка від 0,6 до 2-3 г/л і навіть вище, іноді це поєднується з помірним плеоцитозом - від 30 до 150 клітин на 1 мкл). Особливо зміненою цереброспінальною рідиною буває при порушенні венозного відтоку. У гострій стадії інсульту можливе виявлення блоку підпаутинного простору, який обумовлений набряком та потовщенням спинного мозку. При повторних поперекових пункціях через 1-2 тижні. ліквор зазвичай нормалізується і блоку підпаутинного простору немає.

Електрофізіологічні методи дослідження дозволяють виявити порушення іннервації навіть таких м'язів, у яких ознак ураження при звичайному клінічному дослідженні знайти не вдається (достатня сила м'язів, немає їхнього тонусу).

Лікуванняпроводять у кількох напрямах. Перше з них має на меті покращення місцевого кровообігу за рахунок включення колатералів та збільшення об'ємної швидкості кровотоку: призначають судинорозширюючі, венотонізуючі засоби, що покращують серцево-судинну діяльність, протинабрякові, антиагреганти, антигіпоксанти.

Другий напрямок терапевтичних заходів включає усунення процесу оклюзування. При тромбоемболічній природі спинального інсульту призначають антикоагулянти та антиагреганти. У випадках компресійно-васкулярних спинномозкових розладів лікувальна тактика спрямовується на усунення здавлення. Найчастіше йдеться про дискогенне захворювання. Цим хворим застосовують як ортопедичні (щільне ложе, носіння корсету, масаж м'язів уздовж хребта, ЛФК), так і фізіотерапевтичні заходи. За відсутності успіху від медикаментозного та ортопедичного лікування встановлюють показання до оперативного втручання. Воно проводиться також хворим на інтра- та екстравертебральні пухлини. Вибір методу та обсяг операції вирішується в індивідуальному порядку спільно неврологом та нейрохірургом. Особливої тактики лікувальних заходів дотримуються при поразках аорти (коарктація, атеросклеротична аневризм). Тактику мають визначати разом із судинними хірургами.

Всім хворим, у тому числі й у післяопераційному періоді, призначають ноотропні препарати, вітаміни та біостимулятори, при спастичності – міорелаксанти.

Незалежно від методу патогенетичного лікування, що застосовується, у всіх випадках спинального інфаркту потрібно особливо ретельний догляд за хворими з метою профілактики пролежнів і уросепсису.

Спинальний кровообіг Кровообіг спинного мозку здійснюється за рахунок передніх та задніх корінцево-медулярних артерій. З'єднуючись, вони утворюють передню спинно-мозкову артерію.

Серед передніх корінцево-медулярних артерій найбільшою за діаметром є артерія Адамкевича. Васкуляризація більшості грудних попереково-крижових сегментів здійснюється лише артерією Адамкевича.

Але є ще одна артерія, яка приблизно у 15 -17% людей також кровопостачає корінці і нижню частину спинного мозку. Вона називається додатковою корінцевою артерією Депрож-Готтерона. Описана французьким ученим у 1965 році, на честь якого названа. Її особливістю є і те, що вона разом із нижньопоперековим і першим крижовим корінцями розташовується в області міжхребцевих отворів нижніх відділів хребта, причому, як правило, з одного боку.

Судинна система спинного мозку: 1 – дуга аорти; 2 - підключична артерія; 3 - висхідна артерія шиї; 4 – хребетна артерія; 5 основна артерія; 6 – грудна частина аорти; 7 – міжреберні артерії; 8 черевна частина аорти; 9 - поперекові артерії; 10 - серединна крижова артерія; 11 - внутрішня клубова артерія; 12 низхідна гілка хребетної артерії; 13 - хребетна спинномозкова артерія; 14 передня радикуло-медулярна артерія; 15 - велика передня радикуло-медулярна артерія (Адамкевича); 16 - нижня додаткова радикуломедулярна артерія (Депрож. Готтерона); 17 – крижові артерії.

Порушення спинального кровообігу Етіологія. Серед причин порушень спинального кровообігу значне місце належить патології серцево-судинної системи як уродженої (коарктація аорти, варикоз), так і набутої (атеросклерозартеріїт, флебіт та інші запальні процеси в оболонках спинного мозку, захворювання серця). Частою причиною порушень кровообігу спинного мозку можуть бути спінальні дисгемії. Порушення кровообігу може бути наслідком деяких медичних маніпуляцій.

Патогенез. При недостатності спинального кровообігу найбільш уразливими є ділянки суміжного кровопостачання, хоча у разі спинального інсульту нерідко уражаються потовщення спинного мозку, які добре кровопостачаються. Безпосередньою причиною розвитку порушень спинального кровообігу є тромбоз чи емболія однієї з корінцево-медулярних артерій.

клініка. Минущі порушення спинального кровообігу в нижньому артеріальному басейні, зокрема в руслі артерії Адамкевича, супроводжуються так званою мієлогенною кульгавістю, що перемежується. Вона здебільшого виникає після фізичного навантаження, тривалої ходьби і проявляється слабкістю та онімінням нижніх кінцівок, що іноді супроводжується імперативними позивами до сечовипускання, випорожнення або затримки їх. Після нетривалого відпочинку (5-10 хв) ці явища проходять.

Каудогенна переміжна кульгавість виникає у разі минущої ішемії в басейні артерії Депрож-Готтерона. У хворих під час ходьби з'являються болючі парестезії у вигляді поколювання, оніміння в дистальних відділах нижніх кінцівок, які потім поширюються до пахової складки і далі на ділянку промежини. У разі надмірної ходьби виникає слабкість нижніх кінцівок. Розвиток синдрому пов'язані з ішемією кінського хвоста. Виникає він за наявності поперекового остеохондрозу чи вродженого звуження хребетного каналу. Нерідко минущі порушення повторюються і передують стійким.

Диференціальна діагностика минучих розладів спинального кровообігу Синдром переміжної кульгавості при атеросклерозі судин нижніх кінцівок. При минущі розлади спинального кровообігу зберігається пульсація артерії нижніх кінцівок: у хворих переважає слабкість в ногах, а не різкі болі.

Каудогенна переміжна кульгавість виникає при вродженому звуженні поперекового відділу хребетного каналу. В основі каудогенної кульгавості лежить ішемія корінців спинного мозку. Ця кульгавість не зменшується при припиненні ходьби. Біль іррадіює у промежину, статеві органи. МРТ виявляє компресію корінців кінського хвоста.

Висновок В даний час вивчення порушень спинальних та корінково-спінальних судин, як і раніше, зосереджено на вивченні так званого синдрому паралізуючого ішису. При такому синдромі відбувається порушення кровообігу в передній спинальній артерії (ураження рухових клітин переднього рогу спинного мозку), або корінцевих артеріях Адамкевича або Депрож-Готтерона. Воно може бути пов'язане зі здавленням корінкових артерій грижею диска на тлі загального судинного захворювання: атеросклероз, артеріальна гіпертонія, захворювання самих судин (артеріїти). Механізм захворювання при уканих видах патології наступний. Припиняється харчування, а значить і функціонування корінця. Внаслідок цього відбувається денервація м'язів, що іннервуються п'ятим поперековим, або першим крижовим корінцями. А в результаті виникає картина паралізуючого ішіасу з веселою стопою

Спинальні судинні порушення можуть виникнути як
гостро, інсультоподібно (наприклад, при випаданні диска)
хронічно(при "розростанні" задніх екстостів, гіпертрофії жовтої зв'язки та поступової компресії судин)

Нерідко судинна патологія проявляється минущими порушеннями спинального кровообігу, їх механізм зазвичай рефлекторний.

1. У патогенезі судинних мієлоішемії особливо важливу роль відіграє зменшення розміру міжхребцевих отворів, через які проходять радикуломедулярні артерії.

При остеохондрозі диски сплощуються, осідають, що саме по собі веде до звуження міжхребцевого отвору.

Здавленню судин сприяють "розбовтаність" хребця, патологічна рухливість, нестабільність (псевдоспондилолістез), що є наслідком ослаблення фіксації зв'язкового апарату хребта.

Супутні реактивні розростання кістково-хрящової тканини з утворенням остеофітів і неоартрозів робить ці отвори ще вужчими.

Будь-який рух у ураженому відділі (та ще за умови недостатньої його фіксації), що тягне за собою навіть мінімальне звуження міжхребцевого отвору, посилює компресію судин і корінців, що проходять тут.

2. Крім прямого впливу на судину зі здавленням його та порушенням кровотоку, як правило, є і рефлекторний компонент – відбувається звуження артерій за рахунок подразнення у вузькому ложі.Це також виявляє себе минущою судинною неповноцінністю. Компресуються радикуломедулярні артерії вени найчастіше при випаданні нижньопоперекових дисків.

Таким чином, при вертеброгенних судинних мієлоішеміях медулярна патологія залежить від стану основного процесу – вертебрального. Судинну патологію у випадках необхідно оцінювати з урахуванням першопричини страждання - патології хребта. Підхід із таких позицій до цього комплексного страждання забезпечить адекватну патогенетичну терапію.

Поразка радикуломедулярних артерій шийного потовщення

Захворювання розвивається зазвичай гостро після травм із гіперекстензією голови (наприклад, при "травмі нирця"). Розвиваються сегментарні рухові та провідникові чутливі порушення, розлади функції тазових органів. Втрата свідомості не завжди. Двигуни можуть бути різного ступеня вираженості: від легких парезів до повної тетраплегії. Страждають переважно поверхневі види чутливості. Найчастіше відзначається хороший регрес симптомів. Залишкові явища захворювання проявляються в основному периферичним парезом дистальних відділів руки та легкими пірамідними знаками на ногах. Синдром бічного аміотрофічного склерозу може розвиватися і за хронічної декомпенсації спинномозкового кровообігу в шийних сегментах.

Поразка великої передньої радикуломедулярної артерії Адамкевича

Розвиток клінічної картини залежить від території спинного мозку, що постачається кров'ю цією артерією у даного хворого, від наявності або відсутності додаткових корінкових артерій (артерії Депрож - Готтерона), верхньої або нижньої додаткової радикуломедулярної артерії.

Минущі порушення кровообігу в цій артерії мають свою характеристику - розвиваються синдром "переміжної кульгавості" спинного мозку(синдром мієлогенної кульгавості, що перемежується), відчуття тяжкості, слабкості в ногах, парестезії, які поширюються на промежину, нижню частину тулуба, імперативні позиви до сечовипускання. Все це швидко зникає під час відпочинку.

У таких пацієнтів не буває болів у ногах та ослаблення пульсації периферичних судин.- патогномонічних ознак периферичної переміжної кульгавості (хвороби Шарко). Найважливішою відмітною ознакою є наявність в анамнезі вказівок на періодичні болі в попереку. При об'єктивному дослідженні зазвичай виявляється вертебральний синдром.

Компресія артерії Адамкевича розвивається зазвичай після підйому тяжкості, тривалої трясіння їзди, незручного руху.
Гостро розвивається нижній парапарез, аж до плегії.
Параліч носить млявий характер. Спочатку є риси млявого паралічу за рахунок діашизу, потім можуть приєднуватися симптоми спастичного паралічу.
Порушуються поверхневі види чутливості за провідниковим типом, зрідка в гострій стадії знижується і глибока чутливість.
Характерні розлади функції тазових органів центрального чи периферичного типу.
Рано приєднуються трофічні порушення як пролежнів.
Швидко розвивається гіпотрофія м'язів ніг.
Регрес симптомів спостерігається повільно, особливо стабільні порушення функції сфінктерів тазових органів.

Поразка нижньої додаткової радикуломедулярної артерії (ДепрожГоттерона)

Минущі порушення кровообігу в басейні цієї артерії протікають як мієлогенна або як каудогенна кульгавість (синдром Вербіста).
При ходьбі з'являються болючі парестезії в ногах, що поширюються область промежини.
Потім приєднуються біль у ногах. Особливо часті ці скарги в осіб із вузькістю хребетного каналу.
При компресії додаткової артерії, що йде з корінцями LV або SI, розвивається синдром ураження спинного мозку, різного ступеня вираженості: від легких паралічів окремих м'язів до важкого епіконусного синдрому з анестезією в аногенітальній ділянці, грубі тазові та рухові розлади - синдром так званого паралізуючого ішіасу .
Зазвичай на тлі тривалого корінцевого синдрому або явищ каудогенної кульгавості настає параліч м'язів гомілки та сідниці. Найчастіше страждає перонеальна група м'язів (хворий не може стояти і ходити на п'ятах), рідше-тибіальна (не може стояти і ходити на шкарпетках); стопа звисає або, навпаки, набуває вигляду "п'яткової стопи".
Гіпотонія охоплює м'язи гомілки, стегна, сідниці.
Ахілові рефлекси можуть випадати або зберігатися.
Часто спостерігаються фасцикулярні посмикування м'язів ніг.
Характерно розвиток парезу в симетричних міотомах (LIV, LV, SI, SII), що виникає за зникненням корінкових болів. Розвиваються порушення чутливості в аногенітальній ділянці.

Цим динаміка та характер процесу відрізняються від компресійних радикуломієлопатій з їх асиметричністю ураження та стійкістю корінкових болів.

Тому розрізняють два механізми ураження корінців з розвитком парезу м'язів ноги:
I.компресійна радикулопатія
II.компресійно-ішемічна радикулопатія

При корінцевому варіанті паралізуючого ішіасу, патологічний процес – односторонній.

При компресійно-васкулярній радикулоішеміїчітко виступають симптоми ураження спинного мозку з сегментарними та провідниковими порушеннями чутливості. Парези охоплюють більшу область. Нерідко є двосторонні патологічні стопи, навіть при випадінні ахіллових рефлексів.

Поразка задньої спинальної артерії

Ішемічні розлади в басейні задніх спинальних артерій частіше розвиваються в шийному відділі спинного мозку, рідше – у грудному, і ще рідше – у поперековому.

Провідними симптомами ізольованого ураження задньої спинальної артерії є чутливі розлади.
Страждають усі види чутливості. Є сегментарні порушення чутливості, випадають пропріоцептивні рефлекси з допомогою поразки заднього рога.
Розвивається сенситивна атаксія через порушення суглобово-м'язового відчуття.
Виявляються ознаки ураження пірамідних трактів.

При поразці задніх спинальних артерій лише на рівні шийних сегментів через особливості васкуляризації пучків Голля і Бурдаха розвивається своєрідний симптомокомплекс.Клінічно він характеризується випаданням глибокої чутливості до рук із сенситивною атаксією за збереження глибокої чутливості у ногах. Це поєднується зі спастичним спинальним геміпарезом, іноді із сегментарними порушеннями чутливості.

Розлади кровообігу в різних судинних басейнах спинного мозку призводять до ішемії різних зон як оригіналу, так і за діаметром:
В одних випадках уражається лише сіра речовина
В інших - сіре та біле
Ішемія може поширюватися на одну або обидві половини спинного мозку
за протяжністю – на один – два сегменти або цілий відділ спинного мозку

Поєднання симптомів ураження, що найчастіше зустрічаються, об'єднані в окремі компрессійно-судинні синдроми:

1. Синдром повного поперечного ураження.

2. Синдром ішемії вентральної зони.Розвивається при ураженні передньої спинальної артерії або загального стовбура великої передньої радикуломедулярної артерії. У цьому випадку розм'якшення локалізується у вентральній частині спинного мозку.

При закупорці в басейні передньої артерії на рівні шийних сегментів виникає млявий параліч або змішаний парез верхніх кінцівок з нижнім спастичним парапарезом, порушенням поверхневих видів чутливості донизу від рівня ураження, розладами тазових органів. Глибока чутливість залишається інтактною.

Коли уражена артерія на грудному рівні, розвивається спастична нижня параплегія з дисоційованою параанестезією та тазовими порушеннями за типом затримки сечі та калу ( синдром Преображенського).

Ішемія вентральної половини поперекового потовщення проявляється нижньою параплегією з арефлексією, дисоційованою параанестезією та тазовими розладами ( синдром Станіславського - Танона).

3. Ішемічний синдром Броун – Секарарозвивається як ішемія в басейні однієї із сулькокомісуральних артерій. Як правило, повного Броун-Секарського синдрому не виявляється, так як глибокі види чутливості не страждають.

4. Ішемічний синдром БАС(Бічного аміотрофічного склерозу). Найчастіше зустрічається при хронічному ураженні шийних радикуломедулярних артерій. Клінічно проявляється змішаними парезами верхніх кінцівок та центральними – нижніх. Нерідко є фасцикулярні посмикування м'язів, легкі сегментарні порушення чутливості.

5. Ішемічний переднероговий синдром(Поліомієлоішемія). Розвивається при ураженні гілок спинальної артерії з обмеженою ішемією в межах передніх рогів. Виникає млявий параліч м'язових груп у відповідному міотомі з атонією, атрофією та арефлексією. Є ознаки зміни електрозбудливості м'язів, а ЕМГ - переднерогова активність (ритм "частокола").

6. Ішемічний синдром псевдосирингоміелії.Виникає при ураженні "далеких артеріальних приводів" та ішемії центральної сірої речовини. Виявляються дисоційовані сегментарні чутливі порушення та мляві парези кінцівок.

7. Заднеканатиковий судинний синдром(Попелянський Я. Ю.). Розвивається при грубому шийному остеохондрозі з компресією задніх корінкових артерій - ураження пучків Бурдаха при збереженні пучків Голля. Клінічно проявляється сенситивною атаксією.

8. Ішемічний синдром Персонейджа – Тернера.При шийному остеохондрозі з ураженням корінцево-спинно-мозкових артерій у ділянці шийного потовщення та ішемією передніх рогів та корінців виникає клінічний симптомокомплекс неврологічної аміотрофії плечового поясу. Цей синдром також виникає і після введення вакцин та сироваток у міжлопаткову область. Він характеризується болями у проксимальних відділах верхніх кінцівок з подальшим розвитком парезу руки.

Поразка спинного мозку, зумовлена порушенням венозного кровообігу (див. також статтю "Венозна мієлопатія" у розділі "Вертебрологія" на медичному порталі сайт)

Венозна система спинного мозку подібно до артеріальної, має два варіанти будови:
розсипний
магістральний

Уздовж передньої та задньої поверхонь спинного мозку розташовуються однойменні вени – передня та задня. Широко представлена перимедулярна судинна мережа, куди відтікає кров із інтрамедулярних вен. Далі, з перимедулярної мережі кров відтікає по переднім і заднім корінцевим венам, які випливають з відповідними корінцями. Число корінкових вен варіює від 6 до 35. Задні корінкові вени більші за передні: у 90 % випадків є велика корінкова вена, яка проходить з першим або другим поперековим корінцем зліва, але може входити в канал з одним з корінців від шостого грудного до третього крижового. Отже, вертеброгенні спінальні розлади венозного кровообігу з компресією великої корінкової вени можуть розвиватися за тих же умов, що і артеріальні радикуломієлопатії та мієлопатії.

Найчастіше здавлюється корінкова вена при грижі міжхребцевого диска попереку.

Нерідко хворі пред'являють лише такі скарги:
на біль у попереку проекційного характеру
почуття мерзлякуватості в ногах

Болі і в попереку, і в нозі посилюються в лежачому положенні, а при легкій розминці мають тенденцію до зменшення.

Клінічна картина венозної радикуломієлопатії також відрізняється низкою особливостей:
по-перше, слабкість у ногах наростає поступово, поступово, нерідко пацієнт не може чітко вказати час розвитку парезів.
по-друге, при розвитку паретичних явищ у нижніх кінцівках у таких хворих больовий синдром тривалий час не зникає

Обов'язковою для вертеброгенної венозної радикуломієлоішемії є наявність вертебрального синдрому.

У попереково-крижовому ромбі часто відзначається виражена венозна мережа – розширені підшкірні вени. Цей симптом здебільшого є гарною підмогою в діагностиці, оскільки свідчить про застійні явища в епідуральній венозній мережі. Нерідко ця ознака поєднується з наявністю гемороїдальних вузлів.

Ходау цих хворих носить риси сенситивної атаксії ("штампуюча", дивиться собі під ноги) - засмучується глибока та тактильна чутливість.

Поверхневі види чутливостістраждають за сегментарним типом (за рахунок ішемії задніх рогів та роландової субстанції протягом декількох сегментів).

Виявляються пірамідні знаки.

Передні роги та функція тазових органівстраждають трохи.

Своєрідність скарг хворих і клініки вертеброгенного ураження венозної системи спинного мозку дозволяють диференціювати компресійну венозну мієлопатію та радикуломієлоішемію від дещо подібної картини ураження артеріальних судин. І така диференціація необхідна, тому що терапія в тому й іншому випадку буде, звісно, різною. У разі ураження венозної системи спинного мозку найбільш ефективними (при консервативному лікуванні) є такі препарати, як гливенол, авенол, венорутон, троксевазин тощо.

Кровообіг спинного мозку здійснюється за рахунок передніх та задніх корінцево-медулярних артерій. Кількість передніх корінцево-медулярних артерій незначна – від 2 до 5-6. Кожна з них при підході до передньої серединної щілини спинного мозку ділиться на висхідні та низхідні гілки. З'єднуючись, вони утворюють передню спинномозкову артерію.

1 – дуга аорти; 2 - підключична артерія; 3 - висхідна артерія шиї; 4 – хребетна артерія; 5 – основна артерія; 6 – грудна частина аорти; 7 – міжреберні артерії; 8 - черевна частина аорти; 9 - поперекові артерії; 10 - серединна крижова артерія; 11 - внутрішня клубова артерія; 12 - низхідна гілка хребетної артерії; 13 - хребетна спинномозкова артерія; 14 - передня радикуло-медулярна артерія; 15 - велика передня радикуло-медулярна артерія (Адамкевича); 16 - нижня додаткова радикуло-медулярна артерія (Депрож-Готтерона); 17 – крижові артерії.

Серед передніх корінцево-медулярних артерій найбільшою діаметром є артерія Адамкевича. Вона входить у хребетний канал з одним із корінців від Т4 до L5, частіше зліва. Васкуляризація більшості грудних попереково-крижових сегментів здійснюється лише артерією Адамкевича. Цей відділ забезпечує кров'ю верхня і нижня додаткові корінцево-медулярні артерії. Нижня додаткова корінцево-медулярна артерія (артерія Депрож - Готтерона) забезпечує кров'ю конус і епіконус спинного мозку. Задні корінцево-медулярні артерії, досягнувши місця входження заднього корінця в спинний мозок, діляться на висхідні та низхідні гілки і в сукупності утворюють дві задні парні артерії. Кількість задніх корінцево-медулярних артерій більше, ніж передніх, і становить від 6 до 16. Передня та дві задніх спинальні артерії з'єднуються між собою горизонтальними артеріальними стовбурами, які йдуть на поверхні спинного мозку та утворюють навколо нього судинне кільце vasa corona. Ділянки суміжного кровопостачання різних артерій (критичні зони) знаходяться в несприятливих умовах. Вони розміщені на рівні С4 та середньогрудних сегментів спинного мозку.

Отже, по довжині спинного мозку виділяють два гемодинамічні артеріальні басейни: верхній - на рівні С1-С7, T1, Т2 сегментів, який отримує кров з хребетних гілок і підключичних артерій, і нижній - всі сегменти спинного мозку, розташовані нижче Т2, постачаються кров'ю сегментними гілками аорти. Відня спинного мозку проходять паралельно до артерій, мають зв'язок з венозними сплетеннями, а через них – з венами порожнин тіла. Регуляція спинального кровообігу, як і мозкового, здійснюється за допомогою трьох механізмів: міогенного, метаболічного та неврогенного.

Етіологія.Серед причин порушень спинального кровообігу значне місце належить патології серцево-судинної системи як вродженої (коарктація аорти, варикоз, артеріовенозні, артеріальні аневризми, гіпоплазія спинномозкових судин), так і набутої (атеросклероз, особливо за умови поєднання його з , флебіт та інші запальні процеси в оболонках спинного мозку, захворювання серця)

Частою причиною порушень кровообігу спинного мозку можуть бути процеси, що впливають на судини ззовні: стиск аорти та її гілок пухлинами в ділянці грудної або черевної порожнини; компресія корінцево-медулярних артерій та корінкових вен гриж у разі остеохондрозу міжхребцевого диска. Причиною спинальних дисгемій можуть бути травматизація аорти або її гілок під час операцій на аорті або близько до неї розташованих органах. Порушення кровообігу може бути наслідком деяких медичних маніпуляцій: епідуральної блокади, спинномозкової анестезії. Провокуючими факторами є легка травма, фізична перенапруга, різкі рухи, охолодження та ін.

Патогенез.При недостатності спинального кровообігу найбільш уразливими є ділянки суміжного кровопостачання, хоча у разі спинального інсульту нерідко уражаються потовщення спинного мозку, які добре кровопостачаються. Безпосередньою причиною розвитку порушень спинального кровообігу є тромбоз чи емболія однієї з корінцево-медулярних артерій. Недостатність спинального кровопостачання може бути при слабкості серцевої діяльності, порушеннях ритму серця. У деяких ділянках спинного мозку ішемічні порушення кровообігу можуть розвиватися за механізмом синдрому обкрадання.

клініка.Розрізняють гострі та повільно прогресуючі (хронічні) порушення спинального кровообігу. Гострі порушення найчастіше мають ішемічний характер. Вони можуть протікати як минущі порушення або інфаркт спинного мозку.

Минущі порушення спинального кровообігу це такі клінічні форми, які розвиваються гостро і характеризуються регресом осередкової неврологічної симптоматики протягом перших 24 годин після її розвитку. У деяких випадках після минущої мієлоішемії може залишатися легка органічна неврологічна симптоматика за відсутності суб'єктивних порушень функції.

Клініка тимчасових порушень спинального кровообігу залежить від рівня ураження та локалізації осередкової ішемії. Поразка верхнього судинного басейну супроводжується розвитком синкопального вертебрального синдрому Унтерхарншейдта. У хворих з шийним остеохондрозом під час різких поворотів голови виникає напад із раптовою короткочасною (на 2-3 хв) втратою свідомості. Далі спостерігається значна слабкість кінцівок, м'язова гіпотонія, які протягом 3-6 хв регресують. У період між нападами хворі відзначають відчуття тяжкості, тупий біль та оніміння в ділянці шиї та рук. Приступ обумовлений ішемією стовбурової частини мозку, шийного потовщення спинного мозку.

Якщо уражений верхній судинний басейн, виникає також синдром раптового падіння (drop-attacks). Під час поворотів голови або закидання її назад розвивається різка м'язова слабкість і хворий падає. Приступ триває від кількох секунд до 1-2 год. Свідомість у разі не губиться. Синдром виникає на тлі дегенеративно-дистрофічного ураження шийного відділу хребта і зумовлений минущою ішемією сегментів шийного потовщення.

Минущі порушення спинального кровообігу в нижньому артеріальному басейні, зокрема в руслі артерії Адамкевича, супроводжуються так званою мієлогенною кульгавістю, що перемежується. Вона здебільшого виникає після фізичного навантаження, тривалої ходьби і проявляється слабкістю та онімінням нижніх кінцівок, що іноді супроводжується імперативними позивами до сечовипускання, випорожнення або затримки їх. Після нетривалого відпочинку (5-10 хв) ці явища проходять.

Ішемічний спінальний інсульт (інфаркт спинного мозку) розвивається гостро. Захворюванню можуть передувати короткочасна слабкість у кінцівках, минущі порушення чутливості як оніміння, печіння, неприємні відчуття у м'язах. Може спостерігатися біль в області іннервації шийних, поперекових або крижових корінців, що поширюється на верхні чи нижні кінцівки. Нерідко провісником спинального інфаркту можуть бути дизуричні явища: імперативні позиви до сечовипускання або короткочасна затримка сечі. Розвиток інфаркту спинного мозку може бути і блискавичним: хворий падає, одночасно розвиваються порушення чутливості, парез, порушення сечовиділення.

Клінічна картина ішемічного спинального інсульту поліморфна і залежить від локалізації та поширеності вогнища ішемії. Найчастіше розвивається інфаркт у ділянках суміжного кровообігу. Якщо вражений середньогрудний відділ спинного мозку, виникає параліч нижніх кінцівок, провідникові розлади чутливості рівня Т5, Т6 сегментів, порушуються функції тазових органів. Якщо спинальний інфаркт розвивається у шийному відділі, спостерігаються тетраплегія, чутливі розлади та порушення функції сфінктерів. Якщо вогнище ураження локалізується лише на рівні поперекового потовщення, виникає млява нижня параплегія з порушенням чутливості у нижніх кінцівках, розладами сечовиділення. Спинальний інфаркт супроводжується трофічними порушеннями, які проявляються швидким розвитком пролежнів у області крижів та сідниць, на спині, п'ятах. Пролежні, а також пієлоцистит, що розвивається, можуть бути причиною виникнення сепсису, який свідчить про несприятливий прогноз захворювання. При сприятливому перебігу захворювання та зменшенні явищ ішемії неврологічні симптоми, хоч і не повною мірою, піддаються зворотному розвитку. У хворих залишаються стійкі залишкові явища як рухових і чутливих розладів.

Минущі порушення спинального кровообігу та ішемічний інфаркт необхідно диференціювати з іншими захворюваннями спинного мозку: пухлинами, бічним аміотрофічним склерозом, сирингоміелією, розсіяним склерозом, мієлітом, спадковими захворюваннями.

Геморагічні порушення спинального кровообігу включають гематомієлію (крововиливи в сіру речовину) і гематорахіс - крововилив в оболонки, що оточують спинний мозок.

До сучасної класифікації судинних захворювань спинного мозку належать також повільно прогресуючі (хронічні) ішемічні порушення кровообігу спинного мозку, які описані під назвою дисциркуляторної ішемічної або вертеброгенної мієлопатії. У разі можуть розвиватися певні клінічні синдроми. Це аміотрофічний синдром, який супроводжується парезом верхніх та нижніх кінцівок, аміотрофією, фібрилярними посмикуваннями, нерідко процес поширюється і на м'язи язика. Захворювання нагадує хронічну форму поліомієліту або бічний аміотрофічний склероз. Спостерігається також спастико-атрофічний і спастичний синдром, які супроводжуються нижнім спастичним парапарезом. У разі порушення кровообігу в системі задніх спинномозкових артерій виникають синдроми сирингомієлії та задньостовпової. Для всіх клінічних форм мієлопатії характерним є переважання рухових розладів над чутливими.

Лікування проводять з урахуванням основного етіологічного фактора та можливих патогенетичних механізмів розвитку захворювання.

У гострий період минучих порушень спинального кровообігу та ішемічного спинального інсульту призначають засоби, які нормалізують серцеву діяльність, АТ, покращують мікроциркуляцію та метаболізм нейронів тканини спинного мозку (реосорбілакт, пентоксифілін, серміон, кавінтон, дипіридамол, ксантинолу, нікотинат, тропіл (пірацетам), церебролізин, актовегін), запобігають набряку спинного мозку (манітол, фуросемід, гліцерин). Проводять також гепаринізацію в малих дозах (гепарин - 5000 ОД 4 рази на добу підшкірно в околопупочную область) протягом 7 діб, потім - 2500 ОД 4 рази на добу протягом 5-7 діб або низькомолекулярний гепарин (фраксипарин, клексан). У хворих із ураженням аорти тактику лікування узгоджують із хірургами. Обов'язкове дотримання постільного режиму. У відновлювальний період застосовують антихолінестеразні препарати (прозерин, нівалін, нейромедін), засоби, які знижують тонус м'язів (мідокалм, баклофен, меліктин, сирдалуд), фізичні методи лікування, масаж, лікувальну фізкультуру. У стадії залишкових явищ інсульту рекомендують санаторно-курортне лікування із застосуванням грязьових аплікацій та ванн (Євпаторія, Хмільник, Миронівка).

Профілактика гострих порушень спинального кровообігу полягає у запобіганні їх розвитку та лікуванні найпоширеніших захворювань, що призводять до виникнення цих порушень: атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, остеохондрозу, травм хребта. Хворі, які перенесли минущі порушення спинального кровообігу, підлягають диспансерному спостереженню, працевлаштуванню, рекомендовано виключати фізичне навантаження.

Синдром виникає при оклюзії передньої спинальної артерії, яка кровопостачає передні 2/3 спинного мозку. Її оклюзія призводить до двосторонньої втрати больової та температурної чутливості нижче місця ураження, паралічів (гетрапарезу або нижнього параларезу-залежно від рівня ураження) та дисфункції сечового міхура. Рефлекси шоку рівня ураження можуть бути ож1Свлсны. Фуюодія задніх стовпів (суглобово-м'язове почуття, вібраційна чутливість) Збережена.

7. Що таке артерія Адамкевича?

Артерія Адамкевича-це велика поперекова корінцева артерія, яка починається від аорти і входить у спинний мозок між Т10 та L3. Вона кровопостачає поперекові та нижні грудні сегменти спинного мозку. Ця артерія утворює анастомози з передньою спинальною артерією в нижньогрудному відділі; в цій зоні розташовується водороздільна область (зона суміжного кровопостачання) спинного мозку.

9. Що таке мієлопатія?

Мієлопатія – це будь-який патологічний процес, який переважно вражає спинний мозок, викликаючи відповідну неврологічну дисфункцію. Найчастіші причини мієлопатій.

1. Вроджені аномалії або аномалії дозрівання:

сирингомієлія
дефекти формування нервової трубки

3. Вертеброгенні ураження спинного мозку:

шийний спондильоз
спондилоартрит
гостра грижа диска

4. Пухлини спинного мозку

5. Фізичні впливи:

хвороба декомпресії (кесонна хвороба)
ураження електричним струмом
променева мієлопатія

6. Інтоксикації:

азоту
тріортокрезілфосфатом

7. Метаболічні та нутріогенні (аліментарні) розлади:

перніціозна анемія
хронічні захворювання печінки

Паранеопластичні синдроми
Арахноїдит

10. Постінфекційні аутоімунні розлади:

гострий поперечний мієліт
захворювання сполучної тканини

11. Розсіяний склероз

12. Епідуральні інфекції

13. Первинні інфекції (вірус імунодефіциту людини [ВІЛ])

14. Судинні захворювання:

епідуральна гематома
атеросклероз, аневризму абдомінальної аорти
мальформації

Ключові факти: клінічні ознаки мієлопатії

Двостороння слабкість ніг внаслідок ураження верхніх мотонейронів (парапа-різ, параплегія) або ніг і рук (тетрапарез, тетраплегія)
Двостороннє порушення чутливості з наявністю певного рівня, який відокремлює область з нормальною чутливістю від області з порушеною чутливістю

10. Що таке симптом Лерміт?

Симптом Лермітта – відчуття проходження електричного струму вниз по спині при нахилі голови вперед. Симптом викликається розтягуванням або подразненням пошкоджених волокон у задніх стовпах шийного відділу спинного мозку.
Він може зустрічатися при спондилогенній шийній мієлопатії, запальних ураженнях спинного мозку, наприклад, при розсіяному склерозі або підгострій комбінованій дегенерації внаслідок дефіциту