Круговий м'яз райдужної оболонки. Анатомія райдужної оболонки. М'язи, що регулюють зміну величини зіниці

Зіниця - отвір у райдужці (тонкій кольоровій рухомий діафрагмі) очі. Через нього в око проходить світло.

Якщо зазирнути у людську зіницю, можна побачити своє зменшене зображення. Тому латиною він називається pupillaвід слова pupa - «маленька дівчинка».

У нормі діаметр зіниці отвору становить від 2 до 8 мм. За розмірами розрізняють мідріатичні (широкі), середнього діаметра та міотичні (вузькі) зіниці. У жінок вони зазвичай ширші, ніж у чоловіків.

Людський організм здатний регулювати кількість світла, що надходить у вічі. У темряві зіниці розширюються для сприйняття більшої кількості світла, а на світлі вони звужуються.

Очні м'язи: дилятатор та сфінктер

Збільшення діаметра зіниці отвору (мідріаз) відбувається завдяки м'язі, що розширює зіницю. Латиною: musculus dilatator pupillae. Її ще називають дилятатор.

Цей м'яз контролюється симпатичною нервовою системою. Людина в деяких випадках може свідомо збільшувати діаметр отвору зіниці.

Складається з клітин епітелію, що мають форму веретена з круглим ядром та фібрилами. Ці фібрили проходять крізь клітинний вміст епітеліальної клітини.

Другий м'яз, що відповідає за діаметр - круговий м'яз, що звужує зіницю (звужувач), або зіничний сфінктер. Латиною вона називається musculus sphincter pupillae. Сфінктер регулюється парасимпатичною (автономною) нервовою системою і не керується людською свідомістю. Процес зменшення діаметра зіниці отвору називається міоз.

Ці м'язи (м'яз, що звужує зіницю, і м'яз, що його розширює) знаходяться в райдужній оболонці (райдужці) на пігментному шарі.

Діаметр зірочкового отвору у різних вікових груп

У дітей до 2 років і у людей похилого віку очі слабо реагують на світло. Діаметр зіниці в дітей віком не перевищує 2 мм.. Це пов'язано з поки що несформованим м'язом-дилятатором.

У процесі дорослішання діаметр зіниці отвору збільшується. З'являється здатність більш виражено і реагувати на рівень освітленості.

У підлітковому віці діаметр зіниці осяга досягає розмірів до 4 мм. Очні м'язи легко реагують на світлові подразники. Після 60 років діаметр може зменшитись до 1 мм.

Звуження та розширення зіниці відбувається не тільки під впливом зміни кількості світла. Ці явища можуть бути наслідком зміни психічного чи емоційного стану людини, а також ознакою різних захворювань.

Причини збільшення/зменшення діаметра зіниці.

Психоемоційні

До розширення зіниці отвори ведуть причини:

1. страх, паніка;
2. сексуальне збудження;
3. гарний, піднесений настрій;
4. інтерес до теми

Наукові дослідження зазначають, що збільшення діаметра окуляри зіниць у чоловіків відбувається при розгляданні красивих жінок, а у жінок - при розгляданні фотографій дітей.

До звуження зіниці отвори ведуть такі емоційні реакції, як:

1. роздратування;
2. образа;
3. ненависть.

Дефекти зору:

1. синдром Ейде-Холмса (пупілотонія) - параліч сфінктера: зіниця залишається розширеною;
2. іридоцикліт;
3. глаукома;
4. травми ока.

Інші захворювання:

1. захворювання нервової системи (сифіліс уроджений, пухлини, епілепсія);
2. захворювання внутрішніх органів;
3. ботулізм;
4. дитячі інфекції;
5. отруєння барбітуратами;
6. черепно-мозкова травма;
7. пухлини, захворювання судин головного мозку;
8. хвороби шийного вузла;
9. ураження нервових закінчень у очниці, які контролюють зінні реакції.

Дія речовин:

1. лікарські препарати – мідріатики (атропін, адреналін, фенілефрин, тропікамід, мідріацил);
2. лікарські препарати – міотики (карбахол, пілокарпін, ацетилхолін);
3. цикломід;
4. алкоголь чи наркотичні речовини;
5. гоматропін;
6. скополамін.

Інші фактори:

1. дихання (при вдиху розширюється, при видиху звужується);
2. обертання тіла (розширюється);
3. гучний звук (розширюється);
4. біль (розширюється).

Що таке акомодація

Діаметр зіниці отвору залежить також від акомодації.

Акомодація - здатність ока переналаштовуватисядля чіткішого і чіткого візуального сприйняття об'єктів, що знаходяться на різних відстанях від ока.

У процесі акомодації бере участь циліарний м'яз (musculus ciliaris). Це парний м'яз, при скороченні якого відбувається звуження зіниці, зменшення глибини передньої камери. Кришталик при цьому зміщується вперед і вниз, а натяг цинових зв'язок зменшується. Радіус кривизни передньої та задньої поверхні кришталика також зменшується. Внаслідок цього змінюється кут заломлення.

Акомодація змінюється протягом життя. Навіть дефіцит вітамінів може призвести до зниження здатності до акомодації.

Найбільш ефективна акомодація у дітей. Після 40 років відзначається зменшення еластичності кришталика, зниження ефективності акомодації стає відчутним.

Порушення акомодації:

• спазм;
• параліч;
• астенопія.

Явище «Анізокория»

Анізокорія - симптом, що відрізняється різним діаметром зіниць.. Одне з них при цьому має звичайну реакцію на світло, друге на світ ніяк не реагує.

Якщо зафіксована зіниця звужена, цей стан називається міозом, розширений - мідріазом. Причина анізокорії – розбалансування у роботі очних м'язів.

Явище «стрибають зіниці»

Це миттєве розширення зіниці в обох очах поперемінно. У цьому відзначається анизокория. Зміна розширеного стану на звужене може відбуватися протягом однієї години, так і через кілька днів.

Це виявлено при:

• табесі;
• прогресивний параліч;
• мієліт;
• істерії;
• неврастенії;
• епілепсії;
• базедової хвороби.

Крім бінокулярної форми цього явища, існує монокулярна форма, що зачіпає лише одне око. Монокулярна форма проявляється як результат циклічного паралічу або спазму окорухового нерва.

12-12-2012, 19:22

Опис

Разом з тим око є складною гідростатичною системою, що складається з порожнин і щілин, розділених еластичними діафрагмами. Від гідростатичних чинників залежить сферична форма очного яблука, правильне становище всіх внутрішньоочних структур, нормальне функціонування оптичного апарату ока. Гідростатичний буферний ефектобумовлює стійкість тканин ока до ушкоджуючої дії механічних факторів. Порушення гідростатичної рівноваги в порожнинах ока призводять до суттєвих змін у циркуляції внутрішньоочних рідин та розвитку глаукоми. При цьому найбільше значення мають порушення у циркуляції водянистої вологи, основні особливості якої розглянуті нижче.

Водяниста волога

Водяниста вологазаповнює передню та задню камери ока і за спеціальною дренажною системою відтікає в епі- та інтрасклеральні вени. Таким чином, водяниста волога циркулює переважно у передньому сегменті очного яблука. Вона бере участь у метаболізмі кришталика, рогової оболонки та трабекулярного апарату, відіграє важливу роль у підтримці певного рівня внутрішньоочного тиску. Око людини містить близько 250-300 мм3, що становить приблизно 3-4% загального обсягу очного яблука.

Композиція водянистої вологисуттєво відрізняється від складу плазми крові. Її молекулярна маса становить лише 1,005 (плазми крові - 1,024), у 100 мл водянистої вологи міститься 1,08 г сухої речовини (у 100 мл плазми крові – понад 7 г). Внутрішньоочна рідина більш кисла, ніж плазма крові, у ній підвищено вміст хлоридів, аскорбінової та молочної кислот. Надлишок останньої, мабуть, пов'язаний із метаболізмом кришталика. Концентрація аскорбінової кислоти у волозі у 25 разів вища, ніж у плазмі крові. Основними катіонами є калій та натрій.

Неелектролітів, особливо глюкози та сечовини, у волозі міститься менше, ніж у плазмі крові. Недолік глюкози можна пояснити утилізацією її кришталиком. Водяниста волога містить лише невелику кількість білків – не більше 0,02%, пропорція альбумінів та глобулінів така сама, як у плазмі крові. У камерній волозі виявлено також у невеликій кількості гіалуронова кислота, гексозамін, нікотинова кислота, рибофлавін, гістамін, креатин. За даними А. Я. Буніна та А. А. Яковлєва (1973), водяниста волога містить буферну систему, що забезпечує сталість pH шляхом нейтралізації продуктів метаболізму внутрішньоочних тканин.

Водяниста волога утворюється головним чином відростками циліарного (війкового) тіла. Кожен відросток складається з строми, широких тонкостінних капілярів та двох шарів епітелію (пігментного та непігментного). Епітеліальні клітини відокремлені від строми та задньої камери зовнішньої та внутрішньої прикордонними мембранами. Поверхні непігментних клітин мають добре розвинені оболонки з численними складками і вдавлення, як це зазвичай буває у секреторних клітин.

Основним фактором, що забезпечує відмінність первинної камерної вологи від плазми крові, є активний транспорт субстанцій. Кожна речовина переходить із крові в задню камеру ока з характерною для цієї речовини швидкістю. Таким чином, волога в цілому є інтегральною величиною, що складається з окремих обмінних процесів.

Війковий епітелій здійснює не тільки секрецію, а й реабсорбцію деяких речовин із водянистої вологи. Реабсорбція здійснюється через спеціальні складчасті структури клітинних мембран, звернених до задньої камери. Доведено, що з вологи кров активно переходить йод та деякі органічні іони.

Механізми активного транспорту іонів через епітелій циліарного тіла недостатньо вивчені. Вважають, що провідну роль цьому грає натрієва помпа, з допомогою якої у задню камеру надходить близько 2/3 іонів натрію. У меншій мірі за рахунок активного транспорту камери ока надходять іони хлору, калію, бікарбонати, а також амінокислоти. Механізм переходу аскорбінової кислоти у рідку вологу неясен. При концентрації аскорбату в крові вище 0,2 ммоль/кг механізм секреції насичується, тому підвищення концентрації аскорбату в плазмі вище цього рівня не супроводжується його подальшою акумуляцією в камерній волозі. Активний транспорт деяких іонів (особливо Na) призводить до гіпертонічності первинної вологи. Це спричиняє надходження в задню камеру ока води за рахунок осмосу. Первинна волога безперервно розбавляється, тому концентрація більшості неелектролітів у ній нижча, ніж у плазмі.

Таким чином, рідка волога продукується активно. Енергетичні витрати на її утворення покриваються за рахунок метаболічних процесів у клітинах епітелію циліарного тіла та діяльності серця, завдяки якій підтримується достатній для ультрафільтрації рівень тиску в капілярах циліарних відростків.

Великий вплив на композицію мають процеси дифузії. Ліпоідорозчинні речовинипроходять через гематоофтальмічний бар'єр тим легше, що вища їх розчинність у жирах. Що стосується жиронерозчинних субстанцій, то вони виходять з капілярів через щілини в їх стінках зі швидкістю, обернено пропорційною розміру молекул. Для речовин, що мають молекулярну масу більше 600, гематоофтальмічний бар'єр практично непроникний. Дослідження із застосуванням радіоактивних ізотопів показали, що одні речовини (хлор, тіоціонат) входять в око шляхом дифузії, інші (аскорбінова кислота, бікарбонат, натрій, бром) - за допомогою активного транспорту.

На закінчення відзначимо, що у освіті водянистої вологи бере участь (хоч і дуже невелике) ультрафільтрація рідини. Середня швидкість продукування водянистої вологи дорівнює приблизно 2 мм/хв, отже, протягом 1 доби через передній відділ ока протікає близько 3 мл рідини.

Камери ока

Водяниста волога спочатку надходить у задню камеру ока, Що являє собою щілиноподібний простір складної конфігурації, розташоване ззаду від райдужної оболонки. Екватор кришталика ділить камеру на передню та задню частини (рис. 3).

Рис. 3.Камери ока (схема). 1 – шоломів канал; 2 – передня камера; 3 - передній та 4 - задній відділи задньої камери; 5 - склоподібне тіло.

У нормальному оці екватор відокремлений від циліарної корони проміжком шириною близько 0,5 мм, і цього цілком достатньо для вільної циркуляції рідини всередині задньої камери. Ця відстань залежить від рефракції ока, товщини циліарної корони та розмірів кришталика. Воно більше в міопічному і менше в гіперметропічному оці. За деяких умов кришталик як би обмежується в кільці циліарної корони (ціліохрусталиковий блок).

Задня камера з'єднується з передньою через зіницю. При щільному приляганні райдужної оболонки до кришталика перехід рідини з задньої камери в передню утруднений, що призводить до підвищення тиску в задній камері (відносний зінніковий блок). Передня камера служить основним резервуаром для рідкої вологи (0,15-0,25 мм). Зміни її обсягу згладжують випадкові коливання офтальмотонусу.

Особливо важливу роль у циркуляції водянистої грає периферична частина передньої камери, або її кут (КПК). Анатомічно розрізняють такі структури КПК: вхід (апертура), бухту, передню та задню стінки, вершину кута та нішу (рис. 4).

Рис. 4.Кут передньої камери. 1 – трабекула; 2 – шоломів канал; 3 - війний м'яз; 4 – склеральна шпора. Ув. 140.

Вхід у кут розташований там, де закінчується десцеметова оболонка. Задньою межею входу служить райдужка, яка утворює тут останню до периферії складку строми, що отримала назву «Фуксова складка». До периферії від входу розташована бухта КПК. Передньою стінкою бухти є трабекулярна діафрагма і склеральна шпора, задньою - корінь райдужної оболонки. Корінь - найбільш тонка частина райдужної оболонки, оскільки містить тільки один шар строми. Вершина КПК зайнята основою циліарного тіла, яке має невелике вилучення - нішу КПК (angle recess). У ніші і поряд з нею часто розташовані залишки ембріональної увеальної тканини у вигляді тонких або широких тяжів, що йдуть від кореня райдужної оболонки до склеральної шпори або далі до трабекули (гребінчаста зв'язка).

Дренажна система ока

Дренажна система ока розташована у зовнішній стінці КПК. Вона складається з трабекулярної діафрагми, склерального синуса та колекторних канальців. До дренажної зони ока відносять також склеральну шпору, циліарний (війковий) м'яз і вени-реципієнти.

Трабекулярний апарат

Трабекулярний апаратмає кілька назв: "трабекула (або трабекули)", "трабекулярна діафрагма", "трабекулярна мережа", "решітчаста зв'язка". Він являє собою кільцеподібну поперечину, перекинуту між переднім і заднім краями внутрішньої склеральної борозенки. Ця борозенка утворюється за рахунок стоншення склери біля її закінчення у рогівки. На розрізі (див. рис. 4) трабекула має трикутну форму. Верхівка її прикріплена до переднього краю склеральної борозенки, основа пов'язана зі склеральною шпорою та частково з поздовжніми волокнами циліарного м'яза. Передній край борозенки, утворений щільним пучком кругових колагенових волокон, отримав назву « переднє прикордонне кільце Швальбе». Задній край - склеральна. шпора- являє собою виступ склери (що нагадує на розрізі шпору), який прикриває зсередини частину склеральної борозенки. Трабекулярна діафрагма відокремлює від передньої камери щілинний простір, який називають венозною пазухою склери, шоломовим каналом або склеральним синусом. Синус пов'язаний тонкими судинами (випускники або колекторні канальці) з епі- та інтрасклеральними венами (вени-реципієнти).

Трабекулярна діафрагмаскладається з трьох основних частин:

• увеальної трабекули,
• корнеосклеральної трабекули
• та юкстаканалікулярної тканини.

Зовнішній шар трабекулярного апарату, що належить до шоломового каналу, значно відрізняється від інших шарів трабекулярних. Його товщина варіює від 5 до 20 мкм, збільшуючись із віком. При описі цього шару використовують різні терміни: «внутрішня стінка шоломового каналу», «пориста тканина», «ендотеліальна тканина (або мережа)», «юкстаканалікулярна сполучна тканина» (рис. 5).

Рис. 5.Електронограма юкстаканалікулярної тканини. Під епітелієм внутрішньої стінки шоломового каналу розташована пухка волокниста тканина, що містить гістіоцити, колагенові та еластичні волокна, екстрацелюлярний матрикс. Ув. 26 000.

Юкстаканалікулярна тканинаскладається з 2-5 шарів фіброцитів, вільно і без певного порядку лежачих у пухкій волокнистій тканині. Клітини схожі на ендотелій трабекулярних пластин. Вони мають зірчасту форму, їх довгі, тонкі відростки, стикаючись один з одним і з ендотелієм шоломового каналу, утворюють своєрідну мережу. Екстрацелюлярний матрикс є продуктом ендотеліальних клітин, він складається з еластичних та колагенових фібрил та гомогенної основної субстанції. Встановлено, що до цієї субстанції входять чутливі до гіалуронідази кислі мукополісахариди. У юкстаканалікулярній тканині багато нервових волокон такого ж характеру, як і в трабекулярних пластинах.

Шоломів канал

Шоломів канал, або склеральний синус, являє собою циркулярну щілину, розташовану в задній частині внутрішньої склеральної борозенки (див. рис. 4). Від передньої камери ока він відділений трабекулярним апаратом, назовні від каналу розташований товстий шар склери та епісклери, що містить поверхнево і глибоко розташовані венозні сплетення та артеріальні гілочки, що беруть участь у формуванні крайової петлистої мережі навколо рогівки. На гістологічних зрізах середня ширина просвіту синуса становить 300-500 мкм, висота – близько 25 мкм. Внутрішня стінка синуса нерівна і подекуди утворює досить глибокі кишені. Просвіт каналу частіше одиночний, але може бути подвійним і навіть множинним. У деяких очах він розділений перегородками окремі відсіки (рис. 6).

Рис. 6.Дренажна система ока. У просвіті шоломового каналу видно масивну перегородку. Ув. 220.

Ендотелій внутрішньої стінки шоломового каналупредставлений дуже тонкими, але довгими (40-70 мкм) та досить широкими (10-15 мкм) клітинами. Товщина клітини в периферичних відділах близько 1 мкм, у центрі вона значно товща за рахунок великого ядра округлої форми. Клітини утворюють суцільний шар, але їх кінці не накладаються один на одного (рис. 7),

Рис. 7.Ендотелій внутрішньої стінки шолому каналу. Дві сусідні клітини ендотелію розділені вузьким щілиноподібним простором (стрілки). Ув. 42 000.

тому можливість фільтрації рідини між клітинами не виключається. За допомогою електронної мікроскопії у клітинах виявлено гігантські вакуолі, розташовані переважно у навколоядерній зоні (рис. 8).

Рис. 8.Гігантська вакуоля (1), розташована в клітині ендотелію внутрішньої стінки шоломового каналу (2). Ув. 30 000.

Одна клітина може містити декілька вакуолей, що мають овальну форму, максимальний діаметр яких варіює від 5 до 20 мкм. За даними Н. Inomata та співавт. (1972), на 1 мм довжини шоломового каналу припадає 1600 ендотеліальних ядер та 3200 вакуолей. Всі вакуолі відкриті у бік трабекулярної тканини, але тільки частина з них має пори, що ведуть до шоломів канал. Розмір отворів, що зв'язують вакуолі з юкстаканаликулярной тканиною, становить 1-3,5 мкм, з шоломовим каналом - 0,2-1,8 мкм.

Ендотеліальні клітини внутрішньої стінки синуса немає вираженої базальної мембрани. Вони лежать на дуже тонкому нерівномірному шарі волокон (переважно еластичних), пов'язаних із основною субстанцією. Короткі ендоплазматичні відростки клітин проникають углиб цього шару, внаслідок чого збільшується міцність їх з'єднання з юкстаканаликулярной тканиною.

Ендотелій зовнішньої стінки синусувідрізняється тим, що не має великих вакуолей, ядра клітин плоскі та ендотеліальний шар лежить на добре сформованій базальній мембрані.

Колекторні канальці, венозні сплетення

Назовні від шоломового каналу, в склері, розташована густа мережа судин - інтрасклеральне венозне сплетення, інше сплетення розташоване у поверхневих шарах склери. Шлемів канал пов'язаний з обома сплетеннями так званими колекторними канальцями, або випускниками. За даними Ю. Є. Батманова (1968), кількість канальців варіює від 37 до 49, діаметр – від 20 до 45 мк. Більшість випускників починається у задньому відділі синуса. Можна виділити чотири типи колекторних канальців:

Колекторні канальці 2-го типу добре видно при біомікроскопії. Вони вперше були описані К. Ascher (1942) та отримали назву «водяні вени». Ці вени містять чисту або з домішкою крові рідину. Вони з'являються в ділянці лімба і йдуть назад, впадаючи під гострим кутом у вени-реципієнти, що несуть кров. Водяниста волога і кров у цих венах поєднуються не відразу: на деякому протязі в них можна бачити шар безбарвної рідини і шар (іноді два шари по краях) крові. Такі вени отримали назву "ламінарні". Гирла великих колекторних канальців з боку синуса прикриті несплошною перегородкою, яка, мабуть, певною мірою оберігає їх від блокади внутрішньої стінкою шоломового каналу при підвищенні внутрішньоочного тиску. Вихідний отвір великих колекторів має овальну форму та діаметр 40-80 мкм.

Епісклеральні та інтрасклеральні венозні сплетення пов'язані між собою анастомозами. Кількість таких анастомозів 25-30, діаметр 30-47 мкм.

Циліарний м'яз

Циліарний м'язтісно пов'язана з дренажною системою ока. У м'язі розрізняють чотири типи м'язових волокон:

• меридіональні (м'яз Брюкке),
• радіальні, або косі (м'яз Іванова),
• циркулярні (м'яз Мюллера)
• та іридальні волокна (м'яз Калазансу).

Рис. 10.М'язи війкового тіла. 1 – меридіональна; 2 – радіальна; 3 – іридальна; 4 - циркулярна. Ув. 35.

Радіальний м'язмає менш правильну і більш пухку будову. Її волокна вільно лежать у стромі циліарного тіла, розходячись віялом від кута передньої камери до циліарних відростків. Частина радіальних волокон починається від увеальної трабекули.

Циркулярний м'язскладається з окремих пучків волокон, розташованих у передньовнутрішньому відділі циліарного тіла. Існування цього м'яза в даний час піддається сумніву, його можна розглядати як частину радіального м'яза, волокна якого розташовані не тільки радіально, але і частково циркулярно.

Іридальний м'язрозташована біля місця з'єднання райдужної оболонки і циліарного тіла. Вона представлена ​​тонким пучком м'язових волокон, що йдуть до кореня райдужної оболонки. Усі частини циліарного м'яза мають подвійну – парасимпатичну та симпатичну – іннервацію.

Скорочення поздовжніх волокон циліарного м'яза призводить до розтягування трабекулярної мембрани та розширення шоломового каналу. Радіальні волокна надають аналогічний, але, мабуть, слабкіший вплив на дренажну систему ока.

Варіанти будови дренажної системи ока

Ірідокорнеальний кут у дорослої людини має виражені індивідуальні особливості будови [Нестеров А. П., Батманов Ю. Є., 1971]. Ми класифікуємо кут як загальноприйнято, по ширині входу до нього, а й у формі його вершини і конфігурації бухти. Вершина кута може бути гострою, середньою та тупою. Гостра вершинаспостерігається при передньому розташуванні кореня райдужної оболонки (рис. 11).

Рис. 11.КПК з гострою вершиною та заднім положенням шоломового каналу. Ув. 90.

У таких очах смуга війкового тіла, що розділяє райдужку та корнеосклеральний бік кута, дуже вузька. Тупа вершинакута відзначається при задньому з'єднанні кореня райдужної оболонки з циліарним тілом (рис. 12).

Рис. 12.Тупа вершина КПК та середнє положення шоломового каналу. Ув. 200.

При цьому передня поверхня останньої має вигляд широкої смуги. Середня вершина кутазаймає проміжне положення між гострою та тупою.

Конфігурація бухти кута на розрізі може бути рівною та колбоподібною. При рівній конфігурації передня поверхня райдужної оболонки поступово переходить у циліарне тіло (див. рис. 12). Колбоподібна конфігурація спостерігається в тих випадках, коли корінь райдужної оболонки утворює досить довгий тонкий перешийок.

При гострій вершині кута корінь райдужки зміщений допереду. Це полегшує утворення всіх різновидів закритокутової глаукоми, особливо так званої глаукоми з плоскою райдужкою. При колбоподібній конфігурації бухти кута та частина кореня райдужної оболонки, яка прилягає до циліарного тіла, особливо тонка. У разі підвищення тиску в задній камері ця частина різко випинається допереду. У деяких очах задня стінка бухти кута частково утворена циліарним тілом. Його передня частина при цьому відходить від склери, повертається всередину ока і розташовується в одній площині з райдужкою (рис. 13).

Рис. 13.КПК, задня стінка якого сформована короною війкового тіла. Ув. 35.

У таких випадках при виконанні антиглаукоматозних операцій з іридектомією можна пошкодити циліарне тіло, спричинивши сильну кровотечу.

Можна виділити три варіанти розташування заднього краю шоломового каналу щодо вершини кута передньої камери: переднє, середнє та заднє. При передньому розташуванні(41% спостережень) частина бухти кута знаходиться позаду синуса (рис. 14).

Рис. 14.Переднє положення каналу шолома (1). Меридіональний м'яз (2) починається в склері на значній відстані від каналу. Ув. 86.

Середнє розташування(40% спостережень) характеризується тим, що задній край синуса збігається з вершиною кута (рис. 12). Воно сутнісно є варіантом переднього розташування, оскільки весь шоломів канал межує з передньою камерою. При задньому розташуванніканалу (19% спостережень) частина його (іноді до 1/2 ширини) виходить межі бухти кута в область, прикордонну з циліарним тілом (див. рис. 11).

Кут нахилу просвіту шоломового каналу до передньої камери, точніше до внутрішньої поверхні трабекули, варіює від 0 до 35 °, найчастіше він дорівнює 10-15 °.

Ступінь розвитку склеральної шпори індивідуально широко варіює. Вона може закрити майже половину просвіту шоломового каналу (див. рис. 4), проте в деяких очах шпора коротка або зовсім відсутня (див. рис. 14).

Гоніоскопічна анатомія іридокорнеального кута

Індивідуальні особливості будови КПК можуть бути вивчені у клінічних умовах за допомогою гоніоскопії. Основні структури КПК представлені на рис. 15.

Рис. 15.Структури КПК. 1 – переднє прикордонне кільце Швальбе; 2 – трабекула; 3 – шоломів канал; 4 – склеральна шпора; 5 - війкове тіло.

У типових випадках кільце Швальбе видно як злегка промінуюча сірувата непрозора лінія на межі між рогівкою та склерою. При огляді зі щілиною на цій лінії сходяться два промені світлової вилки від передньої та задньої поверхонь рогівки. Кзаді від кільця Швальбе є незначне поглиблення. інцизура, в якій нерідко видно гранули пігменту, що осіли там, особливо помітні в нижньому сегменті. У деяких людей кільце Швальбе промінує дозаду дуже значно і зміщене вперед (задній ембріотоксон). У разі його можна бачити при біомікроскопії без гониоскопа.

Трабекулярна мембрананатягнута між кільцем Швальбе спереду та склеральною шпорою ззаду. При гоніоскопії вона виявляється як шорстка смужка сірого кольору. У дітей трабекула напівпрозора, з віком її прозорість зменшується і трабекулярна тканина виглядає щільнішою. До вікових змін відноситься також відкладення в трабекулярній палітурці гранул пігменту, а іноді і ексфоліативних лусочок. Найчастіше пігментується лише задня половина трабекулярного кільця. Значно рідше пігмент відкладається і в недіяльній частині трабекули і навіть у склеральній шпорі. Ширина видимої при гоніоскопії частини трабекулярної смуги залежить від кута зору: чим вже КПК, тим під гострим кутом видно його структури і тим вони здаються спостерігачеві.

Склеральний синусвідокремлений від передньої камери задньої половини трабекулярної смуги. Найзадня частина синуса часто заходить за склеральну шпору. При гоніоскопії синус видно тільки в тих випадках, коли він заповнюється кров'ю, і тільки в очах, в яких пігментація трабекули відсутня або виражена слабо. У здорових очах синус заповнюється кров'ю значно легше, ніж у глаукоматозних.

Розташована ззаду від трабекули склеральна шпора має вигляд тонкої білуватої смужки. Її важко ідентифікувати в очах з рясною пігментацією або розвиненою увеальною структурою у вершині КПК.

У вершині КПК у вигляді смуги різної ширини розташоване війкове тіло, точніше його передня поверхня. Колір цієї лінії варіює від світло-сірого до темно-коричневого залежно від кольору очей. Ширина смуги війкового тіла визначається місцем прикріплення до нього райдужної оболонки: чим далі кзади райдужка з'єднується з війним тілом, тим ширше видима при гоніоскопії смуга. При задньому прикріпленні райдужної вершини кута тупа (див. рис. 12), при передньому - гостра (див. рис. 11). При надмірно передньому прикріпленні райдужної оболонки циліарне тіло не видно при гоніоскопії і корінь райдужної оболонки починається на рівні склеральної шпори або навіть трабекули.

Строма райдужної оболонки утворює складки, з яких сама периферична, часто звана складкою Фукса, розташована навпроти кільця Швальбе. Відстань між цими структурами визначає ширину входу (апертуру) у бухту КПК. Між складкою Фукса та циліарним тілом розташований корінь райдужної оболонки. Це її найтонша частина, яка може зміщуватися допереду, викликаючи звуження КПК, або дозаду, призводячи до його розширення, залежно від співвідношення тисків у передній та задній камерах ока. Нерідко від строми кореня райдужної оболонки відходять відростки у вигляді тонких ниток, тяжів або нешироких листків. В одних випадках вони, огинаючи вершину КПК, переходять на склеральну шпору і утворюють увеальную трабекулу, в інших - перетинають бухту кута, прикріплюючись до його передньої стінки: до склеральної шпори, трабекули або навіть до кільця Швальби (відростки райдужної оболонки, або гребінчаста). Слід зазначити, що у новонароджених увеальна тканина в КПК значно виражена, але з віком атрофується, і у дорослих при гоніоскопії її рідко виявляють. Відростки райдужної оболонки не слід плутати з гоніосинехіями, які виглядають грубішими і відрізняються безладністю розташування.

У корені райдужної оболонки та увеальної тканини у вершині КПК іноді видно тонкі судини, розташовані радіально або циркулярно. У таких випадках зазвичай виявляють гіпоплазію або атрофію строми райдужної оболонки.

У клінічній практиці важливе значення надають конфігурації, ширини та пігментації КПК. На конфігурацію бухти КПК істотно впливає положення кореня райдужної оболонки між передньою і задньою камерами ока. Корінь може бути плоским, випнутим допереду або запалим взад. У першому випадку тиск у передньому та задньому відділах ока однаковий або майже однаковий, у другому – вище тиск у задньому відділі, у третьому – у передній камері ока. Випинання кпереду всієї райдужної оболонки вказує на стан відносного зіниці блоку з підвищенням тиску в задній камері ока. Випинання тільки кореня райдужної свідчить про його атрофію або гіпоплазію. На тлі загального бомбажу кореня райдужної оболонки можна бачити вогнищеві випинання тканини, що нагадують купини. Ці випинання пов'язані з дрібноосередковою атрофією строми райдужної оболонки. Причина заходження кореня райдужної оболонки, яке спостерігається в деяких очах, не цілком зрозуміла. Можна думати або про більш високий тиск у передньому відділі ока порівняно із заднім, або про деякі анатомічні особливості, що створюють враження заходження кореня райдужної оболонки.

Ширина КПКзалежить від відстані між кільцем Швальбе та райдужкою, її конфігурації та місця прикріплення райдужної оболонки до війкового тіла. Наведена нижче класифікація ширини У ПК складена з урахуванням видимих ​​при гоніоскопії зон кута та орієнтовної оцінки в градусах (табл. 1).

Таблиця 1.Гоніоскопічна класифікація ширини КПК

При широкому КПК можна бачити всі його структури, при закритому – лише кільце Швальбе та іноді передню частину трабекули. Правильно оцінити ширину КПК при гоніоскопії можна тільки в тому випадку, якщо хворий дивиться перед собою. Змінюючи положення ока або нахил гоніоскопа, можна побачити всі структури навіть за вузького КПК.

Ширину КПК можна орієнтовно оцінити і без гоніоскопу. Вузький промінь світла від щілинної лампи направляють на райдужку через периферичну частину рогівки якомога ближче до лімбу. Зіставляють товщину зрізу рогівки та ширину входу в КПК, тобто визначають відстань між задньою поверхнею рогівки та райдужкою. При широкому КПК ця відстань приблизно дорівнює товщині зрізу рогівки, середньоширокому - 1/2 товщини зрізу, вузькому - 1/4 товщини рогівки і щілинному - менше 1/4 товщини зрізу рогівки. Цей спосіб дозволяє оцінити ширину КПК тільки в носовому та скроневому сегментах. Слід мати на увазі, що вгорі КПК дещо вже, а внизу - ширше, ніж у бічних відділах ока.

Найбільш простий тест для оцінки ширини КПК запропонований М. В. Вургафт та співавт. (1973). Він заснований на феномені повного внутрішнього відбиття світла рогівкою. Джерело світла (настільна лампа, ліхтарик тощо) поміщають із зовнішнього боку від досліджуваного ока: спочатку лише на рівні рогівки, та був повільно зміщують кзади. У певний момент, коли промені світла потрапляють на внутрішню поверхню рогівки під критичним кутом, з носового боку ока в зоні склерального лімбу з'являється яскрава світлова пляма. Широка пляма – діаметром 1,5-2 мм – відповідає широкому, а діаметром 0,5-1 мм – вузькому КПК. Нерізке свічення лімба, що з'являється тільки при повороті ока досередини, характерне для щілинного КПК. При закритому іридокорнеальному куті свічення лімбу викликати не вдається.

Вузький і особливо щілинний КПК схильний до блокади його коренем райдужної оболонки при виникненні зіниці або розширенні зіниці. Закритий кут свідчить про вже існуючу блокаду. Для того щоб диференціювати функціональний блок кута від органічного, на рогівку натискають гоніоскопом без гаптичної частини . При цьому рідина з центрального відділу передньої камери зміщується до периферії і при функціональній блокаді кут відкривається. Виявлення вузьких або широких спайок в КПК свідчить про його часткову органічну блокаду.

Трабекула і прилеглі до неї структури нерідко набувають темного забарвлення внаслідок осідання в них пігментних гранул, що надходять у водянисту вологу при розпаді пігментного епітелію райдужного і райдужного тіла. Ступінь пігментації прийнято оцінювати в балах від 0 до 4. Відсутність пігменту в трабекулі позначають цифрою 0, слабку пігментацію задньої частини - 1, інтенсивну пігментацію тієї ж частини - 2, інтенсивну пігментацію всієї трабекулярної зони - 3 і всіх структур передньої .У здорових очах пігментація трабекул з'являється тільки в середньому або літньому віці і вираженість її за наведеною вище шкалою оцінюється в 1-2 бали. Більш інтенсивна пігментація структур КПК свідчить із патології.

Відтік водянистої вологи з ока

Розрізняють основний і додатковий (увеосклеральний) шляхи відтоку. Згідно з деякими розрахунками, по основному шляху відтікає приблизно 85-95% водянистої вологи, по увеосклеральному - 5-15%. Основний відтік проходить через трабекулярну систему, шолом канал і його випускники.

Трабекулярний апарат являє собою багатошаровий, фільтр, що самоочищається, що забезпечує односторонній рух рідини і дрібних частинок з передньої камери в склеральний синус. Опір руху рідини в трабекулярній системі у здорових очах в основному зумовлюють індивідуальний рівень ВГД та його відносну сталість.

У трабекулярному апараті виділяють чотири анатомічні шари. Перший, увеальна трабекула, можна порівняти з решетом, який не перешкоджає руху рідини. Корнеосклеральна трабекуламає більш складну будову. Вона складається з кількох «поверхів» - вузьких щілин, розділених прошарками волокнистої тканини та відростками ендотеліальних клітин на численні відсіки. Отвори в трабекулярних пластинах не збігаються одна з одною. Рух рідини здійснюється у двох напрямках: у поперечному, через отвори в пластинах, і поздовжньому, міжтрабекулярним щілинам. Враховуючи особливості архітектоніки трабекулярної мережі та складний характер руху в ній рідини, можна припустити, що частина опору відтоку водянистої вологи локалізується в корнеосклеральній трабекулі.

У юкстаканалікулярній тканині немає явних, оформлених шляхів відтоку. Все ж таки, за даними J. Rohen (1986), волога через цей шар рухається за певними маршрутами, відмежованим менш проникними ділянками тканини, що містить глікозаміноглікани. Вважають, що основна частина опору відтоку в нормальних очах локалізується в юкстаканалікулярному шарі трабекулярної діафрагми.

Четвертий функціональний шар трабекулярної діафрагми представлений безперервним шаром ендотелію. Відтік крізь цей шар відбувається переважно через динамічні пори чи гігантські вакуолі. У зв'язку з їх значною кількістю та розмірами опір відтоку тут невеликий; за даними A. Bill (1978), трохи більше 10% з його загальної величини.

Трабекулярні пластини пов'язані з поздовжніми волокнами вій м'яза і через увеальную трабекулу з коренем райдужної оболонки. У нормальних умовах тонус війного м'яза безперервно змінюється. Це супроводжується коливаннями натягу трабекулярних пластин. В результаті цього трабекулярні щілини поперемінно розширюються і спадають, Що сприяє руху рідини всередині трабекулярної системи, її постійному перемішуванні та оновленню. Аналогічний, але слабкіший вплив на трабекулярні структури надають коливання тонусу зіниці м'язів. Коливальні рухи зіниці перешкоджають застою вологи в криптах райдужної оболонки і полегшують відтік з неї венозної крові.

Безперервні коливання тонусу трабекулярних пластин відіграють важливу роль у збереженні їхньої еластичності та пружності. Можна припустити, що припинення коливальних рухів трабекулярного апарату призводить до огрублення волокнистих структур, переродження еластичних волокон і в кінцевому підсумку погіршення відтоку водянистої вологи з ока.

Рух рідини через трабекули виконує ще одну важливу функцію: промивання, очищення трабекулярного фільтра. У трабекулярну мережу надходять продукти розпаду клітин та пігментні частинки, які видаляються із струмом водянистої волога. Трабекулярний апарат відокремлений від склерального синуса тонким шаром тканини (юкстаканалікулярна тканина), що містить волокнисті структури та фіброцити. Останні безперервно продукують, з одного боку, мукополісахариди, з другого - ферменти, деполимеризующие їх. Після деполімеризації залишки мукополісахаридів вимиваються водянистою вологою в просвіт склерального синуса.

Промивна функція рідкої вологидобре вивчена в експериментах. Її ефективність пропорційна хвилинному об'єму рідини, що фільтрується через трабекулу, і, отже, залежить інтенсивності секреторної функції війкового тіла.

Встановлено, що дрібні частинки розміром до 2-3 мкм затримуються в трабекулярній мережі частково, а більші - повністю. Цікаво, що нормальні еритроцити, діаметр яких 7-8 мкм, проходять через трабекулярний фільтр досить вільно. Це з еластичністю еритроцитів та його здатністю проходити через пори діаметром 2-2,5 мкм. Разом з тим еритроцити, що змінені і втратили еластичність, затримуються трабекулярним фільтром.

Очищення трабекулярного фільтра від великих частинок відбувається шляхом фагоцитозу. Фагоцитарна активність й у клітин трабекулярного ендотелію. Стан гіпоксії, що виникає при порушенні відтоку водянистої вологи через трабекулу в умовах зниження її продукції, призводить до зменшення активності механізму фагоцитарного очищення трабекулярного фільтра.

Здатність трабекулярного фільтра до самоочищення зменшується в літньому віці через зниження швидкості продукування водянистої вологи та дистрофічних змін у трабекулярній тканині. Слід мати на увазі, що трабекули не мають кровоносних судин і одержують живлення з водянистої вологи, тому навіть часткове порушення її циркуляції відбивається на стані трабекулярної діафрагми.

Клапанна функція трабекулярної системи, Що пропускає рідину і частинки тільки в напрямку з ока в склеральний синус, пов'язана насамперед з динамічним характером пор в ендотелії синуса. Якщо тиск у синусі вищий, ніж у передній камері, то гігантські вакуолі не формуються і внутрішньоклітинні пори закриваються. Одночасно зовнішні шари трабекули зміщуються досередини. При цьому стискаються юкстаканалікулярна тканина та міжтрабекулярні щілини. Синус часто заповнюється кров'ю, але ні плазма, ні еритроцити не проходять в око, якщо не пошкоджений ендотелій внутрішньої стінки синуса.

Склеральний синус в живому оці є дуже вузькою щілиною, рух рідини по якій пов'язаний зі значною витратою енергії. Внаслідок цього водяниста волога, що надходить у синус через трабекулу, тече його просвітом тільки до найближчого колекторного каналу. При підвищенні ВГД просвіт синуса звужується і опір відтоку збільшується. У зв'язку з великою кількістю колекторних канальців опір відтоку в них невеликий і більш стабільний, ніж у трабекулярному апараті та синусі.

Відтік водянистої вологи та закон Пуазейля

Дренажний апарат ока можна розглядати як систему, що складається з канальців і пір. Ламінарний рух рідини в такій системі підпорядковується закону Пуазейля. Відповідно до цього закону об'ємна швидкість руху рідини прямо пропорційна різниці тисків у початковому та кінцевому пунктах руху. Закон Пуазейля покладено основою багатьох досліджень з гідродинаміці ока. На цьому законі засновано, зокрема, всі тонографічні розрахунки. Тим часом в даний час накопичилося багато даних, що свідчать про те, що з підвищенням внутрішньоочного тиску хвилинний обсяг водянистої вологи збільшується значно меншою мірою, ніж це випливає із закону Пуазейля. Цей феномен можна пояснити деформацією просвітів шоломового каналу та трабекулярних щілин при підвищенні офтальмотонусу. Результати досліджень на ізольованих очах людини з перфузією шоломового каналу тушшю показали, що ширина його просвіту прогресивно зменшується зі збільшенням внутрішньоочного тиску [Нестеров А. П., Батманов Ю. Є., 1978]. При цьому синус здавлюється спочатку тільки в передньому відділі, а потім відбувається осередкове, плямисте здавлення просвіту каналу та в інших частинах каналу. При збільшенні офтальмотонусу до 70 мм рт. ст. відкритою залишається вузька смужка синуса в задньому його відділі, захищеному від здавлення склеральною шпорою.

При короткочасному підвищенні внутрішньоочного тиску трабекулярний апарат, зміщуючись назовні в просвіт синуса, розтягується та його проникність збільшується. Однак результати проведених нами досліджень показали, що якщо високий рівень офтальмотонусу підтримувати протягом кількох годин, то виникає прогресуюче стискання трабекулярних щілин: спочатку в зоні, що прилягає до шоломового каналу, а потім і в інших відділах корнеосклеральної трабекули.

Увеосклеральний відтік

Крім фільтрації рідини по дренажній системі ока, у мавп та людини частково зберігся і більш давній шлях відтоку – через передній відділ судинного тракту (рис. 16).

Рис. 16.КПК та війне тіло. Стрілками показаний увеосклеральний шлях відтоку водянистої вологи. Ув. 36.

Увеальний (або увеосклеральний) відтікздійснюється з кута передньої камери через передній відділ віїного тіла вздовж волокон м'яза Брюкке в супрахоріоїдальний простір. З останнього рідина відтікає по емісаріях і прямо через склеру або всмоктується до венозного відділу капілярів судинної оболонки.

Проведені у нашій лабораторії дослідження [Черкасова І. Н., Нестеров А. П., 1976] показали таке. Увеальний відтік функціонує за умови, що тиск у передній камері перевищує тиск у супрахороїдальному просторі не менше ніж на 2 мм рт. ст. У супрахороїдальному просторі відзначається значний опір руху рідини, особливо у меридіональному напрямку. Склера проникна для рідини. Відтік крізь неї підпорядковується закону Пуазейля, т. е. пропорційний величині фільтруючого тиску. При тиску 20 мм рт. через 1 см2 склери фільтрується в середньому 0,07 мм3 рідини за 1 хв. При витончення склери відтік через неї пропорційно збільшується. Таким чином, кожен відділ увеосклерального шляху відтоку (увеальний, супрахоріоїдальний та склеральний) чинить опір відтоку водянистої вологи. Підвищення офтальмотонусу не супроводжується посиленням увеального відтоку, тому що на ту саму величину підвищується і тиск у супрахороїдальному просторі, який до того ж звужується. Міотики зменшують увеосклеральний відтік, а циклоплегічні препарати збільшують його. За даними A. Bill та С. Phillips (1971), у людини по увеосклеральному шляху відтікає від 4 до 27% водянистої вологи.

Індивідуальні відмінності в інтенсивності увеосклерального відтоку, мабуть, дуже значні. Вони залежать від індивідуальних анатомічних особливостей та віку. Van der Zippen (1970) виявив у дітей відкриті простори навколо пучків війного м'яза. З віком ці простори заповнюються сполучною тканиною. При скороченні вії м'язи вільні простори здавлюються, а при її розслабленні розширюються.

За нашими спостереженнями, увеосклеральний відтік не функціонує при гострому нападі глаукоми та злоякісній глаукомі. Це пояснюється блокадою КПК коренем райдужної оболонки і різким підвищенням тиску в задньому відділі ока.

Увеосклеральний відтік відіграє, мабуть, деяку роль у розвитку циліохороїдальної відшарування. Як відомо, увеальна тканинна рідина містить значну кількість білка через високу проникність капілярів війкового тіла та хоріоїди. Колоїдно-осмотичний тиск плазми дорівнює приблизно 25 мм рт.ст., увеальної рідини - 16 мм рт.ст., а величина цього показника для водянистої вологи близька до нуля. Разом з тим різниця гідростатичного тиску в передній камері та супрахоріоїдеї не перевищує 2 мм рт.ст. Отже, головною рушійною силою відтоку водянистої вологи з передньої камери в супрахоріоідею служить різницю не гідростатичного, а колоїдно-осмотичного тиску. Колоїдно-осмотичний тиск плазми також є причиною всмоктування увеальної рідини у венозні відділи судинної мережі війкового тіла та хоріоїди. Гіпотонія ока, чим би вона не була викликана, призводить до розширення увеальних капілярів та підвищення їхньої проникності. Концентрація білка, а отже, і колоїдно-осмотичний Тиск плазми крові та увеальної рідини стають приблизно рівними. Внаслідок цього посилюється всмоктування водянистої вологи з передньої камери в супрахоріоїдею, а ультрафільтрація увеальної рідини в судинну мережу припиняється. Ретенція увеальної тканинної рідини призводить до відшарування циліарного тіла хоріоїди, припинення секреції водянистої вологи.

Регуляція продукції та відтоку водянистої вологи

Швидкість утворення водянистої вологирегулюється як пасивними, і активними механізмами. При підвищенні ВГД звужуються увеальні судини, зменшується кровотік та тиск фільтрації у капілярах циліарного тіла. Зниження ВГД призводить до протилежних ефектів. Зміни увеального кровотоку при коливаннях ВГД до певної міри корисні, оскільки сприяють підтримці стабільного ВГД.

Є підстави думати, що на активне регулювання продукції водянистої вологи впливає гіпоталамус. Як функціональні, так і органічні гіпоталамічні порушення часто асоціюються з підвищеною амплітудою добових коливань ВГД та гіперсекрецією внутрішньоочної рідини [Бунін А. Я., 1971].

Пасивна та активна регуляція відтоку рідини з ока частково розглянута вище. Основне значення у механізмах регуляції відтоку має війний м'яз. На нашу думку, певну роль грає також райдужка. Корінь райдужної оболонки пов'язаний з передньою поверхнею війкового тіла і увеальною трабекулою. При звуженні зіниці корінь райдужної оболонки, а разом з ним і трабекула натягуються, трабекулярна діафрагма відходить досередини, а трабекулярні щілини і шоломів канал розширюються. Аналогічний ефект дає скорочення дилататора зіниці. Волокна цього м'яза не тільки розширюють зіницю, а й натягують корінь райдужної оболонки. Ефект натягу кореня райдужної оболонки і трабекули особливо виражений у тих випадках, коли зіниця ригідна або фіксована міотиками. Це дозволяє пояснити позитивну дію на відтік водянистої вологи?-адреноагоністів і особливо комбінації їх (наприклад, адреналіну) з міотиками.

Зміна глибини передньої камеритакож надає регулюючий вплив на відтік водянистої вологи. Як показали перфузійні досліди, поглиблення камери призводить до негайного посилення відтоку, а її обмілення - до його затримки. Ми дійшли такого ж висновку, вивчаючи на нормальних та глаукоматозних очах зміни відтоку під впливом передньої, бічної та задньої компресії очного яблука [Нестеров А. П. та ін., 1974]. При передній компресії через рогівку райдужка і кришталик віддавлювалися взад і відтік вологи збільшувався в середньому в 1,5 рази в порівнянні з його величиною при бічній компресії тієї ж сили. Задня компресія призводила до усунення іридохрусталиковой діафрагми допереду, і показник відтоку при цьому знижувався в 12-15 рази. Вплив змін положення іридохрусталікової діафрагми на відтік можна пояснити лише механічною дією натягу кореня райдужної оболонки і цинових зв'язок на трабекулярний апарат ока. Оскільки під час посилення продукції вологи передня камера поглиблюється, цей феномен сприяє підтримці стабільного ВГД.

Стаття із книги: .

Сітківка окаотримує зорову інформацію про світ, конвертуючи їх у електричні сигнали, які у головний мозок. Зір є основним джерелом інформації для центральної нервової системи, тому її обробки використовують найбільші площею області кори мозку. Очні яблука пов'язані з центральною нервовою системою оптичними нервами. Очне яблуко – орган сферичної форми, що має 25 мм у діаметрі. Він утворений чотирма спеціалізованими тканинами, що формують кришталик та дві заповнені рідиною камери:

Рогівка та склера (зовнішні оболонки ока);
увеальний тракт, що включає райдужку, циліарне тіло та хоріоїдею;
епітеліальний пігмент;
сітківка ока.

Слизова оболонка очного яблука(Бульбарна кон'юнктива) покриває внутрішню частину століття, переходячи в кон'юнктивальну оболонку.
Рогівка- прозора тканина передньої сторони ока, що дозволяє світла входити в очне яблуко і містить численні чутливі нервові закінчення. Функції рогівки - заломлення та проведення променів світла та захист очного яблука від несприятливих зовнішніх впливів. Під рогівкою розташований увеальний тракт (шар тканини під склерою), який формує райдужку (пігментовані гладкі м'язи), циліарне тіло та хоріоїдею.

Сітківка- нервова тканина, що містить фоторецептори (палички та колбочки), що формує внутрішній шар оболонки очного яблука. Щоб бути сприйнятими фотони світла повинні пройти через рогівку, потім через заповнену рідиною передню камеру ока, кришталик, заповнену рідиною задню камеру ока і клітинні шари сітківки. Всі тканини на цьому шляху мають бути прозорими, щоб дозволити світлу проходити через них безперешкодно. Будь-яка патологія, що зменшує прозорість тканин ока, погіршує зір.

Очне яблуко в межах орбіти окаобертають шість м'язів. Існують шість екстраокулярних:
середні та бічні прямі м'язи;
верхній прямий і косі м'язи;
нижня пряма та косі м'язи.

Ці поперечносмугасті м'язиконтролює ЦНС. До складу еферентного рефлекторного ланцюга входять нейрони окорухового, блочного і нервів. На відміну від більшості поперечносмугастих м'язів, що мають 1-3 нейром'язових кінцевих пластинки, волокна прямого м'яза можуть мати до 80 пластинок.

Величина зіницізалежить від освітленості і регулюється СНР та ПСНР. Яскраве світло викликає міоз (звуження), а зменшення освітленості – мідріаз (розширення) зіниці. Світло, що потрапляє в одне око, змушує звужуватися зіницю парного ока. Цей рефлекс, що називається узгодженою відповіддю зіниць, є результатом роботи головного мозку. Це відбувається тільки тоді, коли мозок здатний обробити візуальну інформацію, що отримується з двох сітківок. Узгоджена відповідь зіниці – корисний діагностичний інструмент для оцінки ступеня ушкодження головного мозку у пацієнтів, які перебувають у коматозному стані. Для оцінки реакції світ використовують маленький ліхтар.

Діяльність парасимпатичної нервової системизвужує зіницю. Стимуляція симпатичної нервової системи, наприклад при переляку, викликає мідріаз і зменшує вплив ПСНС, хоча остання все одно переважає рефлекторної регуляції розміру зіниць.

Радіальний гладкий м'язрайдужна оболонка, що розширює зіницю, іннервується симпатичною вегетативною нервовою системою через волокна від верхнього шийного нервового вузла. Нейромедіатор є норадреналін, який діє на а1-адренорецептори, що викликає обмежене розширення зіниці. Препарати, які є агоністами а1-адренорецепторів, активують їх та викликають мідріаз.

Круговий гладкий м'язрайдужна оболонка, що звужує зіницю, іннервується волокнами війного вузла ПСНС. Нейромедіатором виступає ацетилхолін, що діє на мускаринові рецептори. Кошти, що стимулюють М-рецептори, викликають міоз.

Ліки, що викликають міоз, називають міотиками а-Адреноблокатори (фентоламін та ін) рідко використовують у клінічній офтальмологічній практиці через обмежену участь норадреналіну в регуляції розміру зіниці.
Багато засобищо діють на центральну нервову систему, також можуть змінювати розміри зіниці. Наприклад, опіоїди типу морфію звужують зіницю до розміру «шпилькової головки».

Циліарний м'яз, або війний м'яз (лат. musculus ciliaris) - внутрішній парний м'яз ока, який забезпечує акомодацію. Містить гладкі м'язові волокна. Циліарний м'яз, як і м'язи райдужної оболонки, має нейральне походження.

Гладкий війний м'яз починається у екватора ока від ніжної пігментованої тканини супрахороїдеї у вигляді м'язових зірок, кількість яких у міру наближення до заднього краю м'яза швидко збільшується. Зрештою вони зливаються між собою і утворюють петлі, що дають видимий початок вже самого війкового м'яза. Відбувається це лише на рівні зубчастої лінії сітківки.

Будова

У зовнішніх шарах м'язи утворюють її волокна мають строго меридіональний напрямок (fibrae meridionales) і звуться m. Brucci. Більш глибоко лежачі м'язові волокна набувають спочатку радіального напряму (fibrae radiales, м'яз Іванова, 1869), та був циркулярне (fabrae circulares, m.Mulleri, 1857). У місця свого прикріплення до склеральної шпори війний м'яз помітно стоншується.

• Меридіональні волокна (м'яз Брюкке) - найпотужніша і найдовша (в середньому 7 мм), маючи прикріплення в області корнео-склеральної трабекули та склеральної шпори, вільно йде до зубчастої лінії, де вплітається в хороїдею, доходячи окремими волокнами до екватора ока. І за анатомією і функцією вона точно відповідає своїй старовинній назві - тензор хороїдеї. При скороченні м'яза Брюкке відбувається переміщення циліарного м'яза вперед. М'яз Брюкке бере участь у фокусуванні на далеких предметах, її діяльність необхідна процесу дезаккомодації. Дезаккомодація забезпечує проекцію чіткого зображення на сітківку при переміщенні в просторі, їзді, поворотах голови та ін. Не має такого великого значення, як м'яз Мюллера. Крім того, скорочення та розслаблення меридіональних волокон викликає збільшення та зменшення розмірів пір трабекулярної мережі, а відповідно, змінює і швидкість відтоку водянистої вологи в канал Шлема. Загальноприйнятою є думка про парасимпатичну іннервацію цього м'яза.
  
• Радіальні волокна (м'яз Іванова) становить основну м'язову масу корони циліарного тіла і, маючи прикріплення до увеальної порції трабекул в прикореневій зоні райдужної оболонки, вільно закінчується у вигляді розбіжного радіально віночка на тильній стороні корони, зверненої до склоподібного тіла. Очевидно, що при своєму скороченні радіальні м'язові волокна, підтягуючись до місця прикріплення, змінюватимуть конфігурацію корони і зміщуватимуть корону у напрямку райдужної оболонки. Незважаючи на заплутаність питання про іннервацію радіального м'яза, більшість авторів вважають її симпатичною.
• Циркулярні волокна (м'яз Мюллера) не має прикріплення, на кшталт сфінктера райдужної оболонки, і розташовується у вигляді кільця в самій вершині корони циліарного тіла. При її скороченні вершина корони "загострюється" і відростки циліарного тіла наближаються до екватора кришталика.
  Зміна кривизни кришталика призводить до зміни його оптичної сили та переміщення фокусу на близькі предмети. Таким чином здійснюється процес акомодації. Вважають, що іннервація циркулярного м'яза парасимпатична.

У місцях прикріплення до склери війний м'яз сильно стоншується.

Іннервація

Радіальні та циркулярні волокна одержують парасимпатичну іннервацію у складі коротких циліарних гілок (nn. ciliaris breves) від циліарного вузла.

Парасимпатичні волокна беруть початок від додаткового ядра окорухового нерва (nucleus oculomotorius accessories) та у складі корінця окорухового нерва (radix oculomotoria, окоруховий нерв, III пара черепно-мозкових нервів) вступають у циліарний вузол.

Меридіональні волокна одержують симпатичну іннервацію від внутрішнього сонного сплетення, розташованого навколо внутрішньої сонної артерії.

Чутлива іннервація забезпечується циліарним сплетенням, що утворюється з довгих і коротких гілок циліарного нерва, які прямують до центральної нервової системи у складі трійчастого нерва (V пара черепно-мозкових нервів).

Функціональне значення циліарного м'яза

При скороченні циліарного м'яза натяг цинової зв'язки зменшується і кришталик стає більш опуклим (чому збільшується його заломлююча сила).

Пошкодження циліарного м'яза призводить до паралічу акомодації (циклоплегія). При тривалому напрузі акомодації (напр. тривале читання чи висока нескоректована далекозорість) відбувається судомне скорочення циліарного м'яза (спазм акомодації).

Ослаблення акомодаційної здатності з віком (пресбіопія) пов'язане не з втратою функціональної здатності м'яза, а зі зниженням власної еластичності кришталика.

Відкрито- та закритокутову глаукому можна лікувати агоністами мускаринових рецепторів (напр. пілокарпіном), який викликає міоз, скорочення циліарного м'яза та збільшення пір трабекулярної мережі, полегшення дренажу водянистої вологи в каналі Шлема та зниження внутрішньоочного тиску.

Кровопостачання

Кровопостачання війного тіла здійснюється за рахунок двох довгих задніх циліарних артерій (гілки очної артерії), які, проходячи через склеру біля заднього полюса ока, йдуть потім в супрахороїдальний простір по меридіану 3 і 9 годин. Анастомозують з розгалуженнями передніх та задніх коротких війних артерій.

Венозний відтік здійснюється через передні циліарні вени.

Циліарний м'яз має кільцеподібну форму і становить основну частину циліарного тіла. Розташована навколо кришталика. У товщі м'язи розрізняють такі типи гладком'язових волокон:

• Меридіональні волокна(м'яз Брюкке) прилягають безпосередньо до склери і кріпляться до внутрішньої частини лімба, частково вплітаються в трабекулярну мережу. При скороченні м'яза Брюкке відбувається переміщення циліарного м'яза вперед. М'яз Брюкке бере участь у фокусуванні на ближніх предметах, її діяльність необхідна процесу акомодації. Немає такого великого значення, як м'яз Мюллера. Крім того, скорочення та розслаблення меридіональних волокон викликає збільшення та зменшення розмірів пір трабекулярної мережі, а, відповідно, змінює і швидкість відтоку водянистої вологи в канал Шлема .
• Радіальні волокна(м'яз Іванова) відходять від склеральної шпори у бік циліарних відростків. Як і м'яз Брюкке, забезпечує дезакомодацію.
• Циркулярні волокна(м'яз Мюллера) розташовані у внутрішній частині циліарного м'яза. При їх скороченні звужується внутрішній простір, натяг волокон цинової зв'язки послаблюється, і еластичний кришталик набуває більш сферичної форми. Зміна кривизни кришталика призводить до зміни його оптичної сили та переміщення фокусу на близькі предмети. Таким чином здійснюється процес акомодації.

Процес акомодації - це складний процес, який забезпечується скороченням усіх трьох вищезгаданих видів волокон.

У місцях прикріплення до склери війний м'яз сильно стоншується.

Іннервація

Радіальні та циркулярні волокна отримують парасимпатичну іннервацію у складі коротких циліарних гілок (nn.ciliaris breves) від циліарного вузла. Парасимпатичні волокна беруть початок від додаткового ядра окорухового нерва (nucleus oculomotorius accessorius) і у складі корінця окорухового нерва (radix oculomotoria, окоруховий нерв, III пара черепних нервів) вступають у циліарний вузол.

Меридіональні волокна отримують симпатичну іннервацію від внутрішнього сонного сплетення, розташованого навколо внутрішньої сонної артерії.

Чутлива іннервація забезпечується циліарним сплетенням, що утворюється з довгих і коротких гілок циліарного нерва, які прямують до центральної нервової системи у складі трійчастого нерва (V пара черепних нервів).

Медичне значення

Пошкодження циліарного м'яза призводить до паралічу акомодації (циклоплегія). При тривалому напрузі акомодації (напр. тривале читання чи висока нескоректована далекозорість) відбувається судомне скорочення циліарного м'яза (спазм акомодації).

Ослаблення акомодаційної здатності з віком (пресбіопія) пов'язане не з втратою функціональної здатності м'язу, а зі зниженням власної еластичності