Класифікація одонтогенних запальних захворювань щелепно-лицьової області. Сучасні проблеми науки та освіти Запальні захворювання чло

Для практичних занять

Лексична тема:

Граматична тема:

Курс: 4

Дисципліна:професійна російська мова

Упорядник:к.п.н., доц. Озекбаєва Н.А.

I.Лексична тема:Запальні захворювання щелепно-лицьової області.

Граматична тема:Структура та зміст наукової доповіді. Вимоги до письмової доповіді.

ІІ. Ціль:удосконалювати вміння вивчає читання текстів за спеціальністю та навички письмового професійного мовлення.

ІІІ. Завдання навчання:

Практичні навички:удосконалювати навички та вміння організовувати мову у формі письмової наукової доповіді у рамках мовної теми.

IV. Основні питання теми:

1.Структура та зміст наукової доповіді.

2. Вимоги до письмової доповіді.

3. Медична термінологія на тему «Гепатити та цирози».

V. Методи навчання:

⃰ Репродуктивний:ознайомлення з теоретичною інформацією, виконання тренувальних вправ, складання письмової доповіді на тему мовного спілкування.

⃰ Наочний:застосування опорних схем

⃰ Інтерактивний:робота у мікрогрупах; атака питаннями.

VI. Завдання на тему.

Завдання 1.Ознайомтеся з інформацією. У чому відмінність навчальної доповіді від наукової? Вивчіть загальну структуру доповіді та вкажіть, які пункти не є обов'язковими для навчальної доповіді. Складіть опорну схему «Структура та зміст навчальної доповіді». Запам'ятайте вимоги щодо оформлення доповіді.

Доповідь- вид самостійної науково-дослідної роботи, де автор розкриває суть досліджуваної проблеми; наводить різні погляди, і навіть власні погляди неї. Розрізняють наукова доповідь та навчальна доповідь.Наукова доповідь готується науковцями для представлення своїх результатів на науковій конференції. Тези доповіді публікуються у збірнику матеріалів конференції. Навчальна доповідь готується учнями вищих та середніх навчальних закладів. Викладач пропонує теми доповідей з урахуванням навчального матеріалу для самостійного вивчення. Той, хто навчається в ході підготовки доповіді, набуває нових знань, важливих науково-дослідних умінь, освоює методи наукового пізнання, удосконалює навички публічного виступу.

Загальна структура доповіді:

1. Формулювання теми дослідження.

2. Актуальність дослідження: чим цікавий напрямок досліджень, у чому полягає його важливість, які вчені працювали в цій галузі, яким питанням у цій темі приділялася недостатня увага, чому обрано саме цю тему.

3. Мета роботи: загалом відповідає формулюванню теми дослідження та може уточнювати її.

4. Завдання дослідження конкретизують мету роботи.

5. Гіпотеза (науково обґрунтоване припущення про можливі результати дослідницької роботи) формулюються у разі, якщо робота носить експериментальний характер.

6. Методика проведення дослідження (докладний опис усіх дій, пов'язаних із отриманням результатів).

7. Результати дослідження. Короткий виклад нової інформації, яку отримав дослідник у процесі спостереження чи експерименту. При викладанні результатів бажано давати чітке та небагатослівне тлумачення новим фактам. Корисно навести основні кількісні показники і продемонструвати їх на графіках і діаграмах, що використовуються в процесі доповіді.

8. Висновки дослідження. Висновки, сформульовані в узагальненій, конспективній формі. Вони коротко характеризують основні отримані результати та виявлені тенденції. Висновки бажано пронумерувати: зазвичай їх трохи більше 4 чи 5.

Вимоги до оформлення письмової доповіді:

· Титульна сторінка

· Введення (формулюється суть досліджуваної проблеми, обґрунтовується вибір теми, визначаються її значимість та актуальність, вказуються мета та завдання доповіді, дається характеристика використовуваної літератури)

· Основна частина (кожен розділ її доказово розкриває питання, що досліджується)

· Висновок (підбиваються підсумки або робиться узагальнений висновок на тему доповіді)

· Список літератури.

Завдання 2.Прочитайте та запам'ятайте кілька порад про те, як успішно виступити перед аудиторією.

У доповіді поєднуються три якості дослідника: уміння провести дослідження, уміння піднести результати слухачам та кваліфіковано відповісти на запитання.

• Тривалість виступу зазвичай не перевищує 10-15 хвилин. Тому під час підготовки доповіді з тексту роботи відбирається найголовніше.
• У доповіді має бути коротко відображено основний зміст усіх розділів та розділів дослідницької роботи.
• Завчіть значення всіх термінів, які у доповіді.
• Виступайте у повній готовності – володійте темою настільки добре, наскільки це можливо.
• Робіть паузи так часто, як вважаєте за потрібне.
• Не поспішайте та не розтягуйте слова. Швидкість вашої мови має бути приблизно 120 слів за хвилину.
• Подумайте, які запитання вам можуть поставити слухачі, і заздалегідь сформулюйте відповіді.
• Якщо вам потрібен час, щоб зібратися з думками, наявність заздалегідь підготовлених карт, схем, діаграми, фотографії і т.д. допоможе вам виграти дорогоцінний час для формулювання відповіді, а іноді й дати готову відповідь.

Завдання 3.Ознайомтеся із глосарієм. Прочитайте вголос терміни, дотримуючись правильного наголосу.

Глосарій

Гнійне запаленоение - запалення, викликане гноеродными бактеріями: стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи, диплококк Френкеля, черевнотифозна паличка та інших.

Абсцедувальна форма -форма запалення при якій відбувається накопичення мертвих лейкоцитів, гною, в певних органах або тканинах. Це нагромадження провокується бактеріальними інфекціями. Після того, як бактерії потрапляють в організм людини, вони відразу піддаються «атаці» захисників-лейкоцитів, потім гинуть також з бактеріями, утворюючи гнійне запалення – абсцес.

Інтоксикація -хворобливий стан, обумовлений дією на організм екзогенних токсинів (напр., мікробних) або шкідливих речовин ендогенного походження (напр., при токсикозі вагітних, тиреотоксикозі).

Регіональні лімфатичні вузли- периферичний орган лімфатичної системи, що виконує функцію біологічного фільтра, через який протікає лімфа, що надходить від органів та частин тіла. У тілі людини виділяють багато груп лімфовузлів, які називаються регіонарними.

Сепсис -важкий, з медичної точки зору, стан, що викликається потраплянням у кров та тканини організму збудників інфекції, наприклад, гнійних мікроорганізмів та продуктів їх життєдіяльності – токсинів. Характеризується запальним процесом над якомусь окремому органі, а всьому організмі.

Ексудат- рідина, що виділяється у тканині або порожнині організму з дрібних кровоносних судин при запаленні; відповідно, процес виділення ексудату називається ексудацією.

Інфільтративна форма -запальні процеси, представлені в одному або кількох ділянках, анатомічних областях вогнищами з перифокальним запаленням і схильні до гострої та прогресуючої течії.

Остеомієліт -гнійний-запальний, інфекційно-алергічний процес, що захоплює всі структурні компоненти щелепної кістки та призводить до остеонекрозу.

Одонтогенний остеомієлітзахворювання запально-алергічної природи, що характеризується наявністю гнійно-некротичного процесу у щелепі, причиною розвитку якого є зуб.

Лімфаденіт(від «лімфа» та грец. aden – заліза) – це запальне захворювання лімфатичних вузлів.

Гематогенний шлях -передача хвороботворної причини через кров.

Інфільтрат м'яких тканинце утворення у м'яких тканинах запального генезу, що характеризується болем, припухлістю, гіпертермією (нагріванням), почервонінням (гіперемією) тканин, що прилягають. Причиною частіше є бактеріальна інфекція, проте можливе і асептичне запалення (тобто без інфекційного агента).

Абсцес (гнійник) (abscessus) -відмежоване скупчення гною в різних тканинах та органах внаслідок гнійного розплавлення тканин та утворення порожнини.

Больовий синдром -це реакція організму на біль.

Пульсуючий характер болю: пульсувати [пульсувати]виробляти відчуття биття, смикання, що супроводжується болем (про нарив, пухлину тощо).

Завдання 4.Прийом «Товстий та тонкий питання». Прочитайте текст за абзацами та сформулюйте мікротему кожного абзацу. Заповніть таблицю: у ліву графу запишіть 3-5 питань, що передбачають розгорнуту відповідь, а праву – 3-5 питань, що передбачають однозначну відповідь.

Запальні захворювання щелепно-лицьової області

Запальні захворювання щелепно-лицьової області (ЩЛО) часто зустрічаються у дитячому віці. Останніми роками відзначаються як збільшення частоти цих захворювань, а й значне зміна типової клінічної картини їх проявів: зростання хронічних форм, неадекватна реакція на проведене лікування.

Ці захворювання найчастіше розвиваються внаслідок ускладненого карієсу, виявляючись іншими, важчими формами запалення в ЩЛД.

Розрізняють неспецифічні та специфічні запальні захворювання. Найчастіше зустрічаються неспецифічні форми, збудником яких є облігатно-анаеробна флора. За клінічним проявом ці хвороби можуть бути гострими та хронічними. Діти, особливо молодшого віку, відзначаються невиражені (перехідні) під гострі форми.

За етіологією серед цих захворювань виділяють одонтогенні, травматичні та гематогенні захворювання, проте превалюють одонтогенні.

Знання побудови схеми розвитку запальних захворювань ЩЛВ є основним фактором грамотного формулювання діагнозу.

Наскільки виправдано використання цього методу дитячої стоматології, покажуть віддалені результати.

Розповсюдження процесу при одонтогенному запаленні:

Контактний шлях - з каріозного зуба в навколишню кісткову тканину та під окістя;

По венозному та кровоносному руслі (переважно венозному) в навколишні м'які тканини;

За лімфатичним руслом у систему лімфатичних вузлів, насамперед регіонарних.

Кожен із цих шляхів має конкретні зони поширення з розвитком у яких типових патоморфологічних ознак запальної реакції тканин, що у зоні запального вогнища.

Клінічне прояв запального захворювання на тканинах різного анатомо-топографического будови та його комплексна оцінка дозволяють скласти симптомокомплекс, визначальний нозологічну форму захворювання ЧЛО. Крім місцевих клінічних ознак спостерігається виражена реакція організму дитини. Особливості загальної реакції дитячого організму характеризуються наростанням загальної інтоксикації організму, зумовленої віковою недосконалістю анатомо-топографічної будови та функціонального стану органів та систем. Що менше вік дитини, то більше виражена загальна інтоксикація.

При багатьох формах запальних захворювань ЧЛО загальносоматичні ознаки захворювання передують місцевим, що дуже ускладнює ранню діагностику та віддаляє початок активного лікування хворої дитини, сприяє переходу гострого запалення у хронічне. В окремих випадках (що властиво лише дітям та підліткам) захворювання може протікати без клінічно вираженої гострої форми, що отримало найменування первинно-хронічної форми (остеомієліт, неспецифічні хронічні паренхіматозні паротити).

Значна зміна мікробного пейзажу, що спостерігається останніми роками, адаптованість його до поширених антибактеріальних та інших лікарських препаратів змінюють клінічну картину, ускладнюють своєчасну діагностику та лікування, стають причинами переходу гострого запалення в хронічне.

Проте саме дитячому віку властиві дифузне поширення запального захворювання в тканинах місцево та динамічна зміна ознак його прояву, чому сприяють незрілі імунобіологічні реакції, низька реактивність організму, вікові особливості будови зубів (молочних та постійних), щелепних кісток, м'яких тканин, сосудів. русла.

Гостра стадія захворювання характеризується бурхливим наростанням та розмноженням мікробних асоціацій, а хронічна – адаптацією мікробних асоціацій до антитіл, лікарських засобів та впливом на низький рівень імунозахисних властивостей організму дитини. Розуміння цих важливих відмінностей, характеризуючих форми перебігу аналізованих захворювань, є основним у формуванні протоколу лікування як гострих, і хронічних запалень.

Лікування дитини в гострому періоді складається з двох (односпрямованої дії) заходів:

а) хірургічного втручання - усунення причин і створення відтоку ексудату шляхом широкого розкриття вогнищ скупчення гною і дренування ран з подальшим пофазовим впливом на рановий процес препаратами, що сприяють ранньому очищенню ран від продуктів розпаду, зниження вмісту мікробних асоціацій і введенням у рану ;

б) детоксикаційної програми, спрямованої на зниження інтоксикації організму, придушення збудника антибактеріальними засобами із застосуванням протизапальних, загальнозміцнювальних, імуностимулюючих комплексів.

Шляхи введення ліків (per -s, внутрішньом'язово, внутрішньовенно, лінгвагенно, внутрішньоартеріально) диктуються характером та тяжкістю прояву запального захворювання ЩЛД, фазою його перебігу та індивідуальними особливостями організму дитини.

Лікування запальних захворювань ЩЛД у дітей відноситься до складних завдань. Успішне вирішення їх залежить від ранньої діагностики та ранньої повноцінної комплексної терапії.

Завдання 5.Прочитайте текст статті спочатку повністю, потім за абзацами. Користуючись питаннями, складіть тези-відповіді на запитання. Збережіть цифрову нумерацію. Спираючись на тези, усно розкрийте основні тези статті. Складіть синквейн до терміну періостит щелепи.

Періостит щелепи

Одним із досить частих ускладнень запальних процесів у тканинах періодонту є періостит щелепи. Періостит може виникнути внаслідок подальшого розповсюдження процесу при гострих верхівкових, а також при загостренні хронічних верхівкових періодонтитів. У ряді випадків він може бути наслідком крайового періодонтиту або інфікування ран після видалення зуба.

Гнійний ексудат з періодонту потрапляє під окістя щелепи. Найчастіше ексудат, що скупчився в періодонтальній щілині, проходить через дрібні отвори в кістковій тканині (система так званих гаверсових і фолькманівських канальців) і кортикальну пластинку і досягає окістя. Відбувається відшарування її на певній ділянці. Запальний ексудат вражає зовнішній шар кісткової тканини, але некроз кістки, а також інших змін, характерних для остеомієлітичного процесу, не настає.

Захворювання супроводжується сильними (іноді пульсуючими) болями, які є наслідком відшаровування та розтягування запальним ексудатом окістя. Болі сильні, можуть іррадіювати у скроню, око, вухо. Як правило, холод пом'якшує болючі відчуття, а тепло, навпаки, посилює їх.

Періостит супроводжується змінами в навколишніх м'яких тканинах. З'являється набряк м'яких тканин щоки, підборіддя, підщелепної ділянки залежно від локалізації процесу. Сильно набрякають не тільки тканини в щічній і вилицьовій ділянці, але відзначається перехід припухлості на нижню, а нерідко і верхню повіку. Для процесу, що виник від верхніх великих корінних зубів, характерна припухлість, що доходить до майже вушної раковини».

Загальний стан хворих при періоститі погіршується. Реакція запалення залежить від поширеності і гостроти процесу, і навіть від реактивності організму хворого. Температура підвищується загалом до 37,7-38,2°С. З'являється загальна слабкість, безсоння, відсутній апетит.

Досвід показує, що лікування при гострих періоститах має бути радикальним, хірургічним. Необхідно проводити широке розтин запального вогнища та створювати досить добрі умови для вільного відтоку ексудату. Для цього розсікають м'які тканини і окістя з боку ротової порожнини в тій ділянці, де спостерігається найбільше скупчення гною. Як правило, втручання проводять під місцевим знеболенням. Для того, щоб краї рани не злипалися і не заважали відтоку гною, в рану вводять гумову смужку або смужку йодоформної марлі.

Хворим призначають полоскання ротової порожнини слабким розчином калію перманганату або содовим розчином, сульфаніламідні препарати по 1,0 г 4-6 разів на день, анальгетики при болях, хлорид кальцію 10% по 1 столовій ложці 3 рази на день. У деяких випадках доводиться вдаватися до внутрішньом'язових ін'єкцій антибіотиків.

У початковій стадії періоститу щелепи при задовільному стані хворого та відсутності флюктуації може відбутися розсмоктування інфільтрату та без хірургічного втручання. У цих випадках можна вдатися до допомоги фізіотерапевтичних методів лікування (УВЧ, солюкс, лампа синього світла), рекомендувати хворим полоскання ротової порожнини теплими дезінфікуючими розчинами і призначати сульфаніламідні препарати. Деякі відзначають хороший ефект при застосуванні мазевої пов'язки, що зігріває, по Дубровину (4% жовта ртутна мазь). Якщо протягом кількох днів не настає покращення, необхідно перейти до радикального лікування.

Правильне лікування дає можливість протягом 2-4 днів відновити працездатність хворого. При неправильному лікуванні процес може перейти на щелепну кістку, внаслідок чого виникає одонтогенний (зубного походження) остеомієліт.

Запитання:

1. Внаслідок чого може виникнути періостит?

2. Чим супроводжується захворювання?

3. Який загальний стан хворих при періоститі?

4. Яким має бути лікування при гострих періоститах?

Завдання 6. Гра «6 капелюхів». Прочитайте тексти "Остеомієліт щелепи". Використовуючи технологію «Шість капелюхів мислення», спробуйте розглянути проблеми, про які йдеться в тексті, з різних точок зору. Для цього поділіться на 6 команд. Кожна команда матиме свій капелюх – Білий, Червоний, Чорний, Жовтий, Зелений і Синій. Команда з 3-5 чоловік по черзі приміряє на себе по капелюсі і в цей момент починає мислити так, як нагадує йому капелюх.

Білий капелюх- Чистий розум, тверезе мислення. Вона оперує лише наявними фактами, цифрами. Дивимося лише на те, що маємо і намагаємось витягти лише те, що можна витягти. У цьому режимі ми зосереджені на тій інформації, яку маємо або яка необхідна для ухвалення рішення: лише факти та цифри.

Червоний капелюх– це емоції, раптові прозріння та інтуїція. Той, хто надів Червоний капелюх, вивчає можливі емоційні реакції інших людей. Червоний капелюх – це палкий оратор і політик, який завжди бере в розрахунок миттєвий настрій натовпу. Червоний капелюх пов'язаний з інтуїцією, почуттями та передчуттями. Тут не треба нічого доводити. Ваші почуття існують, і червоний капелюх дає можливість їх викласти.

Чорний капелюх– це песиміст, але він має бути аргументованим песимістом. Говорячи своє похмуре «нічого у вас не вийде», він повинен подати цілу доповідь, яка переконливо доводить цю точку зору. Чорний колір нагадує про мантію судді та означає обережність. Чорний капелюх - це режим критики та оцінки, він вказує на недоліки та ризики і каже, чому щось може не вийти.

Жовтий капелюх– це «позитивне» Сонечко. Жовтий капелюх – виразник найоптимістичнішого погляду на майбутнє. Той, хто помічає все найкраще, найвдаліше. Той, хто заражає оптимізмом усю команду. Жовтий капелюх повинен уміти знайти «позитив» у «негативі». Під жовтим капелюхом ми намагаємося знайти переваги та переваги пропозиції, перспективи та можливі виграші, виявити приховані ресурси.

Зелений капелюх– це блазневий ковпак із бубонцями. Носить зелений капелюх, повинен вміти видавати провокаційні, нетрадиційні і нестандартні ходи. Зелений капелюх – це політ фантазії та фонтан найсміливіших і найшаленіших творчих ідей. Зелений капелюх – це режим творчості, генерації ідей, нестандартних підходів та альтернативних точок зору.

Синій капелюх- Це просто організатор всього процесу. Роль синього капелюха - бути координатором, спікером - дає (або не дає) слово всім попереднім капелюхів, підсумовувати і підсумувати. Це режим спостереження за самим процесом мислення та управління ним (формулювання цілей, підбиття підсумків тощо).

Таким чином, проблеми, які порушуються в тексті, обговорюються з різних точок зору.

Остеомієліт щелепи

Це захворювання кісток щелепи, що виникає внаслідок проникнення інфекції з періодонтального вогнища до товщі щелепних кісток. Одонтогенний остеомієліт – досить поширене захворювання. Приблизно 35-55% всіх остеомієлітів посідає остеомієліти щелеп, серед них одонтогенні остеомієліти займають основне місце. При цій формі запального процесу проникнення інфекції у кісткову тканину пов'язане із захворюваннями зубів. Одонтогенний остеомієліт може також виникнути при інфікуванні рани після видалення зуба.

Хворі відзначають, що спочатку хворів на один певний зуб, а потім болі стають розлитими, захоплюють групу зубів даної щелепи. З'являється набряк м'яких тканин обличчя, причому гній, прориваючись кістковими канальцями, може викликати запалення м'яких тканин - абсцес або флегмону.

При огляді ротової порожнини відзначається гіперемія і набряк слизової оболонки з обох боків альвеолярного відростка в ураженій ділянці, що захоплює область кількох зубів. Зуби рухливі, їхня перкусія болюча. Пальпація ураженої ділянки також викликає болючість, відзначається деяке потовщення тіла щелепи. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені у розмірах, болючі.

При локалізації запалення в області молярів, особливо нижніх, відкриття рота обмежене за рахунок залучення до процесу жувальних м'язів. Загальний стан хворих тяжкий. Температура збільшується до 39-39,5°С. Хворі скаржаться на головний біль, безсоння, втрату апетиту, загальну слабкість. Відзначаються явища загальної інтоксикації організму. Шкірні та слизові покриви бліді, пульс прискорений. Прийом їжі утруднений через погане відкривання рота та наявність запального процесу. Слина в'язка. Гнильний запах із рота. Робота шлунково-кишкового тракту порушено.

Рептгенограма може допомогти в постановці діагнозу не раніше ніж через 2 тижні після захворювання.

У цей період можна відзначити порушення кісткової структури щелепи та потовщення окістя.

Через 2-3 тижні після початку захворювання гострі явища стихають і процес може перейти в хронічну форму. У цьому загальний стан хворих поліпшується. Болючі відчуття поступово зменшуються або зникають повністю. Зуби в ураженому ділянці продовжують залишатися трохи рухливими, але хворобливості їх за перкусії може бути. Гіперемія слизової оболонки зникає, набряк м'яких тканин ротової порожнини зменшується. Через норковий хід або лінію розрізу триває виділення гною протягом тривалого часу. Температура у хворих знижується до субфебрильної. Явища інтоксикації організму зменшуються, відновлюється сон, апетит, робота шлунково-кишкового тракту. Дані лабораторних досліджень наближаються до норми.

Лікуваннягострого остеомієліту має бути комплексним та включати хірургічні, медикаментозні та фізіотерапевтичні методи.

На початковій стадії показано видалення причинного зуба. Це забезпечує хороший відтік гнійного ексудату і здебільшого ліквідує процес. При розлитий остеомієліт обмежуватися тільки видаленням зуба не можна. Необхідно ліквідувати основне гнійне вогнище в м'яких тканинах (абсцес або флегмону). Залежно від локалізації його проводиться внутрішньоротовий або позаротовий розріз. Розріз має бути досить широким, щоб забезпечити гарний відтік гною. Для цього рану дренують гумовою смужкою або смужкою йодоформної марлі. Застосування в таких випадках йодоформної марлі не завжди буває ефективним, оскільки вона набухає, просочуючись ексудатом, і закриває просвіт рани; при цьому відтік гною припиняється.

Хороші результати дає накладання на рану вологої пов'язки з гіпертонічним розчином сірчанокислої магнезії або розчином антисептиків. Внутрішньо хворим призначають сульфаніламідні препарати до 1 г кожні 4 години, внутрішньом'язово - ін'єкції антибіотиків 4 рази на добу, аутогемотерапія, десенсибілізуючі засоби, вітаміни. Для зменшення сильного болю призначають внутрішньо амідопірин, фенацетин та інші болезаспокійливі засоби з додаванням аспірину, кофеїну або люміналу.

Повноцінне харчування має велике значення. Але більшість хворих не може нормально приймати їжу через запальний процес у щелепно-лицьовій ділянці. Тому їжа повинна бути висококалорійною, вітамінізованою та подрібненою. При необхідності (наприклад, при зведенні щелеп) можна вводити її за допомогою спеціального поильника.

Завдання 7.Прийом «Ромашка питань». Робота в мікрогрупах. Прочитайте текст та визначте тему. Сформулюйте до тексту уточнюючі, інтерпретаційні та оціночні питання. Складіть резюме до цього тексту російською мовою та перекладіть казахською та англійською мовами.

Перикоронарит

До запальних процесів щелеп належать також випадки утрудненого прорізування зуба мудрості, що супроводжуються ураженням оточуючих тканин.

Прорізування як молочних, і постійних зубів у нормі протікає без будь-яких ускладнень. Винятком є ​​прорізування зубів мудрості, яке в ряді випадків може бути утрудненим. Найчастіше це спостерігається при прорізуванні зубів мудрості нижньої щелепи та дуже рідко – верхньої.

Утруднене прорізування третіх молярів зазвичай пов'язане з нестачею місця в альвеолярному відростку, неправильним положенням зуба або наявністю щільної слизової оболонки, що закриває повністю або частково коронку зуба. У цих випадках найчастіше відбувається прорізування одного або двох бугрів зуба мудрості, після чого становище зуба більше не змінюється. Частина жувальної поверхні залишається покритою слизовою оболонкою - так званим каптуром. Під останнім скупчується слиз, потрапляють харчові залишки, впроваджуються мікроби порожнини рота. Крім того, слизова оболонка, що покриває частину жувальної поверхні, під час жування піддається травмі зубами-антагоністами. Усі ці моменти ведуть до виникнення запального процесу, що поступово прогресує. Краї каптуру слизової оболонки можуть виразкуватись. Хронічний, мляво протікаючий запальний процес поступово викликає зміни у навколишніх тканинах. Насамперед відбуваються рубцеві зміни каптуру, розширення періодонтальної щілини і т. п. Це веде до поширення запального процесу – перикоронариту, який супроводжується різко вираженими клінічними симптомами. Хворі скаржаться на болі в області причинного зуба, які часто віддають у вухо, болі при ковтанні. Внаслідок запального набряку, що охоплює ділянки прикріплення жувальних м'язів, відкриття рота обмежується. Прийом їжі утруднений. З'являється набряк м'яких тканин області кута щелепи відповідної сторони. Температура підвищується до 373-38°С.

Слизова оболонка в ділянці причинного зуба гіперемована, набрякла. Можуть виникнути абсцеси з язичного або щічного боку. З-під каптура виділяється гній. Найменше падавлювання на нього викликає різку болючість і посилює виділення ексудату. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені та болючі при пальпації.

При подальшому наростанні процесу відкриття рота ще більше обмежується аж до повної неможливості прийому твердої їжі. Біль при ковтанні посилюється. Лімфаденіт наростає. Процес може ускладнюватися флегмоною або переходити на кісткову тканину – виникає остеомієліт. При явищах перекоронариту лікування має бути радикальним, хоч і не завжди потребує хірургічного втручання.

Залежно від тяжкості процесу та загального стану хворого рекомендовано різні методи лікування. Після зняття гострих запальних явищ доцільно визначити становище зуба з допомогою рентгенографії. Якщо зуб мудрості перебуває у положенні, що виключає його прорізування, слід видалити. В інших випадках необхідно промити кишеню під каптуром слабким розчином хлораміну, етакридину лактату (риванолу) або калію перманганату. Потім під каптур обережно вводять смужку йодоформної марлі, щоб трохи віджати його і звільнити жувальну поверхню коронки. Йодоформну марлю змінюють за день. На будинок хворому призначають теплі полоскання, що дезінфікують, сульфаніламідні препарати по 1 г 4-6 разів на день.

Якщо це лікування не допомагає, необхідно провести висічення каптуру, що закриває жувальну поверхню зуба мудрості. Воно проводиться під місцевою інфільтраційною анестезією. Краї рани після висічення каптура можна коагулювати. Видалення зуба мудрості, який не може прорізатись або є причиною рецидивів перикоронариту, проводиться після стихання гострих запальних явищ. Воно здійснюється за допомогою елеватора або ж доводиться вдаватися до операції довбання за допомогою долота і молотка, після чого рану ретельно обробляють. Доцільно накласти шви.

Завдання 8.Випишіть із тексту «Перикоронарит» ключові терміни-слова та терміносполучення. Поясніть їх значення.

Завдання 9.На основі будь-якого з прочитаних текстів складіть письмову доповідь, дотримуючись усіх вимог, що висуваються до цього жанру усного наукового мовлення.

Завдання 10.Прийом «Запитання». Ознайомтеся із текстом. Заповніть таблицю: у праву частину випишіть ключові терміни, у ліву запишіть різні запитання. Сформулюйте питання, поєднуючи елементи двох колонок. Обговоріть та виберіть 3 найцікавіші питання та усно дайте відповідь на них.

Абсцеси та флегмони

Ці запальні процеси в щелепно-лицьовій ділянці найбільш часто супроводжують остеомієліту щелеп та інших кісток лицьового скелета, а також можуть бути ускладненням при гнійно-дистрофічній формі пародонтозу, гінгівостоматитах, переломах щелеп та деяких інших захворюваннях. Це важкі та вкрай небезпечні захворювання.

Серед мікробних збудників виявлені різні кокові групи (стафілокок, стрептокок, пневмокок, диплокок), веретеноподібна та кишкова палички, а також анаеробні форми.

Абсцеси та флегмони відрізняються великою різноманітністю клінічних проявів, що залежить як від загального стану організму, вірулентності інфекції, так і від локалізації запального процесу. Останній зазвичай розвивається в підшкірній, міжм'язовій та міжфасціальній пухкій клітковині, може вражати і лімфатичні вузли.

Внаслідок запального інфільтрату і супутнього колатерального набряку навколишніх тканин зазвичай настає асиметрія обличчя. Природні складки особи згладжуються. Шкіра напружена. При поверхнево розташованих флегмонах виражена гіперемія шкіри. Слизові оболонки губ та порожнини рота сухі, бліді, язик обкладений. Залежно від характеру та клінічного перебігу запального процесу, а також наступної інтоксикації організму зазвичай у тій чи іншій мірі розвиваються загальні розлади. Вони виражаються у нездужанні, безсонні, втраті апетиту. Хворі скаржаться на головний біль, часті озноби. Температура може коливатися від субфебрильного до 39-40°С. Пульс та дихання прискорені. Зовні обличчя хворого стає блідим, змарнілим.

Серед місцевих розладів найчастішими є порушення жування, пов'язане із запальною контрактурою, біль при ковтанні, у ряді випадків розлади промови та дихання, рясне виділення тягучої слини.

Лікування. Раннє розтин осередку запального процесу (флегмони або абсцесу) є основним лікувальним хірургічним заходом. Воно показано за наявності інфільтрату та підвищеної температури. Широке поширення набуло введення антибіотиків, особливо широкого спектра дії, а також сульфаніламідів. При цьому обов'язково треба враховувати резистентність бактерій та їх чутливість до того чи іншого препарату.

Для зменшення больових відчуттів необхідно призначити болезаспокійливі засоби. При млявому перебігу запалення, а також на початку захворювання рекомендується прийняти УВЧ-терапію, сухе тепло, а також мазеву пов'язку по Дубровину.

Необхідно приділяти велику увагу діяльності серцево-судинної системи. З цією метою рекомендуються настоянки валеріани, кордіамін, камфара та деякі інші засоби. Постільний режим є обов'язковим у гострому періоді хвороби, причому хворі повинні перебувати в напівсидячому положенні з метою попередження аспіраційної пневмонії. Рекомендується молочно-рослинна дієта, рясне питво, а також вітаміни, насамперед аскорбінова кислота та вітамін В1.

Завдання 11.Підготуйте письмову доповідь однією з тем: «Періостит щелепи», «Остеомієліт щелепи», «Перикоронарит».

Завдання 12.Ознайомтеся зі значенням даних фразеологізмів. Підберіть відповідні еквіваленти рідною мовою. Опишіть усно ситуації, в яких можна використовувати будь-який із цих фразеологізмів.

Ні в зуб ногою- Зовсім нічого (не знати, не розуміти тощо).

Показувати зуби– означає демонструвати свою злісну натуру, бажання ворогувати, погрозити комусь.

VII. Література:

1. Мухамадієв Х.С. Професійно орієнтована російська мова: науковий стиль мови. - Навчальний посібник. – Алмати: Қазақ університеті, 2013. – 203 с.

2. Енциклопедичний словник медичних термінів. Видання друге у 1-му томі. 50374 терміни. / Гол. ред. В.І.Покровський. - М.: "Медицина", 2001. - 960 с.

3. Жанпейс У.А., Озекбаєва Н.А., Даркембаєва Р.Д. Російська мова: підручник для студентів І курсу медичних вузів (бакалаврат). - М.: Літтерра, 2015. - 272 с.

4. Жанпейс У.А., Озекбаєва Н.А., Даркембаєва Р.Д. Російська мова: навчальний посібник для студентів медичних вузів (за спеціальністю «Стоматологія»). Частина 3. – Алмати, 2015. – 112 с.

5. Озекбаєва Н.А. Науковий стиль мовлення. Навчальний посібник. - Алмати, 2015. 220 с.

1.1. ПЕРІОСТІТЬ ЩЕЛЕВИХ КІСТОК

Періостит - це запальний процес з фокусом запалення в окістя. Причини захворювання – зуби з хронічними осередками запалення в пульпі або періодонті, нагноєння одонтогенної запальної кісти, утруднене прорізування як тимчасових, так і постійних зубів, травма. За клінічною течією та патоморфологічною картиною розрізняють періостит гострий (серозний та гнійний) та хронічний (простий та осифікуючий).

Гострий серозний періоститпроявляється згладженістю перехідної складки, вираженою хворобливістю при пальпації. Слизова оболонка над запаленим періостом гіперемована, набрякла. Процес локалізований в області «причинного» зуба та одного-двох сусідніх зубів, що проявляється частіше з вестибулярної поверхні альвеолярного відростка. У прилеглих м'яких тканинах відзначаються перифокальні зміни у вигляді колатерального набряку.

При гострому гнійному періоститівизначається виривання перехідної складки за рахунок формування поднадкостничного абсцесу, симптом флюктуації (при руйнуванні окістя та поширення гною під слизову оболонку), патологічна рухливість «причинного» зуба. В оточуючих вогнище запалення м'яких тканин виражений перифокальний набряк, у місці безпосереднього контакту з субперіосталь-ним абсцесом спостерігається запальна інфільтрація м'яких тканин з гіперемією шкіри.

При хронічному періоститіспостерігається збільшення обсягу кістки за рахунок напластування надлишку молодої кістки на поверхні щелепи у вигляді шарів з різним ступенем осі-

фікації. Осередок хронічної інфекції у кістки, травма є джерелом додаткового патологічного подразнення окістя, яка в дітей віком і так перебуває у стані фізіологічного подразнення. При простому хронічному періоститі новостворена кістка після адекватного лікування піддається зворотному розвитку, при осифікуючому - осифікація кістки розвивається на ранніх стадіях і закінчується, як правило, гіперстозом. На рентгенограмах нижньої щелепи визначається молода кісткова тканина у вигляді ніжної смужки поза коркового шару кістки. На пізніх стадіях захворювання чітко виражена шаруватість новозбудованої кістки. При рентгенологічному дослідженні верхньої щелепи рідко набувають чіткої картини, що допомагає діагностиці.

1.2. ОДОНТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ

Щелепних кісток

Гострий остеомієліт щелепних кісток.Залежно від шляху проникнення інфекції в кістку та механізму розвитку процесу розрізняють три форми остеомієліту лицьових кісток: одонтогенну, гематогенну та травматичну. Одонтогенний остеомієліт зустрічається у 80 % всіх випадків, гематогенний – у 9 %, травматичний – у 11 %. У дітей до 3 років (частіше на першому році життя) розвивається переважно гематогенний остеомієліт, від 3 до 12 років – у 84% випадків одонтогенний. Виділяють такі форми захворювання: гострий остеомієліт та хронічний, що підрозділяється залежно від клініко-рентгенологічної картини на 3 форми: деструктивну деструктивно-продуктивну та продуктивну.

Гострий остеомієліт- гнійне інфекційно-запальне захворювання щелепної кістки (всіх її структурних компонентів), що супроводжується лізисом кістки гнійним ексудатом, порушенням її трофіки та призводить до остеонекрозу. Для клініки гострого остеомієліту маніфестують загальні симптоми. Захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла до 38-39 °С, супроводжується ознобом, загальною слабкістю, нездужанням. У дітей молодшого та пубертатного віку при підйомі температури тіла можуть з'явитися судоми, блювання та розлад функції шлунково-кишкового тракту, що свідчить про подразнення ЦНС внаслідок високої загальної інтоксикації організму. При одонтогенній етіології захворювання характеризується розлитим запаленням навколо причинного зуба, спостерігається патологічна рухливість його та сусідніх із ним інтактних зубів. З ясенних кишень може виділятися гній, формуються субперіостальні абсцеси, які, як правило, локалізуються з обох боків альвеолярного відростка та щелепної кістки. Остеомієліт супроводжується вираженими запальними змінами м'яких тканин обличчя, у прилеглих тканинах розвивається запальна інфільтрація з гіперемією та набряком шкіри. Завжди є регіонарний лімфаденіт. Для гострого остеомієліту характерне формування абсцесів чи флегмон, частіше розвиваються аденофлегмони. У занедбаних випадках у старших дітей гострий одонтогенний остеомієліт ускладнюється навколощелепною флегмоною.

Рентгенологічне дослідження у перші дні захворювання не виявляє ознак зміни щелепних кісток. До кінця тижня з'являється розлите розрідження кістки, що свідчить про її розплавлення гнійним ексудатом. Кістка стає прозорішою, зникає трабекулярний малюнок, стоншується і місцями переривається кірковий шар.

Гострий одонтогенний остеомієліт верхньої щелепи значно рідше набуває хронічного перебігу в порівнянні з процесами в нижній щелепі, оскільки анатомо-фізіологічні особливості її будови сприяють швидкому прориву абсцесів та усуванню остеомієлітичного процесу.

Хронічний остеомієліт- гнійне або проліферативне запалення кісткової тканини, що характеризується утворенням секвестрів або відсутністю тенденції до одужання

та наростанням деструктивних та продуктивних змін у кістки та періості. При хронічному одонтогенному остеомієліті щелепних кісток у процес залучаються зачатки постійних зубів, які «поводяться» як секвестри та підтримують запалення. Залежно від вираженості процесів загибелі чи побудови кісткової речовини виділено три клініко-рентгенологічні форми хронічного остеомієліту: деструктивна, деструктивно-продуктивна, продуктивна. Нижня щелепа у дітей уражається одонтогенним остеомієліт значно частіше, ніж верхня.

Хронічні форми одонтогенного остеомієліту найчастіше є результатом гострого одонтогенного остеомієліту, і хронізація процесу у дітей відбувається у більш короткі терміни, ніж у дорослих (трактувати процес як хронічний у дітей доводиться вже на 3-4 тижні від початку захворювання). Однак хронічний остеомієліт може розвинутись без попередньої клінічно вираженої гострої стадії, що визначило його назву як первинно-хронічний (продуктивна форма хронічного одонтогенного остеомієліту).

Деструктивна форма хронічного остеомієлітуспостерігається в дітей віком молодшого віку, виснажених, ослаблених загальним інфекційним захворюванням, тобто. зі зниженою імунорезистентністю організму. Симптоми гострого запалення вщухають, проте симптоми загальної інтоксикації організму залишаються вираженими і супроводжують весь період хвороби. Лімфатичні вузли залишаються збільшеними та болючими. З'являються внутрішні та/або зовнішні нориці з гнійним відокремлюваним і грануляціями, що вибухають. Затримка відтоку ексудату може спричинити загострення запалення (клініка якого схожа з гострим остеомієлітом). При рентгенологічному дослідженні визначаються ділянки розсмоктування губчастої та кіркової речовини. Руйнування кістки протікає швидко та дифузно. Остаточні межі поразки встановлюються в пізніші терміни: до кінця 2-го - початку 3-го місяця від початку захворювання. Деструктивна форма супроводжується формуванням великих, тотальних секвестрів, патологічних переломів. Періостальна побудова кістки у всіх стадіях деструктивної форми виражена слабо, ендостальна побудова рентгенологічно не визначається.

Деструктивно-продуктивна форма хронічного одонтогенного остеомієлітуспостерігається у дітей 7-12 років і є найчастішим результатом гострого одонтогенного остеомієліту. Клініка подібна до клініки деструктивної форми хронічного остеомієліту. При рентгенологічному дослідженні визначаються невеликі вогнища розрідження кістки, освіта дрібних секвестрів. У періості відбувається активна побудова кісткової речовини, яка визначається на рентгенограмах у вигляді (часто шаруватого) напластування кістки. Ознаки ендостальної перебудови кістки з'являються в пізніші терміни - осередки розрідження чергуються з ділянками остеосклерозу, і кістка набуває грубо плямистий малюнок.

Продуктивна (первинно-хронічна) форма одонтогенного остеомієлітурозвивається лише у дитячому та юнацькому віці, частіше буває у дітей 12-15 років. Велике значення у виникненні первинно-хронічних форм мають сенсибілізація організму, зниження його захисних властивостей. Не останню роль відіграють нераціональне використання антибіотиків (малі дози, короткі курси), неправильна тактика лікування пульпітів і періодонтитів та ін. Оскільки від початку захворювання до його прояву проходить тривалий час (4-6 місяців), діагностика його буває дуже скрутною. У ротовій порожнині можуть бути відсутні «причинні» тимчасові зуби, а пери-короніти (нерідка причина ураження) до початку процесу вже завершуються прорізуванням інтактних зубів. Зазвичай продуктивний (гіперпластичний) остеомієліт виникає непомітно для хворого. Класичні ознаки остеомієліту - нориці та секвестри - відсутні. В окремій ділянці щелепи з'являється деформація, трохи болюча при пальпації. Деформація наростає повільно і згодом може поширитись на кілька відділів щелепи. Процес може тривати роками та супроводжується частими (до 6-8 разів на рік) загостреннями. У період загострення можуть з'являтися болючі при пальпації інфільтрати навколишніх м'яких тканин, тризм. У період загострення регіонарні лімфатичні вузли також збільшені, болючі при пальпації, але періаденіти, абсцеси та навколощелепні флегмони розвиваються рідко.

Рентгенологічна картина характеризується збільшенням обсягу щелепи за рахунок вираженого ендостального та періостального костеутворення. Секвестри не визначаються.

У ураженій ділянці відзначається чергування вогнищ розрідження з нечіткими межами та зон остеосклерозу. Кістка набуває строкатий, грубоплямистий, так званий мармуровий малюнок. Кортикальний шар не проглядається і залежно від давності захворювання зливається з осифікованими періостальними нашаруваннями, що мають найчастіше поздовжню шаруватість. Для цієї форми остеомієліту характерне ретроградне інфікування інтактних зубів в осередку ураження (висхідні пульпіти та періодонтити).

1.3. ГЕМАТОГЕННИЙ ОСТЕОМІЄЛІТ

Щелепних кісток

Гематогенний остеомієліт кісток особи у дітей розвивається на тлі септичного стану організму і є однією з форм септикопіємії, що виникає на тлі низької резистентності. Джерелом інфекції можуть бути запальні захворювання пуповини, гнійничкові ураження шкіри дитини, запальні ускладнення післяпологового періоду у матері (мастит та ін.). Це захворювання виявляється у новонароджених та дітей 1 місяця життя (77,4 %), у віці 1-3 років (15,2 %) та від 3 до 12 років (7,36 %) (Рогінський В.В., 1998) .

Гематогенний остеомієліт лицьових кісток частіше локалізується в виличній і носовій кістках, на верхній щелепі уражаються виличний і лобовий відростки, на нижній - виростковий.

У гострій фазі захворювання незалежно від локалізації первинного вогнища ураження у новонароджених та дітей грудного віку розвивається вкрай тяжкий загальний стан та найбільш виражена загальна інтоксикація організму. Незважаючи на своєчасно розпочату і терапію, що активно проводиться, нерідко з'являються нові гнійні вогнища в різних кістках скелета або інших органах. При важких формах захворювання ураження кісток супроводжується розвитком флегмону. У багатьох дітей захворювання супроводжується септичною пневмонією. Після хірургічного розтину гнійників або утворення нориць загальний стан дитини покращується не відразу. При інтенсивній терапії загроза життю зникає до кінця 3-4-го тижня початку захворювання.

У гострій стадії лікування можливо у небагатьох дітей. Найчастіше гематогенний остеоміє-

літ перетворюється на хронічну форму і протікає з формуванням великих секвестрів, які включають і загиблі зачатки зубів. Відновлювальні процеси в кістки слабовиражені.

Виходи залежать від клінічної форми гематогенного остеомієліту та термінів початку раціональної терапії. Після перенесеного хронічного гематогенного остеомієліту у дітей залишаються дефекти та деформації щелеп, пов'язані з їх недорозвиненням або великою секвестрацією кістки. При остеомієліті нижньої щелепи формується дефект або недорозвинення виросткового виростка з подальшим порушенням росту всієї нижньої щелепи або розвитком первинно-кісткових уражень СНЩС (див. гл. 4.1).

1.4. ЛІМФАДЕНІТ

Одне з перших місць за частотою серед запальних процесів займає лімфаденіт.Лімфаденіти в щелепно-лицьовій ділянці у дітей вкрай рідко бувають первинними захворюваннями. Вони супроводжують одонтогенним, стоматогенним захворюванням, захворюванням ЛОР-органів, ГРЗ, ГРВІ, дитячим інфекційним захворюванням і в цих випадках розглядаються як один із симптомів основного захворювання. Лімфаденіт може бути спричинений переохолодженням, травмою, плановою вакцинацією.

За клінічним перебігом розрізняють гострий лімфаденіт (серозний, у стадії періаденіту, гнійний) та хронічний (гіперпластичний, у стадії загострення).

Гострий серозний лімфаденітпротікає бурхливо із вираженою загальною реакцією та місцевими симптомами. Підвищується температура тіла. З'являються загальні ознаки інтоксикації, що сильніше виражені у дітей молодшого віку (1-3 років). На початковій стадії місцева симптоматика характеризується незначним збільшенням лімфатичних вузлів, хворобливістю при пальпації, лімфовузол залишається рухливим, щільним, колір шкіри не змінений. Потім (на 2-3 добу від початку захворювання) до процесу залучаються м'які тканини, запалення поширюється за межі капсули лімфовузла, що трактується як періаденіт. На місці лімфатичного вузла пальпується щільний, різко болісний інфільтрат. Надалі відбувається розплавлення лімфатичного вузла.

гнійним ексудатом, що клінічно проявляється осередком розм'якшення із симптомом флюктуації (гострий гнійний лімфаденіт). Найчастіше уражаються лімфатичні вузли бічної поверхні шиї, піднижньощелепної та привушної областей.

Хронічний гіперпластичний лімфаденітхарактеризується збільшенням лімфатичного вузла - він щільний, рухливий, не спаяний з навколишніми тканинами, безболісний або слабоболісний при пальпації. Найчастіше етіологія цієї форми лімфаденіту неодонтогенна. У таких випадках пальпуються кілька регіонарних лімфатичних вузлів.

Хронічний абсцедуючий лімфаденітхарактеризується появою вогнища гіперемії та витонченням шкіри над збільшеним лімфатичним вузлом, пальпаторно визначається симптом флюктуації, що свідчить про гнійне розплавлення вузла. Можливе і мимовільне розтин абсцесу з утворенням свища. Загальний стан дітей за хронічних форм лімфаденіту не змінюється.

1.5. АБСЦЕС

Абсцес- осередок скупчення гною, що виник у результаті розплавлення тканин з утворенням порожнини в м'яких тканинах. Абсцес в області обличчя виникає внаслідок пошкодження або запалення шкіри обличчя, слизової оболонки ротової порожнини, губ, носа, повік. Рідше абсцеси в дітей віком виникають з допомогою поширення інфекції з одонтогенного вогнища. Абсцес, що сформувався, представляє вибухаючу, куполоподібну, яскраво гіперемовану ділянку. Шкіра над ним витончена. Пальпація різко болісна, легко виявляється флюктуація. Загальний стан порушується незначною мірою. Тяжче протікають абсцеси, розташовані в глибині тканин, - окологлоточные, паратонзилярні, підвисочного простору, язика. Вони супроводжуються вираженою інтоксикацією, порушенням функції жування, ковтання, дихання, тризм. У вогнищі запалення формується інфільтрат, в області якого шкіра або слизова оболонка гіперемовані, напружені. У центрі інфільтрату визначається флюктуація. Кордони змінених тканин чітко окреслені. Нерідко шкіра чи слизова оболонка області абсцесу вибухає над поверхнею.

1.6. ФЛЕГМОНА

1.7. ФУРУНКУЛ

Флегмона- гостре гнійне розлите запалення підшкірної, міжм'язової та межфасци-альной пухкої жирової клітковини. У дитячому віці флегмона часто розвивається як ускладнення гострого гнійного лімфаденіту (аденофлегмона) або супроводжує одонтогенного остеомієліту (остеофлегмону). Аденофлегмона спостерігається у дітей з раннього віку - від 2 місяців і старше. Найбільш часта локалізація аденофлегмон - щічна, над-і під-нижньощелепна, рідше - підпідборідна та привушно-жувальна області. Джерелом інфекції можуть бути зуби, ЛОР-органи, травматичні ушкодження, зокрема і постін'єкційні, внаслідок порушення правил асептики. При флегмоні відзначається наростання рівня інтоксикації організму у поєднанні з вираженою місцевою симптоматикою – визначається розлитий запальний інфільтрат, що поширюється на кілька анатомічних областей. У центрі запального інфільтрату визначаються осередки розм'якшення з флюктуацією. Шкіра ураженої області стає щільною, напруженою, гіперемірованою. Швидкості розвитку флегмони у дітей сприяють, слабкий зв'язок дерми з базальною мембраною та підшкірним жировим шаром, гарне кровопостачання. Це є основні причини розвитку гнійно-некротичних процесів розлитого характеру у дітей. Незрілість імунітету також сприяє розвитку запалення та перешкоджає обмеженню вогнища.

Остеофлегмонапосилює перебіг гострого одонтогенного остеомієліту та різко посилює загальну інтоксикацію організму. При остео-флегмоні поширення гнійного запального процесу відбувається в результаті розплавлення окістя та прориву гнійного ексудату в м'які тканини.

У новонароджених та дітей грудного віку грізним ускладненням гематогенного остеомієліту верхньої щелепи є утворення флегмони у порожнині очної ямки або ретробульбарному просторі. При гострому одонтогенному остеомієліті розвиваються частіше поверхневі флегмони. Флегмони глибоких міжм'язових просторів у дитячому віці зустрічаються рідко (при довго нелікованих кісткових процесах).

Фурункул- гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула і пов'язаної з ним сальної залози з навколишньою клітковиною, зумовлене гнійними мікробами - стафілококами. Розвитку фурункула сприяє травма шкіри із подальшим інфікуванням. Сприятливими факторами є посилена діяльність потових та сальних залоз шкіри, вітамінна недостатність, порушення обміну речовин, ослаблення імунітету. Фурункул може виникнути на будь-якій ділянці шкіри, де є волосся, частіше в області шиї, губ та крил носа.

Розвиток фурункула починається з появи щільного болючого інфільтрату діаметром 0,5-2 см яскраво-червоного кольору, що височить над шкірою у вигляді невеликого конуса. При сприятливому перебігу на 3-4-й день у центрі його утворюється вогнище розм'якшення, яке може самостійно розкритися з появою гною. У місці розтину виявляється ділянка некротичної тканини зеленого кольору - стрижень фурункула. Надалі разом із гноєм та кров'ю стрижень відторгається. Дефект тканин шкіри замінюється грануляціями. Через 2-3 дні настає загоєння з утворенням рубця. При неускладненому перебігу цикл розвитку фурункулу триває 8-10 днів.

Фурункул у сфері губ і крил носа, зазвичай, протікає важко. Запальний набряк поширюється навколишні тканини обличчя. Відзначається сильний біль, що іррадіює. Температура тіла висока. Є ймовірність розвитку таких тяжких ускладнень, як менінгіт, медіастеніт, сепсис, тому лікування дітей із фурункулами обличчя слід проводити в умовах стаціонару.

У ослаблених дітей захворювання може протікати мляво, зі слабкою запальною реакцією, а при надмірному скупченні гною може настати розплавлення некротичного стрижня та виникнути абсцес (абсцедуючий фурункул).

1.8. ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СЛЮННИХ ЗАЛІЗ

1.8.1. Паротит новонароджених

Захворювання трапляється рідко. Етіологія та патогенез захворювання недостатньо вивчені. Розвивається частіше у недоношених чи ослаблених дітей із супутньою соматичною патологією. Причиною розвитку паротиту може бути впровадження інфекції через вивідну протоку слинної залози або гематогенним шляхом.

Захворювання розвивається гостро, частіше на 1-му тижні життя дитини. Починається з появи щільних розлитих запальних інфільтратів однієї або двох привушно-жувальних областей, що супроводжується вираженою загальною інтоксикацією організму. Через 2-3 дні настає гнійне чи гнійно-некротичне розплавлення залози. Можливе поширення гною на ділянку скронево-нижньощелепного суглоба, що може призвести до загибелі зон росту на нижній щелепі та в результаті - до анкілозу СНЩС, недорозвинення нижньої щелепи.

Анамнезу;

пальпації;

Рентгенографії лицьових кісток;

ультразвукового дослідження;

Аналізів крові та сечі.

Паротит новонародженого диференціюють з:

Аденофлегмони.

1.8.2. ЕПІДЕМІЧНИЙ ПАРОТИТ

Збудником епідемічного паротиту є вірус, що фільтрується. Pneumophilus parotidis.Вірус паротиту швидко інактивується при дії високої температури, ультрафіолетового опромінення, слабких розчинів формаліну, лізолу, спирту. Джерелом інфекції є хвора людина. Передача інфекції відбувається повітряно-краплинним шляхом, а також через забруднені слиною хворого предмети (посуд, іграшки). Вірус виявляється у слині наприкінці інкубаційного періоду (18-20 днів) та у перші 3-5 днів хвороби, а також у крові. Можливе первинне ураження вірусом мозкових оболонок, яєчок та підшлункової залози.

Захворювання найчастіше проявляється у віці від 5 до 15 років. Ще до появи чітких клінічних ознак можна виявити підвищений вміст амілази у сироватці крові та діастази у сечі, що зникають лише після 10-го дня хвороби. Початок захворювання характеризується підвищенням температури тіла до 38-39 ° С та появою припухлості привушної слинної залози з одного або обох сторін. Також можливе залучення в процес піднижньощелепних і під'язикових слинних залоз, при цьому можливі великі набряки шийної клітковини. Шкіра над запаленими залозами напружена, блискуча, але зазвичай зберігає нормальне фарбування. Поява припухлості привушної залози супроводжується болями, що іррадіюють у напрямку до вуха або шиї, що посилюються при жуванні та ковтанні. Припухлість уражених залоз перші 3-5 днів наростає, потім до 8-10 дня починає зменшуватися. Іноді розсмоктування інфільтрату затягується кілька тижнів. Зрідка хвороба супроводжується брадикардією, тахікардією, що змінюється. Нерідко збільшення селезінки. Показник ШОЕ зазвичай збільшено. Нерідко спостерігається ураження нервової системи (менінгіт, енцефаліт), іноді з паралічем черепних та спинномозкових нервів; іноді супроводжується психічними розладами.

Нерідким ускладненням є орхіт. Оофорит при епідемічному паротиті спостерігається рідше. Описано також мастит, що супроводжується припуханням та хворобливістю молочних залоз.

Діагноз ставиться на підставі:

Скарг;

Епідеміологічного анамнезу;

Клінічного огляду (пальпація слинних залоз, підшлункової залози, статевих органів);

Візуальне дослідження слини;

УЗД слинних залоз.

Епідемічний паротит слід диференціювати з:

Різними видами сіалоаденіту;

Хронічним неспецифічним паротитом у стадії загострення;

Інфекційний мононуклеоз;

Абсцесом щічної області;

Лімфаденіт;

Гематогенний остеомієліт;

Лімфангіома в стадії запалення;

Аденофлегмони.

1.8.3. ХРОНІЧНИЙ ПАРЕНХІМАТОЗНИЙ ПАРОТИТ

Етіологія захворювання не з'ясована.

Процес характеризується первинно-хронічним початком і приховано протікаючим запаленням у привушних слинних залозах.

Захворювання найчастіше проявляється у дітей 3-8 років. Особливість хронічного неспецифічного паренхіматозного паротиту полягає у тривалості перебігу. Загострення можуть бути 6-8 разів на рік. Характерно погіршення загального стану, поява болю та припухлості в області привушних залоз з однієї або двох сторін. Можлива поява гіперемії та напруження шкіри.

При пальпації привушно-жувальної області промацується збільшена, болісна (слабкохвора), щільна, горбиста залоза. При масуванні області привушної залози із слинної протоки виділяється в'язка желеподібна слина з домішкою гною або згустків фібрину.

У перебігу захворюваннярозрізняють триклініко-рентгенологічні стадії: початкову, клінічно виражену та пізню. У кожній із стадій виділяють період загострення та ремісію, а також активну та неактивну течію. При активному перебігу процесу захворювання відрізняється вираженою запальною реакцією ОУСЖ. Тривалість загострення при активному перебігу становить від 2-3 тижнів до 2 місяців, кількість загострень варіює від 4 до 8 разів на рік.

При неактивному перебігу загострення хронічного паренхіматозного паротиту протікає без виражених місцевих та загальних симптомів запалення з меншою кількістю загострень на рік (від 1 до 3).

Діагноз ставиться на підставі таких даних:

Скарг;

Анамнезу;

Клінічного огляду, зокрема пальпації слинної залози;

Візуальне дослідження секрету слинної залози;

Клінічного аналізу крові та сечі;

Рентгенологічного дослідження ОУСЖ із попереднім контрастуванням проток залози водорозчинними контрастними речовинами: верографін, урографін, омніпак (сіалографія, ортопантомосіало-графія);

Дослідження гнійного відокремлюваного із слинної залози на чутливість до антибіотиків (у період загострення);

Цитологічного дослідження мазків слини та пунктату ОУСЖ у період ремісії;

УЗД.

Хронічний паренхіматозний паротит слід диференціювати з епідемічним паротитом, лімфаденітом, специфічним лімфаденітом у привушно-жувальній ділянці, з хронічним остеомієлітом нижньої щелепи, лімфангіомою та кістами у привушній ділянці, новоутвореннями.

1.8.4. ЦИТОМЕГАЛІЯ

Цитомегалія – вірусне захворювання, що вражає слинні залози переважно новонароджених та грудних дітей віком до 6 місяців. Збудником є ​​цитомегаловірус людини (cytomegalovirus hominis), що відноситься до сімейства вірусів герпесу. Джерела інфекції: вірусоносії та хворі. Вірус виділяється зі слиною, грудним молоком. Цитомегаловірус може проникати через плаценту та викликати внутрішньоутробне ураження плода на будь-якій стадії його розвитку. Інфікування у перші тижні вагітності може бути причиною мимовільного аборту або формування вроджених вад (наприклад, ущелин губи та піднебіння). Зараження у пізніші терміни може призводити до ураження ЦНС, печінки, шлунково-кишкового тракту. Зараження плода може статися під час проходження через родові шляхи інфікованої жінки. Місцем первинної фіксації вірусу є слинні залози. Навколовушні залози уражаються частіше, ніж піднижньощелепні, під'язичні слинні залози та регіонарні лімфатичні вузли.

У слинній залозі визначається звуження і навіть закупорка дрібних слинних проток гігантськими епітеліальними клітинами, що випинаються в їх просвіт. У ядрі та цитоплазмі цих клітин чітко помітні включення. Подібні гігантські клітини при цитомегалії знаходяться в слині, сечі та калі.

При локальному перебігу цитомегалії слинні залози опухають внаслідок запалення та утворення дрібних кіст. При генералізованому перебігу хвороби патологічним процесом можуть уражатися легені, нирки, підшлункова залоза, головний мозок та інші органи. Після перенесеної цитомегалії у

дітей можуть спостерігатися вроджені вади серця та великих судин, шкірні ангіоми, міокардити.

У дітей грудного віку в поодиноких випадках відзначається ураження шкіри у вигляді великопластинчастого лущення, тривало існуючої попрілості або виразки, що не гояться. У деяких випадках захворювання може протікати як сепсис.

Прогноз раніше вважали за абсолютно несприятливий. Нині діагностуються легкі форми, доведені вірусологічно, зі сприятливим результатом.

Діагноз ставиться на підставі:

Скарг батьків;

Анамнезу;

Клінічного огляду;

Клінічного аналізу крові та сечі;

ПЛР- та серологічної діагностики. ЦМВ-інфекцію слинних залоз у дітей слід диференціювати з:

Герпетична інфекція;

Грибковими запаленнями (актиномікоз, кандидоз);

Ехінококова інфекція;

ВІЛ-інфекцією;

Гемолітичною хворобою новонароджених;

Токсоплазмоліз.

1.8.5. СЛЮННОКАМ'ЯНА ХВОРОБА ПІДНИЖНИЦЬОЩОВНИХ СЛЮННИХ ЗАЛІЗ У ДІТЕЙ

Механізм утворення конкрементів недостатньо з'ясований. У виникненні слинокам'яної хвороби велике значення має порушення кальцієвого обміну, іноді відзначають травму або попадання стороннього тіла у вивідні протоки слинних залоз.

Головним діагностичним симптомом є виявлення конкременту, біль, що виникає при їді, пов'язана з порушенням відтоку слини. Сіалодохіт та сіалоденіт є супутніми симптомами. Перелічені симптоми наростають із віком дитини.

Діагноз ставиться на підставі загальних клінічних методів обстеження (скарг, анамнезу, огляду дитини, пальпації залози, візуального дослідження секрету, клінічного аналізу крові та сечі, рентгенологічного дослідження піднижньощелепних слинних залоз, УЗД).

Слиннокам'яну хворобу піднижньощелепних слинних залоз диференціюють з ретенційною кістою під'язикової слинної залози, гемангіомою і лімфангіомою під'язичної області, сіалодохітом, з абсцесом щелепно-мовного жолобка.

Мал. 1.1.Дитина 3-х років. Загострення хронічно- Мал. 1.2.Дитина 5 років. Загострення хронічного періодонтиту зуба 84, гострий періодонтиту зуба 54, гострий гнійний гнійний періостит нижньої щелепи праворуч періостит верхньої щелепи праворуч

Мал. 1.3.Збільшена панорамна рентгенограма нижньої щелепи дитини 9 років. Хронічний осифікуючий періостит нижньої щелепи праворуч в області зубів 46, 47

Мал. 1.4.Дитина 6 років. Загострення хронічного періодонтиту зуба 64, гострий серозний періостит верхньої щелепи зліва.

Мал. 1.5.Дитина 5 років. Загострення хронічного періодонтиту зуба 75, гострий серозний періостит нижньої щелепи зліва.

Мал. 1.6.Дитина 6 років. Загострення хронічного періодонтиту зуба 75, гострий гнійний періостит нижньої щелепи зліва: а -стан у порожнині рота; б- ортопантомограма

Мал. 1.7.Дитина 13 років. Хронічний деструктивно-продуктивний остеомієліт нижньої щелепи праворуч: а- Зовнішній вигляд дитини; б- ортопантомограма. Визначаються осередки деструкції кісткової тканини в галузі гілки, кута та тіла нижньої щелепи праворуч; в -вид тіла нижньої щелепи праворуч на етапі операції

Мал. 1.8.Дитина 13 років. Хронічний продуктивний остеомієліт нижньої щелепи праворуч. Давність захворювання 6 місяців: а- Зовнішній вигляд дитини; б- оглядова рентгенограма кісток лицьового скелета у прямій проекції

Мал. 1.9.Дитина 15 років. Хронічний продуктивний остеомієліт нижньої щелепи зліва. Давність захворювання 2 роки: ортопан-томограма. Зазначаються ділянки остеосклерозу за рахунок раніше неодноразово перенесеного запального процесу без ознак секвестрації. Кортикальна платівка чітко не простежується. Характерний мармуровий малюнок кістки

Мал. 1.10.Хронічний деструктивний остеомієліт нижньої щелепи у стадії секвестрації. Дентальна об'ємна томограма дитини віком 16 років. Кісткова тканина нижньої щелепи в області відсутніх зубів 45-48 має неоднорідну структуру. У проекції відсутнього зуба 46 визначається вогнище деструкції кісткової тканини неправильної форми розміром до 5,5 x 4,5 x 3,5 мм, порожнини якого візуалізується додаткове ущільнення кісткової тканини (кістковий секвестр). Кортикальна платівка нижньої щелепи в області 46 простежується не на всьому протязі. За вестибулярною та язичною поверхнями нижньої щелепи в області 45-48 відзначаються виражені лінійні періостальні нашарування

Мал. 1.11.Хронічний деструктивно-продуктивний остеомієліт нижньої щелепи. Дентальна об'ємна томограма дитини віком 12 років. Відзначається зміна кісткової структури (на тлі остеосклерозу нижньої щелепи праворуч виявляються множинні осередки деструкції різних розмірів та форми) та шаруваті періостальні нашарування

Мал. 1.12.Хронічний деструктивно-продуктивний остеомієліт нижньої щелепи. Мультиспіральна томограма комп'ютерна дитини 17 років (а, б- аксіальна проекція; в- 3D-реконструкція). У тілі нижньої щелепи візуалізуються численні осередки деструкції кісткової тканини розміром від 2,5 до 9,8 мм. По язичній і вестибулярній поверхнях мають місце лінійні і бахромчасті періостальні нашарування, більш виражені в області тіла нижньої щелепи в проекції відсутніх зубів 36-46, присутні ділянки різкого ущільнення (від 173 до 769 од.

Мал. 1.13.Хронічний деструктивно-продуктивний остеомієліт нижньої та верхньої щелеп. Мультиспіральні комп'ютерні томограми дитини 9 років: а- аксіальний зріз; б- MPR у коронарній проекції; в- MPR у сагітальній проекції; г- 3D-реконструкція. Кісткова структура всієї нижньої щелепи, верхньої щелепи, основної кістки, обох вилицьових кісток і вилицьових дуг виражено змінена за рахунок наявності різнокаліберних вогнищ і фокусів розрідження і остеосклерозу, з нерівними, нечіткими контурами, практично не відмежованих від незмінної навколишньої пластини. . Обсяг перерахованих вище кісток збільшений (більше в нижній щелепі), співвідношення не змінені. В обох СНЩС співвідношення не порушені, суглобові головки здуті, місцями порушена цілісність контурів. У лівому верхньощелепному синусі та клітинах гратчастого лабіринту м'якотканий вміст щільністю близько 16 од. Н

Мал. 1.14.Дитина 4 років. Гострий серозний лімфаденіт лівої піднижньощелепної області: а- Зовнішній вигляд дитини; б- УЗД, В-режим: лімфатичний вузол зниженої ехо-генності, кора потовщена; в- УЗД, режим ЦДК: посилення судинного малюнка в проекції воріт лімфатичного вузла

Мал. 1.15.УЗД, режим ЦДК: лімфатичний вузол округлої форми, зниженої ехогенності, неоднорідної структури, по периферії – гіпоехогенний обідок (зона набряку). Гострий лімфаденіт у стадії періаденіту

Мал. 1.16.Дитина 6 років. Гострий гнійний лімфаденіт правої піднижньо-люстової області

Мал. 1.17.Дитина 5 років. Гострий гнійний лімфаденіт лівої піднижньо-люстової області

Мал. 1.18.Дитина 15 років. Хронічний гіперпластичний лімфаденіт підборіддя

Мал. 1.19.Дитина 1,5 роки. Абсцедуючий лімфаденіт лівої піднижньощелепної області після перенесеного ГРВІ: а -зовнішній вигляд; б- УЗД, В-режим: ехогенність лімфатичного вузла знижена, у проекції визначається рідинна ділянка (зона абсцесу); в- УЗД, режим ЦДК: у проекції лімфатичного вузла відзначається посилення судинного малюнка, зона абсцесу аваскулярна

Мал. 1.20.Абсцедуючий лімфаденіт правої піднижньо-люстової області з розвитком аденофлегмони. УЗД, режим ЦДК: капсула лімфатичного вузла уривчаста, в навколишніх тканинах визначаються рідинні ділянки

Мал. 1.21.Дитина 15 років. Специфічний лімфаденіт (актиноміко-тичний) правої піднижньощелепної області

Мал. 1.22.Дитина 4 років. Абсцес лівої підочноямкової області після укусу комахи

Мал. 1.23.Дитина 14 років. Абсцес бокової поверхні шиї праворуч: а- Зовнішній вигляд дитини; б- УЗД, В-режим: визначається зона зниженої ехогенності з нерівними контурами, у проекції – рідинні ділянки

Мал. 1.24.Дитина 14 років. Абсцес нижньої губи: а, б -зовнішній вигляд дитини; в- УЗД, В-режим: визначається утворення зниженої ехогенності з наявністю рідинної ділянки

Мал. 1.25.Дитина 16 років. Абсцес правої піднижньощелепної області

Мал. 1.26.Дитина 10 років. Одонтогенна флегмона правої піднижньощелепної області: а, б- Зовнішній вигляд дитини; в- ортопантомограма

Мал. 1.27.Дитина 7 років. Фурункул лівої підочноямкової області

Мал. 1.28.Інфільтрат лівої щічної ділянки із ознаками абсцедування. УЗД, В-режим: визначається зона зниженої ехогенності з наявністю ділянки рідинного характеру

Мал. 1.29.Дитина 16 років. Абсцедуючий фурункул правої виличної області

Мал. 1.30.Дитина 6 років. Загострення хронічного паренхіматозного лівостороннього паротиту

Мал. 1.31.Дитина 13 років. Загострення хронічного лівостороннього паренхіматозного паротиту

Мал. 1.32.Хронічний лівосторонній паренхіматозний паротит, початкова клініко-рентгенологічна стадія. Ортопантомосіалограма дитини 9 років

Мал. 1.33.Хронічний двосторонній паренхіматозний паротит, початкова клініко-рентгенологічна стадія. Ортопантомосіалограма дитини 6 років

Мал. 1.34.Хронічний двосторонній паренхіматозний паротит, виражена клініко-рентгенологічна стадія. Орто-пантомосіалограма дитини 7 років

Мал. 1.35.Хронічний правобічний паренхіматозний паротит, виражена клініко-рентгенологічна стадія. Ортопантомосіалограма дитини 15 років

Мал. 1.36.Хронічний двосторонній неспецифічний паротит, ремісія. УЗД, режим ЦДК: слинна залоза збільшена в розмірах, зниженій ехогенності з наявністю дрібних кіст; васкуляризація не змінена

Мал. 1.37.Хронічний двосторонній неспецифічний паротит, загострення. УЗД, режим ЦДК: у проекції паренхіми залози васкуляризація посилена.

Мал. 1.38.Слиннокам'яна хвороба лівої піднижньо-люстної слинної залози. Рентгенограма дитини 10 років (аксіальна проекція)

Мал. 1.39.Слиннокам'яна хвороба правої піднижньо-люстної слинної залози. Рентгенограма дитини 11 років (аксіальна проекція)

Мал. 1.40.Слиннокам'яна хвороба лівої піднижньощелепної слинної залози. УЗД, В-режим: протока залози розширена, в його просвіті визначається конкремент

Мал. 1.41.Слиннокам'яна хвороба правої піднижньощелепної слинної залози. Сіалограма дитини 8 років. Визначається розширення протоки, конкремент у гирлі протоки

Мал. 1.42.Слиннокам'яна хвороба лівої піднижньощелепної слинної залози. Мультиспіральна томограма комп'ютерна дитини 16 років (а - MPR в сагітальній проекції; б- аксіальна проекція; в- 30-реконструкція). У м'яких тканинах порожнини рота по язичній поверхні нижньої щелепи в області фронтальної групи зубів та в області кута візуалізуються конкременти розмірами 2,5 та 8,5 мм, з чіткими хвилястими контурами, щільністю 1826 од. Н

До запальних захворювань щелепно-лицьової області, і зокрема, важкими формами одонтогенних запальних процесів є періодонтити, періостит, остеомієліт щелеп та флегмони навколишніх м'яких тканин. Питання їх етіології та патогенезу див. у підручнику: Терапевтична стоматологія. За ред. Є.В.Боровського. - М.: Медицина, 1989 та Хірургічна стоматологія. За ред. Т.Г.Робустової. - М.: Медицина, 1990.

Особливості виникнення та перебігу запальних реакцій у тканинах ротової порожнини:

Для запальних процесів щелепно-лицьової області характерне гранулематозне запалення, яке характеризується обмеженим осередком продуктивного, продуктивно-ексудативного запалення, утворенням відмежованих інфільтратів. У основі такого запалення лежать первинні розростання грануляційної тканини, інфільтрованої полінуклеарами, лімфоцитами, плазмоцитами у різних співвідношеннях. Прикладом такого запалення є гранульома зубна – пухлиноподібне утворення біля верхівки зуба з грануляційної тканини, оточене фіброзною капсулою, що виникає внаслідок хронічного запалення при інфікуванні перодонту з каналу зуба. У разі розвитку запальних процесів щелепно-лицьової області необхідно пам'ятати про особливості венозної системи. Відсутність у венах обличчя клапанної системи обумовлює можливість швидкої міграції тромбу у висхідному напрямку та виникнення тромбозу пецеристого синуса з вкрай небезпечним для життя хворих на прогноз.

Особливості зміни системи білої крові та порушень гемостазу при запальних процесах у тканинах порожнини рота.

Порівняльними дослідженнями капілярної крові ясна і пальця у людей, які страждають на запальні процеси щелепно-лицевої області (гінгівіти, пародонтози тощо) виявлено статистично значущі зміни складу лейкоцитів. Ці зміни стосуються абсолютної кількості еозинофілів, нейтрофілів, лімфоцитів та моноцитів, а також загальної кількості лейоцитів. У капілярної крові ясна значно менше число фагоцитів (еозинофілів, нейтрофілів і моноцитів) і збільшується число імунокомпетентних клітин (лімфоцитів). Виявлено зниження фагоцитарної активності нейтрофілів (особливо при пародонтозі). Оскільки фагоцити є одним з основних факторів неспецифічного імунітету, то зменшення їх загальної кількості в яснах при запальних процесах ротової порожнини дозволяє припустити, що ці процеси розвиваються на тлі зниження неспецифічної імунної відповіді організму.

Особливості гемостазу при патології ротової порожнини визначаються наявністю в слині ротової рідини плазмових компонентів згортання, фібринолітичної та калікреїн-кінінової систем, різними їх кількісними та якісними порушеннями, змінами їх комбінації.

При хронічних запальних процесах ротової порожнини, при пародонтозі знижується вміст у ротовій рідині інгібіторів протеїназ, збільшується активність системи протеолітичних ферментів, що призводить до підвищення активності плазміну, тромбіну, калікреїну, факторів згортання крові та проявляється активацією згортання, фібринолітичної та каллікреїн. Такі порушення гемостазу є основою патологічних процесів, що клінічно проявляються у вигляді тромбозів кровоносних судин. Відсутність у венах обличчя клапанної системи зумовлює можливість швидкої міграції тромбу у висхідному напрямку. Інтимний зв'язок венозних утворень щелепно-лицьової області з крилоподібним сплетенням, а останнього через середні вени твердої мозкової оболонки з печеристим синусом твердої мозкової оболонки при розвитку тромбоутворення може викликати найважче ускладнення у вигляді тромбозу печеристого синуса. Тому зазначені особливості гемостазу при патології порожнини рота необхідно враховувати при аналізі стану хворого та виробленні тактики лікаря у випадках розвитку запальних та інших процесів щелепно-лицьової області.

Роль місцевої гіпоксії у патогенезі запальних та дистрофічних уражень тканин щелепно-лицьової області.

У розвитку запальних та дистрофічних уражень тканин щелепно-лицьової області (гінгівітів, запально-дистрофічної форми пародонтозу і т.д.), найбільш виражені зміни мають помсту в капілярній, прекапілярній та артеріальній ланках мікроциркуляторного русла, що призводить до гіпоксії, порушення обміну дистрофічних змін у пульпі, пародонті. На фоні дистрофічних ушкоджень тканин (пародонту) при хронічній гіпоксії різко знижуються регенераторні процеси. Пригнічення проліферативних процесів обумовлено недостатністю енергетичного забезпечення тканин і пов'язане з надлишковим утворенням глюкокортикоїдів, що пригнічують проліферацію процесів і подовжують всі фази клітинного циклу.

У клінічній та, зокрема, стоматологічній практиці при захворюваннях слизової оболонки порожнини рота, пародонтозі рекомендовано лікування киснем під підвищеним тиском – 3 атм. (Гіпербарична оксигенація). В основі терапевтичної дії гіпербаричної оксигенації лежить підвищення парціального тиску кисню у рідких середовищах організму (плазмі, лімфі, міжтканинній рідині). Це призводить до відповідного збільшення їхньої кисневої ємності (на 6,5 %) і супроводжується збільшенням дифузії кисню в гіпоксичній ділянці тканин, що сприяє номарізації артеріовенозної відмінності по кисню, тобто. споживання кисню організмом у спокої.

СПЕЦИФІЧНІ ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ Щелепно-лицьової області

У щелепно-лицьовій ділянці особливу групу складають запальні процеси, викликані специфічними збудниками: променистим грибом, блідою трепонемою, мікобактерією туберкульозу. Захворювання, спричинені цими збудниками (актиномікоз, сифіліс, туберкульоз), виділено до групи специфічних запальних процесів.

АКТИНОМІКОЗ

Актиномікоз, або променисто-грибкова хвороба, - хронічне інфекційне захворювання, що виникає в результаті впровадження в організм актиноміцетів (променистих грибів). Захворювання може вражати всі органи та тканини, але частіше страждає щелепно-лицьова область, за даними останніх років, – у 65-80% випадків. У клініці хірургічної стоматології серед запальних процес неспецифічного походження актиномікоз зустрічається порівняно часто, а саме у 6-8% випадків.

Різні види променистих грибів широко поширені в навколишній природі і знаходяться у повітрі, воді, ґрунті, на рослинах, в організмі тварин та людини. У людей вони живуть у порожнині рота та травному тракті, на шкірі, у кон'юнктивальному мішку. Більшість видів грибів сапрофіти, вони беруть участь у різних процесах, що протікають в організмі людини.

Актиноміцети, виділені з порожнин організму людини, зустрічаються у різноманітних морфологічних варіантах. Культура актиноміцетів може бути аеробною та анаеробною. Променистий гриб, мабуть, переходить в анаеробний вигляд в організмі хворого. Найчастіше при актиномікозі у людини як збудник виділяється анаеробна форма променистих грибів (проактиноміцети), але в даний час доведена і роль ряду аеробних форм в етіології цього захворювання.

У ротовій порожнині актиноміцети мешкають постійно. Вони знаходяться в зубному нальоті, каріозних порожнинах зубів, патологічних ясенних кишенях, на мигдаликах; актиноміцети складають основну строму зубного каменю.

Довгий час вважали, що зараження актиномікозом відбувається внаслідок потрапляння променистих грибів разом із різними рослинними скалками. Часте захворювання акти-номікоз великої рогатої худоби дозволило припускати зараження людини цим захворюванням від хворих тварин. Все це спричинило те, що актиномікоз довго описували як професійну хворобу осіб, пов'язаних із сільським господарством і особливо тваринництвом.

Виявлення актиноміцетів в організмі людини і безпосередньо в ротовій порожнині, експериментальні докази аутогенності окремих видів променистих грибів висунули на перший план ендогенний шлях впровадження збудника. При щелепно-лицьовій локалізації актиномікозного процесу доведено етіологічну роль актиноміцетів порожнини рота, коли захворювання виникає в результаті аутоінфекції. Цьому сприяють стоматогенні чи одонтогенні, рідше тонзилогенні та риногенні запальні процеси, а також ушкодження тканин.

Велике значення у розвитку актиномікозу мають загальні причини, що знижують імунітет. Постійна присутність актиноміцетів у порожнині рота та відносна рідкість захворювання на актиномікоз пояснюються вродженим імунітетом до переважної більшості актиноміцетів, що мешкають на шкірі та слизових оболонках. Однак цей імунітет може порушити ряд факторів, що знижують реактивність організму та підвищують його чутливість до збудника, а також місцеві моменти – запалення, травми, що порушують нормальний симбіоз актиноміцетів та іншої мікрофлори.

Досвідами на тваринах доведено, що актиномікоз виникає внаслідок сенсибілізації організму після повторних проникнень збудника.

Актиноміцети від місця застосування поширюються контактним, лімфогенним та гематогенним шляхами.

Актиномікозний процес найчастіше розвивається і поширюється в пухкій клітковині та сполучнотканинних прошарках органів і тканин. Лімфогенний шлях також нерідко у формуванні первинного актиномікозного комплексу, особливо у дітей.

Гематогенний шлях поширення інфекції при актиномікозі в останні роки спостерігається вкрай рідко.

Інкубаційний період при актиномікозі коливається від кількох днів до 2-3 тижнів, але може тривати й місяці.

У у відповідь використання тканини променистих грибів утворюється специфічна гранульома. Безпосередньо навколо колоній променистого гриба – друзів актиноміцетів скупчуються полінуклеари та лімфоцити.

По периферії цієї зони утворюється багата тонкостінними судинами малого калібру грануляційна тканина, що складається з круглих, плазматичних, епітеліоїдних клітин та фібробластів. Тут зрідка виявляються гігантські багатоядерні клітини. Характерна наявність ксантомних клітин.

Надалі у центральних відділах актиномікозної гранульоми відбуваються некробіоз клітин та його розпад. При цьому макрофаги прямують до колоній друзів променистого гриба, захоплюють шматочки міцелію і з ними мігрують у сусідні зі специфічною гранульованою тканиною. Там відбувається утворення вторинної гранульоми чи гранульом. Далі подібні зміни спостерігаються у вторинній гранульомі та утворюється третинна і т. д. Дочірні гранульоми дають початок дифузним та осередковим хронічним інфільтратам. По периферії специфічної гранульоми грануляційна тканина дозріває та перетворюється на фіброзну.

Актиномікозна гранульома утворюється частіше в пухкій клітковині, в сполучнотканинних прошарках м'язів, органів і тканин; рідше процес формується в щільних сполучнотканинних субстанціях. Шкіра також може бути місцем утворення специфічної гранульоми, яка, як правило, починає розвиватися в її сполучнотканинному шарі. При цьому клітини покривного епітелію дегенерують і гранульома розташовується над поверхнею шкіри, що оточує.

клініка.Клінічна картина хвороби залежить від індивідуальних особливостей організму, що визначають ступінь загальної та місцевої реакції, а також від локалізації специфічної гранульоми або гранульом.

Актиномікоз щелепно-лицьової області відрізняється значною різноманітністю. Часто початковий період захворювання відбувається непоміченим, не супроводжується болем і протікає без підвищення температури. У зв'язку з цим хворий у ранні періоди хвороби не поспішає до лікаря, а звертається до лікувальних закладів лише при загостренні процесу, тобто зі стійкою запальною припухлістю або при розпаді специфічної гранульоми – абсцедуванні.

Зазвичай клінічний перебіг актиномікозу хронічний, при розпаді специфічної гранульоми або гранульом захворювання набуває гострого перебігу. Рідше буває гострий початок хвороби, коли його симптоми не відрізняються від запальних процесів, спричинених гнійними мікробами. Іноді такий гострий початок і визначається приєднанням піогенної інфекції.

На ранніх етапах захворювання спостерігається запальний інфільтрат без різких меж та характерної для актиномікозу щільності тканин.

При локалізації актиномікозного процесу в шкірі і сусідніх з нею тканин (підшкірна клітковина) досить швидко, протягом 2-3 тижнів, відбуваються обмеження вогнищ, їх розм'якшення і мимовільне розтин гранульоми, що розпадається.

При ураженні підшкірної, міжм'язової, межфасциальной клітковини областей обличчя на зовнішній поверхні щелеп, окремих груп лімфатичних вузлів динаміка захворювання повільна, процес розвивається загалом 5-6 нед. Спостерігаються ущільнення інфільтрату, поступове розм'якшення та проростання вогнищ до підшкірної клітковини та шкіри. Утворюється кілька вогнищ розм'якшення, вони розкриваються назовні, залишаючи нориці.

При розташуванні специфічного процесу в глибоких клітинних просторах обличчя - криловидно-щелепному, навкологлотковому просторах, підвисочній ямці, а також при локалізації вогнищ в області власне жувальних або скроневих м'язів захворювання відрізняється особливо млявим і повільним розвитком; довго (6-10 тижнів) хворих турбує зведення щелеп, інших характерних ознак хвороби немає.

Розпад специфічної гранульоми або гранульом призводить до загострення процесу. З'являються болі, що поступово посилюються, підвищується температура тіла. Вогнища, розташовані в глибині, проростають у сусідні області, процес стає розлитим. Далі відбувається мимовільне розтин та спорожнення запального вогнища назовні. Потім запальні явища зменшуються. Характерно розвиток значної рубцевої тканини в колі актиномікозних вогнищ. Надалі бувають окремі загострення, обумовлені утворенням нових вогнищ та його розпадом, соціальній та деяких випадках приєднанням вторинної інфекції. Останнє призводить до запального набряку тканин, збільшення і болючість регіонарних лімфатичних вузлів, посилення болю в осередку ураження, утворення абсцесу (частіше) або флегмони (рідше).

Залежно від клінічних проявів хвороби та особливостей її перебігу, пов'язаних з локалізацією специфічної гранульоми або гранульом, слід розрізняти такі клінічні форми актиномікозу щелепно-лицьової області та шиї: 1) шкірну, 2) підшкірну, 3) підслизову, 4) слизову, 5 одонтогенну актиномікозну гранульому; 6) підшкірно-міжм'язову (глибоку); 7) актиномікоз лімфатичних вузлів; 8) актино-мікоз періосту щелепи; 9) актиномікоз кістки щелепи;

Шкірна форма актиномікозутрапляється порівняно рідко. Захворювання виникає в результаті одонтогенного потрапляння інфекції, так і пошкодження шкірного покриву. Хворі скаржаться на незначні болі та ущільнення на невеликому протягом шкіри щоки, підщелепної області, шиї або при опитуванні вказують на поступове збільшення та ущільнення вогнища.

Актиномікоз шкіри протікає без підвищення температури. При огляді визначається запальна інфільтрація шкіри, виявляється одне або кілька вогнищ, що проростають назовні.

Це супроводжується витонченням шкіри, зміною її кольору від яскраво-червоного до буро-синього.

В одних випадках на шкірі обличчя та шиї переважають пустули, заповнені серозною або гнійною рідиною, в інших – горбки, що містять грануляційні розростання; буває і поєднання пустул і горбків.

Шкірна форма актиномікозу часто поширюється на шкіру сусідніх областей.

Підшкірна форма актиномікозухарактеризується розвитком патологічного процесу в підшкірній клітковині, як правило, безпосередньо поблизу одонтогенного вогнища, що є вхідними воротами специфічної інфекції. Хворі скаржаться на болі та припухлість у щічній або інших областях: підщелепній, привушно-жувальній, позащелепній областях, шиї. В окремих випадках з анамнезу можна з'ясувати, що підшкірна форма актиномікозу виникла внаслідок попереднього гнійного процесу (абсцесу та флегмони) одонтогенного походження. Підшкірна форма розвивається і на тлі ураження патологічним процесом надщелепних або щічних лімфатичних вузлів, їх розпаду та розплавлення та залучення до процесу підшкірної клітковини.

Патологічний процес при цій формі актиномікозу відрізняється тривалим, але спокійним перебігом. У період розпаду специфічної гранульоми хвороба може супроводжуватися незначним підвищенням температури, болями у вогнищі ураження.

При огляді припухлість розлита, при пальпації в підшкірній клітковині визначається округлий інфільтрат, спочатку щільний і безболісний, а далі, в міру розплавлення гранульоми в центрі, м'який і болісний. У період розпаду специфічної гранульоми шкіра спаюється з тканинами, що підлягають, стає яскраво-рожевою до червоної.

При підшкірній формі актиномікозу в одних випадках переважає ексудативний чи проліферативний процес, в інших – зберігається їх відносна рівновага. Ці співвідношення змінюються протягом захворювання.

Запальне вогнище проривається назовні в одних випадках з виділенням значної кількості ексудату, частіше кров'яно-гнійного.

У ряду хворих спостерігається, навпаки, поступове та повільне розм'якшення вогнища, спаювання його зі шкірою по всій поверхні; при витончення шкіри і вона розкривається. Вміст вогнища мізерний, відзначається значне розростання фунгозних грануляцій.

Надалі перебіг процесу, особливо при переважанні ексудативних змін в актиномікозному осередку, спостерігається поступове резорбування інфільтрату. В окремих випадках процес може поширюватися на сусідні тканини та утворювати там нові актиномікозні осередки.

Підслизова форма актиномікозу зустрічається порівняно рідко. Ця поразка виникає як у результаті одонтогенного шляху впровадження інфекції, так і внаслідок пошкодження цілості слизового покриву – попадання сторонніх тіл, травма гострими краями зубів або прикушування. Іноді спостерігається розвиток підслизових актиномікозних вогнищ у перитонзилярній ділянці, крилоподібно-щелепної складки, при ураженні мигдалика.

Підслизова форма актиномікозу протікає без підвищення температури або незначного підвищення її до субфебрильних цифр, з помірними больовими відчуттями в осередку ураження. Залежно від локалізації болю посилюються під час руху - відкривання рота, ковтанні, розмові. У динаміці процесу наростає відчуття певної незручності, «стороннього тіла». При пальпації спостерігається округлої форми щільний інфільтрат. Протягом процесу інфільтрат обмежується, стає щільнішим, слизова оболонка під ним спаюється, каламутніє, часто набуває білуватий колір. Підслизові актиномікозні осередки в області криловидно-щелепної складки, перитонзилярної області характеризуються значною щільністю тканин, які разом із гіпертрофованою мигдалиною нагадують картину злоякісної пухлини.

Розтин вогнища назовні дозволяє відзначити наявність чітко обмеженої порожнини, заповненої кров'яно-гнійним ексудатом та грануляціями. Стінки порожнини досить щільні. Випорожнення вогнища, подальше дренування його та достатній відтік разом з відповідною місцевою та загальною терапією порівняно швидко ведуть до ліквідації запальних явищ. В інших випадках відзначаються тенденція до поширення процесу у бік підшкірної клітковини та утворення там нових вогнищ.

При підслизовій формі актиномікозу процес локалізується в області верхньої та нижньої губ, підслизової тканини щік, ретромолярної ямки, крилоподібно-щелепного простору, перитонзилярної та під'язикової областей.

Актиномікоз слизової оболонки ротової порожнинитрапляється рідко, становлячи близько 2% серед усіх форм актиномікозу.

При ураженні слизової оболонки ротової порожнини променисті гриби проникають через пошкоджену і запалену слизову оболонку порожнини рота.

Травмуючими факторами можуть бути сторонні тіла: остюки злаків, травинки, рибні кістки. Іноді хворий травмує слизову оболонку гострими краями зубів, прикушує її.

Улюблене місце ураження - слизова оболонка нижньої губи та щоки, під'язикової області, нижньої та бічної поверхонь язика.

Актиномікоз слизової оболонки ротової порожнини характеризується повільним, спокійним перебігом, зазвичай не супроводжується підвищенням температури; біль у вогнищі поразки незначні.

Під час огляду хворого відзначається поверхнево розташований запальний інфільтрат. При локалізації процесу на нижній губі, в ділянці щоки інфільтрат обмежений, часто округлої форми, спаяний з підслизовою тканиною. При розташуванні вогнища в під'язичній ділянці, на нижній і бічній поверхнях язика інфільтрат більш розлитий і поверхневий. Слизова оболонка в області ураження має червоний, іноді ціанотичний колір. Нерідко можна відзначити меншу вологість цієї ділянки, коли слизова оболонка стає сухою і матовою, іноді білуватою. Поступово інфільтрат розм'якшується, обмежується; слизова оболонка над ним набуває яскраво-червоного кольору. У цей час бувають незначні болі. При розташуванні вогнищ у ділянці губи чи щоки спостерігається абсцедування. При розтині такого вогнища можна бачити порожнину в стромі слизової оболонки - в сполучнотканинному шарі та підслизовій тканині. Після спорожнення актиномікозного вогнища процес йде на спад і поступово за відповідного лікування всі запальні явища ліквідуються.

При локалізації актиномікозного процесу в під'язичній ділянці, нижній та бічній поверхнях язика спостерігаються проростання вогнища або вогнищ назовні, стоншення слизової оболонки та при її прориві утворення окремих дрібних свищевих ходів, з яких вибухають грануляції. Вони височіють над поверхнею навколишньої слизової оболонки.

На відміну від інших локалізацій актиномікозу ураження слизової оболонки порожнини рота не веде до поширення процесу протягом.

Одонтогенна актиномікозна гранульома.Наявність у тканинах періодонту елементів променистого гриба робить зуб найчастішим джерелом актиномікозу. Формування у тканинах періодонта первинної актиномікозної гранульоми буває нерідко, але розпізнається насилу. Це осередок завжди має тенденцію до поширення в інші тканини. Слід виділяти актиномікозну одонтогенну гранульому в шкірі, в підшкірній клітковині в підслизовій тканині, підокістячну. При локалізації актиномікозної одонтогенної гранульоми в шкірі та підшкірній клітковині спостерігається тяж по перехідній складці, що йде від зуба до осередку в м'яких тканинах.

Одонтогенна актиномікозна гранульома в підслизовій тканині мало відрізняється від описаної раніше картини підслизової поразки, але тяж по перехідній складці буває не завжди. Поднадкостничная одонтогенна гранульома характеризується повільним безсимптомним перебігом, відрізняючись від подібних проявів банальної етіології тим, що вогнище під окістям інтимно пов'язані з ураженим періодонтом. Процес часто поширюється до слизової оболонки, і при черговому загостренні вона стоншується і утворюється норковий хід.

Поширення процесу нерідко створює картину одночасного ураження шкіри, підшкірної клітковини, підслизової тканини. В інших випадках спостерігаються виражений фібросклероз тканин в колі вогнища та «замуровування» окремих актиномікозних гранульом у пластах щільних тканин, що обумовлює тривалий та завзятий перебіг хвороби.

Підшкірно-міжм'язова(Глибока) форма актиномікозу раніше була найчастішою, в останні роки її частота значно знизилася. При цій формі актиномікозу процес розвивається в підшкірній, міжм'язовій, міжфасціальній клітковині, поширюється на шкіру, м'язи, щелепні та інші кістки обличчя.

Підшкірно-міжм'язоваформа актиномікозу локалізується в підщелепній, щічній та привушно-жувальній областях, а також вражає тканини скроневої, підочкової, виличної, підвисочної ямок, крилоподібно-щелепного простору та бічного відділу шиї. На відміну від запальних процесів гнійної етіології для актиномікозу характерна одночасна поразка низки областей, розташованих поруч, без чіткої локалізації специфічних гранульом в анатомічних межах кожної області.

При підшкірно-міжм'язовій або глибокій формі актиномікозу хворі вказують на появу припухлості за рахунок запального набряку та подальшої інфільтрації м'яких тканин. Нерідко перші прояви підшкірно-міжм'язової форми актиномікозу не відрізняються від абсцесів, що розвиваються, або флегмон. Часто першим симптомом актиномікозу є прогресуюче обмеження відкривання рота. Це пояснюється тим, що великі корінні зуби, чаші інших зубів уражені каріозним процесом, а також слизова оболонка в колі нижнього зуба мудрості, що напівпрорізається, можуть бути місцем впровадження променистих грибів. Проростаючи в навколишні тканини, променисті гриби вражають жувальний і внутрішній крилоподібний м'язи, внаслідок чого і виникає обмеження, що турбує хворого, відкривання рота.

В анамнезі є відомості про повільне наростання хворобливих змін.

Під час огляду відзначається синюшність шкірного покриву над інфільтратом; осередки розм'якшення, що виникають в окремих ділянках інфільтрату, нагадують невеликі абсцеси, що формуються.

При прориві витонченої ділянки шкіри виділяється трохи тягучої гнійної рідини, нерідко містить дрібні білуваті, іноді пігментовані зерна-друзи.

Цей період захворювання супроводжується підвищенням температури до 38-39 ° С, болями. При мимовільному розтині актиномікозного осередку гострі запальні явища стихають. При пальпації у період відзначаються різка, доскообразная щільність периферичних відділів інфільтрату, ділянки розм'якшення зі свищевими ходами у центрі.

Під час огляду шкіра над ураженими тканинами синюшна. Надалі можуть спостерігатися періодичні загострення.

Однак при актиномікозі щелепно-лицьової області такий повільний розвиток і спокійний перебіг процесу, особливо в початковому періоді захворювання, буває не завжди. У ряді випадків ураження тканин променистим грибом ускладнюється приєднанням гнійних мікробів. При цьому запальний процес починається гостро, захоплює значні ділянки тканин щелепно-лицьової області. Виражений колатеральний набряк у колі вогнища ураження, хворий страждає від інтенсивного болю.

В подальшому актиномікозний процес розвивається за двома основними напрямками: відбувається поступове резорбування та обмеження інфільтрату або процес поширюється на сусідні тканини. Останнє іноді призводить до вторинного ураження кісток обличчя актиномікозом та рідко – до метастазування актиномікозу у внутрішні органи. Генералізації актиномікозного процесу нині немає.

Рентгенологічна картина вторинного ураження кісток лицьового скелета актиномікозом обумовлена ​​деструктивними змінами (внутрішньокісткові абсцеси та гуми, кортикальні узури, чергування дрібних вогнищ остеопорозу – мозаїчна структура кістки).

Нерідко у випадках змішаних форм актиномікозу, тобто приєднання гнійної флори, поступово вимальовується картина остеомієліту, частіше кортикального, із секвестрацією ділянок кістки різної величини.

Актиномікоз лімфатичних вузлів. Здавна серед лікарів укорінилася думка, що актиномікоз не вражає лімфатичних вузлів. Однак актиномікозне ураження лімфатичних вузлів щелепно-лицьової області та шиї зустрічається нерідко і чаші спостерігається у дітей.

Актиномікоз лімфатичних вузлів виникає внаслідок одонтогенного, тонзилогенного, отогенного шляхів впровадження інфекції.

При актиномікозі лімфатичних вузлів процес локалізується в щічних та надщелепних лімфатичних вузлах; в них переважає ураження у вигляді гіперпластичного або абсцедуючого лімфаденіту. Поразка актиномікозом лімфатичних вузлів підщелепного трикутника, підпідборіддя і бічного відділу шиї, як правило, протікає у вигляді аденофлегмони або абсцедуючого лімфаденіту, при цьому спостерігається одночасне ураження ряду лімфатичних вузлів і сусідніх з ними клітинних утворень. Рідше буває поразка привушних лімфатичних вузлів.

Поразка актиномікозом лімфатичних вузлів нерідко є вихідним моментом для виникнення інших форм - підшкірної, підшкірно-міжм'язової, ураження слинних залоз.

Останніми роками змінилося співвідношення різних клінічних проявів актиномікозних лімфаденітів. Так, стали частіше спостерігатися гіперпластична поразка актиномікозом лімфатичних вузлів, рідше - аденофлегмони.

Клінічна картина актиномікозу лімфатичних вузлів дуже різноманітна. Хворі скаржаться на обмежену, трохи болісну, щільну припухлість відповідно до однієї з груп лімфатичних вузлів.

З анамнезу випливає, що ураження лімфатичних вузлів розвивається повільно і мляво, малоболісний лімфатичний вузол, що з'явився, повільно збільшується і навколо нього наростає інфільтрація тканин. Тільки при абсцедуванні лімфатичного вузла змінюється картина хвороби, особливо при розвитку аденофлегмони: підвищується температура, виникають болі в осередку ураження, інфільтрат стає більш розлитим, шкіра спаюється з ним і набуває червонувато-синюшного забарвлення.

Після виходу назовні вмісту вогнища, що абсцедує, процес повільно піддається зворотному розвитку.

Повної ліквідації процесу, зазвичай, не настає й надалі спостерігаються окремі загострення. Відбувається спаювання залишків лімфатичного вузла з навколишніми тканинами, значний фібросклероз цих тканин. При черговому загостренні розпад специфічної гранульоми або гранульом веде до поширення процесу. У ряді випадків можуть відбуватися поширення ексудату з лімфатичного вузла в навколишні тканини та розвиток там специфічного процесу. Через значний фібросклероз тканин по периферії актиномікозної гранульоми та сусідніх з нею клітинних утворень прорив запального вогнища назовні стає скрутним і він ще більше запаюється в тканинах. Рідше при актиномікозному лімфаденіті настає розпад залишків вузла та його відторгнення через норицю назовні.

Актиномікоз періосту щелепи. Серед інших форм актиномікозу є порівняно рідкісною поразкою. Процес може протікати як ексудативного чи продуктивного запалення. Уражається переважно окістя з вестибулярної сторони нижньої щелепи, частіше це маргінальний процес на рівні першого нижнього моляра. Продуктивний актиномікозний періостит частіше спостерігається у дітей, підлітків та молодих людей.

При ексудативному актиномікозному періоститі щелепи запальні явища розвиваються в ділянці зуба та переходять на вестибулярну поверхню кістки. Больові відчуття виражені слабко, самопочуття хворого порушено. Найчастіше відзначається первинно-хронічний початок запального процесу.

В окремих випадках процес розвивається гостро, з більш вираженими загальними та місцевими явищами запалення.

Клінічно спостерігаються щільний інфільтрат на місці ураження, чаші по перехідній складці, її згладженість, слизова оболонка над ним червона, іноді із синюватим відтінком. Далі відзначається повільне розм'якшення інфільтрату та його відмежування, слизова оболонка над цією ділянкою стає ціанотичною, каламутною. Пальпаторне дослідження тканин болісно. Перкусія зуба безболісна, він хіба що «пружинить». Розтин вогнища не завжди дозволяє отримати гній, часто відзначається розростання грануляцій в області окістя, що розплавилася.

При продуктивному актиномікозному періоститі відзначається потовщення кістки за рахунок окістя, процес з окістя альвеолярного відростка переходить на тіло, іноді значно деформуючи щелепу і потовщуючи її край. Процес розвивається довгостроково, в окремих хворих бувають загострення.

Рентгенологічна картина показує зовні альвеолярного відростка, тіла щелепи і особливо нижньому краю пухкі періостальні потовщення неоднорідної структури. При тривалому перебігу процесу спостерігається осифікація периоста, тоді при рентгенографії з прямим збільшенням можна побачити окремі ділянки деструкції, розташовані поверхнево. Крім того, у прилеглій кістці спостерігається виражений склероз. В окремих хворих процес переходить з периоста на кістку та розвивається її продуктивно-деструктивне ураження.

Актиномікоз кістки щелепитрапляється рідко. Патологічний процес при первинному ураженні щелеп частіше локалізується на нижній щелепі і дуже рідко на верхній щелепі.

За даними патологоанатомічного дослідження, первинний актиномікоз щелепи може бути у вигляді деструктивного та продуктивно-деструктивного процесу.

Первинний деструктивний актиномікоз щелеп прийнято позначати як внутрішньокісткову гуму та внутрішньокістковий абсцес.

У ранні періоди хвороби хворі скаржаться на незначні болі в ділянці ураженого відділу кістки. При безпосередньому сусідстві внутрішньокісткового вогнища з нижньощелепним каналом порушується чутливість в ділянці, розгалуження підборіддя. Надалі болі стають інтенсивнішими, можуть набувати характеру невралгічних, часто спостерігаються набряк та інфільтрація м'яких тканин або періостальне потовщення кістки, розвивається запальна контрактура жувальних м'язів.

Рентгенологічно первинний деструктивний актиномікоз щелеп характеризується наявністю в кістки однієї або кількох злилися порожнин округлої форми, але завжди чітко контурованих (рис. 88).

При внутрішньокістковій актиномікотичній гумі вогнище деструкції може бути оточене зоною склерозу.

Крім того, відзначається ущільнення кісткової структури та сусідніх із внутрішньокістковим осередком областей.

Первинне продуктивно-деструктивне ураження щелеп актиномікозом зустрічається переважно у дітей та молодих людей. Захворювання зазвичай починається після одонтогенного або тонзилогенного запального процесу. З'являється потовщення кістки за рахунок періостальних накладень, що прогресивно збільшується та ущільнюється, симулюючи новоутворення.

Перебіг хвороби тривалий-від 1-3 років до кількох десятиліть. На тлі хронічного перебігу захворювання бувають окремі загострення, коли з'являються болі, запальна реакція м'яких тканин, обмеження відкривання рота, а також перехід процесу з кістки на навколощелепні тканини та розвиток там актиномікозних вогнищ.

На рентгенограмі при продуктивно-деструктивному актиномікозі можна побачити новоутворення кістки, що йде від окістя, ущільнення кісткового малюнка, на тлі якого видно окремі осередки деструкції. Одні дрібні порожнини, майже точкові; інші великі. Залежно від давності захворювання більш менш виражений склероз кістки в колі цих вогнищ деструкції (рис. 90).

В останні два десятиліття серед первинного актиномікозу щелеп частіше став спостерігатися продуктивно-деструктивний процес у кістки у вигляді мозаїчної структури кістки. Клінічно та рентгенологічно цю форму важко від подібних проявів остеомієліту щелеп банальної етіології.

Актиномікоз органів порожнини рота- Актиномікоз язика, мигдалин, слинних залоз, верхньощелепної пазухи - зустрічається порівняно рідко і становить значні труднощі для діагностики.

Актиномікоз язика виникає після його травми, особливо хронічної – гострими краями зубів, неправильно виготовленими протезами, а також внаслідок попадання сторонніх тіл, у тому числі рослинних скал.

Клінічна картина актиномікозу мови залежить від локалізації специфічного вогнища і може протікати у вигляді дифузного запального процесу, що нагадує флегмону або абсцес. У разі процес локалізується у сфері кореня, і навіть бічних відділів мови. Однак ці поразки стали останніми роками рідкісними.

Найчастіше спостерігається обмежене ураження язика у сфері спинки чи кінчика. При цьому в товщі язика спостерігається обмежений, безболісний або малоболісний вузол, який довгий час – від кількох тижнів до 1-2 місяців – може залишатися без змін, пошта не турбуючи хворого. Надалі процес розвивається по-різному. В одних випадках буває абсцедування вузла, в інших – його спаювання зі слизовою оболонкою язика та розтин вогнища назовні з утворенням рясних грануляцій.

Актиномікоз мигдаликів зустрічається вкрай рідко, водночас мигдалики часто є місцем впровадження актиномікозної інфекції, тобто воротами інфекції при її лімфогенному поширенні в лімфатичні вузли.

Спочатку хворі скаржаться на почуття незручності чи відчуття стороннього тіла у глотці. В анамнезі є вказівки на окремі загострення запального процесу.

Під час огляду відзначається збільшення ураженої мигдалини - її ущільнення до «хрящуватої» суміші. Слизова оболонка, що покриває мигдалини, каламутна і спаяна з підлеглими тканинами. Характерно спаювання збільшеної мигдалини зі дужками, особливо передніми.

При черговому загостренні процес поширюється сусідні тканини: криловидно-щелепний простір, під'язичну область, окологлоточное простір.

Актиномікоз верхньощелепної пазухитрапляється вкрай рідко. Інфекція проникає риногенним та рідше одонтогенним шляхом. Перші прояви хвороби частіше не відрізняються від гострого або загострення хронічного гаймориту, але захворювання може розвиватися поступово та повільно.

Клінічно спостерігається утруднене носове дихання, іноді гнійні виділення з носа. Передня стінка верхньої щелепи потовщена, слизова оболонка перехідної складки верхньої щелепи каламутна, інфільтрована і дещо спаяна з потовщеною окістям. При черговому загостренні з'являються запальна припухлість у підочноямковій ділянці, набряк щічної та вилицевої ділянці. Процес схильний поширюватися на тканини підочноямкової області, а також щічну та вилицювату. Розвиток щільної інфільтрації у цих тканинах, подальше абсцедування вогнищ дозволяють діагностувати специфічний запальний процес.

Рентгенологічно актиномікоз верхньощелепної пазухи характеризується її гомогенним затемненням із добре вираженими стінками порожнини. Можлива неповна облітерація верхньощелепної пазухи кістковою тканиною.

Діагноз. Діагностика актиномікозу у зв'язку зі значним розмаїттям клінічної картини захворювання, а також схожістю із запальними та пухлинними процесами може представляти низку труднощів. Млявий і тривалий перебіг одонтогенних запальних процесів, безуспішність протизапальної терапії, що проводиться, завжди насторожують щодо актиномікозу і вимагають обстеження для виявлення або виключення цього захворювання.

При початкових проявах типового, не ускладненого вторинною флорою, актиномікозного процесу слід враховувати повільний перебіг процесу, нормальну температуру (безлихоманковий перебіг), безболісність або малу болючість щільних інфільтратів.

Діагностику актиномікозу полегшують появу вогнищ розм'якшення, покритих почервонілою, із синюшним відтінком шкірою, ряд свищевих ходів, через які виділяється невелика кількість гнійної рідини, поступове поширення процесу на навколишні тканини. Для актиномікозу типовий ряд валикоподібних складок шкіри в уражених тканинах. Однак зміна клініки актиномікозу останніми роками, відсутність патогномонічних симптомів хвороби створюють ще більші труднощі у встановленні діагнозу цього патологічного процесу.

Клінічний діагноз актиномікозу повинен підкріплюватися дослідженням відокремлюваного, діагностичною шкірно-алергічною реакцією з актинолізатом, рентгенологічним та у ряді випадків патоморфологічним дослідженням.

Однак сумнівні чи негативні результати мікробіологічних досліджень та шкірно-алергічної реакції не відкидають діагнозу захворювання. Слід зіставити клініку хвороби з результатами цих досліджень та правильно їх тлумачити. В окремих випадках потрібні повторні, часто багаторазові діагностичні дослідження.

Мікробіологічне дослідження відокремлюваного має складатися з дослідження нативного препарату, цитологічного дослідження забарвлених мазків та у ряді випадків виділення патогенної культури шляхом сівби.

Дослідження відокремлюваного в нативному препараті є найпростішим методом визначення друзів та елементів променистих грибів. Форма та колір променистих грибів можуть бути найрізноманітнішими. В одних випадках можна бачити конгломерати друзів, в інших - друзі дрібні, округлі. При дослідженні друзів актиноміцетів можна відзначити колбочки по периферії колонії грибів, що утворюють як би ореол променистості; в окремих випадках колбочки розташовані по всій поверхні друзи, а іноді колб виявити не вдається і можна бачити лише грудочки міцелію, що переплітається, актиноміцетів. Вважають, що велика кількість колб властиво тривалому актиномікозному процесу. У нативному препараті нерідко можна відзначити явища повного і часткового лізису друзів актиноміцетів, коли виявляються ледь помітні контури друзів або різні варіанти часткового лізису - місяцеподібні форми колоній променистого гриба. Забарвлення друзів залежить як від властивостей гриба-збудника, так і від супутньої флори. Найчастіше друзи актиноміцетів мають солом'яно-жовтий, бурий, зеленуватий колір.

Цитологічне дослідження забарвлених мазків (за Грамом, Цильцем і Нохтом) дозволяє виявити характер процесу, встановити наявність міцелію актиноміцетів, вторинної інфекції, а також за клітинним складом судити про реактивні здібності організму.

Необхідно зважати на місце, звідки взято патологічний матеріал. Особливо доказовим для діагнозу актиномікозу є дослідження пунктату із закритих вогнищ. Слід обережно оцінювати значення міцелію актиноміцетів у відділяється з рани в ротовій порожнині, оскільки він може виявитися міцелієм сапрофітуючих актиноміцетів.

Якщо дослідження відокремлюваного в нативному препараті та цитологічні дослідження не дають вичерпної відповіді, а головне, якщо знаходять міцелій актиноміцетів у забарвлених мазках, необхідно виділити культуру променистих грибів шляхом посіву.

Навіть негативні результати дослідження відокремлюваного свищевих ходів або вмісту розкритих оперативним шляхом вогнищ розм'якшення (відсутність у ньому друзів або міцелію променистого гриба) не спростовують діагнозу актиномікозу, так як нерідко актиноміцети (друзі або міцелій) вдається виявити лише в дослідженнях.

Для діагностики актиномікозу, як і для побудови комплексного лікування, важливо виділити вторинну інфекцію. При закритих актиномікозних осередках результати посівів на патогенну флору нерідко бувають негативними. Цей факт, безперечно, говорить на користь актиномікозу. При відкритому актиномікозному процесі, особливо за певної давності хвороби, найчастіше виділяються патогенні неспецифічні мікроорганізми - змішана інфекція. Найчастіше зустрічається стафілокок.

Безперечне, інколи ж головне значення в діагностиці актиномікозу щелепно-лицьової області має шкірно-алергічна реакція з актинолізатом.

Методика проведення шкірно-алергічної реакції з актинолізат наступна: на внутрішній поверхні передпліччя ближче до ліктьового суглоба праворуч і зліва внутрішньошкірно вводять 0,3 мл діагностичного актинолізату. Для контролю, відступивши на 8-10 см від місця перших ін'єкцій, вводять ту саму дозу стерильного м'ясо-пептонного бульйону. Результат реакції читають через 24 години наступним чином.

1. Реакція негативна (-): дома ін'єкції антигену помітні лише точки від введення голки.

2. Реакція сумнівна (+): зміни на місці введення антигену та контролю однакові – ледь помітна блідо-рожева еритема.

3. Реакція слабопозитивна (+): на місці ін'єкції антигену відзначається різних розмірів зона виразної еритеми

рожевого кольору, іноді з незначним фіолетовим відтінком.

4. Реакція позитивна (++): еритема від яскраво-рожевого до темно-червоного кольору, невеликий набряк шкіри та незначна болючість при пальпації.

5. Реакція різко позитивна (++++): на місці ін'єкції червона або яскраво-червона еритема, супроводжується набряком шкіри;

6. Реакція різко позитивна локальна (++++): незалежно від змін у місці введення антигену є вогнищеві або загальні явища.

Шкірно-алергічну реакцію слід розглядати з погляду імунобіологічного стану організму по відношенню до збудника захворювання – променистих грибів. При актиномікозі, що формується, вона може бути негативною або сумнівною, оскільки ще не настала сенсибілізація організму променистими грибами. В інших випадках негативна реакція у ослаблених або давно хворих осіб може бути обумовлена ​​зниженням загальної реактивності організму та імунних реакцій на збудника актиномікозу.

Найчастіше шкірно-алергічна реакція з актинолізатом буває позитивною при закритих актиномікозних осередках. У таких випадках вона набуває найбільшого діагностичного значення, тому що в цей період не можна досліджувати відокремлюване. Ця реакція забезпечує ранню діагностику хвороби.

Шкірно-алергічна реакція з актинолізатом є не тільки діагностичною, а й прогностичною, оскільки показує специфічно змінену реактивність організму внаслідок сенсибілізації променистим грибом.

Правильно оцінити результат шкірно-алергічної реакції з актинолізатом можна зіставленням її даних із загальним станом організму, давністю хвороби та особливостями клінічного перебігу.

Серологічну реакцію з актинолізатом (реакція зв'язування комплементу – Борде – Жангу) в останні роки не використовують у зв'язку з тим, що вона дає великий відсоток негативних чи сумнівних відповідей.

Патогістологічне дослідження має обмежене значення для діагностики актиномікозу і лише при клінічному перебігу процесу, що симулює пухлинне зростання (наприклад, первинний продуктивно-деструктивний актиномікоз), є основним для підтвердження діагнозу. Матеріал для патогістологічних досліджень необхідно опустити в целоїдин або парафін та вивчити ряд зрізів. В іншому випадку не завжди можна виявити специфічний характер процесу.

При первинному та вторинному ураженні кісток обличчя актиномікозом важливе діагностичне значення має рентгенологічне дослідження. У разі ураження актиномікозом слинних залоз доцільною є рентгенографія з контрастною масою (йодоліпол).

У комплексі діагностичних методів та засобів обов'язково виконують клінічне дослідження крові. При тривалому перебігу актиномікозного процесу у крові спостерігається падіння вмісту гемоглобіну та кількості еритроцитів. Кількість лейкоцитів найчастіше залишається в межах норми, а іноді знижується. Тільки при приєднанні вторинної гнійної інфекції число лейкоцитів збільшується. Можна відзначити деяке збільшення кількості моноцитів. ШОЕ при актиномікозі найчастіше буває збільшеною.

Рання діагностика актиномікозу забезпечує успіх лікування та створює, таким чином, умови для сприятливого результату захворювання.

Лікування. Лікування актиномікозу щелепно-лицьової області та шиї має бути комплексним і складатися з імунотерапії (актинолізатотерапії або вакцинотерапії), стимулюючого та хірургічного лікування.

Актинолізат - вітчизняний препарат, є продуктом спонтанно лізованих бульйонних аеробних культур патогенних актиноміцетів, виділених з патологічного матеріалу при актиномікозі людини.

За методом Д. І. Леніна актинолізат вводять внутрішньошкірно у внутрішню поверхню передпліччя по дві ін'єкції 2 рази на тиждень за наступною схемою: перша доза – 0,6 мл, друга – 0,7 мл, третя –0,9 мл. З четвертого введення кожна наступна доза збільшується на 0,1 мл і, досягнувши до 14-ї ін'єкції 2 мл, залишається незмінною до кінця курсу лікування (при введенні внутрішньошкірного актинолізату у внутрішню поверхню передпліччя можна ввести 0,5 мл).

Модифікація внутрішньошкірного методу, запропонована Т.Г.Сутєєвою, полягає в наступному: перша ін'єкція - 0,3мл, друга - 1мл, третя - 1,5мл, четверта - 2мл і залишається незмінною до кінця курсу лікування. За методом Г. С. Сутєєва актинолізат вводять підшкірно або внутрішньом'язово в ділянку сідниць до 3 мл 2 рази на тиждень, на курс 20 ін'єкцій.

Актиноміцетна полівалентна вакцина (АПВ) – новий препарат, запропонований для лікування актиномікозу. Препарат виготовлений з нелізуючих спороносних аеробних актиноміцетів, які мають найменшу патогенність, зберігаючи антигенні властивості. Ці культури актиноміцетів виділені від людей, хворих на актиномікоз. АПВ містить 1 млрд. мікробних тіл на 1 мл.

АПВ вводять внутрішньошкірно або підшкірно з інтервалом 3-4 дні в область згинальних поверхонь передпліччя. Починають з введення 0,1 мл вакцини та в подальшому дозу при кожній ін'єкції збільшують на 0,01. До 10-ї ін'єкції доза досягає 1 мл і залишається незмінною до кінця курсу, тобто до 20-го або 25-го введення. Слід вводити не більше 0,01 мл вакцини в одну ділянку шкіри або підшкірної клітковини; у кожне передпліччя рекомендується робити не більше 5 вступів.

Після курсу лікування актинолізатом або АПВ слідує перерва протягом місяця, а потім другий курс і в залежності від ефективності лікування третій і т. д. Після клінічного одужання і наступної за ним перерви в 1 або 1,5 міс необхідно провести профілактичний курс з 10- 15 ін'єкцій актинолізату або 5-10 ін'єкцій АПВ.

Провідну роль успіху лікування актиномікоза грає реактивність організму. Стимулююче лікування є методом патогенетично обумовленої терапії та спрямоване на підвищення фізіологічної активності та функціональної повноцінності тканин.

Стимулююче лікування полягає в гемотерапії та загальнозміцнюючому лікуванні. Гемотерапія проводиться у стаціонарних умовах у вигляді гемотрансфузій у дозах, що підвищуються, в умовах поліклініки - у вигляді аутогемотерапії. Гемотрансфузія проводиться один раз на тиждень, всього 4-6 разів, у наступних кількостях: 1-й раз – 50 мл, 2-й раз – 75 мл, 3-й – 100 мл, 4-й – 125 мл, 5-й – 150 мл, 6-й – 175 мл. Аутогемотерапія проводиться через день за наступною схемою: 1-й раз - 3 мл, 2-й - 5 мл, 3-й - 7 мл, 4-й - 9 мл, 5-й - 10 мл, 6-10-й - 10мл. Загальнозміцнювальне лікування полягає у призначенні хворим полівітамінів, вітаміну С, проведенні курсу внутрішньовенних введень глюкози, вітамінів В1, В12, біогенних стимуляторів, екстракту алое, продігіозану, метилурацилу та ін.

При приєднанні вторинної гнійної інфекції, а також тяжкому актиномікозному процесі показано застосування антибіотиків.

При приєднанні неспецифічних мікроорганізмів та обмежених актиномікозних осередках, а також загальному сприятливому перебігу процесу показано застосування антибіотиків: синтоміці-нової емульсії, біоміцину, тетрациклінові конуси. Певну дію на змішану інфекцію надають похідні нітрофурану у вигляді промивань 0,02-0,05% розчином (фурагін, фурадоніл, фурацилін).

При частих загостреннях процесу, тенденції до поширення протягом, а також при тяжкому клінічному перебігу актиномікозу застосовують масивні курси антибіотиків залежно від чутливості мікрофлори: пеніцилін в комбінації зі стрептоміцином, неоміцин, при розвитку резистентності мікрофлори до пеніциліну - окси резерву - еритроміцин, олеандоміцин, цепорин, рифаміцин, фузидин та ін.

Окремим хворим в умовах поліклініки можна призначати антибіотики внутрішньо, проте ефект від такого лікування при актиномікозі значно менший, а ймовірність ускладнень та алергічних реакцій та дисбактеріозу більша.

Лікування хворих на актиномікоз, особливо хіміотерапевтичними препаратами, повинно поєднуватися з призначенням антигістамінних засобів, анальгетиків, а також симптоматичною терапією.

Неабияке значення у загальному комплексі лікування актиномікозу щелепно-лицьової області має хірургічне лікування. Хірургічне лікування актиномікозу полягає: 1) у видаленні зубів, що з'явилися вхідними воротами актиномікозної інфекції; 2) розтині актиномікозних вогнищ у околощелепних тканинах, вишкрібання грануляційних розростань з актиномікозних вогнищ у м'яких і кісткових тканинах, видаленні ділянок надмірно новоутвореної кістки та у ряді випадків у видаленні лімфатичних вузлів, уражених акти.

Велике значення має догляд за раною після розтину актиномікозного вогнища. Показано її тривале дренування, подальше вишкрібання грануляцій, при приєднанні вторинної гнійної інфекції – депоноване введення антибіотиків, препаратів нітрофуранового ряду. Їхнє місцеве застосування добре поєднувати з ферментними препаратами, які впливають на антибіотикорезистентність мікроорганізмів, мають протизапальну дію, посилюють регенеративні процеси і таким чином позитивно впливають на зворотний розвиток актиномікозного процесу. Антистафілококову плазму, а також стрептококовий та стафілококовий бактеріофаг доцільно застосовувати для відповідного впливу на вторинну флору при догляді за розкритими актиномікозними осередками так само, як це робиться при лікуванні абсцесів та флегмон банальної етіології.

У загальному комплексі лікування хворих на актиномікоз рекомендується застосовувати фізичні методи лікування та лікувальну фізкультуру.

Призначення фізичних методів лікування залежить від форми ураження, і від стадії запального процесу. Так, при шкірній та підшкірній формах актиномікозу у стадії формування вогнища або вогнищ рекомендується електрофорез із хлоридом кальцію, димедролом, димексидом, ферментами. Доцільно ці процедури поєднувати з ультразвуком чи впливом електричного поля УВЧ. При локалізації підшкірно-міжм'язової форми підщелепної, підпідборідної, щічної областей на стадії розвитку вогнища показано призначення УВЧ-або парафінотерапії.

При актиномікозі лімфатичних вузлів на стадії формування вогнища треба призначати УВЧ-і парафінотерапію (за винятком глибокої поразки шийних лімфатичних вузлів). Після розтину вогнища фізичні методи лікування є доцільними при відкритому веденні рани: електрофорез йоду, лідази, димедролу, димексиду, хлориду кальцію, ферментів.

При деструктивній формі кісткового актиномікозу слід застосовувати фізичні методи лікування після розтину вогнища – електрофорез йоду. При первинному продуктивно-деструктивному актиномікозі нижньої щелепи в перші 1-2 роки хвороби для провокації загострення - УВЧ-парафінотерапія, ультрафіолетове опромінення. Після оперативних втручань (нівелювання кістки, вишкрібання внутрішньокісткових вогнищ) - електрофорез хлориду кальцію, димедролу, димексиду. Препарати йоду, лідази застосовувати не варто, тому що вони можуть сприяти більшому склерозуванню дрібних актиномікозних вогнищ, що залишилися.

Хороший ефект має електрофорез йоду, лідази ультразвук, лазерний промінь на рубці, залишкові інфільтрати при актиномікозі. За наявності специфічного запалення, замурованого в рубцях, це лікування веде до абсцедування дрібних вогнищ та виходу процесу назовні; в інших випадках - до розсмоктування їх, еластичності рубця та тканин.

Як складова комплексного лікування проводиться лікувальна фізкультура. Фізичні вправи створюють активну гіперемію в тканинах, прискорюють лімфострум і таким чином сприяють обмеженню актиномікозного вогнища або вогнищ, а після розкриття їх оперативним шляхом підвищують окислювально-відновлювальні процеси та сприяють швидшому розсмоктуванню продуктів запалення. Основна мета цього лікування - зменшення та усунення деструктивно-атрофічних процесів та утворення грубої рубцевої тканини.

Зазвичай при комплексному лікуванні актиномікозу щелепно-лицьової області та шиї одужання настає після одного, рідше 2 курсів лікування. Тільки одночасне ураження низки областей, локалізація патологічного процесу у щелепах та лімфатичних вузлах потребує 2-3 і більше курсів специфічного лікування.

Комплексне лікування актиномікозу щелепно-лицьової області та шиї (імунотерапія, стимулююче та хірургічне лікування) забезпечує найбільш стійкий та швидкий ефект.

При лікуванні актиномікозу досі мали широке поширення промені Рентгена, препарати йоду. Без імунних препаратів це лікування проводиться в комплексі зі стимулюючими та хірургічними методами.

Прогноз. Прогноз при актиномікозі щелепно-лицьової області здебільшого сприятливий.

При тривалому перебігу актиномікозу в тканинах і органах щелепно-лицьової області, пізньому встановленні діагнозу і відповідно запізнілому початку раціонального лікування, а також при важких формах, коли одночасно уражений ряд областей обличчя та кісткових тканин щелеп з тенденцією до прогресуючого поширення протягом, можливий розвиток серйозних ускладнень.

Тяжким ускладненням актиномікозу щелепно-лицьової області та шиї є поширення патологічного процесу в порожнину черепа та органи грудної порожнини. Метастази в легені або передню грудну стінку протікають більш сприятливо, ніж метастази в мозок і його оболонки. Метастази цієї локалізації раніше часто вели до смерті.

Другим, більш грізним ускладненням актиномікозу щелепно-лицьової області раніше була генералізація процесу в результаті гематогенного або, рідше, лімфогенного поширення інфекції та утворення актиномікозних вогнищ у ряді органів та тканин.

Найбільш небезпечними локалізаціями в сенсі генералізованого актиномікозу були бічний відділ шиї, скронева область, крилоподібно-щелепний та парафарингеальний простір. В останні 20 років таких ускладнень актиномікозу при щелепно-лицьовій локалізації процесу не спостерігалося.

Тривалий перебіг актиномікозу може вести до амілоїдозу внутрішніх органів, що ускладнює перебіг хвороби та створює труднощі у лікуванні.

Нині результат захворювання в окремих хворих став серйозним. Це насамперед стосується актиномікозу у хворих із захворюваннями алергічної природи, у яких відмічені алергічні реакції на низку лікарських препаратів, у тому числі на актинолізат. У таких випадках цей патологічний процес схильний до агресії, важких клінічних проявів, що ускладнює лікування та робить прогноз серйознішим для життя хворих.