Міністерство освіти Російської Федерації

Московський державний університет прикладної біотехнології

кафедра ветеринарно-санітарної експертизи

Курсова робота

з патологічної анатомії сільськогосподарських тварин

на тему: патологічна анатомія

катаральної лихоманки овець

виконала: студентка 4 курсу 7 групи

Ковальова Марина

Москва 2006

Економічні втрати

Збудник

Епізоотологічні дані

Патогенез

Клінічні симптоми

Діагностика

Диференціальний діагноз

Імунітет та профілактика

Заходи боротьби

Висновок

Визначення хвороби

Катаральна лихоманка овець (КЛО) - вірусна трансмісивна хвороба жуйних, що характеризується гарячковим станом, запально-некротичними ураженнями ротової порожнини (особливо язика), шлунково-кишкового тракту, епітелію віночка та основи шкіри копит, а також дегенеративними.

Географічне поширення хвороби

У Південній Африці К. Л. відома з XVII ст. як хвороба місцевих порід овець, що протікає більшою частиною безсимптомно. Тільки з ввезенням в Африку європейських порід овець захворювання набуло злоякісного характеру і звернуло на себе увагу дослідників. У доповіді Комісії із захворювань овець і великої рогатої худоби, датованої 176 р., було вперше повідомлено про "лихоманку" овець, яку спостерігали в провінції Кейп (Ю. Африка), куди були завезені мериносові вівці з Європи. Захворювання, що спалахнуло, вразило майже 30% тварин викликало високу смертність серед них. Хворобу розпізнавали за опухання тканин голови, почервоніння кон'юнктиви та слизових оболонок ротової та носової порожнин, ураження нижніх частин-кінцевостей.

Перший опис КЛО було зроблено Хатчесоном (1881), який назвав хворобу "ензоотичним катаром". Більше систематичне вивчення було проведено в 1902-1905 р.р. Спреулом, який намагався імунізувати овець симультанними ін'єкціями гіперімунної сироватки та інфікованої крові овець. Пізніше (1906) Тейлер довів, що захворювання викликається агентом, що знаходиться в крові та в сироватці крові овець, і що цей агент може проходити через фільтр Беркерфельда.

Довгий час вважали, що захворювання поширене лише на Африканському континенті, де з розвитком сільського господарства хворобу систематично реєстрували за клінічними симптомами. Однак із 1943т. захворювання стали реєструвати поза Африки. Так, у 1943 р. спостерігали важку епізоотію серед овець на Кіпрі, того ж року – у Палестині та Сирії. З 1944 р. КЛО реєструють у Туреччині (у південних - районах), де вона викликала високу смертність серед овець. Тамер (1949) припускає, що у Туреччині хвороба викликалася особливо високоовірулентним штамом вірусу.

За літературними даними відомо близько 40 країн, у яких у різні роки реєстрували КЛО. В останні роки хвороба постійно реєструється у 18-20 країнах Африки, Близького (Сирія, Ізраїль, Туреччина), Середнього (Пакистан, Індія) та Далекого (Японія неточно) Сходу.

У 1956 р. захворювання вперше з'явилося в Європі на півдні Португалії, де воно клінічно яскраво виявилося у овець та великої рогатої худоби. Незабаром воно було зареєстроване і в Іспанії (південь та південний захід країни). З 1948 р. хвороба постійно реєструється у США, а 1968 р. вона з'явилася в Чилі та Перу. У США хвороба, описана під назвою "soremuzzlе", вперше з'явилася в штаті Техас, де вона охопила 29800000 овець. Через 5 років у Каліфорнії, де спостерігалися великі втрати овець, було виділено той самий вірус (МсGower, 1952). У період із 1952 по 1964 рр. вірус виділяли у 16 ​​штатах США.

З матеріалів 36-ї сесії Міжнародного епізоотичного бюро видно, що у 1967 р. у ПАР хворобою було охоплено 37900000 овець 5394000 кіз; у Кенії – 711000 та 6400000, в Уганді – 711 000 та 1960000 – у Родезії – 102 000 та 621000; в АРЕ - 1930000 і 790000; на Кіпрі - 340 000 та 250000; - в Ізраїлі – 300 000 та 300000 відповідно; у США – 26 452 000 овець.

У 1968 р. хвороба була зареєстрована в Судані, Нігерії, Камеруні, Ефіопії, Кенії, Заїрі, Замбії, Анголі, Ботсвані, ПАР, АРЕ, Лесото, США, Каїрі, Ізраїлі, Пакистані, Індії.

Економічні втрати

Вони величезні і складаються з відмінка тварин, втрати їхньої продуктивності (вовна, м'ясо) внаслідок тривалого одужання, витрат на вакцинацію та діагностикуми.

Відмінок овець становить 5-10% (США, Японія), але особливо вірулентні штами дають до 85% відмінка (Кіпр, Португалія, Ізраїль). У стаціонарних ж осередках відмінок становить 0,5-1,0%. Серед ввезених овець захворюваність становить 20,5%, смертність – Е1,4% (Ізраїль).

Деякі зарубіжні дослідники (Олександер, 1948; Хоувелл, 1963; Хайг, 1965) характеризують КЛО як дуже небезпечну інфекцію, ліквідація якої дуже важка внаслідок наявності природного осередку та деяких біологічних властивостей вірусу. Американський вчений Кеннеді (1968) вважає КЛО більш злоякісною, ніж ящур,

екзотичною хворобою свійських тварин". Великі побоювання з приводу можливості появи КЛО висловлюють вчені Австралії (Грант і співавт., 1967; Гардінер і співавт., 1968) та Канади (Раккербауер з співавт., 1967).

Збудник

Морфологія, хімічний склад, таксономічний стан.У 1948 р. Полсон зробив першу спробу визначити розміри віріона. Методами ультрацентрифугування та ультрафільтрації крові та суспензії селезінки він виявив, що розміри віріону становлять 108-133 нм. У 1958 р. Кіттс показав, що вірус КЛО осаджується центрифугуванням протягом 60 хв при 30 тис. об/хв. При цьому в надосадовій рідині залишається так званий розчинний (комплементзв'язуючий) антиген, розмір частинок якого дорівнює приблизно 8 нм.

Морфологію вірусів КЛО вивчали багато авторів, але отримали відносно суперечливі результати. Еле та Вервоурд (1969) працювали з високоочищеними препаратами вірусу і тому їх дані можна вважати найбільш достовірними. Вони виявили, що більшість вірусних частинок, однакового розміру, мають діаметр в середньому 53,8 нм., позбавлені оболонки. Автори дійшли висновку, що з морфології та інших властивостей вірус КЛО не схожий на реовіруси. Такого висновку дійшли Вервоурд і Хейсменс, які проводили порівняльне вивчення реовірусу, вірусів КЛО і АЧЛ.

Віріони вірусу КЛО містять 2-нитчату РНК, що складається з 10 фрагментів, молекулярна маса яких коливається від 0,28 до 2,7 млн. Дальтон. Віріон має одношаровий капсид, що складається з 32 капсомерів, розташованих у симетрії 5: 3: 2 і утворюють ікосаедр. У частини віріонів виявлено екстракапсидний шар, який маскує капсомери і збільшує діаметр віріонів до 65-77 нм (Лекатсос та Горман, 1977). Припускають, що ці псевдооболонки купуються вірусними частинками при виході із клітини шляхом захоплення частини клітинної мембрани. Можливо, псевдооболонки захищають вірусні частки від нейтралізуючої дії антитіл, чим і пояснюється одночасна циркуляція в крові-вірусі та антитілах (Дж. Браун та ін, 1970).

Вірус КЛО містить 20% РНК та 80% білка, має К = 650S та щільність 1,38. Розрізняють щонайменше 7 видів білка з різною молекулярною масою. (Від 32 до 155 тис.).

На підставі морфології віріонів, фізико-хімічних та антигенних властивостей у 1975 р. Комісією з номенклатури вірусів утворено рід Orbivirus, куди увійшли віруси КЛО, африканської чуми коней, колорадської кліщової лихоманки, епізоотичної геморагічної хвороби оленів. Reoviridae.

Зверху повні частинки вірусу блютанга із цукрового градієнта, негативне контрастування фосфовольфрамовою кислотою. Видно дифузний зовнішній вигляд віріонів (68 нм в діаметрі)

Внизу-частинки вірусу блютанга із градієнта CsCl, рН 6,0. Показано деталі поверхні. внутрішній капсид (діаметр 55 нм) складається з єдиного шару регулярно упакованих морфологічних одиниць або капсомерів (÷125000)

Стійкість.Вірус стійкий до розчинників ліпідів: ефіру, хлороформу, дезоксіхолату натрію. Він чутливий до трипсину, до кислого середовища (рН 6,0 інактивує протягом 1 хв при 37 °). До лужного середовища вірус досить стійкий, стабільний при рН 65-80. У баранячому та яловичому м'ясі при його дозріванні, коли в них рН 5,6-6,3 відбувається інактивація вірусу. Однак у баранячих тушах, що зберігаються при +4° (рН 6,3), вірус зберігається 30 днів (Овен, 1964).

У крові вірус зберігає свою активність навіть після її гниття (Тейлер, 1906); Кров, змішана з рідиною Едінгтона (щавлевокислого калію – 5,0, карболової кислоти – 5,0, гліцерину – 500,0, дистильованої води – 500,0), залишалася інфекційною при кімнатній температурі протягом 25 років. (Однак є вказівки арабських авторів, що при пересиланні до Ондерстепурської лабораторії така кров втрачала інфекційні властивості). За даними Хоувелла (1963), кров, шматочки селезінки та лімфовузли, взяті в рідину Едінгтона, зберігають інфекційність протягом кількох років.

Інфекційність сироватки майже така ж, як і цільної крові. У вірусовмісної культуральної рідини вірус найкраще зберігається при рН 7,2-7,4 і температурі +2+4°. Вірус нестійкий до нагрівання. Так, при +60 ° відбувається повна інактивація вірусу протягом 30 хв (при цьому інфекційність різко падає вже в перші 5 хв). Крива термоінактивації вірусу при 37, 46 і 56 ° двокомпонентна, що вказує на гетеротність вірусної популяції. Заморожування вірусомісткої культуральної рідини без стабілізатора до - 20° веде до втрати її інфекційності. Те саме відбувається при швидкому заморожуванні у суміші сухого льоду зі спиртом. За даними Хоувелла (1967), кращим стабілізатором вірусу при зберіганні в умовах - 20 ° і - 70 ° виявився 50%-ний забуферений лактозопептон. В цьому випадку вірус краще зберігався при - 70 °, ніж при - 20 °.

У ліофільно висушених зі стабілізаторами віруссодержащих матеріалах вірус добре зберігався і при - 20° і +4° протягом ряду років (Хоувелл, 1967).

Суспензія мозку на живильному середовищі зберігала вірус 5 років, а інфікований курячий ембріон при +6° - до 7 років. етиловий спирт – протягом 5 хв.

Вірус не аглютинує еритроцити барана, великої рогатої худоби, півня, гусака, морської свинки, кролика, миші.

Антигенні властивості.Нейтц в 1948 р. у дослідах перехресного імунізації овець вперше встановив антигенну множинність вірусу КЛО. Потім це було підтверджено in vitro реакції нейтралізації. Шляхом перехресного зараження овець було показано, кожен тип вірусу називає міцний і тривалий імунітет проти себе, проти інших типів створюється лише непостійна і слабка ступінь захисту. В даний час відомі 16 типів вірусу, що розрізняються в РН, але всі вони невиразні (мають загальний антиген) в РСК, РДП та РІФ. У тварин утворюються нейтралізуючі, комплемент зв'язуючі і преципітуючі антитіла. Повторні ін'єкції вівцям гомологічного штаму не підвищують напруженість імунітету та не збільшують спектр полівалентності імунітету. Встановлено, що у тому самому географічному районі можуть одночасно циркулювати кілька типів вірусу (Дю Туа, Хоувелл, 1962). Так, Хоувелл (1967) повідомив, що протягом 29 днів у 2 суміжно розташованих фермах було виділено та ідентифіковано 9 імунологічно різних типів вірусу КЛО. У США встановлено одночасну циркуляцію принаймні 5-6 типів вірусу. Декілька типів встановлено в межах АРЕ, Ізраїлю та інших країн. Багатотипність вірусу КЛО ускладнює діагностику та профілактику захворювання.

Чи відбувається зміна типу вірусу, невідомо. Але відомі штами, що відрізняються високою стабільністю. Так, виділений Тейлером у 1905 р. у Південній Африці штам 4-го типу, а також у 1951 та 1964 роках. в Ізраїлі – виявилися стабільними. Антигенно ідентичні штами виділялися в різних географічних районах (штам типу 3 на Кіпрі в 1949 р., у Південній Африці та Каліфорнії - в 1953 р., і Португалії - в 1956 р.).

спектр патогенності.Найбільш чутливими до вірусу КЛО із свійських тварин є вівці. Показано, що європейські породи більш чутливі, ніж африканські та азіатські, такі як чорні перські, каракульські (Хоувелл, 1963).

Відзначено значні коливання індивідуальної чутливості овець однієї й тієї породи. Відмінності в індивідуальній чутливості та варіації вірулентності штамів вірусу ускладнюють передбачення ступеня тяжкості епізоотії у природних умовах. Погіршення умов утримання, висока сонячна радіація та інші фактори можуть призвести до того, що маловірулентний штам може спричинити високу загибель та великі економічні втрати.

Ягнята, які народилися від неімунізованих маток, дуже чутливі до вірусу. Якщо в ензоотичний район потрапляє новий антигенний тип вірусу, то захворювання, що викликаються ним, зазвичай протікають менш важко, ніж у випадках попадання вірусу в благополучний район, де вся популяція тварин чутлива до вірусу. Серед таких тварин епізоотія може спричинити великі втрати і за наявності відповідних умов поширюється дуже швидко, як це було 1956 р. в Іспанії та Португалії.

До вірусу КЛО чутлива велика рогата худоба. У 1934 р. Беккер та інші описали клініку та виділили вірус від великої рогатої худоби у природних умовах. Клінічно захворювання нагадувало ящур (фермери називали його псевдоящур). Найчастіше перебіг хвороби був субклінічним.

У 1937 р. Де Кокк та інші ПАР виділили вірус від великої рогатої худоби, який не мав жодних клінічних ознак захворювання. Майже у всіх випадках спалахів КЛО серед овець за межами Африки одночасно відзначали такі ж, як у овець, клінічні прояви та у великої рогатої худоби (в Ізраїлі – у 1951, у Португалії та Іспанії – у 1956, у США – у 1960).

Однак в експериментальних умовах у великої рогатої худоби ще нікому не вдавалося викликати клінічний прояв хвороби за жодних шляхів введення вірусу. Лише деякі автори відзначали короткочасний зліт температури тіла та іноді падіння апетиту.

До вірусу КЛО чутливі кози. Деякі фермери спостерігали захворювання кіз при природних спалахах КЛО у овець (Спреулі, 1905; Хардс і Прайс, 1952). Експериментально у кіз також вдавалося спричинити хворобу. До вірусу КЛО чутливі також зебу, буйволи, антилопи, білохвості олені, лосі, сніжні барани, берберійські барани, американські лосі та інші жуйні.

У 1969 р. Трайнер (С1.ПА) при дослідженні 314 сироваток крові диких жуйних (не оленячих) у 27% встановив наявність антитіл, що преципітують, до вірусу КЛО (лосі, американські лосі, снігові та берберійські барани).

З 698 сироваток від різних видів диких оленів 55% позитивно реагували в РДП на КЛО, серед них білохвості, чорнохвості та мулоподібні олені.

Дикі, що реагують, жуйні виявлялися в географічних зонах, де КЛО реєструвалася серед домашніх тварин. Але відомі випадки несподіваного виявлення позитивно реагуючих диких оленів та американських лосів в Онтаріо, де КЛО у свійських тварин не зареєстровано.

В експериментальних умовах (Воздінч, Трашир, 1908) встановлено; що білохвості олені та їх дитинча високо чутливі до вірусу КЛО. Оленята у віці до 1 року всі (7 голів) впали на 6-8 день після зараження. З 3 дорослих оленів впав один. Вірус був виділений із селезінки. печінки, нирок, передлопаткових лімфовузлів, крові, плевральної рідини, сечі. Тривалість віремії у оленів – 10 днів після зараження. У деяких диких жуйних встановлено різну тривалість вірусоносійства (Нетц, 1966, Вознич, 1968).

Вірус КЛО вдалося виділити від двох видів гризунів Rabdomis pumilo та Otomys irreratus

Культивування.У 1940 р. Александер та співавт. вперше повідомили про здатність вірусу КЛО розмножуватися в курячих ембріонах, які гинули за різних шляхів зараження. Найчастіше заражають 6-8-денних ембріонів у жовтковий мішок або 9-11-денних ембріонів у вену. У 1947 р. Олександр установив, що найбільше накопичення "вірусу відбувається при інкубації зараженого курячого ембріона при 33,5° в період від 36 до 72 год після зараження. Титр вірусу досягає 10 5,6 - 10 8 ЕLD 5 об/мл в залежності від штаму вірусу. У заражених курячих ембріонів відзначається переповнення судин, крововиливи, зародок набуває вишневого кольору.

Александер, Хайг та інших. (1947) встановили, що серійні пасажі вірусу КЛО на курячих ембріонах ведуть до атенуації його овець. Відносна легкість та сталість цього процесу дозволили отримати живі вакцини, які широко застосовуються в багатьох країнах.

До вірусу КЛО виявилися чутливими білі миші при інтрацеребральному зараженні. У дорослих мишей інфекція протікає безсимптомно і вірус накопичується в мозку в невисоких титрах. При зараженні мишенят до 10-13-дпев-ного віку настає 100%-на загибель, і вірус накопичується в мозку в титрах 106°-108°MLD 5о/мл. Найбільш чутливі 1-4-гроші мишенята. Вони після зараження припиняють харчуватися, розсіюються по клітині та впадають у коматозний стан. Смерть настає через 24-3 годин після зараження. У мозку вірус досягає титру 10 6 -10 8 MLD 5о/мл тканини і його використовують для отримання КС-антигена, необхідного для виявлення антитіл у сироватках перехворілих тварин за допомогою РЗК. Польові штами вдається виділяти на 1-4-денних мишенят після 2-4 сліпих пасажів.

Штами вірусу КЛО, адаптовані до курячих ембріонів або мишей, добре розмножуються в мозку новонароджених золотистих хом'ячків, і їх можна використовувати як і мишенят. Собаки, кішки, кролики, морські свинки, тхори до вірусу КЛО не чутливі.

Про цитопатичну дію вірусу КЛО на культури клітин нирки вівці вперше повідомили Мак Керчер, Хайг та Александер у 1965 р. Фернандес (1959) повідомив, що культури клітин нирки ягняти досить чутливі для виділення вірусу з крові хворих на овець. Була встановлена ​​чутливість до цього вірусу таких ліній клітин, що перевиваються, як НеLа, амніону людини, нирки вівці та ін. Але найбільш чутливими з них, за даними Тіні та ін., виявилися клітини ВНК-21 і L (Хоуелл та ін., 1967) .

В даний час найбільш широко використовують для виділення та розмноження вірусу КЛО первинні культури клітин нирки ягняти та ембріона великої рогатої худоби, а також ВНК-21 та Ь. Вірус синтезується в цитоплазмі клітин і повільно виходить із них, починаючи з 8-ї години після зараження, максимум накопичення через 30-36 год після зараження.

ЦПД в клітинах нирки ягняти проявляється тим, що епітеліоподібні клітини округляються, зморщуються, а в цей час фібробластоподібні клітини витягуються і утворюють мереживоподібні тяжі, серед яких блищать округлі епітеліоподібні клітини; далі настає некроз із заснуванням маси клітинного детриту. У цитоплазмі заражених клітин культури нирки ягняти формуються специфічні тільця-включення, вони еозинофільні, різної величини, зі світлим обідком і є місцями формування віріонів.

Джерела зараження та шляхи передачі.Вірус КЛО здатний розмножуватися в організмах ссавців (жуйних) і комах, У природних умовах хребетні заражаються при укусах комах.

В експериментальних умовах овець можна заразити шляхом інтраназального, внутрішньовенного, внутрішньочеревного, підшкірного, внутрішньошкірного, внутрішньом'язового та нітраперикардіального введення вірусу КЛО. Можливий і аерогенний шлях зараження Джохім, Людці та Боулу вдалося експериментально заразити овець шляхом надання вірулентної крові через рот 3 рази на тиждень протягом 26 тижнів. Автори дійшли висновку, що зараження per os залежить від тривалості та частоти контакту організму з вірусом, але не від кількості інфікуючого матеріалу. Після тривалої дачі вірусу per os вівці - набувають підвищеної чутливості до подальшого їх зараження підшкірно. При цьому тварини хворіли важче і деякі впали. У зв'язку з цим знаходить пояснення випадок у 1962 р. у Південній Дакоті та Вайомінгу, коли найважче КЛО протікала у стадах, які користувалися поганим водоспівом. На одній фермі КЛО викликала 100% захворювання і загибель близько 25% Овець, а на сусідній, розташованій за чверть милі, захворювання було зовсім. Виявилося, що в першому випадку овець напували у ставку, вода якого була забруднена виділеннями хворих тварин, а друге стадо напували водою, що зберігалася у спеціальних резервуарах. Припускають, що вівці могли отримати підвищену чутливість до вірусу КЛО, довго поглинаючи забруднену сечею, що містить вірус, воду.

Зараження тварин шляхом прямого контакту із хворими не зареєстровано ні в експериментальних, ні в природних умовах.

Крім описаного випадку виділення вірусу з сечею та кількох інших уривчастих відомостей про аналогічне виведення вірусу немає відомостей про виділення вірусів з організму хворих тварин ні в експериментальних, ні в природних умовах.

Повідомлення про передачу вірусу комахами в природних умовах надходили давно (Хатчен, 1902; Опреус, 1902; Діксон, 1909). Але лише 1944 р. Дю Туа показав, що мокреці з нар. Culicoides передають вірус від однієї тварини іншій при кровососанні. Йому також вдалося заразити овець суспензією з розтертих мокреців, виловлених у природних умовах. У 1963 р. було експериментально показано, що Culicoides variipennis можуть передавати К'ЛО від однієї тварини іншій серед овець, великої рогатої худоби незалежно від виду тварин. Встановлено, що вірус активно розмножується в організмі мокреців і накопичується в слинних залозах до титрів більших 107-108), ніж в організмі овець.

КЛО – сезонне захворювання, оскільки пов'язане з періодами літа мокреців. Зазвичай КЛО виникає навесні і на початку літа, поширюється переважно в долинах річок, низинах, болотистих місцях, рясніють мокрець. Випас овець у таких місцях, особливо увечері та вночі, пов'язаний з підвищеною небезпекою зараження КЛО.

Встановлено, що в ензоотичній зоні серед комах можуть циркулювати кілька антигенно різних типів вірусу, тоді як з організму природно інфікованих тварин виділяють лише один тип вірусу, який після нетривалої циркуляції може змінитися на інший (Дю Суа і Хавен, 1962). Хоуелл (1963) допускає можливість інтерференції польових штамів вірусу в організмі заражених тварин.

В організмі овець вірус знаходиться в крові, сироватці, плазмі та органах. Інфекційність сироваток майже така сама, як і цільної крові, що вказує на те, що вірус не адсорбується на еритроцитах. Із крові плодів також виділяється вірус.

За даними Дю Туа (1928), вірус КЛО залишається в організмі оздоровлених овець близько 4 місяців, періодично з'являючись у крові. Ряд авторів виявили вірус у крові овець максимум через 21-26 днів після зараження.

За даними відомого американського дослідника КЛО Людке (1969), вірус у крові овець виявляли з 1-го по 31-й день після зараження, проте у більшості тварин віремія наступала між 3 та 10-ми днями після зараження. Пік віремії зазвичай припадав на 6-8-й день. У частини тварин вірус у крові виявляли на 21-31 дні після зараження, коли в сироватці вже встановлювалася наявність нейтралізуючих антитіл. Більшість дослідників вважають все ж таки, що у овець період віремії відносно короткий і в більшості випадків припадає на 10-21 день після зараження.

Існує думка, що в природному осередку КЛО епізоотологічна роль овець як резервуара вірусу менша, ніж роль великої рогатої худоби, у якої КЛО зазвичай протікає як латентна інфекція. Але у великої рогатої худоби період віремії значно більший, ніж у овець. В експериментальних умовах у великої рогатої худоби віремія у високих титрах відзначається з 2-го дня після зараження, досягає піку на 7-й день і поступово падає на 24-й день. Але більш чутливими методами (зараженням овець) вдавалося виявити вірус у крові великої рогатої худоби і на 50-й день після зараження (коли циркулюють і антитіла, що нейтралізують). Описано віремію у великої рогатої худоби в природних умовах при латентному перебігу КЛО до 4-5 місяців (Дю Туа, 1962; Овен, 1965). У цей час віремія може бути періодичною внаслідок випадків повторного зараження гетерологічними штамами. За даними Людке та ін. 1970), у природно інфікованої великої рогатої худоби з ознаками хвороби, схожими на ящур, віремія може бути довічною. Цей факт дозволив деяким авторам вважати, що велика рогата худоба може бути резервуаром, в якому вірус КЛО зберігається взимку.

В експериментальних умовах показано, що вірус КЛО може серійно пасируватися через велику рогату худобу, не посилюючи при цьому своєї вірулентності для великої рогатої худоби та овець (Грей та ін, 1967). Встановлено також, що штами вірусу - КЛО, виділені від великої рогатої худоби, мають низьку патогенність для овець (Людке, Бодн, 1970), а також, що Culicoides variipennis більш активно нападають на крупний рогатий окіт, ніж на овець. У Південній Африці під час активності цих переносників вірус КЛО раніше з'являється у крові великої рогатої худоби, та був вже овець.

У зв'язку з викладеним все наполегливіше висловлюється припущення, що великий рогатий окіт є основним господарем вірусу КЛО (Дю Туа, 1962). У всякому разі, велика рогата худоба - найважливіший фактор в епізоотології КЛО.

Епізоотологічні дані

У природних умовах до збудника найбільш сприйнятливі вівці всіх порід, але чутливіші мериноси. Описані також випадки хвороби у великої рогатої худоби, кіз, оленів, антилоп. Велика рогата худоба перехворює переважно безсимптомно. Інфекційна катаральна лихоманка протікає у формі епізоотій з великим охопленням поголів'я (50-60% стада), характеризується сезонністю (теплий, вологий сезон) та більш важким перебігом хвороби у тварин, що піддаються сонячному опроміненню.

Біологічні переносники вірусу – різні види мокреців роду Culicoides; овеча кровососка Melophagus ovinus (механічний переносник). У міжепізоонічний період вірус зберігається, мабуть, в організмі багатьох видів диких жуйних і великої рогатої худоби, серед яких встановлена ​​тривала циркуляція вірусу (понад три роки). Будучи основним резервуаром збудника, інфікована велика рогата худоба забезпечує стаціонарність епізоотичних вогнищ хвороби.

У комах не встановлена ​​трансоваріальна передача збудника та передача по ходу метаморфозу, вони, мабуть, не беруть участі у збереженні вірусу у міжепізоотичний період. У первинних епізоотичних осередках летальність сягає 90%, у стаціонарних – 30%.

Патогенез

Вивчено мало. Припускають, що після початкового періоду розмноження вірусу поблизу місця попадання настає генерація через кровотік. Потім вірус локалізується в епітеліальній та м'язовій тканинах, про що свідчать дегенеративні та запальні зміни в них. Вірус потрапляє у кров вже через 1-2 дні після зараження овець, досягаючи максимального титру на 6-8-й день. В інших органах та тканинах вірус з'являється після початку лихоманки. Так, у селезінці вірус виявляли через 48 годин після початку лихоманки. З розвитком клінічних проявів захворювання вірус дедалі важче вдається виділити з крові (ймовірно у зв'язку з появою антитіл). Після стихання гарячкової реакції вірус можна виділити тільки з великими труднощами, іноді тільки після сліпих пасажів на вівцях. Вірус локалізується і вражає епітелій ротової та носової порожнин, слизову оболонку кишечника, викликає дегенеративні зміни в мускулатурі, що клінічно проявляється схудненням, скутістю рухів, викривленням шиї та ін. худоби. Захворювання КЛО часто супроводжується активізацією секундарної мікрофлори, що веде до розвитку бронхопневмоній та інших ослоЖ1Нбний.

У вагітних овець і корів КЛО викликає аборти та потворності плодів у вигляді недорозвинення, енцефалопатії, укорочення кінцівок та щелеп та ін. (Гринер та ін., 1964). Особливо небезпечні для ембріонів 5-6 тиждень вагітності (Воwn та ін, 1964). Є спостереження, що вакцинний вірус у вівцематок може порушувати нормальний етрус-цикл і зумовлювати тимчасову стерильність.

Клінічні симптоми

Клінічні прояви КЛО та морфологічні зміни у природних та експериментальних умовах варіюють залежно від: патогенності штаму, індивідуальних особливостей та породи тварин; впливу навколишніх умов (метеорологічні).

В ензоотичних вогнищах хворіють насамперед тварини, завезені з благополучних районів, а також молодняк поточного року народження. Описано спалах КЛО в Ізраїлі, що спостерігався лише на одній фермі, куди були завезені тонкорунні вівці з Німеччини (Дафнес, 1966).

Інкубаційний період у природних умовах точно не встановлений, але вважають, що він дорівнює 6-8 дням. В експериментальних умовах при інтравенозному введенні вірусу зареєстрований 2-8-денний інкубаційний період, у виняткових випадках - до 15 днів. Після інкубаційного періоду відзначається підйом температури до 40,6 - 42,0 °; днів. Відмічено, що висота температури не корелює з тяжкістю клінічних симптомів. підйому температури спостерігається почастішання дихання. Через 24-36 год після першого зльоту температури розвивається гіперемія шкіри морди, губ, вух, а також слизових ротової та носової порожнин, що супроводжується закінченнями пінистої слини і своєрідними безперервними рухами язика. , Іноді з домішкою крові. Губи і язик помітно опухають, морда збільшується, стає темнішого кольору, на слизових рота, носа, очей з'являються точкові крововиливи. У невеликому відсотку випадків мова набуває червоно-синього кольору (звідки і назва хвороби). На морді випадає волосся, на слизових оболонках рота і носа утворюються ерозії, які легко кровоточать. У більш важких випадках слизові щік, ясен і язика покриваються виразками і кровоточать, слина змішується з кров'ю і некротизованими тканинами, приймає неприємний запах. Носові закінчення стають гнійними і засихають скоринками навколо носа, завдаючи занепокоєння тваринам; розвивається спрага. Через біль у роті припиняється прийом корму, тварина лягає на бік. У випадках, що закінчуються смертю, розвиваються ентерити, що супроводжуються діареєю. Іноді на висоті лихоманки, але частіше після спаду температури, на задніх кінцівках можна бачити почервоніння вінця копит з підвищеною температурою та болісністю при натисканні. Почервоніння потім переходить у посиніння з темно-червоними фокусами, після чого йде неправильне відростання копита з хвилястістю. За кількістю цих хвилястих ліній можна будувати висновки про кількості типів вірусу, якими перехворіла тварина. Болючість веде до кульгавості, небажання рухатися, пов'язаності ходи. Спина згинається дугою, і вівці часто, що спонукаються голодом, рухаються до корму на колінах. Нездатність приймати корм та ураження м'язів ведуть до прогресуючого виснаження, що супроводжується порушенням діяльності кишечника. У цьому стані тварини можуть залишатися до 10 днів і далі до смерті – у прострації та виснаженні. Через 3-4 тижні після припинення лихоманки починає випадати шерсть, звисаючи клаптями. Тривалість хвороби різна. Поразки в ротовій порожнині можуть загоюватися повільно (залежно від секундарної мікрофлори). При м'якому перебігу хвороби відзначаються нетривала лихоманка та минуща гіперемія слизових рота. При гострій течії - набряк глотки та парез стравоходу можуть бути причиною важких аспіраційних пневмоній; у крові – лейкопенія, пойкілоцитоз, пізніше – анемія. В особливо важких випадках знижуються гемоглобін та загальний азот. Після 8-го дня з моменту зараження відзначають виражене підвищення γ-глобулінів і менш виражене-глобулінів, рівень α 1 і α 2 -тлобулінів і альбуміну знижений.

При підгострій течії описані ознаки менш виражені, відзначають зміни слизових оболонок голови, запалення шкіри, копит, виснаження, випадання вовни, смерть може наступити лише за рік.

При абортивному перебігу (іноді), що можливо після вакцинації, виникає легка лихоманка, легкої гіперемії слизових оболонок без виразок, апетит збережений.

У. великої рогатої худоби КЛО протікає здебільшого як латентна інфекція, особливо в ензоотичних зонах. При первинному виникненні захворювання описані симптоми, що нагадують ящур та КЛО у овець. Останнім часом з'явилися повідомлення про аборти та народження потворних, карликових та недорозвинених телят.

Патологоанатомічні зміни

При розтині виявляють такі зміни: підшкірна клітковина і м'язова сполучна тканина набряклі, просочені жовтого кольору рідиною. Набряклі також тканини губ, язика, вух, області глотки та гортані, міжщелепної області, грудної клітки. Набрякла рідина іноді набуває червоного кольору від домішки крові або драглисту консистенцію. У грудній та черевній порожнинах, у перикарді може бути скупчення набрякової рідини.

Якщо тварина впала в гострому періоді захворювання, то найбільш виражені зміни відзначаються у травній системі: слизова оболонка рота гіперемована, набрякла, ціанотична, покрита різної величини та форми крововиливами. На губах, язику, внутрішньої поверхні щік виразки, іноді великі, покриті брудними сірого кольору некротичними масами, крізь які проникає кров. У рубці та сітці, у сичузі спостерігаються гіперемія та крововиливи, найбільш виражені па сосочках та листочках. Жолоб стравоходу може бути гіперемований, покритий виразками і навіть вогнищами некрозу. Слизова оболонка сичуга дифузно гіперемована, іноді ціанотична та покрита різною формою та величиною крововиливами. У топкому кишечнику запальні зміни варіюють від осередкової гіперемії до катарального процесу протягом усього (до товстого відділу). Носова порожнина заповнена брудно-жовтим катаральним вмістом, що випливає з носа. Носова перегородка набрякла, кровенаповнена і покрита виразками. Трахея містить пінисту рідину, яка з'являється при набряку або гіперемії легень.

Зміни судинної системи характеризуються гіперемією всіх тканин, набряками та крововиливами. У серцевій сорочці невелика кількість рідини, а також крововиливи під епікард та ендокард. У медіальному шарі в основі легеневої артерії в гострих випадках, як правило, крововиливу. Іноді в папілярному м'язі лівого шлуночка виявляють осередки некрозу, які можуть поширюватися і по всьому серцевому м'язі.

Селезінка та лімфатичні вузли зазвичай лише трохи збільшені. Найбільш часто уражаються заглоткові, шийні, середостінні, щелепні, бронхіальні, брижові, передлопаткові, під'язикові лімфатичні вузли, які в цьому випадку збільшені, почервонілі та набряклі. У печінці – венозний застій та дегенеративні зміни. У нирках – гіперемія, набряк.

Основні зміни з найбільшою сталістю відбуваються у шкірі та мускулатурі. Іноді поразки на шкірі морди та віночка копит обмежуються лише почервоніннями. Найчастіше почервоніння на віночку змінюється появою точкових фокусів, які зливаються і утворюють у речовині роги вертикальні червоні смуги. Ці зміни найчастіше спостерігають на задніх кінцівках.

Зміни в м'язах виражаються набряком міжм'язової сполучної тканини і фасцій червоною желатинозною рідиною. Часто уражаються м'язи стегон, лопаток, спини, грудини (Моултен, 1961). Вони виявляють невеликі (1-2-мм) крововиливу, і навіть осередки некрозу. Дегенеративні зміни в м'язах бувають іноді настільки глибокими, що м'язи набувають сірого відтінку і стають схожими на варені.

Гістологічні зміни при К. Л. обмежуються головним чином трьома системами:

1) слизові оболонки шлунково-кишкового тракту;

2) скелетна мускулатура;

3) судинна система.

Слід зазначити, що при затяжному перебігу хвороби всі гострі явища, такі як крововиливи та виразки в ротовій порожнині, на розтині вже не виявляються. На перший план тут можуть виступати різноманітні секундарні ускладнюючі процеси, такі як бронхопневмонії (аж до гнійної та гангренозної). У суягних овець зміни в плаценті свідчать про пряму дію вірусу на судинну систему материнського організму та плода, а також про трансплацентарне проникнення вірусу (у 3% випадків).

В ензоотичних вогнищах інфекції, де багато тварин хворіють на тлі неясних симптомів, при розтині найчастіше перелічені зміни можна не зустріти. Зміни обмежуються виснаженням, анемічності, невеликим скупченням рідини в порожнинах та легким катаральним запаленням слизових оболонок шлунково-кишкового тракту.

Необхідно мати на увазі, що описані зміни можуть сильно варіювати за інтенсивністю, вони можуть бути або відсутніми - все залежить від умов, за яких протікає інфекційний процес.

Діагностика

Діагноз на КЛО ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних, патологоморфологічних даних та результатів лабораторних досліджень.

З епізоотологічних даних мають значення поява хвороби в спекотний дощовий період, одночасне збільшення чисельності комах, характер місцевості (низини, заболочені території, долини річки тощо), наявність завізного контингенту (з благополучних зон) тварин.

З клінічних симптомів мають значення лихоманка, пригнічення, ціаноз язика, губ, ясен, набряк морди, викривлення шиї, кульгавість. Ступінь їхньої виразності може варіювати в дуже широких межах.

З патологоанатомічних змін заслуговують на увагу. виснаження, набряк підшкірної та міжм'язової сполучної тканини, дегенеративні зміни скелетних м'язів, некрози слизових оболонок рота, язика, губ та ін.

Наявність цих ознак та виявлення за допомогою РЗК антитіл у крові тварин до вірусу КЛО дозволяють поставити попередній діагноз на катаральну лихоманку овець.

Остаточний діагноз ґрунтується на результатах експериментального зараження овець, виділення та ідентифікації вірусу. Вірус можна виділити:

1) із цільної крові, отриманої під час лихоманки;

2) із селезінки;

3) із лімфатичних вузлів (особливо мезентеральних, узятих у гострій стадії хвороби). Матеріал для виділення вірусу беруть у консервуючу рідину Едінгтона. Для виділення вірусу патологічним матеріалом заражають або 6-8-денні курячі ембріони, або культури клітин (ПЯ, ВНК-21, L, БЕП та ін.) або мишенят-сосунів (інтрацеребрально), або овець (найбільш чутливий об'єкт). Як правило, вірус виділяється після кількох сліпих пасажів. Навіть на вівцях іноді доводиться проводити 2-3 пасажі.

Для диференціації виділеного вірусу з інших вірусів використовують РСК, а типізації - реакцію нейтралізації. РЗК при КЛО групоспецифічна і може бути використана для виявлення антитіл до будь-якого штаму вірусу КЛО. РЗК використовується для серологічної розвідки місцевості на циркуляцію в ній вірусу КЛО. Реакція нейтралізації використовується для вивчення імунного статусу тварини та для типування виділеного вірусу. Найкращі результати отримують при тривалому (24 години) контакті вірусу з сироваткою при температурі +37°.

Швидкий результат дає використання методу флуоресціюючих антитіл з культурою заражених клітин. Специфічне світіння Виявляється вже в 1-му пасажі вірусу на культурі клітин, коли ще немає ЦПД. Крім того, в зараженій культурі клітин вже в 1-му пасажі можна виявляти специфічні тільця-вмикання.

У досить широко використовується РДП виявлення преципитирующих антитіл у крові перехворілих тварин. Антигеном служить очищений та концентрований культуральний вірус. Переваги РДП - простота та швидкість. Недолік - недостатня специфічність (тому метод придатний лише орієнтовної діагностики).

Диференціальний діагноз

Інфекційну катаральну лихоманку необхідно відрізняти від ящуру (висока контагіозність, характерні ящурні ураження ротової порожнини, вимені, кінцівок, результати вірусологічних досліджень), контагіозної ектими овець (контагіозність, пустульозні ураження слизових оболонок та шкірного покриву) кроликах), злоякісної катаральної гарячки (вівці хворіють рідко, захворювання в основному спорадичне, характерні ураження очей і верхніх дихальних шляхів), некробактеріозу (крім овець хворіють коні, свині та інші тварини, хронічний перебіг, виділення збудника), хвороби Ібара велика рогата худоба, результати вірусологічних та серологічних досліджень), епізоотичної геморрагічної хвороби оленів (вірусологічні та серологічні дослідження).

КЛО необхідно диференціювати від наступних хвороб:

Гідроперикардит.(Вкрай небезпечне неконтагіозне захворювання овець, що викликається Ricketsia ruminantum і передається кліщами р. Amblioma Характеризується лихоманкою і нервовими симптомами. Поширене в тих же районах Африки, що і КЛО. При КЛО немає нервових явищ, лихоманка більш тривала, .

Лихоманка долини Рифт. Смертність у овець до 100%, телят – 70-100%, аборти. На розтині некрози та дегенерації у печінці, ацидофільні включення у клітинах печінки.

Диференціація від КЛО з РА, МФА, РСК, РЗГА.

Оспа овець.Ураження шкіри та слизових оболонок рота,

респіраторних шляхів, шлунково-кишкового тракту При К. ЛО - поразки тільки в (ротовій та носовій порожнинах, відсутність контагіозності).

Контагіозна ектима овець.Освіта папул і везикул на губах та ніздрях, іноді навколо очей. Вони змінюються пустулами та товстою кіркою, не супроводжуються набряком та гіперемією слизових, що характерно для КЛО. Відмінність від КЛО та з епізоотології.

Ящур.Поразки розвиваються швидко, охоплюють великий відсоток тварин, хвороба висококонтагіозна, афти. Нічого цього немає за КЛО.

"Мокнуча хвороба".Це захворювання зустрічається у телят віком від 1 тижня до 6 місяців, передається кліщами, характеризується стоматитом, гіперемією слизових оболонок та шкіри з розвитком мокрої екземи. У роті та глотці часто розвивається дифтеретичне запалення. Хвороба не передається з кров'ю вівцям відрізняється важким перебігом та летальністю.

Везикулярний стоматит.Може бути диференційований від КЛО з епізоотології. Хворіють і коні.

Триденна хвороба великої рогатої худоби. ( Stiffsickness - скутість рухів). Виявляється кульгавістю, скутістю рухів, парезами (швидко проходять), високою лихоманкою (швидко минає). Гіперемія відсутня, вівцям не передається (як КЛО).

Імунітет та профілактика

Перехворілі вівці набувають довічного імунітету до того типу вірусу, який викликав захворювання. Повторне захворювання можливе протягом того ж сезону або наступного року, але тільки у разі зараження іншим типом вірусу (Хоувелл, 1966).

У природно хворих тварин віруснейтралізуючі антитіла з'являються через 6-9 днів після зараження і досягають максимального титру до 30-го дня. Комплементзв'язувальні антитіла з'являються тільки через 10-14 днів після зараження і досягають максимального титру також до 30-го дня, утримуючись на високому рівні 3-4 місяці, після чого їх титр поступово знижується до ледве вловимого до кінця року. У хворих тварин утворюються преципітуючі антитіла (Клонтц, Свехач, Горхам, 1962).

Всі типи вірусу мають загальний комплементзв'язуючий антиген, що дозволяє за допомогою РСК виявляти вірус будь-якого типу. Типові відмінності виявляються реакції нейтралізації.

Спроби знизити кількість переносників шляхом застосування інсектицидів, зазвичай успіху не дають. Поява КЛО в епізоотичній зоні можна передбачити та завчасно вжити профілактичних заходів. Так, корисно перед початком періоду літа комах перевести всіх чутливих тварин (молодняк поточного року народження, знову завезених породистих овець) на більш піднесену пасовищу. Доцільно мати приміщення для укриття тварин на ніч. Місця стоянок тварин можна обробляти інсектицидами (можна і деяких тварин обробляти індивідуально).

У 1902-1905 р.р. Спреул запропонував симультані щеплення, при яких вівцям вводили одночасно вірус, що містить, вівці і сироватку реконвалесцентів. Метод виявився небезпечним та ненадійним.

У 1907 р. у практику увійшла вакцина Тейлера. Тейлер вважав, що вірулентні властивості вірусу послаблюються під час серійних пасажів на вівцях. Як вакцину він запропонував вірус, що пройшов 18 пасажів на вівцях. Вакцину Тейлера, що є сумішшю вірусовмісної крові і консервуючої рідини, вводили підшкірно в дозі 1 мл. Кожну серію вакцини випробовували на 2 і більше вівцях і випускали тільки у випадку, якщо. вона викликала гарячкову реакцію. Летальність серед вакцинованих овець знижувалася до 0,5% проти 11% серед невакцинованих.

У 1927 р. для приготування вакцини використовували новий штам вірусу КЛО, оскільки Дю Туа побоювався, що за 20 років застосування штам Тейлера надто послабився, щоб забезпечувати хороший імунітет. Незважаючи на заміну штаму, продовжували надходити скарги на важкі поствакцинальні реакції (особливо у спекотні літні місяці), а також на відсутність міцного та тривалого імунітету у щеплених овець.

У 1937 р. знову були зроблені спроби пошуку задовільної вакцини. Знову було взято штам Тейлера, який протягом 25 років зберігався при кімнатній температурі. У 1938-1940 pp. Нейтуа показав, що Тейлер помилявся, що йому в руки потрапив природний слабовірулентний штам і що вірус КЛО при пасажах на вівцях не змінює своїх властивостей. Цей висновок Нейтуа підтримали всі інші дослідники, за винятком Дю Туа, який повідомив про успішну атенуацію штаму вірусу КЛО пасажами на вівцях.

Скарги на вакцину Тейлера можна пояснити тим, що до неї входив лише один тип вірусу, тоді як у Африці циркулює багато антигенно різних типів. Для відмінкового імунітету необхідна полівалентна вакцина.

Александер із співробітниками встановили, що послідовне пасування вірусу КЛО на курних ембріонах веде до послаблення його вірулентності для овець. Оптимальні результати отримали при зараженні 8-9-денних ембріонів в жовтковий мішок та інкубації протягом 3-4 днів при 33,5°. Титр вірусу досягав 10 5 -10 6 ELD 50 /г тканини. Цим шляхом так вдалося модифікувати вірулентні штами, що практично не викликали клінічної реакції у овець. Наступні 11-кратні пасажі отриманих атенуйованих штамів на вівцях не змінили вірулентність. Так були отримані вакцинні штами різних типів вірусу, і з 1951 почали застосовувати 4-валентну живу вірусвакцину. Кожен штам. культивували в курячих ембріонах окремо (рівень пасажів від 30 до 101), а потім отриманий матеріал змішували з таким розрахунком, щоб готова вакцина містила в 1 мл 250 ELD 50 кожного штаму. Вакцину підшкірно вводять по 1-2 мл. Рекомендується щорічна вакцинація, оскільки поствакцинальний імунітет встановлений через гад, але скільки він тримається – не відомо. Щоб уникнути поствакцинальних ускладнень масову вакцинацію рекомендується проводити після стрижки овець.

Уникають вакцинації суягних маток, оскільки атенуйовані штами викликають аборти та народження потворних ягнят. Вакцинація баранів-виробників може викликати їхню тимчасову стерильність, тому баранів вакцинують після сезону злучки. Ягнята, що народилися від імунних маток, залишаються імунними до 3-6-місячного віку і в цей період не реагують на імунізацію вакциною.

З 1961 р. у практику почала впроваджуватися вакцина з вірусів, вирощених у культурах клітин нирки теляти. За даними Людки та Днохім, культуральна вакцина рідше, ніж ембріональна, викликає поствакцинальні ускладнення та майже не викликає клінічної реакції. Однак широке використання живих вакцин зустрічає низку заперечень. Так, за даними дослідників з ПАР та США, живі вакцини часто викликають захворювання овець, що майже не відрізняються від природно виникаючих.

У 1968 р. Фостер, Джонс і Людке повідомили, що у вакцинованих овець спостерігається віремія, і мокреці, що харчуються на них, можуть передавати вірус іншим вівцям, які важко захворюють (достатньо одного укусу мокреця, щоб викликати захворювання вівці). Тому фахівці з КЛО вважають, що застосовувати живу вакцину у благополучних районах не слід, оскільки таким шляхом можна створити нові осередки хвороби.

На підставі вищевикладеного можна зробити висновок, що, мабуть, вакцинація не призводить до викорінення хвороби, вона лише запобігає подальшому поширенню, зменшує економічні втрати. З цього випливають:

1. Необхідність приготування вакцини із місцевих штамів;

3. Суворіший контроль вакцинних штамів на реверсію.

Лікування

В даний час немає лікарських засобів, що специфічно діють на вірус КЛО in vivo. Успіх застосування антибіотиків та сульфаніламідів пояснюється дією їх на секундарну інфекцію, особливо при розвитку бронхопневмонії.

Ретельний догляд за хворими тваринами є найбільш важливим заходом. Хворих тварин необхідно поміщати у захищені від прямих сонячних променів приміщення. Невелика кількість ніжного зеленого корму під час, коли поразки на слизовій оболонці ротової порожнини зумовлюють болючість прийому корму, сприяє поліпшенню стану тварин. Поверхневі ураження змочують дезінфекторами, роблять спиртові примочки. У період одужання найважливіше підтримувати і, якщо потрібно, стимулювати активність рубця. Ретельне та гарне годування та догляд сприяють скороченню періоду одужання та відновленню нормального стану.

Заходи боротьби

У стаціонарно неблагополучній по інфекційній катаральній лихоманці овець місцевості необхідно вакцинувати сприйнятливе поголів'я не менше ніж за місяць до сезону хвороби.

При появі хвороби слід проводити вакцинацію з використанням вакцин проти того типу збудника, який викликав захворювання в даному вогнищі. Одночасно вживають заходів щодо захисту тварин від нападу комах. Запроваджують також обмежувальні заходи.

Наразі немає прийнятої в міжнародному масштабі інструкції щодо боротьби з КЛО. Міжнародне епізоотичне бюро розробило лише такі основні принципи щодо запобігання занесення КЛО у благополучні країни.

1. Заборона ввезення у благополучні по КЛО зони овець, кіз, великої рогатої худоби та диких жуйних, а також їх сперми, крові та сироватки з країн (або вогнищ), неблагополучних за КЛО.

2. Знищення переносників КЛО на всіх транспортних засобах (кораблі, літаки, автомобілі, поїзди та ін.), що прибувають з країн (осередків), неблагополучних КЛО.

3. При імпорті сприйнятливих тварин із країн, які розглядаються як благополучні за КЛО, необхідно вимагати подання міжнародного ветеринарного санітарного сертифікату, що засвідчує, що імпортовані тварини з благополучної по КЛО зони (країни), що вони пройшли 40-денний карантин та піддані діагностичним дослідженням.

4. Тварини, що ввозяться з інших країн, повинні карактинуватися 30 днів. У період карантину проводять:

а) щоденний клінічний огляд та термометрію;

б) дослідження в РЗК сироваток крові на наявність антитіл до вірусу КЛО;

в) від підозрюваних у захворюванні тварин беруть патологічний матеріал (кров, уражені м'язи) для вірусологічного та патологоморфологічного досліджень.

У разі виявлення хворих на КЛО тварин або вірусоносіїв усю групу ввезених тварин вбивають з використанням м'яса на ковбасно-консервні вироби.

5. При встановленні КЛО у господарстві населений пункт з відведеними випасами оголошується неблагополучним, на нього накладають карантин та проводять наступні заходи:

а) Забороняється вивіз домашніх та диких жуйних до інших господарств;

б) Забороняється вивезення сперми, крові та сироватки від домашніх та диких жуйних;

і) Весь транспорт, що виходить поза межі неблагополучного району, обов'язково обробляють інсектицидами;

г) За неблагополучними отарами овець встановлюють постійне ветеринарне спостереження. Хворих овець ізолюють, піддають симптоматичному лікуванню та обробляють інсектицидами.

д) Приміщення, загони, де містилися неблагополучні отары, а також місця забою необхідно дезінфікувати: 2-3% розчином їдкого натрію, розчином гіпохлориту натрію, хлорного вапна або 2% розчином формальдегіду.

е) У період активності комах необхідно овець утримувати на піднесених ділянках пасовищ, а на ніч заганяти, у приміщення та звільняти їх від комах.

6. Забій та використання на м'ясо овець, хворих на КЛО, допускається в межах неблагополучних пунктів з дозволу ветеринарних органів.

За наявності в мускулатурі дегенеративних змін, желатинозно інфільтрованої сполучної тканини в міжм'язових просторах, почервоніння внутрішнього та підниркового жиру, крововиливів у підшкірній клітковині туші повністю спрямовують на технічну утилізацію.

7. Шкури, отримані від забою хворих тварин або зняті з трупів, знешкоджують шляхом натирання сумішшю, що містить 83% кухонної солі, 7,5% хлористого амонію і 2% кальцинованої соди, з подальшим складуванням і витримуванням не менше 10 діб.

8. У неблагополучних пунктах (осередку) все поголів'я овець піддають профілактичній вакцинації:

дорослих овець – за 3-4 тижні до початку трапляння;

баранів-виробників – після злучки;

ягнят - після досягнення 5 - 6-місячного віку.

Вакцинованих тварин протягом 10 - 14 днів після щеплення містять у прохолодних, захищених від сонця, комах та кліщів місцях.

9. Продаж, обмін, передача в інші господарства домашніх та диких жуйних із неблагополучних районів забороняються.

Висновок

Отже, у різні роки КЛО реєстрували у 40 країнах світу. В останні роки хвороба постійно реєструється у 18-20 країнах Африки, Близького (Сирія, Ізраїль, Туреччина), Середнього (Пакистан, Індія) та Далекого (Японія неточно) Сходу.

Економічні втрати від КЛО величезні і виникають через відмінок тварин, втрати їхньої продуктивності (вовна, м'ясо) внаслідок тривалого одужання, витрат на вакцинацію та діагностикуми.

Відмінок овець становить 5-10% (США, Японія), але особливо вірулентні штами дають до 85% відмінка (Кіпр, Португалія, Ізраїль).

В даний час немає лікарських засобів, що специфічно діють на вірус КЛО in vivo. Успіх застосування антибіотиків та сульфаніламідів пояснюється дією їх на секундарну інфекцію.

Інфекційна катаральна пропасниця у нас не реєструється. Основну увагу звертають на недопущення її занесення до нашої країни з імпортованими домашніми (вівці, кози, велика рогата худоба) та дикими жуйними. Обов'язковим є профілактичне карантинування із проведенням за потреби вірусологічних та серологічних досліджень.

Список використаної літератури

1. Лактіонов А.М. Вірус катаральної лихоманки овець. У кн.: Посібник з ветеринарної вірусології. – М., 1966, с.482 – 486.

2. Сюрін В.М., Фоміна Н.В. Вірус інфекційної катаральної лихоманки овець У кн: Приватна вірусологія (довідкова книга). - М., 1970, с.174-181.

3. Сюрін В.М. Катаральна лихоманка овець У кн. : Лабораторна діагностика вірусних хвороб тварин – М., 1972, с.266 – 277.

4. Сюрін В.М., Самуйленко А.Я., Соловйов Б.В., Фоміна Н.В. "Вірусні хвороби тварин", М: ВНИТИБП, 1998, стр.85-96.

5. Сюрін В.М. Приватна ветеринарна вірусологія М., Колос, 1979, стор 11-178.

6. Архіпов Н.І. та ін Пат. анат. вір. бол. жив., М., Колос 1984, стор 24-57.

7. Варович М.Ф. Питання вірусології, 1991, стор1-21.

8. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С. та ін, Патологічна анатомія сільськогосподарських тварин. - 4-е вид., перероб. та дод. - М.: Колос, 2003. -568с.

9. Розумов І.А. та ін. Молекулярна генетика, мікробіологія, вірусологія. М., Колос, 1991, стор.6-21.

10. Авилов Ч.К., Алтухов Н.М., Бойко В.Д. та ін, Довідник ветеринарного лікаря / Упоряд. А.А. Кунаків. - М: Колос, 2006-736с.

Катаральна лихоманка овець, КЛО (хвороба морди, гангренозний риніт, псевдоящур, «синя мова», блютанг) -трансмісивна хвороба жуйних, що характеризується лихоманкою, запально-некротичними змінами слизової оболонки ротової порожнини та передшлунків

Етіологія.

Збудник хвороби - РНК-вірус з групи реовірусів.

Епізоотологія. КЛО поширена на півдні, сході та північному сході Африканського конгненту, в Палестині, Сирії, Турдні, Португалії, Іспанії, Пакистані, Індії, США, Перу, Чилі та на Кіпрі. До вірусу сприйнятливі вівці, особливо молодняк віком від 6 місяців до року. Вівці європейських порід більш чутливі, ніж тварини африканських та азіатських порід Велика рогата худоба, буйволи та дикі жуйні тривалий час можуть бути врусоносіями.

Збудник передається комахами (мокреці, комарі). Хворобу зазвичай реєструють у період активного літа комах (літньо-осінні) в місцях масового їх проживання, поблизу річок, водойм і ставків.

Симптоми хвороби. Хвороба протікає гостро, підгостро та абортивно. При гострій течії відзначають лихоманку (40,5-42 еС), гіперемію слизової оболонки ротової та носової порожнин, крововиливу, ерозії та виразки на слизовій губ, язика, ясен, щік, підвищену салівацію (вологий рот), водянисті з переходом у слиз гнійні витікання з носа, набряк повік, ніздрів, губ, підщелепного простору, шиї та грудей, опухання н багряно-синє забарвлення язика, іноді випадання його через беззубий кран, іхорозний запах з рота, діарею У перехворілих овець нерідко спостерігають кульгавість , викривлення шиї та випадання вовни. При підгострій течії відзначають сильне виснаження, слабкість і повільне одужання овець, а при абортивному - короткочасне підвищення температури і гіперемію слизової оболонки ротової порожнини, що швидко проходить.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Підшкірна клітковина лицьової частини голови набрякла. Слизова оболонка губ, язика і ясен ціанотнчна і виразка. Вогнища некрозу різної величини та форми локалізуються в кутах губ, на внутрішній поверхні нижньої губи, на спинці, тілі та кінчику язика. Скелетні м'язи в ділянці грудної клітки, спнії, шиї та кінцівок набряклі, з точково-смужковими крововиливами. Лімфатичні вузли (заглоткові та підщелепні) збільшені, набряклі та геморагічні. Часто відзначають набряк легень, катаральну, фібринозну та аспрационную пневмонію, катаральний гастроентерит, крововиливи в печінці, нирках та сосочкових м'язах серця, в рубці, сичузі та книжці.

Гістологічні зміни виявляють у скелетній мускулатурі, м'язах язика та серця, а також в органах травного тракту. Вони характеризуються в м'язовій тканинах колбоподібним набуханням, гомогенізацією, глибинним розпадом, лізисом і некрозом м'язових волокон, сильним набряком, крововиливами та лімфоїдно-гнетіоцнтарною інфільтрацією сполучної тканини. В органах травного тракту встановлюють запалення та вогнищевий некроз епітелію та підлягає проміжній тканині слизової оболонки (особливо язика та губ).

Цитопатологія. Вірус добре розмножується в первинних культурах клітин нирки ембріона вівці, великої рогатої худоби, нирки ягнят, хом'ячків, культурі клітин бичачих тестикулів і викликає виражений однотипний цитопатичний ефект, який характеризується наростанням зернистості в цитоплазмі, округленням клітин, 4-6 доба після зараження. У культурі клітин вірус утворює цитоплазматичні та внутрішньоядерні включення.

Діагноз ставлять на підставі аналізу епізоотологічних, клінічних, патоморфологічних даних та результатів вірусологічних досліджень. При обліку епізоотологічних даних звертають увагу на вид та вік хворих тварин, пору року, місцевість, наявність переносників, стаціонарність та неконтагіозність хвороби. З клінічних ознак діагностичне значення мають лихоманка та ураження ротової порожнини.

Виявлення некродистрофнічних змін у м'язах скелета, язика та серця, а також у слизовій оболонці органів травного тракту (особливо губ та язика) у поєднанні з сильним набряком, крововиливами та лімфоїдно-гістіоцитарною інфільтрацією проміжної сполучної тканини дозволяє ставити приблизний дирад.

Для остаточного діагнозу проводять виділення вірусу, його ідентифікацію та ставлять біопробу.

Диференціальний діагноз. Катаральну лихоманку овець необхідно відрізняти від ящуру, віспи, ектими, хвороби Найробі, лихоманки долини ріфту, некробактеріозу та бслом'язової хвороби ягнят.

Для ящуру овець характерні афтозні ураження шкіри кінцівок, особливо в віночку, стінок міжкопитної щілини, м'якушів. При віспі овець уражаються безшерсті та малошерсті ділянки шкіри (навколо очей та носа, на губах, щоках, вимені, мошонці та внутрішній поверхні стегон та хвоста). Гістологічним дослідженням виявляють елементарні частинки вірусу віспи в епітеліальних клітинах уражених місць (папул та пустул). Для ектими овець характерна вузликова форма запалення шкіри та слизових оболонок. Темно-коричневого кольору вузлики локалізуються найчастіше по краях верхньої та нижньої губ, у кутах рота, на носовому дзеркалі, біля ніздрів, рідше на слизовій оболонці щік, язика, піднебіння, глотки, гортані та трахеї, чітко виступають над поверхнею шкіри та нагадують по зовнішній вигляд бородавчасті розростання. Діагностичним тестом служить виявлення еозинофільних включень у цитоплазмі дегенеруючих епітеліальних клітин шкіри.

Хвороба Найробі протікає з явищами геморагічного діатезу та гастроентериту. Особливо сильно уражається товстий відділ кишечника, на слизовій оболонці якого постійно виявляють смугасті крововиливи.

Патогномонною ознакою при лихоманці долини Рифт є некродистрофічне ураження печінки та утворення ацидофільних внутрішньоядерних включень (телець Рубарта) у гепатоцитах. При некробактеріозі уражаються переважно кінцівки. Патологічний процес розвивається у тканинах міжкопитної стінки, на віночку, м'якушах, підошві та характеризується гнильним розпадом підшкірної клітковини, сухожиль, зв'язок та суглобових сумок. У уражених тканинах виявляють збудника хвороби – Вас. песгорЬошт. Білом'язову хворобу на відміну від КЛО хворіють переважно ягнята відразу після народження і до відбиття їх від маток, тобто до 4-5 міс. Крім характерних змін у міокарді (некрози), при цій хворобі виявляють симетричні воскоподібні некрози у м'язах крупа, стегон, спини, плечового пояса.

Катаральна лихоманка овець(синя мова) - неконтагіозна вірусна хвороба овець, рідше великої рогатої худоби, що протікає у вигляді епізоотії або ензоотії, що переноситься комахами, що кровососають, в основному мокрець. Хвороба у овець характеризується лихоманкою, виразковим запаленням слизових оболонок рота та носової порожнини, набряканням язика, набряком лицьової частини голови, підодерматитом та дегенерацією м'язових волокон.

Вірус катаральної лихоманки овецьздатний проникати через плаценту, що призводить до різних наслідків: муміфікації ембріонів, порушення розвитку плодів, народження нежиттєздатних ягнят. Відомо понад 25 серотипів вірусу. Багато хто з них може циркулювати одночасно. При одночасному інфікуванні різними серотипами вірусу та навіть різними штамами одного серотипу може відбуватися генетична рекомбінація. Антигенний шифт є результатом реассортації сегментів геному при змішаному інфікуванні.

Перехворіли вівцінабувають тривалого, можливо, довічного імунітету до того типу вірусу, який викликав захворювання. У крові накопичуються комплементзв'язувальні та віруснейтралізуючі антитіла, що передаються потомству з молозивом. Ягнята, які народилися від імунних овець, протягом 3 місяців залишаються несприйнятливими до захворювання. У овець, що перехворіли, нейтралізуючі антитіла досягають максимального титру до 30-го дня і зберігаються не менше року. КСА з'являються через 10 днів, максимально накопичуються через 30 днів і зберігаються у високому титрі протягом кількох місяців після початку захворювання. Важливе значення припинення вірусоносій у овець грають клітинні чинники імунітету. Відзначено кореляцію між інтенсивністю реакцій клітинного імунітету та стійкістю овець до контрольного зараження.

Для специфічної профілактики катаральної лихоманки овецьзастосовують живі та інактивовані вакцини. При імунізації овець широко використовували живі моно-і полівалентні вакцини, вірус для яких атенували серійними пасажами в курячих ембріонах при зниженій температурі (33,5°С). Вакцину успішно застосовували при ліквідації епізоотії у Португалії та Іспанії. Антигенний спектр поливакцини змінювали залежно від антигенної особливості штамів вірусу, що циркулюють. У ПАР готували вакцину із 14 антигенно різних типів вірусу. Пізніше атенуйовані в КЕ штами вірусу розмножували у первинних культурах клітин нирки ягнят та ембріона великої рогатої худоби. Живі вакцини вівцям вводять одноразово підшкірно. Імунітет настає через 10 днів і продовжується не менше 1 року. Однак у зв'язку з високою реактогенністю живих вакцин, реверсією вірулентності атенуйованих штамів в організмі переносників та можливою появою рекомбінантних штамів (реассортація генів), особливо у разі застосування полівакцин, перевагу стали надавати інактивованим вакцинам. Безпечна високоімуногенна вакцина проти КЛО вперше була розроблена в колишньому СРСР. З цією метою оптимізовано технологію промислового виготовлення препарату, розроблено методи контролю вакцини та визначено умови її практичного застосування.

Особливу увагу приділяли розробці промислового методу отриманняякісної сировини, надійного щадного методу інактивації вірусу та отримання імуногенного препарату. Найбільш технологічним та продуктивним (7-8 lg ТЦД50/мл) способом отримання вірусної сировини виявилося вирощування вірусу КЛО в суспензії клітин ВНК-21. Як інактивуючі агенти порівнювали формалін, ДЕІ і гамма-промені. Для контролю повноти інактивації вірусу використовували три методи: пасажі інактивованого препарату у культурі клітин ПЯ; пасажі крові вакцинованих овець на неімунних ягнятах, яких потім досліджували на наявність віруснейтралізуючих та комплементзв'язуючих антитіл та імунітету. Усі серії інактивованої вакцини (0,06% ДЕІ, 37°С, 72 год) виявилися вільними від інфекційного вірусу КЛО. Імуногенність вакцини визначали на вівцях методом контрольного зараження через 21-30 днів після щеплення та по титру ВНА.

Антигенні та імуногенні властивості вакцинизначно підвищувалися у присутності ад'юванту. Сорбована вакцина з ГОА 3 мг/мл, сапонін 1 мг/мл за ефективністю не поступалася емульгованим препаратом. Титрування дев'яти серій вакцини на вівцях показало, що ІмД50 у всіх випадках була меншою за 0,5 мл. Ягнята 2-2,5-місячного віку набували вираженого імунітету тільки після дворазового введення вакцини. Ягнята 4-5-місячного віку набували вираженого імунітету після одноразового щеплення.
При 2-6 ° С вакцина зберігала імуногенні властивостіпротягом 21-24 міс, а при кімнатній температурі (20-25 ° С) - 12 міс. (Термін спостереження).

Інактивована вакцинау дозі 2 мл викликала у щеплених овець виражений імунітет тривалістю не менше 12 місяців. (Термін спостереження). У крові цих тварин виявляли віруснейтралізуючі антитіла (переважно у розведеннях 1:8 – 1:16), які зберігалися на одному рівні протягом року (період спостереження). Комплементзв'язуючих антитіл у цих тварин не виявили, що дозволяє відрізняти хворих овець від вакцинованих. Інактивована емульгована вакцина проти чотирьох серотипів вірусу при одноразовому введенні вівцям у дозі 5 мл створювала імунітет тривалістю щонайменше 9 місяців.

За даними інших авторів, повна інактивація вірусунаступала в присутності 0,02 М ДЕІ при 37°С через 42 год. Інактивований вірус не викликав утворення будь-яких антитіл у овець, після додавання ад'юванту утворювалися преципітуючі, рідше комплементзв'язувальні, але не нейтралізуючі антитіла. У овець, щеплених ад'ювантним препаратом, віремія після контрольного зараження не розвивалася, що вказує на переважний розвиток клітинного імунітету після вакцинації.

Інактивована емульгована вакцинапроти двох серотипів викликала утворення антитіл та створювала захист у овець при зараженні гомологічними вірулентними вірусами в експериментальних умовах.

У препаратах вірусу катаральної лихоманки овець, оброблених гамма-променями в дозі 60G, залишковий інфекційний вірус виявлено при випробуванні на вівцях, але не в культурі клітин або на білих мишах. У препараті, інактивованому гамма-променями у дозі 100G, вірус не виявлено. Такий препарат викликав у овець імунітет та утворення преципітуючих, а також ВН-антитіл, але не захищав від віремії після контрольного зараження. Є повідомлення про отримання високоактивної вакцини, вірус якої інактивували солями платини.

Катаральна лихоманка овець (синя мова) - неконтагіозна вірусна хвороба овець, рідше великої рогатої худоби, що протікає у вигляді епізоотії або ензоотії, яка переноситься комахами, що кровососуть, в основному мокрицями. Хвороба у овець характеризується лихоманкою, виразковим запаленням слизових оболонок рота та носової порожнини, набряканням язика, набряком лицьової частини голови, підодерматитом та дегенерацією м'язових волокон.
Вірус КЛО здатний проникати через плаценту, що призводить до різних наслідків: муміфікації ембріонів, порушення розвитку плодів, народження нежиттєздатних ягнят. Відомо понад 25 серотипів вірусу. Багато хто з них може циркулювати одночасно. При одночасному інфікуванні різними серотипами вірусу та навіть різними штамами одного серотипу може відбуватися генетична рекомбінація. Антигенний шифт є результатом реассортації сегментів геному при змішаному інфікуванні.
Перехворілі вівці набувають тривалого, можливо, довічного імунітету до того типу вірусу, який викликав захворювання. У крові накопичуються комплементзв'язувальні та віруснейтралізуючі антитіла, що передаються потомству з молозивом. Ягнята, які народилися від імунних овець, протягом 3 місяців залишаються несприйнятливими до захворювання. У овець, що перехворіли, нейтралізуючі антитіла досягають максимального титру до 30-го дня і зберігаються не менше року. КСА з'являються через 10 днів, максимально накопичуються через 30 днів і зберігаються у високому титрі протягом кількох місяців після початку захворювання. Важливе значення припинення вірусоносіння в овець відіграють клітинні фактори імунітету. Відзначено кореляцію між інтенсивністю реакцій клітинного імунітету та стійкістю овець до контрольного зараження.
Для специфічної профілактики КЛО застосовують живі та інактивовані вакцини. При імунізації овець широко використовували живі моно-і полівалентні вакцини, вірус для яких атенували серійними пасажами в курячих ембріонах при зниженій температурі (33,5°С). Вакцину успішно застосовували при ліквідації епізоотії у Португалії та Іспанії. Антигенний спектр поливакцини змінювали залежно від антигенної особливості штамів вірусу, що циркулюють. У ПАР готували вакцину із 14 антигенно різних типів вірусу. Пізніше атенуйовані в КЕ штами вірусу розмножували у первинних культурах клітин нирки ягнят та ембріона великої рогатої худоби. Живі вакцини вівцям вводять одноразово підшкірно. Імунітет настає через 10 днів і продовжується не менше 1 року. Однак у зв'язку з високою реактогенністю живих вакцин, реверсією вірулентності атенуйованих штамів в організмі переносників та можливою появою рекомбінантних штамів (реассортація генів), особливо у разі застосування полівакцин, перевагу стали надавати інактивованим вакцинам. Безпечна високоімуногенна вакцина проти КЛО вперше була розроблена в колишньому СРСР. З цією метою оптимізі
рована технологія промислового виготовлення препарату, розроблено методи контролю вакцини та визначено умови її практичного застосування.
Особливу увагу приділяли розробці промислового методу отримання якісної сировини, надійного методу щадного інактивації вірусу та отримання імуногенного препарату. Найбільш технологічним та продуктивним (7-8 lg ТЦД50/мл) способом отримання вірусної сировини виявилося вирощування вірусу КЛО в суспензії клітин ВНК-21. Як інактивуючі агенти порівнювали формалін, ДЕІ і гамма-промені. Для контролю повноти інактивації вірусу використовували три методи: пасажі інактивованого препарату у культурі клітин ПЯ; пасажі крові вакцинованих овець на неімунних ягнятах, яких потім досліджували на наявність віруснейтралізуючих та комплементзв'язуючих антитіл та імунітету. Усі серії інактивованої вакцини (0,06% ДЕІ, 37°С, 72 год) виявилися вільними від інфекційного вірусу КЛО. Імуногенність вакцини визначали на вівцях методом контрольного зараження через 21-30 днів після щеплення та по титру ВНА.
Антигенні та імуногенні властивості вакцини значно підвищувалися у присутності ад'юванту. Сорбована вакцина з ГОА 3 мг/мл, сапонін 1 мг/мл за ефективністю не поступалася емульгованим препаратом. Титрування дев'яти серій вакцини на вівцях показало, що ІмД50 у всіх випадках була меншою за 0,5 мл. Ягнята 2-2,5-місячного віку набували вираженого імунітету тільки після дворазового введення вакцини. Ягнята 4-5-місячного віку набували вираженого імунітету після одноразового щеплення.
При 2-6°С вакцина зберігала імуногенні властивості протягом 21-24 місяців, а при кімнатній температурі (20-25°С) - 12 місяців. (Термін спостереження).
Інактивована вакцина в дозі 2 мл викликала у щеплених овець виражений імунітет тривалістю не менше 12 місяців. (Термін спостереження). У крові цих тварин виявляли віруснейтралізуючі антитіла (переважно у розведеннях 1:8 – 1:16), які зберігалися на одному рівні протягом року (період спостереження). Комплементзв'язуючих антитіл у цих тварин не виявили, що дозволяє відрізняти хворих овець від вакцинованих. Інактивована емульгована вакцина проти чотирьох серотипів вірусу при одноразовому введенні вівцям у дозі 5 мл створювала імунітет тривалістю щонайменше 9 місяців.
За даними інших авторів, повна інактивація вірусу наступала в присутності 0,02 М ДЕІ при 37°С через 42 години. У овець, щеплених ад'ювантним препаратом, віремія після контрольного зараження не розвивалася, що вказує на переважний розвиток клітинного імунітету після вакцинації.
Інактивована емульгована вакцина проти двох серотипів викликала утворення антитіл та створювала захист у овець при зараженні гомологічними вірулентними вірусами в експериментальних умовах.

У препаратах вірусу КЛО, оброблених гамма-променями в дозі 60G, залишковий інфекційний вірус виявлено при випробуванні на вівцях, але не культурі клітин або на білих мишах. У препараті, інактивованому гамма-променями у дозі 100G, вірус не виявлено. Такий препарат викликав у овець імунітет та утворення преципітуючих, а також ВН-антитіл, але не захищав від віремії після контрольного зараження. Є повідомлення про отримання високоактивної вакцини, вірус якої інактивували солями платини.
Профілактичні щеплення добре зарекомендували себе у багатьох країнах. Проте це стосується переважно живих вакцин, оскільки інактивовані вакцини широко не застосовували.

Блютанг (або катаральна лихоманка овець) відноситься до групи екзотичних особливо небезпечних хвороб овець і домашніх і диких жуйних, таких як велика рогата худоба, кози, олені, муфлони, більшості видів африканських антилоп та різних парнокопитних. Інфекційна катаральна лихоманка (Febris catarrhalis infectiosa, блютанг, синя мова, КЛО) - вірусна трансмісивна хвороба жуйних, що характеризуються лихоманкою, запально-некротичними ураженнями травного тракту, особливо язика, епітелію віночка і основи шкіри. У вагітних тварин можуть бути аборти та народження потворного потомства. Клінічні прояви хвороби та морфологічні зміни варіюють залежно від патогенності штаму, індивідуальних особливостей та породи тварин, впливу навколишніх умов (метеорологічні фактори, сонячна радіація тощо).

Історична довідка: Вперше хвороба була описана у овець у Південній Африці у 1876 р., а потім і великої рогатої худоби (1933). Тейлор 1905 відкрив її збудника. Нині хворобу реєструють у 36 країнах Європи, Азії, Африки, Північної та Латинської Америки, Австралії та Океанії. Найбільше спалахів відзначено в ПАР, Ізраїлі. Вперше у мм. були зареєстровані спалахи в Індії та Малайзії. У Канаді, після благополуччя за КЛО з 1976 р., знову з'явилася ця хвороба в роки - погіршення епізоотичної ситуації по блютангу в країнах південної та центральної Європи. Спалахи блютанга (BTV серотипи 1, 2, 4, 9 та 16) у овець та великої рогатої худоби зареєстровані в Італії, Туреччині, Греції, Тунісі. Втрати – понад 1,8 млн. голів худоби 2006 рік – BTV серотип 8 – Нідерланди, Бельгія, Німеччина, Франція та Люксембург 2007 рік – подальше поширення BTV-8 – Великобританія, Данія, Люксембург

Збудник - РНК-вірус, що відносяться до роду орбівірус сімейства Reoviriday. Розміри віріону 68 нм. Відомо 24 сероваріанти. Вірус стабільний у зоні рН 6,5-8,0. Стійкий до ефіру та десоксихолату натрію, чутливий до ацетону. У хворої тварини вірус можна виявити у крові, селезінці та інших органах. Вірус культивують на мишах 1-2-денного віку, курячих ембріонах та в культурах клітин нирок ягнят, ВНК-21, де проявляється ЦПД.

Епізоотологічні дані. У природних умовах до збудника найбільш сприйнятливі вівці всіх порід, але чутливіші мериноси. Описано також випадки хвороби у великої рогатої худоби, кіз, оленів, антилоп. Велика рогата худоба перехворює переважно безсимптомно. Інфекційна катаральна лихоманка протікає у формі епізоотій з великим охопленням поголів'я (50-60 відсотків стада), характеризується сезонністю (теплий, вологий сезон) та більш тяжким перебігом хвороби у тварин, що зазнають сонячного опромінення. Біологічні переносники вірусу – різні види мокреців роду Culicoides; овеча кровососка Melophagus ovinus (механічний переносник). У між епізоотичний період вірус зберігається, мабуть, в організмі багатьох видів диких жуйних великої рогатої худоби, серед яких встановлена ​​тривала циркуляція вірусу (понад три роки). Будучи основним резервуаром збудника, інфікована велика рогата худоба забезпечує стаціонарність епізоотичних вогнищ хвороби. У комах не встановлена ​​трансоваріальна передача збудника і передача по ходу метаморфозу, вони, мабуть, не беруть участі у збереженні вірусу в епізоотичний період. У первинних епізоотичних осередках летальність сягає 90 відсотків, у стаціонарних-30 відсотків.

Патогенез Вірус КЛО впливає безпосередньо на м'язову тканину та внутрішні органи, викликаючи глибокі зміни у судинах. Внаслідок цього порушуються обмінні процеси. Тварини сильно худнуть. Хворобу, зазвичай, ускладнює вторинна інфекція. У найбільшій концентрації вірус виявлений між 5-м і 11-м днями після інфікування в селезінці, мигдаликах, регіонарних лімфатичних вузлах, потім у крові (пов'язаний з еритроцитами). Через 6 тижнів вірус зникає з паренхіматозних органів. Нейтралізуючі антитіла циркулюють у крові одночасно з вірусом, що знаходиться у високому титрі. У вагітних самок вірус проникає в плід, репродукується в ендотелії судин, викликаючи гіперемію, порушення проникності та подальше запалення. В результаті виникає аборт або народжується потворне потомство.

Гостра течія характеризується короткочасною лихоманкою. Зазвичай температура підвищується до 40,5-42 оС, слизові оболонки ротової, носової порожнин червоніють, спостерігають слинотечу, виділення кров'янистих слизово-гнійних витікань із носової порожнини. Потім відзначають злущування епітелію слизової оболонки, губи, ясна і язик опухають, з'являються виразки, розвивається стоматит. У деяких тварин мова набуває темно-червоного до пурпурового або фіолетового кольору, що й дало популярну назву хвороби. Носові закінчення стають гнійними, засихають навколо ніздрів, частково закривають ніздрі та утруднюють дихання. Набряк поширюється на морду, міжщелепний простір, іноді на шию та груди. Часто розвивається запалення легень, з'являється пронос із кров'ю, утворюються тріщини шкіри. Уражаються кінцівки та розвивається кульгавість. Поразка ротової порожнини та шлунково-кишкового тракту призводять до виснаження. Через 3-4 тижні починає випадати шерсть. У тяжких випадках хворі гинуть через 1-6 днів від початку захворювання. Іноді після видимого покращення стану хворих настає різке погіршення та тварини гинуть. Це буває через 3 тижні та більше після появи перших ознак хвороби.

ПІДГОСТРІ При підгострій течії відзначають сильне виснаження, тривалу слабкість, повільне одужання, іноді викривлення шиї. Часто уражаються кінцівки, спочатку відзначається кульгавість, потім виникають гнійні процеси в ділянці копит, спадання рогового черевика. Хвороба триває днів.

АБОРТИВНА Абортивна течія хвороби характеризується лише лихоманкою, поверхневим запаленням слизової оболонки ротової порожнини. Найчастіше спостерігається у великої рогатої худоби. Одужання настає порівняно швидко. Приблизно у 5 відсотків великої рогатої худоби спостерігають анорексію, набухання слизової оболонки очей, салівацію, гіперемію слизової оболонки ротової та носової порожнин, підвищення температури тіла. На носовому дзеркальці, губах, яснах, на кінцівках, вимені та вульві виявляють виразки. Мова сильно набрякає і висовує з рота. Після цього реєструють утруднене ковтання. Тварини гинуть від спраги та пневмонії. Однак частіше КЛО у великої рогатої худоби викликає аборти та народження нежиттєздатного потворного потомства.

Патологоанатомічні зміни. Труп виснажений. Слизові оболонки ротової порожнини та язика гіперемовані, ціанотичні, набряклі з наявністю численних крововиливів. Епітелій солодкий, спостерігають ерозії, некрози, виразки на губах, яснах, язиці. Під шкірою в області шиї, лопаток та спини виявляють червоні желатинозні ділянки. Численні крововиливи відзначають у м'язовій тканині, тонкому кишечнику, міокарді, епікарді, на слизових оболонках дихальних шляхів, сечового міхура та сечоводів.

Стійкість вірусу у зовнішньому середовищі досить висока. У консервованій крові, за умов кімнатної температури, життєздатний протягом 25 років. При температурі 60 ° С гине через 5 хв. Слабкі розчини фенолу його не знешкоджують. Кислоти, луги, препарати, що містять хлор, інактивують вірус.

Діагноз. Хворобу встановлюють на підставі епізоотологічних даних (сезонність, зв'язок з комахами-переносниками, переважне ураження овець, протікає у формі епізоотій), клінічних ознак (лихоманка, ураження слизової оболонки ротової та носової порожнин, опухання голови, кульгавість, випадання шерсті), патолог некрози слизових оболонок, ерозії та виразки в ротовій порожнині та на язику, крововилив у м'язовій тканині, кишечнику), а також за результатами лабораторного дослідження – виявлення вірусу та виявлення у перехворілих тварин антитіл. Вірус виділяють при зараженні мишей (інтрацеребрально), курячих ембріонів (внутрішньовенно), культур клітин. Для уточнення діагнозу вдаються постановці біопроби, заражаючи здорову вівцю внутрішньовенно кров'ю підозріло захворювання тварини. У всіх випадках виділення вірусу підтверджується серологічними методами. Дифузійна преципітація в гелі агару, РІФ, РСК, РДП є групоспецифічними, що дозволяють виявляти антитіла до будь-якого типу вірусу; в РН та РПГА виявляють антитіла до гомологічного типу. Розроблено імуноферментний метод для виявлення антигену та антитіл. Катаральну лихоманку овець слід підозрювати при виявленні у тварин лихоманки, запальних уражень ротової порожнини та рясної слинотечі з урахуванням сезонної появи хвороби в період масового нападу кровосисних двокрилих комах.

Диференціальний діагноз. Інфекційну катаральну лихоманку необхідно відрізняти від ящуру (висока контагіозність, характерні ящурні ураження ротової порожнини, вимені, кінцівок, результати вірусологічних досліджень), контагіозної ектими овець (контагіозність, пустульозні ураження слизових оболонок та шкірного покриву) кроликах), злоякісної катаральної гарячки (вівці хворіють рідко, захворювання в основному спорадичне, характерні ураження очей і верхніх дихальних шляхів), некробактеріоз (крім овець хворіють коні, свині та інші тварини, хронічні перебіги, виділення збудника). худобу, результати вірусологічних та серологічних досліджень), епізоотичної геморагічної хвороби оленів (вірусологічні та серологічні дослідження).

Імунітет. Перехворілі вівці набувають тривалого і напруженого імунітету тільки проти типу вірусу, що спричинив захворювання, проти гетерологічного типу захист слабкий. У крові накопичуються комплементфіксуючі, преципітуючі та віруснейтралізуючі антитіла. Ягнята, що народилися від імунних овець, три місяці зберігають несприйнятливість до цієї хвороби. Запропоновано вакцину проти КЛО зі штаму вірусу, зміненого шляхом послідовних пасажів на вівцях, а також зі штамів вірусу, що пасерують на курячих ембріонах. Імунітет у щеплених овець проявляється через 10 днів і зберігається щонайменше рік. За кордоном і в нас (В.А. Сергєєв та ін, 1980) запропоновані інактивовані вакцини, нешкідливі для вівцематок суягних і нереверсибельні. Напружений імунітет та специфічні антитіла у високому титрі зберігаються не менше року.

Профілактика та заходи боротьби. Інфекційна катаральна пропасниця у нас не реєструється. Основну увагу звертають на недопущення її занесення до нашої країни з імпортованими домашніми (вівці, кози, велика рогата худоба) та дикими жуйними. Обов'язковим є профілактичне карантинування із проведенням за потреби вірусологічних та серологічних досліджень. У стаціонарно неблагополучній по інфекційній катаральній лихоманці овець місцевості необхідно вакцинувати сприйнятливе поголів'я не менше ніж за місяць до сезону хвороби. При появі хвороби слід проводити вакцинацію з використанням вакцин проти того типу збудника, який викликав захворювання в даному вогнищі. Одночасно вживають заходів щодо захисту тварин від нападу комах. Запроваджують також обмежувальні заходи.

32 Висновок. Для мінімізації ризику занесення і виключення можливості поширення блютанга біля Російської Федерації необхідно: не ввозити худобу з неблагополучних по блютангу регіонів; проводити серологічне обстеження на блютанг всієї худоби, що ввозиться з тих, що межують з неблагополучними та підозрюваних у неблагополуччі по блютангу країн. У разі виникнення підозри на блютанг негайно інформувати про це державну ветеринарну службу регіону та направити проби патологічного матеріалу для дослідження на блютанг; при появі блютанга діяти згідно з «Тимчасовою інструкцією про заходи щодо боротьби з катаральною лихоманкою овець», затвердженою ГУВ МСГ СРСР від 27 березня 1974 р.

Список використаної літератури Муруєва Г.Б. «Природна вогнищевість кптаральної лихоманки овець». Вівці, кози, вовняна справа з Балишева В.І., Слівко В.В. «Створення засобів епітомного аналізу структурних та неструктурних поліпептидів вірусу блютанга». Вісник РАСГН Стрижаков А.А. "Метод інгібування ТФ ІФА для серологічного моніторингу Блютанга". Ветеринарія з Шоопал Джоханнес. «Особливості прояву інфекційної катаральної лихоманки овець у Намібії». Ветеринарія з Жаров А.В, Гулюкін М.І. «Паталогоанатомічні та гістологічні дослідження в системі моніторингу патологічних процесів в організмі сільськогосподарських тварин, птахів та риб». Ветеринарний консультант, 10.-с. «Сендвіч-метод твердофазного імуноферментного аналізу на основі моноклональних антитіл для виявлення антигенів вірусу блютанга». Сільськогосподарська біологія з Коломицев О.О. «Катаральна пропасниця овець: проблеми епізоотичного моніторингу». Ветеринарний консультант с.4-7.