Інстиляція водного розчину кон'юнктивальний мішок. Як знайти? Захворювання, які торкаються кон'юнктивального мішка

Тремтіння передсердь (ТП)- це одне з найпоширеніших порушень серцевого ритму, на його частку припадає близько 10% від усіх пароксизмальних надшлуночкових тахіаритмій. Воно є частим ускладненням гострого інфаркту міокарда та хірургічних втручань на відкритому серці. До інших причин виникнення тріпотіння передсердь відносяться хронічні захворювання легень, перикардити, тиреотоксикоз, ревматизм (особливо у осіб з мітральним стенозом), дисфункція синусового вузла (синдром тахі-браді), а також інші захворювання, що сприяють дилатації передсердь. Тремтіння передсердь може спостерігатися у пацієнтів практично будь-якого віку. Однак у тих, хто має захворювання серця, воно зустрічається набагато частіше.

Фібриляція передсердь (ФП)- це суправентрикулярна тахіаритмія, що характеризується некоординованою електричною активацією передсердь із частотою 350-700 за хвилину, яка зумовлює погіршення скорочувальної здатності передсердь та фактичну втрату фази передсіркового наповнення шлуночків.

Фібриляція передсердь одна з найпоширеніша і найчастіше зустрічається в клінічній практиці аритмій.

Клінічні прояви

Зазвичай пацієнти з тріпотінням передсердь пред'являють скарги на серцебиття, що раптово виникли, задишку, загальну слабкість, непереносимість фізичних навантажень або болі в грудній клітці. Проте можливі й важчі клінічні прояви — синкопе, запаморочення і натомість гіпотензії і навіть зупинка серця, зумовлені вищою частотою скорочення шлуночків. Патофізіологічною основою цієї симптоматики є зниження системного викиду, системного артеріального тиску та зменшення коронарного кровотоку. За деякими даними, зниження коронарного кровотоку може досягати 60% при зростаючій потребі міокарда в кисні. Внаслідок серйозних гемодинамічних розладів розвивається систолічна дисфункція серця з наступною дилатацією його порожнин, що веде в кінцевому підсумку до серцевої недостатності.

Класифікація тріпотіння передсердь

Тремтіння передсердь- це швидка, регулярна передсердна тахіаритмія з частотою збудження та скорочення передсердь понад 200 за хвилину. В даний час загальновизнано, що в основі цієї аритмії лежить механізм повторного входу збудження.

Типове ТП обумовлено правопередсердним колом макроре-ентрі, обмеженого спереду кільцем тристулкового клапана, а ззаду анатомічними перешкодами (отвори верхньої та нижньої порожнистої вени, євстахієвий гребінь) та функціональним бар'єром у вигляді термінальної кристи. При цьому хвиля збудження проходить через нижній перешийок (зону уповільненого проведення), розташований між нижньою порожнистою веною та периметром трикуспідального клапана. Це так зване істмусзалежне ТП: воно може бути курировано при РЧ-дії в цій зоні.

Залежно від напрямку хвилі деполяризації в передсердях розрізняють два різновиди типового ТП:

— ТП з активацією міжпередсердної перегородки (МПП) у каудокраніальному напрямку, а латеральних відділів правого передсердя (ПП) – у краніокаутальному, тобто з циркуляцією хвилі збудження навколо тристулкового клапана проти ходу годинникової стрілки (counterclockwise – CC) серця. На ЕКГ воно характеризується негативними хвилями F у відведеннях II, III, aVF, що відбивають синхронну активацію МПП знизу вгору, і позитивними хвилями тріпотіння у відведенні V1. Східне коліно F-хвиль у нижніх стандартних і посилених відведеннях має велику довжину (пологіше) в порівнянні з висхідним (крутішим). Важливим моментом є помітно менша амплітуда комплексів передсердної електричної активності у відведенні V1, що проектуються на висхідну фазу хвиль ТП у відведенні aVF;

- ТП з протилежною активацією структур правого передсердя, тобто з циркуляцією хвилі збудження по ходу годинної стрілки (clockwise - CW), що електорокардіографічно характеризується позитивною спрямованістю хвиль тріпотіння в нижніх стандартних і посилених відведеннях і порівнянних по амплітуді .

Однак характерні ЕКГ ознаки у пацієнтів можуть бути не завжди, тому лише під час ендоЕФІ можна довести зацікавленість каватрикуспідального перешийка.

Істмусзалежними тахікардіями крім типового ТП є двохвильове та нижньопетлеве тріпотіння передсердь. Для двохвильового ТП характерне формування двох хвиль деполяризації в ПП, що циркулюють один за одним навколо кільця тристулкового клапана в одному напрямку, внаслідок чого відбувається прискорення ТП. При цьому геометрія передсердної активації на поверхневій ЕКГ не зазнає істотних змін. Даний вид аритмії, ймовірно, має незначне клінічне значення, оскільки зберігається нетривалий період часу (до 11 комплексів), переходячи в подальшому у типове ТП, рідше у фібриляцію передсердь.

Нижньопетлеве ТП характеризується проривом хвилі збудження через термінальну кристу (ТК) на різних її ділянках з формуванням кола реентрі навколо гирла нижньої порожнистої вени з циркуляцією імпульсу проти ходу годинникової стрілки (CWW). При цьому електрокардіографічна характеристика ТП залежатиме від рівня проведення через прикордонну борозну. Вона варіюватиме від ЕКГ-картини, ідентичної типовому ТП/CWW, з незначним зменшенням амплітуди позитивної фази хвилі тріпотіння в нижніх відведеннях і зубця Р у відведенні V1, що відображає зіткнення зустрічних фронтів деполяризації в області зводу ПП (при прориві хвилі ТП ТК) до ЕКГ- картини, характерної для типового ТП/CW, що буде відображенням активації МПП у краніокаудальному напрямку (при прориві в області краніальної частини ТК). Ці різновиди ТП так само, як і типові форми ТП, піддаються радіочастотній абляції в області нижнього перешийка.

До істмуснезалежних ТП відносяться верхньопетлеве, множиноциклове та лівопередсердне тріпотіння передсердь. При верхньопетльовому ТП хвиля деполяризації, прориваючись через ТК, формує коло реентрі в області склепіння ПП по периметру верхньої порожнистої вени з циркуляцією імпульсу по ходу годинної стрілки, при цьому нижні відділи ПП не залучені в цикл ТП. Геометрія передсердної активації на поверхневій ЕКГ аналогічна до типового ТП/CW.

Множинно-циклове ТП характеризується наявністю одночасно кількох циклів активації передсердь внаслідок можливості множинних проривів хвиль збудження через ТК.

У поодиноких випадках кола макроре-ентри можуть формуватися в лівому передсерді і частіше виникають у пацієнтів, які перенесли хірургічні операції на лівому передсерді. Електрокардіографічна картина при цих варіантах ТП буде дуже варіабельна.

Лікування тріпотіння передсердь

Невідкладна терапія

Нагальна допомога при ТП залежить від клінічних проявів. Пацієнтам з гострим судинним колапсом, ішемією мозку, стенокардією або при наростанні проявів серцевої недостатності показано екстрену синхронізовану кардіоверсію. Успішного відновлення синусового ритму можна досягти розрядом менше 50 Дж при використанні однофазних струмів, а при біфазних струмах навіть ще меншою енергією. Застосування препаратів Іа, Іс та ІІІ класів підвищує шанси на використання електроімпульсної терапії.

Часта передсердна стимуляція як трансезофагеальна, так і внутрішньопередсердна є методом вибору при відновленні синусового ритму. За даними медичної літератури, її ефективність у середньому становить 82% (від 55 до 100%). Надчаста стимуляція особливо виправдана при ТП після хірургічних операцій на серці, оскільки цим пацієнтам у післяопераційному періоді часто залишають передсердні епікардіальні електроди. Електрокардіостимуляцію (ЕКС) передсердь слід починати з частоти, що на 10 імпульсів перевищує спонтанну електричну активність передсердь при ТП. Приріст частоти ЕКС для верифікації ефективного входження до циклу тахікардії рекомендується здійснювати з інкременцією в 10 екстрастимулів. Різка зміна морфології хвиль ТП по поверхневій ЕКГ у стандартних нижніх та посилених відведеннях вказує на перемикання (resetting) ТП. Припинення ЕКС у цей час може супроводжуватися відновленням синусового ритму. Критична частота, необхідна припинення ТП першого типу, зазвичай перевищує частоту тріпотіння на 15-25%. Застосування хінідину, дизопіраміду, новокаїнаміду, пропафенону, ібутиліду підвищує шанси на ефективність надчастої стимуляції для відновлення синусового ритму. Спроби припинити ТП методом надчастої стимуляції можуть призвести до індукції фібриляції передсердь, яка часто передує спонтанному відновленню синусового ритму. Індукція миготливої ​​аритмії швидше за використання більш «швидкісного» режиму надчастої стимуляції (довжина циклу при стимуляції перевищує цикл ТП на 50% і більше).

Ряд препаратів (ібутилід, флекаїнід) ефективно відновлюють синусовий ритм при ТП, проте значно підвищують ризик розвитку веретеноподібної шлуночкової тахікардії. Ні препарати, що уповільнюють АВ-проведення, ні кордарон не виявилися ефективними при відновленні синусового ритму, хоча вони можуть ефективно контролювати частоту серцевих скорочень.

У більшості випадків при АВ-проведенні 2:1 та вище пацієнти не мають гемодинамічних порушень. У такій ситуації клініцист може зупинити свій вибір на препаратах, що уповільнюють АВ-провідність. Препаратами вибору слід вважати антагоністи кальцію (недігідроперідинового ряду) та адреноблокатори. Адекватний, хоч і важкодосяжний, контроль частоти ритму особливо важливий, якщо відновлення синусового ритму відстрочене (наприклад, при необхідності проведення антикоагулянтної терапії). Більше того, якщо планується медикаментозна кардіоверсія, то необхідний контроль тахісистолії, оскільки антиаритмічні препарати, такі як препарати класу Ic, можуть зменшувати частоту скорочення передсердь та викликати парадоксальне збільшення частоти скорочення шлуночків унаслідок уповільнення прихованої АВ-провідності, що погіршить клінічний статус хворого.

Якщо ТП триває більше 48 годин, пацієнтам показано проведення антикоагулянтної терапії перед електричною або медикаментозною кардіоверсією.

Постійна медикаментозна терапія

Хронічна фармакологічна профілактична терапія при ТП зазвичай є імперичною, ефективність її визначається методом спроб та помилок. Традиційно рекомендується подвійна терапія із застосуванням препарату, що ефективно блокує проведення в атріовентрикулярній сполукі, так і мембранно-активного засобу. Виняток становлять препарати III класу (соталол, кордарон), що поєднують у собі риси всіх класів антиаритмічної терапії.

Катетерна абляція кавотрикуспідального перешийка при істмусзалежному тріпотінні передсердь

В даний час визнано, що створення повної двонаправленої блокади в перешийку між нижньою порожнистою веною і периметром трикуспідального клапана методом радіочастотної катетерної абляції (РЧА) є високоефективною та безпечною процедурою для усунення ТП і поступово займає лідируюче місце у структурі різних способів лікування цих аритмій. Радіочастотна абляція може бути виконана або під час ТП, або під час синусового ритму. Раніше вважалося, що критерієм ефективності операції є усунення ТП. Надалі було розроблено суворі критерії досягнення двоспрямованого блоку проведення області нижнього перешийка, що значно підвищило віддалену ефективність РЧА.

У рентгенохірургічному центрі ДВКГ ім. акад. Н. Н. Бурденко у період з 1999р. по 2004р. виконано понад сто втручань щодо типового тріпотіння передсердь. Верифікація блоку проведення в області нижнього істмусу здійснювалася на підставі локальних критеріїв досягнення блокади проведення в зоні інтересу та на підставі традиційної техніки верифікації блоку проведення (непрямим способом). Ефективність процедури без підтримки ААТ за результатами проспективного спостереження склала 88%. Комбіноване ведення пацієнтів включало: імплантацію системи для постійної ЕКС, повторні втручання в області легеневих вен, відновлення ААТ. У умовах ефективний контроль синусового ритму протягом календарного року було досягнуто 96% всіх клінічних спостережень. Нами було доведено значне покращення насосної функції передсердь, що зрештою може пояснити значну позитивну клінічну динаміку. Якість життя була достовірно вищою у пацієнтів після РЧА.

В іншому проспективному рандомізованому дослідженні порівнювалася ефективність постійної пероральної ААТ (61 пацієнт з ТП) та радіочастотної абляції. При динамічному спостереженні, що склало 21±11 місяців, синусовий ритм зберігався лише у 36% пацієнтів, які отримували ААТ, тоді як після РЧА – у 80% пацієнтів. Крім того, 63% пацієнтів, які отримували постійну лікарську терапію, знадобилася одна або кілька госпіталізацій порівняно з 22% пацієнтів після РЧА.

Абсолютним показанням до РЧА ТП є випадки, коли розвивається резистентність до множинної ААТ або її непереносимість, або коли пацієнт не бажає отримувати тривалу ААТ. Однак розвиток резистентності – результат у багатьох випадках тривалого застосування ААТ, що недоцільно вже з фінансових міркувань та у зв'язку з ризиком розвитку проаритмогенної дії ААТ. Тому ми вважаємо, що РЧА показана вже тоді, коли хворий згоден з її проведенням, а перший затяжний пароксизм ТП є абсолютним показанням до РЧА.

Тремтіння передсердь є різновидом надшлуночкової тахікардії, тобто. прискореного скорочення передсердя (понад 200 разів на хвилину), при цьому зміна пульсу не спостерігається. Дане захворювання найчастіше зустрічається у чоловіків, вік яких перевалив за 60. При цьому цілком ймовірно, що воно також часто поширене і у молодших людей, але через нестабільність встановити цей факт проблематично.

На ЕКГ можна спостерігати хвилі в 3 відведеннях, що відрізняють тріпотіння передсердь

Причини виникнення тріпотіння передсердь

Увага!Ритм серця при фібриляції передсердь (ФП) не може залишитись регулярним, тому що відбуваються хаотичні та швидкі скорочення передсердя.

Причини, які викликають тріпотіння передсердь, можуть бути різними, але, як правило, воно розвивається через пошкодження серцевої тканини. Анатомічні зміни більше виявляються у людей похилого віку, тому їм цей діагноз ставиться частіше. Молоді люди страждають на аритмію з функціональних причин або через розлад метаболізму.

Причинами тріпотіння передсердь або ФП можуть бути такі захворювання серця:

1. порок клапанів серця;
2. кардіоміопатія;
3. запалення міокарда;
4. підвищений артеріальний тиск.

Також ТП виникає у пацієнтів із патологіями легень. Хронічні захворювання легень (астма, бронхіт) та тромбоемболія легень можуть спричинити тріпотіння.

Крім того, люди, які страждають на цукровий діабет, теж мають ризик розвитку ТП. Це можливо і при порушенні балансу електролітів в організмі або при зайвому вмісті гормонів щитовидної залози.

Якщо ж аритмія прийшла «нізвідки», без видимих ​​причин, то можна говорити про ідіопатичну форму ТП, яка може бути спадковою.

Чому виникає тріпотіння передсердь? Причиною стає багаторазове збудження волокон, які мають розслаблятися після проходження імпульсу, але натомість вони піддаються повторному імпульсу.

Так зване «повторне коло» виходить через структурні зміни та патології (запалені ділянки, некрози та рубці), які заважають нормальному поширенню імпульсу по серцевому м'язі.

При цьому часті імпульси, що викликають скорочення передсердь, не передаються до шлуночків повністю, тому що атріовентрикулярний вузол нездатний до пропуску таких частих імпульсів. Через виникнення перешкоди через АВ вузол передається близько 1/2 імпульсів.

Подібне співвідношення імпульсів у передсердях та шлуночках дозволяє зберегти життя пацієнту, тому що коли всі імпульси передаються через атріовентрикулярний вузол, пульс може досягти позначки 250-300. Це загрожує порушеннями кровообігу та вираженою серцевою недостатністю.

ТП може також стати ФП, а вона, як відомо, не має здатності в точному співвідношенні передавати передсердні скорочення до шлуночків.

Кардіологи розбивають ТП на два види:

1. Типовий. У такому варіанті ТП електричний імпульс спрямовується правому передсердя, а скорочення досягають позначки 340 разів на хвилину. У більшості випадків скорочення передсердя здійснюється навколо тристулкового клапана у напрямку проти годинникової стрілки.
2. Атипова. ТП називається так тому, що імпульс поширюється нетиповим шляхом - правою або лівою передсердя. У цьому пульс може досягти 340-440.

Прояви тріпотіння передсердь

Тремтіння передсердь класифікують наступним чином:

1. ТП, що вперше виникли;
2. пароксизмальні;
3. постійні;
4. персистуючі.

Увага!Мимовільне пароксизмальне ТП триває не більше тижня. Персистирующая форма може тривати більше тижня, у своїй ритм неспроможна відновитися самостійно. ТП називають постійним, якщо усунення або лікування не дозволило відновити серцевий ритм.

У цьому показник тривалості перестав бути клінічно значимим. Головний показник – частота ТП, від якої залежить ймовірність ускладнень та порушення гемодинаміки. Якщо передсердя скорочуються дуже швидко, вони не можуть наповнити шлуночки необхідним обсягом крові. При постійному тріпотінні передсердь може розвинутись дисфункція ЛШ, що призводить до порушення кровообігу і, як наслідок, до хронічної серцевої недостатності.

Також значення має недостатність кров'яного потоку до коронарних артерій. Якщо тріпотіння передсердь виражене, кров може надходити в коронарні артерії в меншому обсязі від необхідного на 60% і більше, що призводить до ймовірності нападу інфаркту.

При пароксизмальній формі ТП хворий може відчувати такі симптоми:

• слабкість;
• болючі відчуття в ділянці грудей;
• прискорене дихання.

Крім того, через недостатню перфузію можуть проявитися симптоми стенокардії. Якщо хворий мав ІХС, вона ускладнюється і прогресує. При недостатньому кровообігу виникають симптоми гіпотонії – запаморочення та нудота. При великій частоті скорочень нерідко можливі випадки непритомності.

ТП або фібриляція передсердь можуть проявитися під фізичними навантаженнями або через спекотну погоду. Також негативними факторами вважаються погана дієта та наявність шкідливих звичок.

Якщо ж співвідношення скорочень передсердь і шлуночків дорівнює 2:1 чи 4:1, то хворий може навіть цього не відчути, тому що ритм серця при цьому не порушується, і фібриляція не така, як при миготливій аритмії.

Можна вважати, що немає загрози, але вона є, тому що тріпотіння передсердь – нестабільне захворювання. Воно може як зникнути, так і посилитись. Якщо частота скорочень, що передаються в шлуночки, збільшиться, то через гостру серцеву недостатність людина може знепритомніти.

У непритомному стані перевірити стабільність співвідношення скорочень передсердя та шлуночків можна за пульсом. Якщо воно стабільне, то є ТП. Пульс повинен бути регулярним, якщо відбувається коливання імпульсів, що передаються, то ФП буде спостерігатися з нерегулярним пульсом.

Ускладнення

Тремтіння передсердь може викликати такі найпоширеніші ускладнення:

1. фібриляція передсердь (ФП);
2. тріпотіння шлуночків;
3. фібриляція шлуночків.

Варто зазначити, що останні два ускладнення можуть призвести до смерті.

При ТП погіршується кровообіг, що призводить до недостатнього збагачення киснем міокарда. Це загрожує мікроінфарктом або інфарктом, а також раптовою зупинкою серця.

При постійних і частих ТП може розвинутися ХСН (хронічна серцева недостатність), а при багаторазових пароксизмальних формах захворювання підвищується ризик утворення тромбів, які можуть закупорити судини головного мозку, легень або кінцівок.

Діагностика

При клінічному обстеженні у хворого можна знайти ритмічний, але прискорений пульс. Наприклад, при провідності АВ вузла 4:1 пульс може становити близько 75-85 ударів на хвилину, і якщо коефіцієнт провідності нестабільний, то пульс постійно змінюватися.

Для діагностування захворювання використовують різноманітні методи. Основним методом вважається зняття показників серцевого функціонування за допомогою ЕКГ. При дослідженні ЕКГ у відведенні 12 можуть виявитися часті регулярні хвилі F, які мають форму зубців пили, при цьому зубці P будуть відсутні.

Щоб краще виразити хвилі та імпульси, що виходять із передсердя, використовують масаж каротидного синуса, внаслідок чого АВ блокада посилюється.

Для діагностування пульсу в залежності від часу доби та стану пацієнта проводять добовий моніторинг ЕКГ методом Холтера.

Також проводиться УЗД, у якому визначають розміри порожнин серця, перевіряють на наявність патологічних змін серцевих тканин.

Для підтвердження ТП кількістю електролітів та гормонами щитовидної залози проводять біохімічний аналіз крові та ревматологічні проби.

Миготлива аритмія:Виникає понад 400 імпульсів за хвилину.

Етіологія. 1. Можливо пов'язана із круговим рухом збудження. 2. Внаслідок виникнення великої кількості вогнищ збудження. 3.Має місце безперервне збудження передсердь (різних груп м'язових волокон).

Передсердя практично не скорочуються, але імпульси народжуються і частина їх проходить через атріовентрикулярний вузол (до шлуночків доходить частина імпульсів відповідно до обмеженої пропускної здатності атріовентрикулярного вузла). Імпульси до шлуночків надходять безладно, ритм шлуночків абсолютно неправильний. Звідси назва – "delirium cordis". Зараз також застосовують термін "мерехтіння передсердь", запропонований Г.Ф.Лангом.

Виділяють дві форми миготливої ​​аритмії: 1. Тахісистолічна форма (більше 90 за 1 хвилину), 2. Брадисистолічна форма (менше 60 за 1 хвилину).

Проміжне положення займає норосистолічна форма. Хворі з миготливою аритмією мають різні прояви серцевої недостатності.

Клініка. Пульс аритмічний з хвилями різного наповнення, наявність дефіциту пульсу (серце працює "вхолосту"), різні інтервали та різна гучність тонів серця при аускультації.

ЕКГ ознаки: немає зубця Р перед шлуночковим комплексом (немає повного збудження передсердь); різні інтервали R-R; наявність Р-подібних коливань (дрібні хвилі та нерівна зилинія).

Тремтіння передсердь:

Пов'язані з порушенням функціональної однорідності передсердь. відбувається безперервний рух імпульсів по замкнутому колу. Народжується 240-450 імпульсів, але пропускна здатність атріовентрикулярного вузла нижча, тому шлуночки збуджуються набагато рідше передсердь. Зустрічаються дві форми: 1. З правильним ритмом шлуночків. 2. З неправильним ритмом шлуночків. Буває частіше і клінічно нагадує миготливу аритмію. Остаточна діагностика можлива тільки по ЕКГ: велика кількість хвиль Р, вони розташовуються частоколом у вигляді пилок або між ними - деформовані або недеформовані комплекси QRS; хвилі F особливо добре бувають представлені в III стандартному та правих грудних відведеннях.

Як і миготлива аритмія може протікати в тахі-, нормо- та брадисистолічній формах. Найчастіше зустрічається тахісистолічна форма, яка зрідка спонтанно переходить у нормо-і брадисистолічку форми.

Лікування мерехтіння та тріпотіння передсердь:

Завдання терапії – встановити правильно ритм.

ХІНІДІН. Ефективний у 60% випадків при правильній лікувальній тактиці. Починати з 0,2-0,4 і поступово дозу доводять до 2,4 -3,0 г на добу. НОВОКАЇНАМІД 0,25 по 3 рази на день. Електроімпульсна терапія ефективна у 80-90% випадків.

Тахісістолічну форму бажано перевести в прогностично більш сприятливу брадисистолічну форму.

Підготовка до електроімпульсної терапії: 1. Звести до мінімуму прояви серцевої недостатності. При цьому необхідно застосовувати препарати, які швидко виводяться з організму, не кумулюють.

2. При аритміях внаслідок неоднакового скорочення передсердь настає їх дилатація та можливе утворення тромбів, які при поліпшенні кровотоку можуть відриватися та призводити до тромбоемболічних ускладнень. З метою профілактики вводити непрямі антикоагулянти протягом 2 тижнів.

3. Необхідно скоригувати концентрацію калію в організмі, протягом 2 тижнів вводять поляризуючу суміш.

4. За 1-2 дні до ЕІТ дають антиаритмічні засоби, які надалі будуть використовуватися для лікування (хінідин не більше 1 грама, бета-блокатори не більше 40 мг). Якщо хворому більше 70 років, то при нормо- та брадисистолічній формі миготливої ​​аритмії не обов'язково домагатися відновлення синусового ритму.

Ускладнення електроімпульсної терапії: гостра серцева недостатність, яка може виникнути після ЕІТ; тромбоемболічні ускладнення; Можливе зникнення синусового ритму.

У момент нанесення розряду необхідно перетиснути сонні артерії зменшення ризику тромбоэмболических ускладнень.

Добавка до 22

ЛІКУВАННЯ БЛОКАД:

А. При виявленні блокади, особливо у літньої людини обов'язкова госпіталізація, особливо при синдромі Морганьї-Едамся-Стокса та його еквівалентах.

Б. Важливо встановити характер блокади і характер основного патологічного процесу.

При гострому характері порушення.

1. Ввести препарати, що зменшують вагусні впливи (холінолітики): АТРОПІН 0,1% 1,0 внутрішньовенно; ПЛАТИФІЛІН 0,2% 1,0 підшкірно або внутрішньовенно, то на 500 мл 5% глюкози;

2. Посилити симпатичний вплив на провідну систему: НОРАДРЕНАЛІН 0,2% 1,0 внутрішньовенно на глюкозі; ЕФЕДРІН 5% 1,0 внутрішньом'язово, підшкірно, внутрішньовенно; АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутрішньом'язово або внутрішньовенно; ІЗАДРІН 0,1% 1,0

3. Глюкокортикоїди: ГІДРОКОРТИЗОН 200 мг на добу. Знімає запалення, набряк. Зменшує вміст калію у зоні проведення імпульсу по пошкодженій ділянці. Потенціює симпатичні вояння. Вводиться повторно за кілька годин.

4. Зменшити вміст калію: ЛАЗІКС 1% 2,0 внутрішньовенно.

5. Якщо вказані вище заходи караються неефективними або є повний блок або Мобітц II у поєднанні з блокадою лівої ніжки пучка Гісса, то обов'язково введення тимчасового кардіостимулятора (за допомогою зонда млм катетера вводиться електрод у правий шлуночок). Якщо у хворого передній інфаркт міокарда, то може розвинутися передній блок – це також показання до переведення хворого на кардіостимуляцію. Якщо перебіг захворювання ускладнився синдромом Морганьї-Едамса-Стокса, то потрібна негайна медична допомога - нанести кулаком кілька ударів кулаком по грудині (механічний запуск серця), непрямий масаж серця (60 скорочень за хвилину) зі штучним диханням (14 разів на 1 хвилину). Бажано підключити ЕКГ-апарат визначення характеру порушення серцевої діяльності. Якщо на ЕКГ фібриляція шлуночків - необхідна дефібриляція. Якщо вона неефективна – внутрішньосердечно адреналін або норадреналін та повторний розряд електричного струму (іноді необхідно до 10 і більше розрядів).

При хронічному перебігу блокади важливим є лікування основного захворювання. Так, при інтоксикації ліками необхідне їх скасування, при запальних захворюваннях також необхідне спеціальне лікування.

1. Холінолітики, частіше у таблетках та порошках: ПЛАТИФІЛІН 0,005 по 3 рази на день, 0,2% 1,0 мл; ЕКСТРАКТ БЕЛЛАДОННИХ СУХИЙ, порошки по 0,02 3 рази на день.

2. Симпатоміметики: ЕФЕДРІН 0,025 по 3 рази на день; АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 внутрішньом'язово; ІЗАДРІН 0,005 під мову.

3. Салуретики: ГІПОТІАЗИД, таблетки по 0,025 та 0,1, застосовувати за схемою. Зменшує вміст калію і тим самим покращує провідність.

4. Глюкокортикоїди в тому випадку, якщо є запальний процес (міокардит), якщо основним патологічним процесом є хронічна ІХС - призначати не потрібно.

5. Електростимуляція – створюється штучний гетеротопний водій ритму. Показання до електростимуляції: Усі блокади, що протікають із синдромом Морганьї-Едамса-Стокса; Неспроможність кровообігу, серцева недостатність через блокаду; Частота серцевих скорочень менше 40 за 1 хвилину; Виражений синдром слабкості синусового вузла (важкі пароксизми, а не лише брадикардія).

Існують різні типи стимуляції - зовнішні, внутрішні, постійні, тимчасові і т.д.

Два види стимуляторів: 1. Расе-Маке – кардіостимулятор постійної дії, що працює незалежно від власного ритму серця.

2. Декамп'є - фізіологічно більш вигідний, тому що дає імпульси тільки в тому випадку, якщо інтервал R-R стає більшим від певного певного часового інтервалу.

Показання. Лікування, діагностика, знеболювання під час проведення різних маніпуляцій.

Протипоказання. Непереносимість препарату.

Оснащення. Піпетка, ватяна кулька.

Вказівки пацієнта перед процедурою.

Підняти підборіддя і фіксувати погляд вгору і всередину.

Техніка. Зазвичай очні краплі закопують у нижнє кон'юнктивальне склепіння при відтягнутому ватяною кулькою нижньому столітті та відхиленні очного яблука догори і досередини. Переважно закопувати краплі у зовнішній кут очної щілини. Необхідно стежити, щоб краплі не потрапляли на рогівку – найбільш чутливу частину ока. Ватна кулька вбирає надлишок ліків, не даючи йому стікати по обличчю хворого. Можна закопувати краплі і у верхню половину очного яблука - при відтягнутому верхньому столітті та при погляді хворого вниз. При закапуванні в очі сильнодіючих лікарських засобів (наприклад, атропіну), щоб уникнути попадання їх у порожнину носа і з метою зменшення загальної дії, слід вказівним пальцем притискати область слізних канальців протягом однієї хвилини.

Можливі ускладнення. Алергічна реакція препарат. При необережному маніпуляції можливе пошкодження кон'юнктиви або рогівки.

«Необхідність систематичного введення однієї – і лише однієї – краплі у кон'юнктивальний мішок ускладнює терапію глаукоми. Щоб хворі слідували призначеному курсу лікування, а медикаменти залишалися ефективними, лікарям слід глибоко вникати у проблеми пацієнта та уважно прислухатися до скарг. Чіткіші інструкції дозволять уникнути випадків некоректного використання», - зазначив доктор Алан Робін на Дні глаукоми, який проходив у рамках Щорічного конгресу Американської академії офтальмології. У 2014 році цей конгрес відбувся у місті Чикаго.

За словами лікаря, масштаб проблеми поки що цілком не усвідомлюють як лікарі, так і пацієнти. Алан провів дослідження, в якому виразно відображена колізія між думкою пацієнтів та фактичними даними. Так, 92% респондентів переконані у точності своїх маніпуляцій із краплями. Вони сказали, що жодного разу не капали повз, хоча спостереження свідчать про протилежне. Де-факто 35% промахнулися один раз, а понад чверть опитаних капають повз очі регулярно.

«Насамперед ми маємо цікавитися, чи виникають у пацієнта труднощі. Потім резонно ставити під сумнів відповідь, особливо якщо вона негативна. Все не так просто», - запевняє професор Робін. Серед інших поширених казусів - немити руки, забруднення флакона, випадкове введення кількох крапель і надмірно слабке натискання, коли жодна крапля так і не досягає ока.

Згідно з лікарем, багато офтальмологи нехтують викладом чіткого алгоритму інстиляції. Техніка застосування крапель залишається на совісті пацієнта. Щоб проілюструвати свою тезу, доктор Робін висвітлив ті складнощі, які заважають ефективному домашньому лікуванню.

Дизайн флакона

Ряд крапель випускають у незручній упаковці, і пацієнт нерідко змушений використовувати зуби, а то й ніж для їх відкриття. Це несе у собі загрозу забруднення вмісту флакона. Іноді горловину можна проколоти верхнім кінцем ковпачка, але цей метод не всім цілком комфортний. Багато хто віддасть перевагу відрізанню шийки флакона, зробивши точне дозування обсягу і кількості принципово неможливим. Відмінність флаконів за розмірами і кольорами також збиває хворих з пантелику. «Чи ми враховуємо всі ці аспекти в ході оформлення рецепту», - сказав доктор Робін.

Фізична сила пацієнта

Зусилля, яке необхідно докласти для інстиляції, варіюється відповідно до типу флакона. Не всі можуть легко забезпечити потрібний тиск (Drew & Wolffsohn; ARVO 2014).

«В епоху дженериків ми спостерігаємо нечуване різноманіття. Взявши до рук кілька флаконів, ви зрозумієте, що вони вимагають різної інтенсивності натискання. І без жодних сумнівів це позначається на якості та ефективності терапії», - зазначив доповідач.

Розмір краплі

Величина краплі дженерика часто різниться із величиною краплі патентованого препарату. Якщо під час лікування довелося шукати аналог, пацієнт може спустошити новий флакон швидше.

Зараження

Під час інстиляції багато хто допускає контакт кінчика флакона і рогівки, що може призвести до зараження. За словами доктора Робіна, універсальної техніки запровадження не існує, але докладний інструктаж хворого ніколи не стане зайвим. Для більш детального ознайомлення з цією проблемою Алан запропонував відео, записане доктором Робертом Річем (https://www.youtube.com/watch?v=FhkRAaIbIuE).

Як не прикро, офтальмологи не завжди приділяють належної уваги інструкціям. Опитування 275 хворих, які нанесли перший або наступні візити до одного з 17 фахівців, показало, що лише деякі лікарі роблять свій прийом інформативним. Тільки 30,9% оглядів включали усний інструктаж, а демонстрацію методики інстиляції було проведено у 9,8% випадків. Письмове роз'яснення було складено лікарем одного разу на прохання пацієнта. "Нам є, куди рости", - резюмував доктор Робін.