Головна · Хвороби шлунка · Гриби викликають такі захворювання. Захворювання, спричинені патогенними грибами. Грибкова інфекція у горлі

Гриби викликають такі захворювання. Захворювання, спричинені патогенними грибами. Грибкова інфекція у горлі

Зовсім недавно (близько 10 років тому) грибам надавали мало значення як потенційним збудникам інфекцій у людини.

І це при тому, що: Ще в 1839 р. Шенлейн і Грабі встановили грибкову природу парші, і в тому ж році Ландженбек виявив дріжджоподібні мікроорганізми. Candida albicans) при молочниці. Перший збудник системних мікозів було відкрито 1892 р. Посадас в Аргентині.

Незважаючи на ранні починання, медична мікологія залишалася в тіні бактеріології та вірусології, хоча грибкові хвороби відносяться до найпоширеніших інфекцій людини.

Ситуація змінилася останні десятиліття. Широке використання антибіотиків породило проблему кандидомікозу, раніше відомого лише у вигляді молочниці у новонароджених. З впровадженням у практику променевої терапії, стероїдних гормонів, імунодепресантів, цитотоксичних агентів, парентерального харчування, протезування виникла проблема опортуністичних мікозів. Тяжкі мікози можуть призвести навіть до смерті. І тим не менш ця проблема залишається найменш поміченою лікарями.

Гриби відносяться до еукаріотів. Їхні клітини структуровані завдяки системі внутрішньоклітинних мембран, які формують морфологічно оформлене ядро, розгалужений ендоплазматичний ретикулум, мітохондрії та інші органели. Ядро містить набір хромосом, що реплікуються шляхом мітозу. Подібно до всіх еукаріотів для плазматичної мембрани грибів характерний високий вміст стеролів (головним чином - ергостеролу). Крім того, гриби здатні до статевого розмноження (освіта статевих спор). Всі гриби - аероби, і лише деякі здатні виживати за рахунок бродіння.

Разом з тим, гриби влаштовані примітивніше, ніж вищі еукаріоти. Це проявляється в низькій спеціалізації клітин, з яких вони складаються. Навіть у багатоклітинних грибів (наприклад, плісняв) кожна окрема клітина здатна започаткувати цілий організм. На відміну від вищих еукаріотів більшість грибів гаплоїдні (з грибів мають медичне значення, диплоїдні тільки Candida).

Гриби є хемотрофами, витягуючи енергію з хімічних зв'язків продуктів харчування (тому гриби чудово ростуть у темряві). Вони гетеротрофи, тобто. їхній метаболізм, базується на утилізації органічних сполук зазвичай «мертвого» органічного матеріалу. До групи грибів входить близько 250 000 видів. З них приблизно 150 – хвороботворні для людини. Вони викликають захворювання, які називають «мікозами». Деякі гриби продукують сильні токсини, небезпечні для людини та тварин. Отруєння мікотоксинами називаються "мікотоксикозами". Продукти грибів можуть сенсибілізувати людину, припускаючи до розвитку алергічних захворювань (мікоалергози).

    Гриби прийнято ділити на три групи:

  2. Шапкові гриби

Переважна більшість грибів є сапрофітами. Гриби роками зберігають життєздатність при заморожуванні, а деякі з них продовжують рости навіть за мінусових температур.

Проблема грибкової інфекції нині дуже актуальна. Ця проблема пов'язана ще й з тим, що гриби можуть імітувати клініку вірусної чи бактеріальної природи (висока температура, кашель, нежить тощо).

    Якщо класифікувати області медичної мікології, що поступово склалися, то можна виділити наступні:

    Алергічні захворювання.Гриби належать до основних причин алергії. У повітрі, яким ми дихаємо, міститься величезна кількість спор грибів, особливо у певні пори року. Мікогенна алергія є серйозною проблемою і широко поширена, така дія грибів обумовлена ​​імунологічною гіперчутливістю організму.

    Отруєння грибами.Такі отруєння зустрічаються при вживанні отруйних грибів. Наслідки вживання грибів, що утворюють токсини, варіюють від легких шлунково-кишкових розладів до повної блокади печінки зі смертельним результатом. Результат дії цих грибів відноситься до галузі токсикології.

    Мікотоксикози.Хвороби цієї категорії обумовлені здатністю макро- та мікроскопічних грибів викликати інфекції у людини та тварин (а також у інших живих істот). В даний час суттєво зросла роль грибів як збудників переважно шкірних та вагінальних інфекцій. Проблеми, пов'язані з грибами, в даний час стали одними і найбільш значних у медицині і особливо актуальні при лікуванні хворих з порушеним імунним статусом.

В даний час медицина зробила крок далеко вперед, стали можливі багато видів операцій (наприклад, з пересадки органів, кісткового мозку і т.д.), що дало величезні шанси на продовження життя. Однак, як і скрізь, прогрес у медицині має і свій зворотний бік. Заходи, спрямовані проти основної первинної хвороби, часто призводять до серйозного порушення функцій імунної системи хворого. Яскравим прикладом є ситуація з хворими на лейкоз, для яких шансом на життя є пересадка кісткового мозку. Але для неї необхідні такі процедури, як: опромінення, хіміотерапія, профілактична антибактеріальна терапія та застосування імуносупресивних засобів, що значно пригнічує функцію імунної системи хворих. Такий пацієнт стає хіба що «живою чашкою Петрі» з живильним середовищем; т.к. у нього порушені функції імунної системи, які перешкоджають впровадженню та розмноженню патогенних мікробів. Саме таких хворих мікози становлять найважче ускладнення.

Великої небезпеки, також, наражаються хворі, які госпіталізовані для проведення операцій (особливо якщо операція відноситься до шлунково-кишкового тракту); у них існує ймовірність виникнення у них дріжджоподібними грибами внутрішньолікарняного сепсису.

Лікарі та інші фахівці в галузі охорони здоров'я, на жаль, не завжди сприймають повчальні уроки з історії медицини – це позначилося і на безладному, часто невиправданому застосуванні антибіотиків. Наслідками необмеженого застосування протимікробних засобів часто бувають розвиток та поширення стійких мікробів до лікарських препаратів, а також заміна нормальної мікрофлори організму на альтернативну, здатну викликати нову патологію.

Виходячи з вище сказаного, ми отримуємо, що мікроби, які при нормальній імунній системі нешкідливі для господаря, отримують можливість «напасти» на хворого, в цьому випадку наслідки можуть бути плачевними. Саме такі «опортуністичні» інфекції стали основною проблемою для сучасних лікарів практиків та фахівців з лабораторної діагностики. Гриби ж грали і продовжують відігравати велику роль як збудники таких інфекцій.

Останнім часом, зросли як кількість і тяжкість грибкових інфекцій, але й різноманітність грибів, виявлених як етіологічних агентів. При їх діагностиці та ідентифікації лікарі-практики та працівники лабораторної служби часто відчувають великі труднощі, причина їх полягає у поганій теоретичній підготовці.

    Використовувані матеріали:

    А.Н.Маянський, М.І.Заславська, Е.В.Саліна «Введення в медичну мікологію» видавництво НДМА Нижній Новгород 2003р.

    Д.Саттон, А.Фотергілл, М.Рінальді «Визначник патогенних та умовно патогенних грибів» Видавництво «Мир» 2001р.

Захворювання, спричинені патогенними грибними організмами, звуться і в більшості випадків є інфекційними та контагіозними.

За даними ВООЗ (Всесвітня організація охорони здоров'я), п'ята частина населення страждає на різні грибкові захворювання. Широко поширені шкірні захворювання, почастішали випадки ураження легень. До 15% всіх підгострих та хронічних гайморитів викликаються грибами. Грибкові синусити мають тенденцію до кількісного зростання. Патогенні гриби розвиваються десятиліттями, іноді у прихованій формі, виявляються при ускладненнях, у старості, при захворюванні на цукровий діабет, ВІЛ-інфекції. Особливо живучи дерматофити, що вражають зовнішні покриви людини. Зараження відбувається через поверхневі покриви, дихальні шляхи, при заковтуванні з їжею за відсутності гігієни, а також у перукарнях, басейнах, при користуванні чужими речами, гребінцями, при контакті з кішками, собаками.

Великих збитків рибному господарству завдають сапролегнієві гриби.

З мікозів, що вражають внутрішні органи людини і тварин, відомі мікози, що викликають псевдотуберкульоз легень, мікози кишечника (гастромікози), отомікози (гнійне запалення вуха), мікози, що викликають запалення порожнини носа, очей. Найбільш поширені мікози зовнішніх покривів людини і тварин (дерматомікози), у зв'язку з чим у медицині та ветеринарії відокремилася спеціальна галузь - дерматомікологія. Найчастіше увагу дерматомікологів привертають такі захворювання, як парша, стригаючий лишай (трихофітія), епідермофітія, мікроспорія та інші.

Рибному виробництву (розведенню риб) завдає шкоди хвороба ікри та мальків, заподіяна грибом із роду Saprolegnia.

Серед захворювань свійської птиці та бджіл досить широко відомий аспергільоз.

Але поряд з патогенними для людини і тварин існують і такі гриби, які спочатку мешкають на живих або мертвих рослинах, а потім потрапляють разом із рослинною їжею в організм тварин або людини, яким завдають страждання, а іноді призводять до смерті. Захворювання у випадках не інфекційного характеру, оскільки є лише отруєння токсинами (отрутами), вироблюваними грибами у процесі їх життєдіяльності на рослинах. Такі отруєння отримали назву. Серед останніх найбільш широко відомі мікотоксикози людини і тварин, що викликаються ріжком хлібних і кормових злаків (Claviceps purpurea), а також «п'яним хлібом», приготованим із зерна, зараженого грибами роду Fusarium. Менш відоме отруєння «п'яним маслом», одержуваним з рослин олійного льону, уражених ще корені токсичними видами грибів з роду Fusarium. Шкідливо також вплив на тварин п'яного кукіль (Lolium temulentum), так як насіння його набувають отруйні властивості під впливом безплідної стадій гриба, що незмінно мешкає на цьому злаку. Відома також шкідлива дія збудника сажки - Ustilago longissima, що вражає листя манника (Clyceria fluitans), і пухирчастої сажки кукурудзи - Ustilago maydis; останній містить токсин, водна витяжка якого виявилася більш токсичною, ніж ерготину, що міститься в ріжках ріжків.

Хвороби грибів, якими вони бувають? У різних грибів є свої захворювання. Хвороби грибів та їх вплив на людину.

Хвороби грибів у лісовому царстві річ не рідкісна. Гриби є живі організми, проте живі організми схильні до різних хвороб. Найчастіше хворіють штучно вирощені гриби. Господар урожаю навряд чи знищить захворілі гриби, тому при купівлі глив і печериць слід бути уважним.

До речі, власники грибних ферм обробляють майбутній урожай різними отруйними хімікатами. Лісові гриби для здоров'я набагато корисніші, ніж штучно вирощені. Помилково вважати, що лісові гриби мають лікувальні властивості, а самі не хворіють. Дуже часто заражаються сироїжки, подосиновики, рижики, моховики та свинушки. Хворіють навіть боровики та маслюки.

Хвороби грибів – біла гнилизна.

  • У хворих печериць незвичайна форма. Дуже часто вони зростаються кілька штук. Капелюшок не відрізняється від ніжки. Захворювання триває трохи більше чотирьох днів.
  • У перші дні поверхня стає бурого кольору і на ній з'являється пухнастий білий наліт.
  • Наприкінці хвороби плодове тіло перетворюється на безформну масу із запахом гнилі.

Хвороби грибів – цвіль хлібна.

Таку плісняву ще називають звичайною, чорнильною та сизою. Ця хвороба викликається мікроскопічним грибком пеніцилумом сизим.

Зовні заражені гриби покриваються зеленим нальотом. Найчастіше такою хворобою заражаються подосиновики, сироїжки, козляки та мокрухи.

Навіть за найменшого вітерця заражені суперечки піднімаються в повітря і можуть потрапити в легені невдачливого грибника.

Хвороби грибів – пекієла жовто-зелена.

Хвороби грибів – апіокрея золотаво-спорова.

Хвороби грибів та їх вплив на людину.

Заражені гриби виділяють плісняві суперечки. Суперечки потрапляють у легені через дихання. Мікроскопічні суперечки плісняви ​​можуть проникнути через шкіру людини. У людини всі види цвілі виробляють токсичні сполуки.

Цвіль може викликати астму, головний біль, пневмонію, захворювання шкіри та інші захворювання. Не всякий лікар зможе виявити причину хвороби та успішно вилікувати.

http://bibliofond.ru/view.aspx?id=21558

Кандидоз

Кандидоз (синоніми: кандидамікоз, монілі-аз, бластомікоз, молочниця та ін) - інфекційне захворювання людини, що викликається дріжджоподібними грибами роду Candida.

Як нозологічна форма захворювання вперше описано в 1839 Лангенбеком (Langenbeck В.). Початок планомірного дослідження кандидозу належить до середини минулого століття, коли гриби роду Candida були охарактеризовані Робін (Robin, 1853). Через 86 років Третій міжнародний конгрес мікробіологів (1939) офіційно закріпив познач- дріжджоподібних грибів під назвою Candida. На його час кандидоз вивчений досить пол-о. Досягнуто успіхів у галузі будови, антигенної ри та властивостей збудника; отримали висвітлення І питання патоморфології та патогенезу; встановлено | різноманітність клінічних проявів захворювання; в шинічну практику впроваджено ефективні препарати для лікування кандидозу.

Серед мікотичних інфекцій кандидоз посідає одне із провідних місць. Захворюваність на Вандидоз зростає у всьому світі, і це пов'язують у широким застосуванням антибактеріальних препаратів, гормональних засобів, цитостатиків, також зі збільшенням спектра захворювань, що створюють сприятливий фон для розвитку кандирозу (захворювання кровотворних органів, ендок-дисфункції, імунодефіцит) - | злоякісні новоутворення, радіації, ураження, ВІЛ-інфекція та ін.). Етіологія. Збудники кандидозу відносяться до ржжеподібних грибів роду Candida, сімей-iCryptococcaceae і включають 134 види, з них слизових оболонок людини висівають 27 . Етіологічним агентом захворювання найчастіше виступають (у спадному порядку): iida albicans, Candida tropicalis, Candida opicalis, Candida Krasei, Candida ei та деякі інші. Від справжніх гриби роду Candida відрізняються відсутності-[ аскоспор, а від інших пологів криптококо-

вих - здатністю до формування нитчастої фази - псевдоміцелію. Псевдоміцелій є ланцюжками з подовжених клітин, кожна з яких має власну клітинну стінку. У грибів Candida описаний і справжній міцелій, коли клітинна стінка окремих дріжджових клітин є родовою ознакою кандида. Дріжджоподібні гриби – аероби. Для їх харчування з азотистих речовин використовуються білки, пептони, амінокислоти: хорошим середовищем для їх зростання є кров'яні та сироваткові середовища, гідролізати дріжджів. З вуглеводів гриби Candida споживають глюкозу, левулозу. Найбільш поширеними середовищами для вирощування цих грибів є середовище Сабуро, пивне сусло-агар та рідке середовище Сабуро. Зростають гриби за нормальної температури 30-37°С; оцінку їх біохімічної активності (ферментації та асиміляції) проводять за спеціальним довідником - визначником дріжджів.

Кандидозні гриби відносяться до умовно-патогенних мікроорганізмів, їхня вірулентність для людини коливається в широких межах, а здатність до хвороботворної дії залежить від стану макроорганізму. Антигенний склад грибів Candida досить складний, дріжджоподібні клітини є повноцінними антигенами, і у відповідь на них в організмі розвивається гіперчутливість уповільненого типу та виробляються специфічні антитіла.

Кандидозні гриби (у культурі) дуже стійкі до впливу факторів зовнішнього середовища та зберігають життєздатність у висушеному стані, а також після багаторазового заморожування та відтавання. Однак при кип'ятінні кандидозні гриби гинуть протягом кількох хвилин. Загибель грибів настає також при впливі на них хімічних речовин: 2-5% розчинів фенолу і формаліну, хлораміну, лізолу, перманганату калію у великих розведеннях, органічних барвників та ін.

ками, до яких належать кандидат, три-хоміцин, флавоміцин, ністатин, леворин, амфо-терицин В і радий інших.

Епідеміологія.Гриби Candida поширені повсюдно. Як представники нормальної мікрофлори вони виявляються на слизових оболонках травного тракту і насамперед на слизовій оболонці ротової порожнини у 14-50% практично здорових осіб. У складі сапрофітної флори піхви гриби роду кандида виділяються у 10-17% здорових невагітних та у 25-33% вагітних жінок. У той же час ці гриби не є нормальним компонентом мікрофлори шкіри. У здорових осіб може мати місце лише нетривала (трохи більше 30 хв) контамінація відкритих частин тіла. Носіння ж грибів Candida пов'язане виключно з перебуванням їх на слизових оболонках, головним чином шлунково-кишкового тракту. Останні десятиліття реєструється зростання кан-дидоносительства. Джерелами можуть бути люди, хворі на кандидоз, або кандидоносії, домашні тварини, особливо молодняк (кошенята, телята, ягнята), свійський птах. Є професійні кандидози у працівників фруктово-консервної промисловості, заводів, що випускають антибіотики, а також гідролізнодрож-жевих виробництв, де в якості кормового білка застосовуються гриби роду Candida. Ці гриби виявляються на багатьох предметах довкілля та продуктах харчування (фрукти, сирні сирки, морозиво та ін.).

Перша зустріч людини з грибами роду Candida відбувається у ранньому дитинстві, а в деяких випадках і в перші години та дні життя. Зважаючи на значну поширеність урогенітального кандидозу (від 14 до 51%, за даними різних авторів), можна припускати і можливість внутрішньоутробного інфікування, що документовано окремими авторами. Зараження новонародженої дитини походить від матері (через шкіру сосків, при годівлі, через поцілунки), а також від медичного персоналу пологових будинків та лікарень та через предмети догляду (соски, пелюшки, клейонки, пеленальники). Сезонність кандидозу не відзначається. Найчастіше інфекцією уражаються новонароджені, діти раннього віку, люди похилого віку, ослаблені і хворі.

Патогенез.Зважаючи на те, що гриби роду Candida широко представлені в нормальній мікрофлорі і відносяться до умовно-патогенних збудників, для виникнення захворювання необ-

ходимо створення таких умов та обставин, які призвели б до зриву регуляторних процесів, що забезпечують нормальні форми симбіозу макро- та мікроорганізму (Давидовський І.В., 1962). Кандидоз розглядається переважно як ендогенне захворювання, аутоінфекція, що виникає за рахунок власної флори (верхнього відділу травного тракту, зовнішніх статевих органів та сечовивідних шляхів); допускається розвиток кандидозу та як екзогенної інфекції.

Носійство грибів Candida існує завдяки певній динамічній рівновазі в системі макроорганізм-мікроорганізм, при якому не відбувається проникнення грибів у тканини господаря. Порушення цієї рівноваги, що веде до активізації грибів, залежить виключно від зрушень в організмі господаря. Вирішальне патогенетичне значення мають фонові стани: ранній дитячий та старечий вік хворих, порушення харчування та обміну речовин, особливо вуглеводного, гіпопаратиреоз, гіпотиреоз, гіпо-гіперкортицизм, гіповітаміноз, зміни складу крові при захворюваннях кровотворних органів та променевому впливі, специфічна та неспецифічна сенси. Має значення та зниження бар'єрних функцій епітелію під впливом тих чи інших чинників. Велика частота вісцерального кандидозу посідає ранній вік: страждають переважно недоношені діти. Це недосконалістю фізіологічних функцій і нерідкістю різноманітних прихованих імунодефіцитних станів цих дітей. Доведено роль вітамінної недостатності у розвитку кандидозу у дітей раннього віку, при цьому провідна роль приділяється вітамінам групи В, які значно виснажуються при розвитку дисбактеріозу, наприклад, внаслідок застосування антибіотиків широкого спектру дії.

Наступний важливий патогенетичний ланка - гіперглікемічний стан при діабеті, що сприяє активації кандидоінфекції завдяки глікогенофілії дріжджоподібних грибів. Не виключається індукувальний вплив на розвиток кандидозу гіперглікемії, який може з'явитися у ослаблених хворих при вливанні розчинів глюкози у великих дозах.

Розвиток кандидозних уражень при захворюваннях органів кровотворення пояснюєте! значним зниженням вмісту лейкоцил» та ослабленням клітинних реакцій імунітету щодо аутофлори.

Взаємодія організму людини та грибів роду Candida починається з моменту адгезії грибів до слизових оболонок з подальшою їх колонізацією. Candida albicans, найпатогенніший представник роду Candida для людини, має і найбільш виражену адгезію до епі-теліоцитів. Типово прикріплення грибів Candida до слизових оболонок, вистелених не-ороговуючим або слабо ороговіючим епітелієм (ротова порожнина, стравохід, піхва). Електронномікроскопічним дослідженням показано, що гриби, що зв'язуються з поверхнею епітеліальних клітин, вступають у складні конкуруючі взаємини з ендогенною флорою. Адгезію грибів посилюють антибіотики та кортикостероїдні препарати. Процес адгезії грибів Candida контролюється імунною системою господаря і, зокрема, секреторний IgA гальмує адгезію Candida. Вважають, що на стадії прикріплення та колонізації гриби Candida, не пошкоджуючи епітелій, можуть викликати патологічні зміни в тканинах, що підлягають, і в організмі в цілому за рахунок метаболічних токсинів, що продукуються грибами. Наступна стадія - інвазія грибів Candida в епітелій, і тканинні реакції, що виникають, служать найбільш характерними ознаками кандидозу, що принципово відрізняють його від носительства грибів. До факторів агресії, що сприяють проникненню збудника в тканини, відноситься великий спектр протеолітичних ферментів, у тому числі фосфоліпази, що руйнують клітинні мембрани. Однак проникнення гриба в епітелій відбудеться лише у тому випадку, якщо він подолає тканинні антиферментні системи епітелію. При впровадженні грибів Candida в тканини, що підлягають, відбувається трансформація фази грибів з формуванням ниток псевдоміцелію, який і здійснює інвазивне зростання. У вогнищах виявляються дві фази гриба: дріжджоподібна, яка корелює in vivo із сапрофітним існуванням, та фаза псевдоміцелію, виникнення якої корелює з початковими клінічними проявами кандидозу. Реакції з'єднувач-| ної тканини на впровадження грибів, що подолали I епітеліальний бар'єр, опосередковані різноманітними клітинними та гуморальними захисними механізмами. З клітинних елементів найбільше значення мають нейтрофіли, макрофаги та лімфоцити. Нормальні нейтрофіли розпалу-iwr фунгіцидними системами (лізоцим, мієло-ісроксидаза, лактоферин, катіонні білки, пере-

кис водню та ін) і здатні до активного захоплення та знищення грибів роду Candida. Будь-які стани, що призводять до лейкопенії або неповноцінності нейтрофілів, можуть сприяти кандидозу та прискорюють поширення збудника в організмі. Макрофаги шляхом фагоцитозу мають деяку здатність стримувати початкове зростання клітин Candida, але ця здатність, зрештою, не відіграє суттєвої ролі у боротьбі з кандидоінфекцією. Роль лімфоцитів надзвичайно важлива у регуляції та координації імунної відповіді при кандидозі. Сенсибілізовані антигенами Candida лімфоцити виділяють ряд лімфокінів, що контролюють перебіг клітинних реакцій, зокрема функцію макрофагів. Однак цей процес може порушуватись при кандидозі, і у відповідь на вплив специфічних антигенів лімфоцити виявляються нездатними до бласттрансформації за збереження реакції на неспецифічні мітогени.

Таким чином, гриби Candida, особливо C.albicans, мають всі ознаки патогенного мікроорганізму: вони фіксуються на слизових оболонках, колонізують і пенетрують їх, здатні до розмноження та зростання в макроорганізмі. Однак реалізація патогенного потенціалу грибів Candida може відбуватися тільки в умовах порушеного (генетично обумовленого іди набутого) імунітету макроорганізму.

Необхідно назвати ще один важливий патогенетичний аспект – синергізм грибів роду Candida у мікробних асоціаціях при бактеріальних, вірусних інфекціях та інших захворюваннях негрибкової етіології. При застосуванні та, особливо, перевантаженні макроорганізму антибіотиками можуть створюватися міцні асоціації Candida із стійкою чи залежною від антибіотиків патогенною мікрофлорою. Найбільш тяжкі ураження виникають при формуванні патогенної асоціації грибів Candida зі стафілококом.

Класифікація та клінічні прояви.Єдиної загальноприйнятої класифікації кан-дідозів немає. Здається досить повної і цілком зручною для клінічної практики класифікація, запропонована співробітниками Ленінградського інституту вдосконалення лікарів разом із Всесоюзним центром з глибоких мікоз (1987). У ній дається позначення форм кандидозу з урахуванням топіки, тяжкості та перебігу процесу. Нижче наводиться ця класифікація.

А. Форма захворювання I. Кандидоінфекція

A. Кандидоз шкіри та слизових оболонок.

1. Порожнини рота - хейліт, гінгівіт, глосит,
стоматит.

2. Ротоглотки – тонзиліт, фарингіт, анги
на.

3. Шкіри та її придатків - дерматити, вони-
хії, пароніхії та ін.

4. Статеві органи - вульвовагініт, бала-
нопостіт.

B. Вісцеральний кандидоз, у тому числі соче-
танні поразки окремих органів і систем
тим.

1. Органів шлунково-кишкового тракту -
езофагіт, гастрит, ентероколіт, гепатит та
ін поразки.

2. Органів дихальної системи, носа та
придаткових пазух - ларингіт, трахеїт,
бронхіт, пневмонія, плевропневмонія,
ін. інфільтративно-деструктивні пори
ня.

3. Сечовидільна система - цистит,
уретрит, пієлонефрит та ін.

4. Серцево-судинної системи – ендо
кардит, міокардит, васкуліт та ін.

5. Центральної нервової системи – менін
гіт, енцефаліт та ін.

6. Кістково-суглобова система - артрит, ос
теомієліт та ін.

C. Дисемінований кандидоз (кандидосеп-
сис).

П. Кандидоалергія (алергія до грибів роду Candida)

A. Кандидоалергія шкіри та слизових оболонок
чек.

1. Кон'юнктивіт, блефарит, блефарокон-
юнктивіт.

3. Назофарингіт.

4. Стоматит.

5. Дерматит, кропив'янка, набряк Квінке.

B. Кандидоалергія органів шлунково-
кишечника.

1. Гастрит.

2. Ентероколіт.

C. Кандидоалергія органів дихання.

1. Ларингіт.

2. Трахеобронхіт.

3. Бронхіт.

4. Бронхіальна астма.

5. Альвеоліт.

Б. Течія (гостра, затяжна, рецидивна, хронічна).

В. Тяжкість (легка, середньоважка, важка форма).

Г. Період захворювання (загострення, ремісія).

Д. Ускладнення (перитоніт, тромбоемболія, обту-рація та/або стенозування статевих органів, сепсис, ДВС-синдром та ін).

Найбільш характерною локалізацією кандидозного процесу є слизові оболонки, вистелені багатошаровим плоским епітелієм. Подібна тропність гриба Candida пояснюється особливостями хімічного складу багатошарового плоского епігелію за рахунок вмісту в ньому глікогену та глікогенофілії дріжджоподібних грибів. Найпоширеніша та первісна форма кандидозу – ураження слизової оболонки порожнини рота та ротоглотки, найчастіше спостерігається у новонароджених та ослаблених дітей. У клінічній практиці зберігається колишня назва цього процесу – "молочниця". Виділяють наступні локалізації молочниці у порожнині рота та глотки: стоматит, гінгівіт, глосит, ангіну, фарингіт.

Стоматитможе бути первинним у здорових дітей перших місяців життя і вторинним, що виникає на тлі будь-яких соматичних

Рис. 145. Кандидозна інфекція.Накладення натверде небо.

чи інфекційних захворювань. Починається стоматит із сухості та гіперемії слизових оболонок, втрати апетиту, невеликого погіршення загального стану. При первинному стоматиті огляд порожнини рота виявляє сирі білі або кремові накладення, що розташовуються на слизовій оболонці щік (рис. 144), ясен, твердого та м'якого піднебіння (рис. 145), внутрішньої поверхні губ. При вторинному стоматиті ураження глибші і накладання на слизовій оболонці ротової порожнини товстіші і щільніші, ніж при первинному процесі; відзначаються ерозії та виразки слизової оболонки. У частині випадків стоматит проявляється лише гіперемією слизової оболонки ротової порожнини без інфільтративної реакції. У деяких хворих стоматити набувають форми виразкового процесу з ураженням твердого піднебіння і стають причиною генералізованого кавдидозу.

Локалізація кандидозних уражень тільки на слизовій оболонці ясен називається гінгівітом.Він може бути катаральним чи виразковим, останній спостерігається у дітей із захворюваннями кровотворної системи. При огляді виявляються на набряклих блідо-рожевих яснах численні виразки з нерівним дном, покриті нальотом сірого кольору.

Кандидозний глоситнадає мові виражену смугастість поздовжніми та поперечними борознами. При тривалому процесі про-

Рис. 146. Кандидозна інфекція. Ураження мови.

для кандидозного глоситу наявність білуватого нальоту на поверхні язика (рис. 146), за винятком країв та кінчика; надалі наліт може ставати коричневим або жовто-коричневим. Хворі скаржаться на сухість та печіння у роті.

Ерозія кутів рота (перлеш)представляє варіант інтертригінозного ураження на межі слизової оболонки ротової порожнини та червоної облямівки губ. Слизова оболонка мацерується, набуває сірувато-білого кольору, на дні складки утворюються ерозії. ітріщини.

Хейлітхарактеризується почервонінням, набряком та лущенням червоної облямівки губ (рис. 147). Остання стоншується, вичерчена радіарними борозенками, має сірувато-синюватий відтінок. У ряді випадків червона облямівка губ може покриватися хворобливими тріщинами, що кровоточать, білими плівками або кров'янистими кірками з ерозіями.

Ангінаможе бути ізольованою формою кандидозу, але зазвичай вона виникає на тлі кан-дидозу слизової оболонки ротової порожнини, що формується в процесі тривалого застосування антибіотиків широкого спектра дії. Часто грибкова ангіна з'являється на тлі ГРВІ. Захворювання зазвичай протікає за нормальної температури тіла. Діти старшого віку можуть скаржитися на біль та печіння у горлі. При огляді ротоглотки на мигдаликах, рідше на дужках, визначаються великі накладення сирного

Рис. 148. Кандидозна інфекція. Поразка обличчя, шиї та волосистої частиниголови.

виду. Слизова оболонка ротоглотки незмінена або слабо гіперемована, але при знятті накладень можна бачити слабо гіперемовану та частково ерозовану поверхню мигдаликів. У деяких дітей, особливо у молодшому віці, виявляється набряклість м'якого піднебіння іпередніх дужок, а також збільшення регіонарних лімфо-

Рис. 149. Кандидозна інфекція. Поразка обличчя, сідничної області, кистей рук та стоп.

Рис.150. Кандидозна інфекція. Поразка сідничної області.

вузлів, що зазвичай вказує на змішану грибково-бактеріальну природу ураження ротоглотки. Кандидозна ангіна часто протікає без видимої запальної реакції з наявністю підслизових білих блискучих фолікулярних пробок, при цьому регіонарні лімфовузли не збільшуються. Для кандидозної ангіни властиво завзятий перебіг.

Кандидоз шкіри.У дітей захворювання має картину інтертригінозних уражень або поверхневих виразок шкіри та кистей, великих складок тіла (пахово-стегнових, грудних, міжпальцевих, міжягідних, крайньої плоті).

При кандидозі великих складокутворюються великі, поверхнево-ерозовані вогнища ураження з чітко окресленими межами, відсівами у вигляді везикульозних висипань, покритих іноді імпетигінозними скоринками (рис. 148, 149, 150). У деяких випадках картина нагадує мокнучу екзему.

Інтертригінозні ураження стоп та кистейпочинаються з появи бульбашок, після розтину яких утворюються ерозії із запальним червоним обідком по периферії. Захворювання супроводжується свербежем, печінням, незначною хворобливістю і лікування тягнеться роками, іноді загострюючись.

Дисгідрозіформний дріжджовий мікоз кистей та стопхарактеризується міжпальцевою локалізацією. Вогнища ураження мають або перла-

мутровий вигляд, або виразковий характер. Спостерігається великопластинчасте відторгнення матерированого епідермісу, утворення тріщин і ерозій у глибині міжпальцевих складок.

Кандидозні ураження волосистої частини голови дуже рідкісні, вони нагадують себорейну екзему без вираженого ексудативного компонента. Е.Я.Мороз (1971) описані у дітей везикули та пустули, еритематозно-сквамозні вогнища, горбики та бородавчасті розростання, вкриті буро-сірими кірками на голові і одночасно на обличчі, у носі та у вухах.

Кандидозний дерматиту дітей буває обмеженим і поширеним і носить еритематозний характер. У грудному віці кандидозний дерматит нерідко починається в області заднього проходу, а потім поширюється на шкіру тулуба та кінцівок. При цьому можуть спостерігатися тяжкі поширені поразки, що нагадують десквамативний дерматит Лейнера або себорейний дерматит Моро.

Пароніхії та оніхії.Дріжджові ураження м'яких тканин навколонігтьового валика і нігтьової пластинки тісно пов'язані один з одним і нерідко є етапами того самого патологічного процесу. Захворювання починається з почервоніння та припухлості в ділянці краю валика, де нігтьова шкірка переходить з валика на нігтьову пластинку. Почервоніння та припухлість наростають протягом кількох днів. Надалі валик ще більше набухає, а шкіра значно виступає над нігтьовою пластинкою, червоніє, лисніє; при натисканні з-під нігтьового валика виділяється гній. Одночасно в нігтьової платівці утворюються тріщини з виділенням сукровиці, яка поступово підсихає з утворенням скоринок. Після цього розвивається оніхія: на нігтьової платівці з'являються борозни і піднесення, а товщі утворюються буро-коричневі ділянки. Ніготь втрачає блиск, стає тьмяним, потовщеним і починає відокремлюватися від ложа фрагментами. Без лікування процес затягується на місяці та роки. Кандидоз нігтів у дітей у ранньому віці, порівняно з кандидозом у дітей старшого віку, відрізняється більш вираженим запаленням валика, схильністю до ураження дистальної частини платівки, відшаровуванням з вільного краю та швидшим лікуванням під впливом протигрибкової терапії.

Кандидоз статевих органів.Кандидозні вульвовагінітиі баланопоститиє рідкістю в дітей віком раннього віку. При вульво-вагініті хворі скаржаться на сильну свербіж і

відчуття печіння у сфері зовнішніх статевих органів. Характерні виділення білого кольору. В області спайки, присінка, великих і малих губ і на шкірі промежини виникають набряк, застійна гіперемія, з'являються білі сирні накладення і уривки епідермісу, що відшарувався. Мікроскопічно у виділеннях з піхви виявляються скупчення дріжджоподібних клітин та псевдоміцелію. У хлопчиків баланопостити супроводжуються білими сметано-подібними виділеннями з гіперемованого зовнішнього отвору сечівника. На набряклому і гіперемованому, а місцями ерозованому, внутрішньому листку крайньої плоті і голівці статевого члена є білі крихто-виті накладання.

Вісцеральний кандидозабо ураження внутрішніх органів і систем буває локальним (органним) або поширеним (генералізованим), що нерідко протікає в асоціації з кандидозом шкіри та видимих ​​слизових оболонок.

Кандидозний езофагітнерідко спостерігається в ранньому дитячому віці, особливо у виснажених дітей. Зазвичай це ізольоване поразка, а продовження процесу з поширенням такого зі слизової оболонки порожнини рота і глотки. Пухкі накладення на поверхні слизової оболонки стравоходу можуть бути дуже значними і призводити до звуження і навіть повної закупорки просвіту стравоходу. Спостерігаються і виразки на слизовій оболонці стравоходу, які створюють ґрунт для розмноження вторинної мікробної флори. У дітей з кандидозом верхньої частини травного тракту з'являються анорексія та блювання. Кандидозний езофагіт може поєднуватися з ураженням слизової оболонки ротової порожнини, глотки або мигдалин.

Кандидозні ураження шлунка та кишечникаспостерігаються рідше, ніж кандидоз верхнього відділу травного тракту, що, мабуть, зумовлено особливостями будови залізистого епітелію та фунгіцидними властивостями шлункового соку. До умов, що сприяють впровадженню в слизову оболонку шлунка та кишечника грибкової флори, відносяться зниження секреції шлункового соку та катаральні та виразкові процеси у шлунково-кишковому тракті. Завдяки впровадженню у практику гастробіопсій діагноз кандидозу шлунка та кишечника ставиться на підставі прижиттєвого гістологічного дослідження. Макроскопічно слизова шлунка набрякла, поблизу переходу стравоходу в шлунок на її поверхні виявляються нитки

псевдоміцелію, визначається виражена деск вамація клітин залозистого епітелію, найбільш виразна у верхніх відділах складок. В цих ділянках відзначається значне скупчення дріжджоподібних округлих форм гриба, що ниркуються, і впровадження одиничних ниток псевдоміцелію в товщу слизової оболонки. Клініка поширеного кандидозу шлунково-кишкового тракту характеризується сукупністю наступних симптомів: погіршенням апетиту аж до анорексії, утрудненням ковтання через звуження стравоходу, частою блювотою з відходженням сирих плівок, рідким стільцем з домішкою. Нерідко розвивається картина токсикозу з ексіко-зом. Гістологічні дослідження показують, що кандидозні ураження кишечника можуть варіювати від катаральних до глибоких деструктивних і ступінь їхньої вираженості відповідає глибині проростання ниток гриба. Глибокі виразкові дефекти, що утворилися при кандидозному запаленні кишечника, можуть ускладнюватися або кровотечами з пошкоджених судин стінки кишечника, або перфорацією з подальшим розвитком перитоніту.

Кандидоз печінки та селезінки.Є повідомлення, що у дітей, які тривалий час лікувалися стероїдними гормонами та антибіотиками, виникали абсцеси в селезінці. У цих абсцесах виявляли маси гриба Candida (Amlie R., 1964). Показано також, що у хворих на хронічний генералізований або гострий вісцеральний кандидоз може розвинутися гепатит. Захворювання проявляється жовтяницею, збільшенням розмірів печінки та селезінки, хворобливістю їх при пальпації.

Одночасно у сироватці крові визначається підвищений рівень, переважно кон'югованого, білірубіну та зростає активність амінотрансфераз.

При лапароскопічному дослідженні макроскопічно печінка збільшена, з множинними сіруватими дрібними горбками, в центрі яких мікроскопічно визначається різного ступеня вираженості некроз з радіально розташовуються нитками псевдоміцелію і дріжджоподібними клітинами. По периферії цих осередків є інфільтрація нейтрофільними лейкоцитами. Гепатит приймає затяжну течію, з повільною нормалізацією клініко-лабораторних показників. При дуоденальному зондуванні у дітей із кандидозним гепатитом у жовчі виявляються гриби Candida.

Кандидоз органів дихання- друга за годиною локалізація кандидозу після ураження травного тракту.

Кандидоз порожнини носахарактеризується розвитком грибкового запалення в області перегородки носа у її передній чи середній третині. Поверхня слизової оболонки носа покривається білуватими або жовтуватими плівчастими накладаннями, після зняття яких виявляється виразкова поверхня. Рясний ексудат і слиз, зсіхаючись у носових ходах, утруднюють дихання через ніс, унаслідок чого у дітей постійно відкритий рот. Кандидоз порожнини носа може виявлятися як ізольоване запалення, і у поєднані із кандидозом порожнини рота (зі стоматитом, глосситом та інших.).

Кандидоз додаткових пазух носа.Процес локалізується в області верхньощелепної пазухи, рідше - в області лобових та клиноподібних пазух. Кандидозні синусити супроводжуються вазомоторними розладами, що пов'язують з алергійною дією грибів Candida. Патоморфологічною основою синуситів можуть бути поверхневі ураження слизової оболонки пазух або глибокі зміни із захопленням окістя та кістки. Привертають до розвитку грибкових запалень порожнини носа та придаткових пазух травми, повторні операції та застосування антибіотиків.

Кандидознип ларингітпроявляється осиплістю голосу, гавкаючим кашлем, поперхиванием і підвищенням температури тіла. При ларингоскопії на стінках голосової щілини виявляються вузол-хові потовщення або поверхневі виразки, покриті пухкими сіруватими плівчастими накладаннями, а також помірний набряк надгортанника. Процес розвивається поступово та має низхідний характер.

Кандидозний бронхітпротікає з помірним токсикозом, субфебрильною температурою тіла та болючим кашлем, під час якого відходить слизова або слизово-гнійне мокротиння при нашаруванні вторинної мікробної інфекції). У дітей раннього віку при цьому виникає обзагруктивний синдром, у старших дітей – астматичні ознаки; при бронхоскопії виявляються катарально-ерозивні зміни слизової оболонки бронхів з вираженою кровоточивістю. Кандидозний бронхіт має рециди-шуючий і нерідко хронічний перебіг.

Кандидоз легеньможе виявлятися бронхі-ш, дрібноочаговими та лобарними пневмоніями. Пзтоморфологія кандидозних пневмоній харак-

теризується великою різноманітністю і залежить від давності процесу та наявності супутньої флори. У ранні терміни переважають явища дрібноочагової катаральної бронхопневмонії з лейкоцитарною ексудацією, набряк тканини легені, бронхів та альвеол; у місцях скупчення гриба спостерігаються фібринозно-некротичні зміни. При тривалому перебігу в пізніших стадіях процесу в центрі пневмонічних фокусів можлива некротизація ексудату, а також утворення масивних інфільтратів з розпадом, з розростанням грануляційної тканини або фіброзом інтерстиціальної тканини та альвеолярних перегородок (О.К. Хмельницький, 1973). Захворюванню, як правило, передує кандидоз слизових оболонок рота, іноді шкіри. Симптоматика пневмонії з'являється на тлі антибіотикотерапії, що передувала, яку діти отримували з приводу різноманітних захворювань. Відзначається погіршення загального стану дитини, блідість шкірних покривів, лихоманка, що не купується звичайними жарознижувальними засобами, озноби, задишка, біль у грудях. При аускуль-тації над легенями вислуховуються різнокаліберні хрипи. Розвивається сильний кашель, часом нападоподібний, з відходженням тягучого мокротиння. Рентгенологічно виявляються дрібні осередки затемнення, від яких йдуть тяжі до лімфатичних вузлів. Можуть спостерігатися інфільтративні зміни типу часточкових та сублобарних пневмоній. Особливістю рентгенологічних ознак запалення легеневої тканини є лабільність, що полягає в їх швидкій появі та зникненні. У периферичній крові частіше відзначається лейкопенія, рідше – лейкоцитоз, анемія, висока ШОЕ. Сприятливий результат захворювання можливий лише при відміні антибіотиків та призначенні антифункційних препаратів.

Кандидоз сечовидільної системи.Кандидозний уретриті циститхарактеризуються прискореними хворобливими сечовипусканнями, помутнінням сечі, іноді з домішкою крові, виділеннями з уретри білувато-сірого кольору та повторними виявленнями в сечі дріжджоподібних грибів. При цистоскопії на стінках сечового міхура виявляються сирні накладення, зіскрібок з яких представляє скупчення клітин, що брунькуються, і псевдоміцелію гриба.

Кандидоз ниркиможе клінічно виявлятися як первинний гострий або обструктивний пієлонефрит або як хронічний пієлонефрит та гідронефроз. Але нерідко ураження нирок при

кандидозе у вигляді нефрозо-нефриту та пієліту встановлюється, головним чином за даними секційного матеріалу.

Кандидоз серцево-судинної системи.При гематогенній дисемінації грибів Candida у тяжких хворих можуть виникати кандидозні ураження серця та судин. У судинах гриби формують тромби та емболи або проростають стінку, аж до її повного прориву, що призводить до важких кровотеч. Кандидоз міокарда та перикарду характеризується наявністю мікроабсцесів, вогнищ м'язового некрозу навколо скупчення гриба, лейкоцитарною інфільтрацією. На клапанах серця з'являються гранульоми, бородавчасто-виразкові розростання з некротичними змінами ендотелію. У цих розростаннях знаходяться макрофаги, гігантські клітини та колонії гриба Candida. Кандидоз серця та судин здебільшого виявляється на секції у дітей, які померли від різних тяжких захворювань.

Кандидоз центральної нервової системиМікози ЦНС, зумовлені грибами роду Candida, можуть виникати у дітей із гострим вісцеральним кандидозом або хронічним системним кандидозом. Клініка кандидозу ЦНС поліморфна, не має будь-якої специфічності. Нерідко прижиттєве захворювання розцінюється як пухлина мозку. Розрізняють три форми кандидозного менінгіту: 1) дифузний цереброспінальний менінгіт; 2) менінгоенцефаліт; 3) базилярний менінгіт з ураженням черепно-мозкових нервів. Початок хвороби може бути раптовим чи поступовим. Клінічно грибковий менінгіт проявляється гіперзбудливістю, тремором кінцівок, гіперестезією. Відзначається ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга та Брудзинського. Неврологічна симптоматика часом доповнюється минущими теми- і тетрапарезами з переважанням тонусу розгиначів. Може розвинутися сонливість, втрата свідомості, виникають судоми клонічні і тонічні. Спинномозкова рідина слабомутна, цитоз нейтрофільний або лімфо-цитарний, при цьому кількість лейкоцитів досягає 1000 і більше 1 мкл, білок становить 1-2 г/л.

Кандидоз кістково-суглобового апарату.При повторних хірургічних втручаннях та при курсових внутрішньосуглобових введеннях гормональних та інших препаратів у галузі лікованих суглобів та кісток може виникнути запальний процес у вигляді остеомієліту або артриту, зумовлений грибами роду Candida. Крім

Захворювання, викликані грибами, і навіть продуктами їх метаболізму, називаються микопатиями і включають такі групи хвороб.

Мікроорганізми є більшою чи меншою мірою облігатними патогенами (так звані первинні мікози);

Мікроорганізми лише факультативно патогенні (вторинні мікози), а макроорганізм має функціональні чи імунологічні відхилення.

Мікробіологічна класифікація цих хвороб є досить складною. Їх викликають головним чином Dermatophytes (дерматофіти), Yeasts (дріжджі) та Moulds (цвілеві гриби). Розрізняють кілька груп мікозів.

Дерматомікози (Dermatomycoses) є групою зоонозних захворювань шкіри та її похідних, що діагностуються у сільськогосподарських і домашніх тварин, хутрових звірів, гризунів і людини. Залежно від родової приналежності збудника захворювання поділяються на трихофітоз, мікроспороз та фавус, або паршу.

Збудниками цвілевих мікозів служать різні аспергіли, мукори, пеніцили та інші досить поширені в природі гриби. Плісняві мікози зустрічаються практично у всіх країнах світу.

Захворювання, що викликаються променистими грибами (актиноміцетами), нині відносять до так званих псевдомікозів. Одні їх реєструються всіх континентах, інші - лише певних країнах. Променисті гриби - сапрофіти, зустрічаються в природі у великій кількості і на різних субстратах, мають сильні протеолітичні властивості, утворюють ендотоксини, багато хто є антагоністами бактерій і грибів. Усього відомо понад 40 видів патогенних для людини та тварин актиноміцетів. Основні захворювання, що викликаються актиноміцетом: актиномікоз; актинобацилез, або псевдоактино-мікоз; нокардіоз; мікотичний дерматит. Деякі дослідники за характером клінічного прояву поєднують актиномікоз та актинобацильоз під загальною назвою «актиномікоз», вважаючи його полімікробним захворюванням.

2. Мікоалергоз охоплюють всі форми алергій, спровокованих грибними алергенами (міцелій, суперечки, конідії, метаболіти). Найчастіше алергію викликає їх вдихання.

4723. Мікотоксикози - гострі або хронічні інтоксикації, причиною яких є не самі гриби, поширені в природі, часто присутні в харчових продуктах і кормах для тварин, а їх токсини. Незважаючи на те, що подібні гриби не можуть бути визначені як патогенні в строгому сенсі слова, оскільки вони самі не вражають тварин і людей, різноманітна патологічна роль їх продуктів, що надають на організм токсичну, канцерогенну, тератогенну, мутагенну та інші шкідливі впливи.

4. Міцетизм - отруєння вищими (капелювальними) грибами, викликане токсичними пептидами, присутніми в первинно-отруйних грибах або які утворилися в результаті псування при неправильному зберіганні або приготуванні грибів.

5. Змішані захворювання – мікозотоксикози або токсикомікози з явищами алергії. Хвороби цієї групи поширені, мабуть, найширше.

Мікозотоксикози - термін, який поки що не отримав широкого визнання серед мікологів. Вважають, що це велика група грибних хвороб тварин, пов'язаних з наявністю збудника в організмі, здатного не тільки рости і розмножуватися в різних органах і тканинах, а й продукувати ендотоксини (аналогічно токсикоінфекції при правця або ботулізмі птахів). Токсини типу ендотоксинів встановлені, наприклад, у грибів Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis та ін. Токсини грибів менш токсичні, ніж бактеріальні ендотоксини.

Мікозотоксикози займають таким чином проміжне положення між класичними мікозами і мікотоксикозами.

Нині у медицині, зокрема і ветеринарної, прийнятий термін «мікобіоти», а чи не «мікрофлора», оскільки гриби є істинними рослинами.

До мікозів сприйнятливі тварини, особливо молоді, майже всіх видів. Деякі мікози є небезпечними для людини.