ГМК гістологія. Гістологія Конспект лекцій. · Чуттєві нервові закінчення в капсулі суглобів – важливий елемент пропріоцептивної системи організму

За електрофізіологічними властивостями ГМК судин відрізняються як від смугастих м'язів, так і від гладких м'язів

інших внутрішніх органів. Мембранний потенціал спокою (МПС) судинних ГМК у ссавців становить -40 -50 і навіть -60 мВ. Його величина залежить від рівня проникності клітинної мембрани до іонів калію.

Спонтанні коливання МПС та потенціали дії (ПД) у гладенькомьзових клітинах більшості кровоносних судин ссавців за нормальних умов відсутні. Вони виявлені тільки у ворітній та печінковій венах, венах мезентерію ссавців та в артеріолах крила кажанів. У цих судинах (найбільш дослідженою в цьому відношенні є комірна вена) спостерігаються повільні деполяризації хвилі МПС амплітудою 10-20 мВ та тривалістю 250-400 мс. На вершині повільної хвилі виникає один або кілька ПД, амплітуда яких при внутрішньоклітинному відведенні може досягати 30-50 мВ, а тривалість 20-50 мс (Шуба, 1988). В інших клітинах тієї ж судини можна спостерігати електричні потенціали та значно більшу тривалість. При цьому виникають спонтанні скорочення м'язових клітин вищезгаданих судин. На малюнку 4.13 наведено одночасний запис спонтанної електричної та механічної активності смужки ворітної вени та зміни їх під впливом аденозину (10-5 моль/л).

Електрофізіологічні дослідження показали, що між окремими ГМК існує виражений електричний зв'язок, завдяки якому відбувається електротонічне поширення потенціалів на значно більших відстанях, ніж довжина однієї клітини. Така властивість м'язових клітин зумовлена ​​існуванням між ними вже згадуваних щільних контактів і лежить в основі передачі збудження з однієї ГМК інші як електротонічних, так і за допомогою потенціалів дії.

Щодо природи спонтанної активності судинних ГМК більшість фахівців вважають, що вона має міогенне походження. На думку одного з авторів цієї гіпотези Б. фолковими, в товщі м'язового шару стінки судини є окремі клітини гладком'язові - пейсмекера, здатні реагувати деполяризацією на їх розтяг. Цей сигнал електротонічних або за допомогою ПД, що також виникають у пейсмекерних клітинах, передається на сусідні ГМК і викликає їх скорочення.

Як деполяризація клітин ворітної вени, і ПД, що виникають у своїй, обумовлені входженням у клітину іонів кальцію, а чи не натрію, як і має місце у клітинах смугастих м'язів. Процес здійснюється через потенціалокеровані кальцієві канали, тоді як реполяризація мембрани ГМК обумовлена ​​виходом із клітини іонів калію.

При надходженні ГМК кровоносної судини сигналу клітина деполяризується, і при досягненні критичного рівня деполяризації (на 10-15 мВ нижче рівня МПС) на її мембрані генерується один або кілька потенціалів дії з подальшим скороченням ГМК. У разі гальмівного медіатора на мембрані ГМК виникає гіперпо- поляризація, що супроводжується розслабленням клітини.

Вище зазначалося, що у багатьох випадках ПД в гладком'язових клітинах кровоносних судин у відповідь дію фізіологічно активних речовин (ФАР) не виникають чи виникають рідко, й переважно при великій силі подразнення. Скорочення ізольованої смужки кровоносної судини розвивається і за відсутності ПД, а під впливом судинозвужувальних речовин, наприклад серотоніну, скорочення може виникати і без будь-яких змін МПС. Це одна з особливостей гладких м'язів кровоносних судин.

Нещодавно було виявлено, що ціла низка речовин, які розширюють артерії, діють не прямо на ГМК, а опосередковано через ендотелій цих судин. Так, відомий вазодилататор ацетилхолін здійснює свій судинорозширювальний ефект, активуючи вироблення ендотеліальними клітинами стінки судин оксиду азоту (N0). Останній проникає через мембрану всередину ГМК і як вторинний посередник діє на внутрішньоклітинні процеси, розслаблюючи клітину шляхом зниження в саркоплазмі концентрації іонів кальцію. Оскільки NO не взаємодіє з мембранними рецепторами клітини, її МПС у своїй не змінюється. Виняток із описаного явища становить ворітну вена, яку ацетилхолін не розширює, а навпаки, звужує. Хоча вона і тут діє через ендотелій, механізм реакції залишається невідомим.

Взагалі варто відзначити, що властивості ГМК різних кровоносних судин суттєво відрізняються. Вони залежать не тільки від виду тварини, але також від органу або тканини, де знаходиться ця судина, від ступеня її іннервації, наявності або відсутності спонтанної активності і навіть її калібру. Мабуть, це одна з причин того, чому досі не вдається уніфікувати клітини гладком'язів кровоносної системи, описати найбільш загальні закономірності їх функціонування.

У кровоносній системі розрізняють артерії, артеріоли, гемокапіляри, венули, вени та артеріоловенулярні анастомози. Взаємозв'язок між артеріями та венами здійснюється системою судин мікроциркуляторного русла. По артеріях кров тече від серця до органів. Як правило, ця кров насичена киснем, за винятком легеневої артерії, що несе венозну кров. По вен кров притікає до серця і містить на відміну від крові легеневих вен мало кисню. Гемокапіляри з'єднують артеріальну ланку кровоносної системи з венозною, крім так званих чудесних мереж, в яких капіляри знаходяться між двома однойменними судинами (наприклад, між артеріями в клубочках нирки).

Стінка всіх артерій, так само як і вен, складається з трьох оболонок: внутрішньої, середньої та зовнішньої. Їх товщина, тканинний склад та функціональні особливості неоднакові в судинах різних типів.

Розвиток судин.Перші кровоносні судини з'являються в мезенхімі стінки жовткового мішка на 2-3 тижні ембріогенезу людини, а також у стінці хоріону у складі так званих кров'яних острівців. Частина мезенхімних клітин по периферії острівців втрачає зв'язок із клітинами, розташованими в центральній частині, сплощується і перетворюється на ендотеліальні клітини первинних кровоносних судин. Клітини центральної частини острівця округляються, диференціюються і перетворюються на клітини

крові. З мезенхімних клітин, що оточують судину, пізніше диференціюються гладкі м'язові клітини, перицити та адвентиційні клітини судини, а також фібробласти. У тілі зародка з мезенхіми утворюються первинні кровоносні судини, що мають вигляд трубочок та щілинних просторів. Наприкінці 3-го тижня внутрішньоутробного розвитку судини тіла зародка починають спілкуватися з судинами позазародкових органів. Подальший розвиток стінки судин відбувається після початку циркуляції крові під впливом тих гемодинамічних умов (кров'яний тиск, швидкість кровотоку), які утворюються в різних частинах тіла, що зумовлює появу специфічних особливостей будови стінки внутрішньоорганних та позаоргапних судин. У ході перебудов первинних судин в ембріогенезі частина їх редукується.

Відня:

Класифікація.

За ступенем розвитку м'язових елементів у стінках вен вони можуть бути поділені на дві групи: вени волокнистого (безм'язового) та вени м'язового типу. Відня м'язового типу у свою чергу поділяються на вени зі слабким, середнім і сильним розвитком м'язових елементів. Виразність цих оболонок і будова в різних венах значно різняться.

Будова.

1. Відня волокнистого типу відрізняються тонкістю стінок і відсутністю середньої оболонки, у зв'язку з чим їх називають ще венами безм'язового типу, а до вен цього типу відносять безм'язові вени твердої та м'якої мозкових оболонок, вени сітківки ока, кісток, селезінки та плаценти. Відня мозкових оболонок і сітківки ока податливі при зміні кров'яного тиску, можуть сильно розтягуватися, але кров порівняно легко, що накопичилася в них, під дією власної сили тяжіння відтікає в більші венозні стовбури. Відня кісток, селезінки та плаценти також пасивні у просуванні по них крові. Це тим, що вони щільно зрощені з щільними елементами відповідних органів і спадаються, тому відтік крові з них відбувається легко. Ендотеліальні клітини, що вистилають ці вени, мають більш звивисті межі, ніж в артеріях. Зовні до них належить базальна мембрана, а потім тонкий шар пухкої волокнистої сполучної тканини, що зростається з навколишніми тканинами.

2. Відня м'язового типу характеризуються наявністю в їх оболонках гладких м'язових клітин, кількість і розташування яких у стінці вени зумовлені гемодинамічні фактори. Розрізняють вени зі слабким, середнім і сильним розвитком м'язових елементів. Відня зі слабким розвитком м'язових елементів різні за діаметром. Сюди відносяться вени дрібного та середнього калібру (до 1-2 мм), що супроводжують артерії м'язового типу у верхній частині тулуба, шиї та обличчя, а також такі великі вени, як, наприклад, верхня порожниста вена. У цих судинах кров значною мірою просувається пасивно через свою тяжкість. До цього типу вен можна віднести і вени верхніх кінцівок.

Серед вен великого калібру, у яких слабо розвинені м'язові елементи, найбільш типова верхня порожниста вена, у середній оболонці стінки якої відзначається невелика кількість гладких клітин м'язів. Це обумовлено частково прямоходінням людини, внаслідок чого кров по цій вені стікає до серця завдяки власному вагу, а також дихальним рухам грудної клітки.

Прикладом вени середнього калібру із середнім розвитком м'язових елементів є плечова вена. Ендотеліальні клітини, що вистилають її внутрішню оболонку, коротше, ніж у відповідній артерії. Подендотеліальний шар складається з сполучнотканинних волокон і клітин, орієнтованих в основному вздовж судини. Внутрішня оболонка цієї судини формує клапанний апарат.

Органні особливості вен.

Деякі вени, як і артерії, мають яскраво виражені органні особливості будови. Так, у легеневої та пупкової вен, на відміну від інших вен, дуже добре розбитий циркулярний м'язовий шар у середній оболонці, внаслідок чого вони нагадують за своєю будовою артерії. Відня серця в середній оболонці містять поздовжньо спрямовані пучки гладких м'язових клітин. У воротній ж вені середня оболонка складається з двох шарів: внутрішнього – кільцевого та зовнішнього – поздовжнього. У деяких венах, наприклад серцевих, виявляються еластичні мембрани, які сприяють більшій пружності та еластичності цих судин у органі, що постійно скорочується. Глибокі вени шлуночків серця не мають ні м'язових клітин, ні еластичних мембран. Вони побудовані за типом синусоїдів, що мають на дистальному кінці замість клапанів сфінктери. Відня зовнішньої оболонки серця містять подовжньо спрямовані пучки гладких м'язових клітин. У надниркових залозах є вени, які мають поздовжні м'язові пучки у внутрішній оболонці, що виступають у вигляді подушечок у просвіт вени, особливо в гирлі. Відня печінки, підслизової основи кишечника, слизової оболонки носа, вени статевого члена та ін забезпечені сфінктерами, що регулюють відтік крові.

Будова венозних клапанів

Клапани вен пропускають кров лише до серця; є складками інтими. Сполучна тканина утворює структурну основу стулок клапанів, а поблизу фіксованого краю розташовуються ГМК. Клапани відсутні у венах черевної порожнини та грудної клітки

Морфофункціональна характеристика судин мікроциркуляторного русла. Артеріоли, венули, гемокапіляри: функції та будова. Органоспецифічність капілярів. Поняття про гістогематичний бар'єр. Основи гістофізіології проникності капілярів.

Мікроциркуляторне русло

Сукупність артеріол, капілярів та венул становить структурно-функціональну одиницю серцево-судинної системи – мікроциркуляторне (термінальне) русло. Термінальне русло організовано наступним

чином: під прямим кутом від термінальної артеріоли відходить метартеріол, що перетинає все капілярне русло і відкривається в венулу. Від артеріол беруть початок анастомозуючі істинні капіляри, що утворюють мережу; венозна частина капілярів відкривається в посткапілярні венули. У місці відокремлення капіляра від артеріол є прекапілярний сфінктер - скупчення циркулярно орієнтованих ГМК. Сфінктери контролюють локальний об'єм крові, що проходить через справжні капіляри; обсяг крові, що проходить через термінальне судинне русло в цілому, визначається тонусом ГМК артеріол. У мікроциркуляторному руслі присутні артеріовенозні анастомози, які зв'язують артеріоли безпосередньо з венулами або дрібні артерії з дрібними венами. Стінка судин анастомозу містить багато ГМК.

Артеріоли

Венули

Посткапілярна венула

Збірна венула

М'язова венула

Капіляри

Розгалужена капілярна мережа з'єднує артеріальне та венозне русла. Капіляри беруть участь в обміні речовин між кров'ю та тканинами. Загальна обмінна поверхня (поверхня капілярів та венул) становить не менше 1000 м 2 ,

Щільність капілярів у різних органах суттєво варіює. Так. на 1 мм 3 міокарди, головного мозку. печінки, нирок припадає 2500-3000 капілярів; у скелетному м'язу - 300-1000 капілярів; у сполучній, жировій та кістковій тканинах їх значно менше.

Типи капілярів

Стінка капіляра утворена ендотелієм, його базальною мембраною та перицитами. Розрізняють три основні типи капілярів: з безперервним ендотелією, фенестрованим ендотелією та переривчастим ендотелією.

Мал. Типи капілярів: А – з безперервним ендотелієм, Б – з фенестрованим ендотелієм, В – синусоїдного типу.

Капіляри з безперервним ендотелієм- Найбільш поширений тип діаметр їхнього просвіту менше 10 мкм. Ендотеліальні клітини пов'язані за допомогою щільних контактів, містять безліч піноцитозних бульбашок, що беруть участь у транспорті метаболітів між кров'ю та тканинами. Капіляри цього типу характерні для м'язів.

Капіляри з фенестрованим ендотеліємприсутні в капілярних клубочках нирки, ендокринних залозах, ворсинках кишки, в ендокринній частині підшлункової залози, фенестру - витончена ділянка ендотеліальної клітини діаметром 50-80 нм. Припускають, що фенестри полегшують транспорту речовин через ендотелій. Найбільш чітко фенестри видно на електронограмекапілярів ниркових тілець.

Капіляр із переривчастим ендотелієюназивають також капіляром синусоїдного типу, або синусоїдом. Подібний тип капілярів присутній у кровотворних органах, складається з ендотеліальних клітин із щілинами між ними іпереривчастої базальної мембрани.

Гематоенцефалічний бар'єр

Надійно ізолює мозок від тимчасових змін складу крові. Безперервний ендотелій капілярів – основа гематоенцефалічного бар'єру: Ендотеліальні клітини пов'язані за допомогою безперервних ланцюжків щільних контактів. Зовні ендотеліальна трубка покрита базальною мембраною. Капіляри майже повністю оточені відростками астроцитів. Гематоенцефалічний бар'єр функціонує як вибірковий фільтр. Найбільшу проникність мають речовини, розчинні в ліпідах (наприклад, нікотин, етиловий спирт, героїн). Глюкоза транспортується з крові до мозку за допомогою відповідних транспортерів. Особливого значення для мозку має система транспорту гальмівного нейромедіатора амінокислоти гліцину. Його концентрація у безпосередній близькості від нейронів має бути значно нижчою, ніж у крові. Ці відмінності у концентрації гліцину забезпечують транспортні системи ендотелію.

Морфофункціональна характеристика судин мікроциркуляторного русла. Артеріоли, венули, артеріоло-венулярні анастомози: функції та будова. Класифікація та будова різних типів артеріоло-венулярних анастомозів.

Мікроциркуляторне русло

Сукупність артеріол, капілярів та венул становить структурно-функціональну одиницю серцево-судинної системи – мікроциркуляторне (термінальне) русло. Термінальне русло організовано наступним чином: під прямим кутом від термінальної артеріоли відходить метартеріол, що перетинає все капілярне русло і відкривається в венулу. Від артеріол беруть початок анастомозуючі істинні капіляри, що утворюють мережу; венозна частина капілярів відкривається в посткапілярні венули. У місці відокремлення капіляра від артеріол є прекапілярний сфінктер - скупчення циркулярно орієнтованих ГМК. Сфінктери контролюють локальний об'єм крові, що проходить через справжні капіляри; обсяг крові, що проходить через термінальне судинне русло в цілому, визначається тонусом ГМК артеріол. У мікроциркуляторному руслі присутні артеріовенозні анастомози, які зв'язують артеріоли безпосередньо з венулами або дрібні артерії з дрібними венами. Стінка судин анастомозу містить багато ГМК.

Артеріовенозні анастомози у великій кількості присутні у деяких ділянках шкіри, де вони відіграють важливу роль у терморегуляції (мочка вуха, пальці).

Артеріоли

Артерії м'язового типу переходять в артеріоли - короткі судини, що мають важливе значення для регулювання артеріального тиску (АТ). Стінка артеріоли складається з ендотелію, внутрішньої еластичної мембрани, кілька шарів циркулярно орієнтованих ГМК та зовнішньої оболонки. Зовні до артеріолу прилягають периваскулярні з'єднувальнотканні клітини безмієлінові нервові волокна, пучки колагенових волокон. В артеріолах найменшого діаметра внутрішня еластична мембрана відсутня, виняток складають артеріоли, що приносять в нирці.

Венули

Посткапілярна венула(Діаметр від 8 до 30 мкм) служить звичайним місцемвиходу лейкоцитів з циркуляції. У міру збільшення діаметра посткапілярної венули збільшується кількість перицитів. ГМК відсутні. Гістацин (через гістамінові рецептори) викликає різке збільшення проникності ендотелію посткапілярних венул, що призводить до набряку навколишніх тканин.

Збірна венула(Діаметр 30-50 мкм) має зовнішню оболонку фібробластів і колагенових волокон.

М'язова венула(Діаметр 50-100 мкм) містить 1-2 шари ГМК, на відміну від артеріол ГМК не повністю охоплюють судину. В ендотеліальних клітинах присутня велика кількість актинових мікрофіламентів, які відіграють важливу роль для зміни форми клітин. Зовнішня оболонка містить пучки колагенових волокон, орієнтованих у різних напрямках, фібробласти. М'язова венула переходить у м'язову вену, що містить кілька шарів ГМК.

· Фізіологія скорочувальних елементів

Двигуні функції, що здійснюються скорочувальними елементами м'язових тканин (поперечносмугасте скелетне МВ, кардіоміоцити, ГМК) та нем'язовими контрактильними клітинами (міоепітеліальні, міофібробласти та ін.), забезпечує актоміозиновий хемомеханічний перетворювач. У скелетних МВ та кардіоміоцитах присутні скорочувальні одиниці – саркомери, це поперечносмугасті м'язи, у ГМК саркомерів немає, це гладкі м'язи. Скоротливу функцію скелетної м'язової тканини ( довільна м'язи) контролює нервова система (соматична рухова іннервація). Мимовільні м'язи(Серцева та гладка) мають вегетативну рухову іннервацію, а також розвинену систему гуморального контролю їх скоротливої ​​активності. Усі м'язові елементи здатні до генерації ПД, що поширюються клітинною мембраною (сарколемме).

Скелетний м'яз

Людина має понад 600 скелетних м'язів (близько 40% маси тіла). Вони забезпечує усвідомлені та усвідомлювані довільні рухи тіла та його частин. Структурно-функціональна одиниця скелетного м'яза – скелетне м'язове волокно (МВ).

Мал . 7-1. Скелетний м'яз складається з поперечносмугастихм'язових волокон [11]. Значний обсяг МВ займають міофібрили. Розташування світлих і темних дисків у паралельних один одному міофібрил збігається, що призводить до появи поперечної смугастість. Структурна одиниця міофібрил - саркомер, сформований з товстих (міозинових) та тонких (актинових) ниток. Розташування тонких і товстих ниток у саркомірі показано зліва та зліва внизу. G‑актин – глобулярний, F‑актин – фібрилярний актин.

М'язове волокно

Міофібрили

Кожна міофібрилла містить близько 1500 товстих і 3000 тонких ниток. Поперечна смугастість скелетного МВ (рис. 7–1) визначається регулярним чергуванням у міофібрилах ділянок (дисків), що різно заломлюють поляризоване світло, - ізотропних і анізотропних: світлі (I sotropic, I-диски) та темні (A nisotropic, А-диски) диски. Різне світлозаломлення дисків визначається упорядкованим розташуванням по довжині саркомера тонких (актинових) та товстих (міозинових) ниток: товсті ниткизнаходяться тільки в темних дисках, світлі дискине містять товстих ниток. Кожен світлий диск перетинає Z-лінія. Ділянку міофібрили між сусідніми Z-лініями визначають як саркомір.

· Саркомір- частина міофібрили, розташована між двома послідовними Z-дисками. У стані спокою та повністю розтягнутому м'язі довжина саркомера становить 2 мкм. За такої довжини саркомера актинові (тонкі) нитки лише частково перекривають міозинові (товсті) нитки. Один кінець тонкої нитки прикріплений до Z-лінії, а інший кінець спрямований до середини саркомера. Товсті нитки займають центральну частину саркомера - А-диск (що містить товсті нитки ділянку саркомера - Н-зона, в середині Н-зони проходить М-лінія). I-диск входить до складу двох саркомірів. Отже, кожен сарокмер містить один А-диск (темний) і дві половини I-диска (світлого), формула саркомера - 0,5А + I + 0,5А. Під час скорочення довжина A-диску не змінюється, а I-диска - коротшає, що і послужило основою для створення теорії, що пояснює скорочення м'яза механізмом ковзання ( теорія ковзання) тонких актинових ниток уздовж товстих міозинових.

· Товста нитка(рис 7-3Б). Кожна міозинова нитка складається з 300-400 молекул міозину та С-білка. Міозін(рис 7-3В) - гексамер (два важкі і чотири легкі ланцюги). Тяжкі ланцюги - дві спірально закручені поліпептидні нитки, що несуть на своїх кінцях глобулярні головки. В області головок із важкими ланцюгами асоційовані легкі ланцюги. Кожну міозинову нитку пов'язує з Z-лінією гігантський білок титин. З товстими нитками асоційовані небулін, міомезин, креатинфосфокіназа та інші білки.

Мал . 7-3. Тонка і товста нитки у складі міофібрил [11]. А. Тонка нитка - дві спірально скручені нитки фібрилярного актину (F-актин). У канавках спірального ланцюжка залягає подвійна спіраль тропоміозину, вздовж якої розташовуються молекули тропоніну трьох типів.Б - товста нитка . Молекули міозину здатні до самоскладання і формують веретеноподібний агрегат діаметром 15 нм та довжиною 1,5 мкм. Фібрилярні хвости молекул утворюють стрижень товстої нитки, головки міозину розташовані спіралями та виступають над поверхнею товстої нитки.В – молекула міозину . Легкий мероміозин забезпечує агрегацію молекул міозину, важкий мероміозин має зв'язуючі актин ділянки та має активність АТФази.

à Міозін(Мал. 7 -3В). У молекулі міозину (мол. маса 480 000) розрізняють важкий та легкий мероміозин. Важкий мероміозинмістить субфрагменти(S): S 1 містить глобулярні головки міозину, S 2 - прилеглу до головок частину фібрилярного хвостамолекули міозину. S 2 еластичний ( еластичний компонент S 2 ), що допускає відходження S 1 на відстань до 55 нм. Кінцеву частину хвостової нитки міозину довжиною 100 нм утворює легкий мероміозин. Міозин має два шарнірнихділянки, що дозволяють молекулі змінювати конформацію. Один шарнірнийділянка знаходиться в області з'єднання важкого та легкого мероміозинів, інший - в області шийкимолекули міозину (S 1 -S 2 -З'єднання). Половина молекул міозину звернена головками одного кінця нитки, а друга половина - до іншого (рис. 7 -3Б). Легкий мероміозин лежить у товщі товстої нитки, тоді як важкий мероміозин (завдяки шарнірнимдільницях) виступає над її поверхнею.

à Титін- найбільший із відомих поліпептидів з мол. масою 3000 кД - на зразок пружини пов'язує кінці товстих ниток з Z-лінією. Інший гігантський білок - небулін(M r 800 кД) - асоціює тонкі та товсті нитки.

à З‑білокстабілізує структуру міозинових ниток. Впливаючи на агрегацію молекул міозину, забезпечує однаковий діаметр та стандартну довжину товстих ниток.

à Міомезін(М-білок) та креатинфосфокіназа- білки, асоційовані з товстими нитками у середині темного диска. Креатинфосфокіназа сприяє швидкому відновленню АТФ при скороченні. Міомезин виконує організуючу роль при збиранні товстих ниток.

· Тонка нитка

Матеріал цього розділу див. у книзі.

Саркоплазматичнамережа та Т-трубочки

Матеріал цього розділу див. у книзі.

Іннервація

Двигуна та чутлива соматичнаіннервація МВ скелетних м'язів здійснюється відповідно a- та g‑мотонейронами передніх рогів спинного мозку та рухових ядер черепних нервів та псевдоуніполярними чутливими нейронами спинномозкових вузлів та чутливих ядер черепних нервів. Вегетативнаіннервація МВ у кістякових м'язах не виявлена, але ГМК стінки кровоносних судин м'язів мають симпатичну адренергічну іннервацію.

Двигуна іннервація

кожне екстрафузальне МВмає пряму рухову іннервацію - нервово-м'язові синапси, утворені термінальними розгалуженнями аксонів a-мотонейронів та спеціалізованими ділянками плазмолеми м'язового волокна (кінцева пластинка, постсинаптична мембрана). Екстрафузальні МВ входять до складу нейромоторних (рухових) одиниць та забезпечують скорочувальну функцію м'язів. Інтрафузальні МВутворюють нервово-м'язові синапси з еферентними волокнами g-мотонейронів.

· Двигуна одиниця(рис. 7-6) включає один мотонейрон і групу екстрафузальних МВ, що ним інервуються. Кількість та розміри рухових одиниць у різних м'язах значно варіюють. Оскільки при скороченні фазні МВ підпорядковуються закону «все чи нічого», то сила, що розвивається м'язом, залежить від кількості рухових одиниць, що активуються (тобто беруть участь у скороченні МВ). Кожна рухова одиниця утворена тільки швидко скорочуються або тільки повільно скорочуються МВ (див. нижче).

Мал . 7–6. Двигуна одиниця

· Полінейронна іннервація. Формування рухових одиниць відбувається у постнатальному періоді, а до народження кожне МВ іннервується кількома мотонейронами. Аналогічна ситуація виникає при денервації м'яза (наприклад, при пошкодженні нерва) з наступною реіннервацією МВ. Зрозуміло, що у цих ситуаціях страждає ефективність скорочувальної функції м'яза.

· Нервово-м'язовий синапс. Фізіологія нервово-м'язових синапсів розглянута в розділах 4 (див. рис. 4-8) та 6 (див. рис. 6-2, 6-3).

Як і будь-який синапс, нервово-м'язова сполука складається з трьох частин: пресинаптичної області, постсинаптичної області та синаптичної щілини.

à Пресинаптична область. Двигуна нервова терміналь нервово-м'язового синапсу зовні покрита овською клітиною, має діаметр 1-1,5 мкм і утворює пресинаптичну ділянку нервово-м'язового синапсу. У пресинаптичній області у великій кількості присутні синаптичні бульбашки, заповнені ацетилхоліном (5-15 тис. молекул в одному пухирці) і мають діаметр близько 50 нм.

à Постсинаптична область. На постсинаптичній мембрані – спеціалізованій частині плазмолеми МВ – є численні інвагінації, від яких на глибину 0,5–1,0 мкм відходять постсинаптичні складки, чим суттєво збільшується площа мембрани. У постсинаптичну мембрану вбудовані н-холінорецептори, їх концентрація досягає 20-30 тисяч на 1 мкм. 2 .

Мал . 7–7. Нікотиновий холінорецептор постсинаптичноїмембрани. А - рецептор не активовано, іонний канал закритий.Б - після зв'язування рецептора з ацетилхоліном канал короткочасно відкривається.

Ä Постсинаптичні н-холінорецептори(рис. 7-7) Діаметр відкритого каналу у складі рецептора дорівнює 0,65 нм, що цілком достатньо для вільного проходження всіх необхідних катіонів: Na+ , K + , Ca 2+ . Негативні іони, такі як Cl – , не проходять через канал внаслідок сильного негативного заряду в гирлі каналу Реально через канал проходять переважно іони Na + через такі обставини:

Ú у середовищі, що оточує рецептор ацетилхоліну, у досить великих концентраціях є лише два позитивно заряджені іони: у позаклітинній рідині Na + та у внутрішньоклітинній рідині K + ;

Ú сильний негативний заряд внутрішньої поверхні м'язової мембрани (від -80 до -90 мВ) притягує позитивно заряджені іони натрію всередину МВ, одночасно запобігаючи спробам іонів калію рухатися назовні.

Ä Внесинаптичні холінорецептори. Холінорецептори присутні також у мембрані м'язового волокна поза синапсом, але тут їх концентрація на порядок величини менша, ніж у постсинаптичній мембрані.

à Синаптична щілина. Через синаптичну щілину проходить синаптична базальна мембрана. Вона утримує в ділянці синапсу терміналь аксона, контролює розташування холінорецепторів у вигляді скупчень у постсинаптичній мембрані. У синаптичній щілині також знаходиться фермент ацетилхолінестераза, що розщеплює ацетилхолін на холін та оцтову кислоту.

à Етапи нервово-м'язовий передачі. Нервово-м'язова передача збудження складається з кількох етапів.

Ú ПД за аксоном досягає області рухового нервового закінчення.

Ú Деполяризація мембрани нервового закінчення призводить до відкриття потенційнозалежних Са 2+ ‑каналів та входу Са 2+ у рухове нервове закінчення.

Ú Підвищення концентрації Са 2+ призводить до запуску екзоцитозу квантів ацетилхоліну із синаптичних бульбашок.

Ú Ацетилхолін потрапляє у синаптичну щілину, де шляхом дифузії досягає рецепторів на постсинаптичній мембрані. У нервово-м'язовому синапсі у відповідь один ПД виділяється близько 100–150 квантів ацетилхоліну.

Ú Активація н-холінорецепторів постсинаптичної мембрани. При відкритті каналів н-холінорецепторів виникає вхідний Na-струм, що призводить до деполяризації постсинаптичної мембрани. З'являється потенціал кінцевий платівки, який при досягненні критичного рівня деполяризації викликає ПД у м'язовому волокні

Ú Ацетилхолінестераза розщеплює ацетилхолін і дія порції нейромедіатора, що виділився, на постсинаптичну мембрану припиняється.

à Надійність синаптичної передачі. У фізіологічних умовах кожен нервовий імпульс, що надходить у нервово-м'язову сполуку, викликає виникнення потенціалу кінцевої пластинки, амплітуда якого втричі більша за необхідну для виникнення ПД. Поява такого потенціалу пов'язана із надмірністю виділення медіатора. Під надмірністю мається на увазі виділення у синаптичну щілину значно більшої кількості ацетилхоліну, ніж потрібно для запуску ПД на постсинаптичній мембрані. Цим гарантується, що кожен ПД мотонейрона викличе реакцію в иннервируемом їм МВ.

à Речовини, активуючі передачу збудження

Ú Холіноміметики. Метахолін, карбахол і нікотин мають на м'яз той самий ефект, що й ацетилхолін. Відмінність полягає в тому, що ці речовини не руйнуються ацетилхолінестеразою або руйнуються повільніше, протягом багатьох хвилин і навіть годин.

Ú Антихолінестеразні з'єднання. Неостигмін, фізостигмін і діізопропілфлуорофосфат інактивують фермент таким чином, що наявна в синапсі ацетилхолінестераза втрачає здатність гідролізувати ацетилхолін, що виділяється в кінцевій руховій платівці. В результаті відбувається накопичення ацетилхоліну, що в ряді випадків може викликати м'язовий спазм. Це може призводити до смертельних наслідків при спазмі гортані у курців. Неостигмін і физостигмин інактивують ацетилхолінестеразу протягом декількох годин, після чого їхня дія проходить, і синаптична ацетилхолінестераза відновлює свою активність. Діізопропілфлуорофосфат, що є нервово-паралітичним газом, блокує ацетилхолінестеразу на тижні, що робить цю речовину смертельно небезпечною.

à Речовини, блокуючі передачу збудження

Ú Міорелаксанти периферичного дії(курарі та курареподібні препарати) широко застосовуються в анестезіології. Тубокурарінперешкоджає деполяризуючу дію ацетилхоліну. Дитилінпризводить до міопаралітичного ефекту, викликаючи стійку деполяризацію постсинаптичної мембрани.

Ú Ботулотоксині правцевий токсинблокують секрецію медіатора із нервових терміналей.

Ú b - і g -Бунгаротоксиниблокують холінорецептори.

à Порушення нервово-м'язовий передачі. Міастенія важка псевдопаралітична ( myasthenia gravis) - аутоімунне захворювання, при якому утворюються АТ до н-холінорецепторів. Циркулюючі в крові АТ зв'язуються з н-холінорецепторами постсинаптичної мембрани МВ, перешкоджають взаємодії холінорецепторів з ацетилхоліном і пригнічують їх функцію, що призводить до порушення синаптичної передачі та розвитку м'язової слабкості. Ряд форм міастеній викликає появу АТ до кальцієвих каналів нервових закінчень у нервово-м'язовому з'єднанні.

à Денервація м'язи. При руховій денервації відбувається значне збільшення чутливості м'язових волокон до ефектів ацетилхоліну внаслідок збільшеного синтезу рецепторів ацетилхоліну та їх вбудовування у плазмолему по всій поверхні м'язового волокна.

· Потенціал дії м'язового волокна. Природа та механізм виникнення ПД розглянуті у розділі 5. ПД МВ триває 1–5 мс, швидкість його проведення за сарколемою, включаючи T-трубочки, становить 3–5 м/с.

Чутлива іннервація

Чутливу іннервацію кістякових м'язів здійснюють в основному пропріорецептори - м'язові веретени, сухожильні органи, чутливі нервові закінчення в капсулі суглобів.

· М'язові веретена(рис. 7–8) – чутливі сприймаючі прилади скелетного м'яза. Їхня кількість у різних м'язах значно варіює, але вони присутні практично у всіх м'язах, за винятком деяких очних. Основні структурні елементи м'язового веретена – інтрафузальні МВ, нервові волокна та капсула.

Мал . 7–8. М'язове веретено [11]. Інтрафузальні МВ з компактним скупченням ядер - волокна з ядерною сумкою, в інтрафузальних МВ з ядерним ланцюжком ядра розподілені по довжині волокна рівномірніше. До веретену підходять аферентні та еферентні нервові волокна. Анулоспіральні (первинні) сенсорні закінчення утворені безмієліновими терміналями аферентних I a ‑волокон в екваторіальній зоні обох типів інтрафузальних МВ. Ближче до кінця інтрафузальних МВ (частіше МВ з ядерним ланцюжком) розташовані терміналі тонких аферентних II-волокон - вторинні закінчення. Еферентні А g -волокна утворюють нервово-м'язові синапси з інтрафузальними МВ в кінцевій частині.

à М'язові волокна. М'язове веретено містить від 1 до 10 коротких інтрафузальних м'язових волокон. У середній (екваторіальній) частині ядра їх утворюють компактне скупчення ( волокна з ядерної сумкою) або розташовуються ланцюжком ( волокна з ядерної ланцюжком).

à Нервові волокна. Терміналі I a волокон утворюють спіраль у межах екваторіальної зони обох типів інтрафузальних МВ (первинні або аннулоспіральні закінчення). Терміналі більш тонких II-волокон закінчуються на інтрафузальних МВ в області, розташованій поряд з екваторіальною (вторинні закінчення, частіше зустрічаються в МВ з ядерним ланцюжком). Еферентні А g волокна утворюють нервово-м'язові синапси з інтрафузальними МВ в кінцевій їх частині.

à Капсула. Комплекс інтрафузальних МВ з нервовими терміналями оточений багатошаровою капсулою, зовнішні шари якої є похідними периневрії, а внутрішні розглядаються як аналоги ендоневрію.

· Сухожильні органи(рис. 7-9) розташовані в кінцевій частині сухожилля на кордоні з м'язом, а також у зв'язках капсули суглобів. Рецептор має веретеноподібну форму і оточений капсулою, що складається з кількох шарів плоских клітин. В утворенні сухожильного органу Гольджі беруть участь терміналі аферентних мієлінових волокон, вони розгалужуються серед пучків колагенових спіралеподібних волокон, розташованих в заповненому рідиною просторі.

Мал . 7–9. Сухожильний орган [11]. Рецептор оточений капсулою, через яку в середній частині органа проходить нервове мієлінове волокно, що утворює термінальне сплетення серед колагенових волокон.

· Чутливі нервові закінчення в капсулі суглобів– важливий елемент пропріоцептивної системи організму.

à Тільця Руффінірозташовані у периферичних ділянках капсули.

à Пластинчасті пачініподібні тільця- Сенсорні рецептори істотно менших розмірів, ніж тільця.

à Вільні нервові закінчення- терміналі тонких мієлінових волокон і, нарешті, терміналі безмієлінових волокон, серед яких, мабуть, є і болючі рецептори. Широко представлені у всіх компонентах суглоба, але найбільшої щільності досягають у меніску та суглобовому диску.

м'язове скорочення

Скорочення м'яза відбувається при надходженні за аксонами рухових нейронів до нервово-м'язових синапсів хвилі збудження у вигляді нервових імпульсів (ПД нервових волокон). Це непряме скорочення(опосередковане нервово-м'язової синаптичної передачі). Можливо і пряме скороченням'язи. Під ним розуміють скорочення груп МВ (м'язові посмикування, фібриляції), що відбувається при збудженні будь-якої ланки послідовності подій після секреції нейромедіатора з терміналей аксонау нервово-м'язовому синапсі. Послідовність цих подій така: ( 1 ) деполяризація постсинаптичної мембрани та генерація ПД ® ( 2 ) поширення ПД по плазмолемі МВ ® ( 3 ) передача сигналу в тріадах на саркоплазматичний ретикулум ® ( 4 ) викид Ca 2+ із саркоплазматичного ретикулуму ® ( 5 ) зв'язування Ca 2+ тропоніном С тонких ниток ® ( 6 ) взаємодія тонких і товстих ниток (формування містків), поява зусилля, що тягне, і ковзання ниток відносно один одного ® ( 7 ) Цикл взаємодії ниток ® ( 8 ) скорочення саркомірів та скорочення МВ ® ( 9 ) розслаблення. Позиції 1–4 розглянуті вище (див. рис. 7–4 і 7–5 у книзі та текст, що їх супроводжує), а етапи 2–4 представлені на рис. 7–10.

Мал . 7–10. Розповсюдженняпотенціалу дії по сарколеммі м'язового волокна та викид іонів кальцію з цистерн саркоплазматичногоретикулуму

1 . Деполяризація постсинаптичної мембрани і генерація ПДрозглянуті вище та у розділі 6.

2 . Плазмолема і потенціал дії. Локальна деполяризація постсинаптичної мембрани призводить до генерації потенціалу дії, що швидко поширюється по всій плазмолемі м'язового волокна (включаючи Т-трубочки).

à Електроміографія- важливий діагностичний метод – дозволяє реєструвати характеристики потенціалів дії.

à Міотонія. Зменшення Cl - -Провідність плазмолеми веде до електричної нестабільності мембрани МВ і до розвитку міотонії (наприклад, хвороби Томсена).

3 . Тріади і передача сигналу на саркоплазматичну мережа. Хвиля деполяризації по Т-трубочкам проникає до тріад. В області тріад мембрана Т-трубочок у складі потенційнозалежного кальцієвого каналу містить. Деполяризація мембрани Т-трубочок викликає у структурі рецепторів дигідропіридину конформаційні зміни, що передаються на термінальні цистерни саркоплазматичного ретикулуму.

Злоякісна гіпертерміяпри наркозі (особливо при використанні тіопенталу та галотану) – рідкісне ускладнення (смертність до 70%) при хірургічному втручанні. Температура тіла швидко піднімається до 43 С і вище, відбувається генералізований розпад м'язів (рабдоміоліз). У частині випадків знайдено мутацію гена ріанодинового рецептора скелетном'язового типу.

4 . Саркоплазматичний ретикулум і викид Ca 2+ . Активація (Ca 2+ ‑канал) призводить до відкриття Ca 2+ каналів, Ca 2+ з надходить у саркоплазму; концентрація Ca 2+ в саркоплазмі досягає значень, достатніх для зв'язування цього двовалентного катіону з тропоніном тонких ниток.

5 . Зв'язування Ca 2+ тонкими нитками. У спокої взаємодія тонких і товстих ниток неможливо, т.к. міозин-зв'язувальні ділянки F-актину заблоковані тропоміозином. При високій концентрації Ca 2+ ці іони зв'язуються з тропоніном C і викликають конформаційні зміни тропоміозину, що призводять до розблокування міозин-зв'язуючих ділянок (рис. 7–11).

Мал . 7–11. Ca 2+ -залежний механізм регуляції взаємодії актину з міозином [11]. У спокої міозин-зв'язувальні ділянки тонкої нитки зайняті тропоміозином. При скороченні іони Ca 2+ зв'язуються з тропоніном С, а тропоміозин відкриваєміозин-зв'язувальні ділянки. Головки міозину приєднуються до тонкої нитки і викликають її усунення щодо товстої нитки.

6 . Взаємодія тонких і товстих ниток. В результаті розблокування міозин-зв'язувальних ділянок молекул актину головки міозину, що несуть продукти гідролізу АТФ (АДФ + Фн ), приєднуються до тонкої нитки і змінюють свою конформацію, створюючи зусилля, що тягне: - тонкі нитки починають ковзати між товстими (рис. 7–12). За рахунок шарнірної ділянки в ділянці шийки міозину відбувається гребкове рух, що просуває тонку нитку до центру серкомера. В результаті відбувається ковзання тонких ниток щодо товстих. Потім головка міозину зв'язується з молекулою АТФ, що призводить до відокремлення міозину від актину. Подальший гідроліз АТФ відновлює конформовану молекулу міозину, готову вступити у новий цикл. Така Модель ковзаючих нитокбула запропонована.

Мал . 7–12. Взаємодія головки міозину з тонкою ниткою і поява зусилля, що тягне.

7 . Робочий цикл. Кожен цикл взаємодії тонких та товстих ниток має кілька стадій (рис. 7–13).

Мал . 7–13. Цикл взаємодії тонких та товстих ниток [5]. (А ) Вихідне положення: головка міозину вистоїть над товстою ниткою (не показано). (Б ) Завдяки наявності шарніра між важким і легким мероміозинами, несуча АДФ і P i головка міозину прикріплюється до актину, відбувається поворот головки міозину з одночасним розтягуванням еластичного компонента S 2 . (У ). З головки звільняються АДФ і Ф н, а наступна ретракція еластичного компонента S 2 викликає зусилля, що тягне. Потім до головки міозину приєднується нова молекула АТФ, що призводить до відокремлення головки міозину від молекули актину (Г ). Гідроліз АТФ повертає молекулу міозину у вихідне положення (А).

8 . Укорочення саркомера і скорочення м'язового волокна. Головка міозину робить близько п'яти циклів за секунду. Коли одні головки міозину товстої нитки роблять зусилля, що тягне, інші в цей час вільні і готові вступити в черговий цикл. Наступні один за одним гребкові рухупідтягують тонкі нитки до центру саркомера. Ковзаючі тонкі нитки тягнуть за собою Z-лінії, викликаючи скорочення серкомера. Оскільки у процес скорочення практично миттєво залучені всі саркомери МВ, відбувається його скорочення.

Вплив довжини саркомера на напруга м'язи(Мал. 7–14). Зіставлення різних довжин саркомера показує, що найбільше напруження розвивається м'язом при довжині саркомера від 2 до 2,2 мкм. Саркомери такої довжини спостерігаються в м'язах, розтягнутих власною вагою або за невеликого середнього навантаження. У саркомірах розміром від 2 до 2,2 мкм філаменти актину повністю перекривають філаменти міозину. Зменшення розмірів саркомера до 1,65 мкм призводить до зниження напруги внаслідок перекриття філаментами актину один одного і, отже, зменшення можливості контакту з поперечними містками. Великі навантаження, що розтягують саркомер понад 2,2 мкм, призводять до падіння напруги, тому що в цьому випадку актинові філаменти не мають контакту з поперечними містками. Таким чином, м'яз розвиває максимальну напругу за умов повного перекриття актиновими філаментами поперечних містків міозину.

Мал . 7–14. Саркомір розслабленого (А) та скороченого (Б) м'язового волокна [11]. При скороченні тонкі нитки рухаються до центру саркомера, їх вільні кінці сходяться біля М-лінії. Внаслідок цього зменшується довжина I-дисків та Н-зони. Довжина А-диска не змінюється.

9 . Розслаблення. Ca 2+ ‑АТФаза сaркоплазматичного ретикулуму закачує Ca 2+ із саркоплазми до цистерни ретикулуму, де Ca 2+ зв'язується з. В умовах зниження концентрації Ca 2+ у саркоплазмі тропоміозин закриває міозин-зв'язувальні ділянки та перешкоджає їх взаємодії з міозином. Після смерті, коли вміст АТФ у м'язових волокнах знижується внаслідок припинення її синтезу, головки міозину виявляються стійко прикріпленими до тонкої нитки. Це стан трупного задухи ( rigor mortis) продовжується, поки не настане аутоліз, після чого м'язи можна розтягнути.

Ca 2+ ‑насос - основа активного процесу розслаблення. Іони кальцію, вивільнені з саркоплазматичного ретикулуму і дифузні до міофібрилів, викликають скорочення, яке триватиме так довго, як довго висока концентрація іонів Ca 2+ зберігатиметься у саркоплазмі. Цьому перешкоджає постійна активність Ca 2+ насоса, розташованого в стінках саркоплазматичного ретикулуму і відкачує з витратою енергії іони Ca 2+ назад у просвіт саркоплазматичного ретикулуму. Ca 2+ насос підвищує концентрацію Ca 2+ усередині трубочок у 10 000 разів. Додатково роботі насоса сприяє спеціальний білок, що зв'язує в 40 разів більше іонів. 2+ , що їх перебуває у іонізованому стані. Таким чином забезпечується 40-кратне збільшення запасів кальцію. Масивне переміщення іонів Ca 2+ внутрішньо саркоплазматичного ретикулуму зменшує концентрацію Ca 2+ у саркоплазмі до величини 10 -7 М і менше. Тому, за винятком періоду ПД і негайно відразу після його закінчення, концентрація іонів Ca 2+- у саркоплазмі підтримується на виключно низькому рівні, і м'яз залишається розслабленим.

Таким чином, при скороченні МВ практично одночасно реєструються такі важливі характеристики: генерація ПД, викид іонів кальцію в саркоплазму та скорочення (рис. 7–15)

Мал . 7–15. Скорочення м'язового волокна [5]. Послідовне виникнення ПД, піку вмісту Ca 2+ в саркоплазмі і напруги, що розвивається, при одиночному м'язовому скороченні.

Енергетичні потреби . М'язове скорочення потребує значних енергетичних витрат. Основне джерело енергії – гідроліз макроергу АТФ. У мітохондріях у процесі циклу трикарбонових кислот та окисного фосфорилювання генерується АТФ. Глікоген запасається в саркоплазмі у вигляді включень. Анаеробний гліколіз пов'язаний із синтезом АТФ. Креатинфосфокіназа, пов'язана в ділянці М-лінії, каталізує перенесення фосфату від фосфокреатину на АДФ з утворенням креатину та АТФ. Міоглобін, як і Hb, оборотно пов'язує кисень. Запаси кисню необхідні синтезу АТФ при тривалої безперервної роботі м'язи. На робочий цикл витрачається 1 молекула АТФ. У МВ концентрація АТФ дорівнює 4 ммоль/л. Такого запасу енергії достатньо підтримки скорочення трохи більше 1–2 сек.

· Витрати АТФ. Енергія АТФ витрачається на:

Ú утворення поперечних містків, що здійснюють поздовжнє ковзання актинових філаментів (основна частина енергії гідролізу АТФ);

Ú Ca 2+ -насос: викачування Ca 2+ з саркоплазми до саркоплазматичного ретикулуму після закінчення скорочення;

Ú Na + /K + -насос: переміщення іонів натрію та калію через мембрану МВ для забезпечення відповідного іонного складу поза- та внутрішньоклітинного середовища.

· Відновлення АТФ. Рефосфорилювання АТФ забезпечується з кількох джерел.

à Креатинфосфат. Першим джерелом для відновлення АТФ є використання креатинфосфату - речовини, що має високоенергетичні фосфатні зв'язки, подібні до зв'язків АТФ. Однак кількість креатинфосфату в МВ невелика, лише на 1/5 більше, ніж АТФ. Загальних запасів енергії АТФ і креатинфосфату в МВ достатньо розвитку максимального м'язового скорочення лише протягом 5–8 сек.

à Глікоген. Другим джерелом енергії, яке використовується в ході відновлення АТФ та креатинфосфату, є глікоген, запаси якого є в МВ. Розщеплення глікогену до піровиноградної та молочної кислот супроводжується виділенням енергії, яка йде на перетворення АДФ на АТФ. Знову синтезований АТФ може використовуватися безпосередньо для м'язового скорочення, або в процесі відновлення запасів креатинфосфату. Гліколітичний процес важливий у двох аспектах:

Ú гліколітичні реакції можуть відбуватися без кисню, і м'яз може скорочуватися десятки секунд без постачання киснем;

Ú швидкість утворення АТФ у ході гліколізу в два з лишком рази вища, ніж швидкість утворення АТФ із клітинних продуктів у процесі взаємодії з киснем. Однак велика кількість проміжних продуктів гліколітичного обміну, що накопичуються в МВ, не дозволяє гліколіз підтримувати максимальне скорочення більше однієї хвилини.

à Окислювальний метаболізм. Третім джерелом енергії є окисний метаболізм. Більше 95% енергії, що використовується м'язом у ході тривалих, напружених скорочень, надходить саме з цього джерела. У процесі тривалої напруженої м'язової роботи, що триває багато годин, більшість енергії береться з жирів. Для періоду роботи від 2 до 4 год більше половини енергії надходить рахунок запасів глікогену.

механіка м'язового скорочення

Матеріал цього розділу див. у книзі.

Типи м'язових волокон

Скелетні м'язи і МВ, що їх утворюють, розрізняються по безлічі параметрів - швидкості скорочення, стомлюваності, діаметру, кольору і т.д. Наприклад, колір м'яза може бути обумовлений низкою причин: кількістю мітохондрій, вмістом міоглобіну, щільністю кровоносних капілярів. Традиційно виділяють червоніі білі, а також повільніі швидкім'язи та МВ. Кожен м'яз – гетерогенна популяція різних типів МВ. Тип м'яза визначають, виходячи з переважання в ній конкретного типу МВ. Застосовують такі класифікуючі критеріїтипів МВ: характер скорочення(фазні та тонічні), швидкість скорочення (швидкі та повільні) та тип окисного обміну (окислювальні – червоні та гліколітичні – білі). Насправді результати типування МВ комбінують. Розрізняють три типу МВ- червоні, що швидко скорочуються, що швидко скорочуються білі і повільно скорочуються проміжні. Швидкі МВ пристосовані для виконання швидких та потужних скорочень (наприклад, стрибки та біг на короткі дистанції). Повільні МВ адаптовані до тривалої м'язової діяльності типу утримання тіла у випрямленому положенні проти гравітації чи бігу на марафонську дистанцію. Залежно від переважання в м'язах конкретного типу МВ кістякові м'язи відносять до «червоних» та «білих» або«швидким» та «повільним». Таким чином, кожна м'яз унікальна по спектру вхідних в її склад типів МВ. Цей спектр генетично детермінований (звідси практика типування МВ при відборі спортсменів-бігунів – спринтерів та стаєрів).

· Фазні і тонічні. Екстрафузальні МВ поділяють на фазні, що здійснюють енергійні скорочення, і тонічні, спеціалізовані на підтримку статичної напруги, або тонусу. Довільна мускулатура людини практично повністю складається із фазних м'язових волокон, що генерують ПД. У відповідь нервову стимуляцію вони відповідають швидким скороченням. Тонічні м'язові волокна зустрічаються у зовнішніх вушних та зовнішніх очних м'язах. Тонічні м'язові волокна мають нижчий МП (від -50 до -70 мВ). Ступінь деполяризації мембран залежить від частоти стимуляції. Тож лише повторні нервові стимули викликають скорочення тонічних МВ. Тонічні МВ мають полінейронну іннервацію (іннервовані у кількох точках периферичними відростками різних мотонейронів).

· Швидкі і повільні. Швидкість скорочення м'язового волокна визначається типом міозину. Ізоформа міозину, що забезпечує високу швидкість скорочення, - швидкий міозин (в зокрема, характерна висока активність АТФази), ізоформа міозину з меншою швидкістю скорочення повільний міозин (в зокрема, Характерна менша активність АТФази). Отже, активність АТФази міозину відображає швидкісні Характеристикискелетний м'яз. М'язові волокна, що мають високу активність АТФази, - волокна, що швидко скорочуються ( швидківолокна), для повільно скорочуються волокон ( повільніволокна) характерна низька АТФазна активність.

· Окислювальні (червоні) і гліколітичні (білі). МВ застосовують окислювальний чи гліколітичний шлях освіти АТФ. В ході аеробного окислення з однієї молекули глюкози утворюються 38 молекул АТФ і кінцеві продукти метаболізму - вода та вуглекислий газ (цім типом обміну характеризуються червоніМВ). При анаеробному типі метаболізму з однієї молекули глюкози утворюється 2 молекули АТФ, а також молочна кислота (цім типом обміну характеризуються біліМВ).

à Окислювальні, або червоніМВ невеликого діаметра, оточені масою капілярів, містять багато міоглобіну. Їх численні мітохондрії мають високий рівень активності окисних ферментів (наприклад, сукцинатдегідрогенази – СДГ).

à Гліколітичні, або біліМВ мають більший діаметр, у саркоплазмі міститься значна кількість глікогену, мітохондрії нечисленні. Їх характерні низька активність окислювальних і висока активність гліколітичних ферментів. У білих МВ молочна кислота виводиться у міжклітинний простір, тоді як у червоних МВ молочна кислота служить субстратом для подальшого окиснення, в результаті якого утворюється ще 36 молекул АТФ. Щільність капілярної мережі навколо МВ, кількість мітохондрій, а також активність окислювальних та гліколітичних ферментів корелюють зі ступенем стомлення МВ. Білі гліколітичні МВ мають високу швидкість скорочення і відносяться до швидковтомлюваних. Серед червоних МВ за швидкістю скорочення та втомлюваності виділено два підтипи: швидкі невтомні та повільні невтомні МВ.

Зведена класифікація МВ наведено на рис. 7–17.

Мал . 7–17. Типи волокон скелетного м'яза [11]. На серійних зрізах:А - Активність АТФази міозину: світлі МВ - повільно скорочуються; темні МВ - швидко скорочуються. Б - активність СДГ: світлі МВ - білі(Гліколітичні); темні МВ - червоні(Окислювальні); проміжніМВ (окислювально-гліколітичні). 1 - біле МВ, що швидко скорочується (висока активність АТФази міозину, низька активністьСДГ); 2 - червоне МВ, що швидко скорочується (висока активність АТФази міозину, висока активністьСДГ); 3 - червоне МВ, що швидко скорочується (висока активність АТФази міозину, помірна активністьСДГ); 4 - повільно скорочується проміжне МВ (низька активність АТФази міозину, помірна активність СДГ). СДГ – сукцинатдегідрогеназа.

Контроль фенотипу м'язових волокон. Багато факторів (інтактна іннервація, рівень фізичної активності, гормони) підтримує успадкований спектр МВ, унікальний для кожного м'яза. Після пошкодження нерва скелетний м'яз піддається гіпотрофії (зменшення обсягу МВ, розростання сполучної тканини, збільшення чутливості до ацетилхоліну). Регенерація нерва відновлює нормальний стан м'язів. Відомо також, що всі МВ однієї й тієї рухової (нейромоторної) одиниці належать до одного типу. Ці та багато інших спостережень та експериментів змусили укласти, що мотонейрони надають на МВ, що иннервируются. нейротрофічний ефект. Чинники реалізації нейротрофічного ефекту не встановлені.

Гладкий м'яз

Гладком'язові клітини (ГМК) у складі гладких м'язів формують м'язову стінку порожнистих та трубчастих органів, контролюючи їх моторику та величину просвіту. Регуляцію скорочувальної активності ГМК здійснюють рухова вегетативна іннервація та безліч гуморальних факторів. У ГМК Відсутнє поперечна смугастість, т.к. Міофіламенти – тонкі (актинові) та товсті (міозинові) нитки – не утворюють характерних для поперечно-смугастої м'язової тканини міофібрил. Загостреними кінцями ГМК вклинюються між сусідніми клітинами та утворюють м'язові пучки, що у свою чергу формують шари гладкою мускулатури. Зустрічаються і поодинокі ГМК (наприклад, субендотеліальному шарі судин).

Гладком'язові клітини

· Морфологія ГМК(Мал. 7–18). Форма ГМК – витягнута веретеноподібна, часто відросткова. Довжина ГМК від 20 до 1 мм до 1 мм (наприклад, ГМК матки при вагітності). Овальне ядро ​​локалізоване центрально. У саркоплазмі біля полюсів ядра розташовані численні мітохондрії, вільні рибосоми, аркоплазматичний ретикулум. Міофіламенти орієнтовані вздовж поздовжньої осі клітини. Кожна ГМК оточена базальною мембраною.

Мал . 7–18. Гладком'язові клітини [11]. зліва: морфологія ГМК . Центральне становище у ГМК займає велике ядро. У полюсів ядра знаходяться мітохондрії та саркоплазматичний ретикулум. Актинові міофіламенти, орієнтовані вздовж поздовжньої осі клітини, прикріплені до щільних тільців. Міоцити формують між собою щілинні контакти. Праворуч: скорочувальний апарат гладком'язової клітини . Щільні тільця містять a ‑актинін, це аналоги Z-ліній поперечнополосатого м'яза; у саркоплазмі щільні тільця пов'язані мережею проміжних філаментів. Актинові нитки прикріплені до щільних тільців, міозинові нитки формуються лише за скороченні.

· Скорочувальний апарат. Стабільні актинові нитки орієнтовані переважно по поздовжній осі ГМК та прикріплюються до щільних тільців. Складання товстих (міозинових) ниток та взаємодія актинових та міозинових ниток активують іони Ca 2+ , що надходять з кальцієвих депо – саркоплазматичного ретикулуму Неодмінні компоненти скорочувального апарату - (Ca 2+ -зв'язуючий білок), кіназаі фосфатаза легкою ланцюги міозинугладком'язового типу.

· Депо Ca 2+ - Сукупність довгих вузьких трубочок ( саркоплазматичний ретикулумі дрібних бульбашок, що знаходяться під сарколеммою безлічі - кавеол). Са 2+ ‑АТФаза постійно відкачуєСа 2+ з цитоплазми ГМК до саркоплазматичного ретикулуму. Через Са 2+ ‑канали кальцієвих депо іони Са 2+ надходять до цитоплазми ГМК. Активація Са 2+ ‑каналів відбувається за зміни МП та за допомогою та інозитолтрифосфату (див. рис. 7–5 у книзі).

· Щільні тільця. У саркоплазмі і на внутрішній стороні плазмолеми знаходяться щільні тільця - аналог Z-ліній поперечнополосатої м'язової тканини. Щільні тільця містять a - Актинін і служать для прикріплення тонких (актинових) ниток.

· Щілинні контактиу м'язових пучках пов'язують сусідні ГМК. Ці нексуси необхідні проведення збудження (іонний струм), що запускає скорочення ГМК.

· Типи міоцитів. Розрізняють ГМК вісцеральні, судинні та райдужної оболонки, а також тонічні та фазні ГМК.

à Вісцеральні ГМКпоходять з мезенхімних клітин спланхнічної мезодерми і присутні в стінці порожнистих органів травної, дихальної, видільної та статевої систем. Численні щілинні контакти компенсують порівняно бідну вегетативну іннервацію вісцеральних ГМК, забезпечуючи залучення всіх ГМК до процесу скорочення. Скорочення ГМК повільне, хвилеподібне.

à ГМК кровоносних судинрозвиваються із мезенхіми кров'яних острівців. Скорочення ГМК судинної стінки опосередковують іннервація та гуморальні чинники.

à ГМК райдужний оболонкимають нейроектодермальне походження. Вони формують м'язи, що розширюють і звужують зіницю. М'язи одержують вегетативну іннервацію. Двигуни нервові закінчення підходять до кожної ГМК. М'яз, що розширює зіницю, отримує симпатичну іннервацію з печеристого сплетення, волокна якого транзитом проходять через війковий ганглій. М'яз, що звужує зіницю, іннервована постгангліонарними парасимпатичними нейронами війкового ганглія. На цих нейронах закінчуються прегангліонарні парасимпатичні волокна, що проходять у складі окорухового нерва.

à Тонічні і фазні ГМК. У тонічних ГМК агоністи викликають поступову деполяризацію мембрани (ГМК травного тракту). Фазні ГМК ( vas deferens) генерують ПД та мають відносно швидкі швидкісні характеристики.

· Іннервація(Мал. 7–19). ГМК іннервують симпатичні (адренергічні) та частково парасимпатичні (холінергічні) нервові волокна. Нейромедіатори дифундують із варикозних термінальних розширень нервових волокон у міжклітинний простір. Подальша взаємодія нейромедіаторів з їх рецепторами у плазмолемі викликає скорочення або розслабленняГМК. У складі багатьох гладких м'язів, як правило, іннервовані(точніше – знаходяться поруч із варикозними терміналями аксонів) далеко не Усе ГМК. Порушення ГМК, які мають іннервації, відбувається двояко: меншою мірою - при повільної дифузії нейромедіаторів, переважно - у вигляді щілинних контактів між ГМК.

Мал . 7–19. Вегетативна іннервація ГМК. А . Термінальні розгалуження аксона вегетативного нейрона, що містять численні розширення – варикозність.Б . Варикозні розширення, що містять синаптичні бульбашки.

· Гуморальна регуляція. У мембрану різних ГМК вбудовані рецептори, та багато інших. Агоністи, зв'язуючись зі своїми рецепторами у мембрані ГМК, викликають скорочення або розслабленняГМК.

à СкороченняГМК. Агоніст (,норадреналін ,) через свій рецептор активує G‑білок(G p ), який у свою чергу активує фосфоліпаз С. Фосфоліпаза Зкаталізує утворення інозитолтріфосфату. Інозітолтріфосфатстимулює вивільнення Ca 2+ із. Підвищення концентрації Ca 2+ у саркоплазмі викликає скорочення ГМК.

à РозслабленняГМК. Агоніст (,) зв'язується з рецептором та активує G‑білок(G s ), який у свою чергу активує аденілатциклазу. Аденілатциклазакаталізує утворення ЦАМФ. цАМФпосилює роботу кальцієвого насоса, що закачує Ca 2+ у депо кальцію. У саркоплазмі знижується концентрація Ca 2+ і ГМК розслабляється.

à Характер відповіді визначають рецептори. ГМК різних органів по-різному реагують (скороченням чи розслабленням) на одні й самі лиганды. Це тим, що існують різні підтипи конкретних рецепторівз характерним розподілом у різних органах.

Ä Гістаміндіє ГМК через рецептори двох типів: Н 1 та Н 2 .

Ú Бронхоспазм. Викинутий з опасистих клітин при їх дегрануляції взаємодіє з Н 1 -гістаміновими рецепторами ГМК стінки бронхів та бронхіол, що призводить до їх скорочення та звуження просвіту бронхіального дерева.

Ú Колапс. Гістамін, що виділяється у відповідь на алерген з базофілів, активує рецептори типу Н 1 в ГМК артеріол, це викликає їхнє розслаблення, що супроводжується різким падінням АТ.

Ä , Що виділяється з симпатичних нервових волокон, взаємодіє з ГМК через два типи: a і b.

Ú Вазоконстрикція. взаємодіє з a ‑адренорецепторами ГМК стінки артеріол, що призводить до скорочення ГМК, вазоконстрикції та підвищення АТ.

Ú Перистальтика кишечника. і пригнічують перистальтику кишечника, викликаючи розслаблення ГМКчерез a ‑адренорецептори.

Гладкі м'язи

Розрізняють 2 типи гладких м'язів: мультиунітарні (множинні) та унітарні (поодинокі).

Матеріал цього розділу див. у книзі.

Механізм скорочення

У ГМК, як і інших м'язових елементах, працює актоміозиновий хемомеханічний перетворювач, але АТФазна активність міозину в ГМК приблизно на порядок величини нижче за активність АТФази міозину поперечнополосатого м'яза. Звідси, а також з факту лабільності міозинових ниток (їх постійне складання та розбирання при скороченні та розслабленні відповідно) випливає важлива обставина - у ГМК повільно розвивається і довго підтримується скорочення. При надходженні сигналу до ГМК (через рецептори плазмолеми та щілинні контакти, а також при розтягуванні ГМК) скорочення ГМК запускають іони кальцію, що надходять із. Рецептор Ca 2+ - . Таким чином, збільшення змісту Ca 2+ в міоплазмі - ключове подія для скорочення ГМК.

· Регуляція Ca 2+ в міоплазмі ГМК- процес, що починається зі зміни мембранного потенціалу (МП) та/або зв'язування рецепторів плазмолеми з їх лігандами (реєстрація сигналу) і закінчується зміною режиму роботи Ca 2+ ‑каналів у депо кальцію (відкрите абозакритий стан Ca 2+-каналів).

à Зміни мембранного потенціалуГМК відбуваються при передачі збудження від клітини до клітини через щілинні контакти, а також при взаємодії агоністів ( нейромедіатори, гормони) з їх рецепторами. Зміни МП відкривають потенційно залежні Ca 2+ ‑канали плазмолеми, і в цитоплазмі ГМК підвищується концентрація Ca 2+. Цей Ca 2+ активує (див. рис. 7–5 у книзі).

à Рецептори плазмолемиГМК численні. При взаємодії агоністів з їх рецепторами (наприклад, норадреналіну,) на внутрішній поверхні плазмолеми активується фосфоліпаза С, і утворюється другий посередник інозитолтріфосфат(ІТФ). ІТФ активує рецептори ІТФ кальцієвих депо (див. рис. 7-5 у книзі).

à Активація і інозитолтрифосфатув кальцієвих депо відкриває їх Са 2+ ‑канали, і вступник у міоплазму Са 2+ зв'язується.

· Скорочення і розслаблення ГМК

à Скорочення. При зв'язуванні Ca 2+ с (аналог тропоніну С поперечнополосатої м'язової тканини) відбувається фосфорилювання легкою ланцюги міозинуза допомогою кінази легких ланцюгів - сигнал для збирання міозинових ниток та їх подальшої взаємодії з тонкими нитками. Фосфорильований (активний) міозин прикріплюється до актину, головки міозину змінюють свою конформацію, і відбувається одне гребкове рух, тобто. втягування актинових міофіламентів між міозиновими. В результаті гідролізу АТФ руйнуються актин-міозинові зв'язки, головки міозину відновлюють свою конформацію та готові до утворення нових поперечних містків. Стимуляція ГМК, що продовжується, підтримує формування нових міозинових міофіламентів і викликає подальше скорочення клітини. Таким чином, сила та тривалість скорочення ГМК визначається концентрацією вільного Са 2+ , що оточує міофіламенти.

Двостороння полярність поперечних містків. Особливістю міозинових ниток ГМК є двостороння полярність поперечних містків. Шарнірні пристрої містків такі, що містки, прикріплені до одного боку міозинових філаментів, тягнуть актинові нитки в один бік. Одночасно містки, розташовані з іншого боку, тягнуть їх у протилежний бік. Особливість подібної організації гладкого м'яза дозволяє їй коротшати під час скорочення до 80% і не обмежуватися 30%, як це має місце в скелетному м'язі. Більш високого ступеня скорочення сприяє і той факт, що актинові нитки прикріплені до щільних тільців, а не до Z-ліній, і міозинові містки можуть взаємодіяти з актиновими нитками значно більшою протяжністю їх довжини.

à Розслаблення. При зменшенні вмісту Ca 2+ в міоплазмі (постійне відкачування Ca 2+ в) відбувається дефосфорилювання легкою ланцюги міозинуза допомогою фосфатази легких ланцюгів міозину. Дефосфорильований міозин втрачає спорідненість до актину, що запобігає утворенню поперечних містків. Розслаблення ГМК закінчується розбиранням міозинових ниток.

Запірний феномен. Цикл поперечних містків, що визначає скорочення, залежить від інтенсивності міозинкіназної та міозинфосфатазної ферментних систем. Повноцінне скорочення, що виникло в ГМК, продовжує утримуватися тривалий час, незважаючи на те, що рівень активації може бути нижчим від початкового значення. Енергія для підтримки утримуваного скорочення мінімальна, іноді менше 1/300 витрат енергії на подібне скорочення скелетного м'яза, що підтримується. Цей феномен називається « замикаючим механізмом». Його фізіологічне значення полягає у підтримці тривалого тонічного скорочення мускулатури більшості порожнистих внутрішніх органів.

· Час скорочення і розслаблення. Прикріплення міозинових містків до актину, їх звільнення від актину та нове прикріплення для чергового циклу в ГМК набагато (в 10–300 разів) повільніше, ніж у скелетній. Фази укорочення та розслаблення ГМК тривають у середньому від 1 до 3 сек, що в десятки разів триваліше за скорочення скелетного м'яза.

· Сила скороченнягладкого м'яза, незважаючи на невелику кількість міозинових ниток і уповільнений цикл поперечних містків, часом перевищує силу, що розвивається скелетним м'язом. У розрахунку на поперечний переріз сила гладкого м'яза становить від 4 до 6 кг на 1 см 2 , у той час як для кістякового м'яза цей показник дорівнює 3-4 кг. Така сила пояснюється тривалішим часом прикріплення міозинових містків до актинових ниток.

· Стрес-релаксація гладкою м'язи. Істотною особливістю гладкого м'яза є її здатність повертатися за кілька секунд або хвилин до вихідної величини сили скорочення після подовження або укорочення м'яза. Наприклад, різке збільшення обсягу рідини в сечовому міхурі так розтягує його м'яз, що негайно призводить до підвищення тиску у міхурі. Однак через 15 сек або кілька більше, незважаючи на розтягування міхура, що триває, тиск повертається до вихідного рівня. Якщо тиск знову підвищується, знову повторюється той самий ефект. Різке зменшення об'єму міхура призводить спочатку до значного падіння тиску, але через кілька секунд або хвилин воно повертається до початкового рівня. Це явище отримало назву стрес-релаксація і зворотна стрес-релаксація (Зворотня стабілізація напруги). Стабілізація напруги та зворотна стабілізація напруги відбуваються в результаті зміни положення міозинових поперечних містків на актинових філаментах і необхідні підтримки постійного тиску в порожнистих внутрішніх органах.

· Енергія, необхідна для підтримки скорочення гладкого м'яза, становить від 1/10 до 1/300 порівняно зі скелетним м'язом. Подібного роду економне використання енергії важливо, оскільки багато внутрішніх органів - сечовий міхур, жовчний міхур та інші - підтримують тонічне скорочення практично постійно.

· Мембранний потенціал. У стані спокою МП ГМК коливається від -50 до -60 мВ.

· Потенціал дії. У ГМК внутрішніх органів (моноунітарні гладкі м'язи) можна зареєструвати два види ПД: спайковий ПД та ПД із плато (рис. 7–20)

Мал . 7–20. Потенціали дії в гладкому м'язі. А - ПД у гладкому м'язі, викликаний зовнішнім стимулом;Б - Повторні спайкові ПД, викликані повільними ритмічними електричними хвилями, що спостерігаються в спонтанно скорочується гладкому м'язі стінки кишечника;У - ПД із плато (ГМК міометрія).

à Спайкові ПД, показані на малюнку 7– 20Б, спостерігаються у ГМК багатьох внутрішніх органів. Тривалість потенціалу коштує від 10 до 50 мс, амплітуда (залежно від вихідного МП) становить від 30 до 60 мВ. ПД можуть викликатись різними шляхами (наприклад, електростимуляцією, дією гормонів, нервовою стимуляцією, розтягуванням м'яза або виникати в результаті спонтанної генерації самої ГМК).

à ПД з плато(Мал. 7 – 20В) відрізняються від звичайних ПД тим, що після досягнення піка потенціал виходить на плато, яке триває до 1 с і більше, і тільки потім настає фаза реполяризації. Фізіологічне значення плато полягає у необхідності деяких видів гладких м'язів розвивати тривале скорочення (наприклад, у матці, сечоводах, лімфатичних та кровоносних судинах).

à Іонний механізм ПД. Ключову роль у виникненні та розвитку ПД грає не Na + ‑канали, а потенційно залежні Ca 2+-канали.

· Спонтанна електрична активність. Деякі гладкі м'язи здатні самозбуджуватися без зовнішніх стимулів, що пов'язано з повільними постійними коливаннями МП (повільні ритмічні хвилі). Якщо повільні хвилі досягають порогової величини - понад –35мВ, всі вони викликають ПД, які, поширюючись мембранами ГМК, викликають скорочення. Малюнок 7-20Б демонструє ефект виникнення на вершині повільних хвиль ПД, які викликають серії ритмічних скорочень м'язів стінки кишечника. Це дало підставу назвати повільні ритмічні хвилі. пейсмейкерними хвилями.

· Вплив розтягування на спонтанну активність. Розтягування гладкого м'яза, зроблене з певною швидкістю і досить інтенсивно, викликає появу спонтанних ПД. Було виявлено, що в мембрані ГМК є спеціальні Ca 2+ ‑канали, що активуються розтягуванням. Можливо, це є результатом сумації двох процесів – повільних ритмічних хвиль та деполяризації мембрани, викликаної власне розтягуванням. Як правило, кишка у відповідь на інтенсивне розтягування автоматично скорочується ритмічно.

На закінчення наведемо послідовність етапів скорочення та розслаблення гладкого м'яза: сигнал ® підвищення концентрації іонів Ca 2+ у саркоплазмі ® зв'язування Ca 2+ з ® фосфорилювання легких ланцюгів міозину та складання міозинової нитки ® з'єднання міозину з актином, скорочення ® дефосфорилювання міозину 2+ із саркоплазми ® розслаблення або утримуване замикаючим механізмом скорочення.

Нем'язові клітини, що скорочуються.

Крім м'язових елементів, в організмі присутні і нем'язові клітини, здатні здійснювати скорочення на основі хемомеханічного актоміозинового перетворювача, рідше за допомогою аксонеми. До таких клітин відносяться міоепітеліальні, міофібробласти, клітини крові поза судинним руслом та багато інших.

· Міоепітеліальні клітинизнаходяться у слинних, сльозових, потових та молочних залозах. Вони розташовані навколо секреторних відділів та вивідних проток залоз. Стабільні актинові нитки, прикріплені до щільних тільців, та нестабільні міозинові, що формуються в процесі скорочення. скорочувальний апаратміоепітеліальних клітин. Скорочуючись, міоепітеліальні клітини сприяють просуванню секрету з кінцевих відділів по вивідних протоках. з холінергічних нервових волокон стимулює скорочення міоепітеліальних клітин слізних залоз, - лактуючих молочних залоз.

· Міофібробластивиявляють властивості фібробластів та ГМК. При загоєнні рани частина фібробластів починає синтезувати гладком'язові актини, міозини та інші скорочувальні білки. Міференціальні міофібробласти сприяють зближенню ранових поверхонь.

· Рухомі клітини. Деякі клітини повинні активно переміщатися на виконання своїх функцій (лейкоцити, камбіальні клітини при регенерації, сперматозоїди). Переміщення клітин здійснюється за допомогою джгутика та/або внаслідок амебоїдних рухів.

à Рух клітини при допомоги джгутика. Джгутик містить аксонему - мотор з тубулін-дінеїновим хемомеханічним перетворювачем. Рухливість сперматозоїдів забезпечує аксонема, розташована у хвостовій нитці.

à Амебоїдне рух. Рухливість різних клітин (наприклад, нейтрофілів, фібробластів, макрофагів) забезпечує актоміозиновий хемомеханічний перетворювач, у тому числі цикли полімеризації та деполімеризації актину. Нем'язові форми актину і міозину створюють зусилля, що тягне, що забезпечує міграцію клітин. Саме переміщення клітин включає адгезію мігруючих клітин до субстрату (міжклітинного матрикса), утворення цитоплазматичних виростів (псевдоподій) по ходу руху та ретракцію заднього краю клітини.

Ä Адгезія. Амебоїдний рух неможливий без адгезії клітини до субстрату. Молекули точкової адгезії (інтегрини) забезпечують прикріплення клітини до молекул міжклітинного матриксу. Так, міграція нейтрофіліву зону запалення починається з адгезії до ендотелію. Інтегрини ( a 4 b 7 ) у мембрані нейтрофілів взаємодіють з молекулами адгезії глікокаліксу ендотелію, і нейтрофіли проникають між ендотеліальними клітинами (хомінг). Адгезія нейтрофілів до вітронектину та фібронектину забезпечує рух клітин через сполучну тканину до місця запалення.

Ä Освіта псевдоподій. Стимуляція клітини викликає негайну полімеризацію актину – ключовий момент для утворення псевдоподії. Актин формує тонку мережу з коротких філаментів, з'єднаних за допомогою актин-зв'язуючих білків (філамін, фімбрин, a - Актінін, профілін). Різні класи молекул впливають на архітектуру та динаміку актину (наприклад, актин-зв'язуючі білки, другі посередники).

Ä Ретракція. Після утворенням псевдоподії відбувається ретракція заднього краю клітини. Розвиток скорочувальної реакції починається зі збирання біполярних міозинових ниток. Короткі товсті нитки міозину, що утворюються, взаємодіють з актиновими філаментами, викликаючи ковзання ниток відносно один одного. Актоміозиновий перетворювач розвиває силу, що розриває адгезійні контакти і веде до ретракції заднього краю клітини. Формування та руйнування адгезійних контактів, полімеризація та деполімеризація актину, утворення псевдоподій та ретракція - наступні одна за одною події амебоїдного переміщення клітини.

Подробиці

Сторінка 1 з 2

Судини – це важливий компонент серцево-судинної системи. Вони беруть участь у доставці крові і кисню до тканин і органів, а й здійснюють регулювання цих процесів.

1. Відмінності у структурі стінки артерій та вен.

У артерій товста м'язова медія, виражений еластичний шар.

Стінка вен менш щільна і тонша. Найбільш виражений шар – адвентиція.

2. Типи м'язових волокон.

Багатоядерні скелетні поперечно-смугасті м'язові волокна (по суті складаються не з окремих клітин, а з синцитів).

Кардіоміоцити теж відносяться до поперечно-смугастої мускулатури, проте в них волокна пов'язані між собою контактами - нексусами, це забезпечує поширення збудження міокардом при його скороченні.

Гладком'язові клітини мають веретеноподібну форму, вони одноядерні.

3. Електронномікроскопічна структура гладкого м'яза.

4. Фенотип гладком'язової клітки.

5. Щілинні контакти в гладкому м'язі здійснюють передачу збудження від клітини до клітини в унітарному типі гладких м'язів.

6. Порівняльне зображення трьох типів м'язів.

7. Потенціал дії гладких м'язів судин.

8. Тонічний та фазічний тип скорочень гладких м'язів.

у свою чергу, поділяються на вени зі слабким розвитком м'язових елементів та вени із середнім та сильним розвитком м'язових елементів. У венах так само, як і в артеріях, розрізняють три оболонки: внутрішню, середню та зовнішню. При цьому ступінь вираженості цих оболонок у венах суттєво відрізняється. Відня безм'язового типу - це вени твердої та м'якої мозкових оболонок, вени сітківки ока, кісток, селезінки та плаценти. Під дією крові ці вени здатні до розтягування, але кров, що скопилася в них, порівняно легко під дією власної сили тяжіння відтікає в більші венозні стволи. Відня м'язового типу відрізняють розвитком у яких м'язових елементів. До таких вен відносять вени нижньої частини тулуба. Також у деяких видах вен є велика кількість клапанів, що перешкоджає зворотному току крові, під силою власної тяжкості. Крім того, ритмічні скорочення циркулярно розташованих м'язових пучків також сприяють просуванню крові до серця. Крім того, істотна роль у русі крові до серця належить скороченням скелетної мускулатури нижніх кінцівок.

Лімфатичні судини

По лімфатичних судинах відбувається відтік лімфи у венозне русло. До лімфатичних судин відносять лімфатичні капіляри, інтра і екстраорганні лімфатичні судини, що ведуть лімфу від органів, і лімфатичні стовбури тіла, до яких відносяться грудна протока і права лімфатична протока, що впадають у великі вени шиї. Лімфатичні капіляриє початком лімфатичної системи судин, в які надходять з тканин продукти обміну речовин, а в патологічних випадках - сторонні частки та мікроорганізми. Також вже давно доведено, що по лімфатичних судинах можуть поширюватися і клітини злоякісних пухлин. Лімфатичні капіляри являють собою систему замкнутих і анастомозуючих один з одним і пронизують весь організм. Діаметр

Розділ 2. Приватна гістологія

лімфатичних капілярів може бути більше кровоносних. Стінка лімфатичних капілярів представлена ​​ендотеліальними клітинами, які, на відміну від подібних клітин крові носних капілярів, не мають базальної мембрани. Межі клітин звивисті. Ендотеліальна трубка лімфатичного капіляра тісно пов'язана з навколишньою сполучною тканиною. У лімфатичних судин, що приводять лімфатичну рідину до серця, відмінною особливістю будови є наявність в них клапанів і добре розвиненої зовнішньої оболонки. Це можна пояснити подібністю лімфо та гемодинамічних умов функціонування цих судин: наявністю низького тиску та напрямом струму рідини від органів до серця. За розмірами діаметра всі лімфатичні судини діляться на дрібні, середні та великі. Як і вени, ці судини за своєю будовою можуть бути безм'язовими та м'язовими. Дрібні судини головним чином є внутрішньоорганними лімфатичними судинами, м'язові елементи в них відсутні, і їх ендотеліальна трубка оточена тільки сполучно тканинною оболонкою. Середні та великі лімфатичні судини мають три добре розвинені оболонки - внутрішню, середню та зовнішню. У внутрішній оболонці, покритій ендотелією, знаходяться для дольно і косо спрямовані пучки колагенових і еластичних волокон. На внутрішній оболонці судин є клапани. Вони складаються з центральної сполучнотканинної пластинки, покритої з внутрішньої та зовнішньої поверхонь ендотелією. Кордоном між внутрішньою та середньою оболонками лімфатичної судини є не завжди чітко виражена внутрішня еластична мембрана. Середня оболонка лімфатичних судин слабо розвинена в судинах голови, верхній частині тулуба і верх них кінцівок. У лімфатичних судинах нижніх кінцівок вона навпаки виражена дуже чітко. У стінці цих судин знаходяться пучки гладких м'язових клітин, що мають циркулярний і косий напрямок. М'язовий шар стінки лімфатичної судини досягає гарного розвитку в колекторах здухання.

Тема 19. Серцево-судинна система

ного лімфатичного сплетення, біля аортальних лімфатичних судин і шийних лімфатичних стовбурів, що супроводжують яремні вени. Зовнішня оболонка лімфатичних судин утворена пухкою волокнистою неоформленою сполучною тканиною, яка без різких меж переходить в навколишню сполучну тканину.

Васкуляризація. Усі великі та середні кровоносні судини мають для свого харчування власну систему, що має назву «судини судин». Ці судини необхідні живлення самої стінки великої судини. В артеріях судини проникають до глибоких шарів середньої оболонки. Внутрішня шар артерій отримує поживні речовини безпосередньо з крові, що протікає в цій артерії. У дифузії поживних речовин через внутрішню оболонку артерій велику роль відіграють біло мукополісахаридні комплекси, що входять до складу основної речовини стінок цих судин. Іннервація судинами одержується від вегетативної нервової системи. Нервові волокна цього відділу нервової системи, як правило, супроводжують судини

і закінчуються в їхній стінці. За будовою нерви судин є або мієліновими, або безмієліновими. Чутливі нервові закінчення в капілярах різноманітні формою. Артериоловенулярні анастомози мають складні рецептори, розташовані одночасно на анастомозі, артеріолі та венулі. Кінцеві розгалуження нервових волокон закінчуються на гладеньких м'язових клітинах маленькими потовщеннями - нервово-м'язовими синапсами. Ефектори на артеріях і венах однотипні. По ходу судин, особливо великих, зустрічаються окремі нервові клітини та невеликі ганглії симпатичної природи. Регенерація. Кровоносні та лімфатичні судини мають високу здатність до відновлення як після травм, так і

і після різних патологічних процесів, які у організмі. Відновлення дефектів судинної стінки після її пошкодження починається з регенерації та зростання її ендотелію. Вже через 1-2 дні на місці колишнього ушкодження спостерігається

Розділ 2. Приватна гістологія

масовий амітотичний поділ ендотеліальних клітин, а на 3-4 й день з'являється мітотичний вид розмноження ендотеліальних клітин. М'язові пучки пошкодженої судини, як правило, відновлюються більш повільно і неповно порівняно з іншими тканинними елементами судини. За швидкістю відновлення лімфатичні судини дещо поступаються кров'яним.

Судинні аференти

Зміни рО2, рСО2 крові, концентрація Н+, молочної кислоти, пірувату та ряду інших метаболітів чинять локальний вплив на стінку судин, так і реєструються вбудованими в стінку судин хеморецепторами, а також барорецепторами, що реагують на тиск у просвіті судин. Ці сигнали досягають центрів регуляції кровообігу та дихання. Відповіді центральної нервової системи реалізує рухова вегетативна іннервація гладком'язової клітини стінки судин та міокарда. Крім того, існує потужна система гуморальних регуляторів гладком'язових клітин стінки судин (вазоконстриктори і вазодилататори) і проникності ендотелію. Барорецептори особливо численні в дузі аорти та у стінці великих вен, що лежать близько до серця. Ці нервові закінчення утворені терміналями волокон, що проходять у складі блукаючого нерва. У рефлекторній регуляції кровообігу беруть участь каротидний синус і каротидне тільце, а також подібні до них утворення дуги аорти, легеневого стовбура, правої підключичної артерії.

Будова та функції каротидного синуса . Каротидний синус розташований поблизу біфуркації загальної сонної артерії. Це розширення просвіту внутрішньої сонної артерії відразу біля її відгалуження від загальної сонної артерії. У сфері розширення середня оболонка витончена, а зовнішня, навпаки, потовщена. Тут, у зовнішній оболонці, присутні численні рецептори баро. Якщо врахувати, що середня оболонка судини в межах

Тема 19. Серцево-судинна система

каротидного синуса відносно тонка, то легко уявити, що нервові закінчення в зовнішній оболонці високочутливі до будь-яких змін артеріального тиску. Звідси інформація надходить до центрів, що регулюють діяльність серцево-судинної системи. Нервові закінчення барорецепторів каротидного синуса - терміналі волокон, що проходять у складі синусного нерва - гілки язикоглоткового нерва.

Каротидне тільце. Каротидне тільце реагує на зміни хімічного складу крові. Тільце розташоване в стінці внутрішньої сонної артерії і складається з клітинних скупчень, занурених у густу мережу широких капілярів синусоїдоподібного типу. Кожен клубочок каротидного тільця (гломус) містить 2-3 гломусні клітини (або клітини типу I), а на периферії клубочка розташовані 1-3 клітини типу II. Аферентні волокна для каротидного тільця містять речовину Р і пептиди, що відносяться до кальцитонінового гена.

Клітини типу I утворюють синаптичні контакти з терміналями аферентних волокон. Для клітин типу I характерна велика кількість мітохондрій, світлих і електроноплотних синаптичних пухирців. Клітини типу I синтезують ацетилхолін, містять фермент синтезу цього нейромедіатора (холінацетилтрансферазу), а також ефективно працюючу систему захоплення холіну. Фізіологічна роль ацетилхоліну залишається незрозумілою. Клітини типу I мають Н та М холінорецептори. Активація будь-якого з цих типів холінорецепторів викликає або полегшує звільнення з клітин типу I іншого нейромедіатора - дофаміну. При зниженні рО2 секреція дофаміну із клітин типу I зростає. Клітини типу I можуть формувати між собою контакти, схожі синапси.

Еферентна іннервація

На гломусних клітинах закінчуються волокна, що проходять у складі синусного нерва (Херінга), і постгангліонарні у локна з верхнього шийного симпатичного ганглія. Терміналі цих волокон містять світлі (ацетилхолін) або гранулярні (катехоламіни) синаптичні бульбашки.

Розділ 2. Приватна гістологія

Каротидне тільце реєструє зміни рСО2 та рО2, а також зрушення рН крові. Порушення передається через синапси на аферентні нервові волокна, якими імпульси поступають у центри, регулюючі діяльність серця і судин. Аферентні волокна від каротидного тільця проходять у складі блукаючого та синусного нервів (Херінга).

Основні клітинні типи судинної стінки

Гладком'язова клітина. Просвіт кровоносних судин зменшується при скороченні гладком'язових клітин середньої оболонки або збільшується при їх розслабленні, що змінює кровопостачання органів і величину артеріального тиску.

Гладком'язові клітини судин мають відростки, що утворюють із сусідніми ГМК численні щілинні контакти. Такі клітини електрично пов'язані, через контакти збудження (іонний струм) передається від клітини до клітини, Це важливе, оскільки в контакті з руховими терміналями знаходяться тільки ГМК, розташовані в зовнішніх шарах t. me dia. ГМК стінки судин (особливо артеріол) мають рецептори до різних гуморальних факторів.

Вазоконстриктори та вазодилататори . Ефект вазоконстрикції реалізується при взаємодії агоністів з α адренорецепторами, рецепторами серотоніну, ангіотензину II, вазопресину, тромбоксану. Стимуляція α адренорецепторів призводить до скорочення гладком'язових клітин судин. Норадреналін - переважно антагоніст α адренорецепторів. Адреналін - антагоніст α та β адренорецепторів. Якщо судина має гладкі шечні клітини з переважанням α адренорецепторів, то адрена лін викликає звуження просвіту таких судин.

Вазодилататори. Якщо в ГМК переважають α адренорецептори, то адреналін викликає розширення просвіту судини. Антагоністи, що викликають здебільшого розслаблення ГМК: атріопептин, брадикінін, VIP, гістамін, що відносяться до кальцію тонінового гена пептиди, простагландини, оксид азоту NО.

Тема 19. Серцево-судинна система

Двигуна вегетативна іннервація . Вегетативна нервова система регулює величину просвіту судин.

Адренергічна іннервація розцінюється як переважно судинозвужувальна. Судинозвужувальні симпатичні волокна рясно іннервують дрібні артерії та артеріоли шкіри, скелетних м'язів, нирок та черевної області. Щільність іннервації однойменних вен значно менша. Судинозвужувальний ефект реалізується за допомогою норадреналіну - антагоніста α адренорецепторів.

Холінергічна іннервація. Парасимпатичні холи нергічні волокна іннервують судини зовнішніх статевих органів. При статевому збудженні внаслідок активації пари симпатичної холінергічної іннервації відбувається виражене розширення судин статевих органів та збільшення в них кровотоку. Холінергічний судинорозширювальний ефект простежується також щодо дрібних артерій м'якої мозкової оболонки.

Проліферація

Чисельність популяції ГМК судинної стінки контролюють фактори росту та цитокіни. Так, цитокіни макрофагів і В лімфоцитів (трансформуючий фактор росту ІЛ 1,) містять проліферацію ГМК. Ця проблема має важливе значення при атеросклерозі, коли проліферація ГМК посилюється під дією факторів росту, що виробляються в судинній стінці (тромбоцитарного фактора росту, лужного фактора росту фібробластів, інсуліноподібного фактора росту 1 і фактора некрозу пухлини).

Фенотипи ГМК

Розрізняють два варіанти ГМК судинної стінки: скоротливий і синтетичний.

Скоротливий фенотип. ГМК мають численні міофіламенти та відповідають на вплив вазоконстрикторів.

Розділ 2. Приватна гістологія

і вазодилататорів. Гранулярна ендоплазматична мережа у них виражена помірковано. Подібні ГМК не здатні до міграції.

і не вступають у мітози, оскільки нечутливі до ефектів факторів зростання.

Синтетичний фенотип. ГМК мають добре розвинені гра нулярну ендоплазматичну мережу та комплекс Гольджі, клітини синтезують компоненти міжклітинної речовини (колаген, еластин, протеоглікан), цитокіни та фактори. ГМК в області атеросклеротичного ураження судинної стінки перепрограмуються зі скорочувального на синтетичний фенотип. При атерозклерозі ГМК виробляють фактори росту (наприклад, тромбоцитарний фактор PDGF], лужний фактор росту фібробластів, що посилюють проліферацію сусідніх ГМК.

Регуляція фенотипу ГМК. Ендотелій виробляє та секретує гепариноподібні речовини, що підтримують скорочувальний фенотип ГМК. Чинники паракринной регуляції, для дуцируемые ендотеліальними клітинами, контролюють тонус судин. Серед них - похідні арахідонової кислоти (просто гландини, лейкотрієни та тромбоксани), ендотелін 1, оксид азоту NО та ін. Одні з них викликають вазодилатацію (наприклад, простациклін, оксид азоту NО), інші - вазоконстрикцію (наприклад, ендотелін1 ангіотензин II). Недостатність NО викликає підвищення АТ, утворення атеросклеротичних бляшок надлишок NО може призвести до колапсу.

Ендотеліальна клітина

Стінка кровоносної судини дуже тонко реагує на зміни гемодинаміки та хімічного складу крові. Своєрідним чутливим елементом, що вловлює ці зміни, є ендотеліальна клітина, яка з одного боку омивається кров'ю, а інший звернена до структур судинної стінки.

Тема 19. Серцево-судинна система

Відновлення кровотоку при тромбозі.

Вплив лігандів (АДФ та серотоніну, тромбінтром біну) на ендотеліальну клітину стимулює секрецію NO. Його мішені – розташовані поблизу ГМК. В результаті розслаблення гладком'язової клітини просвіт судини в ділянці тромбу збільшується, і кровотік може відновитися. До аналогічного ефекту призводить активація інших рецепторів ендотеліальної клітини: гістаміну, М холінорецепторів, α2-адренорецепторів.

Згортання крові. Ендотеліальна клітина - важливий компонент процесу гемокоагуляції. На поверхні ендотеліальних клітин може відбуватися активація протромбіну факторами згортання. З іншого боку, ендотеліальна клітина виявляє антикоагуляційні властивості. Пряма участь ендотелію в згортанні крові полягає в секреції ендотеліальними клітинами деяких плазмових факторів згортання (наприклад, фактора Віллебранда). В нормальних умовах ендотелій слабо взаємодіє з форменими елементами крові, як і з факторами згортання крові. Ендотеліальна клітина виробляє простациклін PGI2, що гальмує адгезію тромбоцитів.

Фактори росту та цитокіни. Ендотеліальні клітини синтезують і секретують фактори росту та цитокіни, що впливають на поведінку інших клітин судинної стінки. Цей аспект має важливе значення в механізмі розвитку атеросклерозу, коли у відповідь на патологічний вплив з боку тромбоцитів, макрофагів та ГМК ендотеліальні клітини виробляють тром боцитарний фактор росту (PDGF), лужний фактор росту фібробластів (bFGF), інсуліноподібний фактор росту 1 ), ІЛ 1, що трансформує фактор зростання. З іншого боку, ендотеліальні клітини є мішенями факторів росту та цитокінів. Наприклад, мітози ендотеліальних клітин індукуються лужним фактором росту фібробластів (bFGF), а про ліферацію тільки ендотеліальних клітин стимулює фактор росту ендотеліальних клітин, що виробляється тромбоцитами.

Розділ 2. Приватна гістологія

Цитокіни з макрофагів і В лімфоцитів - трансформуючий фактор росту (TGFp), ІЛ 1 і α ІФН - пригнічують проліферацію ендотеліальних клітин.

Процесинг гормонів. Ендотелій бере участь у модифікації циркулюючих у крові гормонів та інших біологічно активних речовин. Так, в ендотелії судин легень відбувається конверсія ангіотензину I в ангіотензин II.

Інактивація біологічно активних речовин . Ендотеліальні клітини метаболюють норадреналін, серотонін, брадикінін, простагландини.

Розщеплення ліпопротеїнів. В ендотеліальних клітинах відбувається розщеплення ліпопротеїнів з утворенням тригліцеридів та холестерину.

Хомінг лімфоцитів. Венули в паракортикальній зоні лімфатичних вузлів, мигдалин, пейєрової бляшки клубової кишки, що містять скупчення лімфоцитів, мають високий ендотелій, що експресує на своїй поверхні судинний адрессин, відомий молекулою CD44 циркулюючих в крові лімфоцитів. У цих областях лімфоцити прикріплюються до ендотелію та виводяться з кровотоку (хомінг).

Бар'єрна функція. Ендотелій контролює проникність судинної стінки. Найбільш наочно ця функція проявляється у гематоенцефалічному та гематотимічному бар'єрах.

Розвиток

Серце закладається на 3-му тижні внутрішньоутробного розвитку. У мезенхімі між ентодермою і вісцеральним листком спланхіотоми утворюються дві ендокардіальні трубки, вистелені ендотелією. Ці трубки – зачаток ендокарда. Трубки ростуть і оточуються вісцеральною спланхіотомою. Ці ділянки спланхіотоми товщають і дають початок міоепікардіальних платівок. У міру змикання кишкової трубки обидві закладки зближуються та зростаються. Тепер загальна закладка серця (сердеч