Дитячий церебральний параліч(ДЦП) – захворювання, що проявляється руховими порушеннями.

Причини ДЦП

Несприятливі впливи (інфекція, токсико-хімічні речовини та ін.) на плід під час вагітності матері, родова травма.

Розвиток ДЦП

У перші місяці життя може тривало відзначатися загальна млявість та знижена рухова активність дитини при подальшому переважанні слабкості та спастичності кінцівок (переважно ніг). Спастичність у виражених випадках може повністю знерухомлювати дитину. У старшому віці через тенденції до перехрещування ніг виникає хода на кшталт ножиць. У деяких випадках замість спастичності спостерігається, навпаки, гіпотонія м'язів кінцівок. Інтелект у більшості випадків не страждає, діти, як правило, можуть відставати у фізичному розвитку, у деяких дітей можуть спостерігатися епілептичні напади.

Лікування дитячого церебрального паралічу (ДЦП)

Лікування ДЦПґрунтується на багаторічній програмі навчання рухам. У процесі лікування необхідне таке.

• Проводити лікувальний масаж та лікувальну гімнастику під наглядом дитячого невролога та досвідченого інструктора.
• Оптимізувати режим дня, сну та харчування. Забезпечити адекватну виховну та педагогічну допомогу.
• Застосовувати лікарські препарати, дія яких спрямована на покращення нервово-рухових функцій.
• За потреби корекції контрактур обговорити з лікарем можливість оперативного втручання.

Дитячий церебральний параліч. Загальні відомості

До групи дитячих церебральних паралічіввключають у вузькому значенні порушення переважно рухової сфери, що виявляються у дітей раннього віку на кшталт центральних спастичних паралічів і парезів як наслідок ураження мозку в перинатальному періоді.

М. Б. Цукер визначає такі стани як резидуальні енцефалопатії, тобто залишкові явища перенесеного процесу, в деяких випадках мають зворотний регредієнтний розвиток. Це є їхньою суттєвою відмінністю від дегенеративно-спадкових захворювань нервової системи.

Англійський ортопед Літтль (1862) вперше описав розвиток дитячих церебральних паралічів у дітей, які перенесли пологову травму. У наступні десятиліття дослідження у цьому напрямі значно розширили коло явищ, вплив яких на нервову систему організму (ембріона, плода, дитини раннього віку) дають як ускладнення клініку дитячого церебрального паралічу. Так, причиною дитячого церебрального паралічуможуть бути токсикози, інтоксикації, захворювання матері та різні терміни вагітності, загроза переривання її, гіпоксія, асфіксія плода та новонародженою, інфекції (токсоплазмоз, сифіліс, краснуха та ін.), конфлікти за резус-фактором та групами крові за системою АВО, що супроводжуються гемолітичною жовтяницею, генетично обумовлені та вроджені аномалії розвитку мозку та ін. Нерідко встановлення причини страждання здійснюється ретроспективно, оскільки у маленької дитини наявні дефекти залишаються деякий час непоміченими, і лише з віком виявляється відставання у психофізичному розвитку. У літературі є відомості про те, що в етіології дитячого церебрального паралічу 20% становлять поразки в пренатальному періоді (генетичні та вроджені), 70% – в інтранатальному і лише 10% постнатальному. Вплив шкідливих факторів має тяжкі наслідки, особливо в період інтенсивного зростання та процесів диференціювання структур центральної нервової системи, що припадають на 3-4 місяці утробного розвитку.

Відповідно до великого різноманіття шкідливостей і внаслідок відмінності в термінах їх впливу на внутрішньоутробно нервову систему організму, що виявляються, патологоанатомічні зміни при цих захворюваннях дуже різноманітні. Порушення диференціації структур мозку, уповільнення або зупинка розвитку окремих ділянок, загибель нервових клітин, їх аксонів призводять до утворення дефектів розвитку – поренцефалії, кіст, явищ склерозу, зменшення, ущільнення окремих областей та півкуль, рубцевих змін, ділянок звапніння та гідрозвапніння. В результаті відбувається порушення постуральних рефлексів, що забезпечують автоматичні реакції випрямлення та рівноваги, що призводить до підвищення м'язового тонусу та появи патологічної реципрокної іннервації.

Клінічна картина дитячого церебрального паралічу відрізняється великим поліморфізмом і залежить від місця локалізації, ступеня, глибини та поширеності ураження. З метою виділення клінічних форм дитячого церебрального паралічувикористовують класифікацію Д. С. Футера (1958) з деякими доповненнями К. А. Семенової (1968):

1. група спастичних диплегій, у яких відзначається скутість, ригідність м'язів, може бути псевдобульбарні явища, порушення трофіки м'язів;
2. двостороння геміплегія з розподілом рухових розладів переважно за пірамідним типом (глибші парези верхніх кінцівок) з різкою гіпертонією, контрактурами, дефектами психіки;
3. гемі- та моноплегії;
4. гіперкінетична форма з провідними симптомами ураження підкіркових утворень, з наявністю агетозу, подвійного атетозу, хорео-атетозу, тремору та ін;
5. атонічно-астатична форма (Ферстера), при якій атонія та атаксія проявляються як наслідок ураження мозочка, лобових часток, лобно-мосто-мозочкових зв'язків.

За будь-якої з цих форм дитячого церебрального паралічу можуть спостерігатися й інші порушення, що посилюють симптоми основного захворювання, такі як дисфункція вегетативної нервової системи, розлади мови, затримки психічного розвитку, судомні напади та ін.

Лікування дитячого церебрального паралічув гострому періоді проводиться відповідно до основного патологічного процесу, що викликав його в анте-, пери-і ранньому постнаталіюм періоді (асфіксія новонародженого, внутрішньочерепний крововилив, порушення мозкового кровообігу).

У ранньому та пізньому резидуальному періодах необхідна комплексна терапія, яка передбачає тривале застосування ЛФК, масажу, фізіопроцедур, медикаментозних засобів, за необхідності ортопедичної корекції. Контроль за лікуванням повинен здійснюватися співдружністю багатьох фахівців - психоневрологів, логопедів, методистів з ЛФК і масажу, фізіотерапевтів, ортопедів та ін. умов самообслуговування хворого.

Дитячий церебральний параліч. Хвороба Літтля

Хвороба Літтля- форма дитячого церебрального паралічу, що характеризується а) спастичною диплегією; б) спастичною нижньою параплегою. Причиною є родова травма чи недоношеність. Рухові порушення відзначаються як у верхніх, так і нижніх кінцівках з переважним ураженням останніх.

Грубий спастичний нижній парапарез розвивається з характерним для нього різким підвищенням м'язового тонусу в м'язах стегон, що приводять, і розгиначах гомілок. При цьому є типове положення ніг - тенденція до перехрестя, стегна повернуті всередину, наведені, притиснуті коліна, при ходьбі труться одне про інше. Хворий стоїть, спираючись на пальці стоп, п'яти не торкаються статі, важко переставляє ноги. Сухожильні високі рефлекси, зони рефлексогенні розширені, ахіллові часто супроводжуються клонусом стоп.

На тлі постійної м'язової гіпертонії легко розвиваються контрактури у суглобах, деформація стоп. У разі сухожильні рефлекси можуть викликатися. Внаслідок ураження пірамідних шляхів викликаються патологічні рефлекси групи Бабинського та Россолімо.

При спастичній диплегії більш виражені парези верхніх кінцівок, екстрапірамідні порушення (тонусу, наявність гіперкінезів), розлади мови, епілептиформні напади, зниження інтелекту.

При спастичній нижній параплегії явища парезу верхніх кінцівок виявляються нерізко або навіть зовсім відсутні, відзначаються нерізка зміна мови (дизартрія), інтелект збережений або знижений незначно. Дана форма є доброякісною з безумовно регредієнтною течією та відносно задовільною соціальною адаптацією цієї групи хворих.

Форми дитячого церебрального паралічу

Двостороння геміплегіярозвивається внаслідок перерахованих вище несприятливих факторів у перинатальному періоді. Поразка мозку зазвичай дифузна. Розподіл паралічів специфічний для цієї форми:

Більш важка ступінь рухових розладів спостерігається зазвичай у дистальних відділах рук (кисті), тоді як у ногах поразка виражено менше. Це може бути критерієм відхилення цієї форми від хвороби Літтля, при якій парез більш виражений у нижніх кінцівках і значно менше страждають руки. Різко виражена гіпертонія м'язів призводить до того, що легко розвиваються контрактури, що призводять до деформації кінцівок, особливо при дефектах догляду. Одночасно підвищуються сухожильні та періостальні рефлекси. Викликаються патологічні рефлекси групи Бабинського та Россолімо. Шкірні рефлекси (черевні, кремастерні) знижені. Приєднання загальних або локальних судом, що є майже у половини хворих, як правило, погіршує прогноз, сприяє наростанню парезів, порушення мови (дизартрія до алалії), інтелекту (від незначної міри до глибокої олігофренії). Нерідко спостерігаються гіперкінези.

Церебральна гемі- та моноплегія. Ця форма дитячого церебрального паралічу є наслідком перинатальної патології з осередковою локалізацією, її необхідно диференціювати з наслідками постнатальних запальних процесів (менінгітом, енцефалітом та ін.), рідше з наслідками травм головного мозку. Геміплегія характеризується поширенням розладів руху, м'язового спазму, підвищенням сухожильних рефлексів, патологічними рефлексами на одній половині тіла. Розвиток контрактури, відставання у зростанні уражених кінцівок призводить до деформації кісток тазу, постави. Можуть бути гіперкінези у формі атетозу, порушення мови, функції черепно-мозкових нервів тощо.

Моноплегія-рідкісніша форма патології, при якій рухові розлади є лише в одній кінцівці - верхній або нижній.

Гіперкінетична та атонічно-астатична форми дцп.

Гіперкінетична формахарактеризується ураженням нервової системи в ранньому віці, до закінчення диференціювання пірамідних шляхів, веде до переважання підкіркових автоматизмів.

У цих випадках у клінічній картині дитячого церебрального паралічу провідними стають екстрапірамідні симптоми: м'язова ригідність з явищами дистонії та насильницькими рухами у формі тремтіння, атетоїдного, хореіформного гіперкінезу, подвійного атетозу, гемібалізму і т.д. як правило, повільно, але неухильно прогресують.

Атонічно-астатична форма(Форстера) характеризується зміною м'язового тонусу (атонію), а також порушенням статики (атаксія, дисметрія), наявністю ністагму. Клінічні прояви нерідко спостерігаються вже в період новонародженого™. У подальшому розвитку виявляються симптоми пірамідної недостатності, розлади мови, зміни поведінки (психомоторне збудження, емоційна лабільність, нестійка увага тощо). У старших дітей переважають порушення статики (а пе координації), а також спостерігаються вестибулярні розлади.

Протягом захворювання відзначається покращення стану, що відрізняє його від інших дегенеративних та спадкових захворювань.

Опис:

Спастична диплегія (синдром Літтля) - найчастіша форма дитячого церебрального, що характеризується руховими порушеннями у верхніх та нижніх кінцівках; причому ноги страждають більше ніж руки.

Симптоми:

Ступінь залучення до патологічного процесу рук може бути різною - від виражених парезів до легкої незручності, яка виявляється при розвитку у дитини тонкої моторики. М'язовий тонус у ногах різко підвищений: дитина стоїть на напівзігнутих та приведених до середньої лінії ногах; при ходьбі спостерігається перехрещення ніг. Розвиваються у великих суглобах. Сухожильні високі рефлекси, відзначаються клонуси стоп. Викликаються патологічні рефлекси.

При спастичній геміплегії порушення відзначаються переважно на одній стороні. У руці більше підвищено м'язовий тонус згиначів, а в нозі – розгиначів. Тому рука зігнута в ліктьовому суглобі, приведена до тулуба, а кисть стиснута в кулак. Нога розігнула і повернута всередину. Під час ходьби дитина спирається на пальці. Сухожильні високі рефлекси з розширеною зоною на стороні парезу (іноді з двох сторін); можуть бути клонуси стоп та колінної чашки; викликаються патологічні рефлекси. Паретичні кінцівки відстають у зростанні здорових. При геміпаретичній формі церебрального паралічу у дитини може виникнути затримка мовленнєвого розвитку за рахунок, особливо при ураженні лівої півкулі. У 50% випадків у дітей старшого віку спостерігаються. Вони з'являються зі зниженням м'язового тонусу. Психічний розвиток уповільнено. Ступінь затримки варіює від легкої до тяжкої. На затримку розвитку впливає наявність епілептиформних нападів, що часто виникають.

Причини виникнення:

У походження велике значення мають внутрішньоутробні інфекції та родова травма, інфекції та травми у дітей раннього віку.

Шамік Віктор Борисович

Шамік Віктор Борисович, Професоркафедри дитячої хірургії та ортопедії РостДМУ, Доктор медичних наук, Член спеціалізованої вченої ради Ростовського медичного університету за спеціальністю «дитяча хірургія», Член вченої ради педіатричного факультету, Лікар дитячий травматолог-ортопед вищої кваліфікаційної категорії

Запис на прийом до фахівця

Винников Сергій Володимирович

Винников Сергій Володимирович, Дитячий травматолог-ортопед травматолого-ортопедичного відділення для дітей поліклініки МБУЗ ​​«Міська лікарня №20» міста Ростова-на-Дону

Запис на прийом до фахівця

Фоменко Максим Володимирович

Фоменко Максим ВолодимировичКандидат медичних наук. Завідувач відділення травматології та ортопедії для дітей, кандидат медичних наук, дитячий травматолог-ортопед вищої категорії

Запис на прийом до фахівця

Лукаш Юлія Валентинівна

Лукаш Юлія ВалентинівнаКандидат медичних наук, лікар травматолог-ортопед, доцент кафедри дитячої хірургії та ортопедії

Запис на прийом до фахівця

Редактор сторінки: Крючкова Оксана Олександрівна

Серед різних форм церебрального дитячого паралічу хвороба Літтла зустрічається найчастіше. За спостереженнями Літтла (1862), церебральні паралічі, що розвинулися внаслідок травми мозку дитини при народженні, становлять 75% випадків. За даними Шарпа (Scharpe, 1929) та Перлстейна (Perlstein, 1954), частота церебрального паралічу вродженого походження досягає 90% випадків.

Хвороба Літтла. Етіологія.

Хвороба Літтла виникає внаслідок захворювання або пороку розвитку головного мозку плода або травми головного мозку дитини під час пологів. Тут можуть відігравати роль вади розвитку яйцеклітини, захворювання плода та деякі захворювання матері. У перші місяці допологового періоду можуть впливати інфекційні захворювання, недостатнє харчування, захворювання нирок, малярія, токсоплазмоз, несумісність на резус-фактор, і навіть недостатнє харчування. Вімстер (Whimster, 1952) виділяє лікарські отруєння матері. Мають значення у походження церебрального паралічу у дітей сифіліс батьків, хронічний алкоголізм, цукровий діабет та інші захворювання, що порушують тканинний обмін. До факторів, що діють у період пологів, належать асфіксії плода, на що вказував ще Літтл, тривалі та важкі пологи, «щипцеві» пологи, «гострі» або так звані «блискавичні» пологи, а також народження в числі двійнят, передчасні пологи, пологи в сідничному передлежанні і народження дитини першим за рахунком, тобто все те, що може в тій чи іншій мірі шкідливо впливати на тканину мозку.

Хвороба Літтла. Патогенез.

Церебральний або спастичний параліч виникає внаслідок пошкодження центрального неврону, що може статися або в корі головного мозку, або протягом усього шляху до синапсу з периферичним невроном. При хворобі Літтла поразка відбувається головним чином у корі головного мозку. Патогенез захворювання пояснюється, виходячи з уявлень І. П. Павлова про великі півкулі як комплекс аналізаторів: при пошкодженні переднього відділу мозку і головним чином області передньої центральної звивини, що є ядром рухового аналізатора, порушується аналіз та синтез просторових уявлень та відчуттів тіла. Імпульси, що у кору мозку, широко іррадіюють і внаслідок недостатності концентрації широко передаються на периферію. При цьому порушується процес реципрокної іннервації.

Хвороба Літтла. Патологічна анатомія.

Зміни головного мозку мають характер процесу, що закінчився, і визначаються причинами, що зумовили їх походження. У разі вроджених внутрішньоутробних уражень головного мозку плода наступають грубіші зміни: поренцефалії, мікрогірії, недорозвинення кори головного мозку, а при пологової травми переважають парціальні атрофії, кісти і рубцеві зміни.

Хвороба Літтла. Симптоматологія та клініка.

За клінічним перебігом захворювання діти із хворобою Літтла складають групу найважчих хворих. Характерними симптомами захворювання є спастичність, ригідність, порушення координації рухів, згинальні контрактури суглобів кінцівок із приведенням стегон та інші деформації кінцівок та хребта. У частини хворих спостерігається відставання у розвитку інтелекту. Залежно від глибини та поширеності ураження розвиваються пара-, три-і тетраплегії. Менш типові для цього захворювання ураження на кшталт гемі- і моноплегії, але на відміну від геміплегії після менінгоенцефаліту у всіх випадках значно страждають нижні кінцівки. Якщо поразки зазнають і підкіркові вузли стріопалідарної системи, виникають насильницькі рухи: атетоз та хореоатетоз. Нерідко виявляються ураженими і черепно-мозкові нерви: зоровий, окорухові, відвідний, лицьовий, а в окремих випадках і слуховий. Загальною характерною ознакою є ретроградність перебігу захворювання.

Кровопостачання нижніх кінцівок у дітей з хворобою Літтла порушено і залежить від розвитку функції руху. У дітей старшого віку, які не пересуваються зовсім або пересуваються повзком, артеріальний тиск на судинах нижніх кінцівок виявляється нижчим, ніж на верхніх кінцівках. У дітей, що пересуваються, артеріальний тиск на нижніх кінцівках вище, ніж на верхніх (Є. М. Григор'єва, 1961).

Попереднє уявлення про тонус м'язів при спастичному паралічі за останні роки змінилося. Ю. М. Уфлянд, Н. В. Головинська, Р. А. Бортфельд, М. В. Акатов (1951) при фізіологічному дослідженні рухового апарату дітей із хворобою Літтла виявили, що тонус м'язів у цих дітей нижчий, ніж у здорових. Наші спостереження та дослідження дозволили виявити деякі особливості тонусу м'язів при цьому захворюванні. Більш правильно характеризувати тонус м'язів відповідно до стану м'яза: у стані спокою тонус м'язів у таких хворих знижений, знижена і здатність м'язів до напруги; при рефлекторній напрузі тонус м'язів підвищений. Оперативні втручання та фіксація гіпсовими пов'язками викликають зниження тонусу м'язів. Через 6 і більше місяців після операції величина тонусу м'язів у спокої збільшується, а також відбувається підвищення здатності м'язів до напруги.

Хвороба Літтла. Рентгенологічна картина.

Зміни у скелеті нижніх кінцівок у дітей із хворобою Літтла, як показали наші спостереження, відповідають тяжкості захворювання. Характерним є рівномірний остеопороз дистального відділу стоп, атипове, найчастіше високе, розташування надколінка. При легкому ступені захворювання є помірно виражене збільшення шийно-діафізарного кута стегна на 5-10 °, тяжкого ступеня - на 20-25 °.

При тяжкому ступені захворювання можливі також відставання у термінах появи та розвитку ядер окостеніння для епіфізів та. апофізів коротких та довгих трубчастих кісток, а також поширення остеопорозу на кістки гомілки та стегна. Підвивихи та вивихи в тазостегнових суглобах зустрічаються значно частіше, ніж зазвичай. За нашими спостереженнями, з обстежених рентгенологічно 50 дітей із хворобою Літтла підвивихи та вивихи зустрілися у 9, у тому числі у 5 спостерігалися підвивихи, а у 4-вивихи. Порівняльна частота підвивихів і вивихів дає підстави вважати, що вони, мабуть, розвиваються внаслідок спастичності м'язів, що приводять, сплощення головки стегна і збільшення шийно-діафізарного кута. Останнє своє чергу є наслідком випадання навантаження.

Біоелектрична активність головного мозку у дітей із хворобою Літтла характеризується затримкою вікового формування нормальних ритмів, особливо при тяжкому ступені захворювання. Повільні хвилі є переважаючою формою патологічної активності мозку і реєструються у всіх відведеннях, а старшому віці, головним чином, передніх відділах мозку. Функціональна рухливість нервових процесів мозку таких дітей знижена, про що свідчать дані функціональних проб. Комплексне лікування здебільшого сприяє нормалізації біоелектричної активності головного мозку.

Гістологічні зміни у скелетних м'язах при хворобі Літтла вивчені недостатньо. У вітчизняній літературі є лише кілька робіт, присвячених морфологічним змін м'язів при хворобі Літтла (Л. М. Флігельман, 1951; Є. Н. Ярошевська, 1956).

На підставі наших гістологічних досліджень зазначено, що у скелетних м'язах таких хворих настають лише незначні морфологічні зміни, що характеризуються появою поодиноких осередків дистрофії. Тільки у більшості хворих з тяжким ступенем захворювання спостерігаються в окремих випадках дрібні осередки атрофії. Атрофія проявляється в стоншенні окремих м'язових волокон, розсмоктуванні ділянок одиничних волокон та заміщенні їх сполучною та жировою тканиною. У м'язах переважають дистрофічні зміни, що виявляються в гомогенізації протоплазми одиничних волокон, дискоїдному розпаді потовщених м'язових волокон, а також появі пікнотизованих м'язових ядер і різко звивистих волокон з чітко помітною фібрилярною структурою.

Зіставлення даних, отриманих при гістологічному дослідженні м'язів, із клінічною картиною показало відповідність морфологічних змін у м'язах ступеня порушення функції. Дистрофія та атрофія, за нашими уявленнями, пояснюються насамперед порушенням функції кінцівок. Ступінь морфологічних змін відповідає тяжкості захворювання.

Хвороба Літтла. Лікування.

Ортопедична допомога дітям із хворобою Літтла принципово не відрізняється від лікування інших форм церебрального паралічу. Вона полягає у попередженні та усуненні контрактур суглобів, зменшенні рефлекторної напруги м'язів. Кінцевою метою є відновлення чи покращення рухової функції хворого. Досвід показав, що одне консервативне лікування, що полягає в лікувальній гімнастиці та фізіотерапевтичних процедурах, показано лише за відсутності контрактур та інших деформацій, в іншому випадку необхідне оперативне лікування. Лікувальна фізкультура у комплексі різних методів посідає чільне місце. Метою є розвиток функції опорно-рухового апарату, а також вироблення елементарних навичок самообслуговування шляхом утворення нових умовно-рефлекторних зв'язків.

Методика лікувальної фізкультури у той чи інший момент залежить від періоду лікування. У період обстеження призначається лікувальна гімнастика для виявлення функціональних можливостей хворого та підготовки його до подальшого лікування. У післяопераційному періоді спеціальні вправи (імпульсна гімнастика) призначаються тільки після стихання богів в оперованих кінцівках. Через 2-3 тижні слід починати ставити хворого в гіпсовій пов'язці, що сприяє виробленню координації та рівноваги. У перші дні після зняття гіпсової пов'язки (через 4-5 тижнів) доцільні пасивні вправи у водяній ванні. У міру поліпшення загального стану необхідно включати і активні рухи. Окрім лікувальної гімнастики, велике значення також мають і фізіотерапевтичні процедури: водяні ванни, парафінові аплікації на ділянку суглобів та масаж.

Лікарські засоби в лікуванні церебральних паралічів застосовуються з метою зниження м'язової напруги та відносяться до препаратів спазмолітичних та курареподібних. М. Б. Ейдінова та Є. Н. Правдіна-Вінарська (1959) застосовували алкалоїд галантамін та відзначають лікувальний ефект. Спостереження, однак, показали, що медикаментозні засоби не можуть бути використані з достатнім успіхом як самостійне лікування. Їх застосування певною мірою доцільно лише у поєднанні з ортопедичними заходами. Основним недоліком є ​​короткочасність дії.

Завдання оперативних втручань у комплексному лікуванні церебральних паралічів зводиться до усунення деформацій та контрактур суглобів кінцівок, а також зниження рефлекторної напруги м'язів. При досить розвиненому інтелекті оперативне лікування може бути застосоване у віці 3-4 років. Протипоказанням до оперативного лікування є значне зниження інтелекту. Найчастіше проводяться операції на м'язах і сухожиллях, рідше на периферичних нервах і ще рідше - на кістках. Незважаючи на типовість оперативних втручань, поєднання різних операцій варіюють. З приводу еквінуса стоп доцільні ахіллотомія, невротомія Штофель II, окремо і в поєднанні. Показанням до невротомії ми вважаємо еквінусну деформацію стопи, що пасивно усувається. При поєднанні фіксованого еквінуса з різкою спастичністю доцільно поєднання невротомії та ахіллотомії. При бічних деформаціях стоп показана пересадка сухожиль (довгого малогомілкового та великогомілкового м'язів, іноді з артродезом підтаранного суглоба). Для усунення згинальної контрактури колінних суглобів ефективні теногомії, тендектомії та пластичне подовження згиначів колінних суглобів. Повне розгинання кінцівки після операції з приводу значно виражених контрактур колінних суглобів (120-130 °), що спостерігаються зазвичай у дітей старшого віку, може викликати парез малогомілкового нерва. Тому після розтину згиначів колінних суглобів кінцівки повинні фіксуватися у дещо зігнутому положенні. «Контрактура», що залишилася, усувається етапними рересаціями, до яких приступають через 7-10 днів. Оперативні втручання в області кульшових суглобів полягають, головним чином, в усуненні привідної та згинальної контрактур шляхом субспінальної міотомії та міотомії аддукторів. З метою усунення приводить контрактури кульшових суглобів Може бути застосована невротомія замикального нерва (внутрішньотазова по Зелігу або позатазовим доступом за методом А. С. Вишневського). При надмірному лордозі поперекового відділу показано міотомію довгих м'язів спини. Операція, зазвичай, закінчується накладенням гіпсової пов'язки на 4-5 тижнів.

Хвороба Літтла. Протезування.

Особливе значення у закріпленні результатів лікування при церебральних паралічах має протезно-ортопедичне постачання, хоча зовсім недавно застосування протезно-ортопедичних виробів вважалося недоцільним (Шанц) і застосовувалося обмежено (Р. Р. Вреден, І. О. Фрумін, Ланґе та Бертран - Lange a .Bertrand, 1937; Кларі та ін).

Віддалені результати лікування та протезування дітей із хворобою Літтла підтвердили важливість ортопедичного постачання, особливо при ді-або параплегічній формах. Необхідною умовою постачання ортопедичних виробів є попереднє повне усунення контрактур і зменшення спастичності.

Показання до призначення виробів та вибір конструкції визначаються залежно від ступеня та поширеності ураження. Дітям з тяжким ступенем захворювання як первинне постачання переважно призначають шинно-шкіряні апарати із замком у колінних шарнірах і тутори. При слабкості річної мускулатури, вивихах і підвивихах у кульшових суглобах або ротації кінцівки доцільний, металевий вертлуг. Рухливість в гомілковостопних шарнірах завжди слід обмежувати: при схильності до еквінуса обмежують згинання (до 90-95°), при установці п'яти - розгинання, Фіксаційні беззамкові апарати конструкції ЦНИИПП призначаються із збереженням замка на штанзі і переважно при повторному постачанні, нерізко вираженої спастичність. Дітям молодшого віку доцільно призначати полегшені апарати скелетованого типу, де до шин гомілки кріпиться черевик. При ротації кінцівки доцільно замість металевого вертлуга застосовувати шкіряний пояс з еластичними тяжами, косо, що розташовуються, від пояса до гільз стегна. За наявності атетозу, незалежно від віку, показані звичайні шинно-шкіряні апарати, які своїм тяжкістю перешкоджають атетоїдним рухам.

Ортопедичне взуття без апаратів призначається переважно дітям із поразкою дистальних відділів нижніх кінцівок. При виборі конструкції взуття слід керуватися ступенем та видом деформації стоп до та після операції.

Щоб уникнути рецидиву контрактур колінних і гомілковостопних суглобів, показані пластмасові лонгети або тутори для використання їх під час сну.

Терміни користування ортопедичними виробами повинні визначатись даними диспансерного спостереження, яке слід вважати обов'язковим.